Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Pentru a identifica în mod rezonabil grupurile de pacienți pentru care este indicată profilaxia antitrombotică, medicul trebuie să aibă o idee despre motivele dezvoltării tromboembolismului în principalele categorii de pacienți.

Tratament chirurgical.

S-a dovedit acum că inactivitatea fizică în sine, la care pacienții sunt forțați de condițiile spitalicești, poate fi condiție suficientă pentru dezvoltarea flebotrombozei picioarelor înainte de operație. În aceste cazuri, cheagurile de sânge, de regulă, au o structură specială: sunt situate de-a lungul axei centrale a venei, sunt predispuse la fragmentare și au o legătură minimă cu intima venei, ceea ce determină în general capacitatea lor ridicată de a emboliza. .

„ stres emoțional„(cum se obișnuiește acum să se numească starea de anxietate, frică, depresie), caracteristică pacienților imediat înainte de operație. În acest caz, eliberarea intensivă a catecolaminelor determină activarea componentei procoagulante a hemostazei, crescând gradul de pregătire a sistemului de coagulare pentru formarea trombului.

Când se studiază hemostaza pacienților aflați în această afecțiune, se evidențiază o accelerare a timpului de recalcificare a plasmei, o creștere a fibrinogenemiei și o creștere clară a adezivității trombocitelor. Semnele clare de trombofilie crescută cu 1-2 zile înainte de operație sunt determinate și prin tromboelastografia.

Aproape toți cercetătorii sunt de acord că, în condițiile egale, creșterea duratei operației crește probabilitatea dezvoltării emboliei pulmonare. S-a stabilit că atunci când operația durează mai mult de 60 de minute, riscul de tromboembolism devine real.

Analiza datelor din examenul patologic a arătat că embolia s-a dezvoltat cel mai adesea după operații la vezică, prostată, organe genitale feminine, precum și după embolectomia de la arterele extremităților inferioare și amputații. PE este adesea asociată cu chirurgia rectală. Aparent, manipulările în zona în care se află principalele vene ale pelvisului și ale extremităților inferioare duc la întreruperea fluxului sanguin în ele și la traumatisme ale endoteliului.

Este imposibil să nu menționăm influența traumei tisulare chirurgicale în sine. În sine, provoacă inevitabil o emisie factori tisulari coagularea și activatorii funcțiilor trombocitelor, care, pe fondul inhibării fibrinolizei, caracteristice multor stări patologice, pot duce la tromboză.

Probabil, un mecanism important pentru implementarea influenței multor factori ai „agresiunii chirurgicale” este eliberarea unei cantități semnificative de catecolamine cu protecție inadecvată împotriva durerii, care au capacitatea de a intensifica conversia factorului XII în forma sa activă, precum și ca tranziția prekalicreinei la calicreină, activând factorul XII. Astfel, mecanismul intern de coagulare a sângelui este activat, determinând o pregătire crescută a sistemului hemostatic pentru tromboză.

Pierderea inevitabilă de sânge și modificările de volum și hemoconcentrație asociate cu acesta și cu redistribuirea sângelui circulant cresc, de asemenea, în mod semnificativ trombofilia.

În consecință, însuși faptul de a detecta pierderea patologică de sânge, chiar și după corectarea adecvată a acesteia, ar trebui să alerteze medicul. Este necesară prevenirea minuțioasă a complicațiilor trombotice, ținând cont de caracteristicile dezvoltării bolii de bază și de complicațiile postoperatorii.

Factori importanți care agravează efectul nefavorabil al operației asupra hemodinamicii venoase sunt și aplicarea prea strânsă a manșetei pentru electrozi și centurile de siguranță pe piciorul sau coapsa, precum și poziția nefiziologică (rotația excesivă) a membrului în o stare de relaxare musculară.

Toate circumstanțele de mai sus luate împreună determină faptul că, în absența măsurilor de profilaxie antitrombotică țintite în timpul unei operații abdominale mai mult sau mai puțin îndelungate asociate cu îndepărtarea unei părți sau a unui întreg organ, flebotromboza se dezvoltă în 50% din cazuri în prima zi. după.

Anestezie

Anestezia generală prea superficială și protecția autonomă insuficientă duc la hipercatecolaminemie și hipercoagulare. Anestezia prea profundă determină deprimarea sistemului de anticoagulare, care contribuie și la hipercoagulare.

Nu mai puțin important este efectul anesteziei, mai ales în condiții de ventilație artificială, asupra hemodinamicii în venele extremităților și pelvisului.

Studiile au arătat că în venele extremităților inferioare la acești pacienți, fluxul sanguin este redus în comparație cu pacienții din pozitie orizontalaîn afara somnului narcotic.

Acest lucru se datorează dificultății de întoarcere venoasă din cauza opririi „pompei musculare” a extremităților inferioare cauzată de relaxantele musculare. În timpul ventilației mecanice, efectul de aspirație este oprit cufăr. În acest sens, eficiența funcției de întoarcere a ventriculului drept scade.

Eficacitatea întoarcerii venoase este redusă și de pierderea temporară a funcției abdominale asociată cu relaxarea musculară sau, mai vizibil, cu laparotomia. Influența acestui complex de efecte adverse duce la amenințarea trombozei.

Terapia transfuzională

În celulele roșii din sânge, în special cele depozitate pe perioade lungi, există microcheaguri care embolizează capilarele pulmonare. Cel mai adesea, acest lucru nu duce la leziuni pulmonare, deoarece microembolizarea nu este atât de masivă. Cu toate acestea, în anumite circumstanțe - transfuzie masivă de sânge, acidoză severă, tulburări circulatorii - microembolizarea este masivă și se manifestă clinic ca bronșiolospasm și dezvoltarea sindromului de detresă respiratorie.

În literatura de specialitate se descrie și microembolizarea plămânilor ca urmare a transfuziei de plasmă, ca urmare a unui conflict imunologic - sindrom transfuzional leziune acută plămâni (COMBUSTIBIL).

Este interesant că microtrombolizarea este rareori diagnosticată post-mortem, deoarece emboliile sunt lizate de sistemul fibrinolitic în 2-3 zile.

Vârsta în vârstă

În prezent, se poate afirma că odată cu vârsta la pacienții operați crește și incidența trombozelor și emboliei postoperatorii. Este important de remarcat creșterea bruscă a frecvenței complicațiilor trombotice odată cu debutul celui de-al 5-lea deceniu de viață. În această perioadă tromboembolismul după intervenție chirurgicală devine una dintre principalele cauze ale rezultatelor chirurgicale nefavorabile. Pacienții vârstnici reprezintă 50 până la 80% din tromboembolismul fatal.

Analizarea cauzelor rezultatelor adverse în apendicita acuta la pacienții vârstnici și senili, V.I. Yukhtin și I.N. Khutoryansky (1984) au constatat că în 31% din cazuri moartea a survenit din cauza emboliei pulmonare masive.

Analiza rezultatelor observațiilor de către clinicieni, patologi și fiziologi oferă motive pentru a ajunge la concluzia despre importanța modificărilor legate de vârstă în hemostaza ca factor de risc pentru dezvoltarea complicațiilor tromboembolice. Aparent, anumite modificări ale funcției sistemelor de coagulare și anticoagulare a sângelui joacă un rol principal în geneza acestor modificări.

S-a putut stabili că persoanele sănătoase peste 35 de ani experimentează o scădere treptată a activității fibrinolitice totale a sângelui.

Scăderea activității fibrinolitice totale la bătrânețe se datorează în principal creșterii nivelului de inhibitori ai activării plasminogenului și stimulării antiplasminelor. Un anumit rol în aceasta este jucat de o scădere a activității antitrombinelor și o creștere a activității antiheparinei.

S-a dovedit, de exemplu, că administrarea de adrenalină și noradrenalina la vârstnici determină modificări mult mai pronunțate ale hemostazei decât la tineri.

Modificările de acest fel sunt deosebit de pronunțate la persoanele în vârstă, pe fondul inactivității fizice anterioare. Acest lucru poate fi asociat cu faptul că la un subiect în vârstă, pe fondul inactivității fizice, încărcăturile funcționale suplimentare determină activarea inadecvat exprimată (în comparație cu condițiile de activitate motorie optimă) a sistemului simpatico-suprarenal, care la rândul său crește potențialul coagulant. a sângelui.

Această din urmă împrejurare explică faptul că sejur lung pacienții aflați în spital înainte de operație (o scădere forțată inevitabil a activității fizice) crește riscul de a dezvolta embolie pulmonară.

Fara indoiala, frecventa inalta Complicațiile tromboembolice la pacienții vârstnici nu pot fi explicate doar prin modificări ale hemostazei.

O predispoziție la formarea de trombus intravascular este, de asemenea, creată de anumite modificări ale peretelui vascular în sine. Astfel, în endoteliul arterelor, producția de activatori de plasminogen scade treptat, iar producția de prostacicline scade. În vasele venoase se dezvoltă fenomene de fleboscleroză, exprimate în dezintegrarea fibrelor elastice și înlocuirea acestora cu colagen, degenerarea endoteliului și a substanței fundamentale.

Schimbările în macrohemodinamică joacă, de asemenea, un rol important. Odată cu vârsta, debitul cardiac scade, elasticitatea vasculară și întoarcerea venoasă scad. La bătrânețe se detectează extinderea patului venos, scăderea tonusului și elasticității peretelui venos, iar efectul de aspirație al toracelui scade; toate acestea contribuie la dezvoltarea stazei venoase și a trombozei.

Datele prezentate ne permit să concluzionam că intervențiile chirurgicale la pacienții vârstnici și senili (și numărul acestora crește în fiecare an) sunt asociate cu un risc real de apariție a trombozei.

Formațiuni maligne.

În ultimii ani, problema creșterii mortalității prin embolie pulmonară la pacienții operați de tumori maligne a devenit deosebit de acută. Dacă analizăm în mod specific motivele creșterii constante a incidenței tromboembolismului postoperator, putem ajunge la concluzia că acest fenomen este asociat în mare măsură cu o creștere a numărului de cazuri de tumori maligne și a numărului de operații pentru îndepărtarea acestora.

Bolile oncologice au o pronunțată efect advers asupra sistemului hemostatic, creând o tendință de tromboză. Această influență este și mai mult agravată de faptul că cel mai Pacienții sunt persoane în vârstă și senile, iar intervențiile efectuate sunt mari ca volum și lungi în timp. În geneza formării trombilor în tumorile maligne, principalele legături includ activarea procesului de coagulare a sângelui, modificări ale fibrinolizei și ale funcției trombocitelor. În explicarea trombofiliei ridicate a hemostazei la pacienții cu cancer, nu se poate să nu menționăm procesul patologic inerent al coagulării intravasculare difuze, care stă la baza micro și macrotrombozei și, poate, într-o anumită măsură, explică prezența defectelor de microcirculație. și repararea țesuturilor la pacienții cu cancer. Vorbind despre patogeneza trombozei la pacienții cu cancer, ar trebui să subliniem că la aceștia a fost detectată o scădere semnificativă a proprietăților antiagregante și antitrombogenice ale endoteliului. Acest lucru se explică prin scăderea producției de prostaciclină și activator de plasminogen.

De asemenea, este interesant faptul că la acei pacienți la care intervenția chirurgicală radicală a fost imposibilă, frecvența flebotrombozei după intervenție chirurgicală a fost de 90%, în timp ce la cei la care a fost posibilă îndepărtarea radicală a tumorii, aceasta nu a depășit 35%.

Obezitatea.

Impactul semnificativ al obezității asupra dezvoltării tromboembolismului postoperator este bine cunoscut medicilor. Influența acestui factor de risc este confirmată de un studiu realizat încă din 1970 de un grup condus de V. V. Kakkar. Pe baza diagnosticului cu radionuclizi, ei au putut stabili că flebotromboza postoperatorie a fost diagnosticată la 27,2% dintre pacienții cu greutate corporală normală și în 47,9% din cazuri cu exces de greutate corporală.

Aproape toți cercetătorii care au studiat această problemă sunt de părere că există o activare pronunțată a componentei procoagulante a hemostazei pe fondul tensiunii maxime de fibrinoliză, care este de natură compensatorie. În patogeneza trombofiliei în obezitate, rolul principal este jucat de o tulburare a metabolismului lipidelor, care este însoțită de acumularea în plasmă a lipidelor care au proprietăți de activatori ai procoagulantelor (factori de coagulare) și inhibitori ai componentelor anticoagulante (în în special, fibrinoliza).

În prezent, cercetătorii sunt unanimi în opinia că hiperlipidemia (atât nutrițională, cât și endogenă) crește agregarea trombocitară. O creștere a concentrației plasmatice a acizilor grași duce la activarea factorului XII, creșterea aderenței trombocitelor și creșterea biosintezei fibrinogenului.

Modificările patologice ale peretelui vascular, macrohemodinamica și inactivitatea fizică caracteristice pacienților obezi sunt, de asemenea, de o oarecare importanță, dar rolul principal este jucat de modificările sistemului hemostatic.

Din punct de vedere clinic, pare important ca caracteristicile modificărilor coagulologice să nu depindă de forma de obezitate.

Istoric de tromboză și embolie.

Prezența indicațiilor anamnestice de flebotromboză, tromboflebită și chiar mai mult de embolism pulmonar (pneumonie prin infarct), de regulă, este un avertisment îngrozitor cu privire la posibilitatea dezvoltării tromboembolismului postoperator.

Din cauza eterogenității pronunțate a observațiilor clinice și a numărului relativ mic al acestora, este dificil să se judece mecanismele specifice de acțiune ale acestui factor de risc, dar se poate presupune că sunt diverse.

Flebeurism

Această boală, care provoacă o funcție insuficientă a sistemului venos și contribuind la modificări ale hemodinamicii în venele picioarelor, joacă un rol semnificativ în dezvoltarea flebotrombozei și tromboembolismului după intervenție chirurgicală.

V. V. Kakkar și colab. (1970), pe baza flebografiei cu radionuclizi, au obținut date interesante privind relația dintre varicele picioarelor și flebotromboza postoperatorie. După ce au examinat 219 pacienți supuși unei intervenții chirurgicale programate, autorii au ajuns la concluzia că la pacienții cu vene varicoase, incidența flebotrombozei după intervenție chirurgicală a fost de 56,4%, iar la pacienții cu vene nemodificate - 26%. Ambele grupuri nu au inclus pacienți cu alți factori de risc ( neoplasme maligne, istoric de tromboembolism, obezitate).

Cu mai mult analiză detaliată S-a constatat că relația dintre vene varicoase și dezvoltarea flebotrombozei postoperatorii a fost exprimată diferit la pacienții de diferite grupe de vârstă. Astfel, la pacienții cu vârsta peste 60 de ani, incidența flebotrombozei profunde a picioarelor a fost aproximativ egală în grupul de pacienți cu varice pronunțate (56,3%) și la pacienții fără aceasta (41%). Dimpotrivă, la o vârstă tânără și matură (până la 40 de ani) cu varice tromboza venoasă postoperatorie a apărut la 56,6% dintre pacienți față de 19,2% în lotul martor (fără varice). Aceste date ne permit să concluzionam despre semnificația venelor varicoase ca factor de risc pentru dezvoltarea complicațiilor tromboembolice postoperatorii, în special la pacienții tineri și de vârstă mijlocie.

S-a constatat, de asemenea, o scădere marcată a activității fibrinolizei sângelui în vene varicoase, ceea ce poate fi motivul capacității crescute a sângelui de a forma tromboză.

Datele prezentate demonstrează în mod convingător faptul că venele varicoase ale extremităților inferioare sunt un factor de risc în dezvoltarea tromboembolismului postoperator.

Prevenirea trombozei venoase și a emboliei pulmonare (EP) se bazează pe determinarea gradului de risc de apariție a acestora pentru fiecare pacient în parte și atribuirea acestuia la una din trei categorii de risc: scăzut, moderat sau ridicat.

Categoria de risc de tromboză venoasă este determinată în funcție de prezența factorilor de risc pentru dezvoltarea trombozei venoase la fiecare pacient, care includ: neoplasme maligne, insuficiență cardiacă, infarct miocardic, sepsis, cardiomiopatie dilatativă, fibrilatie atriala, accident vascular cerebral, boli bronho-obstructive, eritremie, boli inflamatorii intestine, obezitate, sindrom nefrotic, operatii, leziuni, varsta peste 40 de ani, aport de estrogeni, imobilitate prelungita, sarcina, varice ale extremitatilor inferioare, istoric de tromboza venoasa, repaus la pat mai mult de 4 zile, trombofilie.

În timpul intervențiilor chirurgicale, gradul de risc de apariție tromboembolism venos determinat de o evaluare a severității operației chirurgicale și a stării pacientului. Baza pentru prevenirea trombozei venoase la această categorie de pacienți este activarea lor precoce, compresia elastică a extremităților inferioare și terapia cu heparină.

Compresia elastică a extremităților inferioare afectează staza sângelui și factorul hemodinamic al trombozei, fiind o metodă prevenirea nespecifică si include următoarele metode.

Șosete și ciorapi elastici de compresie spre deosebire de bandaje, acestea creează compresia necesară pentru a normaliza fluxul venos și pentru a asigura o presiune distribuită fiziologic pe toată lungimea membrului.

Pentru a preveni tromboza venoasă profundă și complicațiile tromboembolice, se folosește un tip special de ciorapi de compresie medicale, numite ciorapi „antiembolici” sau „spital”. În practica noastră, folosim tricotaje de spital de la Tyco Healthcare/Kendall. În acest caz, presiunea maximă se creează la nivelul gleznelor și se măsoară în mmHg, corespunzătoare fiecărei clase de compresie, urmată de declin treptatîn direcția proximală, ceea ce elimină amenințarea (ca și în cazul bandajelor elastice) de stagnare venoasă iatrogenă.

Aceste produse își păstrează proprietățile de compresie pentru o lungă perioadă de timp, sunt prelucrate și sunt ușor de pus și scos, ceea ce economisește timp personalului medical. Utilizarea tricotajelor antiembolice crește eficacitatea prevenției anticoagulante specifice a emboliei pulmonare de 3-4 ori. Articolele de compresie „Lastoshir” au 3 clase de compresie și o gamă largă de culori moderne (carne, bronz, albastru, gri, negru, maro).

Contraindicațiile pentru utilizarea ciorapilor de compresie includ următoarele cazuri:

• Ateroscleroza progresivă a vaselor extremităților inferioare (grad de ischemie peste gradul IIA);
• Circumferința gleznei mai mare de 35 cm;
• Dupa operatie de autodermoplastie, chirurgie plastica cu lambou rotational sau pe pedicul liber pentru inchiderea ulcerelor varicoase;
• Deformare severă a piciorului.

Mărimea ciorapilor de compresie este selectată strict individual, ținând cont de datele morfometrice ale pacientului. Când folosiți șosete de compresie, sunt măsurați patru parametri - lungimea piciorului, circumferința gleznei, circumferința maximă a gambei, lungimea gambei (Fig. 1).

Atunci când alegeți o mărime de ciorapi, trebuie luate șase măsurători: lungimea piciorului, circumferința gleznei, circumferința maximă a gambei, circumferința maximă a coapsei, lungimea coapsei.

Trebuie remarcat faptul că acest tip produse medicale practic nu provoacă o reacție de contact a pielii, ceea ce este foarte important pentru majoritatea pacienților, deoarece nu conține latex.

O nouă generație de tricotaje de spital - ciorapi antiembolici T.E.D. - au o fixare mai fiabilă pe picior datorită prezenței elastomerului siliconic flexibil de-a lungul marginii produsului. Învelișul din silicon este confortabil pe piele și ține perfect ciorapii la locul lor. Multă vreme, produsele antiembolice mențin constantă compresia gradată pe picior.

Orez. 1. Distribuția diferențială a presiunii în articolele de îmbrăcăminte de compresie TED (Tyco Healthcare / Kendall)

Acest lucru vă permite să creșteți fluxul sanguin cu 138%. Tricotarea circulară mozaică, îndreptată într-o parte, distribuie corect presiunea de-a lungul piciorului, iar absența presiunii în vena popliteă permite sângelui să curgă liber prin această zonă critică. Ergonomia este creată și de bandajul de întrerupere și inserția cu două straturi în formă de V din banda elastică de fixare a ciorapii, care împiedică efectul garoului asupra venei femurale. Sunt disponibile 3 tipuri de ciorapi de compresie T.E.D.: șosete pentru genunchi, ciorapi, ciorapi cu centură și 27 de mărimi posibile vă permit să alegeți tricotajele pentru majoritatea pacienților. Precizie ridicata tehnologii de productieși controlul strict al calității asigură distribuția corectă a presiunii și fără defecte.

Avantajele tricotajelor de spital față de „bandajul clasic pentru picioare” sunt evidente. Aproape toate clinicile sunt conștiente de faptul că este imposibil să se creeze dozat vertical (picior-tibie-copsă) și orizontal (suprafața frontală a piciorului - suprafața din spate a piciorului, fosa poplitee) folosind bandaje elastice. Cu toate acestea, cunoștințele nu s-au dezvoltat în mod universal în credințe, și mai ales în practică clinică, motiv pentru care a fost scrisă această secțiune cu suficient detaliu.

Compresie pneumatică intermitentă se realizează folosind un compresor special și manșete împărțite în mai multe camere. Umflarea consecutivă a camerelor creează un efect de „undă de călătorie”, care este util mai ales în absența propriilor contracții musculare active. Ca urmare, chiar și la pacienții imobilizați, viteza fluxului sanguin venos crește semnificativ, adică. unul dintre factorii cheie ai trombogenezei este eliminat. Pneumocompresia intermitentă este cea mai eficientă atunci când utilizați dispozitive cu control cu ​​microprocesor și sincronizare electronică (de exemplu, dispozitivul de pneumocompresie de generația a cincea SCD, Fig. 2), care vă permite să setați individual timpul de umplere a manșetei și să mențineți diferite niveluri de presiune pe segmentele venoase individuale. .

Orez. 2. Dispozitiv de compresie pneumatică reglabil SCD Response (Tyco Healthcare / Kendall)

Cu un afișaj digital și dispozitive speciale pentru fixarea dispozitivului pe pat, pneumocompresia intermitentă devine o metodă de prevenire relativ simplă, sigură și extrem de eficientă. tromboză venoasă, care poate fi folosit în timpul intervenției chirurgicale, în perioada postoperatorie, precum și în secția de terapie intensivă pentru pacienții în stare critică. În cazurile în care din cauza Risc ridicat sângerare sau din alte motive, utilizarea anticoagulantelor directe (operații la creier și măduva spinării, organe de vedere și auz, accident vascular cerebral hemoragic acut etc.) este contraindicată; compresia pneumatică intermitentă în versiunea sa modernă este metoda de elecție.

Prevenția specifică include utilizarea perioperatorie a medicamentelor farmacologice diverse grupuri.

Heparinele cu greutate moleculară mică (HBPM) (ardeparin, dalteparin, nadroparin, parnaparin, reviparin, sandoparin, tinzaparin, certoparin, enoxaparin etc.) sunt din ce în ce mai utilizate pentru tromboprofilaxia la pacienții chirurgicali, dintre care sarea de calciu nadroparină (fraxilarină) este în prezent cea mai mare parte. utilizat pe scară largă, sare de sodiu enoxaparină (Clexane, Lovenox) și sare de sodiu dalteparină (Fragmin). Comparativ cu HNF, aceste medicamente au o biodisponibilitate ridicată (mai mult de 90%), un timp de înjumătățire mai lung (40 - 90 minute pentru HNF și 1 90 - 270 minute pentru HBPM) și efect antitrombotic (8 - 12 ore și 17 - 24 ore). ), sunt mai puțin probabil să se lege de proteinele de fază acută, de exemplu. își păstrează efectul pe fondul intoxicației endogene, au un efect anticoagulant dependent de doză mai previzibil, nu stimulează, dar slăbesc agregarea plachetară, mai rar (mai puțin de 0,5%) provoacă trombocitopenie și nu necesită monitorizare de laborator.

Aceste proprietăți ale HBPM se datorează compoziție chimică droguri. Moleculele de heparină, formate din 25 - 50% din mai puțin de 18 zaharide (cu o greutate moleculară mai mică de 5400 Da), nu sunt capabile să lege ATIII și trombina în același timp, prin urmare nu pot accelera inactivarea acesteia din urmă, dar păstrează capacitatea de a cataliza procesul de inhibare a factorului Xa. Ca urmare, raportul activității anti-Xa și anti-IIa în HBPM comerciale nu este de 1:1-2, ca în UFH, α3-4:1; acestea au o activitate anticoagulantă mai mică decât UFH, dar au proprietăți antitrombotice mai pronunțate. . Deoarece compoziția fiecăreia dintre HBPM comerciale este diferită, acestea diferă, după cum am observat anterior, unele de altele în proprietăți fizico-chimice, biologice și farmacocinetice, nu sunt interschimbabile și au eficacitate și siguranță clinică diferite.

Nadroparin calciu (Fraxiparin) este o soluție oficială în seringi preumplute cu un volum de 0,3 - 0,6 -0,8 - 1,0 ml care conține 2850 - 5700 - 7600 - 9500 MEanti-Xa, respectiv activitate. După o singură administrare subcutanată a factorului anti-Xa activitatea atinge un maxim după aproximativ 4-6 ore.Activitatea împotriva Pa se modifică ușor și este de maximum 3 ore după administrarea medicamentului.

Principalele indicații de utilizare sunt: ​​prevenirea complicațiilor tromboembolice în chirurgia generală, ortopedie, ginecologie, precum și la alți pacienți chirurgicali și nechirurgical care prezintă un risc crescut de tromboză venoasă din cauza insuficienței respiratorii sau cardiace acute; pacienţii trataţi în secţia de terapie intensivă; pacienţii cu infecţie chirurgicală. Medicamentul este, de asemenea, utilizat în tratamentul pacienților cu sindrom coronarian acut, tratamentul complicațiilor tromboembolice și pentru prevenirea coagulării sângelui în timpul hemodializei.

Utilizarea profilactică a nadroparinei presupune administrarea zilnică a medicamentului în doză de 0,3 ml 1 dată/zi. înainte și după operație sub forma unui curs cu durata de cel puțin 7 zile sau până la restabilirea completă a activității motorii a pacientului. În timpul operațiilor planificate, prima doză se administrează cu 2-4 ore înainte de intervenția chirurgicală; în intervenția chirurgicală de urgență, administrarea începe la 1-2 ore după terminarea intervenției chirurgicale.

Enoxaparina de sodiu (Clexane)- heparina cu greutate moleculara mica, formata din lanturi scurte de mucopolizaharide cu greutate moleculara medie de 4500 daltoni, produsa sub forma soluție apoasă pentru injectare conținând 100 mg/ml în seringi gata preparate de 0,2-0,4-0,6-0,8-1,0 ml. 1 mg de enoxaparină corespunde la 100 MG de activitate anti-Xa. Vârful activității factorului anti-Xa atinge un maxim la aproximativ 3 - 5 ore după administrarea subcutanată și persistă timp de 24 de ore.

Pentru a preveni tromboza venoasă și tromboembolismul, pacienții operați încep să administreze enoxaparich înainte de intervenția chirurgicală: pentru risc moderat, 20 mg (0,2 ml) cu 2 ore înainte de intervenție chirurgicală, pentru risc crescut, 40 mg (0,4 ml) cu 1 2 ore înainte de operație și continuă în perioada postoperatorie 7-10 zile, o injecție pe zi în aceleași doze. Utilizarea de doze mai mari de enoxaparină pentru prevenirea trombozei la pacienții operați este inadecvată, deoarece creșterea dozei este însoțită de o creștere semnificativă statistic atât a activității anti-Xa, cât și a anti-lla, care crește semnificativ incidența hemoragiei. Prin urmare, doze mai mari de enoxaparină sunt utilizate numai în tratamentul trombozei venoase profunde, precum și pentru prevenirea trombozei în timpul operațiilor de hemocorecție și hemodializă extracorporale. În tratamentul complicațiilor tromboembolice, cel mai bun raport siguranță/activitate al enoxaparinei se realizează la o doză de 1 mg/kg, care se administrează subcutanat de două ori pe zi după 1-2 ore. Pentru hemodializă, enoxaparina se administrează inițial în doză de 1 mg/kg pentru o procedură de 4 ore. Pentru pacienții cu risc crescut de sângerare, doza este redusă la 0,5 - 0,75 mg/kg. Dacă există semne de depunere de fibrină și o amenințare de tromboză a sistemului, în timpul unei proceduri mai lungi, se pot administra încă 0,5 - 1 mg/kg.

La dozele utilizate pentru prevenirea trombozei venoase, enoxaparina nu are practic niciun efect asupra timpului de sângerare, timpului de coagulare a sângelui, aPTT și nu are niciun efect asupra agregării trombocitelor. În primele zile de tratament cu enoxaparină poate apărea trombocitopenie asimptomatică tranzitorie moderată. Este posibilă o creștere asimptomatică și reversibilă a numărului de trombocite și o creștere a nivelului transaminazelor hepatice. Dacă numărul de trombocite scade cu 30-50% din valoarea inițială, tratamentul cu enoxaparină trebuie întrerupt.

Enoxaparina trebuie prescrisă cu precauție pacienților cu risc potențial de sângerare, hipocoagulare și pacienților cu boală hepatică severă.

Medicamente din alte grupe farmacologice utilizate pentru corectarea modificărilor perioperatorii ale sistemului hemostatic

Sulodexid - (Wessel Due F), aparține grupului de sulfați de heparină și este un amestec de doi glicozaminoglicani, constând dintr-o fracție asemănătoare heparinei cu greutate moleculară medie-scăzută (80%) și sulfat de dermatan (20%). Sulodexida are efecte antitrombotice, profibrinolitice, anticoagulante și vasoprotectoare, care sunt asociate cu capacitatea sa de a suprima activitatea Xa, Pa, de a îmbunătăți sinteza și secreția ciclului simplu și de na, de a reduce nivelul de fibrinogen și de inhibitor al activatorului de plasminogen tisular din plasmă. și crește nivelul de activator de plasminogen tisular. Cum remediu independent Sulodexida nu este utilizată pentru prevenirea trombozei la pacienții operați, dar poate fi utilizată pentru a continua tratamentul anticoagulant după HBPM (în perioada postoperatorie) la pacienții cu risc crescut de tromboză venoasă sau cu dezvoltarea trombocitopeniei induse de heparină.

Medicamente antiagregante plachetare- previne aderența și agregarea trombocitelor. Aceste medicamente sunt utilizate în principal pentru prevenirea și ameliorarea trombozei în paturile arteriale și microcirculatorii. În practica chirurgicală, utilizarea lor este limitată. Acest grup include aspirina și alte medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, clopidogrel (Plavika), integrilin, abciximab (Reo-Pro), dextrani etc.

Selectarea metodelor de prevenire a complicațiilor tromboembolice

O strategie modernă pentru prevenirea complicațiilor tromboembolice venoase postoperatorii a fost dezvoltată de o comisie condusă de academicianul V.S. Savelyev și adoptată la al IX-lea Congres al chirurgilor din întreaga Rusie. Este necesar să se determine gradul de risc luând în considerare starea generală a pacientului (caracteristicile individuale, starea generală, istoricul medical, ereditatea) și volumul operației viitoare, apoi selectați măsurile preventive adecvate.

În primul rând, este necesar să se minimizeze durata repausului la pat după diferite intervenții chirurgicale. Din această perspectivă, managementul anestezic al operațiilor (utilizarea medicamentelor cu durată de acțiune controlată, anestezie regională, calmarea eficientă a durerii postoperatorii) și natura intervenției în sine ( aplicare largă tehnologii mai puțin invazive, echipamente video endochirurgicale etc.) ar trebui să prevadă posibilitatea activării pacientului în câteva ore de la finalizarea acestuia. În timpul operațiilor laparoscopice, este necesar să se țină seama de caracteristicile specifice: factorii care cresc riscul de complicații tromboembolice includ șederea prelungită a pacientului în poziția lui Fowler, carboxiperitoneul prelungit (mai mult de 2 ore) și presiunea mare de insuflare (mai mult de 12 mm). Hg).

Pacienții cu risc scazut Trebuie prescrise măsuri preventive cu costuri reduse. În această categorie de pacienți, poate fi indicat să se folosească compresia elastică a extremităților inferioare.

La toți pacienții cu risc moderat, este necesară utilizarea profilactică a anticoagulantelor directe. În prezent, în practica clinică internațională, se acordă preferință HBPM, deoarece numeroase studii au arătat că au un efect preventiv bun, sunt mai comod de utilizat, iar numărul de complicații hemoragice este mai mic.

O recomandare alternativă pentru pacienții cu risc moderat poate fi compresia pneumatică intermitentă, care trebuie începută pe masa de operație și continuată în mod continuu până când repausul la pat nu mai este necesar.

Există acum tot mai multe dovezi că combinația dintre profilaxia farmacologică și compresia elastică reduce din ce în ce mai mult incidența trombozei venoase la pacienții cu acest risc. Această combinație este adecvată în special la pacienții cu vene varicoase ale extremităților inferioare.

Toți pacienții cu risc ridicat trebuie să fie supuși profilaxiei. În acest caz, doza de anticoagulante ar trebui crescută. Dozele recomandate de UFH sunt de cel puțin 5000 ED de 3 ori pe zi sau dozele selectate sub controlul aPTT, iar această cifră ar trebui să crească de 1,5 - 2 ori. Creșterea necontrolată a dozelor de HNF crește semnificativ incidența complicațiilor hemoragice. Dozele de HBPM necesită, de asemenea, creștere, dar monitorizarea APTT nu este necesară.

Administrarea profilactică a anticoagulantelor la această categorie de pacienți trebuie combinată cu măsuri mecanice de accelerare a fluxului sanguin la nivelul extremităților inferioare (de exemplu, pneumocompresie intermitentă).

Prevenirea ar trebui să înceapă înainte de operație în toate grupele de risc, deoarece în aproximativ jumătate din cazuri tromboza venoasă începe să se formeze deja pe masa de operație.

Anticoagulantele profilactice după intervenție chirurgicală trebuie prescrise pentru cel puțin 7-10 zile, administrarea lor este necesară până când pacientul este complet mobilizat.

În fiecare zi petrec câteva ore răspunzând la scrisorile tale.

Trimițându-mi o scrisoare cu o întrebare, poți fi sigur că îți voi studia cu atenție situația și, dacă este cazul, voi cere documente medicale suplimentare.

Imens experiență clinică iar zeci de mii de operațiuni de succes mă vor ajuta să vă înțeleg problema chiar și de la distanță. Mulți pacienți necesită nu îngrijire chirurgicală, și corect selectat tratament conservator, în timp ce alții au nevoie interventie chirurgicala urgenta. În ambele cazuri, schițuiesc tactici de acțiune și, dacă este necesar, recomand un pasaj examinări suplimentare sau spitalizare de urgență. Este important de reținut că unii pacienți necesită un tratament preliminar al bolilor concomitente și o pregătire preoperatorie adecvată pentru o intervenție chirurgicală de succes.

În scrisoare, asigurați-vă că (!) indicați vârsta, reclamațiile principale, locul de reședință, numărul de telefon de contact și adresa de e-mail pentru comunicare directă.

Pentru a vă putea răspunde în detaliu la toate întrebările, vă rugăm să trimiteți împreună cu cererea dumneavoastră rapoarte scanate de ecografie, CT, RMN și consultații ale altor specialiști. După examinarea cazului dvs., vă voi trimite fie un răspuns detaliat, fie o scrisoare cu întrebări suplimentare. În orice caz, voi încerca să vă ajut și să vă justific încrederea, care este cea mai mare valoare pentru mine.

Cu stimă,

chirurgul Konstantin Puchkov"

Tromboza este normală proces protector, cu toate acestea, indiferent de cauza care a declanșat-o, poate provoca tulburări hemodinamice grave.

Prevenirea trombozei reduce riscul moarte subita din cauza accidentului vascular cerebral sau a infarctului la persoanele cu risc. Să luăm în considerare ce metode sunt folosite pentru aceasta.

Pe parcursul vieții, fiecare persoană a avut cazuri de tăieturi, răni sângerânde și abraziuni.

Sistemul de hemostază, care este împărțit în două grupuri mari: sisteme formatoare de trombi și sisteme trombolitice, ne salvează de sângerări prelungite și pierderi masive de sânge.

Deteriorarea peretelui vascular duce la eliberarea biologică în fluxul sanguin substanțe active, declanșând o cascadă de reacții care vizează blocarea leziunii și oprirea sângerării.

În primul rând, celulele sanguine care arată ca niște plăci albe mici (numite trombocite) sunt trimise la locul leziunii și formează un tromb trombocitar. Nu este stabil și se formează doar ca rezultat al agregării (lipirii) elemente de formă sânge.

În funcție de volumul deteriorării, fibrele de fibrină sunt stratificate pe masa trombocitară, are loc așa-numita coagulare, se formează un cheag de fibrină dens și mare, întărind trombul primar.

Treptat, are loc regenerarea zonei lezate și se activează sistemul trombolitic, care vizează rezolvarea blocajului și refacerea structurii anatomice a vasului.

Formarea cheagurilor de sânge are loc în mod regulat în organism, dar, fiind în echilibru, sistemele de formare a trombilor și trombolizei previn complicații grave sub formă de ischemie tisulară sau separarea unui cheag de sânge mare și migrarea acestuia prin vase.

Dacă există defecțiuni în funcționarea a cel puțin unuia dintre aceste sisteme, acest lucru poate duce la consecințe catastrofale.

Cauzele externe ale cheagurilor de sânge sunt:

• Leziuni însoțite de afectarea peretelui vascular (tăieturi, hematoame).
• Intervenții chirurgicale.
• Injecții. Deosebit de periculoase sunt tromboflebitele post-injectare, care apar la locul instalării cateterelor venoase sau ca urmare a administrării de medicamente care irită peretele vascular.
• Naştere.
• Menstruația și așa mai departe.

Cauzele trombozei interne sunt:

• Boli vasculare.
• Anomalii ale sistemului trombolitic. Patologii congenitale și dobândite ale sistemului anticoagulant.
• Boli endocrine. Dezechilibrele hormonale provoacă, de asemenea, formarea de trombi.

Bolile vasculare includ:

• Flebeurism. Venele dilatate duc la întârziere cantitate mare sânge, întreruperea mișcării sale prin vase. Acest lucru determină agregarea elementelor formate și formarea de trombi.
• Tromboza venoasă profundă a extremităților inferioare. Dilatarea venelor profunde ale extremităților inferioare este mai periculoasă decât venele varicoase superficiale, deoarece cel mai adesea este asimptomatică sau cu manifestări minore sub formă de oboseală crescută și senzație de greutate la sfârșitul zilei de lucru, spasme periodice ale mușchii gambei și umflarea picioarelor seara. Mai mult, odată cu creșterea factorilor de coagulare în sânge (după intervenție chirurgicală sau traumatisme masive), în vene se pot forma cheaguri de sânge, care se desprind ușor și migrează prin vase.
• Ateroscleroza vasculară. Nivelurile ridicate de colesterol duc la formarea de plăci, a căror acoperire poate fi deteriorată, provocând cheaguri de sânge.
• Vasculita de diverse etiologii. Inflamația peretelui vascular apare cel mai adesea ca urmare a proceselor autoimune și este o manifestare a lupusului eritematos sistemic, proceselor reumatoide și așa mai departe.
• Starea după o intervenție chirurgicală vasculară sau pe inimă, în special în prezența obiectelor străine (stimulatoare cardiace, valve artificiale, stenturi etc.).

Apariția unui cheag de sânge amenință nu numai blocarea vasului arterial și ischemia tisulară, ci și posibila ruptură a acestuia. Datorită detașării unei părți sau a întregului cheag de sânge, acesta migrează de-a lungul fluxului sanguin și oclude complet vasele cu diametru mai mic - această afecțiune se numește embolie.

Cel mai periculos este tromboembolismul ramurilor arterei pulmonare, care provoacă un infarct pulmonar și poate duce la moarte, deoarece o parte a plămânului este complet oprită din fluxul sanguin. Vasele oculare, arterele renale, cerebrale și coronare sunt deseori afectate.

Grup de risc

Următoarele categorii de pacienți sunt expuși riscului de apariție a trombozei:

• Oameni obezi.
• Pacienții medicului endocrinolog (pacienți diabetul zaharat, boli ale tiroidei și așa mai departe).
• Pacienții cu cancer care urmează cursuri de radioterapie și chimioterapie.
• Femeile însărcinate, mai ales în stadiile ulterioare.
• Oamenii mai în vârstă.

Și, de asemenea, riscul de a dezvolta tromboză crește din cauza fumatului și dependenților de droguri. Grupul de risc include oameni care conduc stil de viata sedentar trăiește cu o alimentație proastă (în exces frecvent, predominanța alimentelor grase, fast-food și așa mai departe).

Pregătiri pentru prevenire

Prevenirea trombozei se realizează folosind două grupuri principale de medicamente:

• Agenți antiplachetari.
• Anticoagulante.

Primul grup are ca scop blocarea primei legături celulare a hemostazei și ajută la prevenirea agregării trombocitelor, ceea ce ajută la evitarea formării cheagurilor de sânge.

Aceste medicamente includ:

• un grup de medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (principalele medicamente sunt Acid acetilsalicilicși medicamente de marcă care îl conțin: Kardiask, Aspirin-cardio, Cardiomagnyl etc.);
• tienopiridine sau blocanți ai receptorilor ADP (Clopidogrel, Prasugrel și alții);
• blocanți ai fosfodiesterazei (aceștia includ Curantil sau Dipiridamol, Pentoxifilină).

Cele mai populare tablete sunt Aspirina, substanta activa care este acidul acetilsalicilic. Principalele sale avantaje sunt eficiența și costul redus. Este utilizat pentru persoanele care suferă de boli cronice și care trebuie să ia medicamente în mod regulat. Principalul efect secundar al medicamentului este probabilitatea de deteriorare a mucoasei gastrice și dezvoltarea proceselor erozive.

Curantil este, de asemenea, folosit pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge, dar, spre deosebire de aspirina, nu dăunează la fel de mult mucoasa. Utilizarea acestuia trebuie monitorizată prin teste regulate de coagulare a sângelui. Utilizarea sa este, de asemenea, pe termen lung, adesea pe viață. Doza de medicament este selectată de medicul curant în funcție de date cercetare de laborator(coagulograma, PTI).

La pacienții postoperatori, Ketorol este cel mai adesea utilizat pentru ameliorarea durerii. Medicamentul vă permite să efectuați două simultan actiuni importante: ameliorează durerea și reduce probabilitatea de tromboză postoperatorie.

Al doilea grup mare de medicamente - anticoagulante - este necesar pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge dense de fibrină. Se pot folosi atât anticoagulantele directe (Heparina, Fraxiparina), cât și anticoagulantele acţiune indirectă(Warfarină, Neodicumarină). De obicei, produsele sunt utilizate în cursuri conform indicațiilor stricte și în doza calculată de medic. Utilizarea pe termen lung este posibilă numai cu aplicație locală. Heparina este folosită cel mai adesea pentru vene varicoase ale extremităților inferioare sub formă de creme sau gel pe bază de heparină (unguent cu heparină, doloben, thrombles și altele).

Metode tradiționale

Medicina tradițională este cunoscută oamenilor încă din cele mai vechi timpuri și se bazează pe utilizarea produselor naturale pentru tratamentul și prevenirea diferitelor boli. Înainte de a utiliza o anumită metodă, este necesar să se aprobe utilizarea acesteia de la un medic, deoarece preparatele din plante și animale pot să nu se combine bine cu terapia principală.

Cele mai comune remedii populare sunt:

• Decoctul de scoarță de salcie. Înainte de utilizare, uscați și măcinați coaja, apoi adăugați 10 linguri la un litru de apă rece, fierbeți la foc mic și lăsați să fiarbă 30 de minute. Răciți bulionul și este gata de utilizare: după strecurare, luați o lingură timp îndelungat de trei ori pe zi.
• Infuzie din frunze de zmeura. Se toarnă 2 linguri de frunze de zmeură zdrobite într-un pahar cu apă clocotită și se lasă să fiarbă două ore; după strecurare, infuzia este gata de utilizare. Luați o jumătate de pahar o dată sau de două ori pe zi. Se recomandă efectuarea tratamentului în cure de 3 luni cu o pauză de o lună, aceasta va ajuta la protejarea împotriva trombozei.

Exercițiu fizic

Unul dintre aspecte importante prevenirea este eliminarea inactivitatii fizice. Un stil de viață activ reduce riscul de apariție a trombozei de mai multe ori, deoarece nu numai că vă permite să antrenați sistemul cardiovascular, dar ajută și în lupta împotriva excesului de greutate.

Pentru a preveni accidentele vasculare, este necesar să se selecteze o doză adecvată de activitate fizică.

Pentru a preveni formarea cheagurilor de sânge, instructorii de kinetoterapie recomandă:

• Efectuați zilnic drumeții la aer curat sau mergi cu bicicleta, mergi la jogging de dimineata;
• În pauzele de lucru, petreceți 5-10 minute făcând exerciții de respirație;
• Vizitați piscina de 2-3 ori pe săptămână;
• Efectuați exerciții de kinetoterapie (mers în vârful picioarelor, rostogolire de la călcâi până la deget, făcând genuflexiuni);
• Gimnastica de stretching sau yoga, Pilates-ul este util.

Nivelul de activitate fizică trebuie să fie adecvat condiției fizice a persoanei. În perioada postoperatorie, pentru a preveni tromboza venoasă profundă a extremităților inferioare, se recomandă să încercați să vă ridicați din primele zile și să efectuați exerciții de respirație.

Alimentație adecvată

O dietă adecvată reduce riscul apariției cheagurilor de sânge prin controlul zahărului din sânge și colesterolului și ajută la menținerea greutății normale.

Pacienții cu risc crescut de tromboză ar trebui să excludă următoarele alimente din dieta lor obișnuită:

• Salo;
• Margarina si unt;
• Ciocolată;
• Carne afumată;
• Brânzeturi tari;
• bulion de carne grasă;
• Fast food;
• Mancare prajita;
• Cafea;
• Alcool.

Alimentele vegetale și supele făcute cu bulion de legume sunt incluse în dietă. Cartofii, bananele și mango sunt, de asemenea, bune pentru sistemul cardiovascular, deoarece sunt bogate în potasiu.

Meniul ar trebui să includă preparate cu Acizi grași Omega(peste gras). Verdeturi utile: patrunjel, marar, salata verde si asa mai departe.

De asemenea, acordă atenție cantității de lichid pe care o bei. Cel mai bine este să bei apă curată, dar compoturi din fructe uscate și ceai verde. Un adult trebuie să bea aproximativ 1,5-2 litri de apă pe zi. Acest lucru îmbunătățește fluxul sanguin, facilitând astfel trecerea vaselor de sânge și îmbunătățind circulația sângelui.

Dieta ar trebui să fie îmbogățită cu vitaminele necesare vieții normale. Pentru întărirea peretelui vascular, sunt importante vitaminele C, A, E, P, grupa B. Pot crește rezistența și elasticitatea peretelui vascular.

Prevenirea tromboembolismului este deosebit de importantă la următoarele grupuri de pacienți postoperatori:

• Grupa 1 - varsta peste 60 de ani;
• Grupa 2 - manifestări clinice ale aterosclerozei;
• Grupa 3 - obezitate gradele II-III;
• Grupa a 4-a - boli oncologice;
• Grupa a 5-a - varice;
• Grupa 6 - după intervenții de urgență la femeile care iau contraceptive hormonale.

În primul rând, trebuie să utilizați metode atât de bine cunoscute și accesibile de prevenire nespecifică, cum ar fi bandajarea elastică a picioarelor și fizioterapie. La efectuarea compresiei elastice, este necesar să se aplice bandaje dimineața înainte de operație de la nivelul articulațiilor metatarsofalangiene până la fosa poplitee. Bandajarea coapsei este nu numai inutilă, ci și dăunătoare. Procedura trebuie efectuată de chirurgul operator.

Cu o zi înainte de operație, medicul curant și medicul anestezist trebuie să instruiască pacientul să efectueze exerciții constând în flexia dorsiplantară a picioarelor la nivelul articulațiilor gleznei și mișcare în articulațiile șoldului și genunchiului prin tragerea călcâielor spre fese cu fiecare picior alternativ (30 de mișcări). de ambele tipuri). Pacientul trebuie să efectueze aceste exerciții după operație la fiecare 2 ore în timp ce este treaz.

Pentru pacienții cu risc sunt indicate și metode specifice de prevenire, care includ utilizarea de doze mici de heparină, perfuzii cu reopoliglucină și combinarea acestora. Heparina, injectată în țesutul adipos subcutanat în doză de 5 mii de unități, creează în 12-14 ore un nivel de heparinemie suficient pentru a bloca factorul X activat în combinație cu antitrombina III, fără a afecta semnificativ trombina. Heparina în doze mici previne eficient formarea de trombus intravascular fără a crește sângerarea tisulară în domeniul chirurgical.

Efectul dozelor mici de medicament după formarea trombinei (când a început tromboza) nu este eficient. Această împrejurare, împreună cu dezvoltarea flebotrombozei într-o anumită parte a populației în timpul și în orele imediat după intervenția chirurgicală, dictează necesitatea administrării primei doze de heparină cu 2 ore înainte de intervenția chirurgicală. Injecțiile ulterioare se efectuează la intervale de 12 ore pe parcursul mai multor zile. În caz de complicații ale perioadei postoperatorii, forțând pacientul la imobilitate, sau alimentație parenterală completă, durata cursului este mărită. Este foarte important să respectați regulile pentru administrarea subcutanată a heparinei. Trebuie să utilizați seringi de 1-2 ml și ace hipodermice. Medicamentul este injectat pe suprafețele laterale ale abdomenului, excluzând regiunea ombilicală.

Dacă heparina este contraindicată, trebuie să luați preparate cu dextran, în special reopoliglucină. Efectul său antitrombotic este asociat cu capacitatea de a compensa hipovolemia, de a provoca hemodiluție, de a reduce vâscozitatea sângelui, de a crește lizabilitatea unui cheag de sânge de către plasmina endogenă și de a neutraliza creșterea activității factorilor V și VII, cascada de coagulare.

Esența metodei de utilizare antitrombotică a reopoliglucinei (sau a analogilor săi) este perfuzia intravenoasă repetată a 400 ml de medicament în timpul intervenției chirurgicale și timp de 5-7 zile după aceasta. Complicațiile hemoragice nu sunt tipice pentru această metodă de prevenire. Sunt cunoscute doar reacții alergice extrem de rare. Când se utilizează dextrans la pacienții cu funcție excretorie renală afectată, există un anumit risc de a dezvolta un efect nefrotoxic. Utilizarea rațională a complexului luat în considerare poate reduce incidența tromboembolismului.

Nechaev E.A.

Manual de terapie intensivă în instituțiile medicale militare ale SA și Marinei

Prevenirea TVP și PE se realizează în funcție de riscul dezvoltării acestei patologii folosind metode non-medicamentale și prin prescrierea terapiei anticoagulante.

EVENIMENTE NESPECIFICE

Au fost propuse metode fizice (mecanice) pentru prevenirea trombozei venoase postoperatorii. Acestea includ diverse metode de accelerare a fluxului sanguin venos, care previne unul dintre cei mai importanți factori în geneza formării trombului: stagnarea sângelui în venele extremităților inferioare. Stagnare venoasă previne activarea precoce a pacienților în perioada postoperatorie;

Una dintre cele mai simple și eficiente măsuri din punct de vedere tehnic este compresie elastică statică a extremităților inferioare(bandare cu un bandaj elastic), ducând la o creștere a fluxului sanguin în venele profunde ale picioarelor. Mai ușor de utilizat și mai eficienți sunt ciorapii speciali de compresie dozați, care asigură independent gradientul de presiune necesar. Utilizarea lor poate reduce de 2 ori incidența TVP. Compresia elastică a extremităților inferioare trebuie oprită după ce pacientul și-a revenit.

Rol important joacă medicinal Cultură fizică (terapie cu exerciții fizice), care este utilizată și la toți pacienții fără excepție. Pacienții cu conservate

Anumit efect poate da o pozitie ridicata a picioarelor in pat (astfel incat unghiul de flexie in articulatiile genunchiului si soldului sa fie de 20-30°). Este posibilă utilizarea compresiei pneumatice intermitente a picioarelor și miostimularea electrică intraoperatorie folosind echipamente speciale.

Printre măsurile de prevenire nespecifică, alături de activarea precoce a pacientului mare importanță au normalizarea rapidă a parametrilor hemodinamici, anestezie adecvată pentru toate manipulările și prevenirea complicațiilor infecțioase.

MEDICAMENTE FARMACOLOGICE PREVENTIVE

Agenții farmacologici utilizați pentru prevenirea trombozei venoase profunde sunt:

Dextrani cu greutate moleculară mică (reopoliglucină, reomacrodex);

Dezagregate (aspirina);

heparină nefracţionată (HNF);

Heparine cu greutate moleculară mică (HBPM): enoxaparină, nadroparină etc.

Anticoagulante indirecte (warfarină, etc.)

Algoritm pentru prevenirea complicațiilor tromboembolice venoase

Notă: * - aceste măsuri trebuie efectuate tuturor pacienților fără excepție

Acțiuni preventive este necesar să se înceapă înainte de operație datorită faptului că în 50% din cazuri TVP începe să se formeze pe masa de operație. Prima doză de HNF se administrează cu 2 ore înainte de operație.

În cazurile cu risc de sângerare intraoperatorie semnificativă, terapia cu heparină poate fi începută după terminarea intervenției chirurgicale, dar nu mai târziu de 12 ore.

Terapia anticoagulantă profilactică după intervenție chirurgicală trebuie efectuată timp de cel puțin 7-10 zile.

Literatură

1. Baeshko A.A., Radyukevich A.A. Prevenirea emboliei pulmonare - Chirurgie - 2004. - Nr. 12. - P. 67-74.

2. Bokarev I.N., Popova L.V., Kondratyeva T.B. Tromboembolism venos.- Consilium medicum.- 2005, Anexa nr.1.- P. 5-12.

3. Kopenkin S.S. Prevenirea complicaţiilor tromboembolice venoase în traumatologie şi ortopedie - Consilium medicum - 2005, Anexa Nr. 1. - P. 15-20.

4. Standard industrial „Protocol pentru managementul pacientului: prevenirea emboliei pulmonare în timpul intervențiilor chirurgicale și a altor intervenții invazive”, aprobat de Ministerul Sănătății al Federației Ruse la 9 iunie 2003 - Probleme de standardizare în asistența medicală. – 2003.- Nr. 7. - P. 63-88.

5. Buller H.R. Terapia antitrombotică pentru boala tromboembolă venoasă. A șaptea Conferință ACCP. CHEST 126/3 septembrie 2004; Supliment.- p. 401-428.

6. Goldhaber S.Z. Ecocardiografia în managementul emboliei pulmonare. Ann. Intern. Med.-2002.- Nr. 136.- str. 691-700.

7.Bates S.M., și colab. Conferința privind utilizarea terapiei antitrombotice și trombolitice a agenților antitrombotici în timpul sarcinii: al șaptelea ACCP // Chest - 2004. - Vol. 126. – P.627-644

8.Orientări privind diagnosticul și managementul emboliei pulmonare acute. Task Force on Pulmonary Embolism, Societatea Europeană de Cardiologie. European Heart Journal (2000) 21, 1301–1336

9.Orientări ale Societății Britanice pentru Hematologie. Diagnosticul trombozei venoase profunde în ambulatoriu simptomatic și potențialul pentru evaluarea clinică și testele D-dimer pentru a reduce nevoia de imagistică de diagnostic. Jurnalul Britanic de Hematologie. 2004 Vol. 124., p. 15–25

10.Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Profilaxia lui Venus

11.Orientări pentru prevenirea și tratamentul bolii tromboembolice. Raport bazat pe dovezi al Colegiului Italian de Flebologie. Angiologie Internaţională vol. 20 - suppl.2 la numărul 2 - IUNIE 2001

12.Hyers TM, Agnelli G, Hull RD, et al. Terapia antitrombotica pentru boala tromboembolica venoasa. Piept 2001;119:176S-193S.

13.V. Silva Vilela et al. Prevenirea trombozei în timpul sarcinii. IMAJ. Vol 4. octombrie 2002.

14.Politica clinică: Probleme critice în evaluarea și managementul pacienților adulți care prezintă suspiciune de embolie pulmonară. Analele medicinei de urgență. Volumul 41., numărul 2., februarie 2003

PIERDERE ACUTA DE SANG

Pierderi de sange– aceasta este cea mai frecventă și cea mai veche afectare evolutivă a corpului uman, care apare ca răspuns la pierderea de sânge din vase și caracterizată prin dezvoltarea unui număr de reacții compensatorii și patologice.

Starea corpului care apare după sângerare depinde de dezvoltarea acestor reacții adaptative și patologice, al căror raport este determinat de volumul de sânge pierdut. Interesul crescut pentru problema pierderii de sânge se datorează faptului că aproape toți specialiștii în chirurgie o întâlnesc destul de des. În plus, ratele mortalității din cauza pierderii de sânge rămân ridicate până în prezent. Pierderi de sange mai mult de 30% din volumul sanguin circulant (CBV) în mai puțin de 2 ore este considerat masiv și pune viața în pericol. Severitatea pierderii de sânge este determinată de tipul acestuia, viteza de dezvoltare, volumul de sânge pierdut, gradul de hipovolemie și posibila dezvoltare a șocului, care este cel mai convingător prezentat în clasificarea P.G. Bryusova (1998), (Tabelul 1).

Tabelul 1. Clasificarea pierderilor de sânge

După aparență	Traumatic, plagă, bloc operator) patologic (boli, procese patologice) artificial (exfuzie, sângerare terapeutică)
După viteza de dezvoltare	acută (> 7% bcc pe oră) subacută (5-7% bcc pe oră) cronică (< 5% ОЦК за час)
După volum	Mic (0,5 - 10% bcc sau 0,5 l) Mediu (11 - 20% bcc sau 0,5 - 1 l) Mare (21 - 40% bcc sau 1-2 l) Masiv (41 - 70% bcc sau 2-3,5 l) Mortal (> 70% din bcc sau mai mult de 3,5 l)
După gradul de hipovolemie și posibilitatea dezvoltării șocului	Ușoară (deficit de BCC 10-20%, deficit de H2O mai puțin de 30%, fără șoc) Moderat (deficit de BCC 21-30%, deficiență de H2O 30-45%, șoc se dezvoltă cu hipovolemie prelungită) Sever (deficit de BCC 31-40%, deficiență GO 46-60%, șocul este inevitabil) Extrem de sever (deficit BCC peste 40%, deficit GO peste 60%, șoc, stare terminală).

În străinătate, cea mai utilizată clasificare a pierderilor de sânge a fost propusă de Colegiul American de Chirurgii în 1982, conform căreia există 4 clase de sângerare (Tabelul 2)

Tabelul 2. Clasificarea Colegiului American de Chirurgii a pierderilor de sânge

Pierdere acută de sânge duce la eliberarea de catecolamine de către glandele suprarenale, provocând spasm vasele periferice și, în consecință, o scădere a volumului patului vascular, care compensează parțial deficitul rezultat al BCC. Redistribuirea fluxului sanguin al organelor (centralizarea circulației sanguine) face posibilă păstrarea temporară a fluxului sanguin în organele vitale și asigurarea menținerii vieții în condiții critice. Cu toate acestea, ulterior acest mecanism compensator poate provoca dezvoltarea complicatii severe acut pierderi de sange. O stare critică numită șoc se dezvoltă inevitabil cu o pierdere de 30% a bcc, și așa-numita. „Pragul morții” este determinat nu de volumul sângerării, ci de numărul de globule roșii rămase în circulație. Pentru eritrocite această rezervă este de 30% din volumul globular (GO), pentru plasmă doar 70%. Cu alte cuvinte, organismul poate supraviețui pierderii a 2/3 din globulele roșii circulante, dar nu va supraviețui pierderii a 1/3 din volumul plasmei. Acest lucru se datorează particularităților mecanismelor compensatorii care se dezvoltă ca răspuns la pierderea de sânge și se manifestă clinic prin șoc hipovolemic. Șocul este înțeles ca un sindrom bazat pe perfuzie capilară inadecvată cu oxigenare redusă și consum redus de oxigen de către organe și țesuturi. Acesta (șocul) se bazează pe sindromul circulator-metabolic periferic.

Șocul este o consecință a unei scăderi semnificative a BCC (adică a raportului dintre BCC și capacitatea patului vascular) și a unei deteriorări a funcției de pompare a inimii, care se poate manifesta cu hipovolemie de orice origine (sepsis, traumatisme, arsuri). , etc.). Cauza specifică a șocului hipovolemic din cauza pierderii de sânge integral poate fi:

Sângerări gastrointestinale;

Sângerare intratoracică;

Sângerări intra-abdominale;

Sângerare uterină;

Sângerare în spațiul retroperitoneal;

Rupturi de anevrisme aortice;

Leziuni etc.

Patogeneza

Pierderea volumului sanguin afectează performanța mușchiului inimii, care este determinată de:

Volumul pe minut al inimii (MCV): MCV=CVS x ritmul cardiac,

(SV – volumul stroke al inimii, HR – ritmul cardiac)

Presiunea de umplere a cavităților cardiace (preîncărcare);

Funcția valvelor cardiace;

Rezistența vasculară periferică totală (TPVR) – postîncărcare.

Dacă este insuficient contractilitatea al mușchiului inimii, în cavitățile inimii rămâne ceva sânge după fiecare contracție, ceea ce duce la o creștere a preîncărcării. O parte din sânge stagnează în inimă, ceea ce se numește insuficiență cardiacă. În cazul pierderii acute de sânge care duce la dezvoltarea deficienței de BCC, presiunea de umplere în cavitățile inimii scade inițial, drept urmare scad SVR, MVR și tensiunea arterială. Deoarece nivelul tensiunii arteriale este determinat în mare măsură de debitul cardiac (MVR) și de rezistența vasculară periferică totală (TPVR), pentru a-l menține la nivelul corespunzător atunci când BCC scade, sunt activate mecanisme compensatorii care vizează creșterea frecvenței cardiace și a TPR. Modificările compensatorii care apar ca răspuns la pierderea acută de sânge includ modificări neuroendocrine, tulburări metabolice și modificări ale sistemelor cardiovasculare și respiratorii. Activarea tuturor legăturilor de coagulare face posibilă dezvoltarea coagulării intravasculare diseminate (sindrom DIC). Ca apărare fiziologică, organismul răspunde la cele mai frecvente leziuni cu hemodiluție, care îmbunătățește fluiditatea sângelui și îi reduce vâscozitatea, mobilizarea din depozitul de globule roșii, o scădere bruscă a nevoii atât de volum de sânge, cât și de livrare de oxigen, o creștere a frecvența respiratorie, debitul cardiac, returul și utilizarea oxigenului în țesuturi.

Modificările neuroendocrine sunt realizate prin activarea sistemului simpatoadrenal sub formă de eliberare crescută de catecolamine (adrenalină, noradrenalina) de către medula suprarenală. Catecolaminele interacționează cu receptorii α- și β-adrenergici. Stimularea receptorilor adrenergici din vasele periferice determină vasoconstricție. Stimularea receptorilor β1-adrenergici localizați în miocard are efecte ionotrope și cronotrope pozitive, stimularea receptorilor β2-adrenergici localizați în vase de sânge, provoacă dilatarea ușoară a arteriolelor și constricția venelor. Eliberarea catecolaminelor în timpul șocului duce nu numai la scăderea capacității patului vascular, ci și la redistribuirea lichidului intravascular din vasele periferice spre centrale, ceea ce ajută la menținerea tensiunii arteriale. Sistemul hipotalamus-hipofizo-suprarenal este activat, hormonii adrenocorticotopici și antidiuretici, cortizolul, aldosteronul sunt eliberați în sânge, rezultând o creștere a presiunii osmotice a plasmei sanguine, ducând la creșterea reabsorbției de sodiu și apă, scăderea diurezei. și o creștere a volumului de lichid intravascular. Tulburări metabolice. Tulburările dezvoltate ale fluxului sanguin și hipoxemia duc la acumularea de acizi lactic și piruvic. Cu lipsa sau absența oxigenului, acidul piruvic este redus la acid lactic (glicoliză anaerobă), a cărui acumulare duce la acidoză metabolică. Aminoacizi și liber acid gras, se acumulează și în țesuturi și agravează acidoza. Lipsa oxigenului și acidoza perturbă permeabilitatea membranelor celulare, drept urmare potasiul părăsește celula, iar sodiul și apa pătrund în celule, provocându-le umflarea.

Modificările sistemului cardiovascular și respirator în timpul șocului sunt foarte semnificative. Eliberarea catecolaminelor în stadiile incipiente ale șocului crește rezistența vasculară periferică, contractilitatea miocardică și ritmul cardiac - scopul este centralizarea circulației sanguine. Cu toate acestea, tahicardia rezultată reduce foarte curând timpul de umplere diastolică a ventriculilor și, în consecință, fluxul sanguin coronarian. Celulele miocardice încep să sufere de acidoză. În cazurile de șoc prelungit, mecanismele de compensare respiratorie eșuează. Hipoxia și acidoza duc la creșterea excitabilității cardiomiocitelor și a aritmiilor. Modificările umorale se manifestă prin eliberarea altor mediatori decât catecolaminele (histamină, serotonina, prostaglandine, oxid nitric, factor de necroza tumorală, interleukine, leucotriene), care provoacă vasodilatație și creșterea permeabilității peretelui vascular cu eliberarea ulterioară a parte lichidă a sângelui în spațiul interstițial și o scădere a presiunii de perfuzie. Acest lucru agravează lipsa de O 2 în țesuturile corpului, cauzată de o scădere a eliberării acestuia din cauza microtrombozei și pierderea acută a purtătorilor de O 2 - eritrocite.

În microvasculatură se dezvoltă modificări de natură de fază.

1 faza– anoxie ischemică sau contracția sfincterelor pre și postcapilare

2 faza– staza capilară sau expansiunea venulelor precapilare

3 faze– paralizia vaselor periferice sau expansiunea sfincterelor pre- și post-capilare.Procesele de criză în capilaronă reduc livrarea de oxigen către țesuturi. Echilibrul dintre furnizarea de oxigen și cererea de oxigen este menținut atâta timp cât este asigurată extracția tisulară necesară a oxigenului. Dacă există o întârziere în începerea terapiei intensive, livrarea de oxigen către cardiomiocite este întreruptă, acidoza miocardică crește, care se manifestă clinic prin hipotensiune arterială, tahicardie și dificultăți de respirație. O scădere a perfuziei tisulare se dezvoltă în ischemie globală cu afectare ulterioară a țesuturilor de reperfuzie datorită producției crescute de citokine de către macrofage, activării peroxidării lipidelor, eliberării de oxizi de către neutrofile și tulburărilor ulterioare ale microcirculației. Microtromboza ulterioară duce la perturbarea funcțiilor specifice ale organelor și există riscul de a dezvolta insuficiență multiplă de organe. Ischemia modifică permeabilitatea mucoasei intestinale, care este deosebit de sensibilă la efectele mediatoare ale ischemiei-reperfuziei, ceea ce provoacă dislocarea bacteriilor și citokinelor în sistemul circulator și apariția unor procese sistemice precum sepsisul, sindromul de detresă respiratorie și insuficiența multiplă de organe. . Apariția lor corespunde unui anumit interval de timp sau stadiu al șocului, care poate fi inițial, reversibil (stadiul șocului reversibil) și ireversibil. În mare măsură, ireversibilitatea șocului este determinată de numărul de microtrombi formați în capilarone și de factorul temporar al crizei de microcirculație. În ceea ce privește dislocarea bacteriilor și toxinelor din cauza ischemiei intestinale și a permeabilității afectate a peretelui său, această situație de astăzi nu este atât de clară și necesită cercetări suplimentare. Cu toate acestea, șocul poate fi definit ca o condiție în care consumul de oxigen de către țesuturi este inadecvat nevoilor acestora pentru funcționarea metabolismului aerob.

Clinică și diagnosticare

Tabloul clinic. Când se dezvoltă șocul hemoragic, există 3 etape. Soc reversibil compensat. Volumul pierderii de sânge nu depășește 25% (700-1300 ml). Tahicardia este moderată, tensiunea arterială este fie nemodificată, fie ușor redusă. Venele safene se golesc iar presiunea venoasă centrală scade. Apar semne de vasoconstricție periferică: răceală a extremităților. Cantitatea de urină excretată se reduce la jumătate (la o normă de 1-1,2 ml/min). Soc reversibil decompensat. Volumul pierderii de sânge este de 25-45% (1300-1800 ml). Pulsul ajunge la 120-140 pe minut. Tensiunea arterială sistolică scade sub 100 mmHg, iar presiunea pulsului scade. Apare scurtarea severă a respirației, compensând parțial acidoza metabolică prin alcaloza respiratorie, dar poate fi și un semn de șoc pulmonar. Creșterea răcelii extremităților și acrocianoză. Apare transpirația rece. Viteza de excreție a urinei este sub 20 ml/h. Șoc hemoragic ireversibil. Apariția sa depinde de durata decompensării circulatorii (de obicei cu hipotensiune arterială peste 12 ore). Volumul pierderii de sânge depășește 50% (2000-2500 ml). Pulsul depășește 140 pe minut, tensiunea arterială sistolică scade sub 60 mmHg. sau nedeterminat. Nu există conștiință. Se dezvoltă oligoanuria.

DIAGNOSTICĂ

Diagnosticul se bazează pe evaluarea clinică și semne de laborator. În condiții de pierdere acută de sânge, este extrem de important să se determine volumul acestuia, pentru care este necesar să se folosească una dintre metodele existente, care sunt împărțite în trei grupe: clinice, empirice și de laborator.Metodele clinice vă permit să estimați volumul. a pierderii de sânge pe baza simptome cliniceși parametrii hemodinamici. Nivelul tensiunii arteriale și frecvența pulsului înainte de începerea terapiei de substituție reflectă în mare măsură amploarea deficitului BCC. Raportul dintre frecvența pulsului și tensiunea arterială sistolică vă permite să calculați indicele de șoc Algover. Valoarea acestuia în funcție de deficitul CCA este prezentată în Tabelul 3.

Tabelul 3. Evaluare pe baza indicelui de șoc Algover

Testul de reumplere capilară, sau semnul „pată albă”, evaluează perfuzia capilară. Se realizează prin apăsarea unei unghii, a pielii frunții sau a lobului urechii. În mod normal, culoarea este restabilită după 2 secunde, cu un test pozitiv - după 3 sau mai multe secunde. Presiunea venoasă centrală (CVP) este un indicator al presiunii de umplere a ventriculului drept și reflectă funcția de pompare a acestuia. În mod normal, CVP variază de la 6 la 12 cm de coloană de apă. O scădere a presiunii venoase centrale indică hipovolemie. Cu un deficit de BCC de 1 litru presiunea venoasă centrală scade cu 7 cm de coloană de apă. Dependența valorii CVP de deficitul BCC este prezentată în Tabelul 4.

Tabelul 4. Evaluarea deficitului de volum sanguin circulant pe baza valorii presiunii venoase centrale

Diureza orară reflectă nivelul de perfuzie tisulară sau gradul de umplere a patului vascular. În mod normal, se eliberează 0,5-1 ml/kg de urină pe oră. O scădere a diurezei mai mică de 0,5 ml/kg/h indică aport insuficient de sânge a rinichilor din cauza unei deficiențe a volumului sanguin.

Metodele empirice de evaluare a volumului pierderilor de sânge sunt cel mai des folosite în traumatisme și politraumatisme. Ei folosesc valorile statistice medii ale pierderii de sânge stabilite pentru un anumit tip de vătămare. În același mod, puteți estima pierderea aproximativă de sânge în timpul diferitelor intervenții chirurgicale.

Pierdere medie de sânge (l)

Hemotorax – 1,5-2,0

Fractura unei coaste – 0,2-0,3

Leziuni abdominale – până la 2,0

Fractura oaselor pelvine (hematom retroperitoneal) – 2,0-4,0

Fractură de șold – 1,0-1,5

Fractură de umăr/tibie – 0,5-1,0

Fractura oaselor antebrațului – 0,2-0,5

Fractura coloanei vertebrale – 0,5-1,5

Rană scalpată de mărimea unei palme – 0,5

Pierderea de sânge chirurgicală

Laparotomie – 0,5-1,0

Toracotomie – 0,7-1,0

Amputația piciorului inferior – 0,7-1,0

Osteosinteza oaselor mari – 0,5-1,0

Rezecție gastrică – 0,4-0,8

Gastrectomie – 0,8-1,4

Rezecția colonului – 0,8-1,5

cezariana – 0,5-0,6

Metode de laborator prevăd determinarea numărului de hematocrit (Ht), a concentrației de hemoglobină (Hb), a densității relative (p) sau a vâscozității sângelui. Ele sunt împărțite în:

Calcul (aplicarea formulelor matematice);

Hardware (metode electrofiziologice de impedanță-metrice);

Indicator (utilizarea coloranților, termodiluare, dextrani, radioizotopi).

Dintre metodele de calcul, formula Moore este cea mai utilizată:

KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd

Unde KVP este pierderea de sânge (ml);

TCVd – volumul adecvat de sânge circulant (ml).

În mod normal, la femei, CBVd este în medie de 60 ml/kg, la bărbați – 70 ml/kg, la gravide – 75 ml/kg;

Htd – hematocrit adecvat (la femei – 42%, la bărbați – 45%);

Htf este hematocritul real al pacientului. În această formulă, în loc de hematocrit, puteți utiliza indicatorul de hemoglobină, luând 150 g/l ca nivel adecvat.

Puteți utiliza și valoarea densității sângelui, dar această tehnică este aplicabilă numai pentru pierderi mici de sânge.

Una dintre primele metode hardware pentru determinarea BCC a fost o metodă bazată pe măsurarea rezistenței de bază a corpului cu ajutorul unui reopletismograf (aplicație găsită în țările „spațiului post-sovietic”).

Metodele moderne de indicatori prevăd stabilirea BCC pe baza modificărilor concentrației de substanțe utilizate și sunt împărțite în mod convențional în mai multe grupuri:

1. determinarea volumului plasmatic, iar apoi volumul total de sânge prin Ht;

2. determinarea volumului de eritrocite și, pe baza acestuia, a întregului volum de sânge prin Ht;

3.determinarea simultană a volumului de globule roșii și plasma sanguină.

Vopseaua Evans (T-1824), dextranii (poliglucină), albumina umană marcată cu iod (131) sau clorură de crom (51 CrCl 3) sunt utilizate ca indicatori. Cu toate acestea, din păcate, toate metodele de determinare a pierderii de sânge dau o eroare foarte mare (uneori până la un litru) și, prin urmare, pot servi doar ca ghid pentru tratament. Totuși, determinarea VO2 ar trebui considerată cel mai simplu criteriu de diagnostic pentru detectarea șocului.

TRATAMENT

Principiul strategic al transfuziei terapie acută pierderea de sânge este restabilirea fluxului sanguin de organ (perfuzie) prin atingerea volumului necesar de volum de sânge. Menținerea nivelului factorilor de coagulare în cantități suficiente pentru hemostază, pe de o parte, și pentru a contracara coagularea diseminată excesivă, pe de altă parte. Refacerea numărului de globule roșii circulante (purtători de oxigen) până la un nivel care să asigure un consum minim suficient de oxigen în țesuturi.Totuși, majoritatea experților consideră că cel mai acut problema pierderii de sânge și a hipovolemiei și, în consecință, ocupă primul loc în scheme terapie Ei stabilesc completarea volumului de sânge, care este un factor critic pentru menținerea hemodinamicii stabile. Rolul patogenetic al scăderii volumului sanguin în dezvoltarea tulburărilor severe ale homeostaziei determină importanța corectării în timp util și adecvate a tulburărilor volemice asupra rezultatelor tratamentului la pacienții cu pierdere acută masivă de sânge. Scopul final al tuturor eforturilor resuscitatorului este de a menține un consum adecvat de oxigen de către țesuturi pentru a menține metabolismul.

Principiile generale ale tratamentului pierderii acute de sânge sunt următoarele:

1. Opriți sângerarea, combateți durerea.

2. Asigurarea unui schimb adecvat de gaze.

3. Refacerea deficitului CCA.

4. Tratamentul disfuncției de organ și prevenirea insuficienței multiple de organe:

· tratamentul insuficientei cardiace;

· prevenirea insuficientei renale;

· corectarea acidozei metabolice;

· stabilizarea proceselor metabolice în celulă;

· tratamentul și prevenirea sindromului DIC.

5.Prevenirea precoce a infecției.

Opriți sângerarea și controlați durerea. Cu orice sângerare, este important să eliminați sursa acesteia cât mai curând posibil. Pentru sângerare externă - presiune asupra vasului, un bandaj de presiune, garou, ligatură sau clemă pe vasul de sângerare. În caz de sângerare internă, intervenția chirurgicală urgentă se efectuează în paralel cu măsurile medicale pentru a scoate pacientul din șoc.

Tabelul nr. 5 prezintă date despre natura terapiei prin perfuzie și pierderea acută de sânge.

1. Infuzia incepe cu cristaloizi, apoi coloizi. Transfuzie de sânge - când Hb scade sub 70 g/l, Ht sub 25%.

2. Viteza de perfuzie pentru pierderi masive de sânge până la 500 ml/min!!! (cateterizarea celei de-a doua vene centrale, perfuzie de soluții sub presiune).

3. -Corectarea volemiei (stabilizarea parametrilor hemodinamici).

4. Normalizarea volumului globular (Hb, Ht).

5. Corectarea încălcărilor metabolismul apă-sare

Lupta împotriva durerii și protecția împotriva stresului mental se realizează prin administrare intravenoasă (i.v.) de analgezice: 1-2 ml soluție 1% de clorhidrat de morfină, 1-2 ml soluție 1-2% de promedol, precum și ca hidroxibutirat de sodiu (20-40 mg/kg greutate corporală), sibazon (5-10 mg), este posibil să se utilizeze doze subnarcotice de calypsol și sedare cu propofol. Doza de analgezice narcotice trebuie redusă cu 50% din cauza posibilei depresii respiratorii, greață și vărsături care pot apărea în timpul administrare intravenoasă aceste medicamente. În plus, trebuie amintit că introducerea lor este posibilă numai după ce a fost exclusă afectarea organelor interne. Asigurarea unui schimb adecvat de gaze vizează atât utilizarea oxigenului de către țesuturi, cât și îndepărtarea dioxidului de carbon. Toți pacienții sunt afișați administrare profilactică oxigen printr-un cateter nazal cu o rată de cel puțin 4 l/min.

Oricând insuficiență respiratorie Principalele obiective ale tratamentului sunt:

1. asigurarea permeabilității căilor respiratorii;

2.prevenirea aspirarii continutului stomacului;

3. curățarea căilor respiratorii de spută;

4. ventilatie;

5 restabilirea oxigenării tisulare.

Hipoxemia dezvoltată poate fi cauzată de:

1.hipoventilatie (de obicei in combinatie cu hipercapnia);

2. discrepanță între ventilația plămânilor și perfuzia acestora (dispare la respirația oxigenului pur);

3.șuntarea intrapulmonară a sângelui (protejat prin respirarea oxigenului pur) cauzată de sindromul de detresă respiratorie a adultului (PaO 2 )< 60-70 мм.рт.ст. FiО 2 >50%, infiltrate pulmonare bilaterale, presiune normală de umplere ventriculară), edem pulmonar, pneumonie severă;

4.difuzia afectata a gazelor prin membrana alveolo-capilara (dispare la respiratia oxigenului pur).

Ventilația plămânilor efectuată după intubația traheală se efectuează în moduri special selectate care creează condiții pentru schimbul optim de gaze și nu deranjează hemodinamică centrală. Refacerea deficitului CCA. În primul rând, în cazul pierderii acute de sânge, pacientul ar trebui să creeze o poziție Trendeleburg îmbunătățită pentru a crește întoarcerea venoasă. Perfuzia se efectuează simultan în 2-3 periferice sau 1-2 vene centrale. Rata de completare a pierderii de sânge este determinată de valoarea tensiunii arteriale. De regulă, infuzia se efectuează inițial în flux sau rapid prin picurare (până la 250-300 ml/min). După stabilizarea tensiunii arteriale la un nivel sigur, perfuzia se efectuează prin picurare. Terapia prin perfuzie începe cu administrarea de cristaloizi. Și în ultimul deceniu s-a revenit la luarea în considerare a posibilității utilizării soluțiilor hipertonice NaCI/

Soluții hipertonice clorura de sodiu (2,5-7,5%), datorita gradientului osmotic ridicat, asigura mobilizarea rapida a lichidului din interstitiu in fluxul sanguin. Cu toate acestea, durata lor scurtă de acțiune (1-2 ore) și volumele relativ mici de administrare (nu mai mult de 4 ml/kg greutate corporală) determină utilizarea lor primară în etapa prespitalicească tratamentul pierderii acute de sânge. Soluțiile coloidale cu acțiune anti-șoc se împart în naturale (albumină, plasmă) și artificiale (dextransi, amidonuri hidroxietil). Albumina și fracțiunea proteică a plasmei cresc în mod eficient volumul lichidului intravascular deoarece au presiune oncotică mare. Cu toate acestea, ele pătrund cu ușurință în pereții capilari pulmonari și membranele bazale glomerulare în spațiul extracelular, ceea ce poate duce la edem al țesutului interstițial al plămânilor (sindromul de detresă respiratorie adultă) sau rinichi (insuficiență renală acută). Volumul de difuzie al dextranilor este limitat, deoarece ele provoacă leziuni ale epiteliului tubilor renali („rinichiul dextran”) și afectează negativ sistemul de coagulare a sângelui și celulele imune. Prin urmare, astăzi „medicamentele de primă alegere” sunt soluții de hidroxietil amidon. Amidonul hidroxietil este o polizaharidă naturală obținută din amidon de amilopectină și constând din reziduuri de glucoză polarizate cu greutate moleculară mare. Materiile prime pentru obținerea HES sunt amidonul din tuberculi de cartofi și tapioca, boabe de diferite soiuri de porumb, grâu și orez.

HES din cartofi și porumb, împreună cu lanțurile liniare de amilază, conține o fracțiune de amilopectină ramificată. Hidroxilarea amidonului previne descompunerea lui rapidă enzimatică, crește capacitatea de reținere a apei și crește presiunea coloid osmotică. În terapia transfuzională se folosesc soluții HES 3%, 6% și 10%. Administrarea de soluții HES determină un efect de înlocuire a volumului izovolemic (până la 100% la administrarea unei soluții de 6%) sau chiar inițial hipervolemic (până la 145% din volumul administrat al unei soluții de 10% din medicament), care durează pentru cel putin 4 ore. În plus, soluțiile HES au următoarele proprietăți, absent din alte medicamente de înlocuire a plasmei coloidale:

Previne dezvoltarea sindromului de hiperpermeabilitate capilară prin închiderea porilor din pereții acestora;

Modulează acțiunea moleculelor adezive circulante sau a mediatorilor inflamatori, care, circulând în sânge în condiții critice, cresc afectarea secundară a țesuturilor prin legarea de neutrofile sau celule endoteliale;

Ele nu afectează expresia antigenelor din sânge de suprafață, de exemplu. nu incalca reacții imune;

Nu provoacă activarea sistemului complement (constă din 9 proteine ​​serice C1 - C9), asociate cu procese inflamatorii generalizate care perturbă funcțiile multor organe interne. De remarcat că în ultimii ani au apărut studii randomizate separate cu un nivel ridicat de dovezi (A, B), care indică capacitatea amidonului de a provoca disfuncție renală și dând preferință albuminei și chiar preparatelor cu gelatină.

În același timp, de la sfârșitul anilor 70 ai secolului XX, au început să fie studiați activ compușii perfluorocarbon (PFOS), care au stat la baza unei noi generații de expansoare de plasmă cu funcția de transfer de O 2, dintre care unul este perfluoranul. Utilizarea acestuia din urmă în pierderea acută de sânge face posibilă influențarea rezervelor a trei niveluri de schimb de O 2, iar utilizarea concomitentă a oxigenoterapiei poate crește și rezervele de ventilație.

Masa 6. proporția de utilizare a perftoranului în funcție de nivelul de înlocuire a sângelui.

Din punct de vedere clinic, gradul de reducere a hipovolemiei este reflectat de următoarele semne:

Creșterea tensiunii arteriale;

Scăderea ritmului cardiac;

Încălzirea și înroșirea pielii;

Creșterea presiunii pulsului;

Diureza peste 0,5 ml/kg/oră.

Astfel, rezumând cele de mai sus, subliniem că indicațiile pentru transfuzia de sânge sunt:

Pierderi de sânge mai mult de 20% din volumul datorat,

Anemia, în care conținutul de hemoglobină este mai mic de 75 g/l și numărul de hematocrit este mai mic de 0,25.

Tratamentul disfuncției de organ și prevenirea insuficienței multiple de organe. Una dintre cele mai importante sarcini este tratamentul insuficienței cardiace. Dacă victima era sănătoasă înainte de accident, atunci pentru a normaliza activitatea cardiacă, de obicei, va completa rapid și eficient deficitul de sânge. Dacă victima are antecedente de boli cardiace sau vasculare cronice, atunci hipovolemia și hipoxia agravează cursul bolii de bază, astfel încât se efectuează un tratament special. În primul rând, este necesar să se realizeze o creștere a preîncărcării, care se realizează prin creșterea volumului volumului sanguin și apoi creșterea contractilității miocardice. Cel mai adesea, agenții vasoactivi și inotropi nu sunt prescriși, dar dacă hipotensiunea devine persistentă și nu este supusă terapiei prin perfuzie, atunci aceste medicamente pot fi utilizate. Mai mult, utilizarea lor este posibilă numai după compensarea completă a CCA. Dintre medicamentele vasoactive, medicamentul de primă linie pentru a susține activitatea inimii și a rinichilor este dopamina, din care 400 mg se diluează în 250 ml. soluție izotonă. Viteza de perfuzie este selectată în funcție de efectul dorit:

2-5 mcg/kg/min (doza „renală”) dilată vasele mezenterice și renale fără a crește frecvența cardiacă și tensiunea arterială;

5-10 mcg/kg/min dă un efect ionotrop pronunțat, vasodilatație ușoară datorită stimulării receptorilor β2-adrenergici sau tahicardie moderată; - 10-20 mcg/kg/min duce la o creștere suplimentară a efectului ionotrop, tahicardie pronunțată;

Mai mult de 20 mcg/kg/min – tahicardie ascuțită cu amenințare de tahiaritmii, îngustarea venelor și arterelor datorită stimulării receptorilor adrenergici α1_ și deteriorarea perfuziei tisulare. Ca urmare a hipotensiunii arteriale și a șocului, de obicei se dezvoltă insuficiență renală acută (IRA). Pentru a preveni dezvoltarea formei oligurice de insuficiență renală acută, este necesară monitorizarea diurezei orare (în mod normal la adulți este de 0,5-1 ml/kg/h, la copii - mai mult de 1 ml/kg/h)

Măsurarea concentrației de sodiu și creatină în urină și plasmă (cu insuficiență renală acută, creatina plasmatică depășește 150 µmol/l, rata de filtrare glomerulară este sub 30 ml/min);

Infuzie de dopamină în doză „renală”; În prezent, în literatură nu există studii multicentrice randomizate care să indice eficacitatea utilizării „dozelor renale” de simpatomimetice.

Stimularea diurezei pe fondul restabilirii bcc (presiune venoasă centrală mai mare de 30-40 cm H2O) și debit cardiac satisfăcător (furosemid, IV în doză inițială de 40 mg, crescând dacă este necesar de 5-6 ori).

Normalizarea hemodinamicii și înlocuirea volumului sanguin circulant (CBV) trebuie efectuate sub controlul PCWP (presiune capilară pulmonară), CO (debit cardiac) și TPR. În timpul șocului, primii doi indicatori scad progresiv, iar ultimul crește. Metodele de determinare a acestor criterii și normele lor sunt destul de bine descrise în literatura de specialitate, dar, din păcate, sunt utilizate în mod obișnuit în clinicile din străinătate și rar din țara noastră.

Șocul este de obicei însoțit de acidoză metabolică severă. Sub influența sa, contractilitatea miocardică scade, debitul cardiac scade, ceea ce contribuie la o scădere suplimentară a tensiunii arteriale. Reacțiile inimii și ale vaselor periferice la catecolaminele endo- și exogene sunt reduse. Inhalarea de O2, ventilația mecanică și terapia prin perfuzie restabilesc mecanismele fiziologice compensatorii și, în majoritatea cazurilor, elimină acidoza. Bicarbonatul de sodiu se administrează pentru acidoza metabolică severă (pH sânge venos sub 7,25), calculându-l folosind formula general acceptată, după determinarea indicatorilor echilibrului acido-bazic.

Un bolus de 44-88 mEq (50-100 ml de 7,5% HCO3) poate fi administrat imediat, cantitatea rămasă în următoarele 4-36 ore. Trebuie amintit că administrarea excesivă de bicarbonat de sodiu creează premisele pentru dezvoltarea alcalozei metabolice, hipokaliemiei și aritmiilor. Este posibilă o creștere bruscă a osmolarității plasmatice, până la dezvoltarea comei hiperosmolare. În caz de șoc, însoțit de o deteriorare critică a hemodinamicii, este necesară stabilizarea proceselor metabolice în celulă. Tratamentul și prevenirea sindromului DIC, precum și prevenirea precoce a infecțiilor sunt efectuate conform schemelor general acceptate.

Se justifică, din punctul nostru de vedere, o abordare fiziopatologică a soluționării problemei indicațiilor pentru transfuzii de sânge, bazată pe evaluarea transportului și consumului de oxigen. Transportul oxigenului este un derivat al debitului cardiac și al capacității de oxigen din sânge. Consumul de oxigen depinde de livrarea și capacitatea țesutului de a lua oxigen din sânge.

La completarea hipovolemiei cu soluții coloide și cristaloide, numărul de celule roșii din sânge este redus și capacitatea de oxigen a sângelui este redusă. Datorită activării sistemului nervos simpatic, debitul cardiac crește compensatorie (uneori depășind valorile normale de 1,5-2 ori), microcirculația „se deschide” și afinitatea hemoglobinei pentru oxigen scade, țesuturile iau relativ mai mult oxigen din sânge ( coeficientul de extracție a oxigenului crește). Acest lucru vă permite să mențineți un consum normal de oxigen atunci când capacitatea de oxigen a sângelui este scăzută.
La persoanele sănătoase, hemodiluția normovolemică cu un nivel de hemoglobină de 30 g/l și un hematocrit de 17%, deși este însoțită de o scădere a transportului de oxigen, nu reduce consumul de oxigen de către țesuturi, iar nivelul de lactat din sânge nu crește, ceea ce confirmă suficiența alimentării cu oxigen a organismului și menținerea proceselor metabolice la un nivel suficient. În anemia izovolemică acută până la hemoglobină (50 g/l), hipoxia tisulară nu se observă la pacienții în repaus înainte de operație. Consumul de oxigen nu scade și chiar crește ușor, iar nivelul lactatului din sânge nu crește. În normovolemie, consumul de oxigen nu este afectat la un nivel de livrare de 330 ml/min/m2; la niveluri de livrare mai scăzute, există o dependență a consumului de livrarea de oxigen, ceea ce corespunde unui nivel de hemoglobină de aproximativ 45 g/l la nivelul cardiac normal. ieșire.

Creșterea capacității de oxigen a sângelui prin transfuzie de sânge conservat și componentele sale are propriile sale laturile negative. În primul rând, o creștere a hematocritului duce la o creștere a vâscozității sângelui și la deteriorarea microcirculației, creând un stres suplimentar asupra miocardului. În al doilea rând, niveluri scăzute de 2,3-DPG în celulele roșii din sânge sânge donat este însoțită de o creștere a afinității oxigenului pentru hemoglobină, o deplasare a curbei de disociere a oxihemoglobinei spre stânga și, ca urmare, o deteriorare a oxigenării țesuturilor. În al treilea rând, sângele transfuzat conține întotdeauna microcheaguri, care pot „înfunda” capilarele plămânilor și pot crește brusc șuntul pulmonar, afectând oxigenarea sângelui. În plus, globulele roșii transfuzate încep să participe pe deplin la transportul oxigenului la numai 12-24 de ore după transfuzia de sânge.

Analiza noastră a literaturii de specialitate a arătat că alegerea mijloacelor pentru corectarea pierderilor de sânge și a anemiei posthemoragice nu este o problemă rezolvată. Acest lucru se datorează în principal lipsei de criterii informative de evaluare a optimității anumitor metode de compensare a transportului și a consumului de oxigen. Tendința actuală de reducere a transfuziilor de sânge se datorează, în primul rând, posibilității de apariție a complicațiilor asociate cu transfuziile de sânge, restricții privind donațiile și refuzul pacienților de a face transfuzii de sânge din orice motiv. În același timp, numărul de afecțiuni critice asociate cu pierderea de sânge de diverse origini este în creștere. Acest fapt dictează necesitatea dezvoltării în continuare a metodelor și mijloacelor de terapie de substituție.

Un indicator integral care vă permite să evaluați în mod obiectiv adecvarea oxigenării țesuturilor este saturația hemoglobinei cu oxigen în sângele venos mixt (SvO2). O scădere a acestui indicator cu mai puțin de 60% într-o perioadă scurtă de timp duce la apariția semnelor metabolice ale datoriilor tisulare de oxigen (acidoză lactică etc.). În consecință, o creștere a conținutului de lactat în sânge poate fi un marker biochimic al gradului de activare a metabolismului anaerob și poate caracteriza eficacitatea terapiei.

Literatură

1. Gelfand B. R., Protsenko D. N., Mamontova O. A., Ignatenko O. V., Gelfand E. B., Shipilova O. S. Rolul și eficacitatea medicamentelor cu albumină în terapie intensivă: starea problemei în anul 2006. Buletinul de Terapie Intensivă, 2006, N1.
2.Molchanov I.V., Bulanov A.Yu., Shulutko E.M. Unele aspecte ale siguranței terapiei cu perfuzie. Pană. anesteziol. și resuscitator. 2004; 13).
3. Rudnov V.A. Terapia prin perfuzie și transfuzie ca componentă
terapie intensivă pentru sepsis Chirurgie/supliment, nr. 1, 2005
4. Bulanov S.A., Gorodetsky V.M., Shulutko E.M. Soluții de substituție de volum coloidal și hemostază. Ross. revistă anesteziol. si intensiv ter. 1999.
5.Shilova N.L., Borisov A.Yu., Butrov A.V. Optimizarea terapiei prin perfuzie în timpul intervențiilor chirurgicale de înlocuire totală a șoldului. Noutăți anesteziol. și resuscitator. (medicina de îngrijiri critice). 2005; 1.
6. Serov V.N., Baranov I.I. Soluții de amidon hidroxietilat în practica obstetrică și ginecologică a cancerului de sân Vol. 14, Nr. 1, 2006.
7. Serov V.N., Afonin N.I., Shapovalenko S.A., Goldina O.A., Gorbaciovsky Yu.V. Prevenirea de bază a perfuziei-transfuzii și terapia hemoragiilor în practica obstetrică și ginecologică pe bază de soluții de hidroxietil amidon. Buletinul Serviciului Rus de Sânge, nr. 2, 2000.
8. Shestopalov A.E., Bakeev R.F. Aspecte moderne ale terapiei de înlocuire a volumului pentru pierderea acută de sânge la răniți. Problemele curente terapie intensivă. nr. 8–9, 2001
9.Kondratiev A.N., Novikov V.Yu. Reacția sistemului de hemostază la operația neurochirurgicală și influența terapiei prin perfuzie Anestezie clinică și resuscitare Vol. 1. Nr. 1, 2004.
10. Butrov A.V., Borisov A.Yu. Soluții moderne de înlocuire a plasmei coloidale sintetice în terapie intensivă a pierderii acute de sânge. Consilium medicum (gastroenterologie/chirurgie) Volumul 7, Nr. 6, 2005.
11.Rudenko M.I. Înlocuirea pierderilor de sânge chirurgicale cu Refortan și Stabilizol. Noutăți anesteziol. și resuscitator. (medicina de îngrijiri critice). 2005; 4.
12. engleză V.A., engleză R.E., Wilson I.G. Terapia perfuzabilă în perioada perioperatorie Update in Anesthesia, Nr. 12, 2006.
13.Hwang G., Marota J.A. Anestezie pentru operații abdominale. În: Hurford W. E., Bailin M. T., Dawison J. K., Haspel K. L., Rosow C., eds. Proceduri de anestezie clinică ale Spitalului General din Massachusetts. Philadelphia: Lippincott–Raven, 1997.
14.Tonnesen A.S. Cristaloizi și coloizi. În: Miller R.D., ed. Anestezie, ed. a 3-a. New York: Churchill Livingstone, 1990.
15.Boldt J. Managementul fluidului al pacienților supuși unei intervenții chirurgicale abdominale – mai multe întrebări decât răspunsuri Jurnalul European de Anestesiologie 2006.
16.M. J. R. Ragaller, H. Theilen, T. Koch. Înlocuirea volumului la pacienţii în stare critică cu insuficienţă renală acută Jurnalul Societăţii Americane de Nefrologie, 2001. Volumul 12
17. Lobo D. N., Dube M. G., Neal K. R., Allison S. P., Rowlands B. J. Managementul perioperator al fluidelor și electroliților: un sondaj al chirurgilor consultanți din Marea Britanie. Ann R Coil Surg Engl 2002.

Șocul este o afecțiune extrem de gravă, caracterizată prin tulburări ale circulației centrale și periferice cu o scădere bruscă a aportului de sânge a organelor și țesuturilor. Baza șocului este o încălcare a schimbului de gaze între sânge și țesuturi, urmată de hipoxie și tulburări metabolice în celule. ÎN aspect patogenetic„șocul” este un sindrom circulator-metabolic specific, în timpul căruia întreruperea microcirculației și deteriorarea ulterioară a metabolismului celular sunt verigile principale în patogeneză, indiferent de motivele care au cauzat această tulburare.

Șocul este o afecțiune în care consumul de oxigen de către țesuturi nu corespunde cu furnizarea acestuia pentru a menține metabolismul aerob.

Se disting următoarele tipuri de șoc:

1. Hipovolemic (hemoragic, traumatic, ars, deshidrat).

2. Toxic-infectioase.

3. Anafilactic.

4. Cardiogen.

Baza tuturor tipurilor de șoc este o încălcare a relației dintre necesarul de oxigen al organismului și posibilitatea de livrare a acestuia către organe și țesuturi. În caz de leziuni, pierderi de sânge, sepsis și alte afecțiuni critice, necesarul miocardic de O 2 crește, iar condițiile pentru livrarea acestuia se înrăutățesc.

Informații conexe.