Sensul cuvântului trofic în termeni medicali. Metodologie pentru studiul sistemului musculo-scheletic la copii

1. La examinarea copiilor, este necesar să se studieze datele istorice, important pentru dezvoltarea sistemului musculo-scheletic la copii, statica si motilitatea (starea de sanatate a mamei in timpul sarcinii, natura alimentatiei sale, starea de sanatate a copilului, alimentatia si modul de educatie al acestuia); precum și plângeri caracteristice (durere la nivelul oaselor, mușchilor și articulațiilor, modificări ale configurației, limitarea mobilității articulare etc.).

2. La examinare, acordați atenție următoarele puncte : modificarea dimensiunii și formei capului (micro și macrocefalie, în formă de turn, sidnitsepodibny, craniu în formă de șa, scafocefalie, oxicefalie, aplatizarea occiputului); dezvoltarea superioară și mandibulă, trăsăturile mușcăturii, caracterul lor (lactate, permanent); formă cufăr(conic, cilindric, plat) și modificările acesteia (canelul lui Harrison, chilă, în formă de pâlnie, piept în formă de butoi, cocoașă inimii, aplatizarea unei jumătăți sau proeminență unilaterală a pieptului); forma coloanei vertebrale (prezența cifozei patologice, lordozei, distorsiunilor scoliotice) și a pelvisului copilului (bazin rahitic plat); configurația membrelor (acromegalie, brahidactilie, adactilie, afalangie etc.); forma articulațiilor (edem, deformare), mobilitatea în ele și starea pielii și a țesuturilor adiacente (prezența erupțiilor cutanate, formațiuni nodulare etc.); .); trofismul muscular (slab, mediu și grad bun dezvoltarea lor; atrofie, hipotrofie, hipertrofie), stare de tonus muscular (hipotonicitate, hipertonicitate).

3. a aparatului locomotor la copii, determină densitatea oaselor craniului, starea suturilor și a fontanelelor (craniotabes, complianța marginilor fontanelei, dimensiunea fontanelelor); prezența fracturilor și deformărilor; semne de hiperplazie a țesutului osteoid („rozariul” rahitic, „brățări”, „șiruri de perle”); de mai sus ; puterea și tonusul mușchilor, prezența focilor în ei.

4. Determinarea trofismului și a forței musculare. Trofismul muscular, care caracterizează nivelul procesele metabolice, evaluat după gradul și simetria dezvoltării grupuri individuale muşchii. Evaluarea se efectuează în repaus și cu tensiune musculară. Există trei grade de dezvoltare musculară: slab, mediu și bun. La grad scăzut dezvoltarea mușchilor trunchiului și ai membrelor în repaus nu este suficientă, cu tensiune, volumul acestora se modifică destul de puțin, abdomenul inferior atârnă, colțurile inferioare ale omoplaților rămân în spatele pieptului. Cu un grad mediu de dezvoltare, masa mușchilor corpului în repaus este moderat exprimată, iar masa membrelor este bună, cu tensiunea musculară modificarea formei și volumului acestora. Cu un stadiu bun de dezvoltare, mușchii moi ai trunchiului și membrelor sunt bine dezvoltați, iar cu tensiune se observă o creștere distinctă a reliefului muscular.

Evaluarea forței musculare la copii se realizează pe o scară specială conform unui sistem de cinci puncte: 0 puncte - fără mișcare; 1 — nu există mișcări active, dar tensiunea musculară este determinată de palpare; 2 - mișcările pasive sunt posibile la depășirea unei rezistențe ușoare, 4 - mișcările pasive sunt posibile la depășirea rezistenței moderate, 5 - forța musculară este în limite normale.

5. Metode suplimentare cercetare:

a) determinarea conținutului de calciu, fosfor, fosfatază alcalină din serul sanguin;

b) examinare cu raze X oase

c) electromiografie

d) cronaximetrie

e) dinamometrie la copiii mai mari;

f) biopsie musculară;

g) densitometrie.

Semne ale hiperplaziei osteoide

Semnele de hiperplazie a țesutului osteoid includ „rozariul” costal, „brățări”, „șiruri de perle”, o creștere a tuberculilor frontali, parietali, occipitali, „piept de pui”, un cap pătrat.

Semne de osteomalacie

Semnele de osteomalacie a țesutului osteoid includ craniotabes (înmuierea temporalului, oasele occipitale), turtirea occiputului, brazdă Harrison, picioare în formă de X și O.

Niveluri normale de calciu și fosfor în serul sanguin (V. A. Doskin, 1997)

Calciu total - 2,5-2,87 mmol / l.

Calciu ionizat - 1,25-1,37 mmol/l.

Fosfor anorganic - 0,65-1,62 mmol/l.

simptome de artrită

Simptomele artritei includ umflarea, durerea, umflarea pielii și a țesuturilor adiacente articulațiilor, mobilitate limitată a articulațiilor și gama de mișcări active.

Tipuri de încălcare a tonusului muscular

Hipotensiune- scăderea tonusului muscular (cu rahitism, malnutriție, coree, boala Down, hipotiroidism, coloanei vertebrale atrofie musculară, formă periferică de paralizie).

Hipertensiunea este o creștere a tonusului muscular copil sănătos primele 3-4 luni de viata, cu forma centrala de paralizie, meningita, tetanos).

Tipuri de încălcare a trofismului muscular

Atrofie — grad extrem subdezvoltarea și subdezvoltarea ( formă simplă) sau degenerarea (forma degenerativă) a mușchilor.

Forma simplă are loc la paralizie cerebrală, boli musculare (progresive distrofie musculara, miodistrofie congenitală) și articulații (juvenile artrita reumatoida, coxită tuberculoasă). Forma degenerativă apare când paralizie periferică, poliomielita etc.

Hipertrofia este îngroșarea și creșterea masei musculare. Se determină mai des la copiii implicați în sport, muncă fizică. Cu pseudohipertrofie, depunerea de grăsime simulează o imagine buna dezvoltare muşchii.

TROFEU NERVUL ÎN PATOLOGIE

trofic(Troful grecesc - hrană, nutriție) - un set de procese de nutriție pentru celule și elemente necelulare ale diferitelor țesuturi, asigurând creșterea, maturarea, păstrarea structurii și funcției organelor și țesuturilor și a întregului organism. Nutriția, sau trofismul, este o proprietate indispensabilă a animalelor, plantelor și microorganismelor, fără de care existența lor este de neconceput.

Troficele se manifestă prin livrarea de nutrienți către celule și elemente tisulare, utilizarea acestor substanțe, echilibrul optim al proceselor de asimilare și disimilare a moleculelor care alcătuiesc mediul intern al celulei.

În funcție de aportul trofic al corpului, organele, țesuturile și celulele pot experimenta o stare trofică diferită, căreia îi sunt aplicate anumite denumiri în conformitate cu terminologia general acceptată. Se disting următoarele stări.

eutrofie – alimentatie optima, adică o astfel de relaţie între nivelul de utilizare nutrienți curgerea către celule și rata de îndepărtare a produselor de degradare, precum și între procesele de asimilare și disimilare a substanțelor, în care nu există abateri de la structura morfologică normală, proprietățile fizico-chimice și funcția celulelor și capacitatea normală de a creste, dezvolta si diferentiaza. Hipertrofie- nutriție îmbunătățită, exprimată printr-o creștere a masei celulare (hipertrofie adevărată) sau a numărului acestora (hiperplazie), de obicei cu o creștere a funcției lor (de exemplu, hipertrofie fiziologică); mușchi scheleticîn timpul antrenamentului lor, hipertrofie compensatorie a unei părți organ pereche după îndepărtarea celeilalte piese). Hipotrofie – nutriție redusă, exprimată într-o scădere a masei celulelor (malnutriție adevărată) sau a numărului acestora (hipoplazie), de obicei cu o scădere a funcției lor (de exemplu, malnutriție fiziologică a mușchilor scheletici în timpul inactivității lor). Atrofie- lipsa de nutriție - o scădere treptată a masei celulelor și dispariția acestora. Distrofie- alterate calitativ, malnutriție, care duc la modificări patologice ale structurii morfologice, proprietăților și funcțiilor fizico-chimice ale celulelor, țesuturilor și organelor, creșterii, dezvoltării și diferențierii acestora.

Există distrofii, cu alte cuvinte, tulburări trofice, locale, sistemice și generale, congenitale și dobândite ca urmare a efectelor nocive asupra organismului a factorilor de mediu externi și interni.

Bolile oamenilor și animalelor, însoțite de tulburări trofice ale organelor și țesuturilor lor, în special, modificări de volum, consistență, creștere excesivă sau insuficientă, edem, eroziune, ulcerație, necroză etc., sunt cunoscute de mult timp și s-au făcut de mult timp încercări de elucidare a mecanismelor de origine a modificărilor trofice, în special distrofice. S-a observat, de asemenea, o legătură între modificările trofice ale organelor individuale și ale părților corpului. Chiar și Hipocrate a subliniat o astfel de conexiune, observând că „organele simpatizează unele cu altele în raport cu alimentația lor”. Multă vreme, conform direcției umorale dominante în medicină, s-a crezut că tulburările trofice tisulare sunt rezultatul unei deplasări incorecte a sucurilor naturale ale organismului. Și numai din secolul al XIX-lea. formarea bazelor ideilor moderne a început că mecanismul patogenetic inițial al multor tulburări care alcătuiesc o clasă extinsă de patologie celulară, organică și sistemică nu sunt afectarea directă a structurilor - funcția executivă (celulă, organ etc.), ci modificări ale aparatului de reglare nervoasă a acestora.

Așadar, în 1824, F. Magendie, în condiții experimentale, după transecția intracraniană a primei ramuri a nervului trigemen la un iepure, au fost observate o serie de tulburări trofice la nivelul ochiului (așa-numita cheratită ulcerativă neuroparalitică), la nivelul nazului. și cavitățile bucale. Pe baza rezultatelor experimentului său, Magendie a ajuns la concluzia că, pe lângă nervii senzoriali, motorii și secretori, există nervi care reglează nutriția și metabolismul țesuturilor în ei. În opinia sa, nervii trofici merg la organele și țesuturile corespunzătoare împreună cu nervul trigemen. Transecția nervului implică o ruptură a fibrelor trofice și o încetare a fluxului de stimuli trofici din sistemul nervos central necesar pentru funcționarea normală a corneei. Concluzia despre existența nervilor trofici a condus la ideea trofismului nervos, iar rezultatele transecției acestor nervi au condus la ideea distrofiilor neurogenice (denervare).

Cu toate acestea, punctul de vedere al lui Magendie asupra mecanismului de dezvoltare a keratitei neuroparalitice nu a primit sprijin și distribuție, deoarece la acea vreme nimeni nu putea găsi nervi speciali care îndeplinesc o funcție trofică. Acest lucru a pus la îndoială afirmarea existenței funcției neurotrofice în sine și a condus la identificarea altor mecanisme de origine a tulburărilor apărute în timpul leziunii. nervul trigemen. În acest sens, s-au exprimat diverse opinii, dar nu au avut nicio legătură cu conceptul de funcție trofică. sistem nervos.

Într-una dintre explicații, mecanismul de dezvoltare a keratitei paralitice nervoase a fost redus la o încălcare a sensibilității ochiului ca urmare a secțiunii fibrelor aferente ale nervului trigemen. Această teorie a captivat prin simplitatea și evidenta aparentă a elementelor mecanismului de origine a keratitei și a altor tulburări găsite în țesuturile care sunt situate în regiunea ramificației trigemenului. Deoarece atunci când nervul este tăiat, are loc o anestezie completă, un astfel de dispozitiv de protecție precum clipirea cade. Acest lucru duce la uscarea corneei, deteriorarea ei mecanică, atașarea infecției și apariția keratitei. Așa a luat naștere teoria traumatică a dezvoltării keratitei, înlocuind-o pe cea neurotrofică, care, din lipsă de dovezi, s-a retras în plan secund și în pentru o lungă perioadă de timp a fost uitat.

În 1860, S. Samuel, iritând nodul gazer al nervului trigemen cu un curent electric, a arătat că dezvoltarea keratitei poate fi observată atât cu redus, cât și cu hipersensibilitate corneea ochiului. El a prezentat teoria existenței nervilor trofici speciali: „Efectul trofic al nervilor este că aceștia excită activitatea nutrițională a celulelor și țesuturilor. Baza nutriției se află în celulele în sine, măsura sa se află în nervii trofici.

Astfel, deja pe atunci se credea pe bună dreptate că influențe nervoase asigură restructurarea protectoare, adaptativă și compensatorie a metabolismului relativ auto-performant, reînnoirea structurilor și funcțiilor celulelor organelor și țesuturilor, ceea ce este deosebit de important în restructurarea adaptativă a metabolismului în întregul organism.

Mai târziu, opinia despre existența unei funcții trofice a nervilor a fost confirmată în lucrările lui I.P.Pavlov (1883, 1888) și V. Gaskel (1883). Când au studiat inervația centrifugă a inimii la câini (I.P. Pavlov) și au studiat efectele stimulării nervilor cardiaci ai inimii la amfibieni (V. Gaskel), oamenii de știință au ajuns la concluzia că nervii studiați afectează miocardul prin modificarea acestuia. metabolism. Nervii simpatici au fost numiți de Gaskell catabolici, deoarece, în opinia sa, cresc aportul de nutrienți, iar nervii de origine vagală sunt anabolici, adică. intensificarea proceselor de asimilare.

Studiind mecanismele fiziologice ale activității tractului gastrointestinal pe animalele operate special, I.P. Pavlov a întâlnit în mod repetat dezvoltarea diferitelor tulburări trofice la ele. Aceste tulburări au fost observate în timpul operațiilor conducând la deplasarea și tensiunea semnificativă a organelor, și s-au manifestat prin eroziuni și ulcerații ale pielii și mucoasei bucale, pierderea rezultatelor efectelor trofice reflexe patologice asupra organelor și țesuturilor. Pe baza acestor date, a venit cu afirmația că, alături de nervii centrifugali, fibrele care provoacă activitatea funcțională a organelor, și nervii vascular-motori, care asigură livrarea nutrienților către țesuturi, există și fibre nervoase care reglează în mod specific cursul proceselor metabolice. În același timp, a avut în vedere fibrele simpatice și parasimpatice, acționând asupra schimbului într-o direcție reciproc opusă. De asemenea, este important că a considerat funcția trofică normală a sistemului nervos ca un mijloc de menținere și reglare a structurii țesuturilor și organelor, iar încălcarea acestei funcții ca fiind cauza modificărilor distructive ale formațiunilor tisulare. IP Pavlov a fost primul care a sugerat că funcția trofică ar trebui înțeleasă ca influența sistemului nervos asupra proceselor metabolice din țesuturi, care determină nivelul de funcționare a unui organ. În acest sens, tulburările trofice nu trebuie neapărat să se manifeste sub formă de modificări morfologice grosolane (chelie, eroziune, ulcere, necroză etc.). Mai devreme, stadiile lor pot fi detectate atât prin tulburări fizico-chimice, cât și prin tulburări funcționale.

Marele merit al lui I.P.Pavlov este că a extins doctrina activității reflexe a sistemului nervos la procesele neurotrofice, propunând și dezvoltând problema reflexelor trofice. În opinia sa, activitatea reflexă a sistemului nervos asigură integritatea corpului și caracteristicile interacțiunii acestuia cu mediul în legătură nu numai cu integrarea optimă a diferitelor funcții, ci și cu modificările corespunzătoare ale metabolismului în diferite organe.

Conceptul funcției trofice a sistemului nervos și distrofii nervoase a fost dezvoltat în continuare în lucrările lui L.A. Orbeli și A.D. Speransky.

Opinie despre trofism nervos ca mecanism fundamental de reglare adaptativă fină a curentului „indiferent” metabolismului sistemului nervos în celule este piatra de temelie în învățăturile lui L.A.Orbeli privind funcția adaptiv-trofică a sistemului nervos simpatic (1983). L.A. Orbeli și colaboratorii săi pe baza factorilor obținuți (fenomenul lui Orbeli-Ginetsinsky, Orbeli-Kunstman) au susținut prezența influenței trofice a corespondentei fibrele nervoase la diferite structuri. Potrivit lui L.A. Orbeli, influențele simpatice asigură o schimbare adaptativă a metabolismului în organe și țesuturi, în conformitate cu activitatea lor funcțională. În același timp, influențele neurotrofice determină proprietățile funcționale și furnizarea ultrastructurală nu numai a celulelor și organelor-executoare, ci și a neuronilor sensibili și a neuronilor din părțile superioare ale creierului. Aceasta înseamnă că aceste influențe determină caracteristicile percepției semnalelor din mediul intern și extern, precum și procesarea lor de către creier. Potrivit lui L.A. Orbeli, în condiții patologice, de exemplu, în cazul hipoxiei severe, pot cădea influențe funcționale care stimulează activitatea unui organ și provoacă o creștere a consumului de energie, totuși rămân influențe neurotrofice mai vechi, contribuind la conservarea metabolismului în țesuturi pentru un nivel relativ stabil, deși redus, precum și structura celulară. Astfel, în condiții de patologie, este posibil să se limiteze influențele nervoase la sfera proceselor metabolice în țesuturi sau, după cum a scris L.A. Orbeli, „tranziția reglementării în zona metabolismului”.

Studiile ulterioare ale lui K.M. Bykov (1954) și A.D. Speransky (1955) au aprofundat și extins înțelegerea tulburărilor trofice și a relației lor cu sistemul nervos.

Așadar, K.M. Bykov (1954) a obținut date care indică legătura funcțională a cortexului cerebral și a organelor interne, asigurând constanța. mediu internși cursul normal al proceselor trofice din organism. În aceste studii, el a stabilit existența a două tipuri de influență a neuronilor cortexului cerebral asupra organe interne- pornirea si corectarea. Bykov K.M. s-a demonstrat că influențele de start asigură trecerea organului de la o stare de repaus relativ la activitate, iar influențele corective modifică activitatea curentă a organului în concordanță cu nevoile organismului în condiții schimbătoare. Atât influențele de pornire, cât și cele de corectare sunt activate pe baza conexiunilor reflexe condiționate interoceptive ale creierului, asigurând cursul normal al metabolismului în țesuturi. Tulburările controlului cortical al funcțiilor viscerale de diferite origini pot duce la procese neurodistrofice în țesuturi, de exemplu, la apariția ulcerelor în tractul gastrointestinal.

A.D. Speransky (1955) a descoperit că o încălcare a proceselor neurotrofice din organism poate apărea sub acțiunea unor stimuli de altă natură și deteriorarea oricărei părți a sistemului nervos periferic sau central. procesele distrofice în corpuri diferite apar, de asemenea, cu iritarea nervilor periferici și a ganglionilor nervoși și a creierului în sine. Localizarea leziunii primare a sistemului nervos a făcut doar diferențe în imaginea distrofiilor neurogenice, dar mecanismele dezvoltării lor s-au dovedit a fi aceleași. Prin urmare, procesul care se dezvoltă după deteriorarea oricărei părți a sistemului nervos, A.D. Speransky a numit procesul neurodistrofic standard. Aceste fapte au servit drept bază pentru formarea unei poziții importante pentru patologie despre existența unei forme stereotipate. tulburări neurogenice trofic - neurodistrofie.

O astfel de legătură între starea sistemului nervos și trofismul țesuturilor, împreună cu datele experimentale, a fost evidențiată în mod convingător de rezultatele multor observații clinice. Că o sută de modificări în structura și metabolismul în țesuturi, organe și în întregul organism uman pot apărea din cauza disfuncției sistemului nervos pentru medici nu a fost o descoperire. Clinicienii au descris atrofia neurogenă în timpul denervației organelor, în special a mușchilor striați, ulcere trofice neurogenice care apar cu diferite tipuri de leziuni ale sistemului nervos. S-a stabilit o legătură cu sistemul nervos a tulburărilor trofice ale pielii sub formă de cheratinizare alterată, creșterea părului, regenerarea epidermei, depigmentare, nevroze, precum și tulburări în depunerea grăsimilor - lipomatoză locală asimetrică. I.V. Davydovsky (1969) a considerat tulburările neurotrofice responsabile pentru apariția distrofiei, necrozei și inflamației la beriberi, lepră, ulcere ale picioarelor, boala Raynaud, escare, degerături și multe altele. procese patologice si boli. Tulburările trofice de origine nervoasă au fost identificate și în boli precum sclerodermia, siringomielia, tabele dorsale, jumătate de atrofie a feței etc. Tulburările trofice se găsesc nu numai în încălcări ale integrității nervilor, plexurilor sau leziunilor cerebrale, ci și în așa-numitele tulburări funcționale ale activității nervoase, de exemplu, în nevroze.

S-a stabilit că nevrozele sunt adesea însoțite de tulburări trofice ale pielii și ale organelor interne sub formă de inflamații, eczeme și iritații tisulare. Cu toate acestea, explicațiile pentru aceste fenomene au fost găsite, de regulă, în slăbirea funcției organelor (atrofie din inactivitate), o scădere a rezistenței țesuturilor la acțiunea factorilor dăunători, precum și factori care provoacă distrofie și inflamație, și circulația organelor și microcirculatorii afectate.

În același timp, era evident că o astfel de explicație nu este suficientă pentru a înțelege patogeneza tulburărilor trofice, deoarece nu a fost posibil să se reducă întreaga varietate de tulburări neurogenice în țesuturi la o modificare numai a reacțiilor vasomotorii sau la apariția atrofie din cauza inactivitatii.

În prezent, nu există dovezi pentru existența unei inervații trofice speciale, adică. astfel de neuroni specializați care reglează doar metabolismul în țesuturi și dezvoltarea celulelor, fără a-și modifica activitatea în condiții normale. Alături de aceasta, s-a constatat că atât în condiții normale, cât și în cele patologice, există o conjugare a influențelor reglatoare funcționale și metabolice, care se reflectă în modificări ultrastructurale ale celulelor. Schimbările de funcționare și furnizarea metabolică adecvate noii stări sunt însoțite de o restructurare a biogenezei structurilor intracelulare, la care participă de obicei aparatul genetic al celulei. În același timp, legătura dintre neuron și celula executivă, care este de natură impulsivă și se datorează eliberării și acțiunii neurotransmițătorului, nu este singura. S-a dezvăluit că, alături de reglarea nervoasă bazată pe procese extrem de rapide de apariție și oprire, și anume impulsurile nervoase și reacțiile sinaptice, există o altă formă de reglare nervoasă, dimpotrivă, bazată pe procese care au loc lent asociate cu mișcarea substanțelor sintetizate în neuroni. prin curentul neuroplasmatic și fluxul de date.compuși în celula inervată, ceea ce asigură maturarea, diferențierea acesteia, menținerea structurii și metabolismului caracteristic unei celule mature. O astfel de activitate neimpulsivă a unui neuron asigură transmiterea de informații pe termen lung de către celulele țintă și, prin reconstruirea metabolismului și ultrastructurii acestora, determină proprietățile funcționale.

Concepte moderne de funcție neurotrofică.

Trofismul nervos este înțeles ca influențele trofice ale unui neuron, care asigură funcționarea normală a structurilor inervate de acesta - alți neuroni și țesuturi. Influenta neurotrofica – este un caz special de interactiuni trofice intre celule si tesuturi, celule din aceeasi populatie (neuron – neuron) si populatii diferite (neuron – celula executiva).

Semnificația interacțiunii celulelor dintr-o populație este de a menține numărul lor optim pentru organism într-o regiune determinată, de a coordona funcția și de a distribui sarcina în conformitate cu principiul eterogenității funcționale și structurale, de a păstra funcționalitatea organului. și suportul structural optim al acestora. Semnificația interacțiunii celulelor diferitelor populații este asigurarea nutriției și maturării acestora, corespondența între ele în ceea ce privește nivelul de diferențiere, capacitățile funcționale și structurale, reglarea reciprocă care determină integritatea organului pe baza interacțiunii diferitelor țesuturi etc.

Interacțiunea intercelulară de natură neuro-trofică se realizează cu ajutorul curentului neuroplasmatic, adică. mișcarea neuroplasmei de la nucleu la periferia neuronului și în sens invers. Curentul neuroplasmatic este un fenomen universal caracteristic animalelor din toate speciile care au sistem nervos: apare atât în neuronii centrali, cât și periferici.

Este general acceptat că unitatea și integritatea organismului sunt determinate în primul rând de activitatea sistemului nervos, impulsul (semnalul) și activitatea reflexă a acestuia, care asigură conexiuni funcționale între celule, organe și sistemele anatomice și fiziologice.

În prezent, punctul de vedere predominant în literatura de specialitate este că fiecare neuron și celulele inervate de acesta, precum și celulele satelit (glia, celulele Schwann, celulele țesutului conjunctiv) constituie un microsistem trofic regional. Structurile inervate, la rândul lor, exercită influențe trofice asupra neuronului care le inervează. Acest sistem funcționează ca o singură formațiune, iar această unitate este asigurată de interacțiunea intercelulară cu ajutorul unor factori trofici numiți „trofogeni” sau „trofine”. Deteriorarea circuitului trofic specificat sub forma unei încălcări sau blocare a curentului axoplasmatic care curge în ambele direcții, transportând factori trofici, duce la apariția unui proces distrofic nu numai în structura inervată (mușchi, piele, alți neuroni), dar şi în neuronul inervant.

Trofogenii sunt substanțe de natură proteică și, eventual, nucleică sau de altă natură, eliberate de la terminațiile axonului și intră în fanta sinaptică, din care se deplasează către celula inervată. Factorii trofici, în special, includ substanțe de natură proteică care promovează creșterea și diferențierea neuronilor, de exemplu, factorul de creștere a nervilor (Levi-Montalcini), factorul de creștere a fibroblastelor și alte proteine cu diverse compoziții și proprietăți.

Acești compuși se găsesc din abundență în sistemul nervos în curs de dezvoltare perioada embrionară, precum și în timpul regenerării nervilor după deteriorarea acestora. Când sunt adăugate la o cultură de neuroni, ei previn moartea unor celule (un fenomen similar cu așa-numita moarte „programată” a neuronilor). Creșterea axonului regenerant are loc cu participarea obligatorie a factorilor trofici, a căror sinteză este îmbunătățită de leziunile țesutului nervos. Biosinteza trofogenilor este reglată de agenți care sunt eliberați la deteriorarea membranelor neuronale sau la stimularea lor naturală, precum și în cazul inhibării activității neuronale. Membrana plasmatică a neuronilor conține gangliozide (sialoglycolipide), cum ar fi GM-I, care sporesc creșterea și regenerarea nervilor, cresc rezistența neuronilor la deteriorare și provoacă hipertrofia celulelor nervoase conservate. Se presupune că gangliozidele activează formarea de trofogeni și mesageri secundi. Reglatorii acestui proces includ și neurotransmițători clasici care modifică nivelul mesagerilor intracelulari secundari; cAMP și, în consecință, protein kinazele dependente de cAMP pot afecta aparatul nuclear și pot modifica activitatea genelor care determină formarea factorilor trofici.

Se știe că o creștere a nivelului de cAMP în mediul intra- sau extracelular inhibă activitatea mitotică a celulelor, iar o scădere a nivelului său favorizează diviziunea celulară. cAMP are un efect invers asupra proliferării celulare. Împreună cu aceasta, cAMP și activatorii adenilat-ciclazei, care determină sinteza cAMP, stimulează diferențierea celulară. Probabil, trofogenii de diferite clase, care asigură proliferarea și maturarea celulelor țintă, își exercită influența în mare măsură prin diverse nucleotide ciclice. O funcție similară poate fi îndeplinită de peptidele active (encefaline, -endorfine, substanță P etc.), care joacă rolul de modulatori ai neurotransmisiei. Au si ei mare importanță ca inductori ai trofogenilor sau chiar îndeplinesc direct funcţia de trofogeni. Date despre rol important neurotransmițătorii și peptidele active în implementarea funcției neurotrofice indică o relație strânsă între influențele funcționale și trofice.

S-a stabilit că influența trofică a unui neuron asupra unei celule țintă se realizează prin aparatul său genetic (vezi Schema 1). S-au obținut multe dovezi că influențele neurotrofice determină gradul de diferențiere a țesuturilor și denervarea duce la o pierdere a diferențierii. În ceea ce privește metabolismul, structura și proprietățile sale funcționale, țesutul denervat se apropie de cel embrionar. Intrând în celula țintă prin endocitoză, trofogenii sunt implicați direct în procesele structurale și metabolice sau afectează aparatul genetic, determinând fie expresia, fie reprimarea anumitor gene. Cu includerea directă, se formează modificări pe termen relativ scurt în metabolismul și ultrastructura celulei, iar cu includerea indirectă, prin intermediul aparatului genetic, se formează modificări pe termen lung și stabile ale proprietăților celulei țintă. În special, în procesul de dezvoltare embrionară și în timpul regenerării axonilor tăiați, fibrele nervoase care cresc în țesut secretă trofogeni care asigură maturarea și diferențierea ridicată a celulelor reglate. Dimpotrivă, aceste celule ele însele își secretă trofogenii, orientând și stimulând creșterea fibrelor nervoase, precum și asigurând stabilirea conexiunilor lor sinaptice.

Trofogenii determină proprietățile funcționale ale celulelor inervate, caracteristicile metabolismului și ultrastructurii, precum și gradul de diferențiere a acestora. Odată cu denervarea postganglionară, sensibilitatea acestor celule țintă la neurotransmițători crește dramatic.

Se știe că, până la naștere, întreaga suprafață a fibrelor musculare scheletice animale este sensibilă la neurotransmițătorul acetilcolină, iar în procesul dezvoltării postnatale, zona colinergică se extinde din nou, răspândindu-se pe întreaga suprafață a fibrei musculare, dar se îngustează în timpul reinervației. S-a stabilit că în timpul procesului de creștere a fibrelor nervoase în mușchi, trofogenii, care trec în acesta pe cale transsinaptică, provoacă reprimarea sintezei receptorilor colinergici la nivel transcripțional, deoarece în condiții de derenvare, formarea crescută a acestora este inhibată. prin inhibitori ai sintezei proteinelor si ARN.

Cu derenvare (transecția sau extirparea elementelor nervoase, imunosimpatectomie), este posibilă dezinhibarea potenței proliferative, de exemplu, epiteliul corneei și țesutul cristalinului ocular, celulele țesutului hematopoietic. În acest din urmă caz, cu denervarea mixtă (aferent-eferentă) a unei părți a măduvei osoase crește numărul de celule cu aberații cromozomiale. Probabil, în acest caz, în zona derenviată apare nu numai o tulburare metabolică, ci și o tulburare în eliminarea celulelor mutante.

Funcțiile trofice sunt caracteristice nu numai neuronilor terminali care reglează activitatea celulară organele executive, dar și neuroni centrali și aferenti. Se știe că provoacă tranșacția nervilor aferenți modificări distrofice in tesuturi, in acelasi timp, substantele formate in acest tesut pot patrunde prin nervii aferenti in neuronii senzoriali si chiar in neuronii sistemului nervos central. O serie de autori au arătat că secțiunea atât a neuronilor, cât și a dendritelor neuronilor senzoriali ai nodului trigemen (Gasser) duce la aceleași modificări degenerative în corneea șobolanilor albi.

N.I. Grishchenkov și alți autori au identificat și descris sindromul neurodistrofic general care apare după suferința de encefalită, leziuni cerebrale traumatice, leziuni vasculare și alte leziuni cerebrale. Acest sindrom se manifestă prin lipodistrofie larg răspândită, hemiatrofie facială, distrofie pigmentară Leshke, alopecie totală, trofism afectat al țesutului osos, edem al pielii și grăsimii subcutanate.

Modificări metabolice extrem de severe odată cu dezvoltarea atrofiei sau distrofiei sunt detectate în leziunile nervilor eferenți de diverse origini care oferă influențe trofice membranelor mucoase, pielii, mușchilor, oaselor și organelor interne. Tulburările în funcția trofică a neuronilor eferenți pot apărea nu numai ca urmare a deteriorării lor directe, ci și ca urmare a unei încălcări a activității neuronilor centrali, inclusiv intercalari sau aferenti.

În același timp, țesuturile țintă pot exercita retrograd influențe trofice asupra neuronilor efectori și prin intermediul acestora asupra neuronilor intercalari, centrali și aferenti. În acest sens, pare corect ca fiecare nerv, indiferent de funcția pe care o îndeplinește, este în același timp un nerv trofic.

Potrivit lui G.N. Kryzhanovsky (1989), sistemul nervos este o singură rețea neurotrofică în care neuronii vecini și separați schimbă nu numai impulsuri, ci și semnale trofice, precum și materialul lor plastic.

Încălcări ale trofismului nervos.

Conținutul articolului:

Atrofia musculară este patologică proces organic, în care are loc o necroză treptată a fibrelor nervoase. În primul rând, devin mai subțiri contractilitatea iar tonul este redus. Apoi structura organică fibroasă este înlocuită cu țesut conjunctiv, rezultând probleme de mișcare.

Descrierea bolii atrofie musculară

Procesele hipotrofe încep cu malnutriția țesutului muscular. Se dezvoltă tulburări disfuncționale: aportul de oxigen și substanțe nutritive care asigură activitatea vitală a structurii organice nu corespunde volumului de utilizare. Țesături proteice, componentele muşchilor, fără reîncărcare sau din cauza intoxicaţiei, sunt distruse, înlocuite cu fibre de fibrină.

Sub influența extern sau factori interni procesele distrofice se dezvoltă la nivel celular. Fibrele musculare care nu primesc nutrienți sau acumulează toxine se atrofiază încet, adică mor. Mai întâi sunt afectate fibrele musculare albe, apoi cele roșii.

Fibrele musculare albe poartă a doua denumire „rapidă”, sunt primele care se contractă sub influența impulsurilor și se pornesc atunci când este necesar să dezvolte viteza maximă sau să răspundă la pericol.

Fibrele roșii sunt numite „lent”. Pentru a se contracta, au nevoie de mai multă energie, respectiv, sunt localizați cantitate mare capilarele. De aceea își îndeplinesc funcțiile mai mult timp.

Semne ale dezvoltării atrofiei musculare: în primul rând, viteza încetinește și amplitudinea mișcărilor scade, apoi devine imposibil să se schimbe poziția membrului. Datorită scăderii masei musculare nume popular boli - „uscat”. Membrele afectate devin mult mai subțiri decât cele sănătoase.

Principalele cauze ale atrofiei musculare

Factorii care cauzează atrofia musculară sunt clasificați în două tipuri. Primul aparține predispozitie genetica. Tulburări neurologice agravează starea, dar nu sunt un factor provocator. Tipul secundar al bolii în majoritatea cazurilor este cauzat de cauze externe: boală și vătămare. La adulți, procesele atrofice încep cu membrele superioare, copiii se caracterizează prin răspândirea bolilor cu extremitati mai joase.

Cauzele atrofiei musculare la copii

Atrofia musculară la copii este genetică, dar poate apărea mai târziu sau poate fi cauzată cauze externe. Se observă că au adesea leziuni ale fibrelor nervoase, din cauza cărora este perturbată conducerea impulsurilor și nutriția țesutului muscular.

Cauzele bolii la copii:

Tulburări neurologice, inclusiv sindromul Guillain-Barré ( boala autoimuna provocând pareza musculară);
Miopatia Becker (așteptată genetic) se manifestă la adolescenții cu vârsta de 14-15 ani și tinerii de 20-30 de ani, aceasta formă blândă atrofia se extinde la mușchii gambei;
Sarcina severă, traumatisme la naștere;
Poliomielita este o paralizie spinală de etiologie infecțioasă;
Accidentul vascular cerebral în copilărie este o încălcare a alimentării cu sânge vasele cerebrale sau oprirea fluxului sanguin din cauza cheagurilor de sânge;
Leziuni ale spatelui cu leziuni măduva spinării;
Încălcări ale formării pancreasului, care afectează starea corpului;
Cronic procese inflamatoriițesut muscular, miozită.

Provocă miopatie (ereditară boală degenerativă) poate pareza nervilor membrelor, anomalii în formarea de mari și vasele periferice.

Cauzele atrofiei musculare la adulți

Atrofia musculară la adulți se poate dezvolta pe fondul modificărilor degenerative-distrofice care au apărut în copilărie, și apar pe fondul patologiilor spinale și cerebrale, odată cu introducerea infecțiilor.

Cauzele bolii la adulți pot fi:

Activitate profesională, care necesită un stres fizic crescut constant.
Antrenament analfabet, dacă activitatea fizică nu este concepută pentru masa musculară.
Leziuni natură diferită cu afectarea fibrelor nervoase, a țesutului muscular și a coloanei vertebrale cu afectarea măduvei spinării.
Boli ale sistemului endocrin, cum ar fi diabetul și disfuncție hormonală. Aceste stări se sparg procesele metabolice. Diabet provoacă polineuropatie, care duce la restricția mișcării.
Poliomielita și alte boli inflamatorii procese infecțioaseîn care funcţiile motorii sunt afectate.
Neoplasme ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării, provocând compresie. Există o inervație de trofism și conductivitate.
Paralizie după leziune sau infarct cerebral.
Încălcarea funcției sistemului circulator și nervos periferic, în urma căreia se dezvoltă înfometarea de oxigen a fibrelor musculare.
Intoxicatii cronice cauzat de hazard ocupational(contact cu substanțe toxice, substanțe chimice), abuzul de alcool și consumul de droguri.
Modificări legate de vârstă - odată cu îmbătrânirea corpului, subțierea țesutului muscular este un proces natural.

Adulții pot provoca atrofie musculară cu diete analfabete. Post prelungit, în care corpul nu intră material util, refacerea structurilor proteice, provoacă defalcarea fibrelor musculare.

La copii și adulți se pot dezvolta ulterior modificări musculare degenerative-distrofice operatii chirurgicale cu un proces prelungit de reabilitare şi în timpul boală gravă pe fondul imobilităţii forţate.

Simptome de atrofie musculară

Primele semne ale dezvoltării bolii sunt slăbiciune și durere ușoară care nu corespunde activitate fizica. Apoi disconfortul se intensifică, apar periodic spasme sau tremor. Atrofia mușchilor membrelor poate fi unilaterală sau simetrică.

Simptome de atrofie a mușchilor picioarelor

Leziunea începe cu grupele musculare proximale ale extremităților inferioare.

Simptomele se dezvoltă treptat:

Este dificil să continui mișcarea după o oprire forțată, ai senzația că „picioarele sunt din fontă”.
Dificultate de a te ridica din pozitie orizontala.
Mersul se schimbă, picioarele încep să amorțeze și să se lasă la mers. Trebuie să ridici picioarele mai sus, „marș”. Lăsarea piciorului este un simptom caracteristic de deteriorare a nervului tibial (trece de-a lungul suprafata exterioara tibie).
Pentru a compensa hipotrofia, mușchii gleznei cresc mai întâi brusc în dimensiune, iar apoi, când leziunea începe să se răspândească mai sus, vițelul pierde în greutate. Pielea își pierde turgența și se lasă.

Dacă tratamentul nu este început la timp, atunci leziunea se extinde la mușchii femurali.

Simptome de atrofie a mușchilor coapsei

Atrofia mușchilor coapsei se poate manifesta fără deteriorare mușchi de vițel. Cel mai simptome periculoase provoacă miopatie Duchenne.

Simptomatologia este caracteristică: mușchii coapsei sunt înlocuiți cu țesut adipos, slăbiciunea crește, posibilitatea de mișcare este limitată, există o pierdere a reflexelor genunchiului. Leziunea se extinde pe tot corpul, in cazuri severe provoaca suferinta psihica. Cel mai des sunt afectați băieții cu vârsta cuprinsă între 1-2 ani.

Dacă atrofia șoldului apare pe fondul modificărilor distrofice generale ale mușchilor membrelor, atunci simptomele se dezvoltă treptat:

Există senzații că pielea de găină curge sub piele.
După imobilitate prelungită apar spasme, iar la mișcare apar senzații dureroase.
Există o senzație de greutate în membru, durere.
Volumul coapsei este redus.

Mai departe dureri severe deja simțite în timpul mersului, sunt date în fese și în partea inferioară spate, spate jos.

Simptome de atrofie a mușchilor fesieri

Tabloul clinic cu acest tip de leziune depinde de cauza bolii.

Dacă motivul este factori ereditari, apoi notează același lucru simptome caracteristice, ca și în miopatiile extremităților inferioare:

slabiciune musculara;
Dificultăți în necesitatea de a trece de la o poziție orizontală la una verticală și invers;
Schimbarea mersului la waddling, rață;
Pierderea tonusului, paloarea pielii;
Amorțeală sau apariția pielii de găină în fese cu imobilitate forțată.

Atrofia se dezvoltă treptat, durează câțiva ani pentru ca starea să se agraveze.

Dacă cauza bolii este afectarea nervului gluteal sau a coloanei vertebrale, atunci simptomul principal este durerea care se extinde până la partea de sus fese şi dând la coapsă. Tabloul clinic pe stadiul inițial miopatia seamănă cu sciatica. Slăbiciunea musculară și mișcarea limitată sunt pronunțate, boala progresează rapid și poate duce la invaliditatea pacientului în 1-2 ani.

Simptome de atrofie a mușchilor mâinilor

Cu atrofia musculară a membrelor superioare, tabloul clinic depinde de tipul de fibre afectate.

Pot apărea următoarele simptome:

Slăbiciune musculară, scăderea amplitudinii de mișcare;
Senzație de „pielea de găină” sub piele, amorțeală, furnicături, mai des în mâini, mai rar în mușchii umerilor;
Creșterea sensibilității tactile și scăderea durerii, iritație mecanică provoacă disconfort;
schimbarea culorii piele: apare paloarea țesuturilor, transformându-se în cianoză, din cauza unei încălcări a trofismului tisular.

În primul rând, apare atrofia mușchilor mâinii, apoi a antebrațelor, umerilor, modificări patologice extinde până la omoplați. Există un nume medical pentru atrofia mușchilor mâinii - „mâna de maimuță”. Când se schimbă aspect articulațiile dispar reflexele tendinoase.

Caracteristicile tratamentului atrofiei musculare

Tratamentul atrofiei musculare a membrelor este complex. Pentru a aduce boala în remisie, produse farmaceutice, dieteterapie, masaj, terapie cu exerciții fizice, kinetoterapie. Este posibil să conectați fonduri de la arsenal Medicină tradițională.

Medicamente pentru tratamentul atrofiei musculare

Scopul prescrierii medicamentelor este de a restabili trofismul țesutului muscular.

Pentru aceasta se folosesc:

Preparate vasculare care îmbunătățesc circulația sângelui și accelerează fluxul sanguin al vaselor periferice. Acest grup include: angioprotectori (Pentoxifilină, Trental, Curantil), preparate de prostaglandine E1 (Vazaprostan), Dextran pe bază de dextran cu greutate moleculară mică.
Antispastice pentru vasodilatație: No-shpa, Papaverină.
Vitamine B care normalizează procesele metabolice și conducerea impulsurilor: tiamină, piridoxină, cianocobalamină.
Biostimulanti care stimuleaza regenerarea fibrelor musculare pentru refacerea volumului muscular: Aloe, Plasmol, Actovegin.
Medicamente pentru restabilirea conductivității musculare: Prozerin, Armin, Oksazil.

Toate produsele farmaceutice sunt prescrise de un medic pe baza tablou clinicși severitatea bolii. Auto-medicația poate agrava starea.

Dieta în tratamentul atrofiei musculare

Pentru a restabili volumul țesutului muscular, este necesar să treceți la dieta speciala. Dieta trebuie să includă alimente cu vitaminele B, A și D, cu proteine și alimente care alcalinizează fluidele corporale.

In meniu introduceti:

Legume proaspete: ardei gras, broccoli, morcovi, castraveti;
Fructe proaspete și fructe de pădure: rodie, cătină, mere, viburnum, cireșe, portocale, banane, struguri, pepeni galbeni;
Ouă, carne slabă de toate felurile, cu excepția porcului, peștelui, de preferință de mare;
Kashi (neapărat fiert în apă) din cereale: hrișcă, cușcuș, fulgi de ovăz, orz;
leguminoase;
Nuci de toate felurile și semințe de in;
Verdeturi si condimente: patrunjel, telina, salata verde, ceapa si usturoi.

O cerință separată pentru produsele lactate: totul este proaspăt. Lapte nepasteurizat, brânză cu cel puțin 45% grăsime, brânză de vaci și smântână din lapte natural.

Frecvența de a mânca nu contează. Pacienți debilitați cu scăzut activitate vitală Este recomandat să consumați mese mici de până la 5 ori pe zi pentru a evita obezitatea.

Când este introdus în meniu zilnic shake-uri de proteine este necesar să consultați un medic. Nutriția sportivă poate să nu fie compatibil cu medicamente.

Masaj pentru a restabili trofismul țesuturilor membrelor

Efectele masajului în atrofia membrelor ajută la restabilirea conductivității și la creșterea fluxului sanguin.

Tehnica masajului:

Ele pornesc din zonele periferice (de la mână și picior) și se ridică spre corp.
Ei folosesc tehnici de frământare, în special transversale, și tehnica vibrației mecanice.
Asigurați-vă că capturați zona feselor și a centurii scapulare.
Poate fi necesară stimularea selectivă suplimentară a mușchilor gastrocnemius și cvadriceps.
Articulațiile mari sunt masate cu un vibrator sferic de cauciuc.

În majoritatea cazurilor, deja la debutul malnutriției, se prescrie un masaj al întregului corp, indiferent de zona afectată.

Exercițiu terapeutic împotriva atrofiei musculare

Limită grea functia motorie duce la atrofia mușchilor membrelor, prin urmare, fără antrenament regulat, restabiliți gama de mișcare și creșteți volumul masa musculara imposibil.

Principiile gimnasticii terapeutice:

Exercițiile se efectuează mai întâi în decubit dorsal, apoi în șezut.
Sarcina crește treptat.
Complexul de antrenament trebuie să includă în mod necesar exerciții cardio.
După antrenament, pacientul ar trebui să simtă oboseală musculară.
Când durere sarcina este redusă.

Complexul medical este alcătuit individual pentru fiecare pacient. Clase fizioterapie trebuie combinat cu o dietă special concepută. Dacă organismul nu are nutrienți, muşchi nu crește.

Kinetoterapie în tratamentul atrofiei musculare

Procedurile de fizioterapie pentru hipotrofia musculară sunt prescrise pacienților în mod individual.

Se folosesc următoarele proceduri:

Expunerea la un flux direcționat de unde ultrasonice;
Magnetoterapia;
Tratament cu curenti de joasa tensiune;
Electroforeza cu biostimulatoare.

Atrofia musculară poate necesita terapie cu laser.

Toate procedurile sunt efectuate în setari ambulatoriu. Dacă intenționați să utilizați aparate electrocasnice, de exemplu, Viton și altele asemenea, trebuie să anunțați medicul.

Remedii populare pentru atrofia musculară

Medicina tradițională oferă propriile modalități de a trata atrofia musculară.

Rețete de acasă:

tinctura de calciu. Ouăle domestice albe (3 bucăți) se spală de murdărie, se șterg cu un prosop și se pun într-un borcan de sticlă, turnând suc de 5 lămâi proaspete. Recipientul se scoate la întuneric și se păstrează la temperatura camerei săptămână. coajă de ou ar trebui să se dizolve complet. După o săptămână, resturile de ouă sunt îndepărtate, iar în borcan se toarnă 150 g miere termică și 100 g coniac. Se amestecă, se bea o lingură după masă. Se păstrează la frigider. Cursul tratamentului este de 3 săptămâni.
infuzie de plante. Se amestecă în cantități egale: semințe de in, calamus, matase de porumbși salvie. Insistați într-un termos: 3 linguri se toarnă 3 căni de apă clocotită. Dimineața se filtrează și se bea infuzia după mese în porții egale pe parcursul zilei. Durata tratamentului - 2 luni.
Cvas de ovăz. 0,5 l de seminte de ovaz spalate in coaja fara coaja se toarna in 3 l de apa rece fiarta. Adăugați 3 linguri de zahăr și o linguriță acid citric. O zi mai târziu poți deja să bei. Cursul tratamentului nu este limitat.
Băi calde pentru picioare și mâini. Se fierb cojile de morcovi, sfecla, cojile de cartofi, coaja de ceapa. La abur, pentru fiecare litru de apă adăugați o linguriță de iod și sare de masă. Sub apă, mâinile și picioarele se masează energic timp de 10 minute. Tratament - 2 săptămâni.

Metodele de medicină tradițională trebuie combinate cu terapia medicamentoasă.

Cum să tratați atrofia musculară - uitați-vă la videoclip:

Atrofie musculară cauzată boli cronice sau vătămarea poate fi corectată cu terapie complexă. Miopatia ereditară nu poate fi complet vindecată. Boala este periculoasă pentru că nu apare imediat. Cu cât începe tratamentul mai devreme, cu atât este mai mare șansa de a aduce boala în remisie și de a opri afectarea mușchilor.

)

un ansamblu de procese de nutriție celulară care asigură păstrarea structurii și funcției unui țesut sau organ.

Cea mai mare parte a țesuturilor vertebratelor este înzestrată cu inervație vegetativă indirectă, în care influențe trofice departament simpatic ale sistemului nervos autonom se efectuează umoral – datorită pătrunderii mediatorului în celulele efectoare cu flux sanguin sau prin difuzie.

Există țesuturi al căror trofism este asigurat de inervația simpatică directă (cardiacă, uterului și alte formațiuni musculare netede). Se realizează prin mediatori (, norepinefrină) secretați terminații nervoase. Mulți cercetători consideră influențele trofice ale sistemului nervos ca fiind lipsite de impulsuri, constante, asociate cu procese asemănătoare neurosecreției ( neurosecreție). Ei cred asta diverse substanțe: , oligopeptide și , enzime, precum și particule de mitocondrii, microzomi, nuclei și microtubuli formați în celula nervoasa, ajung la celulele executive cu ajutorul axotok, i.e. curent continuu proximal-distal al axoplasmei de-a lungul fibrei nervoase.

Implementarea influentelor trofice implica simpatoadrenale si hipofizo-suprarenale sisteme hormonale. Primul este capabil să distingă cantitate crescută adrenalina, care stimulează mobilizarea glicogenului și a grăsimilor din depozitul acestora, producerea de ciclice etc.

Tulburări trofice- încălcări ale proceselor de nutriție celulară responsabile de menținerea structurii și funcției unui țesut sau organ de origine neurogenă.

Majoritatea cercetătorilor asociază tulburările trofice cu modificari functionale formațiuni ale sistemului nervos autonom, în principal departamentul său simpatic; creier interstițial, trunchi simpatic limită, nervi periferici bogați în fibre simpatice etc.

Strânsă legătură a sistemului nervos autonom, centrii autonomi superiori cu Sistemul endocrinși centre de reglementare activitate umorală a permis să considere tulburările trofice ca un complex de tulburări vegetativ-endocrino-umorale.

Există tulburări trofice în leziunile primare ale sistemului nervos autonom; tulburări trofice în leziunile primare ale aparatului vegetativ-endocrin: tulburări trofice în leziuni complexe ale aparatului vegetativ-umoral. În plus, se disting distrofiile infecțioase (cu sepsis, tuberculoză, dizenterie cronică, bruceloză etc.); distrofie toxică în intoxicațiile exogene (, otravuri industriale); distrofii endogene-trofice (cu beriberi, tulburări ale metabolismului proteic, neoplasme maligne).

Tulburările trofice apar și la stimularea aproape oricărei părți a sistemului nervos central, ceea ce se poate datora diverselor conexiuni ale complexului limbico-reticular cu diferite structuri ale sistemului nervos central. Reprezentarea largă a formațiunilor nespecifice ale creierului, răspândirea funcției lor de reglare nu numai la structurile vegetative, ci și la structurile somatice ale sistemului nervos central, precum și la structura endocrino-umorală, ne permit să luăm în considerare limbic. -complex reticular ca veriga centrală de coordonare într-un singur sistem trofic.

O modificare a inervației trofice a unui organ nu implică functia completa, dar încalcă procesele de conformitate cu nevoile întregului organism și ale mediului.

Dintre multele forme specifice de tulburări T., cele mai frecvente Angiotrofoneuroza - un grup de boli care se dezvoltă ca urmare a unor tulburări dinamice ale inervației vasomotorii și trofice a organelor și țesuturilor și se manifestă prin tulburări vasomotorii, fenomene distrofice și disfuncții viscerale. Acest grup de boli include hemiatrofia (reducerea unilaterală a trunchiului, membrelor sau feței, combinată cu tulburări de trofism și procese metabolice în țesuturi), hemihipertrofie (o creștere a dimensiunii unei jumătăți a trunchiului, membrelor sau feței), sindromul Raynaud , eritromelalgie ( eritromelalgie), edem Quincke ( angioedem), trofedemul etc. Tulburările frecvente ale T. includ, de asemenea, neurotrofice (necroza țesuturilor moi cauzată de modificări grosolane ale centrilor trofici, mai des cu leziuni ale măduvei spinării), ulcere neurotrofice (vezi. Ulcere trofice), modificări distrofice ale pielii și anexelor acesteia, sărace