Sepsis intestinal la nou-născuți. Complicațiile sepsisului neonatal

SINONIME

Sepsis neonatal, sepsis bacterian al nou-născutului, septicemia congenitală, infecție generalizată de etiologie bacteriană.

DEFINIȚIE

Sepsisul este o infecție purulent-inflamatoare aciclică generalizată cauzată de microflora bacteriană oportunistă, a cărei dezvoltare se bazează pe disfuncția sistemului imunitar, predominant fagocitar, al organismului cu dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic inadecvat.

ÎN anul trecut S-a înregistrat o creștere a patologiei cronice și o deteriorare a sănătății femeilor aflate la vârsta fertilă. Au fost dezvoltate și implementate noi metode de gestionare a gravidelor cu risc ridicat cu terapie hormonală prenatală și de imunoînlocuire. Rata natalității copiilor cu greutate corporală extrem de mică este în creștere. În același timp, metodele de diagnostic și tratament sunt îmbunătățite prin utilizarea de noi antibiotice puternice cu spectru larg. Toate acestea conduc la o schimbare a tabloului clinic al sepsisului, în special la nou-născuții foarte prematuri, și la o regândire a conceptului de „sepsis nou-născut” din punctul de vedere al neonatologiei practice. Pentru a eficientiza acest diagnostic în practica clinică grup de lucru experți Asociația Rusă specialişti în medicină perinatală ca urmare a unei analize multicentrice a istoricului medical nou-născutului pentru anii 2000-2003. a propus următoarea definiție a sepsisului neonatal: sepsisul neonatal este o boală infecțioasă generalizată cu evoluție aciclică, cauzată de microflora bacteriană oportunistă, care se bazează pe disfuncția sistemului imunitar al organismului cu dezvoltarea unui focar (focurilor) de inflamație purulentă sau bacteriemie. , o reacție inflamatorie sistemică și poli insuficiență a unui organ la copii în prima lună de viaţă.

COD ICD-R36 Sepsis bacterian al nou-născutului, septicemie congenitală.

P36.0 Sepsisul unui nou-născut cauzat de streptococul de grup B.

P36.1 Sepsisul nou-născutului datorat altor streptococi și nespecificați.

P36.2 Sepsisul unui nou-născut cauzat de Staphylococcus aureus.

P36.3 Sepsisul nou-născutului datorat altor stafilococi și nespecificați.

P36.4 Sepsisul nou-născutului cauzat de coli.

P36.5 Sepsisul unui nou-născut cauzat de microorganisme anaerobe.

P36.8 Sepsisul nou-născutului cauzat de alți agenți bacterieni.

P36.9 Sepsis bacterian al nou-născutului, nespecificat.

Exemple de formulare a diagnosticului: sepsis neonatal precoce cauzat de streptococi de grup B, septicemie, șoc septic sau sepsis ombilical cauzat de stafilococi, septicopiemie, meningită purulentă.

Exemple de formulare a diagnosticului: „sepsis neonatal precoce cauzat de streptococi de grup B, septicemie, șoc septic” sau „sepsis ombilical de etiologie stafilococică, septicopiemie (meningită purulentă, pneumonie focală mică bilaterală, stadiul 2 NEC), insuficiență respiratorie acută stadiul 3, insuficiență circulatorie 2B, insuficiență renală acută oligurică, sindrom de coagulare intravasculară diseminată.”

EPIDEMIOLOGIE

ÎN literatura rusă Nu există informații fiabile cu privire la incidența sepsisului în rândul nou-născuților, ceea ce se datorează lipsei criteriilor general acceptate de diagnostic. Potrivit autorilor străini, sepsisul la nou-născuți apare în 0,1-0,8% din cazuri. O problemă deosebită o prezintă copiii din NICU și prematurii, printre care sepsisul apare în medie în 14% din cazuri (de la 8,6% la sugarii la termen din NICU la 25% la prematurii cu vârsta gestațională de 28-). 31 de săptămâni).

În structura mortalității neonatale în Federația Rusă, sepsisul ca cauză a decesului a fost clasat IV-V de câteva decenii. Ratele de mortalitate din sepsis sunt, de asemenea, destul de stabile la 30-40%.

CLASIFICARE

În prezent, nu avem o clasificare unificată a sepsisului nou-născutului în țara noastră.

Există sepsis precoce, în care simptomele clinice apar în primele trei zile de viață ale unui copil și sepsis neonatal târziu - sepsis care se manifestă clinic mai târziu de a 4-a zi de viață.

Sepsisul precoce este caracterizat de obicei prin infecție intrauterină, predominant antenatală, pe cale ascendentă sau hematogenă. Mai rar, infecția apare în timpul nașterii sau în perioada postnatală timpurie. De obicei, nu există o sursă primară evidentă de infecție la copil. Sursa de infecție este cel mai adesea microflora canal de nastere mamă. Factorii de risc pentru dezvoltarea sepsisului neonatal precoce includ prematuritatea, hipotrofia intrauterină și întârzierea creșterii intrauterine, ruptura prematură a membranelor, un interval anhidru de peste 12 ore, creșterea temperaturii corpului și prezența focarelor de infecție la mamă în timpul nașterii și Sarcina timpurie. perioada postpartum, corioamnionita, curs complicat perioada perinatală(hipoxie perinatală, leziune la naștere). Boala apare de obicei sub formă de septicemie, care se referă la prezența microbilor sau a toxinelor acestora în sânge. Caracterizat prin dezvoltare fulminantă simptome clinice, reacție inflamatorie sistemică și insuficiență multiplă de organe în absența focarelor purulente metastatice.

În sepsisul târziu, infecția nou-născutului apare de obicei postnatal. Un loc primar de infecție este de obicei prezent. Mai des se înregistrează septicemia, adică. sepsisul apare cu formarea unuia sau mai multor focare septicopemice, purulent-inflamatorii metastatice. O manifestare tipică a septicopiemiei și criteriul său este același tip de agent patogen izolat din focarele de inflamație și din sângele pacientului. Sursa de infecție poate fi atât microflora mamei, cât și microflora mediului. Factori de risc pentru dezvoltarea sepsisului neonatal tardiv: prematuritate, malnutriție, perturbarea barierelor naturale de protecție ale pielii și mucoaselor în timpul masuri de resuscitare, intubație traheală, cateterism venos, situație epidemiologică nefavorabilă. Boala poate fi caracterizată atât printr-o evoluție hiperergică, fulminantă, cât și printr-o dezvoltare lent progresivă a simptomelor clinice, de natură hiporeactivă.

Sepsisul este, de asemenea, clasificat în funcție de etiologia și sursa de infecție. Etiologia bolii este determinată de rezultatele examinării microbiologice a sângelui, a LCR, a aspiratului traheal, a urinei și a conținutului focarelor purulent-inflamatorii la un copil bolnav. Dacă rezultatele hemoculturii sunt negative, spectrul celor mai probabili agenți patogeni ai bolii trebuie prezis pe baza datelor anamnezei, dinamicii stare clinică pacientul pe fondul unui curs anterior de antibiotice, situația epidemiologică din departament, cunoașterea căreia este importantă pentru alegerea rațională terapie antibacteriană.

În caz de sepsis, este recomandabil să se indice în diagnosticul clinic etiologia și localizarea porților de intrare a infecției, deoarece această caracteristică a bolii are o anumită semnificație epidemiologică și este importantă pentru dezvoltarea măsurilor antiepidemice și preventive. Există sepsis ombilical, cutanat, otogen, urogen, cateterism, pulmonar, abdominal și alte tipuri mai puțin frecvente de sepsis neonatal târziu.

Sindroamele de insuficiență de organ determină severitatea și adesea rezultatul bolii, necesită un program de terapie specific și, prin urmare, este indicat să le evidențiem și în diagnosticul clinic. Printre acestea, din cauza severității prognosticului atentie speciala merită complexul de simptome de șoc septic ( infectios-toxicşoc).

Șocul septic este înțeles ca dezvoltarea în condiții de sepsis progresiv hipotensiune arterială, neasociat cu hipovolemie, neeliminat prin administrarea de simpatomimetice.

ETIOLOGIE

Spectrul agenților patogeni cei mai probabili este determinat de momentul infecției fătului sau a copilului (antenatal, intranatal sau postnatal) și locația porții de intrare. E. coli și, mai rar, alți reprezentanți ai microflorei intestinale gram-negative pot provoca infecția intrauterină a fătului. În toate aceste cazuri, manifestarea clinică a bolii este observată în primele 48-72 de ore de viață ale copilului.

În sepsisul neonatal cu debut tardiv, streptococii de grup B joacă un rol, dar în mod semnificativ număr mai mare cazurile de boală reprezintă E. coli, St. aureus, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp. și Enterobacter spp.

Pe parcursul ultimul deceniu frecvența de apariție a condiționalului gram-pozitiv și gram-negativ microorganisme patogeneîn structura etiologică generală a sepsisului neonatal a devenit aproximativ aceeași. În structura agenților patogeni gram-negativi ai sepsisului, rolul microorganismelor precum Pseudomonas spp., Klebsiella spp. a crescut. și Enterobacter spp. De regulă, aceste bacterii acționează ca agent cauzator al sepsisului la pacienții NICU cu ventilație mecanică și PN și la pacienții operați.

Structura etiologică a bolii dezvoltate postnatal este influențată semnificativ de localizarea focarului septic primar: în etiologia sepsisului ombilical, rolul principal îl au stafilococii și, într-o măsură mai mică, Escherichia coli și în etiologia pielii. sepsis - stafilococi și streptococi f-hemolitici din grupa A. O anumită selectivitate a spectrului de agenți patogeni și sepsis nosocomial în funcție de poarta de intrare a infecției: în sepsisul de cateterizare, rolul predominant îl au stafilococii rezistenți la meticilină sau microflora mixtă cauzată de asocierea stafilococilor sau microflorei gram-negative cu ciuperci din genul Candida; în sepsisul spitalicesc abdominal, agenții patogeni precum enterobacterul și anaerobii sunt relevanți.

PATOGENEZĂ

Punctul de plecare în patogeneza sepsisului este focarul purulent primar, care, din cauza eșecului inițial al protecției antiinfecțioase și a contaminării microbiene masive, duce la pătrunderea microorganismelor în fluxul sanguin sistemic al pacientului și la dezvoltarea bacteriemiei.

Bacteremia și antigenemia și toxemia asociate sunt factori care declanșează o serie de reacții de protecție în cascadă în organism. Absorbția (fagocitoza) bacteriilor și a produselor lor de degradare de către celulele activate de natură monocit-macrofag, procesele de recunoaștere și prezentare a Ag de către macrofage la limfocite sunt însoțite de o eliberare excesivă de citokine proinflamatorii în circulația sistemică, printre care IL. -1, factorul necroza tumorala, IL-8, interferon-y, factor de stimulare a coloniilor de granulocite-macrofage. Interacționând cu receptori specifici la citokinele de pe membranele diferitelor celule ale corpului, concentrațiile mari de citokine proinflamatorii duc la dezvoltarea unui complex de simptome al unui răspuns inflamator sistemic. În special, ele contribuie la activarea centrului de termoreglare și la apariția febrei, modifică funcția de sinteză a proteinelor a ficatului, suprimă sinteza albuminei și induc producerea de proteine inflamatorii în fază acută de către hepatocite ( proteina C-reactiva, haptoglobină, orosomucoid), contribuie la creșterea metabolismului catabolic și la dezvoltarea cașexiei. Concentrațiile mari de chemokine, printre care cea principală este IL-8, contribuie la creșterea hematopoiezei măduvei osoase, a granulocitopoiezei și la eliberarea formelor tinere de neutrofile din măduvă osoasăîn sânge, crescând mișcarea direcționată a neutrofilelor către locul infecției (chemotaxie). Neutrofilele sunt capabile să-și modifice rapid metabolismul ca răspuns la orice efect de stimulare, până la dezvoltarea unei „explozii respiratorii” în timpul fagocitozei și generarea de radicali toxici de oxigen, precum și degranularea secretoare, care eliberează enzime cu activitate bactericidă. Trecând la focarele de infecție, neutrofilele vin în contact cu moleculele de adeziune de pe suprafața celulelor endoteliale vasculare, fibroblaste și celule ale altor țesuturi și organe. Ca urmare a aderenței, se modifică sensibilitatea receptorilor neutrofilelor la citokine și alți mediatori, ceea ce permite granulocitelor să răspundă în mod adecvat la modificările țesuturilor.

Conținutul granulelor de neutrofile induce agregarea plachetară, eliberarea de histamină, serotonină, proteaze, derivați ai acidului arahidonic, factori care activează coagularea sângelui, sistemul complementului, sistemul kinină-kallekreină etc.

Astfel, răspunsul inflamator sistemic este un biologic general reacție nespecifică corpul uman ca răspuns la acțiunea unui factor dăunător endogen sau exogen. În sepsis, se dezvoltă o reacție inflamatorie sistemică în prezența unui focar primar purulent-inflamator. Dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic contribuie la apoptoza indusă și, în unele cazuri, la necroza celulară, ceea ce determină efectul său dăunător asupra organismului. Dominanța efectelor distructive ale litokinelor și ale altor mediatori inflamatori duce la perturbarea permeabilității și funcției endoteliului capilar, la perturbarea microcirculației și la declanșarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată.

Un răspuns inflamator sistemic excesiv de pronunțat stă la baza activării excesive a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal, care asigură în mod normal un răspuns adecvat al organismului la stres. Activarea excesivă a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal în timpul șocului septic și sepsisului fulminant contribuie la apariția unui răspuns inadecvat la eliberarea de ACTH (un tip de insuficiență suprarenală latentă). Odată cu aceasta, se observă o scădere a activității funcționale a glandei tiroide. Cu progresie fulminantă și șoc septic, un număr de pacienți experimentează o scădere a nivelului hormonului de creștere.

O altă manifestare a unui răspuns inflamator sistemic inadecvat poate fi activarea necontrolată a sistemului de coagulare a sângelui, care, în condițiile creșterii depresiei fibrinolizei, duce inevitabil la dezvoltarea trombocitopeniei și a coagulopatiei de consum (sindrom DIC).

Răspunsul inflamator sistemic este baza pentru disfuncția tuturor organelor și sistemelor. Conduce la formarea insuficienței multiple de organe, care se manifestă prin tulburări severe de homeostazie, crescând riscul de deces.

În prezent, se acordă mai multă atenție conceptului că există o intrare crescută în fluxul sanguin a endotoxinei sau a complexului lipopolizaharidic de endotoxină din bacteriile gram-negative care colonizează. secțiunile superioare intestinul subtireîn condiţii de circulaţie sanguină afectată. Endotoxina crește intensitatea răspunsului inflamator sistemic, ducând la dezvoltarea hipotensiunii arteriale care este insensibilă la terapie.

Intrarea continuă a bacteriilor și a Ag lor în fluxul sanguin duce la dezorganizarea răspunsului inflamator sistemic. Supraîncărcarea antigenică provoacă epuizare severă mecanisme de apărare, imunosupresie, care, în condiții de bacteriemie și microcirculație afectată, favorizează formarea de focare purulente secundare, metastatice, care susțin răspunsul inflamator sistemic, bacteriemie, toxemie și antigenemia.

IMAGINĂ CLINICĂ

Tabloul clinic al sepsisului, indiferent de forma acestuia (septicemia sau septicopiemie), se caracterizează prin severitate starea generala nou nascut Se manifestă prin tulburări pronunțate ale termoreglării (la nou-născuții la termen, maturi morfofuncțional, se observă mai des febra; la copiii prematuri, cu greutate mică la naștere și copiii cu un fond premorbid împovărat, hipotermia progresivă este mai probabilă), o încălcare. a stării funcționale a sistemului nervos central (depresie progresivă sau anxietate epuizată rapid, subconștiență). Caracterizat printr-o nuanță murdar-pal sau gri-murdar a pielii, adesea cu hemoragii, se pot observa zone de scleremă, marmorare pronunțată a pielii și uneori acrocianoză. În perioada neonatală timpurie poate exista icter în creștere rapidă. Se remarcă adesea dezvoltarea sindromului edematos general. Există o tendință de sângerare spontană.

Trăsăturile feței sunt adesea ascuțite. Evoluții tipice sunt insuficiența respiratorie în absența modificărilor inflamatorii la radiografie și disfuncția cardiacă, cum ar fi cardiopatia toxică, care poate fi însoțită de dezvoltarea insuficienței cardiace. Se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii splinei și ficatului, balonare, o rețea venoasă pronunțată în abdomen, o tendință la regurgitare, vărsături și anorexie, disfuncție gastrointestinală, până la dezvoltarea parezei intestinale și lipsa creșterii în greutate.

Toate aceste sindroame și simptome reflectă diferite grade de severitate a insuficienței multiple de organe la un nou-născut (Tabelul 39-1).

Tabelul 39-1. Criterii clinice și de laborator pentru insuficiența de organ în sepsisul neonatal

Disfuncții ale sistemului de organe	Clinic	Laborator
Insuficiență respiratorie	Tahipnee sau bradipnee	Ra02
	Cianoză periorală, respirație slăbită auscultatoare generală, posibil crepitus	Sp02
	Nevoie de ventilație mecanică sau PEEP	Acidoză respiratorie sau mixtă
Insuficiență cardiovasculară	Tahicardie sau bradicardie Extinderea limitelor inimii	Modificări ale presiunii venoase centrale, presiunii în pană a arterei pulmonare
	Tulburări de ritm	Fracție de ejecție redusă
	Hipotensiunea arterială	Declin debitul cardiac
	Mărirea ficatului, edem Necesitatea suportului hemodinamic	Modificări conform datelor ECG de natură metabolică
Insuficiență renală	OliguriaAnuriaEdemul	Creșterea concentrației sanguine a creatininei și/sau ureei Diureza scăzută Scăderea RFG și a reabsorbției tubulare a apei și a sodiului, hiperkaliemie Proteinurie

Insuficiență hepatică	Icter hepatic mărit	Niveluri crescute de AST, ALT Dereglarea funcției sintetice a ficatului Afectarea conjugării bilirubinei sau sindromul de colestază Prelungirea PT Prelungirea APTT
Insuficiența sistemului hemostatic	Tendința la sângerare spontană, sângerare de la locurile de injectare, tromboză	Creșterea PT sau APTT Prelungirea timpului de trombină, creșterea conținutului de complexe solubile de monomer fibrinogen-fibrinogen, produși de degradare a fibrinei, prelungirea ACT, test etanol pozitiv Deprimarea fibrinolizei Scăderea nivelului de proteine STrombocitopenieAnemia
Insuficiență a sistemului digestiv	Regurgitare, vărsături Congestia stomacului, incapacitatea de a absorbi EPD Diaree Pareze intestinală Sângerare gastrointestinală Impurități patologice în scaun (mucus, verdețuri, sânge) Ischemie sau infarct al intestinului subțire	semne cu raze X pareza intestinală sau NECDisbacterioza

Tulburări funcționale sistem nervos	Sindrom de inhibiție a activității reflexe necondiționate Sindrom de excitabilitate neuro-reflex crescută Convulsii neonatale Comă	Semne ecografice de afectare ischemică a sistemului nervos central Semne de edem cerebral pe NSG Semne de sindrom hipertensiv-hidrocefalic pe NSG Semne ecografice de IVH Tulburări ale activității bioelectrice a cortexului cerebral Creștere ușoară a nivelului de proteine cu citoză normală sau crescută a LCR
Insuficiență a glandelor endocrine	Scădere în greutate Semne de insuficiență suprarenală Sindrom de edem Sindrom tranzitoriu de deficit de hormoni tiroidieni	Hipoglicemie (inițial hiperglicemie) Scăderea tranzitorie a nivelului de cortizol (în faza inițială a șocului poate exista hipercortisolemie) Scăderea nivelului de T3, T4, în special în șoc Niveluri normale sau crescute de TSH, în șoc - scăderea nivelului de TSH Scăderea nivelului de STH, în special în şoc

Focalizare septică primară

După introducerea în practica clinică a metodelor moderne de tratament primar al restului de cordon ombilical și îngrijirea plăgii ombilicale, a fost observată o scădere a incidenței omfalitei și sepsisului ombilical, care apare acum în mai puțin de un sfert din cazuri. Pe acest fond, frecvența sepsisului pulmonar (până la 20-25%) și intestinal (cel puțin 20%) a crescut semnificativ. Alte localizări ale focalizării primare sunt mult mai puțin frecvente și nu depășesc 2-6%. În unele cazuri, poarta de intrare a infecției nu poate fi stabilită. Acest lucru este valabil mai ales pentru copiii cu vârsta gestațională mică.

Septicemie

Septicemia se manifestă clinic prin prezența complexelor de simptome descrise mai sus de toxicoză, reacție inflamatorie sistemică și insuficiență multiplă de organe care însoțesc dezvoltarea purulent-inflamator vatră.

Septicopiemie

Septicemia se caracterizează prin dezvoltarea unuia sau mai multor focare septicopiemice, care determină caracteristicile tabloului clinic și evoluția bolii. Printre focarele metastatice de sepsis la nou-născuți, meningita purulentă ocupă primul loc ca frecvență; adesea se dezvoltă pneumonia, enterocolita și osteomielita. Alte localizări ale focarelor pielice: abcese hepatice și renale, artrită septică, mediastinită, cardită, panoftalmită, inflamație purulentă a pielii, țesuturilor moi, pereților stomacului, intestinelor, pielonefrită, peritonită și altele.

Șoc septic

Șocul septic se observă, conform diverșilor autori, în 10-15% din cazurile de sepsis neonatal, cu aceeași frecvență în septicemie și septicopiemie. În cele mai multe cazuri, șocul septic se dezvoltă cu sepsis cauzat de microorganisme gram-negative. Microflora cocică gram-pozitivă provoacă rareori șoc. Excepție fac streptococii de grup B și enterococii: cu această etiologie a sepsisului, șocul se dezvoltă aproape cu aceeași frecvență ca și cu etiologia gram-negativă a bolii. Mortalitatea în dezvoltarea șocului septic este mai mare de 40%.

Tabloul clinic al șocului septic la nou-născuți se caracterizează printr-o creștere rapidă, uneori catastrofală a severității afecțiunii, o tendință progresivă spre hipotermie, piele palidă, depresie progresivă reflexe necondiţionateși reacții la stimuli, tahicardia poate fi înlocuită cu bradicardie, iar dificultățile respiratorii crescânde sunt caracteristice (adesea în absența modificărilor infiltrative la radiografiile toracice). Sângerarea apare de la locurile de injectare, uneori o erupție petehială sau sângerare a membranelor mucoase, pastile, apoi apar umflarea tuturor țesuturilor. Exoza poate fi observată în combinație cu umflarea țesuturilor și organelor, în special a celor parenchimoase.

Cel mai trasaturi caracteristice: hipotensiunea arterială care crește treptat, insensibilă la administrarea de agonişti adrenergici, o tulburare accentuată a microcirculației (simptom „ pata palida„mai mult de 3 secunde), sindrom DIC cu dezvoltarea trombocitopeniei de consum, coagulopatii de consum și deprimarea fibrinolizei. În astfel de cazuri, împreună cu sângerarea, se poate dezvolta rapid necroza multiplă, inclusiv a pereților intestinul subtire, părțile corticale ale rinichilor, miocardului, creierului și altor organe.

Șocul este însoțit de disfuncție hormonală severă, tulburări severe ale aproape toate mecanismele de reglare a homeostaziei, inclusiv răspunsul mediator sistemic al organismului.

Cursul acut al bolii este observat în 75-85% din cazuri.

Cu un curs favorabil al procesului, durata bolii este în medie de 8-10 săptămâni. Perioada manifestărilor acute, al cărei tablou clinic este similar cu cel descris mai sus, durează 3-14 zile cu metode moderne de tratament. Apoi vine perioada de reparație, care se caracterizează prin estomparea simptomelor de toxicoză, restabilirea treptată a funcțiilor. organe individualeși sisteme, reabilitarea focarelor metastatice. Împreună cu aceasta, tabloul clinic păstrează o creștere a dimensiunii ficatului și/sau a splinei, paloarea pielii, labilitatea funcțiilor sistemului nervos central și autonom, disbacterioza aproape tuturor locilor corpului în contact cu Mediul extern, absența sau creșterea insuficientă în greutate, ducând la formarea malnutriției postnatale.

În această perioadă, apare cu ușurință infecția încrucișată (bacteriană, fungică sau virală). Există surse frecvente de suprainfecție, cum ar fi autoflora copilului și microflora spitalului.

Tabloul hematologic în perioada acută de sepsis se caracterizează prin leucocitoză pronunțată (mai rar - valori normale sau leucopenie), o schimbare neutrofilă a formulei la stânga către formele juvenile. Se pot observa trombocitopenie (sau tendință spre aceasta), eozinofilopenie, limfopenie, tendință spre monocitoză și anemie. În timpul perioadei de reparație poate exista monocitoză moderată. Neutrofilia în 1/3 din cazuri este înlocuită cu neutropenie, în 2/3 din cazuri - cu valori normale. Există o tendință spre eozinofilie. ÎN sânge periferic apar bazofile si plasmocite.

DIAGNOSTICĂ

Diagnosticul sepsisului constă în mai multe etape.

Prima etapă este identificarea focarelor de infecție. Este necesar să se țină seama de o astfel de caracteristică a sepsisului neonatal precoce ca posibilă absență focar septic primar situat în corpul mamei sau în placentă. Pe baza istoricului, examenului fizic, diagnosticului adecvat de laborator și instrumental, dinamica simptomelor patologice, dezvoltarea meningitei, pneumoniei, enterocolitei, pielonefritei, artritei, osteomielitei, peritonitei, carditei, abceselor și flegmonului țesuturilor moi etc. ar trebui excluse sau confirmate.

A doua etapă a diagnosticului este evaluarea activității funcționale a celor mai importante sisteme pentru menținerea homeostaziei și diagnosticarea insuficienței de organ. În tabel Tabelul 39-1 prezintă principalele caracteristici clinice, de laborator și instrumentale ale insuficienței multiple de organe care însoțesc sepsisul la un nou-născut și determină rezultatul acestuia. Monitorizarea acestor indicatori este necesară pentru a efectua o terapie etiotropă și sindromică adecvată.

A treia etapă a diagnosticului este evaluarea răspunsului inflamator sistemic al corpului nou-născutului. Criteriile pentru un răspuns inflamator sistemic la nou-născuți includ:

Temperatura axilară > 37,5 °C sau
modificări ale testului general de sânge (Tabelul 39-2):

O creștere a nivelului de proteină C-reactivă în serul sanguin cu mai mult de 6 mg/l;

O creștere a nivelului de procalcitonină în serul sanguin cu mai mult de 2 ng/ml;

O creștere a nivelului de IL-8 în serul sanguin mai mult de 100 pg/ml;

Index	Varsta copilului	Valoarea la care este legal să se folosească indicatorul corespunzător (x10\l)
Leucocitoza	1-2 zile	> 30 LLC
	3-7 zile	> 20 000
	>7 zile	> 15 000
leucopenie
	1-2 zile	> 20 000
Neutrofilie	3-7 zile	> 7000
	> 7 zile	> 6000
	1-2 zile
Neutropenie	3-7 zile
	> 7 zile
Creșterea numărului de forme tinere de neutrofile	1-2 zile	>5000
	din ziua 3	>1500
Indicele neutrofile (raportul dintre numărul de forme tinere și numărul total neutrofile)		>0,2

Dacă sunt posibile diagnostice suplimentare de laborator, astfel de indicatori au caracter informativ inflamație sistemică, ca o creștere a nivelurilor serice ale altor citokine proinflamatorii (IL-1 în factorul de necroză tumorală-a, interferon-γ, IL-6), modificări ale nivelurilor proteinelor de fază acută ale inflamației ca reactanți pozitivi (creștere a prezența inflamației sistemice, de exemplu, haptoglobină, orosomucoid, componenta C3 a complementului și altele) și reactanți negativi (scădeți odată cu inflamația, de exemplu, componenta C4 a complementului, prealbumină).

În primele trei zile de viață, prezența a cel puțin trei dintre semnele de mai sus poate servi drept motiv întemeiat pentru a asuma un diagnostic de sepsis și pentru a prescrie imediat terapia antibacteriană empirică, precum și pentru a efectua întreaga cantitate necesară de măsuri terapeutice.

La nou-născuții cu vârsta peste 4 zile, diagnosticul de sepsis trebuie asumat în prezența unui focar infecțio-inflamator primar, a disfuncției a două sau mai multe sisteme ale corpului și a cel puțin trei dintre semnele enumerate ale unui răspuns inflamator sistemic. Aceasta este, de asemenea, o indicație pentru inițierea imediată a terapiei antibacteriene și a unui set de măsuri terapeutice.

Cu toate acestea, înțelegând că sepsisul rămâne în continuare un diagnostic clinic, este recomandabil să fie confirmat sau respins în termen de 5-7 zile. Dispariția semnelor unui răspuns inflamator sistemic în paralel cu igienizarea sursei de infecție și, în special, lipsa de legătură între manifestările clinice ale unui răspuns inflamator sistemic și infecție, pledează împotriva diagnosticului de sepsis și necesită căutarea diagnostică suplimentară. .

Diagnosticul de sepsis poate fi stabilit imediat în prezența unui focar septic primar și a leziunilor pielice metastatice cu un singur agent patogen. O etapă obligatorie în diagnosticul sepsisului este un studiu microbiologic, adică. cultura de sange, LCR (dupa indicatii clinice), aspirat din trahee, urina, separat de focare purulente.

Regulile de recoltare a sângelui pentru cultura de sterilitate trebuie respectate cu strictețe. Este necesar să se efectueze colectarea în condiții aseptice în timpul puncției unui intact venă periferică sau prima puncție a venei centrale pentru introducerea unui cateter. Este inacceptabilă extragerea sângelui pentru cultură dintr-un cateter care funcționează îndelungat (acest lucru este recomandabil numai atunci când se studiază situația epidemică din departament). Volumul optim de sânge pentru cultură este de 1 ml sau mai mult. Cu dificultăți tehnice și obținerea unui volum mai mic de sânge, riscul de a obține hemocultură negativă duce la prezența unor concentrații scăzute de bacterii în fluxul sanguin crește, mai ales pe fondul terapiei antibacteriene eficiente.

Bacteremia - nu absolută semn de diagnostic septicemie. Rezultatele hemoculturii fals negative pot fi obținute atunci când materialul este colectat după începerea terapiei antibacteriene. În plus, rezultatele fals-negative ale hemoculturii se pot datora unui volum mic de sânge cu un grad mic de bacteriemie și diagnostice de laborator imperfecte în stadiul actual, deoarece un număr de agenți patogeni necesită speciali, specifici. medii nutritiveși nu poate fi determinată prin teste standard. Sunt posibile și rezultate fals pozitive pentru hemocultură, deoarece bacteriemia poate fi observată cu orice boală infecțioasă de natură bacteriană.

Alături de studiul hemoculturii, diagnosticul etiologic al sepsisului include un studiu microbiologic al secreției din focarele piemice primare și metastatice. Trebuie remarcat faptul că examinarea microbiologică a locilor corpului în contact cu mediul (mucoasa conjunctivală, nas, cavitatea bucală, piele, urină, fecale), dacă acesta nu este un focar primar purulent-inflamator, nu poate fi utilizat pentru diagnostic etiologic septicemie. În același timp, examinarea microbiologică a acestor medii este indicată pentru a evalua gradul și natura disbiozei (una dintre manifestările constante ale sepsisului), reflectă declin general imunitatea unui copil bolnav.

DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL

Diagnosticul diferențial al sepsisului trebuie efectuat în bolile localizate purulent-inflamatorii severe (peritonită purulentă, mediastinită purulentă, pneumonie purulent-distructivă, meningită purulentă, purulentă). osteomielita hematogenă, enterocolită necrozantă a nou-născutului). Spre deosebire de sepsis, ei au următoarea dependență:

Prezența unui focar purulent -> prezența semnelor unui răspuns inflamator sistemic,

Igienizarea unui focar purulent -> ameliorarea răspunsului inflamator sistemic. Trebuie remarcat faptul că sepsisul, spre deosebire de patologia purulent-infecțioasă localizată severă, cum ar fi meningita neonatală, pneumonia distructivă, osteomielita, enterocolita necrozantă ulceroasă, flegmonul și altele, se caracterizează prin prezența în tabloul clinic al bolii a cel puțin trei complexe de simptome ale insuficienței de organ.

Sepsisul ar trebui, de asemenea, diferențiat de formele congenitale generalizate de infecții virale. Diagnosticul diferențial se bazează pe examinarea biologică moleculară sau virusologică a sângelui, LCR, urină, aspirat traheal sau saliva Metoda PCR sau prin metoda culturală, studii serologice ale nivelurilor de IgM și IgG antivirale specifice în serul sanguin, precum și aviditatea acestora.

Sepsisul trebuie diferențiat de micozele generalizate, în primul rând candidoza și, mult mai rar, aspergiloza. Diagnosticul diferențial se bazează pe rezultatele examinării microscopice și micologice (cultură pe mediu Sabouraud) a sângelui, a LCR și a secreției din focarele piemice.

În cele din urmă, la nou-născuți, sepsisul trebuie diferențiat de patologiile metabolice ereditare. Astfel, defectele ereditare ale metabolismului aminoacizilor se caracterizează printr-o deteriorare rapidă a stării nou-născutului după naștere, scurtarea progresivă a respirației, insuficiența cardiacă pulmonară, deprimarea funcțiilor sistemului nervos central, hipotermie, leucopenie, trombocitopenie și anemie. Trăsătură distinctivă- acidoza metabolica persistenta si pronuntata, in unele cazuri - aparitia unui miros persistent. Datorită severității afecțiunii, bacteriemia poate fi detectată la un copil, reflectând disbioza severă și o scădere a rezistenței organismului. Principalul lucru în diagnosticul diferențial este studiile biochimice ale sângelui, urinei și diagnosticului genetic. Galactozemia poate apărea și sub masca sepsisului ombilical sau neonatal târziu. Manifestarea acestei boli se caracterizează printr-o deteriorare a stării nou-născutului, o creștere a regurgitării și vărsăturilor, o creștere a temperaturii corpului și dezvoltarea. icter hemoliticși anemie hemolitică, o creștere a simptomelor neurologice patologice, disfuncție hepatică cu niveluri crescute de transaminaze, dezvoltarea colestazei, hipoglicemie și acidoză metabolică. Spre deosebire de sepsis, modificările inflamatorii ale testului general de sânge în formele necomplicate de galactozemie nu sunt pronunțate; rezultatele studiilor microbiologice și biologice moleculare sunt negative. Diagnosticul de galactozemie poate fi confirmat dacă niveluri înalte galactoză (mai mult de 0,2 g/l) în serul sanguin (testul Guthrie), precum și modificări ale nivelurilor de galactokinază și alte enzime implicate în metabolismul galactozei, studii genetice.

Un copil cu suspiciune de sepsis sau cu un diagnostic stabilit de sepsis neonatal trebuie internat în NICU sau secția de patologie neonatală, în funcție de severitatea afecțiunii (în faza acută a bolii, tratamentul trebuie efectuat în NICU).

Un rol important în prevenirea sepsisului îl joacă masuri de igiena(tratamentul igienic al pielii și mucoaselor vizibile, scăldat) și hrănirea adecvată a nou-născuților. Pentru bebelușii născuți la termen din secția de patologie neonatală, se preferă hrănirea cu lapte matern matern (alăptare, hrănire cu lapte din biberon, hrănire printr-un tub, în funcție de starea nou-născutului). Cu absenta laptele matern utilizați formule adaptate pentru hrănirea nou-născuților, inclusiv cele îmbogățite cu bifidobacterii (HAH 1, Frisolak, Nutrilon, Humana 1, lapte fermentat NAN, Lactofidus și altele).

Utilizarea unui amestec de lapte fermentat NAN cu bifidobacterii ajută la inhibarea creșterii microflorei intestinale patogene și la creșterea răspunsului imun local. Cu toate acestea, trebuie amintit că la copiii cu deficit tranzitoriu de lactază și acidoză severă, utilizarea formulelor de lapte fermentat duce adesea la regurgitare și diaree. În acest caz, este indicat să folosiți amestecuri adaptate cu conținut scăzut de lactoză și fără lactoză, inclusiv cele îmbogățite cu prebiotice (NAN fără lactoză, Nutrilon cu conținut scăzut de lactoză, Nutrilon-omneo etc.). Pentru prematurii in lipsa laptelui matern se folosesc formule speciale adaptate (pre-NAN, Friso-pre etc.). Odată cu dezvoltarea enterocolitei și peritonitei, EN este anulată timp de 7-14 zile, iar odată cu reluarea ulterioară a alimentației la copiii cu patologie intestinală și malabsorbție, se recomandă utilizarea amestecurilor care conțin hidrolizat proteic și trigliceride cu lanț mediu (Alfare, Nutrilon). -Pepti, Nutramigen, Pregistimil etc.).

Amestecul Alfare se distinge prin prezența unor LCPUFA speciale - acid gamma-linolenic și acid docosahexaenoic, care au proprietăți antiinflamatorii pronunțate. Foarte hidrolizat proteine din zer, îmbogățit cu alfa-lactalbumină, prezența trigliceridelor cu lanț mediu în componenta de grăsime a amestecului Alfare, precum și maltodextrina ca componentă de carbohidrați asigură amestecului o digestibilitate ușoară și îi permit să fie prescris ca hrană enterală copiilor cu probleme severe. malabsorbție.

În perioada de manifestări acute, este indicat ca copilul bolnav să stea în incubator la o temperatură de cel puțin 30 ° C și o umiditate de cel puțin 60%.

Corectarea funcțiilor vitale se efectuează sub control, incluzând următorii parametri:

Evaluarea CBS, p02, saturația de oxigen a hemoglobinei;

Hb, nivelul Ht;

Nivelurile de glucoză, creatinină (uree), K, Na, Ca, Mg, conform indicațiilor - bilirubină, transaminaze, proteine totale, albumină și alți indicatori;

Evaluarea tensiunii arteriale, ECG.

Terapia pentru sepsis ar trebui să includă evenimente medicale, efectuate simultan în două direcții:

Terapia etiotropă este un efect asupra unui agent infecțios (agent cauzator al bolii), care include, alături de terapia antibiotică sistemică, terapia locală care vizează igienizarea focarelor primare sau metastatice, corectarea tulburărilor în biocenoza suprafețelor corpului copilului în contact cu mediul.

Terapia patogenetică vizează restabilirea modificărilor homeostaziei, inclusiv tulburări ale sistemului imunitar și tulburări de organe.

Terapia etiotropă

Terapia antibacteriană este o direcție fundamentală și urgentă care determină componenta etiologică a tratamentului sepsisului.

Principiile generale pentru alegerea terapiei antibacteriene sunt următoarele:

Alegerea medicamentelor la începutul terapiei (înainte de clarificarea etiologiei bolii) se efectuează în funcție de momentul apariției (sepsis precoce, tardiv), condițiile de apariție (într-un departament medical sau chirurgical sau NICU), localizarea focarului septic primar, dacă este cazul.

Medicamentele de alegere pentru terapia empirică ar trebui să fie antibiotice sau o combinație de medicamente antibacteriene cu un tip de acțiune bactericidă care sunt active împotriva potențialilor agenți patogeni ai sepsisului, inclusiv agenții patogeni asociați (principiul de detensionare al alegerii terapiei cu antibiotice). La clarificarea naturii microflorei și a sensibilității acesteia, tratamentul antibacterian este ajustat prin schimbarea medicamentului și trecerea la medicamente cu un spectru de acțiune mai îngust și mai țintit.

La alegerea antibioticelor, se preferă medicamentele care pătrund în bariera hemato-encefalică și în alte bariere biologice ale corpului și creează o concentrație terapeutică suficientă în LCR, în creier și în alte țesuturi ale corpului (os, plămân etc.) .

La alegerea medicamentelor, în toate cazurile, se preferă antibioticele cu cea mai mică toxicitate, iar natura tulburărilor de organe trebuie luată în considerare.

Medicamente preferate cu posibilitate de administrare intravenoasă.

ALEGEREA ANTIBIOTICELOR ÎN FUNȚIE DE TIPUL DE SEPSIS

Pentru sepsisul neonatal precoce, medicamentele de electie sunt ampicilina in combinatie cu aminoglicozide (gentamicina sau amikacina).

Pentru sepsisul ombilical dobândit în comunitate, antibioticele de primă alegere ar trebui să fie o combinație de oxacilină sau cefalosporine de generația a 2-a (cefuroximă) cu aminoglicozide (amikacină). Dacă se suspectează o boală cauzată de tulpini rezistente la meticilină de stafilococi sau enterococi, vancomicina este prescrisă fie ca monoterapie, fie în combinație cu un aminoglicozid (amikacin).

Pentru sepsis cutanat, antibioticele de elecție sunt penicilinele (oxacilină și ampicilină) și cefalosporinele de generația I și a II-a (cefazolină sau ceforuxima), utilizate în combinație cu aminoglicozide (amikacină).

Sepsisul pulmonar asociat ventilatorului la nou-născuți este adesea cauzat de Ps. aeruginose, Acinetobacter spp., Klebsiella spp. Prin urmare, antibioticele de elecție sunt penicilinele „protejate” (ticarcilină/acid clavulanic), ureidopenicilinele (piperacilină) sau cefalosporinele de generația a 3-a cu activitate împotriva Ps. aeruginosae (ceftazidimă) în combinație cu aminoglicozide (amikacin).

Antibioticele alternative sunt carbapenemele (imipenem/cilastatină) în monoterapie sau în combinație cu aminoglicozide. Dacă există o probabilitate mare a rolului etiologic al tulpinilor de stafilococi rezistente la meticilină, este recomandabil să se utilizeze vancomicină sau, dacă se suspectează ineficacitatea acesteia, linezolid.

Pentru sepsis intestinal, antibioticele de elecție sunt cefalosporinele de generația a 3-a, carboxipenicilinele în monoterapie sau în combinație cu aminoglicozide (amikacina).

Antibioticele alternative pentru sepsis intestinal și urogen sunt imipenem (Tienam), iar pentru sepsis abdominal - ticarcilina/acid clavulanic, ureidopeniciline (piperacilină), metronidazol, lincosamide, linezolin în monoterapie sau în combinație cu aminoglicozide (amikacin).

Sepsisul asociat cateterului este una dintre formele de sepsis nosocomial. Principalul său agent cauzal este considerat a fi S. aureus, iar tulpinile de microorganism rezistente la meticilină sunt adesea cultivate. Prin urmare, antibioticele de alegere în acest caz sunt vancomicina și linezolid.

Terapia antibacteriană este considerată eficientă dacă, în decurs de 48 de ore, starea pacientului este stabilizată sau chiar se obține o anumită îmbunătățire.

Terapia este considerată ineficientă dacă severitatea afecțiunii și insuficiența de organ cresc în decurs de 48 de ore. Aceasta este o indicație pentru trecerea la terapia cu antibiotice alternativă și intensificarea terapiei prin perfuzie de detoxifiere.

Cu o terapie antibacteriană de succes, durata sa este în medie de patru săptămâni și, cu excepția aminoglicozidelor, a căror durată nu poate depăși zece zile, cursul aceluiași medicament, cu eficacitatea sa evidentă, poate ajunge la trei săptămâni.

Baza întreruperii medicamentelor antibacteriene poate fi considerată igienizarea focarelor primare și pielice, absența unor noi focare metastatice, ameliorarea semnelor unei reacții inflamatorii sistemice acute și a insuficienței multiple de organe, creșterea persistentă în greutate, normalizarea hemoleucogramei periferice și număr de trombocite, rezultate negative ale examenului microbiologic al sângelui, LCR, aspirat din trahee, urină.

Terapia patogenetică

Terapia patogenetică a sepsisului include următoarele domenii principale:

Terapie imunocorectivă;

Terapie prin perfuzie;

Restabilirea echilibrului hidric și electrolitic, corectarea afectării sângelui;

Terapie antișoc;

Restabilirea funcțiilor principalelor organe și sisteme ale corpului.

Efectuarea terapiei de imunoînlocuire cu preparate de imunoglobuline pentru administrare intravenoasă poate reduce rata mortalității în sepsis, poate accelera normalizarea funcțiilor vitale ale organismului, poate restabili homeostazia și poate ajuta la stoparea reacției inflamatorii sistemice și a insuficienței multiple de organe. Deosebit de eficiente pentru sepsisul neonatal sunt preparatele de imunoglobuline pentru administrare intravenoasă, îmbogățite cu IgM (Pentaglobină). Utilizarea lor în tratamentul sepsisului neonatal reduce semnificativ mortalitatea cauzată de această boală.

Terapia prin perfuzie face posibilă completarea deficitului de volum sanguin, corectarea tulburărilor electrolitice și îmbunătățirea caracteristicilor hemoreologice ale sângelui circulant. În unele cazuri (dacă alăptarea este imposibilă) terapie prin perfuzie devine o componentă a PN al nou-născutului.

Administrarea intravenoasă a imunoglobulinelor (de preferință îmbogățite cu IgM) permite reducerea ușor a concentrației și sinteza citokinelor proinflamatorii în sânge, facilitează fagocitoza și îmbunătățește eliminarea agentului patogen.

Terapia antișoc include două domenii principale:

Terapia cu medicamente vasopresoare și inotrope (dopamină cu dobutamina) în combinație cu doze mici de glucocorticoizi, ceea ce permite oprirea insuficienței suprarenale ascunse și asigurarea capacității de rezervă a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal. Dacă dopamina și dobutamina sunt ineficiente, se folosește epinefrina (adrenalină). Utilizarea terapiei cu glucocorticoizi (hidrocortizon în doză de 5-10 mg pe kg de greutate corporală) crește semnificativ rata de supraviețuire a pacienților cu șoc septic.

Corectarea hemostazei, care include transfuzii de plasmă proaspătă congelată în combinație cu administrarea de heparină în doză de 50-100 mg pe kg de greutate corporală pe zi. Plasma proaspătă congelată conține, după cum se știe, AT, proteine și, de asemenea, conține antitrombină III, al cărei nivel scade semnificativ odată cu dezvoltarea sepsisului, care, la rândul său, provoacă deprimarea fibrinolizei și dezvoltarea sindromului DIC.

Terapie de reabilitare pentru sepsis neonatal

În perioada de recuperare, este necesară respectarea strictă a unui regim igienic, corectarea biocenozei intestinale, terapia antifungică (dacă este necesar) și asigurarea alăptării. În aceeași perioadă de timp, se recomandă efectuarea terapiei neurotrofice și metabolice care vizează restabilirea proceselor oxidative intracelulare și creșterea orientării anabolice a metabolismului. În acest scop, este indicată administrarea de complexe de vitamine și microelemente, aminoacizi esențiali, enzime și carnitină.

În caz de tulburări severe ale homeostaziei imune, confirmate prin analize de laborator, este indicată imunoterapia. În această perioadă, în funcție de natură tulburări ale sistemului imunitar pot fi utilizate medicamente precum glucozaminil muramil dipeptida (Likopid), interferon-alfa 2 (Viferon).

Prognosticul pentru sepsis neonatal este grav; mortalitatea pentru diferite tipuri de sepsis variază acum între 25 și 55%.

Sepsisul este o boală destul de rară, dar foarte periculoasă, care afectează mai puțin de 1% dintre nou-născuți. Dar conform statisticilor, sepsisul este principala cauză de deces la nou-născuți în prima lună de viață (30% din decese). Apare în principal la sugarii care cântăresc mai puțin de două kilograme la naștere. Mai frecvent la băieți. Să ne dăm seama ce poate provoca această infecție mortală.

Ce este

Sepsisul este o boală infecțioasă și inflamatorie a copiilor în perioada neonatală, cauzată de răspândirea microflorei bacteriene a sursei locale de infecție. Prin fluxul sanguin și căile limfatice, are loc infecția tuturor organelor și țesuturilor. Formele de inflamație purulentă organe interne, ceea ce duce la insuficiență multiplă de organe (funcții afectate ale tuturor organelor), precum și la circulația bacteriilor în sânge (bacteremia).

La copiii mici, în special cei născuți prematur, sistemul imunitar nu este suficient de activ, funcțiile de barieră ale pielii și mucoaselor nu s-au dezvoltat încă, din această cauză, nou-născuții devin „victime” ale acestei boli.

Cauze

Agenții cauzali ai sepsisului sunt bacterii, cum ar fi streptococii, stafilococii, E. coli, pseudomonas, Klebsiella, enterobacter.

Bacteriile intră în corpul bebelușului în uter; acest lucru se poate întâmpla în timpul nașterii sau imediat după naștere prin cordonul ombilical și restul ombilical, zonele deteriorate ale pielii și membranele mucoase.

Principalele căi de infecție:

hematogen (prin sânge de la mamă);
contact (dacă pielea copilului intră în contact cu tractul genital infectat al mamei);
ascendent (când bacteriile pătrund din tractul genital al mamei în uter și apoi în corpul copilului).

Bebelușii prematuri și nou-născuții cu hipoxie intrauterină (lipsa de oxigen) sunt cei mai vulnerabili la sepsis. O altă cauză a infecției poate fi în curs de proceduri pentru ventilator (ventilatie artificiala plămânii). Agenții patogeni de sepsis pot pătrunde în plămânii unui copil prin oxigenul expirat de la aparat.

Riscul de a contracta sepsis crește cu următoarele acțiuni și condiții:

cateterizarea venelor ombilicale și centrale;
intubație traheală și ventilație mecanică;
patologie congenitală;
leziune la naștere;
asfixie;
prezența infecției la mamă;
interval lung anhidru;
examinări digitale frecvente în timpul nașterii;
boli virale sau bacteriene.

Simptome

Principalele simptome ale sepsisului la nou-născuți:

letargie;
pofta de mancare;
puls rar;
scăderea sau creșterea temperaturii corpului;
dificultăți de respirație;
convulsii;
vărsături;
spasme musculare;
burtă mărită.

Simptomele sepsisului apar în primele 6 ore după naștere sau în următoarele 72 de ore. Dacă boala se manifestă la 4 sau mai multe zile după naștere, cel mai probabil infecția a avut loc în secția spitalului.

În funcție de organele afectate, pot apărea diferite simptome:

infectia ciotului cordonului ombilical (omfalita) poate provoca puroi sau sangerari de la buric;
deteriorarea membranelor creierului (meningită) - convulsii și proeminență a zonelor moi dintre oasele craniului (fontanele);
infecția oaselor (osteomielita) - limitarea mobilității membrelor afectate;
infecție a mucoasei interne a cavității abdominale (peritonită) - mărirea abdominală și diaree cu sânge.

Tratament

În cele mai multe cazuri, sepsisul este tratat prin medicamente(luând antibiotice). Dacă este infectat, este necesară spitalizarea. După confirmarea infecției cu sepsis, copilul este trimis la secția de patologie neonatală sau, în cazuri deosebit de periculoase, la UTI (Unitatea de Reanimare și Terapie Intensivă).

Dacă este necesar, copilul poate fi plasat într-un incubator (un aparat special pentru alăptarea nou-născuților). Aparatul creează condiții externe optime: temperatură, umiditate a aerului etc.

Preferabil alaptarea. Dacă copilul se află într-o stare deosebit de gravă, se utilizează hrănirea parenterală (administrare intravenoasă de soluții nutritive).

În funcție de severitatea bolii și de zona afectată, medicii prescriu:

terapie antibacteriană;
terapie prin perfuzie;
terapie imunocorectivă;
transfuzii de sânge și plasmă.

Terapie antibacteriană ajută la eliminarea directă a cauzei bolii - bacteriile cauzatoare. Aceasta este direcția principală în tratamentul sepsisului. Atunci când pune un diagnostic, medicul prescrie imediat antibiotice, fără a aștepta rezultatele examinării, ghidat de asumarea celor mai probabili agenți patogeni. Când medicul curant se familiarizează cu rezultatele hemoculturii și determinarea sensibilității agenților patogeni pacient specific, el poate ajusta terapia prescrisă anterior.

Terapia prin perfuzie constă în administrarea intravenoasă de soluții pentru a ajuta la combaterea infecției.

Terapie imunocorectivă- administrarea intravenoasă de imunoglobuline, interferoni.

Transfuzie de sânge și plasmă poate fi prescris pentru a reface compoziția celulară a sângelui, a factorilor de coagulare a sângelui și pentru a curăța componenta lichidă a sângelui.

Prevenirea

Pentru a evita infectarea cu sepsis, viitoarea mamă trebuie să-și monitorizeze cu atenție sănătatea:

4,63 din 5 (8 voturi)

Sepsisul bacterian al unui nou-născut este otrăvirea sângelui, o boală infecțioasă extrem de gravă, cu inflamație purulentă a organelor și perturbarea funcționării acestora. Cu sepsis, bacteriile dăunătoare circulă în sânge. Boala apare la copii în prima lună de viață și este una dintre cauzele decesului unui nou-născut.

Sepsisul poate apărea înainte de nașterea unui copil (infecție intrauterină), în a patra zi după naștere (neonatal târziu), în prima lună de viață (neonatal), în primele trei zile după naștere (neonatal timpuriu).

Sepsisul la copii apare din cauza influenței bacterii patogene pe corp. Infecția unui copil are loc după naștere, în timpul nașterii sau în uter.

Sepsis intrauterin poate apărea din cauza prezenței unor boli acute sau cronice la o femeie însărcinată. Bolile infecțioase, prezența proceselor purulent-inflamatorii pot provoca infecția copilului. Cauzele sepsisului intrauterin la nou-născut provin din diferite feluri interventii obstetricale, toxicoza in timpul sarcinii si perioade prelungite anhidre.

Sepsis neonatal se manifestă în primele 28 de zile din viața unui copil, porțile pentru infecție sunt adesea:

Dispozitiv de ventilație mecanică;
intervenție chirurgicală;
tractul urinar al nou-născutului;
urechile și ochii bebelușului;
afectarea pielii;
leziuni intracraniene în timpul nașterii;
imaturitatea sistemului imunitar al prematurilor. La copiii prematuri, sepsisul este de zece ori mai frecvent;
, hipoxie (lipsa oxigenului);
infecții virale acute.

Sepsis ombilical și fungic la un nou-născut apar din cauza contaminării sângelui de către microbi patogeni care pătrund prin rana ombilicală. Infecția poate apărea:

Cu numeroase cateterizări ale venelor ombilicale și centrale;
La administrarea soluțiilor medicamentoase în vena ombilicală (în timpul transfuziei de sânge);
Datorită permeabilității ridicate a pielii (în special la copiii prematuri);
Cu maturitate insuficientă a vaselor cordonului ombilical.

Sepsisul ombilical al unui nou-născut apare adesea din cauza condițiilor sanitare și epidemiologice nefavorabile din maternitate.

Cauzele bolii constă în factori care afectează funcțiile de protecție ale căilor naturale, reducând semnificativ rezistența organismului la infecție. Din zona de infecție, bacteriile se răspândesc prin fluxul sanguin în tot corpul copilului. Intrând în organe (rinichi, ficat, creier etc.), ele provoacă inflamație purulentă acută.

Sepsisul este extrem de periculos pentru copiii născuți prematur. Imunitatea bebelușilor prematuri este mai mult decât vulnerabilă la infecții.

Simptome

Simptomele precoce ale sepsisului la nou-născuți pot fi determinate de starea lor extrem de gravă:

Creșterea temperaturii corpului;
Piele cu dermatită semnificativă și o culoare gri pal;
Deshidratarea organismului;
Umflătură;
Erupții cutanate hemoragice;
(boala este tipică pentru majoritatea bebelușilor prematuri, dar cu sepsis pielea are o nuanță verzuie sau ceară);
Regurgitare;
Scăzut presiunea arterială;
vărsături;
Pierdere primară mare a greutății corporale, care este deosebit de periculoasă pentru copiii prematuri;
Lichidul amniotic cu o culoare verzuie;
Ficat și splina mărite.

Simptomele tardive ale sepsisului neonatal se dezvoltă în etape, deteriorarea aparând în prima sau a doua săptămână după nașterea copilului:

pentru o lungă perioadă de timp;
Paloare piele cu dobândirea gradațională a nuanțelor de gri sau verzui;
Anxietate, somn slab;
Letargie, mobilitate slabă;
Trăsături ascuțite ale feței;
Scaun verzui cu mucus;
Refuzul de a mânca, pierderea reflexului de sugere;
Roșeață în zona buricului (sângerare), vindecare slabă a plăgii ombilicale;
Vărsături (regurgitații abundente);
convulsii;
Pierderea greutății corporale;
Dispneea;
Severitate crescută și durata prelungită a icterului;
Erupții cutanate pustuloase pe membranele mucoase;
Respirație superficială, sacadată;
Umflarea membrelor și a peretelui abdominal;
Inflamație purulentă a pielii.

Simptomele sepsisului neonatal pot să nu fie clar definite și se pot manifesta doar ca regurgitare, reflex scăzut de sugere și creștere ușoară în greutate.

Diagnosticare

Metode de diagnostic:

Analize generale de sânge;
Analiza generală a urinei;
Cercetare bacteriologică;
Chimia sângelui;
Analiza bacteriologică a urinei, fecalelor, lichidului cefalorahidian;
Diagnosticare cu ultrasunete, electrocardiograma.

Complicații

Cel mai periculos lucru pentru un copil este șocul septic, în care starea este extrem de critică. Sub influența infecției, circulația sângelui în corpul copilului este perturbată.

Sindroame caracteristice șocului septic:

Sindromul tulburărilor din sistemul nervos central. Copilul dezvoltă: anxietate, letargie, scăderea reflexelor înnăscute, convulsii, tonus muscular scăzut, copilul poate intra în comă;
Sindromul de rinichi. Urinare slabă a copilului sau absență completă;
Sindromul insuficientei respiratorii. Cauzat de respirație zgomotoasă, rafale umede, piele albăstruie (din cauza lipsei de oxigen);
Sindrom de tulburare nespecifică a sistemului de hemostază (creșterea coagulării sângelui în vasele de sânge);
Circulația sanguină afectată. Datorită aportului crescut de sânge a creierului și a inimii, organele importante sunt excluse din circulația sângelui: rinichi, mușchi, piele.

Simptome de circulație deficitară:

Reducerea tensiunii arteriale;
Scăderea temperaturii corpului;
Piele palida;
Conservarea pulsului numai în artera carotidă;
tahicardie;
Răceala extremităților.

Un test de sânge arată o creștere sau scădere a numărului de celule albe din sânge. Se detectează anemia și prezența unui proces inflamator în sânge. Analiza puroiului din sursa inflamației ne permite să determinăm prezența microorganismelor patogene, tipul și reacția la antibiotice.

Consecințele sepsisului la un nou-născut sunt adesea ireversibile. Șocul septic afectează toate organele vitale și crește probabilitatea decesului, în special la copiii prematuri.

Patologia este capabilă de un curs tranzitoriu, afectând toate organele și sistemele vitale importante ale bebelușului. Moartea bebelușilor prematuri are loc în decurs de una până la două zile. Pe lângă evoluția severă a bolii, există: sepsis acut, subacut și recurent.

Durata bolii variază de la 1 lună la 6 luni, iar sepsisul recurent este capabil să aibă un curs ondulat. Bunăstarea normală a copilului poate fi înlocuită cu o exacerbare a bolii. Sepsisul cronic poate dura mai mult de un an.

Tratament

Copiii bolnavi sunt internați de urgență în secția de patologie sau în secția de chirurgie pentru nou-născuți. Principalele direcții în tratamentul sepsisului sunt: întărirea imunității pacientului, suprimarea activității vitale a microbilor patogeni, tratarea sursei de infecție. Un copil bolnav trebuie hrănit cu lapte matern (lapte exprimat sau lapte matern).

Droguri

Tratamentul are loc prin măsuri care stimulează mecanismele imunitare. Datorită utilizării anticorpilor, este creat imunitatea artificială. Medicamentele sintetice sporesc efectul asupra celule ale sistemului imunitar, iar metabolismul se îmbunătățește.

Antibioticele sunt folosite pentru a lupta împotriva infecțiilor. Pentru a trata bebelușii prematuri, se folosesc mijloace mai puternice de combatere a caracteristicilor procesului infecțios. Antibioticele sunt utilizate intravenos sau intramuscular. Durata terapiei durează până la debutul persistent efect terapeuticși de obicei variază de la 7 la 14 zile.

Reacțiile alergice apar adesea în bolile infecțioase. Pentru a le combate, se folosesc supresoare de alergii și medicamente hormonale. Tratamentul cu hormoni este necesar numai în cazuri extreme:

Reacții violente la boli infecțioase;
Producție insuficientă de hormoni naturali;
Utilizarea terapiei hormonale înainte de îmbolnăvire;
Tratament cu antibiotice sau medicamente antibacteriene în doze mari;
Reacție alergică severă la microorganisme dăunătoare;
O boală extrem de gravă.

Pentru a normaliza metabolismul și organele afectate, copilului i se prescriu vitamine suplimentare B. Pentru a normaliza circulația sângelui în creier, se folosesc sedative.

Fizioterapie

Sistemele respirator și cardiovascular sunt tratate. Pacientului i se injectează amestecuri energetice, conectat la ventilație artificială, sângele este purificat și aplicat. În perioada de reabilitare, se recomandă să se supună fizioterapie, masaj, să folosească exerciții terapeutice și să urmeze un curs de medicamente homeopate.

Vaccinarea copiilor care au suferit intoxicații cu sânge este interzisă până la un an de la recuperare.

Prevenirea

În perioada de naștere a unui copil, o femeie trebuie să participe la o consultație cu un ginecolog, să urmeze o rutină zilnică, să mănânce corect și să monitorizeze progresul bolii. Dacă un test de sânge indică procese inflamatorii în organism, este necesar să urmați un tratament.

Sepsis neonatal este un proces infecțios sever la copii în primele patru săptămâni de viață, care este cauzat de introducerea microbilor oportuniști în organism și de dezvoltarea unor leziuni infecțioase aciclice severe la nivelul întregului organism. Baza dezvoltării sepsisului la nou-născuți este disfuncția sistemului imunitar, în principal componenta sa fagocitară.

Declanșatorul dezvoltării sepsisului la nou-născuți este un focar purulent din care microorganismele intră în fluxul sanguin al pacientului din cauza protecției antiinfecțioase inadecvate, aceasta se numește bacteriemie. Bacteriile sunt transportate prin fluxul sanguin către alte organe. Datorită dezvoltării unui răspuns inflamator sistemic, se dezvoltă insuficiență multiplă de organe, încălcări exprimate sisteme de hemostază, deteriorare microvasculatura. În 30-40% din cazuri, sepsisul la nou-născuți duce la deces.

Cauzele sepsisului neonatal

Ce agent patogen va provoca sepsis neonatal va depinde de momentul infecției, precum și de locul infecției. Dacă acest lucru s-a întâmplat în timpul nașterii, este probabil ca cauza să fi fost flora oportunista intestinele și organele genitale ale mamei. În acest caz, boala începe în primele două până la trei zile după naștere.

Sepsisul neonatal cu debut tardiv este adesea cauzat de streptococii de grup B în canalul de naștere. Klebsiella, enterobacteriacee, stafilococi, dintări, Pseudomonas aeruginosa și Escherichia coli sunt agenți cauzali obișnuiți ai sepsisului. Pseudomonas spp., Klebsiella spp., Enterobacter spp. iar alte flore gram-negative pot provoca sepsis la copiii deja internați la terapie intensivă. Infecția are loc prin echipament medical, mâini lucrătorii medicali, linii venoase. Dintre virusurile care pot provoca sepsis la nou-născuți, trebuie remarcate enterovirusurile. În plus, există sepsis de etiologie fungică. Există adesea o schimbare a agentului patogen predominant în timpul bolii copilului sau chiar o amestecare a florei. Dacă poarta de intrare pentru microbi este rana ombilicală, sepsisul este mai des de etiologie stafilococică. Mai rar, este cauzată de E. coli. Sepsisul cutanat la nou-născuți este cel mai adesea cauzat de stafilococi și streptococi. Flora spitalului intră în corpul copilului prin catetere venoase, drenaje, tuburi endotraheale, catetere pentru igienizare.

După naștere, un nou-născut se confruntă cu o abundență de microorganisme în jur. Pielea, mucoasele și intestinele lui încep să fie colonizate de microbi. Dar nu toată lumea face sepsis. Copiii născuți înainte de 37 de săptămâni de gestație și bebelușii cu greutate mică la naștere sunt de obicei afectați. Băieții se îmbolnăvesc mai des. Scorurile Apagr scăzute în minutul cinci sunt, de asemenea, un factor predispozant pentru infecție. Infecții materne netratate tractului urinar, precum și purtarea de streptococ de grup B cresc riscul de sepsis pentru copiii lor. Dacă o femeie în travaliu avea febră, apa ieșea prematur (mai ales când), iar perioada fără apă era mai mare de 18 ore, atunci șansa de sepsis la copiii lor a crescut.

Simptome și semne de sepsis neonatal

Indiferent de forma de sepsis neonatal, severitatea stării copilului este caracteristică. Bebelușii la termen au mai multe șanse de a avea febră. Sepsisul la sugarii prematuri și cu greutate mică la naștere este adesea însoțit de hipotermie. Pielea copiilor este palidă, cu o culoare gri murdară. Trăsăturile feței copilului sunt ascuțite. Icterul rapid progresiv poate începe devreme. Comportamentul copilului se schimbă. Poate fi letargic și deprimat, sau iritat și neliniştit. Uneori apar convulsii, unii copii cad în comă. Sângerarea spontană a membranelor mucoase și sângerarea din locurile de prelevare de sânge sunt caracteristice. Respirația rapidă sau rar, respirația slăbită și respirația șuierătoare indică progresia insuficienței respiratorii.

O creștere sau scădere a ritmului cardiac sub normal, o scădere a tensiunii arteriale, umflare și indică o creștere. Insuficiența renală se manifestă ca o scădere pronunțată a diurezei. Cu sepsis, copiii mănâncă prost, stomacul li se umflă, alimentele pe care le consumă stagnează în stomac, pot apărea regurgitări frecvente, vărsături etc. Sepsisul se caracterizează, de asemenea, printr-o rețea venoasă pronunțată în abdomen și o splină mărită. Uneori pareza intestinală apare cu sepsis. În scaun se găsesc diverse impurități precum mucus sau verdețuri.

Dintre focarele secundare (metastatice) de sepsis la nou-născuți, cele mai frecvente sunt purulente, pneumonie și enterocolită. Mai puțin frecvente sunt abcesele renale și hepatice, artrita, mediastinita, cardita, pielonefrita și altele.

Diagnosticul sepsisului neonatal

În prima etapă a diagnosticării sepsisului la nou-născuți, este necesar să se identifice focarele de infecție. De asemenea, se întâmplă ca sursa primară de infecție să nu fie în corpul mamei sau în placentă. Acest lucru este valabil mai ales pentru sepsisul neonatal precoce. Colectarea atentă a anamnezei de la mamă, studierea detaliilor cursului travaliului, o examinare detaliată a copilului și evaluarea dinamicii simptomelor sunt etapele obligatorii ale diagnosticului.

O examinare cu raze X a toracelui și a organelor abdominale va ajuta la identificarea pneumoniei, carditei, enterocolitei și peritonitei. Coloanei vertebrale indispensabil în diagnosticul meningitei. Examinarea cu raze X va ajuta, de asemenea, la identificarea osteomielitei.

În a doua etapă a diagnosticului, este necesar să se evalueze caracterul adecvat al funcționării tuturor sistemelor corpului. Este necesar nu numai să se determine severitatea insuficienței de organ, ci și să se monitorizeze prompt semnele vitale pentru un tratament în timp util.

Unul dintre primele teste de laborator este un test de sânge complet. , scăderea sau creșterea numărului de leucocite și neutrofile, scăderea trombocitelor sunt criterii importante în diagnosticul sepsisului neonatal.

Gazele din sânge trebuie examinate. Sepsisul se caracterizează printr-o scădere a saturației de oxigen din sânge, respirator sau mixt.

Examenul electrocardiografic al inimii va arăta tulburări electrolitice. Ecografia inimii se caracterizează printr-o scădere a debitului cardiac odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace.

Funcția rinichilor poate fi evaluată folosind teste de sânge pentru uree și creatinina (acestea cresc insuficiența renală). Este necesar să se evalueze cu atenție cantitatea de urină excretată în timpul zilei.

Insuficiența hepatică poate fi diagnosticată folosind teste de bilirubină și transaminaze.

Neurosonografia este folosită cel mai adesea pentru a studia disfuncțiile sistemului nervos. Face posibilă observarea semnelor de edem cerebral, sindrom hidrocefalic și hemoragii intraventriculare.

Este imposibil să faci fără studierea unei coagulograme pentru a identifica cu promptitudine încălcările sistemului hemostatic care amenință viața unui copil bolnav.

Evaluarea răspunsului inflamator sistemic (SIR) este a treia etapă a diagnosticului. Criteriile sale includ temperatura axilei (peste 37,5°C sau sub 36,2°C), modificări ale testului general de sânge, creșterea proteinei C reactive în sângele copilului peste 6 mg/l, creșterea procalcitoninei mai mult de 2 ng/ml și, de asemenea, o creștere a nivelului sanguin al interleukinei-8 mai mare de 100 pg/ml.

Dacă un copil prezintă 3 sau mai multe semne de SVO în primele trei zile de viață, se poate suspecta sepsisul și tratamentul poate fi început imediat. La copiii mai mari de patru zile de viață, diagnosticul de sepsis se pune dacă nu sunt prezente doar trei semne de RVS. Este necesar să se identifice focarul infecțios primar, precum și disfuncția a cel puțin două sisteme ale corpului.

O etapă foarte importantă în diagnosticarea bolii este examinarea microbiologică a diferitelor medii ale corpului. În acest scop, se prelevează o cultură de sânge, lichid cefalorahidian separat de leziuni, aspirat din stomac și trahee. Trebuie amintit că hemoculturile pot da rezultate fals pozitive și fals negative. Este necesar să luați materialul pentru cercetare, respectând toate regulile, astfel încât să fie mai puține greșeli.

Tratamentul sepsisului neonatal

Toate formele de sepsis la nou-născuți sunt tratate în secția de terapie intensivă sau în secția de patologie neonatală.

Se recomandă hrănirea unui copil cu sepsis cu lapte matern. Dacă starea lui permite, atunci poți pune copilul la sân. Dacă suptul de la sân necesită mult efort din partea bebelușului, atunci merită să hrăniți laptele matern extras dintr-un biberon sau un pahar. Când un copil nu poate alăpta din cauza unei afecțiuni sau este prea mic pentru vârsta gestațională, laptele matern extras este introdus în stomac printr-un tub. Dacă nu există lapte matern, atunci copilul trebuie hrănit cu lapte formulă. Pot fi lapte fermentat, cu conținut scăzut de lactoză, fără lactoză, îmbogățit cu prebiotice și alte componente. Amestecul este selectat în funcție de modul în care copilul absoarbe alimentele, dacă există balonare sau dacă scaunul este deranjat. Bebelușii prematuri trebuie hrăniți cu formule speciale de lapte care conțin proteine descompuse pentru o mai bună absorbție.

La apogeul bolii copilului, este mai bine să-l plasați într-un incubator. Umiditatea din incubator nu este mai mică de 60%, iar temperatura nu este mai mică de 30°C sunt componente importante ale îngrijirii adecvate a unui copil bolnav.

Tratamentul direct al sepsisului la nou-născuți se desfășoară simultan în două direcții. Primul este impactul direct asupra agentului patogen care a cauzat boala. Iar a doua este corectarea disfuncțiilor tuturor organelor implicate în proces.

Terapia cu antibiotice este prescrisă cât mai devreme. În funcție de forma de sepsis neonatal, se face o alegere în favoarea unui medicament sau altul. Până când agentul patogen este izolat, se prescrie antibioticul sau combinația acestora care va fi cel mai eficient împotriva microorganismelor suspectate. Când agentul patogen este cunoscut, este prescris un antibiotic cu un spectru de acțiune mai restrâns. Alegerea se face în favoarea medicamentelor care pătrund ușor în lichidul cefalorahidian, în creier, precum și în țesutul osos și pulmonar. Se acordă prioritate medicamentelor care sunt cel mai puțin toxice pentru copii. Este de preferat să se administreze antibiotice intravenos.

Cel mai adesea, tratamentul începe cu antibiotice aparținând clasei penicilinei (Oxacilină, Ampicilină, Amoxiclav). Ele sunt de obicei combinate cu aminoglicozide, care includ gentamicina, netromicină, amikacina. Se mai folosesc cefalosporine. Dacă începerea antibioticelor este ineficientă, se prescriu Vancomicina, Meronem, Linezolid. Puteți avea încredere în eficacitatea măsurilor luate dacă copilul se simte mai bine după două zile de la începerea tratamentului. Dacă severitatea simptomelor RVS și insuficiența de organ persistă sau crește, este necesară schimbarea antibioticului.

În plus față de antibiotice, pentru sepsis la nou-născuți, terapia vizează corectarea imunității, perfuzii intravenoase cu cantitatea necesară de lichid (glucoză, săruri, vitamine), terapie antișocși restabilirea funcțiilor afectate ale organelor interne. Imunoglobulinele umane (pentaglobina) sunt folosite pentru a corecta imunitatea. Rata mortalității copiilor care au primit acest tratament. Acest lucru este semnificativ mai ales în cazul sepsisului la prematuri, deoarece sistemul imunitar este inițial slăbit. Infuziile intravenoase de soluții saline de glucoză ajută la completarea lipsei de lichid și la îmbunătățirea proprietăților sângelui. Dacă nutriția nu este absorbită pe cale orală, copilului trebuie să i se administreze proteine, grăsimi și carbohidrați pe cale intravenoasă, ceea ce se numește nutriție parenterală.

Tratamentul antișoc al sepsisului neonatal include terapia cu medicamente care mențin tensiunea arterială la niveluri normale (dopamină, dobutamina, adrenalină). Uneori este necesară completarea tratamentului cu medicamente hormonale (Hidrocortizon). Acest lucru crește rata de supraviețuire a copiilor bolnavi. Pentru a corecta tulburările sistemului de coagulare a sângelui, copiii sunt transfuzați cu plasmă proaspătă congelată. Ajută la compensarea lipsei factorilor de coagulare a sângelui care se observă în sepsis.

Pe lângă tratamentul afecțiunilor care pun viața în pericol, se efectuează simultan tratamentul cu agenți antifungici (Duflucan), terapia cu vitamine și terapia cu interferon (Viferon).

Prevenirea sepsisului neonatal

Prevenirea sepsisului la nou-născuți este o serie întreagă de măsuri care vizează prevenirea infecției copilului, începând de la sarcină. Pregătirea pentru sarcină, prevenirea avorturilor, examinarea unei femei înainte de a concepe un copil - toate acestea vă vor ajuta să vă asigurați că acest lucru se desfășoară fără complicații.

Monitorizarea atentă a stării unei femei însărcinate, identificarea bacteriilor în testele de urină și infecțiile tractului urinar, transportul streptococilor de grup B, igienizarea în timp util a focarelor de infecție în corpul mamei poate reduce riscul de infecție a nou-născutului. Există recomandări pentru administrarea de medicamente antibacteriene femeilor aflate în travaliu care sunt purtătoare de streptococ de grup B. Având în vedere că o proporție semnificativă a copiilor bolnavi s-au născut prematur, este necesar să se depună toate eforturile pentru a preveni nașterea prematură a copiilor.

Una dintre cele mai dificile sarcini în unitățile de terapie intensivă neonatală este lupta împotriva infecțiilor dobândite în spital. Pentru a preveni infectarea copiilor, este necesar să se respecte cu strictețe măsurile sanitare și igienice din spital. Formarea personalului medical, tehnica corecta spălarea mâinilor, utilizarea de antiseptice pentru piele și mănuși de unică folosință vor reduce riscul de transmitere microorganisme periculoase la copil. Bebelușul trebuie încurajat să stea cu mama și să fie pus pe burta mamei după naștere, astfel încât să fie contaminat cu flora maternă încă de la naștere, și nu cu flora spitalicească. În secția de terapie intensivă, mama ar trebui să fie implicată în îngrijirea copilului, hrănirea lui și utilizarea metodei „cangur” pentru alăptarea bebelușilor prematuri. Încurajarea alăptării, ajutarea și învățarea mamelor cum să alăpteze încă din primele zile după naștere contribuie la dezvoltarea normală a protecției antiinfecțioase.

Sepsisul este o formă generalizată de infecție purulent-inflamatoare, cauzată de microflora bacteriană oportunistă, a cărei patogeneză este asociată cu disfuncția sistemului imunitar (în principal fagocitar) cu dezvoltarea unui răspuns inflamator sistemic (SIR) inadecvat ca răspuns la focarul septic primar.

Reacția inflamatorie sistemică este o reacție generală biologică nespecifică imunocitologică a organismului ca răspuns la acțiunea unui factor dăunător endogen sau exogen. În cazul sepsisului, RVS apare ca răspuns la un focar primar purulent-inflamator. RVS se caracterizează printr-o creștere rapidă a producției de citokine pro-inflamatorii (într-o măsură mai mare) și anti-inflamatoare (în măsură mai mică), inadecvate acțiunii factorului dăunător, care induce apoptoză și necroză, provocând leziuni. efectul SVR asupra organismului.

Sepsis neonatal

Epidemiologia sepsisului

În literatura de specialitate nu există date fiabile cu privire la frecvența sepsisului în rândul nou-născuților, ceea ce se datorează în mare parte lipsei de informații general acceptate. criterii de diagnostic diagnostic. Conform datelor străine, incidența sepsisului în rândul nou-născuților este de 0,1-0,8%. Un grup special de pacienți sunt copiii din secțiile de terapie intensivă (UTI), precum și nou-născuții prematuri, printre care incidența sepsisului este în medie de 14%.

În structura mortalității neonatale, conform Federației Ruse, sepsisul este în medie de 4-5 la 1000 de născuți vii. Ratele de mortalitate din sepsis sunt, de asemenea, destul de stabile la 30-40%.

Clasificarea sepsisului

În prezent, nu există o clasificare clinică general acceptată a sepsisului (atât în Rusia, cât și în străinătate). Ultimul adoptat în Rusia clasificare clinică sepsisul nou-născuților a fost publicat cu mai bine de 15 ani în urmă și nu îndeplinește cerințele moderne. În Clasificarea Internațională a Bolilor, Revizia X (ICD-10), care definește codul de diagnostic pentru statistici, este evidențiată „sepsisul bacterian al nou-născutului”, cod P36.

Spre deosebire de clasificarea de codificare, atunci când se întocmește o clasificare clinică a bolii, este necesar să se țină seama de timpul și condițiile de apariție a sepsisului - dezvoltat înainte de nașterea copilului, după naștere; localizarea porții de intrare și/sau focarul septic primar, caracteristicile clinice ale bolii. Acești parametri caracterizează spectrul etiologic al bolii, volumul și natura măsurilor terapeutice, preventive și antiepidemice. Acești parametri sunt recomandabil să fie utilizați în clasificarea sepsisului neonatal.

După timpul de dezvoltare:

❖ sepsis neonatal precoce;

❖ sepsis neonatal tardiv.

În funcție de locația porții de intrare (septic primar

❖ ombilical;

❖ pulmonară;

❖ cutanat;

❖ rinofaringian;

❖ rinoconjunctivala;

❖ otogenă;

❖ urogen;

❖ abdominal;

❖ cateterizare;

❖ alta.

După forma clinică:

❖ septicemie;

❖ septicopiemie.

În funcție de prezența simptomelor insuficienței multiple de organe:

v șoc septic;

❖ picant insuficienta pulmonara;

❖ insuficienta cardiaca acuta;

❖ insuficienta renala acuta;

❖ obstrucție intestinală acută;

❖ insuficiență suprarenală acută;

❖ edem cerebral;

❖ disfuncție imună secundară;

❖ sindrom DIC.

În cazul infecției prenatale sau intrapartum a fătului cu manifestare clinică a bolii în primele 6 zile de viață ale copilului, se obișnuiește să se vorbească despre sepsis neonatal precoce. Caracteristicile sale: infectie intrauterina, absenta unui focar infectios primar si predominarea formei clinice fara focare pielice metastatice (septicemie).

Odată cu manifestarea clinică a sepsisului în a 6-a-7 zi de viață și mai târziu, se obișnuiește să se vorbească despre sepsis neonatal târziu. Particularitatea sa este infecția postnatală. În acest caz, focarul primar al infecției este de obicei prezent, iar boala în 2/3 cazuri apare sub formă de septicopiemie.

Clasificarea clinică de mai sus a sepsisului neonatal este strâns legată de spectrul celor mai probabili agenți patogeni, cunoașterea cărora este extrem de importantă pentru alegerea rațională a terapiei antibacteriene primare. Gama de agenți patogeni posibili variază în funcție de locația porții de intrare a infecției și, prin urmare, este recomandabil să se indice acest parametru în diagnosticul clinic al sepsisului. Localizarea porții de intrare are o anumită semnificație epidemiologică și este importantă pentru dezvoltarea măsurilor antiepidemice și preventive. Există sepsis ombilical, cutanat, otogen, nazofaringian, urogen, cateter, pulmonar, abdominal și alte tipuri mai puțin frecvente de sepsis.

Septicemia este o formă clinică de sepsis, caracterizată prin prezența microbilor și/sau a toxinelor acestora în fluxul sanguin pe fondul simptomelor severe de toxicoză infecțioasă, dar fără formarea de focare pielice. Din punct de vedere morfologic și histologic, pot fi detectate semne de afectare microbiană și mieloză a organelor parenchimatoase.

Septicemia este o formă clinică de sepsis, caracterizată prin prezența unuia sau mai multor focare pielice, metastatice, purulent-inflamatorii. Criteriul pentru septicopiemie este același tip de agent patogen izolat din focarele de inflamație și din sângele pacientului.

Sindroamele de insuficiență de organ determină severitatea și evoluția bolii, necesitând un tratament specific și, prin urmare, este indicat să le evidențiem și în diagnosticul clinic. Dintre acestea, din cauza severității prognosticului, complexul de simptome de șoc septic (infecțios-toxic) merită o atenție specială.

Șocul septic se referă la dezvoltarea progresivă hipotensiune arterială, neasociată cu hipovolemie, în condițiile unei boli infecțioase. În ciuda numelui, șocul septic nu este considerat un predictor al sepsisului - afecțiunea poate apărea în alte boli infecțioase severe (peritonită, meningită, pneumonie, enterocolită).

Etiologia sepsisului

Sepsisul este cauzat exclusiv de microflora oportunistă. În unele cazuri, de exemplu, cu imunodeficiența nou-născutului, sepsis poate fi parte integrantă infecție mixtă generalizată - viral-bacteriană, bacteriene-fungice etc.

Cauza sepsisului la copii poate fi peste 40 de ani oportunist microorganisme, dar cel mai adesea sepsisul este cauzat de streptococi, stafilococi, Escherichia coli, Klebsiella și alte bacterii gram-negative și anaerobi.

Structura etiologică a sepsisului la nou-născuți depinde de momentul infecției fătului și nou-născutului (Tabelul 7-1).

Sepsisul neonatal precoce (congenital) este cel mai adesea cauzat de cocii gram-pozitivi S. agalacticae, care aparțin streptococilor de grup B. Acest agent patogen poate provoca infecția antenatală și intranatală a fătului; E. coli și alți membri ai familiei bacililor gram negativi intestinali provoacă mult mai rar infecții fetale.

Tabelul 7-1. Etiologia cea mai probabilă a sepsisului neonatal precoce în funcție de momentul infecției fătului și nou-născutului

Momentul infecției	Agent cauzal probabil
Perioada prenatală	*S. agalacticae E. coli* (rareori)
Perioada intrapartum	*S. agalacticae E. coli S. aureus*
Perioada postnatală	*S. aureus et epidermidis E. coli* *Klebsiella spp. S. pyogenes*

Sepsisul neonatal târziu apare de obicei din cauza infecției postnatale. Principalii agenți patogeni sunt E. coli, S. aureus și Klebsiella pneumoniae; Streptococii de grup B sunt rari. Importanța streptococilor de grup A, a pseudomonasului și a enterococilor este în creștere.

În structura agenților patogeni gram-negativi ai sepsisului, reprezentând aproximativ 40%, au avut loc unele modificări în ultimii 10 ani. Rolul Pseudomonas spp., Klebsiella spp. a crescut. și Enterobacter spp. De regulă, acești agenți patogeni provoacă sepsis la pacienții de UTI cu ventilație mecanică (ALV) și nutriție parenterală și la pacienții operați.

Structura etiologică a morbidității postnatale este influențată semnificativ de localizarea focarului septic primar. De exemplu, în etiologia sepsisului ombilical, rolul principal îl au stafilococii și E. coli, iar în etiologia sepsisului cutanat și rinoconjunctival - stafilococi și (streptococi 3-hemolitici din grupa A. De asemenea, spectrul agenților patogeni de sepsisul spitalicesc depinde de poarta de intrare a infecției.De exemplu, în sepsisul prin cateterizare rolul predominant îl au stafilococii sau o infecție mixtă generalizată cauzată de asocierea stafilococilor cu ciuperci din genul Candida.În sepsisul spitalicesc abdominal, enterobacteriile și anaerobii sunt adesea izolați (Tabelul 7-2).

Tabelul 7-2. Cei mai probabili agenți cauzali ai sepsisului la nou-născuți, în funcție de localizarea sursei primare de infecție

Localizarea focusului primar
Rană ombilicală	*S. aureus et epidermidis E. coli*
	*K. pneumoniae S. aureus et epidermidis Ps. aeruginosa* (cu ventilatie mecanica) *Acinetobacter spp.* (cu ventilatie mecanica)
Intestinele	*Enterobacteriaceae spp. Enterobacter spp.*
Cavitatea abdominală (după operație)	*Enterobacteriaceae spp. Enterococcus spp. Ps. aeruginosa* Anaerobi
Piele, zona rinoconjunctivala	*S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans*
Orofaringe și nazofaringe, urechea medie	*S. epidermidis et aureus S. pyogenes et viridans E. coli*
Tractului urinar	E . *coli* și alte specii ale familiei *Enterobacteriaceae* *Enterococ* *spp* .
Pat venos (după utilizarea unui cateter intravenos)	*S. aureus et epidermidis*

Etiologia infecțiilor generalizate la pacienții imunodeprimați (inclusiv nou-născuții profund imaturi) are, de asemenea, o serie de caracteristici și depinde de natura imunosupresiei (disfuncție dobândită a sistemului imunitar, deficiență imună secundară, imunosupresie medicamentoasă, neutropenie congenitală, ereditară sau dobândită, imunodeficiențe primareși infecția cu HIV). Sepsisul nu este întotdeauna infecția care se dezvoltă pe un astfel de fond (Tabelul 7-3).

Patogenia sepsisului

Punctul de declanșare al bolii este prezența unui focar purulent primar pe fondul eșecului inițial al protecției antiinfecțioase. În această situație, contaminarea microbiană masivă, depășind capacitățile de protecție antimicrobiană, duce la pătrunderea principiului infecțios în fluxul sanguin sistemic al pacientului (bacteremia).

Tabelul 7-3. Cei mai probabili agenți cauzali ai infecțiilor generalizate în imunodeficiențe la nou-născuți

Natura imunodeficienței	Cel mai probabil agenți patogeni
Disfuncții imune secundare, inclusiv disfuncții asociate cu imaturitatea gestațională	*Enterobacteriaceae spp. Staphylococcus spp. S. pyogenes* Ciuperci din genul *Candida*
Imunosupresia medicamentoasă	Citomegalovirus *Enterobacteriaceae* *spp* . S . *Aureus* Ciuperci din genul *Aspergillus* et *Candida*
Neutropenie	*S. aureus E. coli* Ciuperci din genul Candida
	Microflora oportunista (ciuperci, micobacterii, citomegalovirus etc.)
Imunodeficiențe primare	*Enterobacteriaceae* *spp* . S . *aureus* et *epidermidis* Streptococi hemolitici de grupa A

Bacteremia, antigenemia și toxemia declanșează o cascadă a sistemelor de apărare ale organismului - SVR, care implică imunitatea și mediatorii, proteinele fazei acute a inflamației, sistemele de coagulare și anticoagulare a sângelui, sistemul kinin-kallekriin, sistemul complement etc. În răspunsul sistemic al corpului copilului la pătrunderea infecției în sânge, granulocitele neutrofile joacă un rol important, determinând caracterul adecvat al funcționării altor celule și sisteme ale corpului. Granulocitele neutrofile au un potențial efector ridicat și răspund aproape instantaneu la modificările țesuturilor și celulelor corpului, sunt capabile să modifice rapid metabolismul ca răspuns la orice efect stimulator, până la dezvoltarea unei „explozii respiratorii” și a degranulării secretoare cu eliberarea de enzime bactericide care generează radicali toxici de oxigen. Aceste celule sintetizează nu numai mediatori inflamatori, componente ale sistemelor de coagulare și fibrinoliză, ci și substanțe biologic active care stimulează creșterea celulară. Granulocitele neutrofile sunt capabile să interacționeze cu cascade inflamatorii sisteme umorale corp. Gradul de activitate bactericidă și citotoxicitate depind, de asemenea, în mare măsură de activitatea granulocitelor neutrofile. Peptidele cationice ale acestor celule („antibiotice peptidice”, defensine) au activitate bactericidă, fungicidă și antivirală.

Pe lângă ceea ce este descris mai sus, neutrofilele joacă rolul fagocitelor. Semnificația fagocitozei efectuate de neutrofile și macrofage diferă semnificativ - fagocitoza adevărată este efectuată de macrofage. Fagocitoza neutrofilelor, deși mai intensă decât cea a celulelor mononucleare, se datorează altora procese biochimice deoarece sarcina lor este diferită. Funcția principală a neutrofilelor este de a iniția un răspuns inflamator. Substanțele biologic active secretate de granulocitele neutrofile sunt proinflamatorii; printre acestea se numără citokinele care lucrează în focare inflamație acută(IL-8, IL-1, factor de necroză tumorală, factor de stimulare a coloniilor granulocite-macrofage și factor de stimulare a coloniilor de granulocite) și implicat în reglarea inflamației cronice (IL-6, interferon-γ, factor de creștere transformator). Neutrofilele sintetizează gamă largă molecule de adeziune la suprafață, cu ajutorul cărora interacționează cu celulele endoteliale vasculare, sistemul imunitar, țesuturile și organele. Ca urmare a aderenței, se modifică sensibilitatea neutrofilelor înseși la citokine și alți mediatori, ceea ce le permite să răspundă în mod adecvat la modificările țesuturilor și organelor. Citotoxicitatea neutrofilelor este semnificativ mai mare decât cea a celulelor limfoide killer (limfocite T) și a celulelor natural killer (celule NK). Factorii de citotoxicitate neutrofilelor vizează structurile nucleare ale celulelor țintă, elementele structurale ale aparatului genetic al obiectului absorbit și distrugerea genomului folosind factori de inducere a apoptozei (FIA). Celulele care suferă apoptoză devin obiecte de fagocitoză și sunt rapid distruse.

Neutrofilele fagocitează în mod activ microorganismele, fără să-i pese de digestia lor reală, și eliberează cantități semnificative de FIA în spațiul intercelular pentru a provoca deteriorarea aparatului genetic al microorganismelor patogene cât mai repede posibil. Influența eliberării conținutului de granule de neutrofile asupra inflamației este enormă. Conținutul granulelor de neutrofile induce agregarea plachetară, eliberarea de histamină, serotonină, proteaze, derivați ai acidului arahidonic, activatori ai coagulării sângelui, sistemul complementului, sistemul kinină-kalekreină etc. distrugerea complexelor nucleoproteice ale genomului.

Astfel, în condițiile unui proces infecțios, neutrofilele inițiază SVR și participă la prezentarea antigenului patogen pentru a activa răspunsul imun specific al organismului. Dacă neutrofilele sunt supraactivate (sepsis), acestea efect citotoxic nu se limitează la celule străine, ci este implementat în relație cu celulele și țesuturile proprii ale corpului.

SVR excesivă stă la baza hiperactivării sistemului hipotalamo-hipofizar-suprarenal, care asigură în mod normal un răspuns adecvat al organismului la stres. Activarea acestui sistem duce la eliberarea de ACTH și o creștere a nivelului de cortizol din sânge. Activarea excesivă a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal în șoc septic și sepsis fulminant duce la un răspuns inadecvat la eliberarea de ACTH. Împreună cu aceasta, activitatea funcțională a glandei tiroide este semnificativ redusă, ceea ce este asociat cu o încetinire a metabolismului oxidativ, limitând capacitățile de adaptare ale corpului nou-născutului. În sepsis sever (curs fulminant, șoc septic), nivelul hormonului somatotrop (GH) scade la un număr de pacienți. Nivelurile scăzute de hormon de creștere în condiții de hipercortisolemie bazală contribuie la dezvoltarea rapidă a proceselor necrotice (hormonul de creștere inhibă procesul inflamator).

O altă manifestare a SVR inadecvată este activarea necontrolată a sistemului de coagulare a sângelui, care, în condiții de depresie crescândă a fibrinolizei, duce inevitabil la trombocitopatie și coagulopatie de consum.

Astfel, RVS, indusă de activarea excesivă a neutrofilelor din sângele periferic, de activarea sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal și a sistemului hemostază, stă la baza formării insuficienței multiple de organe, ducând la tulburări profunde ale homeostaziei, uneori incompatibile cu viața.

Pentru celulele mononucleare, neutrofilele sunt celule ajutătoare. Rolul principal al monocitelor și macrofagelor este fagocitoza adevărată, cu digestia suplimentară minuțioasă a particulelor de celule țintă, pe jumătate distruse de neutrofile, neutrofilele în sine și dendrita celulelor inflamatorii. Fagocitoza efectuată de macrofage contribuie la scăderea proceselor inflamatorii și la vindecarea țesuturilor deteriorate.

Formarea unui răspuns mediator la o infecție bacteriană, care stă la baza sindromului SVR, este un proces controlat genetic care implică receptori celulari de tip ToN care recunosc diferite structuri de origine microbiană și induc expresia unor factori de rezistență nespecifici.

După cum sa menționat mai sus, sindromul SVR stă la baza disfuncției organelor progresive, în unele cazuri atingând nivelul de insuficiență de organ. Patogenia sepsisului se caracterizează prin dezvoltarea rapidă a insuficienței multiple de organe și tulburări profunde ale homeostaziei. Unul dintre semnele unei încălcări a homeostaziei în timpul sepsisului este o proliferare pronunțată a microflorei oportuniste, care creează condițiile preliminare pentru apariția de noi focare infecțioase și translocarea suplimentară a originii infecțioase în fluxul sanguin sistemic. În prezent, un concept popular este că tulburările de homeostazie sunt asociate cu intrarea în sânge a endotoxinei sau a complexului lipopolizaharidic al endotoxinei de către bacteriile gram-negative, care colonizează rapid părțile superioare ale intestinului subțire în condiții de hipoxie tisulară. Endotoxina îmbunătățește semnificativ RVS, provoacă tulburări ale homeostaziei și hipotensiune arterială refractară la tratament. Intrarea antigenelor în fluxul sanguin duce la dezorganizarea SVR - haos mediator. Supraîncărcarea antigenică este cauza imunosupresiei severe în condiții de bacteriemie și microcirculație afectată, favorizând formarea de focare purulente metastatice care susțin RVS, toxinemia și antigenemia. Dezorganizarea SVR este baza pentru dezvoltarea șocului septic.

Tabloul clinic al sepsisului neonatal

Tabloul clinic al sepsisului, indiferent de forma sa (septicemie sau septicopiemie), se caracterizează prin severitatea stării generale a nou-născutului. Se exprimă tulburări de termoreglare (la nou-născuții maturi morfofuncțional la termen - febră, la copiii prematuri, cu greutate mică la naștere, cu un fond premorbid împovărat - hipotermie progresivă), starea funcțională a sistemului nervos central este afectată (depresie progresivă) . Caracterizat printr-o nuanță murdar-pală sau cenușie a pielii cu icter și hemoragii, zone de scleremă. Marmurarea pielii este pronunțată, este posibilă acrocianoza. Icterul apare devreme și crește rapid. Sindromul de edem general se dezvoltă adesea. Există o tendință de sângerare spontană. Trăsăturile feței sunt adesea ascuțite.

Insuficiența respiratorie se dezvoltă fără modificări inflamatorii la radiografie; adesea apar leziuni ale inimii, cum ar fi cardiopatia toxică, însoțită de dezvoltarea insuficienței cardiace acute. Caracterizat printr-o creștere a dimensiunii splinei și a ficatului, balonare, o rețea venoasă pronunțată în partea anterioară perete abdominal, se observă adesea regurgitare, vărsături și anorexie, disfuncție tract gastrointestinal pana la pareza intestinala. De obicei, nu există o creștere în greutate și formarea de malnutriție.

Tipic pentru copiii prematuri curs subacut sepsis sub formă de sindrom tulburări respiratorii(dificultăți de respirație cu perioade de bradipnee sau apnee), bradicardie, afectare a reflexului de sugere, tendință la hipotermie. Simptomele enumerate reflectă diferite grade de dezvoltare a insuficienței multiple de organe. Cele mai tipice sindroame de insuficiență multiplă de organe în sepsisul neonatal, precum și modificările caracteristice ale acestora detectate prin metode de laborator și de examinare instrumentală, sunt reflectate în Tabel. 7-4.

Focalizare septică primară

După cum am menționat mai sus, studiul tablou clinic boli în sepsisul neonatal târziu, în majoritatea cazurilor poate fi detectat un focar septic primar.

După introducerea tratamentului chirurgical primar al restului de cordon ombilical, s-a înregistrat o scădere a incidenței omfalitei și sepsisului ombilical; În prezent, aceste boli apar în cel mult o treime din cazuri. Pe acest fond, incidența sepsisului pulmonar (până la 20-25%) și intestinal (cel puțin 20%) a crescut semnificativ. Alte localizări ale focalizării primare sunt mult mai puțin frecvente și nu depășesc 2-6%. În unele cazuri, poarta de intrare a infecției nu poate fi stabilită. Acest lucru este tipic mai ales pentru copiii cu o vârstă gestațională mică, la care procesele de alterare sunt slab exprimate.

Tabelul 7-4. Criterii clinice și de laborator pentru insuficiența de organ în sepsis (Balk R. și colab., 2001*, modificat)

Localizarea leziunii	Criterii clinice	Indicatori de laborator
Sistemul respirator	Tahipnee, ortopnee, cianoză, ventilație mecanică cu sau fără presiune finală pozitivă (PEEP)	Ra02<70 мм рт.ст. Sa02 <90%. Modificări ale statutului acido-bazic
	Oligurie, anurie, sindrom edem
	Ficat mărit, icter	Hiperbilirubinemie (la nou-născuți datorită creșterii fracției indirecte). Creșterea AST, ALT, LDH. Hipoproteinemie
Sistemul cardiovascular	Tahicardie, hipotensiune arterială, extinderea limitelor cardiace, tendință la bradicardie, nevoie de suport hemodinamic	Modificări ale presiunii venoase centrale, presiunii în pană a arterei pulmonare. Fracție de ejecție redusă. Scăderea debitului cardiac
Sistem de hemostază	Sângerare, necroză	Trombocitopenie. Prelungirea timpului de protrombină sau APTT. Semne ale sindromului DIC
Gastrointestinal intestinal	Pareze intestinale, vărsături, regurgitare, obiceiuri intestinale anormale, incapacitate de nutriție enterală
Sistem nervos	Depresie sau excitare a funcțiilor sistemului nervos central, convulsii	Nivel crescut de proteine în lichidul cefalorahidian cu citoză normală. Creșterea presiunii lichidului cefalorahidian

Sfârșitul mesei. 7-4

Sistemul endocrin

Insuficiență suprarenală, hipotiroidism

Sistemul imunitar

Splenomegalie, involuție accidentală timică, infecție nosocomială

Leucocitoză, leucopenie, limfopenie.

Indicele neutrofile (NI) >0,3.

Notă: Pa02 - presiunea parțială a oxigenului, Sa02 - saturația de oxigen din sângele arterial, APTT - timpul de tromboplastină parțial activat, ACT - aspartat aminotransferaza, AJIT - alanin aminotransferaza, LDH - lactat dehidrogenază.

Septicemie

Septicemia este caracterizată clinic prin dezvoltarea toxicozei și a insuficienței multiple de organe pe fondul unui focar primar purulent-inflamator. Septicemia precoce congenitală se caracterizează prin prezența simptomelor izolate de toxicoză infecțioasă și insuficiență de organ în absența unui focar purulent primar.

Septicopiemie

Septicemia se caracterizează prin dezvoltarea unuia sau mai multor focare care determină caracteristicile tabloului clinic și evoluția bolii. Printre focarele metastatice de sepsis la nou-născuți, primul loc este ocupat de meningită (mai mult de jumătate din cazuri), al doilea și al treilea sunt osteomielita și pneumonia în abces. Alte localizări ale focarelor pielemice (abcese hepatice și renale, artrită septică, mediastinită, panoftalmită, flegmon al peretelui stomacal, intestine etc.) sunt mult mai puțin frecvente, reprezentând nu mai mult de 10% din toate cazurile de sepsis neonatal.

Șoc septic

Șocul septic, conform diverșilor autori, se observă la 10-15% dintre sepsisurile nou-născuților, cu aceeași frecvență în septicemia și septicpiemie. În 80-85% din cazuri, șocul septic se dezvoltă cu sepsis cauzat de bacili gram negativi. Etiologia cocică a bolii duce mai rar la dezvoltarea șocului. Excepție fac streptococii de grup B și enterococii (70-80%). Mortalitatea în dezvoltarea șocului septic este mai mare de 40%.

Tabloul clinic al șocului septic la nou-născuți se caracterizează printr-o creștere rapidă, uneori catastrofală, a severității afecțiunii, hipotermie progresivă, piele palidă, deprimare a reflexelor necondiționate, tahicardie și bradicardie, creșterea dificultății respiratorii în absența modificărilor infiltrative. pe radiografii ale plămânilor, sângerare de la locurile de injectare, erupție petechială sau sângerare de la mucoasele, pastilitate sau umflare a țesuturilor. Exoza este posibilă din cauza umflăturilor țesuturilor și organelor, în special a celor parenchimatoase.

Semnul cel mai caracteristic este creşterea hipotensiunii arteriale, refractar la administrarea de agonişti adrenergici. Șocul se caracterizează și prin dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată (DIC) cu trombocitopenie și coagulopatie de consum, deprimarea fibrinolizei. Odată cu sângerarea, se formează rapid necroze multiple, inclusiv pereții intestinului subțire, părțile corticale ale rinichilor, miocardul, creierul și alte organe, ceea ce determină severitatea stării pacientului.

Șocul este însoțit de o disfuncție hormonală severă sub formă de hipercortisolemie, o scădere a concentrației de hormoni tiroidieni, hormoni de stimulare a tiroidei și de creștere ai glandei pituitare și hiperinsulinism. În timpul șocului, apar tulburări pronunțate în aproape toate mecanismele în cascadă de reglare a homeostaziei, inclusiv răspunsul mediator sistemic al organismului, care capătă caracterul de „haos mediator”.

Cursul și rezultatele sepsisului

Sepsisul este clasificat ca o boală infecțioasă aciclică; fără tratament sau cu terapie inadecvată, afecțiunea duce aproape întotdeauna la moarte.

Dezvoltarea șocului septic la debutul bolii poate duce la un curs fulminant de sepsis cu o deteriorare catastrofală a stării, insuficiență multiplă de organe și simptome de coagulare intravasculară diseminată. Moartea apare în 3-5 zile de la boală. Sepsisul la nou-născuți apare cu viteza fulgerului în aproximativ 15% din cazuri; printre pacienții operați și în sepsisul spitalicesc, incidența acestei forme ajunge la 20-25%.

În hemoleucograma în cursul fulminant al sepsisului, se observă o tendință spre leucopenie, se observă o schimbare a numărului de leucocite spre stânga, o creștere a indicelui neutrofilelor (NI)*, limfopenie absolută, trombocitopenie, aneozinofilie și monocitoză. . Modificările enumerate sunt tipice pentru SVR severă.

Dacă nu există șoc septic la debutul bolii sau a fost reușit să se oprească, apare o evoluție acută a bolii, a cărei durată este de până la 8 săptămâni. Acest tip de sepsis este observat în 80% din cazuri. Moartea poate apărea în a 3-4-a săptămână de boală din cauza unei insuficiențe multiple de organe severe, incompatibilă cu viața.

Perioada de manifestări acute ale procesului infecțios este de până la 14 zile, apoi începe o perioadă de reparare, care se caracterizează prin estomparea simptomelor de toxicoză, restabilirea treptată a activității funcționale a organelor și sistemelor individuale și reabilitarea metastaticelor. focare. Persista splenomegalia, paloarea pielii, labilitatea funcțiilor sistemului nervos central și autonom, disbacterioza pielii și a mucoaselor și deficiența greutății corporale până la gradul I-III de malnutriție.

În această perioadă, caracterizată printr-o scădere a rezistenței organismului, există un risc mare de suprainfectie de etiologie bacteriană, fungică sau virală. Adesea, sursa suprainfectiei este proliferarea rapida a microflorei intestinale a copilului; Este posibilă și infecția nosocomială.

Imagine hematologică în perioada acută de sepsis: leucocitoză pronunțată (mai rar - valori normale sau leucopenie), o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere a NI. Posibilă trombocitopenie, eozinopenie, limfopenie, tendință la monocitoză.

În perioada de reparație se dezvoltă anemie de natură redistributivă și monocitoză moderată. Neutrofilia într-o treime din cazuri este înlocuită de neutropenie. Există o tendință spre eozinofilie. Bazofilele și celulele plasmatice pot fi găsite în sângele periferic.

Diagnosticul și tratamentul sepsisului la nou-născuți

Diagnosticare

Diagnosticul sepsisului constă în mai multe etape. În primul rând, este necesar să se stabilească sau să se asume un diagnostic de sepsis. A doua etapă este diagnosticul etiologic al bolii. A treia etapă este evaluarea disfuncțiilor organelor și sistemelor, schimbări în homeostazie.

Primul nivel de diagnostic este cel mai dificil - în ciuda multor ani de studiu a sepsisului, în practica pediatrică încă nu există criterii de diagnostic clinice și de laborator general acceptate care să îndeplinească cerințele medicinei bazate pe dovezi. Unul dintre motivele pentru aceasta este absența unui focar infecțios primar la pacient; este localizat în corpul mamei sau în placentă. În plus, semnele pronunțate ale RVS la copii apar în multe boli grave de natură neinfecțioasă (sindrom de detresă respiratorie, aminoacidurie ereditară etc.) și infecțioasă (enterocolită necrozantă a nou-născutului, flegmon, meningită etc.).

Pe baza ideilor moderne despre diagnosticul de sepsis, boala trebuie suspectată la un nou-născut în primele 6 zile. viata daca are toxicoza infectioasa severa si semne de RVS:

Febră prelungită (mai mult de 3 zile) (>37,5 °C) sau hipotermie progresivă (<36,2 °С);

Hiperleucocitoza in primele 1-2 zile de viata >30x109, in a 3-6-a zile de viata - >20x109, la copii peste 7 zile de viata - >15x109/l sau leucopenie<4х109/л, НИ >0,2-0,3, trombocitopenie<100х109/л;

O creștere a nivelului de proteină C-reactivă în serul sanguin de peste 6 mg/l;

O creștere a conținutului de procalcitonină în serul sanguin cu mai mult de 2 ng/ml;

O creștere a nivelului de IL-8 în serul sanguin de peste 100 pg/ml.

Prezența a cel puțin trei dintre semnele de mai sus este un motiv bun pentru a asuma un diagnostic de sepsis și pentru a prescrie imediat terapia antibacteriană empirică și pentru a efectua măsurile terapeutice necesare.

La nou-născuții cu vârsta peste 6 zile, diagnosticul de sepsis trebuie asumat în prezența unui focar infecțio-inflamator primar (asociat cu mediul) și a cel puțin trei dintre semnele enumerate de RVS. Având în vedere că diagnosticul de sepsis are încă un statut clinic, se recomandă confirmarea sau respingerea retrospectiv în termen de 5 până la 7 zile. Absența unei legături între simptomele clinice ale RVS și infecție vorbește împotriva diagnosticului de sepsis și necesită o căutare suplimentară de diagnostic.

Diagnosticul de sepsis se stabilește cu încredere în prezența unui focar infecțio-inflamator primar sau a focarelor purulente metastatice cu un agent patogen izolat și din sânge, cu condiția ca cel puțin trei semne de RVS să fie prezente.

Bacteremia nu este considerată diagnostică de sepsis; această afecțiune poate fi observată cu orice boală infecțioasă de natură bacteriană. Stabilirea bacteriemiei este importantă pentru determinarea etiologiei și justificarea tratamentului antibacterian rațional (a doua etapă a diagnosticului). Alături de studiul hemoculturii, diagnosticul etiologic al sepsisului include un studiu microbiologic al secreției din focarele primare și metastatice.

Examenul microbiologic al locilor în contact cu mediul (conjunctiva, mucoasa nazală și bucală, piele, urină, fecale) și care nu sunt implicați în focarul primar purulent-inflamator nu poate fi utilizat pentru stabilirea diagnosticului etiologic de sepsis. În același timp, examinarea microbiologică a acestor medii este indicată pentru a evalua gradul și natura disbiozei - unul dintre însoțitorii constanti ai sepsisului datorită scăderii reactivității imunologice a corpului pacientului (a treia etapă a diagnosticului). Mai sus (vezi Tabelul 7-4) sunt principalele caracteristici clinice, de laborator și instrumentale ale insuficienței multiple de organe care însoțește sepsisul neonatal și determină rezultatul acestuia. Monitorizarea acestor indicatori este necesară pentru a organiza un tratament adecvat al pacienților.

Diagnosticul diferențial al sepsisului

Diagnosticul diferențial al sepsisului trebuie efectuat cu boli localizate purulent-inflamatorii severe (peritonită purulentă, mediastinită purulentă, pneumonie purulent-distructivă, meningită purulentă, osteomielita hematogenă purulentă, enterocolită necrozantă a nou-născuților), care apar și cu semne de RVS. Spre deosebire de sepsis, astfel de boli se caracterizează printr-o relație strânsă între prezența unui focar purulent și semne pronunțate de SVR, precum și ameliorarea acestor semne la scurt timp după igienizarea focarului. Cu toate acestea, direcțiile principale de tratament și principiile terapiei antibacteriene pentru sepsis și boli purulente-inflamatorii severe de natură bacteriană sunt identice.

Sepsisul trebuie diferențiat de formele generalizate (septice) de infecții bacteriene cauzate de agenți patogeni (septicemia și septicopiemie cu salmonella, tuberculoză diseminată etc.). Diagnosticul corect al acestor boli determină natura și domeniul de aplicare a măsurilor antiepidemice și prescrierea terapiei antibacteriene specifice. Baza diagnosticului diferențial este istoricul epidemiologic și datele din examenul bacteriologic și serologic al materialelor prelevate de la pacient.

Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial al sepsisului și al formelor congenitale generalizate de infecții virale (citomegalovirus, herpetic, enterovirus etc.), confirmarea acestuia din urmă justifică tratamentul specific antiviral și imunocorectiv, limitând utilizarea antibioticelor. În acest scop, se efectuează un studiu imunocitologic folosind metoda reacției în lanț a polimerazei (PCR) a sângelui, lichidului cefalorahidian și urinei și teste serologice.

Sepsisul trebuie diferențiat de micozele generalizate, în primul rând candidoza, și mult mai rar, de aspergiloză, pentru a justifica prescrierea de antifungice, a limita sau întrerupe antibioticele și a clarifica tactica tratamentului imunocorectiv. Diagnosticul diferențial se bazează pe rezultatele examinării microscopice și micologice (cultură pe mediu Sabouraud) a sângelui, lichidului cefalorahidian și a secreției din focarele piemice.

La nou-născuți, sepsisul trebuie diferențiat de o patologie ereditară a metabolismului aminoacizilor, însoțită de toate semnele RVS, dar care nu necesită terapie antibacteriană. Cu defecte ereditare în metabolismul aminoacizilor, starea nou-născutului se deteriorează rapid la scurt timp după naștere, iar respirația scurtă, insuficiența cardiacă pulmonară, deprimarea funcțiilor sistemului nervos central, hipotermia, leucopenia, trombocitopenia și anemie progresează. Un semn distinctiv al unui defect în metabolismul aminoacizilor este acidoza metabolică intensă persistentă și poate apărea un miros pronunțat de la pacient. Bacteremia nu poate fi exclusă, demonstrând disbioză severă și scăderea rezistenței organismului. Principala metodă de diagnostic diferențial este un test de sânge biochimic (detecția acidemiei patologice) în combinație cu acidoza metabolică insolubilă.

Ajutor la Tele2, tarife, intrebari