Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Sindromul mortii catelului (septicemia catelului)
Boala afectează puii nou-născuți cu vârsta cuprinsă între 4 și 40 de zile.
Cauzele bolii
1) laptele matern infectat cu streptococi
2) boli ale buricului Un buric inflamat arată roșu, umflat și se poate supura. Deoarece vasele buricului sunt conectate la ficat, această afecțiune reprezintă o amenințare reală pentru sănătatea și viața cățelușului.

- poate dezvolta sepsis.
Buricul trebuie tratat peroxid de hidrogen, fucorcină și unguent antibiotic, unguent de hioxizonă, curioz (are efecte antimicrobiene și antiinflamatoare).

Locație de localizare- tract gastrointestinal
Simptome:
- țipă cățelul
-slăbiciune, incapacitatea de a suge lapte
- un abdomen umflat și încordat, care se umflă și mai mult și devine dur ca o scândură. Culoarea pielii abdomenului devine roșu închis sau nuanță albăstruie, care indică începutul dezvoltării peritonitei.
- frisoane
- pierderea poftei de mâncare, ducând la pierderea în greutate
- deshidratare.
- poate avea convulsii cauzate de toxine

Fără în timp util măsurile luate boala se termina cu moartea cateilor.

Tratament
- indepartati cateii de la mama
- smecta sau imodium AD (pentru a elimina diareea si problemele intestinale), adauga cateva picaturi in laptele de catea diluat
- antibioticele (Amoxicilina si Clavomox, sunt convenabile pentru ca se pot pastra o perioada indelungata, si se administreaza usor cu o pipeta obisnuita sau cu o seringa fara ac. Avand o perioada de valabilitate mare, devin active numai cand se adauga apa. Antibioticele trebuie adăugate în lapte (nu trebuie utilizate fără consultarea medicului)
- combaterea deshidratării (se folosește soluția Ringer-Locke, amestecată în jumătate cu o soluție de glucoză 5%. Doza este de 1,8 ml la 100 g greutate corporală pe oră. Soluția se ia dintr-o sticlă, dintr-o seringă sau dintr-o pipetă. Este mai eficient să administrezi acest amestec subcutanat la greabăn, trăgând pielea înapoi, introduceți o seringă și turnați soluția, obțineți o bulă care se dizolvă treptat.Alternează părțile laterale ale medicamentului, astfel încât să nu se formeze infiltrate. Cățeluș(150 g) trebuie să injectați 5-8 ml de soluție de două ori pe zi, de obicei timp de câteva zile. Este important ca pielea să dobândească turg, adică atunci când este trasă înapoi, revine la starea inițială și nu seamănă cu hârtie de pergament, dar este groasă și elastică.
- În același timp, cățelul este încălzit - acoperit cu pungi calde de orez sau fasole (pentru aceasta, puneți o pungă de 800 g de orez sau fasole la cuptorul cu microunde timp de 3 minute, apoi agitați astfel încât căldura să fie distribuită uniform. , încălzitorul pentru cățel este gata)
Urmăriți căldura din cutia în care se află cățelușul, dacă bebelușul are gura ușor deschisă, înseamnă că este fierbinte, ar trebui să se poată târî în lateral dacă se supraîncălzi.

Imaginea prezintă un suport de încălzire (fabricat în Anglia), care se încălzește la cuptorul cu microunde timp de 5 minute, nu conține lichid și se menține cald până la 12 ore.

Hrănire artificială cu înlocuitori lapte de cățea Cățelușul Beaphar Lapte, Royal CaninBabydog Lapte, Happy Dog Baby Lapte(Numărul și frecvența alăptărilor trebuie calculate corect. Un cățeluș care cântărește 150 g trebuie să i se administreze 8 mg lapte de 4 ori pe zi. Se diluează laptele, urmând cu strictețe instrucțiunile de pe ambalaj.
Hrănirea se face folosind un cateter și o seringă de 20 cc (fără ac).

Dr Mark Senior*
*BVSc PhD CertVA DipECVAA MRCVS.
specialist european in anestezie si analgezie
Șef al departamentului de anestezie veterinară, Școala de științe veterinare, Universitatea din Liverpool, campusul Leighurst, Neston CH64 7TE, Marea Britanie
[email protected] P260 UCD

Introducere

Există lista extinsa boli și procese patologice la animale în care apar leziuni ale barierelor înnăscute ale corpului, care împiedică în mod normal pătrunderea bacteriilor și a componentelor acestora. Prezența bacteriilor sau a componentelor acestora (septicemie/endotoxemie) în circulație declanșează un răspuns imunologic care duce în cele din urmă la eliberarea proteinelor de fază acută și a citokinelor. Aceste procese duc la disfuncții critice a sistemului cardio-vascular, activarea complementului, insuficiență de organ și moarte (Moore 1988, Weeren și Muir 1992, Sykes și Furr 2005, Werners și colab. 2005, Kenney și colab. 2010). Tulburările sistemului cardiovascular sunt cauzate de o combinație de vasoplegie, hipovolemie absolută sau relativă, disfuncție miocardică și redistribuire a fluxului sanguin vascular (Parillo et al. 1990), care, dacă nu sunt detectate la timp, pot duce la tipuri variateşoc.

Definiție

În experiența autorului, termenul „șoc” este unul dintre cei mai des folosiți, dar în prezent nu pe deplin înțeleși, termeni de către studenții veterinari atunci când li se cere să descrie etiopatogenia și implicații clinice sepsis/endotoxemie la animale. Prin urmare, pentru a clarifica cele de mai sus, am inclus următoarele definiții în prezentarea mea:

• Septicemie: „Semne de infecție [bacteriană]”
• Septicemie: „Bacterii în sânge”
• Endotoxemie: „Endotoxina bacteriilor gram-negative (lipopolizaharidă; LPS) în sânge”
• Sindrom septic:„Semne de infecție [bacteriană] care duc la sindromul de răspuns inflamator sistemic”
• Șoc: „Șocul este incapacitatea microvasculaturii de a furniza celulelor cantități adecvate de oxigen și substraturi metabolice și de a elimina produsele metabolice inutile.” à Acest lucru duce la perturbarea metabolismului celular și, în cele din urmă, la moartea celulelor și la disfuncția/eșecul organelor.
• Șoc septic:„Sindromul septic care nu răspunde la tratament”
• Sindrom de răspuns inflamator sistemic (termen englezesc "DOMNULUI»): „Procesul inflamator generalizat care duce la afectarea perfuziei organelor” . Poate fi de origine infecțioasă sau neinfecțioasă, de exemplu, pancreatita necrozantă.
• Socul de redistribuire:„Redistribuirea slabă a volumului de sânge disponibil care duce la hipoxie tisulară”
• sindromul poli insuficiență a unui organ(termen englezesc "MODS»): „Când, ca urmare a sindromului de răspuns inflamator sistemic, există o scădere a perfuziei de organ de o asemenea severitate sau durată încât duce la insuficiență de organe multiple”

Patogenia sepsisului/endotoxemiei

Prima și cea mai mare fapt important Ceea ce trebuie luat în considerare în sepsis este că nu bacteriile sunt responsabile în esență simptome clinice; Răspunsul inflamator propriu al animalului la prezența bacteriilor/componentelor bacteriene (în special în circulație) este în mare măsură responsabil pentru simptomele clinice. Cascada inflamatorie (discutată mai jos) poate duce la șoc septic și, în consecință, aceasta poate provoca rapid leziuni celulare și tisulare din cauza hipoxiei, scăderii perfuziei, citolizei complementului, sintezei proteazei și oxidarii radicalilor liberi (de exemplu, leziuni de reperfuzie).

Stadiile inițiale ale răspunsului inflamator sunt controlate de sistemul imunitar înnăscut și într-o mare măsură mediat prin familia Toll-like receptor (TLR) pe leucocite mononucleare. Receptorii asemănători Toll funcționează ca receptori de recunoaștere a modelelor celulare (PRR), acționând ca santinele împotriva modelelor moleculare asociate patogenului (PAMP) și modelelor moleculare asociate leziunilor (DAMP). Diferiți receptori de tip Toll recunosc și răspund la diferiți agenți patogeni asociați structuri moleculareși unele DAMP-uri endogene, inițiind astfel înnăscute reacții imuneși formarea imunității dobândite specifice antigenului în timpul proceselor atât infecțioase, cât și neinfecțioase.

Receptorii de tip Toll sunt receptori transmembranari. Primul receptor Toll-like care a fost caracterizat a fost TLR4, iar până în prezent această familie are 10 membri la om și 12 la șoareci.Din cele 12 proteine ​​​​de șoarece incluse în familia TLRs, majoritatea pot fi activate în prezența bacteriilor Gram-pozitive. sau componentele acestora. TLR4 răspunde la prezența endotoxinelor în sânge (lipopolizaharide), TLRs1, 2 și 6 răspund la lipopeptidele bacteriene, iar TLRs 5, 11 și 12 răspund la proteina bacteriană flagelina. Când sunt activate, TLR-urile declanșează diverse cascade de semnalizare intracelulară care reglează activitatea de comutare a diferitelor gene implicate în formarea inflamației și a altora. moduri importante(ex. imunitate adaptativă, complement). Chiar dacă sunt eliminate sau corectate cauza primara, răspunsul inflamator în timpul sepsisului/endotoxemiei poate duce la mortalitate și morbiditate ridicate la animale.

TLR4: răspuns imunologic primar la endotoxine (lipopolizaharide, termen englezesc "LPS»)

TLR4 este unul dintre membrii majori ai familiei TLR implicați în dezvoltarea sepsisului/endotoxemiei (Zhu și Mohan 2010). Când bacteriile Gram-negative intră în sângele animalelor, lipopolizaharidele lor se leagă de o proteină de fază acută din plasma sanguină numită proteină de legare a lipopolizaharidelor (LBP). LBP orientează lipopolizaharidele astfel încât să fie prezentată componenta toxică a lipidei A. Acest proces este foarte important deoarece prezentarea componentei lipidice A permite complexului LBP-LPS să interacționeze cu membrana sângelui alb sau cu clusterul solubil al antigenului de diferențiere 14, mCD14. sau sCD14). Complexul mCD14/LBP-LPS interacționează în continuare cu proteina de diferențiere mieloidă 2 (MD2) la receptorul toll-like 4 (TLR4), care este prezent și pe membrana celulelor albe din sânge (aka celule mononucleare). TLR4 este un complex receptor transmembranar care, la legarea la complexul mCD14/LBP-LPS, induce sinteza factorului nuclear κβ (NFκβ) prin fosforilarea inhibitorului κβ (Iκβ) prin căile de semnalizare citoplasmatică. NFκβ conține factori de transcripție (de exemplu, p50, p65) care intră în nucleul celulei și activează genele care reglează faza antiinflamatoare, inclusiv reglarea și sinteza citokinelor antiinflamatorii (de exemplu, interleukina-6, factorul de necroză tumorală-α) și proteine ​​de fază acută (de exemplu, amiloid A seric, proteină de legare la lipopolizaharide, proteină C activată), activare enzimatică (de exemplu, ciclooxigenază, lipoxigenază, oxid nitric sintază) activare/sinteză protează (de exemplu, complement, metaloproteinaze ale matricei). Dacă răspunsul antiinflamator este suficient de pronunțat sau nu este controlat, modificări fiziologice, afectarea țesuturilor și disfuncția organelor, care pot duce la morbiditate și mortalitate semnificative (Frevert și colab. 2000, Bryant și colab. 2003, Knapp și colab. 2003, Sykes și Furr 2005, Werners și colab. 2005).

După cum sa menționat mai sus, inflamația declanșează numeroase cascade de enzime în organism. Aceste cascade au conexiuni de feedback pozitiv între ele, care susțin în mod independent procesul cu dezvoltarea efectelor sistemice dăunătoare ulterioare. Manifestarea clinică a acestui proces este sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS). Când sindromul de răspuns inflamator sistemic devine sever, funcția organului este afectată - aceasta se numește sindrom de disfuncție a organelor multiple (MODS). Dacă cauza este sepsisul, atunci termenii de insuficiență septică multiplă de organe sau șoc septic sunt acceptabili. SIRS și MODS reprezintă două aspecte ale bolilor strâns legate, iar constatările clinice se suprapun și nu există întotdeauna diferențe cliniceîntre ele. Alături de feedback-urile pozitive, există și cele negative, așa-numitul sindrom antiinflamator compensator (CARS), care reprezintă un echilibru sau dezechilibru între cascadele proinflamatorii și antiinflamatorii care determină evoluția bolii în sepsis. Datorită faptului că mulți mediatori sunt implicați în etiopatogenia răspunsului inflamator la sepsis/endotoxemie, terapie specifică, care vizează aceste cascade în majoritatea cazurilor s-au dovedit a fi ineficiente; prin urmare, tratamentul (vezi mai jos) vizează mai mult reducerea severității șocului și prevenirea leziunilor tisulare ulterioare.

Figura 1: Reprezentare schematică a răspunsului inflamator la lipopolizaharide din sânge.

Explicație în text. iNOS = oxid nitric sintază inductibilă, COX - ciclooxigenază, LIPOX - lipoxigenază, MMPs - metaloproteinaze de matrice, IL-1 - interleukina 1, IL-6 - interleukina 6, TNF-α - factor de necroză tumorală-α.

Diagnosticul de sepsis/endotoxemie

În cazuri destul de rare, diagnosticul de sepsis/endotoxemie este confirmat de prezența bacteriilor/componentelor bacteriene în sânge. Simptomele clinice ale sindromului de șoc/răspuns inflamator sistemic/sindromul de insuficiență multiplă de organe însoțesc adesea sepsisul/endotoxemia și adesea se pune un diagnostic pe baza acestor simptome, chiar și în absența septicemiei/endotoxemiei.

Datorită vitezei rapide la care răspunsul inflamator poate produce simptome de șoc/sindrom de răspuns inflamator sistemic/sindrom de disfuncție de organe multiple, simptomele clinice evidente sunt adesea prezentate clinicianului.

Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS)

Răspunsul sistemic la inflamație include: febră, leucocitoză, scăderea apetitului, catabolismul proteinelor musculare, creșterea producției de proteine ​​de fază acută (complement, proteine ​​de coagulare, protein kinaza C). Aceste efecte se datorează eliberării locale și sistemice de produse inflamatorii locale, inclusiv factorul de necroză tumorală-α (TNF-α), interlekinele, prostaglandinele și complementul. Nivelurile circulante ale acestor produse determină cascada de modificări inflamatorii menționate mai sus, la distanță de locul leziunii în sine.

Manifestarea clinică a SIRS include: febră (inițial), depresie ușoară sau grad mediu, puls slab, debit cardiac normal sau ridicat, presiune arterială și venoasă centrală normală sau scăzută, tahicardie, vasodilatație (membrane mucoase roșii, viteza crescuta reumplere capilară), tahipnee, hiperventilație, coagulabilitate normală sau crescută, apetit scăzut, hipercalcemie, leucocitoză. În viitor, dezvoltarea leucopeniei tranzitorii cu o schimbare la stânga și toxicitate moderată, funcționarea normală sau ușor afectată de organ, crestere nespecifica enzimele hepatice (în special fosfataza alcalină) și hipoalbuminemia.

sindromul de insuficiență multiplă de organe (MODS)

Manifestarea clinică a MODS include: scăderea temperaturii corpului, contractilitatea cardiacă, debitul cardiacși livrarea de oxigen, vasoplegie, depresie moderată sau severă, eroziune și hemoragie la nivelul tractului gastrointestinal, insuficiență renală cu anurie/oligurie, permeabilitate vasculară crescută prin hipoproteinemie şi hipovolemie, edem pulmonar difuz, infiltrativ şi hipoxemie. Anemia, hipoproteinemia, coagulopatiile, acidoza lactică și hipoglicemia sunt simptome frecvente MODS.

Tratamentul sepsisului/endotoxemiei

Identificarea sepsisului/endotoxemiei nu pare a fi o provocare de diagnostic, dar inițierea rapidă a terapiei este. Acest lucru se datorează parțial întârzierilor inevitabile în inițierea tratamentului (de exemplu, întârzieri în prezentarea animalelor la clinică), dar uneori și din cauza lipsei de hotărâre din partea medicilor. obiectivul principal tratament – ​​oferirea de sprijin cardiovascular pentru a menține niveluri adecvate de aport de oxigen (DO2) și perfuzie tisulară. La un nivel simplificat, aceste obiective ar trebui atinse prin furnizarea de oxigen, resuscitarea lichidelor și utilizarea medicamentelor vasoactive. Rolul antibioticelor și medicamentelor antiinflamatoare și altele metode speciale tratamentele vor fi discutate mai jos.

Suport cardiovascular

Capacitatea noastră de a resuscita în mod adecvat animalele care suferă de sepsis depinde de capacitatea noastră de a selecta terapia cea mai potrivită și de a monitoriza eficacitatea acesteia. În medicină, liniile directoare clinice precum Surviving Sepsis Campaign (SSC) există pentru a informa clinicienii despre gestionarea sepsisului la om (Dellinger et al. 2008). Aceste linii directoare au fost elaborate de experți internaționali care revizuiesc baza de dovezi pentru toate aspectele managementului sepsisului și se bazează pe principiul terapiei precoce orientate către obiective (EGDT). În timp ce unii s-au pus la îndoială dacă liniile directoare SSC sunt adecvate pentru toate diferitele prezentări ale sepsisului (Perel 2008), totuși, dezbaterea se referă mai mult la obiective decât la principii pentru terapia precoce țintită.

Nu există astfel de linii directoare convenite la nivel internațional în medicina veterinară. În același timp, au fost publicate recenzii care includ opțiunile de tratament pentru sepsis/endotoxemie (de exemplu Shuster și colab. 1997), dar acestea descriu doar tipurile de tratament (de exemplu, terapia cu fluide), dar nu descriu ce soluție ar trebui utilizată. si ce volum? În clinica autorului, alegerea tipului de suport cardiovascular pe care îl va primi un animal cu sepsis va varia semnificativ în funcție de anestezist/medicul responsabil. Pe de o parte, libertatea individuală poate fi un avantaj, dar lipsa de coerență a abordărilor sugerează, de asemenea, că nu există dovezi suficiente cu privire la beneficiile unei abordări față de alta. În ciuda cantității relativ mari de date din ghidurile SSC pentru tratamentul sepsisului la om, este de remarcat faptul că nu există nicio indicație a tipului cel mai preferat. soluție perfuzabilă(cu excepția transfuziilor de globule roșii la pacienții cu hematocrit scăzut). Aceasta implică faptul că, deși obiectivele pot fi convenite de experții medicali, cea mai bună metodă terapeutică pentru atingerea lor nu poate fi aleasă în mod clar.

Finanțarea și capacitatea de a efectua studii clinice mari, multicentrice, dublu-orb, randomizate, cu diferite modalități terapeutice pentru a oferi suport cardiovascular la animalele cu sepsis, sunt limitate. Astfel, ne bazăm mai mult pe alte tipuri de cercetări care implică animale, experiență clinică, și extrapolarea datelor din cercetare medicala. Deși există numeroase modele animale care sunt folosite pentru a studia suportul cardiovascular în timpul sepsisului (utilizate de obicei de cercetătorii medicali), este important să se ia în considerare limitările atunci când extrapolăm rezultatele acestor studii la conditii clinice, precum și atunci când se extrapolează din studiile umane (Perel 2008, Dyson A & Singer M. 2009).

Această prezentare va include o descriere a unora dintre teorii și rezultate cercetarea modernăîn zona suportului cardiovascular în sepsis, cum ar fi coloizi versus cristaloizi, resuscitare cu volum mare sau mic și utilizarea medicamentelor vasoactive. Ea va lua în considerare, de asemenea, dacă principiile EDGT pot fi aplicate animalelor cu sepsis și ce ținte ar trebui selectate.

Solutii preferate:

• Cristaloizi izotonici (realimentare lichid extracelular)
• ~ 40-100 ml/kg (40-60 ml/kg - pisici)

• Coloizi 10-20 ml/kg (volume mai mici la pisici)
• Unii spun că coloizii sunt indicați doar pentru proteinele totale< 4 мг/дл, альбумин <1.5 г/дл или коллоидном осмотическом давлении <15 мм.рт.ст.

Alte lichide?

• Soluție salină hipertonică 4 ml/kg timp de 15 minute când este necesară înlocuirea rapidă a lichidului (2 ml/kg la pisici)
• la nivelul hematocritului<25% (<18% у кошек) – переливание крови/эритромассы

Dacă un bolus de lichid nu îmbunătățește perfuzia/media presiunea arterială/ presiunea venoasa centrala, este necesar suport vasopresiv/ionotrop.

Este important de știut că există dovezi contradictorii în ceea ce privește dacă coloizii sau cristaloizii sunt preferați în sepsis, precum și dacă fluidele de resuscitare cu volum mare sau mic sunt mai bune și care terapie vasoactivă este mai bună. Voi oferi o privire de ansamblu asupra acestor dezbateri în timpul prezentării mele.

Livrarea oxigenului

Dacă este necesar, oxigenoterapia este indicată pentru a atinge un nivel PaO2 >80 mmHg/SpO2 >95% (aceste valori sunt cele mai de dorit). În unele cazuri, poate fi necesară ventilația (ventilație, PEEP). Ambele sunt mai ușor de efectuat sub anestezie, mai ușor la animalele mici decât la cai.

Alte metode

Din mai multe motive, mai multe intervenții terapeutice sunt efectuate de obicei la animalele mici cu sepsis în comparație cu caii. Într-un studiu diplomatic din SUA, tratamentele preferate pentru caii endotoxemici sunt, în ordinea popularității (Shuster et al. 1997): perfuzie intravenoasă > AINS > antibiotice cu spectru larg > plasmă > dimetil sulfoxid.

Antibiotice

Utilizarea antibioticelor este controversată. Unii experți notează că „toleranța” poate apărea atât în ​​sepsis, cât și în endotoxemie și avertizează că utilizarea antibiotice bactericide poate agrava procesul bolii prin eliberarea bruscă a PAMP-urilor din bacteriile aflate pe moarte.

Gama de organisme implicate în sepsis/endotoxemie la animale este largă și imprevizibilă, la fel ca și sensibilitatea lor la antibiotice. La animalele domestice mici, bacteriemie cu prezența bacteriilor gram-negative este observată în 30-70% din cazuri, bacterii gram-pozitive în 25-50%, anaerobe în 10-30% și infecție mixtă apare în aproximativ 10-50% din cazuri (Hirsh et al. 1984, Dow et al. 1986). Date despre cultura bacteriana Nu există sânge disponibil în cazurile de sepsis/endotoxemie la cai.

Antibioticele aminoglicozide, cum ar fi gentamicina și amikacina, sunt eficiente împotriva majorității organismelor gram-negative și Staphylococcus aureus, dar nu sunt foarte eficiente împotriva Streptococcus sp. și anaerobi. Aminoglicozidele au, de asemenea, nefrotoxicitate și ototoxicitate. Antibioticele unui număr de chinolone - enrofloxacina (baytril), norfloxacina, ciprofloxacina - au un spectru similar de activitate. Rezistența la acestea nu este mediată de plasmide, iar chinolonele pot fi eficiente în dezvoltarea rezistenței la aminoglicozide.

Penicilina G, ampicilina, amoxicilina sunt de obicei eficiente împotriva bacteriilor gram-pozitive (Streptococcus sp. și unele Staphylococcus sp.) și a tuturor bacteriilor anaerobe, cu excepția genurilor producătoare de B-lactamaze Bacteroides spp. și Actinomyces spp., dar nu și împotriva microorganismelor gram-negative. .B -penicilinele rezistente la lactamaze - meticilină, nafcilină, oxacilină, cloxacilină - sunt de obicei eficiente împotriva Staphylococcus spp., dar sunt de obicei ineficiente împotriva anaerobilor și bacteriilor gram-negative. Activitatea antimicrobiană cu spectru larg se realizează prin combinarea acestora cu inhibitori de B-lactamice, cum ar fi acidul clavulanic. Este suficient să spunem că testarea culturii și a sensibilității îi vor oferi clinicianului cele mai multe informațiiîn fiecare caz individual.

Polimixină B (P.M.B.)

Polimixina B este populară în SUA și Marea Britanie pentru tratamentul endotoxemiei la cai. Este o peptidă cationică ciclică și formează un complex stabil 1:1 cu proteina de legare a lipopolizaharidelor și protejează regiunea lipidei A de LBP/CD14/MD-2. Unele studii arată nivel inalt DAR reducerea dependentă de timp a TNF-α și a altor markeri ai activității endotoxinei într-un model ex vivo (Barton și colab. 2004), precum și efect terapeutic polimixină B pe modele experimentale in vivo la câini cu endotoxemie indusă (Parviainen et al. 2001). Dar aceste cercetare avea niste restricții. Alte studii (MacKay et al. 1999) au arătat o eficacitate similară, dar fără efecte secundare. Sunt necesare studii experimentale și studii clinice suplimentare pentru a determina rolul polimixinei B în tratamentul endotoxemiei. Toxicitatea cauzată de medicament trebuie evaluată pe deplin. În cele din urmă, polimixina B este eficientă numai împotriva lipopolizaharidelor, dar este probabil ca manifestările clinice ale endotoxemiei să fie cauzate de câteva alte PAMP-uri, mai degrabă decât doar lipopolizaharidele.

Glucocorticosteroizi

Glucocorticosteroizii cresc producția de Iқβ la multe modele animale. S-a demonstrat că au efecte benefice în manifestare clinică endotoxemie la cai (Frauenfelder et al. 1982). Beneficiul steroizilor la persoanele cu sepsis este încă controversat; Există un acord general pentru a utiliza steroizi în doze mici, dar numai după un test ACTH (Shapiro et al. 2006). Corticosteroizii recomandați pentru utilizare în hipovolemie și șoc septic includ hidrocortizon (100-300 mg/kg), prednisolon și metilprednisolon (10-30 mg/kg) și dexametazonă (4-6 mg/kg). Efectele secundare potențiale ale steroizilor asupra convalescenței și infecției concomitente trebuie, de asemenea, investigate.

AINS (antiprostaglandine/anticosanoide)

Mediatorii proinflamatori lipidici (COX, LOX) au o contribuție semnificativă la dezvoltarea endotoxemiei (Moore & Barton 1998). AINS inhibă COX (LOX), ele pot juca, de asemenea, un rol diverse roluriîn alte cascade. S-a demonstrat că flunixinul și carprofenul inhibă Nfқβ în macrofagele de șobolan (Bryant și colab. 2003). Alte AINS păstrează această capacitate (Shishodia et al. 2004), dar unele nu, cum ar fi indometacina (Tegeder et al. 2001). Flunixin este foarte popular în tratamentul endotoxemiei la cai și este mai eficient în tratarea durerii și a efectelor cardiovasculare ale endotoxemiei (Moore et al. 1986), iar fenilbutazona poate fi mai eficientă în prevenirea reducerii fluxului sanguin intestinal indus de lipopolizaharide ( King & Gerring 1989). Cu toate acestea, flunixina poate inhiba refacerea barierei mucoase în jejun după accident vascular cerebral ischemic(Tomlinson et al. 2004, Tomlinson & Blikslager 2005).

Există vreo dovadă a efectului AINS asupra prognosticului sepsisului/endotoxemiei la animale? În sepsisul uman, AINS într-un studiu randomizat, dublu-orb studii clinice nu a arătat nicio asociere cu prognosticul bolii în ceea ce privește insuficiența de organ și supraviețuirea (Bernard și colab. 1997), deși parametrii fiziologici ai pacienților care au primit AINS s-au îmbunătățit. Ce avem: supraviețuire versus bunăstare?

Alți agenți cu efect antiinflamator

Agenți precum inhibitorii fosfodiesterazei și β2-agoniștii au demonstrat, de asemenea, efecte antiinflamatorii și au fost studiați în modele experimentale de sepsis. Eficacitatea lor nu a fost dovedită clinic.

Glucoză/insulina

Conform cercetărilor medicale, normoglicemia este asociată cu nivel crescut rata de supraviețuire la pacienții sub terapie intensivă. Dacă concentrațiile serice de glucoză sunt foarte scăzute, trebuie administrat un bolus de glucoză (0,25 g/kg IV). Nivelurile adecvate ale glucozei serice sunt menținute prin perfuzia de soluții de glucoză 2,5-10%, titrate la nivelul dorit de glucoză.

La cai, hiperglicemia este asociată cu mortalitatea. Spitalizarea reduce sensibilitatea la insulină; endotoxemia reduce, de asemenea, sensibilitatea la insulină. Caii/poniii obezi și caii în creștere [colici postoperatorii] (după ovariectomie?) pot fi predispuși la acest lucru. Rezistența la insulină este asociată cu " sindrom metabolic„, hiperlipidemia este asociată și cu mortalitatea. Caii hiperlipidemici par letargici și deprimați și nu sunt interesați de hrănire. Testați nivelul trigliceridelor plasmatice în cazurile suspectate (testăm nivelurile trigliceridelor plasmatice în toate cazurile suspectate?). Se administrează glucoză IV și se determină glicemia [glucoză]. Dacă [glucoză], atunci se administrează insulină (dozele se stabilesc în funcție de tipul de insulină).

Bicarbonat de sodiu

Pentru sepsis și endotoxemie acidoza metabolica apare probabil din cauza excesului de acizi (de exemplu, acidemia lactată din cauza hipoperfuziei). Pe lângă încercarea de a corecta cauzele de bază (hipoperfuie/hipovelemia), acidoza metabolică severă poate necesita tratament cu bicarbonat de sodiu. Dacă este cunoscută deficiența de bază sau de bicarbonat, doza necesară bicarbonatul (în miliechivalenți) poate fi calculat folosind formula: deficit de bază X 0,3 X greutate corporală în kg. Din cauza pericolului inducerii alcalozei metabolice prin supraadministrare de bicarbonat, este necesară inițial doar jumătate din doza calculată. Bicarbonatul trebuie administrat lent (peste 20 de minute).

Suport pentru rinichi

Producția de urină este un indicator indirect fluxul sanguin renal. Anuria indică perfuzie renală (și viscerală) inadecvată, care poate rezulta insuficiență acută organ. La animalele de companie mici, un cateter urinar trebuie plasat aseptic și conectat la un sistem închis de colectare a urinei pentru a evalua producția de urină și măsurare cantitativă. Pentru a restabili perfuzia renală și a induce diureza, prima intervenție este administrarea de lichide. Dacă restabilirea volumului circulant efectiv nu conduce la un flux de urină acceptabil, atunci trebuie administrate diuretice. Diureticele pot fi administrate în orice ordine sau combinație. Furosemidul (5 mg/kg, IV) asigură vasodilatație renală (și viscerală) ușoară și este un diuretic de ansă eficient. Dacă nu se observă producția de urină în decurs de 10 minute, trebuie administrat un alt diuretic. Manitolul (0,5 g/kg, IV, peste 10-20 minute) mărește osmotic volumul sanguin și perfuzia renală și acționează ca diuretic osmotic. Dacă nu se observă fluxul de urină în decurs de 10 minute de la terminarea perfuziei cu manitol, trebuie administrat un alt diuretic. Dopamina (5 mcg/kg/min, IV) duce la vasodilatație renală (și viscerală) mediată de stimularea receptorilor dopaminergici. În cazul în care fiecare diuretic este ineficient, poate fi eficient să se obțină o producție acceptabilă de urină. administrare simultană toate cele trei diuretice.

Din fericire, în ciuda hipotensiunii arteriale și a șocului de hipovolemie/redistribuție, caii adulți prezintă rareori semne clinice de insuficiență renală acută din cauza endotoxemiei. Cu toate acestea, studiile pe termen lung ale funcției renale nu au fost efectuate până în prezent. Din păcate, supraviețuirea pe termen lung de la colici este mult mai mică decât supraviețuirea pe termen scurt și adesea cauzele morții nu sunt identificate. Nu pare atât de incredibil că consecințe pe termen lung sindromul de insuficiență multiplă de organe (inclusiv insuficiența renală) sunt responsabile pentru unele dintre aceste decese.

Protecţie gastrointestinal— intestinal tract

Sulcrafat

Ulcerația și necroza mucoasei tract gastrointestinal(GIT) - consecințe generale șoc septic. Mecanismul de afectare a tractului gastrointestinal este multifactorial, dar este asociat în principal cu hipoxia tisulară și scăderea perfuziei organelor. Într-adevăr, interesul crescând în tratamentul sepsisului uman s-a concentrat pe măsurarea SPO2 splanhnic, care poate fi scăzut în ciuda nivelurilor „normale” ale altor circulații. Un alt subiect actual în tratamentul sepsisului/endotoxemiei este restabilirea volumului sanguin circulant efectiv și restabilirea perfuziei și oxigenării adecvate a organelor interne.

Sulcrafatul reacționează cu acid clorhidric pentru a forma un complex care se leagă de exudatul bogat în proteine ​​de pe suprafața ulcerului și protejează aceste zone de deteriorarea ulterioară a pepsinei, acidului și bilei. De asemenea, poate avea efecte citoprotectoare similare cu misoprostilul. Sulcrafatul reduce biodisponibilitatea și absorbția altor medicamente și provoacă constipație. Doza recomandată este de 0,25-1 grame la fiecare 8-12 ore.

Cimetidină și ranitidină reduce producția de acid și nu modifică timpul de eliberare a conținutului gastric, nu reduce tonusul sfincterelor pilorice esofagiene. Au devenit mai puțin populare în ultimii ani. Ranitidina are mai puține efecte secundare. Atunci când sunt luate pe cale orală, ambele medicamente trebuie administrate la cel puțin 2 ore după alte medicamente (antiacide, metoclopramidă, sulcrafat). Ambele medicamente pot provoca colonizarea stomacului și a gurii organisme patogene datorita cresterii pH-ului suc gastric, care, la rândul său, predispune la pneumonie nosocomială. Doza de Cytimedine este de 5-10 mg/kg PO, IV sau IM la fiecare 6-8 ore; ranitidină - 0,5-2 mg/kg PO, IV sau IM la fiecare 8-12 ore.

Omeprazolul este un inhibitor al pompei de protoni gastric. De asemenea, medicamentul inhibă sistemul citocromului P450 oxidază din ficat și astfel inhibă metabolismul unui număr de alte substanțe (sedative și anestezice). Poate duce la crampe abdominale, vărsături și diaree. Doza recomandată este de 0,5-1 mg/kg PO la fiecare 24 de ore. Numele autorizat pentru cai este „gastrogard”.

Misoprostilul inhibă direct secreția acidă de către celulele parietale și are efecte citoprotectoare prin creșterea secreției de mucus și bicarbonat în stomac. El este medicament specific cu complicatii gastrointestinale dupa Terapia cu AINS dar nu afectează efectul antiinflamator/analgezic al acestor medicamente. Misoprostilul crește contractilitatea uterină și nu trebuie utilizat la animalele gestante. De asemenea, crește motilitatea gastrointestinală și pot apărea crampe, diaree sau vărsături. Doza recomandată este de 1-5 mcg/kg la fiecare 8 ore.

Coagulopatii

Coagulopatiile fac parte din cascadele generale de șoc. În timpul sepsisului/endotoxemiei, animalele sunt adesea într-o fază de hipercoagulare înainte de a dezvolta simptomele de coagulare intravasculară diseminată (DIC; „moartea vine!”). traducere din engleza -„Vine moartea!”). Semnele clinice ale DIC includ: sângerare multifocală, timp prelungit de sângerare (mucoase, aPTT/PT, peteșii și depleție de antitrombină III). Utilizarea diferitelor anticoagulante, cum ar fi inhibitorul C1, proteina C activată, heparina și aspirina a fost studiată în medicina umană și veterinară. Dovezile din aceste studii (inclusiv meta-analize ale studiilor medicale) sugerează că dovezile pentru utilizarea lor sunt îndoielnice, parțial din cauza efecte secundare medicamente (sângerare) și parțial datorită faptului că coagulopatiile nu sunt niciodată pur și simplu hiper- sau hipocoagulare. Ca majoritatea lucrurilor în sepsis, avem de-a face cu cascade foarte complexe, cu bucle de feedback pozitiv și negativ, iar intervențiile simple rareori funcționează. ÎN în acest caz, restabilirea volumului circulant pentru a mentine perfuzia tisulară este un obiectiv rezonabil.

Suport nutrițional

Suportul nutrițional trebuie început în 24-48 de ore de la debut nivel critic boli. Nutriția enterală este întotdeauna preferabilă nutriției parenterale deoarece păstrează mucoasa tractului digestiv, contractilitatea și imunitatea locală mucoasa și, de asemenea, crește supraviețuirea în comparație cu alimentația intravenoasă. Cu toate acestea, mulți pacienți în condiție critică Apare staza gastrica, ceea ce limiteaza eficacitatea acestui tip de alimentatie. La animalele domestice mici, în timpul laparotomiei și în cazurile în care este de așteptat o perioadă lungă și complicată de convalescență, este necesară introducerea unui tub de jejunostomie, astfel încât hrănirea să se efectueze direct în intestine, ocolind stomacul. Nutriția enterală ar trebui să ofere cel puțin nutriție intestinelor în sine și, pe cât posibil, trebuie să răspundă nevoilor nutriționale ale pacientului. Dacă este imposibil să se asigure hrănirea enterală completă, este necesar să se efectueze complet sau parțial alimentatie intravenoasa. Nutriția parenterală este costisitoare și necesită întreținere și îngrijire a cateterului. O multime de tipuri variate produse pentru nutriție parenterală disponibil acum.

La caii care au anastomoze, abordarea tradițională este de a reține mâncarea timp de câteva zile după operație. Este de părerea autoarei că măcar ceva hrană ar trebui oferită cailor cât mai curând posibil (de exemplu, mersul pe iarbă pentru perioade scurte). Caii care suferă de colici pot slăbi cu ușurință 30-100 kg în primele 7 zile.

Antiseruri

Există o lungă istorie de studii pe animale care demonstrează manifestarea unui sindrom foarte asemănător sau clinic identic cu sepsis/sindrom de răspuns inflamator sistemic/sindrom de insuficiență de organe multiple în timpul perfuziei diverse substanțe(lipopolizaharide, prostaglandine, leucotriene, TNF-α, factor de activare a trombocitelor, radicali toxici de oxigen). Concluzia logică este că dacă aceste substanțe ar putea fi blocate folosind antiseruri, atunci cascada inflamatorie ar putea fi blocată. Din păcate, în ciuda rezultatelor odată impresionante în studii experimentale odată cu introducerea preparatelor purificate din aceste substanțe, eficacitatea în studii cliniceîn șoc septic a fost inconsecventă sau slabă. Acest lucru se poate datora parțial pentru că antiserurile sunt administrate „prea puțin, prea târziu” și parțial pentru că sindroame cliniceșocurile septice sunt într-adevăr foarte complexe.

Radicalii toxici de oxigen

Radicalii toxici de oxigen sunt implicați în deteriorarea celulelor care se dezvoltă sub diferite procese patologice asociat cu ischemie/reperfuzie și activarea leucemiei. Acești radicali de oxigen provoacă deteriorarea proteinelor, oxidarea polinesaturaților acizi grași, rupele ADN-ului și epuizarea NAD+ și ATP. Eficacitatea terapiei antioxidante (de exemplu, dimetil sulfoxid) în sindrom septic insuficiența multiplă de organe este promițătoare, dar în prezent speculativă.

Monitorizarea

În esență, căutăm o revenire la perfuzia normală (inclusiv starea mentală normală, CRT normală, extremitățile calde, producția normală de urină).

Frecvența monitorizării ar trebui să fie adecvată stadiului/severității șocului septic/SIRS/MODS.

Parametrii hemodinamici(Mandell & King 1998)

• Ritm cardiac ( frecventa normala pentru vârstă/rasă/mărime)
• Tensiune arterială medie: >60 mmHg (tensiune arterială sistolica >90 mmHg): se preferă monitorizarea directă
• presiune venoasă centrală: ~8 cmH 2 O sau mai mare după perfuzia în bolus (niveluri mai mari cu ventilație)
• PaO2 >80 mmHg/ SpO2 >95%

Formarea urinei

• Nivelul de filtrare glomerulară se echilibrează cu reabsorbția tubulară
• Producția de urină 0,5-2,0 ml/kg/oră
• Măsurați densitatea specifică a urinei* *Important! Coloizii vor duce la abateri ale indicatorului
• Determinarea lactatului din sânge
  • Ar trebui să fie<2.5 ммоль/л у собак (Hughes & Drobatz 1996) и лошадей (Edner et al. 2007) à кошки?
  • Concentrația de uree/proteine ​​totale
  • Glucoză
  • Măsurarea presiunii osmotice coloidale (COP) Mandell & King 1998)
    • COP normal la câini/cai = ~20 mmHg.
    • COP normal la pisici = ~25 mmHg.

Masa corpului

• Creșterea acută în greutate se datorează probabil modificărilor compoziției fluidelor corporale
• à acordați atenție creșterii în greutate la animalele hipovolemice/deshidratate
• à urmăriți creșterea prelungită în greutate după rehidratare

Notă: Modificările volumului de lichid în diferite părți ale corpului nu pot fi determinate pe baza măsurătorilor greutății corporale

rezumat

Sepsisul este un sindrom complex care implică multe cascade și căi. Ca rezultat, probabil că nu va exista niciodată o singură modalitate terapeutică.

Dovezile științifice ale eficacității tratamentului în practica clinică sunt limitate/are limitări, chiar și în medicină, și mai ales în medicina veterinară. Ceea ce este în general acceptat este că restabilirea volumului circulant, restabilirea perfuziei tisulare și livrarea de oxigen ar trebui să fie obiectivele acestui tratament. În consecință, experiența/abilitățile/instruirea este importantă în tratamentul pacienților noștri.

Este probabil să fie necesară o terapie țintită pentru a obține tratament.

Sepsisul este un set dinamic și complex de procese inflamatorii și patologice; ca urmare, monitorizarea regulată este vitală pentru a monitoriza răspunsul la tratament.

Bibliografie

1. Barton MH, Parviainen A și Norton N. (2004) Polimixina B protejează caii împotriva endotoxemiei induse in vivo. Eq Vet J. 36, 397-401.
2. Bernard GR, şi colab. (1997) Efectele ibuprofenului asupra fiziologiei și supraviețuirii pacienților cu sepsis. N Eng J Med. 336, 912-918.
3. Boag A & Hughes D. Fluid Therapy. În King G & Boag A (Eds), BSAVA Manual of Canine and Feline Emergency and Critical Care. BSAVA 2007. Ch 4. pp30-45
4. Bryant CE, Farnfield BA, & Janicke HJ (2003) Evaluarea capacității carprofenului și flunixinei megluminei de a inhiba activarea factorului nuclear kappa B. Am J Vet Res 64, 211-215.
5. Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM, et al. (2008) Surviving Sepsis Campaign: ghiduri internaționale pentru managementul sepsisului sever și șocului septic: 2008. Crit. Îngrijire. Med. 36, 296-327.
6. Dow SW, Jones RL și Adney WS. (1986) Infecții bacteriene anaerobe și răspuns la tratament la câini și pisici: 36 de cazuri (1983-1985). J Am Vet Med Asoc. 189, 930-936.
7. Dyson A și Singer M (2009). Modele animale de sepsis: de ce eficacitatea preclinica nu se traduce în cadrul clinic? Crit. Îngrijire. Med. 37 (1 Suppl), S30-S37.
8. Edner AH, Nyman GC & Essén-Gustavsson B (2007) Metabolism înainte, în timpul și după anestezie la colici și cai sănătoși Acta Vet Scand 49, 34-49.
9. Frauenfelder HC și colab. (1982) Efectele dexametazonei asupra șocului de endotoxină la poneiul anesteziat - modificări hematologice, gaze din sânge și coagulare. Am J Vet Res. 43, 405-411.
10. Frevert CW, Matute-Bello G, Skerrett SJ și colab. (2000) Efectul blocării CD14 la iepuri cu pneumonie și sepsis cu Escherichia coli. J Imun. 164, 5439-5445.
11. Hirsh DC, Jang SS și Biberstein EL. (1984) Hemocultura la pacientul canin. J Am Vet Med Asoc. 184, 175-178.
12. Hughes D & Drobatz K (1996); Comparație a concentrației de lactat din sângele întreg din probele de sânge arterial cefalic, jugular și femural la câini normali. Proceedings 5th IVECCS Symposium, San Antonio, p884
13. Kenney EM, Rozanski EA, Rush JE, et al. (2010). Asocierea dintre rezultat și disfuncția sistemului de organe la câinii cu sepsis: 114 cazuri (2003-2007). J Am Vet Med Asoc. 236, 83-87.
14. King JN și Gerring EL. (1989) Antagonismul perturbării indusă de endotoxină a motilității intestinului cabalin de către flunixină și fenilbutazonă. Equine Vet J Suppl. 7, 38-42.
15. MacKay RJ, et al., (1999) Efectul unui conjugat de polimixină B-dextran 70 la cai cu endotoxemie indusă experimental. Am J Vet Res. 60, 68-75.
16. Mandell DC și King LG (1998). Terapia cu fluide în stare de șoc. Vet Clin North Am Small An Pract. 28, 623-644
17. Moore JN. (1988) Recunoașterea și tratamentul endotoxemiei. Veterinar. Clin. North Am. Ec. Practică. 4, 105-113.
18. Moore JN și Barton MH. (1998) O actualizare privind endotoxemia Partea 1: mecanisme și căi. Eq Vet Ed. 10, 300-306.
19. Moore JN, Hardee MM și Hardee GE. (1986) Modulation of Arahidonic-Acid Metabolism In Endotoxic Horses - Comparație dintre Flunixin Meglumine, Phenylbutazone, And A Selective Thromboxane Synthetase Inhibitor. Am J Vet Res. 47, 110-113.
20. Parrillo JE, Parker MM, Natanson C, et al. (1990) Șocul septic la oameni: progrese în înțelegerea patogenezei, a disfuncției cardiovasculare și a terapiei. Ann. Intern. Med. 113, 227–242.
21. Parviainen AK, Barton MH și Norton N. (2001) Evaluarea polimixinei B într-un model ex vivo de endotoxemie la cai. Am J Vet Res. 62, 72-76.
22. Perel A. (2008) Revizuire de la bancă la noptiere: resuscitarea hemodinamică inițială a pacientului septic conform liniilor directoare ale campaniei de supraviețuire a sepsisului – o dimensiune se potrivește tuturor? Crit. Îngrijire. 12, 223-227.
23. Shapiro NI, şi colab. (2006) Implementarea și rezultatele protocolului Multiple Urgent Sepsis Therapies (MUST)*. Crit Care Med. 34, 1025-1032.
24. Shishodia S, Koul D și Aggarwal BB. (2004) Celecoxib, inhibitor de ciclooxigenază (COX)-2, abrogă activarea NF-kappa B indusă de TNF prin inhibarea activării I kappa B alfa kinazei și Akt în carcinomul pulmonar cu celule non-mici umane: corelație cu suprimarea sintezei COX-2. J Immunol. 173, 2011-2022.
25. Shuster R, Traub-Dargatz J, & Baxter G. (1997) Sondaj de diplomați ai Colegiului American de Medicină Internă Veterinară și Colegiului American de Chirurgii Veterinari cu privire la aspectele clinice și tratamentul endotoxemiei la cai. J Am Vet Med Asoc. 210, 87-92
26. Sykes BW & Furr M. (2005) Endotoxemia equină - O revizuire de ultimă oră a terapiei. Aus. Veterinar. J. 83, 45-50.
27. Tegeder I, și colab. (2001) Inhibarea activării NF-kappaB și AP-1 de către R- și S-flurbiprofen. Faseb J. 15, 595-597.
28. Tomlinson JE și Blikslager AT. (2004) Efectele inhibitorilor de ciclooxigenază flunixină și deracoxib asupra permeabilității jejunului ecvin afectat de ischemie. Eq Vet J. 37, 75-80.
29. Tomlinson JE, şi colab. (2004) Efectele tratamentului cu flunixin meglumine sau etodolac asupra recuperării mucoasei jejunului ecvin după ischemie. Am J Vet Res. 65, 761-769.
30. Weeren FR & Muir WW al treilea. (1992) Aspecte clinice ale șocului septic și abordări cuprinzătoare ale tratamentului la câini și pisici. J Am Vet Med Asoc. 200, 1859-1870.
31. Werners AH, Bull S și Fink-Gremmels J. (2005) Endotoxemia: o revizuire cu implicații pentru cal. Veterinarul ecvin. J. 37, 371-383.
32. Zhu J, & Mohan C. (2010) Căi de semnalizare a receptorilor de tip Toll - oportunități terapeutice. Mediatori Inflamm. doi:10.1155/2010/781235.

Septicemie- un proces infecțios-toxic greu de reversibil, însoțit de modificări neuro-distrofice profunde și o deteriorare accentuată a tuturor funcțiilor organismului rezultată din intoxicația și generalizarea agentului patogen din focarul infecțios primar.

Până în prezent, sepsisul nu poate fi considerat o boală pe deplin studiată, în special la animalele productive. În acest sens, nu există opinii comune cu privire la etiologia, patogeneza sepsisului și tratamentul la animalele de fermă. S-a stabilit că sepsisul este o boală infecțio-toxică acută, subacută și chiar fulminantă foarte gravă a animalelor. Cu un tratament adecvat și în timp util al infecției chirurgicale locale, sepsisul este o formă relativ rară a generalizării sale.

Etiologie. Agentul cauzal specific al sepsisului nu a fost identificat. În sepsis, se găsesc streptococi hemolitici, anaerobi, nehemolitici, aureus și alți stafilococi, Escherichia coli, bacili cu gangrenă gazoasă și alți microbi. Până de curând, bacteriemia era considerată un simptom important al sepsisului. Cu toate acestea, s-a stabilit că poate fi observată și în timpul proceselor purulente locale, dar nu provoacă sepsis, în timp ce, în același timp, cu sepsis sever, bacteriemia este adesea absentă. Acest lucru a dat naștere unui număr de autori moderni care consideră sepsisul ca o boală infecțioasă generală toxică. Faptul este că microbii care pătrund în sânge mor parțial sub influența acțiunii sale bactericide, iar cei rămași sunt transportați în diferite organe. Cu o imunitate generală pronunțată și o activitate fagocitară a sistemului fiziologic de țesut conjunctiv, acești microbi sunt distruși și, cu o reacție de protecție și sensibilizare redusă a corpului, ei „se instalează” în organe și provoacă dezvoltarea abceselor metastatice. Din aceste abcese, microbii intră periodic în fluxul sanguin. Detectarea aceluiași microbi în sânge într-o serie de studii confirmă prezența sepsisului, dar rezultatele negative nu oferă motive pentru excluderea acestuia.

Dezvoltarea sepsisului este facilitată de afecțiuni care agravează reactivitatea macroorganismului, îi scad rezistența și provoacă sensibilizarea acestuia. Principala cauză externă a sepsisului este un factor microbian extrem de virulent care provoacă sepsis în organism. Acesta din urmă este cel mai adesea precedat de un focar septic local sub forma unui abces, carbuncle, flegmon, răni accidentale și împușcate ale țesuturilor moi, osteomielita, artrită purulentă, pleurezie, pneumonie, peritonită, metrită purulentă și putrefactivă etc. sepsis care apare după proceduri abdominale și alte proceduri chirurgicale au fost raportate.operații fără respectarea strictă a asepsiei și antisepsiei, ca urmare a îngrijirii obstetricale efectuate inadecvat, precum și ca urmare a încălcării procedurilor medicale postoperatorii, a condițiilor de îngrijire a animalelor și de păstrare. lor.

Uneori, sepsisul poate apărea în mod neașteptat, fără detectarea clinică a unui focar infecțios local. Acest tip de sepsis se numește criptogen. De regulă, este rezultatul unui focar al unei infecții latente (carie, răni vindecate, obiect rănit încorporat etc.). Astfel, pentru apariția sepsisului, prezența unui focar septic primar acut nu este necesară, dar pătrunderea microbilor patogeni în corpul animalului prin piele sau membranele mucoase este absolut necesară. Cu toate acestea, factorul decisiv în apariția sau neapariția sa este starea organismului animalului. Supraîncălzirea, hipotermia, epuizarea organismului, scăderea reacțiilor sale imunobiologice, activitatea sistemului fiziologic al țesutului conjunctiv, funcția antitoxică a ficatului, durerea și alte suprastimulare a centrilor autonomi și a structurii corticale servesc ca fundal favorabil pentru apariția sepsisului.

Dezvoltarea sepsisului nu depinde direct de gradul de afectare a țesuturilor și de severitatea procesului septic primar. Focalizarea septică primară și virulența microbilor joacă în principal rolul unui mecanism de declanșare. Odată cu focarul primar, în organism se formează apoi mai multe leziuni secundare sub formă de metastaze, sau întregul corp se transformă într-un focar septic comun. De aceea, dacă în caz de febră purulent-resorbtivă, tratamentul chirurgical atent al focarului septic primar duce la îmbunătățirea și recuperarea ulterioară, în caz de sepsis, chiar și îndepărtarea chirurgicală completă a focarului septic primar din organism nu își îmbunătățește cursul. . Este necesar să se țină cont de faptul că severitatea focarului septic local agravează procesul septic și, dimpotrivă, procesul septic intensifică cursul focarului septic local, prin urmare, în caz de sepsis, se recomandă utilizarea nu numai generală. , dar și tratament local, care suprimă activitatea factorului microbian în focarul septic și îmbunătățește circulația sanguină și limfatică, drenajul.

Patogeneza. Potrivit lui A.D. Speransky și A.V. Vishnevsky, sepsisul este un complex neuro-distrofic complex care apare în principal ca urmare a iritațiilor bacterio-toxice severe ale sistemului nervos din focarele septice primare și ulterioare. Procesul neuro-distrofic apărut inițial sub influența factorilor bacterio-toxici ai focarului septic este susținut și intensificat de aceștia, drept urmare procesul septic se adâncește din ce în ce mai mult. Pe de altă parte, procesul neurodistrofic contribuie la intensificarea fenomenelor toxice bacteriene și la dezvoltarea ulterioară a sepsisului. În organism apare un cerc vicios de influență patologică a sistemului nervos asupra funcțiilor corpului și influența inversă asupra acestuia din cauza tulburărilor funcționale și morfologice care apar în organe și țesuturi. Ca urmare, progresează procesele distrofice, purulent-necrotice și alte procese distructive.

Pe fondul tulburărilor neurodistrofice și al intoxicației organismului, apar schimbări bruște în metabolismul interstițial; Echilibrul acido-bazic este perturbat și se dezvoltă acidoză decompensată. Apar modificări semnificative în metabolismul proteic, apare hipoproteinemie, caracterizată printr-o creștere a fracțiilor proteice grosiere în timp ce o scădere simultană a gammaglobulinelor. O schimbare a metabolismului carbohidraților face ca ficatul să devină epuizat de glicogen. Echilibrul vitaminic este perturbat, cantitatea tuturor vitaminelor, în special tiamina și acidul ascorbic, scade brusc. Deficiența lor provoacă deficiență de vitamine toxice, o încălcare a metabolismului carbohidraților și apă-minerale. Acest lucru se manifestă prin procese de deshidratare din organism. Sub influența pierderii de glicogen și acid ascorbic, funcția antitoxică a ficatului scade brusc. În ea apar modificări morfologice, ducând la atrofie și degenerarea parenchimului său. O scădere a funcției antitoxice a ficatului afectează negativ starea rinichilor. Aceștia din urmă trebuie să excrete microbii și toxinele lor în urină în cantități mult mai mari, care au un efect dăunător asupra rinichilor. În acest sens, apar modificări alergice și degenerative în parenchimul renal, funcția de concentrare a acestora scade brusc, iar densitatea urinei devine sub normal. Ca urmare a unei tulburări toxice a aparatului hematopoietic, se observă anemie progresivă hipocromă sau hiporegenerativă.

Efectul toxic asupra mușchiului inimii și a vaselor periferice agravează semnificativ hemodinamica. Datorită permeabilității vasculare crescute, circulația periferică este foarte perturbată. Aceasta implică o scădere a tensiunii arteriale. În același timp, funcțiile secretoare și motorii ale tractului gastrointestinal, funcția excretoare a pancreasului și a glandelor salivare sunt perturbate. Digestia se înrăutățește, procesele putrefactive se dezvoltă în intestine.

Sub influența produselor de descompunere a proteinelor și în special a proteinelor străine formate ca urmare a morții masive a microbilor din sânge și din sistemul reticuloendotelial, are loc sensibilizarea organismului. În organele animalului, permeabilitatea capilară crește, se dezvoltă edem și focare de inflamație seroasă și necroză; apare umflarea fibrinoidă a pereților vaselor, arterele și venele sunt obstrucționate de cheaguri de sânge. Odată cu aceasta, apare sporadic și sângerări septice, adesea capilare. Tulburările trofice sunt observate la nivelul pielii, mușchilor și organelor interne. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă sub formă de escare, atrofie musculară și tulburări funcționale ale organelor parenchimatoase.

Pe baza naturii agentului patogen, se disting sepsisul streptococic, stafilococic, anaerob și mixt. Pe baza etiologiei, sepsisul este împărțit în sepsisul plăgii; inflamator sau purulent-necrotic; postoperator; ginecologice şi criptogenice. După localizarea focarului septic primar, acesta poate fi odontogen (pentru boli dentare), miogen, artrogen, unngular (ungulat), postpartum etc. Majoritatea autorilor identifică sepsisul chirurgical. Include tipurile enumerate de sepsis, deoarece se dezvoltă ca urmare a generalizării infecției chirurgicale locale în răni, arsuri, degerături etc. În plus, complexul tratamentului său include în mod necesar tratamentul chirurgical al focarelor septice. N.I. Pirogov a împărțit, de asemenea, sepsisul chirurgical în piemie, sau forma bacteriană a sepsisului, în care există microbi în sânge și ulcere metastatice în organe și țesuturi; septicemie, sau sânge putrezit, de ex. formă infecțioasă-toxică de sepsis, în care intoxicația de origine microbiană și tisulară are o importanță principală, isepticopiemia (putrefacția puroiului), adică o formă mixtă de sepsis, în care, împreună cu formarea de metastaze, intoxicația organismului este puternic exprimată. .

Pentru comoditate și o mai mare claritate terminologică, majoritatea clinicienilor moderni numesc piemia o infecție purulentă generală cu metastaze, iar septicemia o infecție purulentă generală (anaerobă) fără metastaze. Ambele forme de sepsis pot fi fulminante, acute și subacute.

Unii autori fac distincție între croniosepsie. În esență, aceasta este o febră purulent-resorbtivă cu semne mai mult sau mai puțin pronunțate de rană sau epuizare traumatică. Sepsisul fulminant durează de la câteva ore până la 2-3 zile cu simptome de intoxicație severă și se termină de obicei cu moartea; sepsisul acut durează 2-4 săptămâni, iar sepsisul subacut durează 6-12 săptămâni. Rezultatele ultimelor două forme depind de severitatea procesului și de utilizarea în timp util a tratamentului complex.

Tratament pentru sepsis. Până în prezent, nu au fost dezvoltate metode de tratament complet eficiente pentru sepsis. Cu toate acestea, terapia ar trebui să fie precoce, cuprinzătoare, având ca scop suprimarea factorului microbian, neutralizarea și eliminarea toxinelor din organism și normalizarea tuturor tulburărilor funcționale. Animalul bolnav este izolat, ținut într-o cameră spațioasă, bine ventilată, caldă, fără curent de aer, iar așternutul moale, cald și bine drenat este adesea înlocuit.

Complexul de terapie antiseptică include următoarele măsuri generale și locale.

1. Mobilizarea apărării organismului, îmbunătățirea nutriției și reducerea acidozei. În acest scop, animalului i se asigură hrană alcalinizantă, fortificată, ușor digerabilă: ovăz încolțit, piure de tărâțe cu adaos de bicarbonat de sodiu (pentru animalele mari de până la 30-40 g), morcovi și alte legume care conțin vitamine.

Cu febră purulentă-resorbtivă severă și mai ales cu sepsis, se dezvoltă deficit de vitamine toxice și adesea nutriționale. Ca urmare, imunogeneza și funcția antitoxică a ficatului sunt slăbite, iar activitatea fagocitară se înrăutățește. Rezistența la infecție scade în special cu deficiența de retinol, deoarece epiteliul își pierde proprietățile de barieră, iar factorul microbian pătrunde prin el în mediul intern al corpului.

Terapia cu vitamine vă permite să eliminați tulburările observate și să îmbunătățiți procesele de regenerare, să îmbunătățiți funcția organelor și sistemelor. De aceea, pe langa vitaminele furnizate cu furaj, este necesara administrarea parenteral de vitamine in doze triple: retinol, acid ascorbic, tiamina, riboflavina, piridoxina, acid folic, cianocobalamina.

Eficacitatea acizilor ascorbic și folic, precum și a cianocobalaminei, crește atunci când sunt combinate cu pentoxil, metiluracil sau prodigiosan. În același timp, leucopoieza, fagocitoza, procesele de restaurare și regenerare sunt stimulate, sinteza anticorpilor este accelerată și rezistența generală este probabil să crească.

Acidoza metabolică și nutrițională este eliminată prin excluderea silozului și a altor furaje acide din dietă și prin infuzie de bicarbonat sau trizamină (TNAM).

Pentru ameliorarea hipokaliemiei celulare, care este pronunțată în timpul febrei purulente-resorbtive, procesului purulent și mai ales în timpul sepsisului, se administrează intravenos o soluție de 1-5% de clorură de potasiu în doză de 20-30 mEq/L la 500 ml de lichid de perfuzie. .

Lipsa de sodiu este compensată prin administrarea de clorură de sodiu 10% în doză de 1,5-2 meq/l la 1 kg greutate animală pe zi (A.P. Kolosov, V.I. Nemchenko).

2. Reactivitate crescută a corpului; activarea reacțiilor de protecție, a proceselor imunologice, a organelor hematopoietice, detoxifierea și îmbunătățirea funcției organelor parenchimatoase. Acest lucru poate fi realizat prin următoarele măsuri de tratament. La începutul procesului septic, este indicat să se transfuzeze intravenos sânge compatibil conservat cu o soluție 10% de clorură de calciu 1:10 sau soluție 10% de salicilat de sodiu 2:10 (animale mari 1000-2000 ml, animale mici 50-). 100 ml). Pentru a evita iritarea excesivă a angioreceptorilor sensibilizați ai centrilor nervoși și dezvoltarea șocului coloidoclazic, transfuzia este cel mai bine efectuată prin picurare sau metoda cu jet lent, cu adăugarea obligatorie a 1,25-2,5 ml novocaină la 1000-2000 ml sânge conservat, sau administrarea cu 15-20 de minute înainte de transfuzia de sânge într-o venă, a unei soluții de novocaină 0,25% în doză de 0,25 ml/kg. Transfuziile de sânge trebuie făcute o dată la două zile.

Sub influența transfuziei sistematice de sânge, reactivitatea organismului crește, procesele imunobiologice și funcția organelor hematopoietice sunt activate, iar intoxicația este redusă. În faza de decompensare severă a sistemului cardiovascular, transfuzia de sânge, în special cu jet, poate accentua fenomenele de decompensare a organelor parenchimoase și blocarea țesutului reticuloendotelial. În astfel de cazuri, este posibilă doar transfuzia prin picurare de sânge compatibil citrat-novocainizat în jumătate din dozele indicate mai sus.

În cazul deficienței de azot, hidrolizate de proteine ​​sau soluții de aminoacizi sunt incluse în lichidele de perfuzie pentru a umple organismul cu proteine, pentru a stimula imunogeneza, eritropoieza și pentru a reduce intoxicația. Ele sunt îndepărtate rapid din fluxul sanguin în țesuturi și sunt utilizate de ei într-o măsură mai mare decât proteinele întregi. Hidrolizina (L-103) și aminopeptida, obținute din proteine ​​din sângele bovinelor, precum și hidrolizatul de cazeină TsOLIPK, preparat din proteine ​​din lapte, merită să fie utilizate. Hidrolizatele de proteine ​​sunt turnate în picături cu o rată de cel mult 60-70 de picături pe minut. Pe măsură ce viteza de administrare crește, pot apărea reacții nedorite care agravează starea pacientului. Hidrolizatul selectat este turnat zilnic timp de câteva zile în animale mici, 150-200 ml, animale mari - 2000-3000 ml sau mai mult.

Produsele de hidroliză parțială (poliglucină și reopoliglucină) sunt recomandate ca soluții de detoxifiere înlocuitoare de plasmă; se administrează intravenos în ritm de 80-90 picături pe minut: la animalele mari 3000-4000 ml, la animalele mici - 100-400 ml zilnic sau o dată la două zile.

Este recomandabil să se administreze intravenos alcool etilic 33% în soluție izotonică de clorură de sodiu o dată la două zile. Efectul terapeutic al injecțiilor intravenoase cu alcool se datorează efectului său bactericid și stimulent asupra proceselor reactive ale organismului. Cu toate acestea, utilizarea prelungită a alcoolului poate cauza iritarea excesivă a țesutului reticuloendotelial și poate afecta negativ starea funcțională a ficatului.

3. Măsurile de eliminare a deshidratării se limitează la administrarea de lichide de perfuzie, inclusiv sânge, înlocuitori de plasmă, precum și furnizarea animalului cu multă apă proaspătă. Volumul de lichid administrat în timpul zilei trebuie ajustat cu cantitatea de urină, puroi, transpirație și fecale lichide excretate. Dacă funcția de excreție a rinichilor nu este afectată, calculul volumului total de lichid perfuzat este de 30-40 ml la 1 kg de greutate animală pe zi. Pentru animalele mari cu greutatea de 400 kg, infuzia zilnică de lichid va fi de aproximativ 15-16 litri.

4. Îndepărtarea stării parabiotice a sistemului nervos și normalizarea trofismului se realizează prin utilizarea mijloacelor și metodelor de terapie de protecție. Pentru a face acest lucru, se realizează blocuri de novocaină ale ganglionilor simpatici și plexurilor nervoase (craniene, cervicale medii, stelate, ganglioni simpatici), un bloc epipleural conform V.V. Mosin, se administrează intravenos o soluție 0,25% de novocaină în debit de 0,5 ml/ kg cu antibiotice. Pentru a influența leziunile septice ale capului, cavităților abdominale și pelvine, organelor genito-urinale și extremităților pelvine se folosesc injecții intracarotidiene din soluțiile menționate. Pentru ameliorarea supraexcitației centrilor nervoși, se recomandă administrarea intravenoasă a unei soluții 10% de bromură de sodiu (100-150 ml pentru animalele mari) zilnic timp de trei zile, iar apoi în funcție de starea clinică și ținând cont de posibilitatea de bromism. .

5. Este recomandabil să suprimați infecția în organism folosind următoarea metodă. La începutul tratamentului, unui animal care suferă de sepsis i se administrează intravenos cu doze crescute de sare de sodiu benzilpenicilină 2500-3000 UI/kg într-o soluție 0,25-0,5% de novocaină sau morfociclină în doză de 0,002 g/kg în 10-20 ml soluție de glucoză 5 %. Înainte de administrare, este indicat să se determine sensibilitatea microorganismelor izolate la antibiotice.

La o oră după administrarea intravenoasă a antibioticului se injectează intramuscular peniciline semisintetice (oxacilină, meticilină etc.) sau monomicină etc., ținând cont de sensibilitatea microbilor.

Pentru o suprimare mai reușită a microbilor, se recomandă combinarea terapiei cu antibiotice cu administrarea lentă intravenoasă de sulfonamide solubile (soluție de norsulfazol 5-10%, soluție de etazol 10-20%). Este recomandabil să se administreze sulfadimetoxină și în special sulfalenă pe cale orală, care se absorb ușor și oferă pe termen lung concentrații terapeutice ridicate în sânge și țesuturi.

„Ser de camfor” conform lui I. I. Kadykov (Camphorae tritae 4,0; Glucosi 60,0; Spiritus aethylici 300,0; Sol. Natrii chloridi 0,8%) are un efect antimicrobian și antitoxic destul de pronunțat care îmbunătățește funcția cardiovasculară - 700,0). Injectați intravenos la animale mari 200-300 ml de 2-3 ori pe zi, animale mici - 20-30 ml. Vă recomandăm o altă versiune de „ser de camfor”, care are un efect mai universal asupra corpului unui animal bolnav, 500-1000 ml intravenos pentru animalele mari, 20-50 ml intravenos pentru animalele mici o dată pe zi. Este recomandabil să combinați utilizarea acestui „ser de camfor” cu o doză triplă de acid ascorbic (animale mari 6-8 g pe zi).

3. Refacerea deficitului energetic, protejarea barierei hepatice și restabilirea funcției antitoxice a ficatului se poate realiza prin perfuzii intravenoase de glucoză 20% (animale mari 1000-2000 ml, animale mici - 50-100 ml), de preferință amestecate cu ascorbic. acid (animale mari 2- 4, mici - 0,06-0,15 g). Perfuziile trebuie efectuate sistematic, la început zilnic, apoi o dată la două zile, până când starea generală se îmbunătățește. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că reacția acidă a soluțiilor hipertonice de glucoză crește odată cu concentrația acestora, precum și cu durata și temperatura sterilizării.

În condiții egale, soluțiile injectabile de glucoză 20% au un pH de aproximativ 6,0, iar glucoză 40% - 5,4. Administrarea intravenoasă a unor cantități mari din soluțiile sale hipertonice îmbunătățește starea acidotică și crește riscul de flebită, contribuie la scăderea raportului albumină-globuline, la inhibarea sintezei albuminei și la apariția disproteinemiei (un indicator al deteriorării stării funcționale a ficatul). Având în vedere cele de mai sus, este mai indicat să folosiți o soluție de glucoză 20%, iar cu doze mari și utilizare repetată, insulina trebuie injectată suplimentar într-o venă sau sub piele (A.P. Kolesov și V.I. Nemchenko, 1976): cai 100-200 unități, bovine 150-300, animale mici 5-20 unități.

4. Neutralizarea si eliminarea toxinelor din organism. Terapia cu vitamine menționate mai sus, transfuzia de sânge, administrarea intravenoasă de hidrolizate, poliglucină, reopoliglucină și „ser de camfor” reduc intoxicația într-o anumită măsură. Pe lângă acestea, puteți administra intravenos o soluție 40% de hexametilentetramină (urotropină) în combinație cu cofeină (animale mari 15-20 g din prima, 2-3 g din a doua, 0,3-2 ml și 0,2-0,3 ml). pentru animale mici, respectiv).G). Cofeina, în timp ce îmbunătățește funcția corticală și cardiacă, este un diuretic blând.

Hemodeza merită o atenție deosebită. Fiind un adsorbant activ, intră cu ușurință în compuși complecși cu toxine de origine endo- și exogenă. Efectul său de detoxifiere apare la 10-15 minute după administrarea intravenoasă prin picurare (20-80 picături pe minut). Medicamentul are, de asemenea, un efect diuretic. Hemodez se utilizează o dată pe zi timp de 2-3 zile (animalele mari se administrează 1000-2000 ml, animalele mici - 50-150 ml); apoi, dacă este necesar, tratamentul se continuă.

3. Reducerea sensibilizării, permeabilității vasculare, a membranelor celulare și normalizarea raportului K și Ca. În acest scop, se recomandă administrarea intravenoasă a unei soluții de tiosulfat de sodiu 30% (50 ml pentru animalele mari, 3-5 ml pentru animalele mici). Este recomandabil să-l combinați cu utilizarea vitaminei C. Pentru normalizarea raportului dintre K și Ca, se administrează intravenos o soluție de clorură de calciu 10% (animalele mari 100-150 ml, animalele mici 10-15 ml). Pentru a reduce efectele adverse ale histaminei, se injectează difenhidramină sub piele (animalele mari 0,2-0,5 g, animale mici 0,02-0,04 g); pe cale orală - 0,2-1,0 și, respectiv, 0,04-0,08 g. Se mai folosesc și alte antihistaminice.

4. Tratamentul simptomatic se reduce la utilizarea unor medicamente adecvate care vizează îmbunătățirea stării funcționale a organului implicat în proces.

5. Tratamentul local al focarului septic ar trebui să urmărească crearea condițiilor favorabile pentru îndepărtarea liberă și prevenirea resorbției produselor de degradare a țesuturilor (drenaj, contra-apertura, utilizarea osmoterapiei, enzime proteolitice); țesutul mort este excizat; agenții antimicrobieni sunt utilizați local; Ei fac blocaje scurte de novocaină-antibiotice.

Prevenirea sepsisului. Este necesar un tratament chirurgical precoce, complet finalizat al rănilor și tratamentul în timp util al focarelor purulente, putrefactive și anaerobe închise.

Un câine sănătos și frumos este adevărata mândrie a proprietarului său. Din păcate, din cauza unor boli, animalul devine rapid letargic, vigoarea și vitalitatea lui se epuizează rapid. Astfel de patologii pot include pe bună dreptate sepsisul: este frecvent la câini și duce adesea la consecințe grave, chiar și la moarte.

Lingua Latina spune că această afecțiune ar trebui numită „sânge putrezit”, ceea ce, în general, nu este atât de departe de adevăr. Faptul este că această boală se caracterizează prin intoxicație gravă, scăderea stării imunitare și fenomene nervoase care se dezvoltă atunci când produsele de descompunere din focarele de inflamație purulentă intră în sânge. Starea animalului este extrem de gravă; fără îngrijire veterinară în timp util și de înaltă calitate, cel mai probabil va muri. Este dificil să vorbim despre agenți patogeni specifici, deoarece sunt mulți, mulți dintre ei. Adesea vinovații de sepsis sunt: ​​relativ siguri, în general, E. coli, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa (un microorganism foarte rău), multe specii.

Motivele aspectului

După cum probabil ați ghicit, sepsisul poate apărea din cauza unui abces „inofensiv”. Acest lucru este deosebit de periculos pentru abcesele din zona capului, inclusiv boala parodontală. Cert este că în această zonă există o rețea vasculară densă, dar sistemul limfatic nu este deosebit de puternic. Este mai ușor pentru microflora piogenă să spargă barierele de protecție și să intre în sânge. Este deosebit de periculos dacă animalul este deja epuizat, imunitatea lui este foarte slăbită.

Citeste si: Pareza la câini: cauze, simptome, tratament

Cățelele tinere și bătrâne după fătare au o predispoziție crescută la sepsis. Corpul lor suferă un șoc grav și este foarte slăbit. Endometrita necrozantă este extrem de periculoasă. Cauza sepsisului la câini în acest caz este uterul, plin de epiteliu pe jumătate descompus, care este un excelent teren de reproducere pentru microflora patogenă. Pericolul este cu atât mai mare cu cât și uterul este încurcat într-o rețea de vase de sânge. Dacă microbii reușesc să treacă prin bariera de protecție (și acest lucru se întâmplă foarte des), animalul este condamnat fără tratament și îngrijire calificată. În general, sepsisul postpartum la câini este ofensiv frecvent.

Acest lucru se întâmplă tot timpul acelor proprietari cărora, în general, nu le pasă de starea animalelor de companie. Câinii nasc într-o canisa murdară, unde sunt mult mai mulți germeni în așternut. Rezultatul este predeterminat și trist. Cu toate acestea, cauza sepsisului este adesea sârguincios, plin de compasiune... dar nu foarte cunoștințe despre regulile de asepsie și antiseptice, proprietari. Dacă decideți să vă ajutați animalul să nască, spălați-vă bine mâinile, tăiați-vă unghiile, ungeți plăcile de unghii cu iod și apoi îmbrăcați mănuși de unică folosință! Ar fi și mai bine dacă vă suni imediat medicul veterinar.

Cum se manifestă?

În primul rând, apare o stare preseptică. Animalul este deprimat, tensionat, iar temperatura corpului său este semnificativ crescută. Câinele este foarte slab, rar merge la vasul cu apă și refuză orice mâncare. Ochii sunt „topici”, respirația este tensionată și superficială. Este foarte important să nu ratați acest moment și să solicitați imediat ajutor de la medicii veterinari profesioniști. Ai ezitat? Apoi procesul trece la un nou nivel. Starea câinelui se deteriorează brusc, temperatura corpului depășește toate limitele imaginabile, animalul poate intra în comă. Respirația este instabilă, foarte superficială, pulsul este greu, ca un fir. Pot apărea fenomene nervoase: contracții involuntare ale membrelor și ale tuturor mușchilor, o aruncare bruscă în spate a capului, maxilarul câinelui este redus la o criză. Aceste simptome indică în mod clar leziuni grave ale creierului.

În ciuda realizărilor medicinei veterinare moderne, sepsisul rămâne cea mai gravă complicație a bolilor purulente și a intervențiilor chirurgicale la animale. Mortalitatea ridicată (până la 90%), severitatea cursului clinic și cunoștințele insuficiente fac ca tratamentul acestuia să fie cea mai dificilă sarcină pentru orice clinician.

Termen septicemie(lat. sânge putrezit) - reflectă starea patologică a organismului care apare atunci când o infecție se răspândește prin canalele sanguine și limfatice de la focarul primar către alte organe și se caracterizează printr-un curs clinic sever, dezvoltarea insuficienței infecțioase de organe multiple din cauza la lipsa unui răspuns imun-adecvat și la o mortalitate ridicată. Sepsisul este o reacție „veche”, arhaică a organismului la introducerea unui agent infecțios; apare atunci când „noul”, mecanism mai eficient de combinare a imunității nespecifice și formarea de anticorpi, care contribuie la localizarea rapidă a agenților infecțioși. , este slăbit.

Cum apare sepsisul? Pentru a răspunde la această întrebare, trebuie să știți cum interacționează între ele microorganismele (bacteriile) și macroorganismul (hamsterul etc.) și se influențează reciproc. Flora oportunistă a animalelor face parte din microflora „normală” a organismului și, în condiții normale, este în mod normal sub controlul unor factori de apărare nespecifici. Acești factori reprezintă prima verigă în apărarea organismului, bariera biologică care împiedică „războiul” între corpul animalului și microbii care îl locuiesc. Eliminarea sau slăbirea acestei bariere (traumă, rană, arsură) poate duce la pătrunderea microorganismelor oportuniste în fluxul sanguin, aceasta determinând activarea componentelor nespecifice de apărare, în primul rând leucocite și limfocite, care îndeplinesc funcții antimicrobiene și antitoxice. Rezultatul luptei este determinat de adecvarea acestor mecanisme de apărare. Dacă nu sunt suficiente, atunci bacteriile încep să se înmulțească necontrolat, invadează noi teritorii, procesul devine ireversibil și apare sepsisul. Sunt cunoscuți principalii agenți patogeni, aceștia sunt „vecinii” animalelor noastre de companie: E. coli, Staphylococcus aureus și Staphylococcus epidermidis, Streptococcus etc.

Diagnosticul de sepsis- o sarcină destul de dificilă, deoarece nu prezintă simptome caracteristice unice pentru această afecțiune. Tabloul clinic al sepsisului este determinat în mare măsură de rezistența corpului animalului, de severitatea răspunsului la introducerea și răspândirea microorganismelor, de numărul lor și de „malignitatea”.

Simptome principale:

Creșterea (mai mult de 40,0 C) sau scăderea (mai puțin de 38,0 C) a temperaturii corpului;

Tahicardie (130-200 bătăi/min);

Dificultăți de respirație (respirație rapidă), mai mult de 40 – 50 de mișcări respiratorii pe minut);

Modificări ale imaginii sanguine - o creștere a numărului de leucocite (mai mult de 15 mii) sau o scădere (mai puțin de 4 mii);

Dacă trei sau patru dintre aceste simptome sunt prezente în combinație cu semne de afectare infecțioasă a organelor și sistemelor, se pune un diagnostic de sepsis. Acest diagnostic este confirmat folosind multe teste, inclusiv hemocultură bacteriană. Nu este întotdeauna posibil să se identifice agentul patogen în sânge (nu mai mult de 60% din cazuri), iar apoi diagnosticul se face pe baza unei combinații de semne clinice.

Cursul, severitatea și rezultatul bolii variază, prin urmare, pentru o abordare mai diferențiată a tratamentului, a fost adoptată o clasificare internațională a formelor de sepsis. Cea mai severă formă este șoc septic– caracterizat prin cele mai grave tulburări ale sistemului cardiovascular, scăderea tensiunii arteriale, lipsa dinamicii pozitive la terapie intensivă, mortalitatea ajunge la 80%. Următorul curs cel mai grav este identificat sepsis sever sau sindrom de sepsis- cu semne de afectare a organelor și sistemelor individuale, hipoxie și acidoză sistemică.

Pur și simplu, sepsisul este o infecție generalizată, cu dinamică pozitivă cu tratament intensiv; este cea mai ușoară formă a bolii cu o rată a mortalității de 10-20%.

În funcție de severitatea evoluției clinice, sepsisul este împărțit în:

fulminant, se dezvoltă, de regulă, în decurs de 12-48 de ore, decurge ca șoc septic și are o rată a mortalității apropiată de 100%. Se dezvoltă la animale extrem de rar, pe fondul altor boli grave.

sepsis acut caracterizat prin dezvoltare mai lentă și prezența constantă a tuturor simptomelor;

sepsis subacut apare în timpul unui curs ondulat al procesului infecțios, când faza de ameliorare este înlocuită cu o recidivă a simptomelor;

sepsis cronic– dacă semnele bolii persistă mai mult de 6 luni, este rar la animale.

Principala cauză a mortalității în sepsis este dezvoltarea șocului. Dacă diagnosticul de șoc septic este pus în faza inițială a sepsisului, atunci, destul de des, tratamentul în timp util poate duce la recuperare. Dacă diagnosticul de șoc septic este pus pe fondul sepsisului deja în curs, care indică o defecțiune a ultimelor capacități compensatorii ale corpului, atunci efectul tratamentului, de regulă, nu este observat.

Tratamentul sepsisului nu este mai puțin dificil decât diagnosticul și ar trebui efectuat numai într-un cadru clinic, cu posibilitatea constantă de diagnosticare de laborator, echipamente materiale bune și echipamente moderne.

Tratamentul sepsisului necesită o abordare integrată; adesea un pacient este tratat de chirurgi, anestezisti-resuscitatori și terapeuți. În prezența unui focar purulent care inițiază o infecție generalizată, este necesară intervenția chirurgicală pentru a elimina urgent sursa de infecție. Cel mai adesea, animalele dezvoltă sepsis pe fondul peritonitei cauzate de ruperea cavităților purulente (uter, intestine etc.) sau de răni penetrante ale cavității abdominale. Fără a elimina complet sursa de infecție și igienizarea locală repetată, orice tratament pentru sepsis va fi evident ineficient. Terapia cu antibiotice este de o importanță capitală în tratamentul sepsisului. Când un agent patogen este izolat din sânge, antibioticele sunt titrate în funcție de gradul de eficacitate; combinațiile de două sau mai multe medicamente sunt utilizate în tratament. Se efectuează terapia intensivă care vizează menținerea tensiunii arteriale, îmbunătățirea hemodinamicii, corectarea tulburărilor metabolice și detoxifierea organismului; uneori sunt necesare transfuzii de sânge sau plasmă, administrarea de soluții nutritive și imunoterapie. Starea animalelor bolnave se poate schimba rapid, toate modificările trebuie monitorizate constant de monitoare cardiovasculare, analize de sânge de diagnostic de laborator și un medic. Doar o abordare integrată a diagnosticului și tratamentului, monitorizarea adecvată și corectarea în timp util a tuturor tulburărilor metabolice pot duce la tratamentul cu succes al sepsisului.