Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

La exacerbare infectioasa bronșită folosește amoxicilină/clavulanat, macrolide (claritromicină, azitromicină), cefalosporine de generația a 2-a

Carbocisteină (doza zilnica 1500-2250 mg) pe lângă îmbunătățirea proprietăților reologice ale sputei, prin influențarea sintezei mucusului stimulează regenerarea membranei mucoase și reduce numărul de celule caliciforme.

Terapia cu glucocorticosteroizi (GCS) este utilizată atunci când este ineficientă doze maxime preparate de bază iar la un rezultat pozitiv din utilizarea corticosteroizilor în anamneză sau dintr-un curs de probă de corticosteroizi sub formă de tablete (prednisolon în doză de 0,4–0,6 mg/kg timp de 2–4 săptămâni). Eficacitatea unui curs de probă cu corticosteroizi este estimată printr-o creștere a VEMS cu mai mult de 10% din valorile adecvate sau 200 ml. Cu un efect pozitiv al corticosteroizilor, este necesară includerea acestora în terapia de bază la astfel de pacienți.

Regula obligatorie este atribuirea inițială corticosteroizi inhalatoriși numai dacă sunt ineficiente, transferați pacientul la comprimate GCS. Fiți conștienți de riscul de a dezvolta severă efecte secundare la receptie GCS sistemic (miopatie cu steroizi, ulcere cu steroizi Tractul gastrointestinal, diabetul steroizi, hipokaliemie, osteoporoza etc.), și, prin urmare, este necesar să se prevină posibilele efecte secundare și să se încerce constant să se minimizeze doza de întreținere.

Medicamentele antibacteriene pentru exacerbarea bronșitei simple cronice COB și BPOC ca terapie etiotropă sunt prescrise empiric, deoarece așteptările rezultatelor cercetare bacteriologică este o pierdere de timp inacceptabilă. Atunci când le alegeți, se ține cont de faptul că, de regulă, agenții patogeni în exacerbarea infecțioasă a bronșitei sunt Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis și Streptococcus pneumoniae.

Rezumând datele celor mai semnificative studii microbiologice în timpul exacerbării bronșitei, putem spune că H.influenzae apare în medie în 50% din cazuri, M.catarrhalis - în 15%, iar S.pneumoniae - în 20-25%. De regulă, ei folosesc amoxicilină cu acid clavulanic, noi macrolide - claritromicină (Fromilid), etc., cefalosporine de generația a 2-a. Atunci când se prescriu fluorochinolone, trebuie luată în considerare posibilitatea activității lor antipneumococice insuficiente. Terapia antibacteriană se recomandă să fie ajustată în funcție de rezultatele culturii sputei dacă terapia prescrisă empiric este ineficientă.

În majoritatea cazurilor, antibioticele trebuie administrate pe cale orală, ca majoritatea medicamentele moderne au o bună absorbție și se pot acumula în țesuturi în concentratii mari. În exacerbările severe ale bolii, antibioticele trebuie prescrise intravenos, după stabilizarea stării pacientului, este posibilă o tranziție la medicamentele orale - așa-numita terapie secvențială. De obicei, durata terapiei cu antibiotice nu depășește 7-14 zile.

Terapia insuficientei respiratorii

Insuficiența respiratorie se referă la incapacitatea de menținere a sistemului respirator valori normale oxigen (paO2 > 60 mmHg) și dioxid de carbon (paCO2

Criterii de diagnostic pentru bronșita cronică

1) Tuse persistenta cu producție de spută timp de cel puțin 3 luni timp de 2 ani consecutivi sau mai mult (criteriul OMS)

2) Tablou auscultator tipic - dur dur respirație veziculoasă cu expirație prelungită, răzlețe uscate și umede împrăștiate.

3) Modificări inflamatorii ale bronhiilor după bronhoscopie.

4) Excluderea altor boli manifestate prin tuse productivă de lungă durată (bronșiectazie, abces cronic plămâni, tuberculoză etc.)

5) Identificarea obstacolului tractului respirator(componente reversibile și ireversibile) pentru diagnosticul bronșitei cronice obstructive.

Diagnosticul exacerbarii HB.

Următoarele semne indică un proces inflamator activ în bronhii:

Câştig slăbiciune generală, apariția stării de rău, o scădere a performanței generale

Aspect transpirație severă, mai ales noaptea (simptomul ("pernă umedă sau cearșafuri")

Creșterea cantității și a „purulenței” sputei

Tahicardie la temperatură normală

Apariția semnelor biochimice de inflamație

Schimbarea formulei leucocitelor spre stânga și o creștere a VSH la un număr moderat

Diagnostic diferentiat

HB trebuie diferențiat de:

Bronșită recurentă acută și prelungită

Colapsul expirator al traheei și al bronhiilor mari

Pentru un curent persistent bronsita acuta este caracteristică existența simptomelor mai mult de 2 săptămâni; bronșita acută recurentă se caracterizează prin episoade repetate, dar scurte ale bolii de 3 ori pe an sau mai mult. Astfel, ambele variante de bronșită nu îndeplinesc criteriile intermediare pentru bronșita cronică.

Bronchectazia se caracterizează prin apariția unei tuse cu copilărie timpurie, evacuarea unei cantități mari de spută purulentă („gura plină”), conectarea scurgerii sputei cu o anumită poziție a corpului, îngroșarea falangelor terminale sub formă de " tobe„și unghii sub formă de „ochelari de ceas”, endobronșită purulentă locală cu fibrobronhoscopie, depistarea extensiilor bronșice cu bronhografie.

Tuberculoza bronhiilor: intoxicația tuberculoasă este caracteristică - transpirații nocturne, anorexie, slăbiciune, stare subfebrilă, pe lângă hemoptizie, absența purulenței în spută, prezența bacililor Koch în spută și spălări bronșice, istoric familial de tuberculoză, pozitiv teste la tuberculina, endobronșită locală cu cicatrici și fistule în timpul fibrobronhoscopiei, efect pozitiv din tratamentul cu medicamente tuberculostatice.

Cancerul bronșic este mai frecvent la bărbații fumători și se caracterizează printr-o tuse hacking amestecată cu sânge, celule atipice în spută, în stadii avansate - dureri toracice, emaciare, pleurezie exudativă hemoragică. Un rol vital Bronhoscopia și biopsia joacă un rol în diagnostic.

Colapsul expirator al traheei și bronhiilor mari (dischinezie traheobronșică) se manifestă prin stenoză expiratorie datorată prolapsului părții membranoase. bază diagnosticul clinic este o analiză a tusei: uscată, paroxistică, „trâmbiță”, „lătrat”, „zocăit”, rar bitonică, provocată de înclinații ascuțite, întoarcerea capului, respirație forțată, râs, răceală, încordare, activitate fizică, însoțită de amețeli, uneori leșin, incontinență urinară, senzație de sufocare. În cazul expirației forțate, pe spirogramă este vizibilă o „crestătură” caracteristică. Diagnosticul este precizat prin fibrobronhoscopie. Există trei grade de stenoză: gradul 1 - îngustarea lumenului traheei sau bronhiilor mari cu 50%, gradul 2 - până la 75%, gradul 3 - mai mult de 75% sau acoperire completă lumenul traheei.

Exemple de formulare a diagnosticului de BC

Bronsita catarala cronica cu exacerbari rare, faza de remisiune, DN-0

Bronșită cronică purulentă cu exacerbări frecvente, fază de exacerbare, DN-1

Bronsita cronica obstructiva, faza de exacerbare, DN-2

Complicațiile HB

Toate complicațiile HB pot fi împărțite în două grupe:

1- Direct din cauza infecției

d. Componente astmatice (alergice).

2- Bronsita evolutiva

b. Emfizem

c. Pneumoscleroza difuză

d. Insuficiență pulmonară

e. Inima pulmonară

Prognosticul pentru recuperarea completă este slab în BC. Prognostic mai rău pentru bronșită obstructivă, pentru că se alătură rapid insuficiență pulmonară iar apoi cor pulmonare.

Tratament HB

Măsurile terapeutice pentru HB sunt determinate de acesta formă clinică, particularitățile cursului său și ar trebui să vizeze reducerea ratei de progresie, reducerea frecvenței exacerbărilor, creșterea toleranței la efort și îmbunătățirea calității vieții.

Direcția principală de tratament și prevenire a progresiei bronșitei cronice este eliminarea efectelor impurităților nocive din aerul inhalat (este interzis fumatul, fumat pasiv este nevoie de angajare raţională). Tratamentul BC constă într-un set de măsuri care diferă oarecum în perioada de exacerbare și remisiune. Perioada de exacerbare trebuie tratată într-un spital, de preferință în unul de specialitate (pneumologie). Există un program de tratament pentru pacienții cu CB:

1- Odihna la pat numit la temperatura ridicata, dezvoltarea complicațiilor sub formă de insuficiență respiratorie, formarea cord pulmonarși așa mai departe.

2- Nutriție medicală-necesară dieta echilibrata Cu suficient vitamine, proteine ​​usor digerabile. Cel mai adesea, aceasta este dieta numărul 10

3- Tratamentul medicamentos constă din 2 domenii principale: etiotrop și patogenetic

Tratamentul etiotrop are ca scop eliminarea proces inflamatorîn bronhii și include terapia cu antibiotice. Terapie antibacteriană se efectuează în perioada de exacerbare a bronșitei purulente timp de 7-10 zile (cu severă - până la 14 zile). Criterii pentru eficacitatea terapiei în timpul unei exacerbări:

1- Dinamica clinică pozitivă

2- Caracterul mucos al sputei

3- Reducerea și dispariția indicatorilor procesului inflamator activ (normalizarea VSH, formula leucocitară, indicatori biochimici inflamaţie)

Cu HB, pot fi utilizate următoarele grupuri medicamente antibacteriene: antibiotice, nitrofurani, trichopol, antiseptice (dioxidin), fitoncide. Ele pot fi administrate sub formă de aerosoli, parenteral, endotraheal și endobronșic. Ultimele două metode sunt cele mai eficiente, deoarece permit medicamentului să pătrundă direct în focarul inflamației.

Antibiotice. Sunt prescrise ținând cont de sensibilitatea florei, semănate din spută sau din conținutul bronșic. Dacă sensibilitatea nu poate fi determinată, atunci trebuie început tratamentul cu antibiotice penicilină (penicilină, ampicilină). În caz de intoleranță a acestora, se administrează antibiotice din grupa cefalosporinelor (cefamezină, tseporină). ÎN anul trecut prescriu macrolide (summamed, rultd). Principalii agenți cauzali ai exacerbarii bronșitei catarale sau purulente sunt sensibili la aceștia. Cea mai preferată cale de administrare este intratraheală (umplerea cu o seringă laringiană sau prin bronhoscop). Cu o activitate pronunțată a procesului inflamator în bronhii și natura sa purulentă, administrarea locală (intraheală) a antibioticelor trebuie combinată cu administrarea parenterală. Cu HB simplu (catarral), principala și, în majoritatea cazurilor, singura metodă de tratament este utilizarea medicamentelor expectorante care vizează normalizarea clearance-ului mucociliar și prevenirea adăugării inflamației purulente.

Tratamentul patogenetic are ca scop îmbunătățirea ventilației pulmonare, restabilirea permeabilitate bronșică, lupta împotriva hipertensiunii pulmonare și a insuficienței ventriculare drepte.

Îmbunătățirea ventilației pulmonare afectate se realizează prin eliminarea procesului inflamator din bronhii, precum și prin oxigenoterapie și terapie cu exerciții fizice.

Principalul lucru în tratamentul bronșitei cronice este restabilirea permeabilității bronșice, care se realizează prin îmbunătățirea drenajului acestora și eliminarea bronhospasmului. Pentru a îmbunătăți drenajul bronșic, se prescriu expectorante (băutură fierbinte, alcalină, decocturi din plante, mukaltin etc.), medicamente mucolitice - acetilcisteină, bromhexină, ambroxol (lasolvan, lasolvan). Bronhoscopia terapeutică a fost folosită cu succes. Pentru a elimina bronhospasmul, se folosesc medicamente bronhodilatatoare. Acest tip de terapie este principalul (de bază) pentru CB obstructiv. Se folosesc medicamente anticolinergice (bromură de ipratropiu-antrovent, medicament domestic troventol), o combinație de atrovent și fenoterol (berodual) și metilxantine (eufillin și derivații săi). Cea mai preferată și sigură cale de administrare substante medicinale. Preparate eficiente de aminofilină prelungită (teoprek, teodur etc.), care se administrează pe cale orală 2 r/zi. În absența efectului unei astfel de terapii, intrați doze mici corticosteroizi orali (10-15 mg prednisolon pe zi) sau inhalare de Ingacort 500 mg 2 r/zi.

Pentru combaterea hipertensiunii pulmonare se folosesc inhalații de oxigen pe termen lung (câteva ore), conform indicațiilor, blocante ale canalelor de calciu (veropamil) și nitrați prelungiți (nitrong)

Cu exacerbări prelungite, se folosesc medicamente imunocorectoare: T-activină sau timalină (100 mg s / c timp de 3 zile), imunocorectori interni: ribomunil, bronchomunal, bronchovacson.

Sunt prescrise proceduri fizioterapeutice: diatermie, electroforeza, masaj cufăr, exerciții de respirație.

Din exacerbare cu HB flux de lumină eliminarea focarelor de infecție, întărirea corpului, exerciții fizice terapie (gimnastică respiratorie). Cu HB moderat iar pacientii severi sunt nevoiti sa primeasca in mod constant suport tratament medicamentos. Sunt prescrise aceleași medicamente ca și în perioada de exacerbare, doar în doze mai mici.

JMedic.ru

Ce este bronșita cronică? Bronșita cronică este o boală difuză, inflamatorie, progresiv progresivă a arborelui bronșic, care se dezvoltă ca urmare a iritației constante a mucoasei bronșice de către factori nocivi din mediu inconjurator, iar când intră o infecție, se caracterizează printr-o exacerbare a procesului inflamator. Exacerbarea bolii este însoțită de apariția unei tuse uscată puternică și a unei ușoare dificultăți de respirație pe fondul unei deteriorări a bunăstării întregului organism în ansamblu. În această perioadă a bolii, pacientul este contagios pentru alții.

Relevanţă această boală extrem de Sus. Bronșita cronică este omniprezentă și reprezintă aproximativ 25% din toate bolile sistemului bronhopulmonar. Este mai frecventă la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40-55 de ani. Un pacient cu bronșită cronică în stadiul acut este contagios pentru alții.

Prognosticul pentru această patologie este îndoielnic, bronșita cronică progresează constant, ceea ce afectează negativ activitatea munciiși bunăstarea pacienților. Decesele sunt rare și apar numai din cauza complicațiilor bolii.

Una dintre consecințele timpurii ale deteriorării este bronșită prelungită, care se caracterizează prin exacerbări frecvente, prelungite, ale procesului inflamator, pe fondul unei scurte remisiuni.

Etiologia bronșitei cronice

Cauzele apariției bronșită cronică sunt agenți infecțioși care afectează bronhiile, ceea ce înseamnă că toate microorganismele patologice, care pătrund în arborele bronșic, pot provoca inflamații. Acestea includ:

De asemenea, cauzele declanșării bolii includ factori provocatori care afectează organismul uman de ani de zile și stimulează tranziția fazei acute la cea cronică sau contribuie la dezvoltarea unui astfel de proces precum bronșita prelungită.

1. Principalul motiv astăzi în dezvoltarea unei astfel de boli precum bronșita cronică este fumatul (activ sau pasiv).
2. Cazare în zone industriale, mari orașe și zone metropolitane.
3. Lucrari la prelucrarea minereurilor, metalelor, lemnului etc.
4. Contact frecvent și prelungit cu substanțe chimice de uz casnic/
5. Condiții climatice: temperatura scazuta, Vânturi puternice, umiditate crescută.

Simptomele bronșitei cronice

Bronsita cronica apare cu faze alternante de exacerbare si remisiune.În timpul unei exacerbări, o persoană este contagioasă și tablou simptomatic boala constă într-o intoxicație generală a organismului, ale cărei cauze sunt deșeurile microorganismelor patologice și leziunile directe ale sistemului bronhopulmonar.

• creșterea temperaturii corpului;
• durere de cap;
• ameţeală;
• lipsa poftei de mâncare;
• greaţă;
• scăderea memoriei, a atenției;
• scaderea capacitatii de munca.

• tuse;
• spută;
• dispnee;
• rareori hemoptizie (sânge în spută);
• dureri în piept.

În timpul perioadei de remisiune, pacientul nu este contagios și simptomele bolii devin rare:

• tuse ușoară dimineața cu o cantitate mare de spută mucoasă;
• dificultăți de respirație la efort.

Diagnosticul bronșitei cronice

Examinare de specialitate

Ei pot fi un medic generalist Medic de familie sau un pneumolog care va afla durata bolii, frecvența perioadelor de exacerbare și date fizice:

1. Cu percuția (tapotarea) a pieptului - un sunet de cutie, a cărui cauză este creșterea aerului plămânilor din cauza bronhiolelor emfizemato-dilatate.
2. În timpul auscultării (ascultării) toracelui - respirație slăbită și respirație șuierătoare uscată, cauza cărora este acumularea de spută în bronhii.

Metode de cercetare de laborator

Examen instrumental

Bronșita cronică poate fi determinată folosind doar radiografie toracică, care arată o creștere uniformă a transparenței țesutului pulmonar, datorită acumulării de cantități mari de aer în bronhii, ceea ce înseamnă că utilizarea unor metode costisitoare de examinare (CT - calculat tomografia sau RMN - imagistica prin rezonanță magnetică ) nu este deloc necesară.

Tratamentul bronșitei cronice

Tratament medical

1. Azitromicină (Sumamed, Azitro Sandoz, Azitrox). Acest medicament ușor de utilizat, este prescris pentru adulți la 500 mg o dată pe zi. Cursul tratamentului este de 3 zile. În timpul sarcinii, medicamentul este contraindicat.
2. Rovamicina este medicamentul de elecție în timpul sarcinii în oricare dintre trimetrele sale. Alocate la 50 de mii de unități de 2 ori pe zi.

• Antitusive - deprimă centrul tusei din creier. Sunt prescrise numai pentru tuse uscată intensă. Este strict interzis femeilor însărcinate să ia acest grup de medicamente.

Codeina sau Codterpina sunt prescrise pentru adulți 1 comprimat de 2 ori pe zi timp de 3-5 zile. Medicamentul este ușor de utilizat, doar bea o suma mica apă fiartă rece.

• medicamentele mucolitice.

1. Acetilcisteina (ACC) are un efect expectorant și mucolitic pronunțat. Se prescrie 200 mg de 3-4 ori pe zi sau 800 mg o dată pe zi. Pentru femeile însărcinate, acest medicament este prescris numai în al treilea trimestru.
2. În timpul sarcinii, medicamentele mucolitice permise în toate trimestrele sunt Alteyka, Bronchipret, care sunt ușor de utilizat și sunt prescrise în sirop, 1 lingură de 3 ori pe zi.

• Bronhodilatatoarele au efect bronhodilatator și reduc gradul de dificultăți de respirație. Medicamentul de alegere pentru o boală precum bronșita cronică este Salbutamol, care este prescris la cerere, dar nu mai mult de 6 ori pe zi sub formă de aerosol. Unul dintre efecte secundare acest medicament este o contractie a miometrului (mucoasa musculara a uterului), care in timpul sarcinii poate duce la avort sau nastere prematura.

O dietă care ameliorează cursul bolii

Cu o boală cum ar fi bronșita cronică, este necesar să se respecte alimentație adecvată. Produsele trebuie să conțină un numar mare de proteine, vitamine și minerale. Din suprasolicitare alimentele grase si carbohidrati trebuie abandonate. De asemenea, alimentele ar trebui să fie fracționate, adică împărțit în 6-8 porții mici pe zi. Dieta echilibrata cu această boală - cheia unei recuperări rapide.

Alimente care trebuie consumate:

• carne slabă;
• peşte;
• cereale;
• supe pe bulion de legume;
• legume fierte sau înăbușite;
• ouă;
• lapte și produse lactate;
• pâine;
• fursecuri cu conținut scăzut de grăsimi;
• ciocolată;
• ceai, cafea slabă.

Alimente de evitat:

• carne grasă și pește;
• cârnați;
• mancare la conserva;
• carne afumată;
• borș;
• alimente prajite, sarate, condimentate;
• alcool;
• bauturi carbogazoase.

Bronsita cronica.

Criterii pentru diagnosticul bronșitei cronice - tuse productivăîn majoritatea zilelor de trei luni consecutive timp de cel puțin doi ani consecutivi. În etiologia bronșitei cronice, fumatul, poluarea aerului, expunerea profesională la praf, recurente infectii pulmonare precum şi factori ereditari.

Hipoxemia cronică determină eritrocitoză, hipertensiune pulmonară și, eventual, insuficiență ventriculară dreaptă (cor pulmonale). Pacienții cu un complex de simptome similare din cauza aspect adesea denumite „umflate albastre” (balonatori albastru). Pe măsură ce boala progresează, hipercapnia cronică se dezvoltă treptat; centrul respirator devine mai puțin sensibil la PaCO2, iar inhalarea de oxigen poate provoca depresie respiratorie.

Emfizem. Emfizemul este o afecțiune patologică în care are loc o expansiune ireversibilă a căilor respiratorii situate distal de bronhiolele terminale și distrugerea septurilor alveolare. CT toracic vă permite să verificați diagnosticul de emfizem. Alocarea emfizemului senil (emfizemul persoanelor în vârstă), care afectează partea superioară a plămânilor, este norma de varsta si nu are semnificație clinică. Emfizemul sever este aproape întotdeauna cauzat de fumat. Rareori, emfizemul se dezvoltă în Varsta frageda, cauza sa este o deficiență homozigotă de Ct1-antitripsină. Fiind un inhibitor de protează, agantitripsina previne activitatea excesivă a enzimelor proteolitice (în principal elastazei) în plămâni. Proteazele sunt produse de neutrofilele pulmonare și macrofage în timpul infecției și poluării aerului. Cauza emfizemului în timpul fumatului poate fi un dezechilibru între proteaze și antiproteaze la persoanele susceptibile. Pierderi tracțiune elastică(care, datorită tracțiunii radiale, menține în mod normal căile respiratorii mici în stare redresată); determină închiderea prematură a căilor respiratorii (comprimarea dinamică a căilor respiratorii). Emfizemul se caracterizează printr-o creștere a OO, FOB, TRL și a raportului OO/TEL.

Distrugerea capilarelor pulmonare din septurile alveolare reduce capacitatea de difuzie a plămânilor (cap. 22) și duce inevitabil la hipertensiune pulmonara V etape terminale boli. În unele cazuri, acestea se dezvoltă chisturi mari, sau bullae. Proprietate distinctivă emfizem - creștere spațiu mort. Tensiunea oxigenului în sânge arterial de obicei normal sau doar ușor redus; PaCO2 rămâne, de asemenea, normal. În timpul episoadelor de respirație dificilă, pacienții cu emfizem își strâng adesea buzele, obstrucționând expirația, ceea ce încetinește colapsul căilor respiratorii mici (capitolul 22). Prezența acestui caracter de expirație, combinată cu absența hipoxemiei, a dat motive pentru a numi astfel de pacienți „puffer roz” (puffer roz).

Tratament. Tratamentul pentru BPOC este în principal de susținere. Cel mai important pas este să renunți la fumat. Dacă obstrucția căilor respiratorii a pacientului este reversibilă (criteriul este o creștere a OOB1 cu mai mult de 15% după numirea unui bronhodilatator), atunci este indicat tratamentul pe termen lung cu bronhodilatatoare. Foarte eficient (32-agonişti şi ipratropiu; unii clinicieni consideră ipratropiul bronhodilatatorul de elecţie pentru emfizem. Tratament pe termen lung teofilina poate da rezultate bune chiar și la acei pacienți care, la testarea cu bronhodilatatoare, au demonstrat ireversibilitatea obstrucției; mecanismul de acțiune este probabil legat de îmbunătățirea funcției diafragmei. Exacerbările bolii sunt adesea cauzate de accese de bronșită, care se manifestă printr-o modificare a proprietăților sputei; sunt indicate cure repetate de antibioticoterapie o gamă largă acțiuni (de exemplu, ampicilină, tetraciclină, sulfametoxazol-trimetoprim). În caz de hipoxemie, se recomandă oxigenoterapie, dar se efectuează cu Grija mare. În caz de hipoxemie cronică (PaO2 2 h), amestecul inhalat este umezit. Bule mari și hipertensiune pulmonară -

contraindicații la utilizarea protoxidului de azot. Intrând în cavitatea bulei, protoxidul de azot își mărește volumul, ceea ce presupune riscul de rupere și pneumotorax. Protoxidul de azot crește presiunea în artera pulmonară, ceea ce este foarte nedorit în hipertensiunea pulmonară. Anestezice inhalatorii inhiba vasoconstricția hipoxică în plămâni, dar atunci când este utilizat dozele uzuale acest efect nu are semnificație clinică.

Analiza gazelor din sângele arterial este indicată pentru interventii pe termen lung pe membre operațiuni mari pe organe cavitate abdominală si pentru toate interventiile asupra organelor cavitatea toracică. Deși pulsoximetria detectează cu acuratețe o scădere marcată a SaO2, măsurarea directă a PaO2 poate detecta modificări mai puțin evidente în șuntarea intrapulmonară. În plus, pentru instalare corectă parametrii ventilatorului, PaCO2 ar trebui măsurat deoarece o creștere a spațiului mort crește gradientul dintre PaCO2 și PiTCO2. IVL se efectuează astfel încât să se mențină o valoare normală a pH-ului în sângele arterial. Normalizarea PaCO2 la pacienții cu retenție preoperatorie de CO2 are ca rezultat alcaloză (capitolul 30). Gradul de invazive al monitorizării hemodinamice este determinat de stat a sistemului cardio-vascularși natura operațiunii. În hipertensiunea pulmonară, valoarea CVP reflectă într-o măsură mai mare funcția ventriculului drept și nu volumul de sânge circulant.

Uneori, după operație, este dificil de determinat în ce moment trebuie îndepărtat tubul endotraheal. Decizia se ia pe baza raportului dintre riscurile de bronhospasm și insuficiență respiratorie. Astfel, este ușor de evaluat starea funcției pulmonare la un pacient trezit înainte de extubare; cu toate acestea, îndepărtarea tubului endotraheal în acest caz este asociată cu riscul de a dezvolta bronhospasm. Extubația sub anestezie profundă reduce probabilitatea apariției bronhospasmului reflex, dar este plină de decompensare respiratorie ca urmare a disfuncției pulmonare. La 00B1

Date de laborator

STEJAR: cu exacerbare a bronșitei purulente, moderată creșterea VSH, leucocitoză cu deplasare la stânga.

BAC: creșterea nivelului sanguin de acizi sialici, fibrină, seromucoid, alfa2- și gamma globulină (rar) în timpul exacerbarii bronșitei purulente, apariția PSA.

OA a sputei: spută mucoasă de culoare deschisă, spută purulentă culoare gălbuie-verzuie, se pot depista dopuri mucopurulenți, cu bronșită obstructivă - gipsuri ale bronhiilor; examinarea microscopică a sputei purulente - o mulțime de neutrofile. În bronșita obstructivă cronică, există o reacție alcalină de spută dimineață și o reacție neutră sau acidă - zilnic. Proprietățile reologice ale sputei: spută purulentă - creșterea vâscozității, scăderea elasticității; spută mucoasă - vâscozitate redusă, elasticitate crescută. Cu bronșita obstructivă, spiralele Kurschmann pot fi determinate.

IS: este posibilă o scădere a numărului de limfocite T din sânge, inclusiv a supresoarelor T.

Cercetare instrumentală

Bronhoscopie: semne de inflamație a mucoasei bronșice (gradul I - membrana mucoasă a bronhiilor este roz pal, acoperită cu mucus, nu sângerează, vasele translucide sunt vizibile sub membrana mucoasă subțiată, gradul II - membrana mucoasă este roșu aprins , sângerează, îngroșat, acoperit cu puroi, gradul III - membrana mucoasă a bronhiilor și a traheei este îngroșată, violet-albăstruie, sângerează ușor, există un secret purulent pe ea).

Bronhografie: bronhiile de ordinul IV, V, VI, VII sunt expandate cilindric, diametrul lor nu scade spre periferie, așa cum este normal, ramurile laterale mici sunt obliterate, capetele distale ale bronhiilor sunt tăiate orbește ("amputate" ). La un număr de pacienți, bronhiile dilatate în unele zone sunt îngustate, contururile lor sunt modificate (configurația „mărgele” sau „rozariului”), conturul interior al bronhiilor este crestat, arhitectura arborelui bronșic este perturbată.

Radiografia plămânilor: deformarea ochiurilor și modelul pulmonar crescut, la 30% dintre pacienți - emfizem.

Spirografia: modificările spirogramei depind de severitatea tulburărilor în funcția respirației externe, VC de obicei scade, este posibilă o creștere a MOD și o scădere a coeficientului de utilizare a oxigenului. Manifestări spirografice ale obstrucției bronșice - scăderea capacității vitale forțate a plămânilor și ventilația maximă a plămânilor.

Cu pneumotahometrie - o scădere a debitului expirator maxim.

Program de sondaj

OA de sânge, urină.

REZERVOR: proteine ​​totale, fracții proteice, seromucoid, acizi sialici, fibrină, haptoglobină.

Sângele IS: limfocitele B și T, subpopulațiile lor, imunoglobuline.

Analiza generală a sputei, compoziția sa citologică, pentru bacilii Koch și celule atipice, flora si sensibilitatea la antibiotice, spirale Kurschmann. Oferă cele mai precise rezultate examinarea sputei obţinute prin bronhoscopie sau prelucrate prin metoda Mulder.

Radiografia plămânilor.

Bronhoscopie și bronhografie.

Spirografie, pneumotahometrie.

Cu insuficiență respiratorie severă - un studiu al indicatorilor echilibrului acido-bazic, compozitia gazelor sânge.

Principiile tratamentului complex al bronșitei cronice includ impactul în patru domenii principale:

1) eliminarea sau corectarea maximă a factorilor patogeni;

2) efecte asupra infecției și inflamației;

3) corectarea deficienței imunologice secundare;

4) îmbunătățirea conducerii bronșice.

Terapia bronșitei cronice ar trebui să depindă de forma, severitatea cursului și de caracteristicile individuale ale pacientului (comorbiditate, toleranță la medicamente etc.). Dacă bronșita cronică simplă necesită tratament, de regulă, în perioadele de exacerbare (medicamente antibacteriene, mucolitice, dacă este necesar, bronhodilatatoare), atunci cu COB și cu atât mai mult cu COB sever, este necesară o terapie complexă constantă (Tabelul 1). Scopul principal al tratamentului este reducerea frecvenței exacerbărilor și încetinirea progresiei bolii. Din cauza absenței terapiei etiotrope, se efectuează tratament patogenetic: reducerea dezechilibrului mucociliar și a obstrucției bronșice, lupta împotriva inflamației nespecifice și microbiene, terapie imunomodulatoare, corectarea insuficienței respiratorii și a hipertensiunii pulmonare.

Să renunțe la fumat

Renunțarea la fumat este extrem de importantă. Renunțarea la fumat îmbunătățește prognosticul bolii, reduce rata de scădere a VEMS 1 și, prin urmare, ar trebui să ocupe primul loc în tactica de gestionare a pacienților cu bronșită cronică. Pentru a obține efectul maxim, este necesar nu numai să motivați pacientul, ci și să îl antrenați. Trebuie explicat pacientului că renunțarea imediată la fumat este mai eficientă decât reducerea treptată a numărului de țigări fumate; la renunțarea la fumat este necesar contactul constant cu un medic pentru a monitoriza și menține un grad ridicat de motivație.

Renunțarea la fumat este extrem de importantă. Renunțarea la fumat îmbunătățește prognosticul bolii, reduce rata de scădere a VEMS și, prin urmare, ar trebui să ocupe primul loc în tactica de gestionare a pacienților cu bronșită cronică. Pentru a obține efectul maxim, este necesar nu numai să motivați pacientul, ci și să îl antrenați. Trebuie explicat pacientului că renunțarea imediată la fumat este mai eficientă decât reducerea treptată a numărului de țigări fumate; la renunțarea la fumat este necesar contactul constant cu un medic pentru a monitoriza și menține un grad ridicat de motivație.

Pentru a reduce dependența de nicotină, este posibil să prescrii gume de mestecat sau aplicatoare pentru piele care conțin nicotină, care ajută la reducerea poftei de fumat.

Terapie medicamentoasă

Bronhodilatatoare

Principalele grupe de bronhodilatatoare utilizate pentru tratarea bronșitei cronice și a BPOC sunt anticolinergicele, b 2 simpatomimetice si teofilina. Alegerea medicamentului și cantitatea de terapie depind de severitatea bolii.

Utilizarea bronhodilatatoarelor inhalatorii se realizează în principal cu ajutorul aerosolilor cu doză măsurată, precum și aerosolilor cu doză măsurată folosind duze de volum (distanțiere) și pulberi uscate.

În unele cazuri, pacienții cu COB sunt indicați pentru terapia bronhodilatatoare folosind nebulizatoare. De obicei, această metodă de administrare a medicamentului este utilizată în obstrucția bronșică severă cu o scădere pronunțată a rezervelor respiratorii funcționale, când avantajele sale devin deosebit de valoroase - nu sunt necesare manevre inspiratorii forțate și nu există nicio dependență de coordonarea inhalării pacientului cu eliberarea. a medicamentului și este garantată livrarea adecvată a medicamentului în plămâni. Căile respiratorii.

b 2 -Agonişti

Acţiunea agoniştilor b 2 în bronşita cronică şi BPOC are mai multe faţete. Deși nu trebuie să ne așteptăm la o bronhodilatație atât de semnificativă în aceste boli ca în astmul bronșic, chiar și o ușoară îmbunătățire a permeabilității bronșice poate duce la o scădere a rezistenței căilor respiratorii și la o scădere a muncii respiratorii. Mai mult decât atât, datorită creșterii concentrației de AMP sub influența agoniștilor b2, are loc nu numai relaxarea mușchilor netezi ai bronhiilor, ci și o creștere a bătăii cililor epiteliului, ceea ce duce la o îmbunătățire a funcţia scării rulante mucociliare.

Cei mai răspândiți dintre b 2 -agonişti în Rusia sunt salbutamol și fenoterol, mult mai rar folosit terbutalină. Aceste medicamente au aceeași durată de acțiune (4-6 ore) și sunt disponibile atât ca inhalatoare cu doză măsurată, cât și ca soluții pentru pulverizare prin nebulizator (Tabelul 2).

Medicamente anticolinergice

În ciuda activității bronhodilatatoare mai scăzute în comparație cu agoniştii b2, este anticolinergic ( bromură de ipratropiu și bromură de tiotropiu) sunt recunoscute ca medicamente de primă linie în tratamentul bronșitei cronice și BPOC.

În ciuda activității bronhodilatatoare mai scăzute în comparație cu agoniștii b, anticolinergicele () sunt recunoscute ca medicamente de primă linie în tratamentul bronșitei cronice și BPOC.

Numirea lor este mai justificată în COB, deoarece cea mai reversibilă componentă a bronhoconstricției în aceste boli rămâne ton crescut nerv vag. Blocarea receptorilor M-colinergici de tipul 1 și 3, localizați în bronhiile mari, elimină stimularea aferentă crescută și duce la scăderea bronhoconstricției și a efectelor dischineziei traheobronșice. În plus, activitatea secretorie a glandelor bronșice scade, ceea ce reduce formarea sputei fără a-i încălca proprietățile vâscoase.

Anticolinergicele au mai multe avantaje față de b2-simpatomimetice:

Coridor terapeutic larg;

Reacții adverse minore (spre deosebire de agoniştii b2 nu provoacă tremor și tahicardie);

Nu duce la dezvoltarea hipoxemiei și hipokaliemiei și, de asemenea, reduce consumul de oxigen;

Acțiune mai lungă - până la 8 ore.

Având în vedere diferitele puncte de aplicare, este rezonabil să utilizarea combinată a anticolinergicelor și b 2 -agonisti, care vă permite, de asemenea, să reduceți doza totală de b 2 -agonişti și, prin urmare, să reduceţi riscul de efecte secundare ale acestora din urmă. În plus, se realizează o prelungire a efectului cu un debut rapid al bronhodilatației.

Teofilina

Odată cu utilizarea pe scară largă a medicamentelor anticolinergice și a agoniștilor b2, teofilina, în ciuda efectului său slab bronhodilatator și a unui coridor terapeutic îngust, nu și-a pierdut semnificația în tratamentul exacerbărilor BPOC și BPOC.

Pe lângă efectul bronhodilatator, teofilina pare să aibă un efect inotrop pozitiv asupra muşchilor respiratori, care este extrem de important în BPOC, când muşchii respiratori sunt poziţionaţi nefavorabil. Teofilina îmbunătățește, de asemenea, clearance-ul mucociliar, stimulează centrul respirator, reducând probabilitatea hipoventilației și a retenției de dioxid de carbon. În ciuda activității bronhodilatatoare scăzute, atunci când este combinată cu b2-agonişti, se observă un efect aditiv al teofilinei. Cu toate acestea, o astfel de combinație poate fi recomandată numai în cazuri extreme, deoarece riscul de complicații aritmice este mare.

De interes este utilizarea teofilinei în cor pulmonale - medicamentul crește debitul cardiac, reduce rezistența vasculară pulmonară, îmbunătățește perfuzia miocardului ischemic.

Prezența formelor orale prelungite de teofilină (Teotard și altele) vă permite să controlați în mod clar simptomele bolii, în special noaptea.

Trebuie amintit că intervalul de concentrație terapeutică a teofilinei în plasmă este mic și este de 5-15 μg / ml. Creșterea dozei nu este justificată, deoarece duce la dezvoltarea unui număr mare de efecte secundare, dintre care unele (aritmii) pot pune viața în pericol.

Agenți de reglare a mucoasei

Încălcarea clearance-ului mucociliar stă la baza patogenezei bronșitei cronice și BPOC, astfel încât utilizarea mucoliticelor și a mucoregulatorilor este recomandată în toate etapele bolii, în ciuda rezultatelor contradictorii ale studiilor privind eficacitatea lor. Ambroxolul, acetilcisteina și carbocisteina sunt în prezent cele mai preferate medicamente care afectează secreția bronșică, deși nu este exclusă utilizarea agenților fitoterapeutici standardizați.

Ambroxol determină depolimerizarea mucopolizaharidelor acide ale mucusului bronșic, îmbunătățind astfel proprietățile reologice ale sputei. Mai mult, stimulează activitatea motorie a cililor epiteliului ciliat, crește sinteza surfactantului și rezistența acestuia la factorii adversi. Pe fondul utilizării ambroxolului, eficacitatea terapiei cu antibiotice crește, deoarece contribuie la o mai bună penetrare a antibioticelor în secreția bronșică și mucoasa bronșică. Ambroxol poate fi administrat pe cale orală, intravenoasă și cu un nebulizator, în medie doza terapeutică- 30 mg de 3 ori pe zi.

În centrul acțiunii acetilcisteină constă în capacitatea sa de a distruge legăturile disulfurice ale mucopolizaharidelor din spută și de a stimula celulele caliciforme. Cu toate acestea, efectele sale nu se limitează la aceasta: prin creșterea sintezei de glutation, acetilcisteina are proprietăți antioxidante și promovează procesul de detoxifiere; acetilcisteina inhibă, de asemenea, producția de citokine proinflamatorii. Medicamentul se administrează de obicei în doze de 600-1200 mg/zi sub formă de tablete sau pulberi sau prin nebulizator în doză de 300-400 mg de două ori pe zi.

Carbocisteină(doza zilnică 1500–2250 mg), pe lângă îmbunătățirea proprietăților reologice ale sputei, stimulează regenerarea membranei mucoase și reduce numărul de celule caliciforme datorită efectului asupra sintezei mucusului.

Glucocorticosteroizi

Terapia cu glucocorticosteroizi (GCS) este utilizată atunci când dozele maxime de medicamente de bază sunt ineficiente și cu un rezultat pozitiv din utilizarea GCS în istorie sau dintr-un curs de probă de corticosteroizi comprimate (prednisolon în doză de 0,4-0,6 mg/kg pt. 2-4 săptămâni). Eficacitatea unui curs de probă cu corticosteroizi este estimată printr-o creștere a VEMS cu mai mult de 10% din valorile adecvate sau 200 ml. Cu un efect pozitiv al corticosteroizilor, este necesară includerea acestora în terapia de bază la astfel de pacienți.

Regula obligatorie este atribuirea inițială corticosteroizi inhalatoriși numai dacă sunt ineficiente, transferați pacientul la comprimate GCS. Trebuie să fiți conștienți de riscul de a dezvolta reacții adverse severe atunci când luați corticosteroizi sistemici (miopatie steroizi, ulcere gastro-intestinale steroizi, diabet zaharat steroizi, hipokaliemie, osteoporoză etc.) și, prin urmare, este necesar să preveniți posibilele reacții adverse și să încercați constant să le minimizați. doza de întreținere.

Terapie antibacteriană

Medicamentele antibacteriene pentru exacerbarea bronșitei simple cronice COB și BPOC ca terapie etiotropă sunt prescrise empiric, deoarece așteptarea rezultatelor unui studiu bacteriologic este o pierdere de timp inacceptabilă. Atunci când le alegeți, se ține cont de faptul că, de regulă, agenții patogeni în exacerbarea infecțioasă a bronșitei sunt Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis și Streptococcus pneumoniae.

Rezumând datele celor mai semnificative studii microbiologice în timpul exacerbării bronșitei, putem spune că H.influenzae apare în medie în 50% din cazuri, M.catarrhalis - în 15%, iar S.pneumoniae - în 20-25%. De regulă, ei folosesc amoxicilină cu acid clavulanic, noi macrolide - claritromicină (Fromilid), etc., cefalosporine de generația a 2-a. Atunci când se prescriu fluorochinolone, trebuie luată în considerare posibilitatea activității lor antipneumococice insuficiente. Terapia antibacteriană se recomandă să fie ajustată în funcție de rezultatele culturii sputei dacă terapia prescrisă empiric este ineficientă.

În cele mai multe cazuri, antibioticele trebuie administrate pe cale orală, deoarece majoritatea medicamentelor moderne sunt bine absorbite și se pot acumula în țesuturi la concentrații mari. În exacerbările severe ale bolii, antibioticele trebuie prescrise intravenos, după stabilizarea stării pacientului, este posibilă o tranziție la medicamentele orale - așa-numita terapie secvențială. De obicei, durata terapiei cu antibiotice nu depășește 7-14 zile.

Terapia insuficientei respiratorii

Insuficiența respiratorie este incapacitatea sistemului respirator de a menține valorile normale ale oxigenului (paO2 > 60 mm Hg) și dioxidului de carbon (paCO2).< 45 мм рт.ст.) в артериальной крови.

Este important să împărțiți RP-ul în funcție de rata de dezvoltare a acestuia. Pe această bază, se disting insuficiența respiratorie acută și cronică. Insuficiența respiratorie acută (IRA) se dezvoltă în câteva minute, ore sau zile. Un atribut obligatoriu al ODN-ului sunt modificările stării acido-bazice - acidoza respiratorie (pH< 7,35). semn distinctiv DN cronic (CDN) este includerea unor mecanisme compensatorii, tk. se dezvoltă pe parcursul a mai multor luni și ani. Din acest motiv, nivelul pH-ului este menținut în intervalul normal sau la valori apropiate de normal, totuși, există o schimbare din partea sistemelor tampon (în primul rând tamponul bicarbonat). Criteriul de exacerbare a insuficienței renale cronice (sau a insuficienței respiratorii acute pe fondul cronicei) este, de asemenea, o scădere a pH-ului sângelui arterial.

Apariția insuficienței respiratorii sau a decompensării insuficienței renale cronice la pacienții cu BPOC și BPOC presupune spitalizarea obligatorie și terapie care vizează rezolvarea sau stabilizarea insuficienței respiratorii. Atât nivelul hipoxemiei, cât și prezența sau absența hipercapniei vor fi decisive în tactica tratamentului în stadiul spitalicesc (Fig. 1). De asemenea, în spital, este necesar să se rezolve problema conducerii oxigenoterapie pe termen lung în regim ambulatoriu folosind concentratoare de oxigen (durata - 16-18 ore pe zi, debit - de la 2 la 5 litri pe minut). Scopul unei astfel de terapii este corectarea hipoxemiei și menținerea valorilor p și O 2 la nivelul de 60 mm Hg. O creștere suplimentară a tensiunii parțiale a oxigenului va afecta ușor conținutul total din sângele arterial, dar poate duce la acumularea de dioxid de carbon și, prin urmare, nu este rațională.

De menționat că cel mai important pas în tratamentul pacienților cu bronșită cronică și BPOC este tratamentul ambulatoriu. Adecvat terapie de bază nu numai că mărește speranța de viață, dar îi îmbunătățește și calitatea (inclusiv capacitatea de lucru). Spitalizarea este necesară numai în cazurile în care exacerbarea nu poate fi controlată eficient în ambulatoriu, precum și în cazul agravării manifestărilor de insuficiență respiratorie sau decompensare a corului pulmonar.

REABILITARE ȘI EXPERTIZAREFUNCBILITATE

Posibilitățile de reabilitare a pacienților cu bronșită cronică trebuie luate în considerare în mod specific în funcție de forma bolii și de gradul de afectare a ventilației pulmonare. Pentru tratamentul de reabilitare a pacienților cu bronșită cronică din țara noastră, posibilitățile de tratament în sanatoriu sunt utilizate pe scară largă, în primul rând pe plan climatic, atât sudic (Crimeea, Ialta etc.), cât și local (în Urali, Siberia, Altai, statele baltice). şi etc.) staţiuni. O formă relativ nouă de tratament de reabilitare este departamentul de reabilitare din mediul rural. Evaluând rezultatele tratamentului de reabilitare a pacienților cu bronșită cronică pe baza unei secții specializate de reabilitare organizată sub conducerea VNIIP în 1974, cu o combinație de terapie medicamentoasă, kinetoterapie, terapie prin exerciții fizice, am putea afirma realizarea remisiunii clinice în marea majoritate a pacienților

Măsurile regulate de reabilitare, aparent, pot asigura reabilitare medicală și, în mare măsură, profesională la pacienții cu bronșită cronică non-obstructivă și la o anumită categorie de pacienți cu bronșită cronică obstructivă (în special, în faza inițială a formării tulburărilor). , cu bronșită instabilă funcțional). O evaluare mai precisă a posibilităților de reabilitare necesită perioade mai lungi de urmărire. În ceea ce privește reabilitarea socială a pacienților cu bronșită cronică obstructivă, cu insuficiență respiratorie în continuă creștere, aceasta pare a fi inutilă, ceea ce subliniază încă o dată necesitatea terapiei de reabilitare precoce a acestor pacienți, menită să-și păstreze performanța profesională.

PROGNOZA

Prognosticul bronșitei cronice se înrăutățește pe măsură ce capacitatea de ventilație a plămânilor scade odată cu tulburările obstructive. Cu un volum de ieșire forțată în 1 s (FEV]) mai mare de 1,5 litri, prognosticul este favorabil. Pacienții cu un OOBi de aproximativ 0,5 litri mor în medie în 5 ani. Hipoxemia și hipercapnia sunt alți factori de prognostic prost, dar efectele lor sunt greu de cuantificat. Un factor de prognostic nefavorabil este dezvoltarea cor pulmonale și aritmiile cardiace.

Boala pulmonară obstructivă cronică. Aspecte moderne de etiologie, patogeneză. Clasificare. Criterii de diagnostic cercetare minimă necesară. Cursul bolii. Bazele patogenetice ale terapiei.

Definiția BPOC în proiectul GOLD este laconic: „BPOC este o stare de boală caracterizată prin limitarea fluxului de aer care nu este complet reversibilă. Această limitare este de obicei progresivă și este asociată cu o reacție anormală a plămânilor la particulele și gazele nocive. Autorii acestei formulări prevăd că până la stabilirea mecanismelor cauzale ale BPOC, mai mult definiție clară BPOC și relația sa cu alte boli pulmonare obstructive vor rămâne controversate.

În această formulare, BPOC nu este clasificată ca o boală specifică, adică. formă nosologică, dar se numește „afecțiune morbidă”, care are anumite caracteristici: obstrucția parțial reversibilă și progresia bolii. Mai mult, această definiție nu indică acest lucru inflamație cronică- consecinţa principală a influenţei factorilor etiologici şi Motivul principal progresia bolii. Mai mult, în formularea, în loc de inflamație cronică, conceptul „ reacție patologică» privind principalii factori de risc. Avantajul acestei formulări este concizia sa, iar principalul dezavantaj este absența conceptului de „inflamație cronică” în ea.

Pentru că în practică medicală se utilizează conceptul de BPOC, trebuie să existe o formulare de lucru a acestui concept, inclusiv principalele caracteristici prin care boala sau grupul de boli aparține acestei categorii. Și numai în această condiție este posibil să se compare rezultatele muncii cu acest contingent de pacienți din diferite regiuni. Cât despre lipsa de cunoaștere a unuia sau altuia mecanism patogenetic, atunci acestea sunt deja categorii filozofice (procesul de cunoaștere este nesfârșit). OP nu definește clar conceptul de BPOC, ceea ce reprezintă dezavantajul acestuia.

Astăzi, formularea BPOC ar putea arăta astfel: „Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este un concept colectiv care combină bolile inflamatorii cronice mediate de mediu ale sistemului respirator cu o leziune predominantă a tractului respirator distal cu obstrucție bronșică parțial reversibilă, care sunt caracterizate prin progresie și creșterea insuficienței respiratorii cronice.” În continuare, în comentarii, ar fi necesar să se precizeze gama de boli incluse în acest concept, stadiul de progresie, când BPOC se transformă dintr-un concept colectiv într-o formă nosologică. În ceea ce privește detaliile mecanismelor patogenetice și biomarkerilor, este prematur să le introducem astăzi în formulare. Și nu numai pentru că aceste mecanisme și biomarkeri nu sunt încă pe deplin înțeleși, ci și pentru că pot fi evaluate doar în procesul de diagnosticare într-un număr limitat de instituții medicale.

Acest grup include bronșită cronică obstructivă (COB), emfizem pulmonar (EL), unele forme astm bronșic (BA) cu o creștere a obstrucției bronșice ireversibile (mai adesea BA non-atopică).

Etiologia și patogeneza BPOC

Factorii de risc pentru dezvoltarea BPOC sunt infecția recurentă a tractului respirator, hiperreactivitatea căilor respiratorii, afectarea creșterii și dezvoltării plămânilor, predispoziția genetică, pericolele profesionale de inhalare, poluarea aerului, nivelul socioeconomic scăzut. Dar cel mai important rol în dezvoltarea și progresia bolii este fumatul.

BPOC este o boală inflamatorie, cu macrofage și neutrofile, precum și limfocite T CD8+, care participă la dezvoltarea procesului inflamator. Dintre mediatorii inflamației, leucotriena B4 și interleukina 8 sunt caracteristice BPOC, acest lucru se datorează diferenței dintre BPOC și astm bronsic, în care celulele inflamatorii caracteristice sunt eozinofilele și limfocitele T CD-4+, iar mediatorii inflamatorii sunt leucotriene D4, interleukinele 4 și 5. În BPOC, consecințele morfologice caracteristice ale inflamației sunt metaplazia epitelială și dezvoltarea modificărilor sclerotice la nivelul bronșicului. perete, iar în astmul bronșic - descuamarea epiteliului și îngroșarea membranei bazale. BPOC eliberează, de asemenea, o serie de mediatori inflamatori care au un efect sistemic (de exemplu, factorul de necroză tumorală alfa).

Este important de subliniat că stresul oxidativ joacă rol esentialîn formarea proceselor distructive în țesutul pulmonar, participând nu numai la patogeneza bolii, ci și oferind un efect sistemic.

Astfel, modificările inflamatorii duc la modificări ale peretelui arborelui bronșic, care sunt cauzate de acțiunea patologică a factorilor dăunători inhalatori și perturbă clearance-ul mucociliar, modifică proprietățile elastice ale bronhiilor din parenchimul pulmonar, ceea ce duce la emfizem, precum și ca si in vasele pulmonare afectate in procesul de inflamatie.

Inflamație în sistemul respirator din punct de vedere fiziopatologic, duce la modificări reversibile (bronhospasm, edem al peretelui bronșic, încălcarea cantitativă și calitativă a secrețiilor bronșice, hiperinflație dinamică în timpul efortului) și ireversibile (scleroza peretelui bronșic, colapsul expirator al bronhiilor mici pe expiraţie, emfizem).

În același timp pacienți diferiți diferite grade de severitate ale diferitelor modificări. În acest sens, atunci când emfizemul și dispneea debilitantă ies în prim-plan în tabloul clinic, tipul predominant emfizematos de BPOC este izolat și cu semne predominante de afectare a arborelui bronșic cu manifestările clinice corespunzătoare - obstrucție bronșică, tuse, spută - tip bronșită. Se recomandă ca aceste fenotipuri să fie incluse în diagnostic. BPOC se caracterizează printr-un efect sistemic al bolii (spre deosebire de astmul bronșic). Acțiunea mediatorilor inflamatori, produși ai stresului oxidativ, nu se limitează la țesutul pulmonar. În primul rând, mușchii scheletici sunt afectați, drept urmare pacientul pierde masa muscularași forță, iar miocitele sunt expuse modificărilor distrofice exprimate. Acest lucru duce la și mai multă limitare activitate fizica la pacienţii cu BPOC datorită pragului anaerob scăzut. Pacienții cu BPOC au mai multe șanse de a avea Risc ridicat fracturi și scăderea densității țesut osos, care se datorează vârstei înaintate a pacienților, fumatului și nivelului redus de activitate fizică.

Rezultatele unei analize retrospective a unei baze de date a pacienților cu BPOC care au primit glucocorticosteroizi inhalatori (IGCS) și/sau bronhodilatatoare sugerează că riscul de fracturi se poate datora mai mult bolii respiratorii de bază decât utilizării ICS. Aproximativ 66% dintre pacienții cu BPOC incluși în studiul TORCH prezentau osteoporoză sau osteopenie înainte de intrarea în studiu (conform criteriilor OMS). La pacientii cu BPOC mare importanță au modificări ale sistemului cardiovascular. Desigur, BPOC este un factor de risc pentru dezvoltarea diferitelor boli ale sistemului cardiovascular. În același timp, cel mai mult factor important dezvoltarea BPOC - fumatul este, de asemenea, un factor de risc pentru dezvoltarea leziunilor aterosclerotice ale vaselor de sânge și ale inimii. Dezvoltarea insuficienței respiratorii în stadiile severe ale dezvoltării BPOC este formată din modificări în secțiunile drepte cu formarea unui „cor pulmonale”.

Clasificarea BPOC

Tabloul clinic

Tabloul clinic al BPOC se caracterizează prin același tip de manifestări clinice - tuse și dificultăți de respirație, în ciuda eterogenității bolilor care o compun. Gradul de severitate a acestora depinde de stadiul bolii, de rata de progresie a bolii și de nivelul predominant de afectare a arborelui bronșic. Rata de progresie și severitatea simptomelor BPOC depinde de intensitatea expunerii la factorii etiologici și de suma lor. Astfel, standardele Societății Toracice Americane subliniază că apariția primelor simptome clinice la pacienții cu BPOC este de obicei precedată de fumatul a cel puțin 20 de țigări pe zi timp de 20 de ani sau mai mult.

Primele semne cu care pacientii merg de obicei la medic sunt tuse și dificultăți de respirație, uneori însoțită de respirație șuierătoare cu spută. Aceste simptome sunt mai pronunțate dimineața.

Cel mai precoce simptom, care apare la vârsta de 40-50 de ani, este tuse. În același timp, în anotimpurile reci, încep să apară episoade ale unei infecții respiratorii, care nu sunt inițial asociate cu o singură boală. Dispneea resimțită la efort apare în medie la 10 ani de la debutul tusei. Cu toate acestea, în unele cazuri, apariția bolii cu dificultăți de respirație este posibilă.

Spută este alocat în cantitate mică (rar mai mult de 60 ml/zi) dimineața, are un caracter mucos. Exacerbările de natură infecțioasă se manifestă prin agravarea tuturor semnelor bolii, apariția sputei purulente și creșterea cantității acesteia.

Trebuie subliniat că infecția bronhopulmonară, deși frecventă, nu este singura cauză de exacerbare. Odată cu aceasta, sunt posibile exacerbări ale bolii, asociate cu un efect crescut al factorilor dăunători exogeni sau cu o activitate fizică inadecvată. În aceste cazuri, semnele de infecție a sistemului respirator sunt minime. Pe măsură ce BPOC progresează, intervalele dintre exacerbări devin mai scurte.

Dispneea poate varia într-o gamă foarte largă: de la o senzație de lipsă de aer în timpul efortului fizic normal până la insuficiență respiratorie severă [.

Diagnosticare

Cercetare obiectivă

Rezultatele unui studiu obiectiv al pacienților cu BPOC depind de severitatea obstrucției bronșice și a emfizemului.

Pe măsură ce boala progresează, la tuse se adaugă respirația șuierătoare, cea mai vizibilă cu expirația accelerată. Adesea, auscultarea dezvăluie rale uscate de timbre diferite. Pe măsură ce obstrucția bronșică și emfizemul pulmonar progresează, dimensiunea anteroposterioră a toracelui crește. Cu emfizem sever, aspectul pacientului se modifică, apare un torace în formă de butoi (o creștere în direcția anteroposterioră). În legătură cu expansiunea toracelui și deplasarea în sus a claviculelor, gâtul pare scurt și îngroșat, fosele supraclaviculare proeminente (umplute cu vârfuri expandate ale plămânilor). La percuția pieptului, se observă un sunet de percuție în casetă. În cazurile de emfizem sever, tocitatea absolută a inimii poate să nu fie complet determinată. Marginile plămânilor sunt deplasate în jos, mobilitatea lor în timpul respirației este limitată. Ca urmare, o margine moale, nedureroasă a ficatului poate ieși de sub marginea arcului costal cu dimensiunea sa normală. Mobilitatea diafragmei este limitată, tabloul auscultator se modifică: apare respirația slăbită, severitatea respirației șuierătoare scade, expirația se prelungește.

Sensibilitatea metodelor obiective pentru a determina severitatea BPOC este scăzută. Printre semnele clasice se numără respirația șuierătoare și timpul expirator prelungit (mai mult de 5 secunde), care indică obstrucția bronșică.

Cu toate acestea, rezultatele unei examinări obiective nu reflectă pe deplin severitatea bolii, iar absența simptomelor clinice nu exclude prezența BPOC la un pacient. Alte semne, cum ar fi necoordonarea mișcărilor respiratorii, cianoza centrală, de asemenea, nu caracterizează gradul de obstrucție a căilor respiratorii.

În BPOC ușoară, patologia respiratorie nu este de obicei detectată. Pacienții cu boală moderată pot prezenta raze uscate sau respirație ușor slăbită (un semn de emfizem) la examinarea organelor respiratorii, dar este posibil să nu fie posibilă determinarea severității obstrucției căilor respiratorii din aceste simptome.

Odată cu pierderea componentei reversibile a obstrucției, domină semnele persistente de insuficiență respiratorie, crește hipertensiunea pulmonară și se formează cor pulmonar cronic. Este dificil de identificat semnele de cor pulmonar compensat în timpul examenului fizic.

Pe măsură ce boala progresează, se observă mai întâi hipoxie și hipercapnie tranzitorie, apoi permanente, vâscozitatea sângelui crește adesea, ceea ce se datorează policitemiei secundare. Se dezvoltă un cor pulmonar decompensat. Pentru pacienții cu BPOC severă, agravarea dispneei, cianoza difuză și pierderea în greutate sunt caracteristice.

Aloca două forme clinice ale bolii- emfizematos și bronșită. formă emfizematoasă(tip) BPOC este asociată predominant cu emfizemul panacinar. Astfel de pacienți sunt numiți figurativ „pufători roz”, deoarece pentru a depăși colapsul expirator prematur al bronhiilor, expirația se face prin buzele pliate într-un tub și este însoțită de un fel de pufăit. Tabloul clinic este dominat de dispneea in repaus datorita scaderii suprafetei de difuzie a plamanilor. Astfel de pacienți sunt de obicei subțiri, tusea lor este adesea uscată sau cu o cantitate mică de spută groasă și vâscoasă. Tenul este roz, pentru că. se mentine o oxigenare suficienta a sangelui prin cresterea ventilatiei pe cat posibil. Limita ventilației este atinsă în repaus, iar pacienții tolerează foarte slab activitatea fizică. Hipertensiunea pulmonară este moderat pronunțată, deoarece. reducerea patului arterial, cauzată de atrofia septurilor interalveolare, nu atinge valori semnificative. Cor pulmonale este compensat mult timp. Astfel, tipul emfizematos de BPOC se caracterizează prin dezvoltarea predominantă a insuficienței respiratorii.

Forma de bronșită(tip) observat în emfizemul centriacinar. Hipersecreția constantă determină o creștere a rezistenței inspiratorii și expiratorii, ceea ce contribuie la o încălcare semnificativă a ventilației. La rândul său, o scădere bruscă a ventilației duce la o scădere semnificativă a conținutului de O 2 din alveole, urmată de o încălcare a raporturilor de perfuzie-difuzie și de șuntare a sângelui. Aceasta determină nuanța albastră caracteristică a cianozei difuze la pacienții din această categorie. Astfel de pacienți sunt obezi, tabloul clinic este dominat de tuse cu spută copioasă. Pneumoscleroza difuză și obliterarea vaselor de sânge duc la dezvoltarea rapidă a corului pulmonar și la decompensarea acestuia. Acest lucru este facilitat de hipertensiunea pulmonară persistentă, hipoxemie semnificativă, eritrocitoză și intoxicație constantă din cauza unui proces inflamator pronunțat în bronhii.

Selectarea a două forme are valoare prognostică. Astfel, în stadiile ulterioare ale tipului emfizematos, apare decompensarea corului pulmonar în comparație cu varianta bronșită a BPOC. În condiții clinice, pacienții cu un tip mixt de boală sunt mai frecvente.

Prin urmare, BPOC se caracterizează printr-un debut lent, treptat, dezvoltarea și progresia bolii are loc sub acțiunea factorilor de risc. Primele semne ale BPOC sunt tusea și dificultăți de respirație., alte semne se alătură mai târziu pe măsură ce boala progresează.

Istoricul fumatului

O condiție prealabilă pentru diagnosticul BPOC, conform recomandărilor OMS, este calculul indicelui unei persoane fumătoare. Calculul indicelui unei persoane fumătoare se realizează astfel: numărul de țigări fumate pe zi se înmulțește cu numărul de luni dintr-un an, i.e. la 12; dacă această valoare depășește 160, atunci fumatul la acest pacient prezintă un risc pentru dezvoltarea BPOC; dacă indicele este mai mare de 200, atunci pacientul trebuie clasificat drept „fumător intens”.

De asemenea, se recomandă ca istoricul fumatului să fie evaluat în unități de „pachete/ani”. Total pachete/ani = numărul de pachete fumate pe zi x numărul de ani fumați. În același timp, un pachet condiționat conține 20 de țigări. În cazul în care acest indicator atinge valoarea de 10 pachete / ani, atunci pacientul este considerat un „fumător necondiționat”. Dacă depășește 25 de pachete/ani, atunci pacientul poate fi clasificat drept „fumător rău intenționat”. Un pacient este considerat „fost fumător” dacă a renunțat la fumat timp de 6 luni sau mai mult. Acest lucru trebuie luat în considerare la diagnosticarea BPOC.

Diagnosticul BPOC se bazează pe identificarea principalelor semne clinice ale bolii, luând în considerare acțiunea factorilor de risc și excluderea bolilor pulmonare cu semne similare. Majoritatea pacienților sunt fumători înrăiți, cu antecedente de afecțiuni respiratorii frecvente, în special în sezonul rece.

Datele de examinare fizică în BPOC sunt insuficiente pentru a stabili un diagnostic al bolii, ele oferă doar linii directoare pentru cercetările de diagnostic ulterioare folosind metode instrumentale și de laborator.

Metode de diagnosticare poate fi împărțit aproximativ în minim obligatoriu utilizat la toți pacienții și metode suplimentare folosit pentru indicatii speciale. Metodele obligatorii, pe lângă cele fizice, includ determinarea funcției respirației externe (RF), un test de sânge, un examen citologic al sputei, un examen cu raze X, un test de sânge și un ECG.

Studiul funcției respirației externe joacă un rol principal în diagnosticul BPOC și o evaluare obiectivă a severității bolii.

Funcția respirației externe

Asigurați-vă că determinați următorii indicatori de volum și viteză: capacitatea vitală (VC), capacitatea vitală forțată (FVC), volumul expirator forțat în 1 s (FEV 1), vitezele expiratorii maxime la diferite niveluri ale FVC (MCV 75-25). Studiul acestor indicatori formează un diagnostic funcțional al BPOC.

Tulburările funcționale în BPOC se manifestă nu numai printr-o încălcare a permeabilității bronșice, ci și printr-o modificare a structurii volumelor statice, o încălcare a proprietăților elastice, capacitatea de difuzie a plămânilor și o scădere a performanței fizice. Definirea acestor tipuri de tulburări este opțională.

Criterii pentru obstrucția bronșică

Cel mai important pentru diagnosticul BPOC este determinarea limitării cronice a fluxului de aer, adică. obstrucție bronșică. Metodele general acceptate pentru înregistrarea obstrucției bronșice sunt spirometria și pneumotahometria efectuate în timpul unei manevre de expirație forțată. Principalul criteriu pentru determinarea limitării cronice a fluxului de aer sau a obstrucției cronice este scăderea VEMS 1 până la un nivel de mai putin de 80% din valorile datorate. Dispunând de un grad ridicat de reproductibilitate cu implementarea corectă a manevrei respiratorii, acest parametru face posibilă documentarea prezenței obstrucției la un pacient și, ulterior, monitorizarea stării de permeabilitate bronșică și variabilitatea acesteia. Obstrucția bronșică este considerată cronică dacă este înregistrată în timpul studiilor spirometrice repetate de cel puțin 3 ori în decurs de un an, în ciuda terapiei în curs.

Pentru diagnosticul precoce al BPOC, studiul curbei parțiale flux-volum este mai eficient.

Pentru un diagnostic mai precis și alegerea tratamentului, este necesar să se determine prezența și severitatea componentelor reversibile și ireversibile ale obstrucției bronșice.

Reversibilitatea obstrucției

Pentru a studia reversibilitatea obstrucției sunt utilizate teste cu bronhodilatatoare inhalatoriiși evaluează impactul acestora asupra performanței curbei debit-volum, în principal asupra VEMS 1 . Parametrii MCV 75-25, care indică nivelul fluxurilor expiratorii forțate la diferite niveluri ale FVC, nu pot fi comparați, deoarece FVC în sine, în raport cu care sunt calculate aceste debite, se modifică în timpul testelor repetate. Alți indicatori ai curbei debit-volum (cu excepția VEMS 1) sunt, de asemenea, derivați și calculați în principal din FVC. Pentru a calcula răspunsul bronhodilatator, se recomandă utilizarea parametrului FEV 1.

Răspunsul bronhodilatator depinde de grupa farmacologică a bronhodilatatorului, de calea de administrare a acestuia și de tehnica de inhalare. Factorii care influenteaza raspunsul bronhodilatator sunt si doza administrata; timpul scurs după inhalare; labilitate bronșică în timpul studiului; funcția pulmonară de bază; reproductibilitatea indicatorilor comparați; erori de cercetare.

La examinarea unui anumit pacient cu BPOC, trebuie amintit că reversibilitatea obstrucției este o valoare variabilă și la același pacient poate fi diferită în perioadele de exacerbare și remisiune.

Teste de bronhodilatație: alegerea medicamentului prescris și doza

Ca medicamente bronhodilatatoare la testarea la adulți, se recomandă prescrierea:

b 2 -agonişti cu acţiune scurtă(începând de la doza minimă până la cea maximă admisă: fenoterol - de la 100 la 800 mcg; salbutamol - de la 200 la 800 mcg, terbutalină - de la 250 la 1000 mcg) cu măsurarea răspunsului bronhodilatator după 15 minute;

medicamente anticolinergice: ca medicament standard se recomanda utilizarea bromura de ipratropiu (incepand cu dozele minime - 40 mcg, pana la maxim posibil - 80 mcg) cu masurarea raspunsului bronhodilatator dupa 30-45 minute.

Este posibil să se efectueze teste bronhodilatatoare cu numirea de doze mai mari de medicamente care sunt inhalate prin nebulizatoare. Studiile repetate ale VEMS în acest caz trebuie efectuate după inhalarea dozelor maxime admise: 15 minute după inhalarea a 0,5-1,5 mg de fenoterol (sau 2,5-5 mg de salbutamol sau 5-10 mg de terbutalină) sau 30 de minute. după inhalarea a 500 micrograme de bromură de ipratropiu.

Pentru a evita distorsionarea rezultatelor și pentru efectuarea corectă a testului de bronhodilatație, este necesară anularea terapiei în curs, în conformitate cu proprietățile farmacocinetice ale medicamentului luat (agonişti b2 cu acţiune scurtă - cu 6 ore înainte de începere). a testului, b 2 -agonişti cu acţiune prelungită - cu 12 ore înainte, teofiline prelungite - timp de 24 ore).

Creșterea VEMS 1 mai mult de 15% din valoarea inițială este caracterizată condiționat ca obstrucție reversibilă. Trebuie subliniat faptul că normalizarea VEMS în testul cu bronhodilatatoare la pacienții cu BPOC nu apare aproape niciodată. În același timp, rezultate negative la testul cu bronhodilatatoare (creștere< 15%) не исключают увеличения ОФВ 1 на большую величину в процессе длительного адекватного лечения. После однократного теста с b 2 -агонистами примерно у 1/3 пациентов ХОБЛ происходит существенное увеличение ОФВ 1 , у остальных обычно это наблюдается после серии тестов .

Metoda de calcul a răspunsului la bronhodilatație

Determinarea reversibilității obstrucției fluxului de aer nu este dificilă din punct de vedere tehnic, dar interpretarea rezultatelor acestui studiu rămâne o chestiune de dezbatere. Cel mai simplu mod este de a măsura răspunsul bronhodilatator prin creșterea absolută a VEMS în ml:

FEV 1 abs (ml) \u003d FEV 1 dilat (ml) - FEV 1 ref (ml)

Cu toate acestea, această metodă nu permite să se judece gradul de îmbunătățire relativă a conducerii bronșice, deoarece nici indicatorul inițial și nici cel realizat nu este luat în considerare în raport cu cel datorat. O metodă foarte comună de măsurare a reversibilității este raportul dintre creșterea absolută a VEMS 1, exprimat ca procent din valoarea datorată [(DOFE 1 datorată (%)]:

DEFV 1 datorat \u003d ((VEMS 1 dilat. (ml) - VEMS 1 de ieșire (ml)) / VEMS 1 datorat (ml)) x 100%,

și ca procent din reversibilitatea maximă posibilă:

DOFE 1 posibil \u003d ((VEMS 1 dilat. (ml) - FEV 1 out. (ml)) / (FEV 1 datorat (ml) - FEV 1 out. (ml))) x 100%,

unde FEV 1 ref. - parametru inițial, dilatarea VEMS 1. - indicator după testul bronhodilatator, VEMS 1 ar trebui. - parametrul adecvat.

Alegerea indicelui de reversibilitate utilizat ar trebui să depindă de situația clinică și de motivul specific pentru care este studiată reversibilitatea, dar utilizarea unui indice de reversibilitate care este mai puțin dependent de parametrii inițiali permite o analiză comparativă mai corectă a datelor din diferite cercetători.

În ciuda varietății modalităților de calculare a răspunsului bronhodilatator, care cuantifică reversibilitatea obstrucției, majoritatea documentelor oficiale pe această temă recomandă o metodă de calcul a creșterii în raport cu valorile corecte ale FEV 1.

Un răspuns bronhodilatator de încredere în valoarea sa ar trebui să depășească variabilitatea spontană, precum și răspunsul la bronhodilatatoare observat la indivizii sănătoși. Prin urmare, mărimea creșterii VEMS, egală cu sau mai mare de 15% din valoarea datorată, este recunoscută ca un marker al unui răspuns pozitiv bronhodilatator. La primirea unei astfel de creșteri, obstrucția bronșică este documentată ca fiind reversibilă.

monitorizarea FEV 1

O metodă importantă de confirmare a diagnosticului de BPOC este monitorizarea FEV 1 - o măsurare repetată pe termen lung a acestui indicator spirometric. La vârsta adultă, există în mod normal o scădere anuală a VEMS cu 30 ml pe an. Studii epidemiologice ample efectuate în diferite țări au arătat că Pacienții cu BPOC se caracterizează printr-o scădere anuală a VEMS 1 mai mult de 50 ml pe an .

Acasă, pentru a monitoriza severitatea obstrucției, este convenabil să utilizați indicatorul debit expirator maxim (PEV) determinat cu ajutorul unui debitmetru de vârf individual. Pentru BPOC, fluxul de vârf este de importanță relativă. Cu toate acestea, metoda permite să se determine variabilitatea zilnică a severității obstrucției bronșice, care de obicei nu depășește 15% în BPOC. Cea mai valoroasă este măsurarea indicatorilor PSV pentru diferențierea COB și BA. În formele clasice necomplicate de AD, variabilitatea diurnă a PSV depășește de obicei 15%. Împreună cu aceasta, măsurarea regulată a PSV este o metodă ușor accesibilă pentru evaluarea obiectivă a eficacității terapiei bronhodilatatoare cu automonitorizare zilnică atât în ​​ambulatoriu, cât și în ambulatoriu.

Modificări ale structurii volumelor statice și proprietăților elastice ale plămânilor

Obstrucția bronșică poate duce la modificarea structurii volumelor statice către hiperaer pulmonar. Pentru a detecta modificări ale rapoartelor volumelor statice care alcătuiesc structura capacității pulmonare totale în hiperaer și emfizem, se acceptă în general utilizarea a două metode principale: pletismografia corporală și măsurarea volumelor pulmonare prin diluarea gazelor inerte (ECCS). linii directoare, 1993).

Principala manifestare a hiperaerului pulmonar este cresterea capacitatii pulmonare totale determinat prin examen pletismografic corporal sau prin diluarea gazelor.

Modificările anatomice ale parenchimului pulmonar în emfizem (extinderea spațiilor de aer, modificări distructive ale pereților alveolari) se manifestă funcțional printr-o modificare a proprietăților elastice ale țesutului pulmonar - cresterea alungirii statice. Se remarcă o modificare a formei și unghiului buclei presiune-volum.

Capacitatea de difuzie afectată a plămânilor

Măsurarea capacității de difuzie pulmonară se realizează în a doua etapă a evaluării funcției pulmonare după spirometrie forțată sau pneumotahometrie și determinarea structurii volumelor statice. Studiul de difuzie este utilizat pentru a detecta afectarea parenchimului pulmonar din cauza emfizemului.

Cu emfizem, capacitatea de difuzie a plămânilor - DLCO și relația sa cu volumul alveolar DLCO / Va sunt reduse, în principal din cauza distrugerii membranei alveolo-capilare, ceea ce reduce aria efectivă a schimbului de gaze. Cu toate acestea, o scădere a capacității de difuzie a plămânilor pe unitate de volum (adică, zona membranei alveolo-capilare) poate fi compensată printr-o creștere a capacității pulmonare totale. Capacitatea de difuzie este de obicei redusă în prezența simptomelor BPOC, ceea ce înseamnă atașarea emfizemului.

gaze sanguine

BPOC este însoțită de o încălcare a raportului ventilație-perfuzie, ceea ce poate duce la hipoxemie arterială- o creștere a tensiunii de oxigen în sângele arterial (PaO 2). În plus, insuficiența ventilatorie duce la hipercapnie- o creștere a tensiunii dioxidului de carbon din sângele arterial (PaCO2). La pacienţii cu BPOC cu insuficienţă respiratorie cronică, debutul acidozei este compensat metabolic de producţia crescută de bicarbonat, ceea ce permite menţinerea unui pH relativ normal.

Relația dintre VEMS și gazele din sânge este neglijabilă. Se recomandă determinarea compoziției gazoase a sângelui în BPOC moderată și severă. Acest lucru este necesar pentru a evalua schimbul de gaze pulmonare, a clarifica natura progresiei bolii și severitatea insuficienței respiratorii.

La unii pacienți cu BPOC, hipoxemia și hipercapnia sunt exacerbate în timpul somnului. Acești pacienți au și hipertensiune pulmonară mai pronunțată în artera pulmonară. Când BPOC este combinată cu apnee obstructivă în somn (sindromul prerecrest), este indicat un studiu somnologic special și corectarea acestei tulburări.

Oximetria pulsului este utilizat pentru măsurarea și monitorizarea saturației de oxigen din sânge (SaO 2), cu toate acestea, face posibilă înregistrarea doar a nivelului de oxigenare și nu permite monitorizarea modificărilor PaCO 2. Dacă SaO 2 este mai mică de 94%, atunci testarea gazelor din sânge .

Odată cu progresia BPOC, se observă adesea o creștere a presiunii în artera pulmonară. Severitatea hipertensiunii pulmonare are valoare prognostică. Dintre metodele neinvazive de control al hipertensiunii pulmonare, cele mai bune rezultate au fost obținute prin ecocardiografia Doppler. În practica normală de gestionare a pacienților cu BPOC, nu se recomandă utilizarea metodelor directe de măsurare a presiunii în artera pulmonară.

Testarea funcției pulmonare în BPOC se face pentru a determina severitatea bolii, progresia acesteia și prognosticul. Principalul motiv pentru diagnosticarea tardivă a BPOC este lipsa oportunității pentru un studiu în timp util al funcției respiratorii.

Datorită reproductibilității bune și ușurinței de măsurare, FEV 1 este acum indicatorul acceptat pentru evaluarea gradului de obstrucție în BPOC. Pe baza acestui indicator, se determină și severitatea BPOC. Severitate uşoară - VEMS 1 > 70% din valorile datorate, medie - 50-69%; grad sever -<50%. Эта градация рекомендована Европейским Респираторным Обществом и принята за рабочую в России.

Societatea Americană Toracică utilizează, de asemenea, FEV 1 pentru a evalua severitatea. În unele cazuri, pacienții cu COB necesită un studiu funcțional al mușchilor respiratori. Acest lucru este deosebit de important la pacienții cu scădere în greutate, suspectare de miopatie steroizi și hipercapnie, neproporțional cu VEMS 1.

Studii de exerciții fizice

În stadiile inițiale ale bolii, tulburările în capacitatea de difuziune și compoziția de gaze a sângelui în repaus pot fi absente și apar numai în timpul efortului fizic. La pacienții dintr-o categorie mai severă, decizia privind oportunitatea prescrierii terapiei cu oxigen poate depinde și de gradul de limitare a performanței fizice. Există diverse metode de obiectivare și documentare a gradului de reducere a toleranței la efort.

Testele cu activitate fizică pot fi efectuate folosind diverse dispozitive de dozare a sarcinii (biciclete ergometre, benzi de alergare) sau fără acestea, când distanța parcursă de pacient într-un anumit timp (test în pas) este folosită ca criteriu de toleranță fizică.

La conducere test de mers pe șase minute pacientul este însărcinat să meargă cât mai departe în 6 minute, după care se înregistrează distanța parcursă. Dacă este posibil, saturația de oxigen ar trebui monitorizată prin pulsoximetrie în timpul testului. Există date despre corelarea distanței parcurse cu indicatorii difuziei pulmonare. În mod obișnuit, un pacient cu BPOC cu un VEMS de aproximativ 1 litru sau 40% din estimat parcurge aproximativ 400 m în 6 minute.Scorurile testelor la 6 minute sunt foarte variabile și depind în mare măsură de starea emoțională și motivație. Această metodă este cel mai simplu mijloc de observare și monitorizare individuală a evoluției bolii.

Un test de efort este utilizat în cazurile în care severitatea dificultății respiratorii nu corespunde cu o scădere a VEMS 1. Este folosit pentru selectarea pacienților pentru programele de reabilitare.

Imediat după formularea conceptului în GOLD este clasificarea în funcție de severitatea BPOC.

Avantajul acestei clasificări este introducerea conceptului de „stadii” ale bolii, care este o consecință a progresiei BPOC. Pe de altă parte, este foarte dificil să se evidențieze stadiul 0 - stadiul de risc, deoarece acest grup poate include nu numai pacienți cu bronșită obstructivă. A doua poziție, foarte controversată, este extinderea limitelor BPOC moderată la VEMS 1 - 30% din valorile adecvate. Astfel, pacienții cu VEMS egal cu 79% și 30% se încadrează într-o singură categorie în funcție de severitate. Cred că astăzi nu putem accepta această împărțire după gradul de severitate. Clasificarea în FP corespunde clasificării propuse de ERO, a fost implementată cu succes în țara noastră și este convenabilă pentru utilizare. Un alt lucru este că este destul de convenabil să plasați clasificarea în funcție de gradul de severitate imediat după formularea conceptului.

Metode de cercetare de laborator

Examinarea sputei

Examenul citologic al sputei oferă informații despre natura procesului inflamator și severitatea acestuia și este o metodă obligatorie.

Cultural cercetare microbiologică sputa este recomandabil să se efectueze cu progresia necontrolată a procesului infecțios și selectarea terapiei antibiotice raționale. Este o metodă suplimentară de examinare.

Test de sange

Analiza clinica: cu o evoluție stabilă a BPOC, nu există modificări semnificative ale conținutului de leucocite din sângele periferic. În timpul exacerbării, cel mai adesea se observă leucocitoză neutrofilă cu o schimbare a înjunghiului și o creștere a VSH. Cu toate acestea, aceste schimbări nu sunt întotdeauna observate. Odată cu dezvoltarea hipoxemiei la pacienții cu BPOC, se formează un sindrom policitemic, care se caracterizează printr-o modificare a hematocritului (hematocrit > 47% la femei și > 52% la bărbați), o creștere a numărului de globule roșii, o nivel ridicat de hemoglobină, VSH scăzut și vâscozitate crescută a sângelui.

Studiu imunologic sângele este suplimentar și se efectuează cu progresia constantă a procesului inflamator infecțios pentru a detecta semnele deficienței imune.

Metode de cercetare cu raze X

Examinarea cu raze X a organelor toracice este o metodă obligatorie de examinare. Radiografia plămânilor în proiecțiile frontale și laterale în BPOC relevă o creștere a transparenței țesutului pulmonar, o poziție scăzută a cupolei diafragmei, limitarea mobilității acestuia și o creștere a spațiului retrosternal, care este tipic pentru emfizem.

În BPOC ușoară, este posibil să nu fie detectate modificări semnificative de raze X. La pacienţii cu BPOC moderată şi severă se pot detecta: stări joase a cupolei diafragmei, aplatizarea şi limitarea mobilităţii acestuia; câmpuri pulmonare hiperaere, bule și o creștere a spațiului retrosternal; îngustarea și alungirea umbrei inimii; pe fondul epuizării umbrelor vasculare, se determină o densitate mare a pereților bronhiilor, infiltrarea de-a lungul cursului lor, adică. sunt relevate o serie de semne care caracterizează procesul inflamator în arborele bronșic și prezența emfizemului.

În examinarea inițială cu raze X, este important să se excludă alte boli pulmonare, în special, procesele neoplazice și tuberculoza. În exacerbarea BPOC, radiografia toracică poate exclude pneumonia, pneumotoraxul spontan și alte complicații.

scanare CT plămânii este o metodă suplimentară și se efectuează conform indicațiilor speciale. Vă permite să cuantificați modificările morfologice ale plămânilor, în primul rând emfizemul, să identificați mai clar bulele, locația și dimensiunea acestora.

Electrocardiografie

Electrocardiografia poate detecta la unii pacienți semne de hipertrofie a inimii drepte, cu toate acestea, criteriile ei ECG se schimbă dramatic din cauza emfizemului. Datele ECG în majoritatea cazurilor ne permit să excludem geneza cardiacă a simptomelor respiratorii.

Puls paradoxal

Pulsul paradoxal este definit ca o scădere a amplitudinii undei de puls pe artera radială în timpul unei respirații superficiale. Dacă modificările de amplitudine sunt ușoare, trebuie utilizată o manșetă a tensiometrului. Presiunea sistolica in timpul inspiratiei scade cu mai mult de 10 mm Hg. Artă.

Examen bronhologic

Examen bronhologic este opțională pentru pacienții cu BPOC. Se efectuează pentru a evalua starea mucoasei bronșice și a diagnosticului diferențial cu alte boli pulmonare. În unele cazuri, pot fi identificate boli care provoacă obstrucție bronșică cronică. Cercetarea poate include:

Inspecția mucoasei bronșice

Examenul cultural al conținutului bronșic

Lavaj bronhoalveolar cu determinarea compoziției celulare pentru a clarifica natura inflamației

Biopsia mucoasei bronșice.

Calitatea vieții

În ultimul deceniu, pentru a evalua natura evoluției bolii și adaptarea pacientului la BPOC, a fost determinată calitatea vieții.

Calitatea vieții este un indicator integral care determină adaptarea pacientului la prezența bolii și capacitatea de a îndeplini funcțiile obișnuite ale pacientului asociate cu statutul său socio-economic (la serviciu și acasă). Pentru a determina calitatea vieții, se folosesc chestionare speciale. Cel mai cunoscut pentru pacienții cu BPOC este chestionarul Spitalului Sf. Gheorghe.

Diagnosticul BPOC se realizează prin însumarea următoarelor date- prezența factorilor de risc, semne clinice, dintre care principalele sunt tusea și dispneea expiratorie, afectarea permeabilității bronșice în timpul studiului funcției respiratorii (scăderea VEMS 1). O componentă importantă a diagnosticului este o indicație a progresiei bolii. O condiție prealabilă pentru diagnostic este excluderea altor boli care pot duce la apariția unor simptome similare.

Diagnostic diferentiat

În stadiile incipiente ale dezvoltării BPOC, ar trebui să distingem între COB și BA, deoarece în acest moment, sunt necesare abordări fundamental diferite ale tratamentului fiecăreia dintre aceste boli. Cel mai dificil diagnostic diferențial de BA și COB.

Examenul clinic evidențiază simptome de astm paroxistic, adesea în combinație cu semne extrapulmonare de alergie (rinită, conjunctivită, manifestări cutanate, alergie alimentară). Pacienții cu COB se caracterizează prin simptome constante, puțin schimbătoare. Un element important al diagnosticului diferențial este o scădere a VEMS cu 50 ml sau mai mult pe an la pacienții cu COB, care nu se observă în BA. COB se caracterizează printr-o variabilitate diurnă scăzută a măsurătorilor debitului de vârf (< 15%). При БА разность между утренними и вечерними показателями пикфлоуметрии увеличивается и превышает 20%. При БА чаще наблюдается бронхиальная гиперреактивность.

Dintre semnele de laborator din AD, o creștere a conținutului de IgE este mai frecventă.

Atunci când la pacienții cu astm apare o componentă ireversibilă a obstrucției bronșice, diagnosticul diferențial dintre aceste boli își pierde sensul, deoarece putem afirma adăugarea unei a doua boli – COB și abordarea fazei finale a bolii – BPOC. Principalele semne de diagnostic diferențial ale BA și COB sunt prezentate în Tabelul 4.

Formularea diagnosticului

La formularea unui diagnostic în acele situații în care este posibil să se identifice clar apartenența nosologică a bolii, termenul BPOC trebuie omis și limitat la indicarea nosologiei, severității, fazei bolii și prezența complicațiilor. Situații similare sunt tipice pentru BPOC ușoară până la moderată. De exemplu:

Bronșită cronică obstructivă. faza de remisiune. Severitate medie. Emfizem pulmonar. DN I.

Bronșită cronică obstructivă. Faza de exacerbare. Severitate medie. Emfizem pulmonar. DN II. Corpul pulmonar cronic în stadiul de compensare. HK I.

Dacă este imposibil să se determine clar apartenența nosologică a bolii (predominanța obstrucției ireversibile), diagnosticul trebuie început cu termenul de „boală pulmonară obstructivă cronică” (BPOC) cu o indicație suplimentară a bolilor care au dus la dezvoltarea acesteia. . Situații similare se observă mai des în grade moderate și severe de severitate. De exemplu:

1. BPOC: astm bronșic, bronșită cronică obstructivă, emfizem pulmonar, fază de exacerbare, evoluție severă, DN II, cor pulmonar cronic, HK I.

2. BPOC: bronșită cronică obstructivă, emfizem pulmonar obstructiv, evoluție severă, evoluție stabilă (remisie), DN II, policitemie, cor pulmonar cronic, HK I.

Conform Clasificării Internaționale a Bolilor X revizuire, la rubrica J.44.8. a identificat bronșită obstructivă cronică fără specificații suplimentare, care face parte din boala pulmonară obstructivă cronică specificată. Secțiunea J.44.9. identifică boala pulmonară obstructivă cronică, neprecizată, care este considerată faza terminală a bolii, în care sunt deja șterse toate caracteristicile individuale ale bolilor individuale care au dus la BPOC.

Obiectivele terapiei BPOC sunt prevenirea progresiei bolii, reducerea severității simptomelor clinice, obținerea unei toleranțe mai bune la efort și îmbunătățirea calității vieții pacienților, prevenirea complicațiilor și exacerbărilor și reducerea mortalității.

Principalele direcții ale tratamentului BPOC sunt reducerea impactului factorilor negativi de mediu (inclusiv renunțarea la fumat), educarea pacientului, utilizarea medicamentelor și a terapiei non-medicamentale (oxigenoterapie, reabilitare etc.). Diverse combinații ale acestor metode sunt utilizate la pacienții cu BPOC în remisie și exacerbare.

Bronșita acută este o inflamație acută difuză a membranei mucoase a bronhiilor (endobronșită acută), mai rar - concomitent a altor membrane ale peretelui bronșic până la înfrângerea lor totală (panbronșită) fără implicarea parenchimului pulmonar, manifestată prin tuse ( uscată sau cu spută), care durează până la 3 săptămâni.

EPIDEMIOLOGIE

Bronșita acută este una dintre cele mai frecvente boli respiratorii. Epidemiologia bronșitei acute este direct legată de epidemiologia gripei și a altor boli virale respiratorii. Picurile tipice ale creșterii frecvenței bolii sunt sfârșitul lunii decembrie și începutul lunii martie. Nu au fost efectuate studii speciale privind epidemiologia bronșitei acute în Rusia, prevalența reală a bolii în Rusia este necunoscută, deoarece numai pacienții cu simptome severe caută ajutor medical și sunt incluși în raportarea statistică, care este mai mult de 40% din numărul de vizite la clinică asociate cu boli respiratorii. Potrivit Statelor Unite, peste 12 milioane de oameni (5% din populația țării) suferă de bronșită acută în fiecare an.

CLASIFICARE

Tabelul 18-1. Clasificarea bronșitei acute

Notă. * Bronșita acută este clasificată ca o boală infecțioasă, în timp ce factorii fizici și chimici contribuie la implementarea acțiunii agenților patogeni. Cu toate acestea, bronșita neinfecțioasă este izolată separat, tocmai datorită unor factori chimici și fizici.

O clasificare funcțională a bronșitei acute, ținând cont de severitatea bolii, nu a fost elaborată, deoarece bronșita acută necomplicată decurge de obicei stereotip și nu necesită diferențiere în severitate.

ETIOLOGIE

De obicei, se disting două tipuri principale de bronșită acută: virală și bacteriană (Tabelul 18-2), dar sunt posibile și alte variante etiologice, mai rare (toxice, arsuri); rareori apar izolat, sunt de obicei o componentă a unei leziuni sistemice și sunt considerate în cadrul bolilor respective. Factorii de risc pentru bronșita acută includ imunodeficiența, vârsta în vârstă sau copilărie, fumatul (inclusiv pasiv), poluanții atmosferici (praf, agenți chimici).

Tabelul 18-2. Etiologia bronșitei acute

PATOGENEZĂ

Legătura inițială în patogeneza bronșitei acute este aderența agenților patogeni (de obicei viruși) la celulele epiteliale care căptușesc traheea și bronhiile. Scăderea eficacității factorilor fizici de protecție (capacitatea tractului respirator superior de a filtra aerul inhalat și de a-l elibera de particule mecanice grosiere, de a modifica temperatura și umiditatea aerului, reflexele de tuse și strănut, clearance-ul mucociliar) contribuie la patogen. invazie. Probabilitatea dezvoltării bolii este direct legată de scăderea rezistenței nespecifice a tractului respirator și a imunității. Tulburările microcirculatorii și reacțiile alergice contribuie, de asemenea, la dezvoltarea bronșitei acute.

Ca răspuns la pătrunderea agentului patogen, hiperemia și edemul mucoasei bronșice, se dezvoltă descuamarea epiteliului cilindric și apare un exudat mucos sau mucopurulent. Pătrunderea agentului infecțios este facilitată de o scădere a activității fagocitare a neutrofilelor și a macrofagelor alveolare.

Expunerea la agentul patogen duce la clearance-ul mucociliar afectat. Acțiunea condițiilor nefavorabile de mediu, a factorilor de producție sau a fumatului reduce, de asemenea, rata de eliminare a particulelor de pe suprafața epiteliului tractului respirator.

Moartea și descuamarea epiteliului bronșic, edemul mucoasei bronșice și hipersecreția glandelor bronșice contribuie la dezvoltarea unei componente obstructive.

Dacă epiteliul bronșic este deteriorat, regenerarea acestuia are loc în 2 săptămâni. În caz de afectare a submucoasei și cu panbronșită, recuperarea poate apărea în decurs de 3 luni.

PATOMORFOLOGIE

Bronșita acută se desfășoară adesea în funcție de tipul de endobronșită și se caracterizează prin hiperemie și edem al membranei mucoase a tractului respirator, descuamarea epiteliului cilindric și formarea de exudat mucos sau mucopurulent. Odată cu moartea epiteliului ciliat, numărul de celule caliciforme crește. Tabloul patologic depinde de tipul de bronșită. Permeabilitatea bronhiilor mici și a bronhiolelor este afectată din cauza acumulării de exsudat inflamator și a descuamării epiteliului bronșic.

TABLA CLINICA SI DIAGNOSTIC

Bronșita acută are adesea caracterul unei infecții „descrescătoare”. Se dezvoltă de obicei (adesea în combinație cu traheita) fie imediat după sau simultan cu o boală respiratorie acută, fie după expunerea la factori chimici sau fizici care perturbă apărarea naturală a tractului respirator și duc la o inflamație inițială neinfecțioasă. Perioada de incubație a infecției durează 3-5 zile. În acest moment, pacientul este dominat de simptome de boală respiratorie acută (rare generală, secreții nazale, cefalee, febră febrilă sau subfebrilă și, de regulă, hiperemie moderată a faringelui) sau simptome de iritație respiratorie (în primul rând tuse uscată). Diagnosticul de „bronșită acută” se pune în prezența unei tuse acute care durează nu mai mult de 3 săptămâni (indiferent de prezența sputei), în absența semnelor de pneumonie și a bolilor pulmonare cronice care pot provoca tuse.

RECLAMAȚII

Boala începe cu apariția unei tuse uscată dureroasă. După 2-3 zile, tusea se poate umezi cu spută de mucus. Când se atașează o infecție bacteriană, sputa devine mucopurulentă, rareori purulentă. Uneori, cu accese lungi și severe de tuse, apar dungi de sânge în spută. Tusea este însoțită de durere în spatele sternului și durere în funcție de localizarea diafragmei. Adesea, tusea perturbă somnul pacientului. Odată cu adăugarea de bronșiolită, se dezvoltă dispnee expiratorie, cianoză și alte semne de insuficiență respiratorie. Slăbiciunea, creșterea temperaturii corpului până la valori febrile sunt de obicei asociate cu o boală respiratorie acută sau cu dezvoltarea bronșiolitei.

EXAMENUL OBIECTIV

Tremuratul vocii și percuția de obicei nu se schimbă. Auscultarea dezvăluie respirație grea, respirație șuierătoare: în stadiile incipiente ale bolii - uscată, de diferite tonuri, iar cu aspect de spută - umedă, schimbându-și caracterul după tuse.

CERCETARE DE LABORATOR

Un test general de sânge evidențiază leucocitoză neutrofilă moderată și o ușoară creștere a VSH. Poate că apariția CRP, o creștere a concentrației de acizi sialici, fracția α 2 -globulină a proteinelor plasmatice. Bacterioscopia sputei colorate cu Gram face posibilă evaluarea tipului de microfloră patogenă și prescrierea în mod rezonabil a unui medicament antibacterian. Oricine tușește și produce spută mai mult de 2 săptămâni are nevoie de o microscopie cu frotiu de spută, colorată conform Ziehl-Neelsen, pentru a exclude tuberculoza. Examinarea bacteriologică a sputei face posibilă identificarea mai precisă a agentului patogen și evaluarea sensibilității acestuia la antibiotice.

STUDII INSTRUMENTALE

Studiul funcției respiratorii (RF) vă permite să identificați în timp util încălcările permeabilității bronșice, care pot fi diagnosticate prin spirometrie, înregistrarea curbei debit-volum sau cu debitmetrie de vârf disponibilă pe scară largă (a se vedea capitolul 19 „Astmul bronșic”). Sindromul obstructiv este caracteristic în special bronșiolitei.

Examinarea cu raze X a organelor toracice este indicată dacă simptomele bronșitei acute persistă mai mult de 10 zile (în această perioadă, dacă evoluția bolii este favorabilă, ar trebui să existe o tendință pozitivă) sau dacă un pacient cu tuse. nu a fost supus unei examinări fluorografice planificate în ultimii 2 ani. În bronșita acută, nu există modificări locale în țesutul pulmonar (focare, infiltrate, focare, umbre inelare), uneori se observă o creștere a modelului pulmonar.

Bronhoscopia nu se aplică studiilor obligatorii în bronșita acută. Cu fibrobronhoscopie diagnostică, se detectează endobronșita catarrală sau purulentă și se exclud bolile mai grave.

DIAGNOSTIC DIFERENTIAT

Bronșita acută este de obicei diagnosticată prin excluderea bronhopneumoniei, bronșitei cronice, formei de tuse a astmului bronșic, sinuzita acută și cronică, refluxul gastroesofagian, tuberculoza respiratorie, precum și formațiunile tumorale și tumorale (de exemplu, un conglomerat de ganglioni limfatici intratoracici măriți). - masa. 18-3.

Tabelul 18-3. Diagnosticul diferențial al bronșitei acute

Este esențial important să se diferențieze bronșita acută de pneumonie, deoarece acest pas determină numirea terapiei intensive cu antibiotice (Tabelul 18-4).

Tabelul 18-4. Probabilitatea de pneumonie la pacienții cu „tuse acută”

În astmul bronșic, pe lângă tuse, se observă de obicei episoade de respirație șuierătoare. Indiferent de prezența sau absența respirației șuierătoare la pacienții cu astm bronșic, studiul funcției respiratorii relevă obstrucția bronșică reversibilă în testele cu β2-agonişti sau într-un test cu metacolină. Totuşi, în 33% din cazuri, testele cu β2-agonişti şi în 22% cu metacolină pot fi fals pozitive. Dacă sunt suspectate rezultate fals pozitive ale testelor funcționale, cea mai bună modalitate de a stabili un diagnostic de astm bronșic este efectuarea unei terapii de probă cu β2-agonişti timp de o săptămână, care, în prezenţa astmului bronşic, ar trebui să înceteze tusea sau să-i reducă semnificativ. severitate.

Tusea convulsivă nu este foarte frecventă, dar foarte importantă din motive epidemiologice, cauza tusei acute. Tusea convulsivă se caracterizează printr-o tuse care durează cel puțin 2 săptămâni, paroxisme de tuse cu un „țipăt” inspirator caracteristic și vărsături ulterioare fără alt motiv aparent. În diagnosticarea naturii tusei convulsive a bronșitei acute, trebuie luate în considerare următoarele puncte.

◊ Prezența datelor anamnestice și clinice privind contactele cu copiii care, dintr-un motiv sau altul, nu sunt imunizați împotriva tusei convulsive.

◊ În ciuda imunizării în adolescență și copilărie, tusea convulsivă rămâne un pericol epidemic datorită imunizării suboptimale la unii copii și adolescenți și datorită scăderii treptate (în termen de 8-10 ani de la imunizare) a imunității antipertussis. De asemenea, trebuie avut în vedere faptul că la adulții imunizați împotriva tusei convulsive în copilărie, infecția apare adesea atipic.

◊ Verificarea diagnosticului de bronșită acută de tuse convulsivă constă în izolare Bordetella pertussis de la un pacient care tuse sau prezența unei legături epidemiologice clare cu un pacient care are tuse convulsivă dovedită în laborator.

Refluxul gastroesofagian este o cauză destul de comună a tusei cronice. Majoritatea pacienților raportează alte simptome de reflux (arsuri la stomac sau gust acru în gură), dar în unele cazuri acestea pot lipsi.

Alte cauze posibile ale unei tuse prelungită.

◊ Tuse prelungită la pacienţii cu hipertensiune arterială şi boli de inimă.

♦ Dacă pacientul ia un inhibitor ECA, este foarte probabil ca acest medicament să provoace tuse. O alternativă este alegerea unui alt inhibitor al ECA sau trecerea la antagonişti ai receptorilor de angiotensină II, care de obicei nu provoacă tuse.

♦ Beta-blocantele (inclusiv cele selective) pot provoca şi tuse, mai ales la pacienţii predispuşi la reacţii atopice sau cu hiperreactivitate a arborelui bronşic.

♦ Pacientul trebuie examinat pentru insuficiență cardiacă. Primul semn de insuficiență cardiacă ușoară este tusea pe timp de noapte. În acest caz, în primul rând, este necesar să se efectueze o radiografie a organelor toracice.

◊ Tuse prelungită la pacienții cu boli sistemice ale țesutului conjunctiv.

♦ Alveolita fibrozată este una dintre posibilele cauze ale tusei (uneori boala este combinată cu poliartrita reumatoidă sau sclerodermia). Primul pas este să faci o radiografie toracică. O constatare tipică este fibroza pulmonară, dar în stadiile incipiente poate fi invizibilă radiografic, deși capacitatea de difuzie a plămânilor, reflectând schimbul de oxigen în alveole, este deja redusă, iar spirometria dinamică poate dezvălui modificări restrictive.

♦ Tusea se poate datora expunerii la medicamente (un efect secundar al preparatelor cu aur, sulfasalazina, penicilamina, metotrexat).

◊ Tusea cronică la fumători se asociază de obicei cu bronșită acută prelungită sau bronșită cronică. Este necesar să fim conștienți de posibilitatea apariției cancerului la pacienții de vârstă mijlocie, în special la cei peste 50 de ani. Este necesar să se afle dacă pacientul are hemoptizie.

◊ Tuse prelungită la persoanele cu anumite profesii.

♦ Persoanele expuse la praful de azbest ar trebui să fie întotdeauna conștiente de posibilitatea de azbest. În primul rând, este necesar să se efectueze o radiografie a organelor toracice și spirometrie (detectarea modificărilor restrictive).

♦ Plămânul fermierului [pneumonita de hipersensibilitate datorată expunerii la fânul mucegăit (vezi Capitolul 26, Alveolită fibrozată)] poate fi suspectată la muncitorii agricoli. Este necesar să se efectueze o radiografie toracică, spirometrie (inclusiv un test cu bronhodilatatoare).

♦ Astmul bronșic profesional, începând cu tusea, se poate dezvolta la persoane de diverse profesii care vin în contact cu anumite substanțe chimice și solvenți (izocianați, formaldehidă, compuși acrilici etc.) în ateliere de reparații auto, curățătorie chimică, laboratoare stomatologice, cabinete stomatologice. , fabricarea plasticului etc.

◊ Cu tuse și febră prelungită, însoțite de eliberarea de spută purulentă, trebuie suspectată tuberculoza, iar la pacienții cu afecțiuni pulmonare, posibilitatea de a dezvolta o infecție pulmonară atipică cauzată de micobacterii atipice. Vasculita sistemică (de exemplu, poliarterita nodoasă, granulomatoza Wegener) și pneumonia eozinofilă pot începe, de asemenea, cu aceste manifestări. Studii primare - radiografie toracică, frotiu și cultură de spută, hemograma completă, determinarea conținutului de CRP în serul sanguin (poate crește cu vasculită).

◊ Tusea cronică poate fi singura manifestare a sarcoidozei pulmonare. Investigațiile primare includ radiografie toracică (hiperplazie a ganglionilor limfatici hilari, infiltrate parenchimatoase) și determinarea concentrației serice a ECA.

◊ Tusea poate fi singura manifestare a pleureziei. Sunt necesare un examen fizic amănunțit și, în unele cazuri, puncția pleurală și biopsia pleurală.

◊ Sindromul de picurare postnazală - fluxul de mucus nazal în căile respiratorii). Pacienții descriu de obicei o senzație de mucus care curge în gât de la căile nazale sau o nevoie frecventă de a „curăța” gâtul prin tuse. La majoritatea pacienților, scurgerea din nas este mucoasă sau mucopurulentă. Cu natura alergică a picurarii postnazale, eozinofilele se găsesc de obicei în secreția nazală. Picurarea postnazală poate fi cauzată de răcire generală, rinită alergică și vasomotorie, sinuzită, iritanti de mediu și medicamente (de exemplu, inhibitori ECA).

TRATAMENT

Tratamentul pentru bronșita acută se efectuează în ambulatoriu. Necesitatea spitalizării poate apărea în cazuri individuale de bronșiolită cu insuficiență respiratorie severă.

ACTIVITĂȚI GENERALE

În general, se acceptă prescrierea unei băuturi din belșug (ceai cu lămâie, dulceață de zmeură, miere, ape minerale alcaline preîncălzite). Pacientul trebuie instruit cu privire la beneficiile aerului umidificat (mai ales în climatele aride și iarna în orice climat), deoarece o scădere a hidratării duce la creșterea vâscozității mucusului bronșic și interferează cu expectorația acestuia. Se recomandă evitarea contactului cu factorii care provoacă tuse (fum, praf), iar fumătorilor să renunțe la fumat.

TERAPIE MEDICALĂ

Medicamentele antivirale sunt eficiente în primele 24-48 de ore ale manifestărilor clinice ale unei boli virale acute (rimantadină). La pacienții cu bronșită acută care s-a dezvoltat pe fondul infecției gripale, imunoglobulina umană antigripală (2-4 ml intramuscular de 1-2 ori), interferonul poate fi inclus în terapia complexă. Atât acțiunea antivirală, cât și cea antibacteriană are inhalare fusafungină (aerosol de uz local 0,125 mg/doză, 4 inhalații la fiecare 4 ore).

Antibioticele pentru bronșita acută sunt prescrise în prezența sputei purulente, vârsta pacientului este mai mare de 50 de ani, natura recurentă a bolii; altfel nu sunt prezentate. Medicamentele de elecție sunt macrolidele administrate oral (midecamicină 400 mg de 2 ori pe zi timp de 5-7 zile, spiramicină 3 milioane UI de 2-3 ori pe zi timp de 7-10 zile, azitromicină 500 mg 1 dată pe zi timp de 3 zile într-un rând , claritromicină 250-500 mg de 2 ori pe zi timp de 5-7 zile). Medicamentele alternative sunt aminopenicilinele (amoxicilină oral 500 mg de 3 ori pe zi timp de 5-7 zile). Nu se recomandă utilizarea aminoglicozidelor, precum și administrarea parenterală a altor antibiotice în regim ambulatoriu. Utilizarea prelungită nerezonabilă a antibioticelor este periculoasă pentru dezvoltarea disbacteriozei și a afecțiunilor mai severe cauzate de microflora condiționată patogenă.

Expectoranții (de exemplu, acetilcisteină, ambroxol etc.) sunt prescriși din prima zi a bolii pentru a facilita evacuarea sputei și pentru a îmbunătăți proprietățile reologice ale acesteia. În același scop, sunt recomandate inhalările alcaline, băuturile alcaline din abundență și preparatele expectorante din plante medicinale.

Medicamentele antitusive (de exemplu, prenoxdiazină, glaucină, butamirat) sunt indicate numai pentru ameliorarea tusei uscate dureroase. Utilizarea pe termen lung a acestor medicamente, precum și combinația lor cu expectorante, contribuie la stagnarea sputei în bronhii și la o evoluție prelungită a bolii.

Medicamentele antiinflamatoare și antipiretice (de exemplu, acid acetilsalicilic, ibuprofen), precum și medicamentele combinate (paracetamol + fenilefrină + acid ascorbic, paracetamol + feniramină + acid ascorbic, paracetamol + clorfenamină + acid ascorbic) sunt indicate la temperaturi ale corpului peste 385. ° C, durere severă în spatele sternului, o creștere pronunțată a VSH și alte modificări inflamatorii în sânge. Salicilații trebuie evitați în tratamentul copiilor cu boli virale (de exemplu, gripă), deoarece sindromul Reye se poate dezvolta cu un risc ridicat de deces.

Bronhodilatatoarele (bromură de ipratropiu sub formă de inhalări dintr-un cartuş de dozare, 2 doze de 3-4 ori pe zi) sunt prescrise numai pentru sindromul bronho-obstructiv verificat prin spirometrie. Când se complică cu bronșiolită, este recomandabil să se utilizeze inhalații de medicamente combinate cu proprietăți m-anticolinergice și adrenomimetice (de exemplu, fenoterol + bromură de ipratropiu).

GC este prescris numai atunci când bronșiolita este atașată (prednisolon în doză de 20-25 mg / zi oral timp de 7-10 zile, urmată de o scădere treptată a dozei și o posibilă tranziție la GC inhalatori, de exemplu, beclometazonă 250-500 mcg /zi timp de până la 1 lună).

PROGNOZA

Prognosticul bronșitei acute cu terapie rațională este de obicei favorabil. Vindecarea completă are loc de obicei în 2-4 săptămâni. Prognosticul bronșitei acute complicate de bronșiolită este mai grav și depinde de începerea la timp a tratamentului intensiv. Cu diagnosticare tardivă și tratament prematur, este posibilă dezvoltarea insuficienței respiratorii cronice.

PREVENIRE

Prevenirea bronșitei acute constă în prevenirea bolilor respiratorii acute [vaccinarea antigripală în timp util, în perioada epidemiei de gripă - profilaxia medicamentoasă cu medicamente antivirale (rimantadină 100 mg de 2 ori pe zi sau amantadină 100 mg de 2 ori pe zi oral)]. Întărirea corpului, renunțarea la fumat, protecția aerului de praf și gaze iritante, precum și igienizarea tractului respirator superior în prezența focarelor de infecție cronică sunt importante. Ar trebui să acordați atenție respectării regulilor de igienă personală - spălarea frecventă a mâinilor, reducerea la minimum a contactelor ochi-mână, nas-mână, deoarece mulți viruși se transmit prin contact.

- o formă de inflamație difuză a arborelui bronșic, caracterizată prin creșterea secreției bronșice și afectarea permeabilității bronșice. Bronșita acută se caracterizează printr-un debut brusc, simptome respiratorii (curge nasul, dureri în gât, tuse paroxistică cu spută, dureri în piept, dificultăți de respirație, bronhospasm) și simptome de intoxicație (febră, cefalee, slăbiciune). În diagnosticul de bronșită acută, datele de examinare fizică, radiografie pulmonară, teste de laborator, teste funcționale, ECG și bronhoscopie ajută. Tratamentul bronșitei acute este complex conservator; include medicamente antivirale, antibacteriene, antipiretice, antihistaminice, mucolitice, expectorante și antispastice, AINS, glucocorticoizi, fizioterapie.

În bronșita acută, procesul inflamator poate afecta doar membrana mucoasă a bronhiilor, în cazul unui curs sever, poate afecta țesuturile mai profunde: straturile submucoase și musculare. Modificările patologice ale peretelui bronșic în bronșita acută se caracterizează prin edem și hiperemie a membranei mucoase, infiltrarea severă a stratului submucos cu hipertrofie a glandelor mucoproteice, creșterea numărului de celule caliciforme, degenerare și scăderea funcției de barieră. a epiteliului ciliar. Pe suprafața interioară a bronhiilor se notează exudat seros, mucos sau mucopurulent. Secreția crescută de mucus în bronșita acută duce la afectarea permeabilității bronhiilor mici și a bronhiolelor.

Cauze

În funcție de factorul etiologic, se izolează bronșita acută de geneză infecțioasă, neinfecțioasă, mixtă și necunoscută. Mecanismul de conducere pentru dezvoltarea bronșitei acute este infecția: agenții cauzali sunt virusurile (ARVI, gripa și paragripa, rujeola, rubeola), mai rar bacterii (pneumococ, stafilococ, micoplasme, chlamydia, reprezentanți ai grupului tifoid și paratifoid). Agenții infecțioși pot pătrunde în bronhii prin aer, căi hematogene și limfogene.

Un rol semnificativ în etiologia bronșitei acute îl joacă o infecție virală sincițială respiratorie, care în cele mai multe cazuri este însoțită de o leziune a arborelui bronșic. Bronșita bacteriană acută primară sunt rare, de obicei există o stratificare a unei infecții bacteriene secundare pe una virală datorită activării microflorei oportuniste a tractului respirator superior.

Cauza bronșitei acute neinfecțioase sunt factorii fizici și chimici (praf, fum, aer uscat rece sau cald, clor, amoniac, hidrogen sulfurat, vapori acizi și alcalini). În plus, bronșita acută se poate dezvolta cu o combinație de infecție și acțiunea iritanților fizico-chimici. Bronșita alergică acută apare, de regulă, la pacienții predispuși genetic la reacții alergice.

Factorii care reduc rezistența generală și locală a organismului și contribuie la apariția bronșitei acute sunt hipotermia frecventă, condițiile dăunătoare de muncă, fumatul și alcoolismul, focarele de infecție cronică la nivelul nazofaringelui și respirația nazală afectată, congestia circulației pulmonare, grave. boli, alimentație proastă. Bronșita acută este mai frecventă în copilărie și vârstnici.

Procesul inflamator în bronșita acută de etiologie virală începe de obicei în tractul respirator superior: nazofaringe, amigdale, răspândindu-se treptat la laringe, trahee și mai departe la bronhii. Activarea microflorei oportuniste agravează modificările catarale și infiltrative ale mucoasei bronșice, provocând un curs prelungit sau complicații ale bronșitei acute.

Simptomele bronșitei acute

Caracteristicile tabloului clinic al bronșitei acute depind de factorul cauzal, natura, prevalența și severitatea modificărilor patologice, nivelul de deteriorare a arborelui bronșic, severitatea procesului inflamator.

Boala se caracterizează printr-un debut acut cu semne de afectare a tractului respirator superior și inferior, intoxicație. Bronșita acută de etiologie infecțioasă este precedată de simptome de SARS - congestie nazală, secreții nazale, dureri în gât și dureri în gât, răgușeală. Dezvoltarea intoxicației generale în bronșita acută se manifestă prin frisoane, creșterea temperaturii corpului până la valori subfebrile, slăbiciune, oboseală, cefalee, transpirație, dureri la nivelul mușchilor spatelui și ai membrelor. Cu un curs ușor de bronșită acută, este posibil să nu existe o reacție la temperatură. Bronșita acută cauzată de agenții patogeni ai rujeolei, rubeolei și tusei convulsive este însoțită de simptome caracteristice bolii de bază.

Simptomul principal al bronșitei acute este o tuse uscată, dureroasă, care apare de la început și durează pe toată durata bolii. Tuse - paroxistică, aspră și sonoră, uneori „latră”, crescând senzația de durere și arsură în spatele sternului. Datorită suprasolicitarii mușchilor pectorali și contracției spastice a diafragmei cu o tuse hacking, apar dureri în partea inferioară a pieptului și a peretelui abdominal. Tusea este însoțită de separarea primei spute slabe și vâscoase, apoi natura sputei se schimbă treptat: devine mai puțin vâscoasă și mai ușor de părăsit, poate avea un caracter mucopurulent.

Un curs sever și prelungit de bronșită acută este observat în timpul tranziției procesului inflamator de la bronhii la bronhiole, atunci când o îngustare bruscă sau chiar închiderea lumenului bronhiolar duce la dezvoltarea unui sindrom obstructiv sever, schimburi de gaze afectate și sânge. circulaţie. Când bronșiolita este atașată de bronșita acută, starea pacientului se înrăutățește brusc: febră, paloarea pielii, cianoză, dificultăți grave de respirație (40 sau mai multe respirații pe minut), tuse chinuitoare cu spută mucoasă redusă, mai întâi agitație și anxietate, apoi simptome. hipercapnie (letargie, somnolență) și insuficiență cardiovasculară (scăderea tensiunii arteriale și tahicardie).

Bronșita alergică acută se caracterizează prin asocierea bolii cu expunerea la un alergen, un sindrom obstructiv pronunțat cu tuse paroxistică și eliberarea de spută sticloasă ușoară. Dezvoltarea bronșitei acute cauzate de inhalarea gazelor toxice este însoțită de senzație de apăsare în piept, laringospasm, sufocare și tuse dureroasă.

Diagnosticul bronșitei acute

Diagnosticul de bronșită acută este pus de un terapeut sau pneumolog pe baza manifestărilor clinice, precum și a datelor din studii de laborator și instrumentale. La examinarea unui pacient, trebuie luat în considerare faptul că bronșita acută poate fi o manifestare a diferitelor boli infecțioase (rujeolă, tuse convulsivă etc.).

Datele auscultatorii în bronșita acută se caracterizează prin respirație obstructivă dificilă, raze uscate împrăștiate. Odată cu acumularea de secreție lichidă în bronhii, se aud râuri umede, fin barbotate, dispărând după expectorația viguroasă a sputei. În bronșita alergică acută, există o lipsă de spută mucopurulentă și purulentă, antecedente de tendință la reacții alergice.

Pentru a diagnostica bronșita acută se efectuează analize generale, biochimice și imunologice de sânge, analize generale de urină, radiografie pulmonară, bronhoscopie, examinare a funcției respirației externe (spirometrie, debitmetrie de vârf), ECG și ecocardiografie, cultură de spută pentru microfloră. Parametrii funcționali ai respirației externe în bronșita acută arată o încălcare a ventilației pulmonare în funcție de tipul obstructiv. Modificările în imaginea sanguină includ leucocitoză neutrofilă, VSH accelerată; iar în cazul unei geneze alergice a bolii - o creștere a numărului de eozinofile.

Examinarea cu raze X în cazul bronșitei acute de etiologie virală relevă o expansiune moderată și un model neclar al rădăcinilor plămânilor, cu un curs prelungit ajută la detectarea adaosului de complicații (bronșiolită, pneumonie). Diagnosticul diferențial al bronșitei acute se realizează cu bronhopneumonie, tuberculoză pulmonară miliară.

Tratamentul bronșitei acute

În majoritatea cazurilor, bronșita acută este tratată în ambulatoriu, numai în cazurile severe ale bolii (de exemplu, cu sindrom obstructiv sever sau complicată de pneumonie), este necesară spitalizarea în secția de pneumologie.

În bronșita acută, însoțită de febră sau stare subfebrilă, este indicată repausul la pat, cu regim alimentar și multe lichide (ape minerale alcaline încălzite, infuzii de plante), interzicerea fumatului. Camera în care se află pacientul cu bronșită acută trebuie să fie frecvent și bine ventilată, menținând umiditate ridicată. Pentru durerea în piept, ar trebui să folosiți comprese de încălzire, tencuieli de muștar, cupe pe stern, regiunea interscapulară, băi de picioare cu muștar.

În tratamentul bronșitei acute pe fondul ARVI, se utilizează terapia antivirală (interferon, rimantadină), medicamente antipiretice, analgezice, AINS. Antibioticele sau sulfonamidele sunt prescrise numai pentru o infecție bacteriană secundară, cu un curs prelungit de bronșită acută, cu o reacție inflamatorie pronunțată.

În cazul tusei dureroase uscate în bronșita acută, în primele zile de boală se iau codeină, dionină, libexină, care suprimă reflexul tusei. Odată cu o creștere a sputei secretate, agenții mucolitici și expectoranți o subțiază și îi îmbunătățesc funcția de drenaj: infuzie de iarbă termopsis, marshmallow, bromhexină, ambroxol, inhalații cu abur alcalin. Se recomandă să luați vitamine, imunomodulatoare. Când obstrucția este utilizată pentru ameliorarea bronhospasmului, adrenolitice (efedrina), antispastice (euffilină, papaverină), conform indicațiilor - hormoni steroizi (prednisolon). Dacă este necesar, efectuați o terapie intensivă pentru insuficiența cardiacă și respiratorie acută.

În bronșita acută, metodele fizioterapeutice sunt utilizate pe scară largă (UVI, inductotermia regiunii interscapulare, diatermia toracică, UHF), terapie cu exerciții fizice, masaj vibrațional. În tratamentul bronșitei alergice acute se utilizează antihistaminice (clemastină, cloropiramină, mebhidrolină), cromoglicat de sodiu, ketotifen; în cazurile severe sunt indicați glucocorticoizii.

Bronșita acută necomplicată, de regulă, se termină cu recuperarea clinică în 2-3 săptămâni, în timp ce restabilirea parametrilor funcționali (funcția respirației externe și a permeabilității bronșice) are loc într-o lună. Cu un curs prelungit de bronșită acută, recuperarea clinică are loc mai lent, după aproximativ 1-1,5 luni de la debutul bolii.

Complicațiile bronșitei acute

Complicațiile bronșitei acute includ bronșiolita obliterantă, bronhopneumonia, bronșita astmatică, în cazul unei evoluții severe la pacienții vârstnici și debilitați, este posibilă insuficiența respiratorie și cardiacă acută. Bronșita acută recurentă în mod regulat contribuie la tranziția bolii într-o formă cronică, cu progresia căreia se pot dezvolta BPOC, astmul bronșic și emfizemul.

Prognoza și prevenirea bronșitei acute

În bronșita acută catarală, prognosticul este favorabil, boala se termină, de regulă, cu refacerea completă a structurii mucoasei bronșice și recuperarea absolută. În cazul bronșitei acute purulente sau a dezvoltării bronșiolitei, prognosticul se înrăutățește din cauza îngroșării fibroase reziduale a peretelui bronșic și îngustarea lumenului bronșic. Încălcarea funcției de drenaj și deformarea arborelui bronșic în bronșita acută contribuie la evoluția prelungită a bolii și la cronicizarea acesteia.

Prevenirea bronșitei acute ar trebui să fie eliminarea posibilei cauze a bolii (respectarea standardelor sanitare și igienice la locul de muncă, eliminarea poluării cu praf și gaze, renunțarea la fumat și a abuzului de alcool, tratamentul în timp util al infecțiilor cronice și a bolilor respiratorii, prevenirea afecțiunilor respiratorii acute. infecții virale, hipotermie), creșterea rezistenței organismului.

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Bronșită cronică, nespecificată (J42)

Pneumologie

Informații generale

Scurta descriere

Bronsita cronica- aceasta este o inflamatie progresiva difuza a bronhiilor, cauzata de iritarea prelungita a cailor respiratorii de catre volatile poluanti Un poluant (poluant) este unul dintre tipurile de poluanți, orice substanță chimică sau compus care este prezent într-un obiect de mediu în cantități care depășesc valorile de fond și, prin urmare, provoacă poluare chimică.
și/sau deteriorarea unei infecții virale-bacteriene. Inflamația se manifestă prin tuse și nu este asociată cu afectarea pulmonară locală sau generalizată. Procesul este cronic dacă o tuse productivă, care nu este asociată cu nicio altă boală, durează cel puțin 3 luni pe an timp de 2 ani consecutiv.

Bronsita cronica la copii- leziuni inflamatorii cronice ale bronhiilor, apărute cu exacerbări de cel puțin 3 ori în ultimii doi ani. În cele mai multe cazuri, această boală la copii este un sindrom al altor boli pulmonare cronice (inclusiv congenitale și ereditare).

Bronșita cronică este cea mai frecventă formă de boală pulmonară cronică nespecifică (BPOC) cu tendință de creștere.

Clasificare

1. Simplu (catarral) bronșită - continuă cu eliberarea sputei mucoase fără obstrucție bronșică.

2. Purulent bronșită - caracterizată prin spută purulentă eliberată constant sau periodic, obstrucția bronșică nu este pronunțată.

3. Cronic obstructiv bronșită – însoțită de tulburări obstructive persistente. Aparține bolilor pulmonare obstructive cronice împreună cu emfizemul pulmonar și astmul bronșic.

4.Purulent-obstructiv bronșită - continuă cu eliberarea sputei purulente și tulburări de ventilație obstructivă.

5. recurent bronșită la copii - bronșită care apare fără obstrucție, cu episoade recidivante de cel puțin 2 ori pe an, timp de 2 ani pe fondul infecțiilor virale respiratorii acute. Adevărata bronșită recurentă este rară. De regulă, există un supradiagnostic.

Cu orice formă de bronșită cronică în timpul perioadei de exacerbare, se poate dezvolta un sindrom bronhospastic.

Prin faza de curgere Bronșita cronică este împărțită în exacerbare și remisiune clinică.

Etiologie și patogeneză

Dezvoltarea bronșitei cronice este asociată cu iritarea prelungită a bronhiilor de către diverși factori nocivi (fumatul, inhalarea de aer poluat cu fum, praf, monoxid de carbon, oxizi de azot, dioxid de sulf și alți compuși chimici) și infecții respiratorii recurente (în principal virusuri respiratorii). , bacilul Pfeiffer , pneumococi). Mai rar, bronșita cronică poate apărea cu fibroza chistică Fibroza chistică este o boală ereditară caracterizată prin degenerarea chistică a pancreasului, glandelor intestinale și tractului respirator din cauza blocării canalelor lor excretoare cu secret vâscos.
, deficit de alfa-1 antitripsină.

Cele mai importante mecanisme patogene includ hipertrofia Hipertrofie - creșterea unui organ, a unei părți din acesta sau a unui țesut ca urmare a înmulțirii celulelor și a creșterii volumului acestora
și hiperfuncția glandelor bronșice cu secreție crescută de mucus, o scădere relativă a secreției seroase. Compoziția secreției se modifică - mucopolizaharidele acide cresc semnificativ în ea, ceea ce crește vâscozitatea sputei. Ca urmare, epiteliul ciliat nu asigură golirea arborelui bronșic și reînnoirea întregului strat secret, prin urmare, golirea bronhiilor se efectuează numai la tuse.
Prezența hiperfuncției prelungite duce la epuizarea aparatului mucociliar al bronhiilor, distrofie și atrofie a epiteliului. Încălcarea funcției de drenaj a bronhiilor duce la apariția infecției bronhogenice. Activitatea și reapariția acestei infecții depind de imunitatea locală a bronhiilor și de dezvoltarea deficienței imunologice secundare.

Manifestarea severă a bronșitei cronice este însoțită de dezvoltarea obstrucției bronșice temporare, reversibile, neprogresive, care apare ca urmare a spasmului, edemului peretelui bronșic, modificărilor fibroase ale peretelui cu stenoză sau obliterare. Obliterarea este infecția cavității unui organ intern, canal, sânge sau vas limfatic.
bronhii, obstrucție Obturația este închiderea lumenului unui organ gol, inclusiv a unui vas de sânge sau limfatic, provocând o încălcare a permeabilității acestuia.
bronhii, exces de secreții bronșice vâscoase.
Din cauza obstrucției micilor bronhii, are loc supraîntinderea alveolelor Alveola este o formațiune asemănătoare cu bule în plămâni, împletită de o rețea de capilare. Schimbul de gaze are loc prin pereții alveolelor (există peste 700 de milioane în plămânii umani)
la expirație și încălcarea structurilor elastice ale pereților alveolari, apar zone hipoventilate și complet neventilate, funcționând ca un șunt arteriovenos; datorită faptului că sângele care trece prin ele nu este oxigenat, se dezvoltă hipoxemie arterială Hipoxemie arterială - conținut scăzut de oxigen în sângele arterial
.
Ca răspuns la hipoxia alveolară, apare un spasm al arteriolelor pulmonare, care se caracterizează printr-o creștere a rezistenței totale pulmonare și arteriolare pulmonare; se dezvoltă hipertensiunea pulmonară precapilară Hipertensiune pulmonară - creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare
.
Hipoxemia cronică duce la creșterea vâscozității sângelui și policitemie, însoțită de acidoză metabolică, care crește vasoconstricția. Vasoconstricție - îngustarea lumenului vaselor de sânge, în special a arterelor.
in circulatia pulmonara.

Infiltratie inflamatorie in bronhiile mari – superficiala. În bronhiile medii și mici, precum și în bronhiole, infiltrarea poate fi profundă cu dezvoltarea eroziunii, ulcerației și formarea mezo- și panbronșitei. În faza de remisiune, se constată o scădere a inflamației în general, o scădere semnificativă a exsudației, proliferare Proliferare - o creștere a numărului de celule ale unui țesut datorită reproducerii lor
țesut conjunctiv și epiteliu, în special cu ulcerație a membranei mucoase.

Inflamația cronică a bronhiilor se caracterizează prin următorul rezultat: scleroza peretelui bronșic, scleroza peribronșică, atrofia glandelor, fibre elastice, mușchi, cartilaj. Este posibilă stenoza lumenului bronhiei sau extinderea acestuia cu formarea bronșiectaziei Bronșiectazie - extinderea unor zone limitate ale bronhiilor din cauza modificărilor inflamatorii-distrofice ale pereților acestora sau a anomaliilor în dezvoltarea arborelui bronșic
.

Epidemiologie

În populația adultă, datele variază foarte mult de la o țară la alta. Valoarea estimată - 4%. Mulți experți consideră că această cifră ar trebui redusă la jumătate prin creșterea numărului de pacienți cu BPOC. Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este o boală independentă caracterizată prin limitarea parțial ireversibilă a fluxului de aer în căile respiratorii.
în acest grup.

Bronșita recurentă din copilărie are o rată de prevalență de 2,5-3%. Acest grup include probabil mulți copii cu astm bronșic nediagnosticat și/sau alte patologii respiratorii.

Factori și grupuri de risc

Factori care predispun la bronșită cronică:
- fumatul (activ și pasiv);
- poluarea aerului;
- focare cronice de infecție în tractul respirator superior;
- procese inflamatorii și supurative cronice în plămâni;
- scaderea reactivitatii organismului;
- factori ereditari,
- unele boli ale sistemului cardiovascular.

Tabloul clinic

Criterii clinice de diagnostic

Tusea este persistenta, de lunga durata, asociata cu fumatul, in lipsa altor cauze. Sputa este secretată după o tuse semnificativă, este de natură mucoasă sau mucopurulentă. Nu există atacuri de sufocare, respirația scurtă este uniformă.

Simptome, desigur

Bronșita cronică are un debut treptat: prima manifestare a simptomelor ei este tusea cu spută de mucus dimineața. Treptat, tusea începe să apară atât ziua, cât și noaptea, agravată pe vreme rece. De-a lungul anilor, tusea devine permanentă. Cantitatea de spută crește, devine purulentă sau mucopurulentă; dificultăți de respirație apare și progresează.
Cu orice formă de bronșită cronică, în perioada de exacerbare, se poate dezvolta un sindrom bronhospastic.

Boala se caracterizează prin exacerbări frecvente, mai ales pe vreme rece și umedă: tuse și dificultăți de respirație cresc, cantitatea de spută crește, pacienții dezvoltă stare de rău, oboseală, transpirație noaptea.
Unii pacienți sunt supraponderali sau prezintă o decolorare albăstruie a pielii și a membranelor mucoase.

auscultator pot fi detectate respirație grea și zgomote uscate pe întreaga suprafață a plămânilor, temperatura corpului este normală sau subfebrilă.

În bronșita cronică, următoarele sunt criterii importante pentru diagnostic: semne de obstrucție bronșică(obstrucție bronșică):
- apariția dificultății de respirație în timpul efortului fizic și ieșirea la frig dintr-o cameră caldă;
- secretie de sputa dupa o tuse lunga obositoare;
- prezența șuieraturilor uscate la expirația forțată;
- prelungirea fazei expiratorii.

Diagnosticare

1. Pentru diagnosticul activității bronșitei cronice se acordă importanță examinarea sputei: macroscopic, citologic, biochimic. În cazul unei exacerbari pronunțate, este detectată o natură purulentă a sputei, spută conține predominant leucocite neutrofile, un conținut crescut de mucopolizaharide acide și fibre ADN, care cresc vâscozitatea sputei, o scădere a conținutului de lizozim etc. observate.hipertensiune arterială – şi tulburări circulatorii.

2.Bronhoscopie Bronhoscopia - un studiu al tractului respirator inferior, bazat pe examinarea suprafeței interioare a traheei și a bronhiilor cu ajutorul unui bronhoscop; în timpul bronhoscopiei, se îndepărtează și corpurile străine și secrețiile bronșice, biopsia sau îndepărtarea neoplasmelor, expunerea locală la medicamente etc.
este de mare ajutor în recunoașterea bronșitei cronice. În timpul implementării sale, se evaluează vizual manifestările endobronșice ale procesului inflamator (endobronșită catarrală, purulentă, hipertrofică, atrofică, hemoragică, fibrinos-ulcerativă. Endobronșita este o variantă morfologică a bronșitei, caracterizată prin localizarea procesului inflamator în mucoasa bronșică.
) și severitatea acesteia (dar numai la nivelul bronhiilor subsegmentare).
Bronhoscopia face posibilă biopsia membranei mucoase și clarificarea histologică a naturii leziunii, precum și identificarea dischineziei hipotonice traheobronșice (în timpul respirației, există o creștere a mobilității pereților traheei și bronhiilor până la colapsul expirator al pereții traheei și bronhiilor principale) și retracție statică (modificarea configurației și scăderea lumenului traheei și bronhiilor), care poate complica cursul bronșitei cronice și poate fi una dintre cauzele obstrucției bronșice.

3. Leziunea principală în bronșita cronică este cel mai adesea localizată în ramurile mai mici ale arborelui bronșic, de aceea este utilizată în diagnosticul acesteia. bronho- şi radiografie.

În stadiile inițiale ale bolii, modificările bronhogramelor sunt absente la majoritatea pacienților.
În bronșita cronică, care are un curs lung, bronhogramele pot arăta rupturi ale bronhiilor de dimensiuni medii și absența umplerii ramurilor mici (din cauza obstrucției), ceea ce creează o imagine a unui „arboresc mort”. În secțiunile periferice, este posibilă detectarea bronșiectaziei sub formă de formațiuni mici de cavitate umplute cu contrast (până la 5 mm în diametru) conectate la ramuri bronșice mici.

Pe radiografii se poate observa deformarea și întărirea modelului pulmonar sub formă de pneumoscleroză reticulară difuză, adesea cu emfizem concomitent.

4.Spirometrie Spirometrie - măsurarea capacității vitale a plămânilor și a altor volume pulmonare cu ajutorul unui spirometru
. Cu un proces stabil din punct de vedere funcțional, modificările pot să nu fie detectate atât în ​​stadiul acut, cât și în cel de remisie. In cazul obstructiei se depisteaza tulburari obstructive moderat pronuntate (FEV1> 50% din norma), ceea ce indica un proces functional instabil. Destabilizarea este provocată de o infecție virală persistentă (în special adenovirus, virus gripal B, virus respirator sincițial).
Dacă indicatorii ventilației și mecanicii respiratorii se îmbunătățesc cu utilizarea bronhodilatatoarelor (beta-agoniști sau anticolinergici inhalatori), aceasta indică prezența bronhospasmului și reversibilitatea obstrucției bronșice.

Diagnosticul de laborator

În bronșita cronică, VSH ESR - rata de sedimentare a eritrocitelor (indicator nespecific de sânge de laborator, care reflectă raportul dintre fracțiile proteinelor plasmatice)
iar formula leucocitară rămâne în cea mai mare parte normală, deși în formula leucocitară este posibilă o leucocitoză ușoară cu o schimbare de înjunghiere.
Indicatorii biochimici ai inflamației (proteina C-reactivă, seromucoid, acizi sialici, fibrinogen și altele) se modifică ușor numai în timpul exacerbării bronșitei purulente.

Diagnostic diferentiat

Cel mai adesea este necesar să se diferențieze bronșita cronică de următoarele boli:

pneumonie cronică;
- astm bronsic;
- tuberculoza;
- cancer de plamani.

Bronșita cronică, spre deosebire de pneumonie cronică, este întotdeauna o boală difuză. Bronșita cronică se caracterizează prin dezvoltarea treptată a obstrucției bronșice pe scară largă și adesea emfizem, insuficiență respiratorie și hipertensiune pulmonară (cor pulmonale cronic). Modificările cu raze X în bronșita cronică sunt, de asemenea, difuze; Se remarcă scleroza peribronșică, o creștere a transparenței câmpurilor pulmonare din cauza emfizemului și o expansiune a ramurilor arterei pulmonare.

Bronșita cronică este diferită de astm bronsicÎn primul rând, absența crizelor de astm - bronșita obstructivă se caracterizează prin tuse persistentă și dificultăți de respirație. În bronșita cronică obstructivă, diferența dintre măsurătorile debitului maxim dimineața și seara este redusă (variabilitate mai mică de 15%), în astmul bronșic, diferența este crescută (variabilitatea mai mare de 20% indică reactivitate bronșică crescută). Pentru bronșita obstructivă, în plus, bolile alergice concomitente, eozinofilia de sânge și spută nu sunt caracteristice.

Diagnosticul diferențial al bronșitei cronice și tuberculoza pulmonara se bazează pe prezența sau absența simptomelor de intoxicație cu tuberculoză, Mycobacterium tuberculosis în spută, precum și pe datele din studii bronhoscopice și cu raze X, teste cu tuberculină.

Recunoașterea timpurie este importantă cancer de plamani pe fondul bronșitei cronice. Semnele suspecte în legătură cu tumora sunt tusea hacking, durerea în piept, hemoptizia. Prezența lor necesită o radiografie urgentă și un examen bronhologic al pacientului; cea mai mare cantitate de informații este furnizată de tomografie și bronhografie. Este necesar un examen citologic al sputei și al conținutului bronșic pentru celulele atipice.

Complicații

Posibilele complicații ale bronșitei cronice pot fi insuficiența respiratorie, emfizemul, corpul pulmonar cronic, formarea bronșiectaziei.

Turism medical

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical