Boala Graves afectează 1 din aproximativ 200 de persoane și este de obicei mai frecventă la femei decât la bărbați. Este o boală autoimună și Motivul principal hipertiroidismul este o afecțiune în care glanda tiroida produce prea mulți hormoni. Dacă boala este diagnosticată și tratată corect, se poate obține remisiunea. Cu toate acestea, dacă este lăsată netratată, poate duce la consecințe grave, chiar care pun viața în pericol și abordarea medicina oficială tratamentul poate fi la fel de agresiv.

Tiroida ta produce hormoni care controlează metabolismul și reglează funcții metabolice extrem de importante, cum ar fi bătăile inimii, nivelul de energie, greutatea, creșterea părului, starea de spirit, funcția creierului și multe altele. În mod normal, glanda tiroidă primește instrucțiuni de la hormon de stimulare a tiroidei TSH, care este produs de glanda pituitară. Cu toate acestea, în boala Graves, sistemul imunitar al organismului „se revoltă” și eliberează anticorpi care atacă receptorii TSH. Drept urmare, glanda tiroidă lucrează din greu, producând niveluri periculos de ridicate de hormoni. glanda tiroida, care accelerează febril metabolismul.
Acest lucru poate duce la:

• palpitații ale inimii
• pierdere în greutate
• insomnie
• tremur (tremur)
• slabiciune musculara
• temperatură ridicată a corpului
• transpiraţie
• anxietate sau atacuri de panică

1. Elimina glutenul (glutenul)

– la mulți oameni, glutenul cauzează inflamație cronicăîn intestin. Acest lucru face ca sistemul imunitar, care îți atacă deja tiroida, să producă și mai mulți anticorpi. Ce e mai rău pentru sistem imunitar, glutenul și glanda tiroidă arată foarte asemănătoare ca structură între ele, așa că ea le confundă adesea - așa-numitul fenomen al mimetismului molecular. Aceasta înseamnă că sistemul tău imunitar îți atacă și mai mult tiroida atunci când mănânci alimente care conțin gluten.

2. Mănâncă legume de mare

- Acest sursă naturală iod și sunt bogate în micronutrienți, inclusiv cupru și zinc. Toți acești nutrienți sunt importanţă pentru buna functionare a glandei tiroide. legume de mare Acestea sunt alge marine, wakame, nori/alge roșii, alge marine comestibile roșu închis (dulse) și hijiki.

3. Adăugați seleniu

- când glanda tiroidă transformă iodura în iod pentru a produce hormoni, se produc agenți oxidanți (oxidanți), care provoacă o reacție autoimună. Seleniul neutralizează oxidanții, iar studiile arată că creșterea nivelului de seleniu la pacienții cu boală tiroidiană autoimună scade nivelul de anticorpi tiroidieni. Carnea, peștele și crustaceele sunt bogate în seleniu, așa că adăugați mai multe dintre aceste alimente în dieta dumneavoastră.

4. Purifică aerul.

Centralele pe cărbune (TPP) eliberează anual tone de mercur în atmosferă. Mercurul este periculos pentru sănătatea noastră din multe motive, dar studiile au arătat că femeile cu nivel inalt mercurul are o probabilitate de peste două ori mai mare de a avea anticorpi tiroidieni. Puteți folosi un filtru de aer HEPA pentru a elimina mercurul și a respira aer curat și sigur; și, de asemenea, puteți purifica aerul cu plante precum aloe vera, clorophytum crestat și palmieri de bambus.

5. Îndepărtați umpluturile de amalgam.

Dentiștii folosesc plombe de amalgam, care conțin mercur și eliberează vapori de mercur care pot intra în sânge. Dacă aveți plombe cu amalgam, vizitați-vă medicul dentist pentru a discuta despre impactul pe care îl pot avea asupra sănătății dumneavoastră și despre opțiunile de înlocuire a acestora.

6. Scapă de stres

Găsiți modalități de a minimiza stresul. Aceasta este una dintre cele mai importante schimbări de stil de viață pe care le puteți face. Stresul se redă Influență negativă asupra sistemului imunitar și intestinului, deci reducerea nivelului de stres este foarte, foarte importantă pentru a depăși boala Graves.

Toată lumea eliberează stresul în mod diferit, așa că explorează și experimentează ceea ce funcționează cel mai bine pentru tine. Petrece ceva timp în rugăciune sau aer proaspatîn natură, fă-ți un masaj sau învață să meditezi. Nu uitați să practicați regulat reducerea stresului.

7. Dormi suficient

– somnul de cel puțin 8 până la 10 ore este esențial pentru funcţionare corectă glanda tiroida. Opriți computerul cu cel puțin o oră înainte de culcare, reduceți luminile, citiți o carte sau bucurați-vă de o ceașcă ceai de musetel. Faceți un duș sau o baie pentru a vă spăla ziua. Un pliculeț de lavandă în dormitor vă va ajuta, de asemenea, să vă relaxați mintea și corpul pentru un somn minunat.

8. Bea ierburi

– natural reglați hormonii tiroidieni și reduceți simptomele hipertiroidismului. Puteți lua aceste plante în plus pentru a vă ajuta să vă gestionați simptomele în timp ce tratați cauzele care stau la baza bolii Graves.

Dacă tu sau cineva pe care îl cunoști se luptă cu boala Graves, nu renunța. Există mulți factori ascunși care contribuie la apariția bolii și pot fi greu de dezlegat, dar datorită progreselor în medicina functionalași înțelegerea noastră a factorilor cum mediu inconjurator ne afectează sănătatea, puteți aborda cauzele care stau la baza bolii dumneavoastră și puteți inversa boala.

Difuz- gușă toxică (alte nume pentru această boală sunt boala lui Graves , boala lui Graves ) - Acest proces patologic, care se caracterizează printr-o creștere glanda tiroida natura difuză, în timp ce pacientul prezintă simptome.

Gușa oficial difuz-toxică a fost descrisă pentru prima dată de irlandezi Robert James Graves(1835) și germană Karl Adolf von Basedow(1840). Numele lor sunt numite Medicină modernă este o boala.

Cauze

Această boală este de natură autoimună. Caracteristica sa principală este funcție crescută glanda tiroida ( hipertiroidism ). Treptat, dimensiunea glandei tiroide crește și produce mult mai mulți hormoni tiroidieni decât cu operatie normala. Se crede că mecanismul principal proces autoimun la pacienții cu gușă toxică difuză, constă în producerea de special de către sistemul imunitar. Ca urmare, glanda tiroidă umană este în mod constant hiperactivă. Consecința acestui lucru este o creștere a concentrației de hormoni tiroidieni în sângele pacientului.

De ce boala lui Graves duce la apariția unor astfel de anticorpi, oamenii de știință nu au stabilit încă exact. Există o teorie că pacienții boala lui Graves există receptori TSH „greșiți” în organism. Sistemul lor imunitar este cel care definește o persoană drept „străini”. Există, de asemenea, o versiune conform căreia principalul motiv pentru care o persoană suferă de gușă toxică difuză este prezența unui defect al sistemului imunitar. Ca rezultat, imunitatea umană nu este capabilă să restrângă răspunsul imun îndreptat împotriva țesuturilor propriului său corp. Medicii moderni sunt angajați în cercetări care vizează determinarea rolului tipuri diferite microorganisme pentru dezvoltarea bolii.

În plus, cauzele bolii Graves care duc la progresia acesteia sunt stres , boli infecțioase , traume psihice .

Simptome

Boala Graves la om este exprimată prin semne caracteristice tireotoxicozei. Simptomele bolii Graves sunt determinate de faptul că în corpul pacientului există o accelerare a tuturor proceselor metabolice. Are un puls rapid, se observă adesea diaree, iar transpirația este foarte activă. Există și stimulare sistem nervos, ceea ce duce la faptul că o persoană devine foarte iritabilă, uneori mâinile îi tremură. Un pacient care dezvoltă boala Graves nu tolerează foarte bine căldura și soarele.

Adesea, în prezența apetitului, pacientul pierde în greutate, deoarece alimentele care intră în corpul său nu țin pasul cu compensarea defalcării prea rapide a proteinelor. in afara de asta un numar mare de hormonii pe care glanda tiroidă îi produce, provoacă o descompunere prea rapidă nutrienți ceea ce, la rândul său, duce la costuri mari ale energiei. Dar la pacientii cu Varsta frageda adesea greutatea corporală crește, deși există semne de creștere a metabolismului. urinare crescută, care apare cu această boală, duce adesea la deshidratare. De aceea tratamentul bolii Graves ar trebui să fie oportun și corect.

Adesea cu boala Graves se remarcă oftalmopatie endocrina , ceea ce este tipic pentru . Cea mai frecventă oftalmopatie severitate diferită se dezvoltă cu gușă toxică difuză. În cele mai multe cazuri, ambii ochi sunt afectați, iar semnele acestei boli, de regulă, se dezvoltă împreună cu principalele simptome ale gușii toxice difuze. Dar uneori oftalmopatia se dezvoltă mai devreme sau mai târziu decât boala tiroidiană.

Producția crescută de hormoni tiroidieni duce la o schimbare a comportamentului, modificări ale dispoziției, există o sensibilitate puternică, depresie. Uneori se dezvoltă fobii și o afecțiune poate apărea periodic. Tulburările de somn însoțesc foarte treziri frecvente, vise tulburătoare.

Ulterior, pacientul are guşă - Mărirea glandei asemănătoare unei tumori, care este vizibilă cu ochiul liber. În acest caz, există o umflare pe suprafața gâtului din față, pe care medicul o observă cu ușurință la examinare.

Se obișnuiește să se distingă trei grade de severitate a bolii. Eu gras grad ușor se notează tirotoxicoza simptome moderate, apoi cu tireotoxicoză severă la o persoană, bătăile inimii crește, pierderea în greutate atinge gradul catehism , persoana suferă de slăbiciune. Dacă boala nu este tratată la timp, este posibil să se dezvolte criza tirotoxică .

Diagnosticare

Dacă bănuiți dezvoltarea bolii Graves, ar trebui să consultați un endocrinolog pentru o consultație. Baza unui diagnostic cuprinzător este prezența simptomelor caracteristice. Pe parcursul cercetării, analize de laborator sânge pentru a determina cantitatea de hormoni tiroidieni, precum și titrul de anticorpi clasici și funcția de acumulare de iod a glandei tiroide. Dacă medicul stabilește vizual că glanda tiroidă este mărită, pacientul este supus unei ecografii.

Un alt studiu care se practică cu suspiciunea de gușă toxică difuză mult mai rar este biopsia cu ac fin a glandei tiroide. Specialistul preia celule din glanda tiroidă folosind un ac subțire pentru aceasta. Celulele sunt apoi examinate la microscop. O astfel de procedură este recomandabilă dacă medicul detectează o formațiune nodulară în glandă care este ușor de palpabil sau dimensiunea acesteia este mai mare de 1 cm în diametru.

În procesul de diagnosticare, pacientul trebuie să fie conștient de faptul că mărirea glandei tiroide nu depinde de severitatea gradului bolii.

Tratament

Inainte de astăzi nu există în mod specific metoda specifica terapia acelor procese care duc la dezvoltarea bolii. Gușa toxică difuză trebuie tratată astfel încât să reducă semnele de tireotoxicoză. Inițial, tratamentul gușii toxice difuze implică administrarea unui medicament tireostatic, care este selectat de medicul curant. În procesul de a primi astfel medicament simptomele bolii la mulți pacienți devin mai puțin pronunțate. Medicamentele care reduc producția de hormoni tiroidieni trebuie prescrise copiilor și tinerilor sub 25 de ani. Astfel de medicamente sunt, de asemenea, utilizate pentru a trata pacienții la o vârstă mai înaintată și, de asemenea, trebuie luate pentru a reduce simptomele bolii înainte de operație.

Cu toate acestea, principala problemă în acest caz este faptul că imediat după retragerea unui astfel de medicament, se observă adesea o recidivă a bolii, atât la adulți, cât și la copii. Dacă există o recidivă, pacientului i se prescrie o operație în care o parte a glandei este îndepărtată. Această operație se numește tiroidectomie. Cu exceptia operare traditionala distrugerea celulelor glandelor se practică cu ajutorul iod radioactiv .

Pacientul ia iod radioactiv în capsule. Doza de medicament depinde de mărimea gușii. Treptat, iodul se acumulează în celulele glandei tiroide, ceea ce duce la moartea acestora. Înainte de a lua iod, pacientul încetează să ia medicamente antitiroidiene. Dupa tratament iod radioactiv simptomele bolii dispar după câteva săptămâni. În unele cazuri, atribuit retratament. Uneori, funcția glandei tiroide este suprimată complet. În ciuda faptului că un astfel de tratament pare relativ simplu și convenabil, este rareori utilizat pentru tratamentul copiilor și tinerilor. Medicii se feresc de această posibilitate acțiune dăunătoare un astfel de tratament asupra corpului în ansamblu. Deși utilizarea acestei metode timp de aproximativ patruzeci de ani nu a dezvăluit un efect nociv asupra altor sisteme ale corpului.

Medicul curant ia în considerare și faptul că, de regulă, îmbunătățește starea unui pacient care are o boală ușoară. Cu toate acestea, uneori, la o femeie însărcinată, starea, dimpotrivă, se agravează.

Simptomele bolii sunt, de asemenea, reduse eficient de medicamentele dintr-un alt grup - beta-blocante. Sunt capabili să blocheze efectul prea multor hormoni secretați de glanda tiroidă asupra organismului, dar nu acționează direct asupra glandei tiroide.

Tratamentul chirurgical se practica si atunci cand dimensiuni mari gușă, precum și în absența efectului după administrarea medicamentelor. Tiroidectomia se efectuează într-un spital, după care spitalizarea continuă încă câteva zile.

Doctorii

Medicamente

Prevenirea

Pentru a preveni dezvoltarea bolii Graves, trebuie să observați imagine corectă viata fara stres. Este foarte important ca femeile să respecte aceste reguli într-un moment în care riscul perturbări hormonale crește. Pacienții cu boala Graves nu ar trebui să fie expuși la soare, să înoate în mare, să ia băi cu hidrogen sulfurat. Ar trebui să încerci mereu să păstrezi liniște sufletească, vizita periodic sanatorii cu tratament de specialitate. Dieta pacientului trebuie să fie bogată în calorii, o cantitate mare carbohidrați. Este important să limitați proteinele animale în dietă și, de asemenea, să consumați rar acele alimente care au un efect incitant asupra organismului (ceai, cafea, preparate picante si etc.). Merită să consumați alimente care conțin iod: varza de mare, fructe de mare, legume și fructe.

, este cea mai frecventă boală tiroidiană care apare odată cu dezvoltarea tireotoxicozei. Boala Graves este adesea diagnosticată la femeile cu vârste cuprinse între 30 și 50 de ani. Cu o astfel de patologie cazuri rare cu care se confruntă persoanele în vârstă sau copilărie.

Gușa difuză este o boală autoimună. Această patologie este ereditară. Prin urmare, riscul de a dezvolta boala la copiii ai căror părinți au suferit de gușă este destul de mare. ÎN acest caz la pacienți există o sinteză de anticorpi, care, la rândul lor, afectează celulele glandei tiroide. Ca rezultat, celulele produc o cantitate mare de hormoni.

Cauzele gușii sunt asociate cu astfel de afecțiuni:

• leziuni cerebrale;
• stres
• boala nazofaringiană;
• boală infecțioasă.

Factorul cauzal în dezvoltarea bolii Graves poate fi lipsa aportului de iod în organism cu alimente sau apă. În pericol sunt oamenii care iau medicamente pe bază de iod fără sfatul medicului. Conform datelor statistici medicale, persoanele care lucrează în locurile de extracție a iodului sunt expuse riscului de îmbolnăvire de 2 ori mai mult.

Gușa toxică difuză este numită și boala Basedow de către medici. Deoarece această patologie este de natură autoimună, este mai des diagnosticată la persoanele care suferă de Diabet, artrita reumatoida sau sclerodermie.

Provoca dezvoltarea bolii în unele cazuri poate fi experiențe prelungite, stres, muncă fizică grea, obiceiuri proaste sau hipotermie.

Clasificarea pe grade

După clasificare Organizația Mondială Boala Graves are 3 grade de dezvoltare.

1. Pe stadiul inițial dezvoltarea patologiei simptome clinice poate să nu apară. Palparea nu dezvăluie nicio modificare.
2. În etapa următoare, boala Basedow nu se manifestă vizual, totuși, atunci când glanda tiroidă este simțită, se observă creșterea acesteia.
3. În ultima etapă, modificările devin vizibile nu numai în timpul palpării, ci și vizual.

În unele cazuri, o altă clasificare este utilizată pentru a determina stadiul lărgirii lui Graves. Pe stadiul inițial boala este asimptomatică. Primele simptome clinice apar în a doua etapă, când glanda tiroidă devine vizibilă la înghițire. În etapa următoare, glanda tiroidă crește semnificativ. Conturul gâtului pacientului se modifică. Dacă tratamentul în timp util nu este început, atunci boala lui Graves devine cea mai mare grad sever. În acest caz, glanda tiroidă devine uriașă. Ea începe să stoarce organele învecinate.

În funcție de severitatea bolii Basedow, acestea sunt clasificate în ușoare, moderate și formă severă. Forma ușoară patologiile se caracterizează prin iritabilitate nervoasă și scădere în greutate. Ritmul cardiac al pacientului crește la 80-100 de bătăi pe minut. Stare generală se agravează treptat. Pacientul este incapabil. Tratamentul în această etapă este mai eficient.

La formă medie severitate, pacientul manifestă excitabilitate și nervozitate. Numărul de bătăi pe minut este de 100-120. Pierderea în greutate ajunge la 15-20% din greutatea corporală totală.

Cel mai dificil este ultima etapă gușă toxică difuză. Starea pacientului se deteriorează brusc, apar probleme serioase cu inima si ficatul. Excitabilitate nervoasă duce la pierderea totală a performanței. Pacienții pierd aproximativ jumătate din greutatea corporală totală.

Simptomele bolii

Cu boala Basedow, pacienții dezvoltă probleme de somn, bătăi rapide ale inimii, nervozitate, agitație și iritabilitate. Persoanele care suferă de gușă toxică nu tolerează temperatura ridicata mediu inconjurator. În unele cazuri, pacienții se plâng junghiîn zona pieptului. În ciuda pierderii în greutate, apetitul rămâne același. Simptomele pot include și diaree.

Boala Basedow se manifestă prin încălcarea inimii. Gușa difuză se caracterizează printr-o creștere a sistolice și o scădere a diastolice presiunea inimii. Vasele de sânge se extind, din cauza asta pielea devine umedă și caldă. În unele cazuri, pacienții pot dezvolta urticarie, întunecarea pliurilor pielii și mâncărime. La 5-10% dintre pacienți, părul poate cădea.

Simptome gușă difuză apar ca degete tremurătoare. Uneori, din cauza tremurului puternic al mâinilor, pacientului este dificil să efectueze acțiunile obișnuite. Odată cu progresia patologiei, pacienții, din cauza degetelor tremurătoare, nu sunt capabili să se îmbrace, să mănânce, să se pieptene și să aibă grijă de ei înșiși.

Cu gușă difuză, se observă tulburări în funcționarea sistemului nervos central. Pacienții se plâng de sentimente anxietate constantăși iritabilitate. simptom caracteristic deveni picături frecvente tulburări de dispoziție și somn. Ca urmare, apare depresia.

Cu boala Basedow apar simptome oftalmice. Pacientul are dureri în ochi și lacrimare constantă. Ochii se dilată, globul ocular se umflă, se creează impresia de surpriză sau de frică pe față. Pleoapa superioară se ridică și există o închidere incompletă a pleoapelor. Fără tratament, boala progresează și duce la dureri severe la nivelul ochilor și la orbire completă.

O glanda tiroidă mărită poate provoca dificultăți de respirație, sufocare și tuse, amețeli și dificultăți la înghițire. La persoanele care suferă de gușă difuză, vocea se schimbă și apare răgușeală.

Dacă se suspectează boala Graves, medicii efectuează examenul cu ultrasunete, palparea glandei tiroide și faceți un test de sânge pentru a studia în continuare nivelul hormonilor pancreatici.

Tratamentul bolii Graves

Tratamentul gușii se bazează pe rezultatele diagnosticului și severitatea simptomelor. În stadiul inițial al dezvoltării patologiei, se efectuează tratamentul în mod medical. Sarcina principală a terapiei este de a regla producția de hormon tiroidian.

Pacientului i se prescriu agenți tireostatici, care într-o perioadă scurtă de timp pot reduce productivitatea glandei tiroide.

Aceste medicamente includ Mercazolil, Carbimazol și Propiltiouracil. Tratamentul se efectuează sub supravegherea strictă a unui medic, deoarece medicamentele provoacă efecte secundare. Auto-medicația poate duce la dispariția completă toate tipurile de leucocite din sânge.

În plus, medicii prescriu beta-blocante, precum Anaprilin sau Obzidan. Aceste medicamente reduc ritmul cardiac, îmbunătățesc nutriția miocardică și normalizează tensiunea arterială.

Cu un grad sever de gușă difuză, pacientului i se prescriu glucocorticosteroizi.

O glanda tiroidă hiperactivă este tratată cu terapie de substituție. tip hormonal, care utilizează analogi de tirozină. Un astfel de tratament se efectuează până la sfârșitul vieții.

În combinație cu tratamentul principal, medicii prescriu medicamente care luptă eficient împotriva simptomelor existente. Pentru tulburările sistemului nervos, medicii prescriu sedative, precum Seduxen sau Relanium. Au efect hipnotic, anticonvulsivant și relaxant muscular.

Dacă terapie medicamentoasă s-a dovedit a fi ineficient, apoi medicii efectuează o rezecție subtotală a glandei tiroide. În timpul operației, glanda este îndepărtată parțial și rămâne o zonă mică țesut glandular. În perioada de recuperare după operație, medicii prescriu terapie de substituție, care evită tulburare hormonalăîn organism.

Operațiile chirurgicale nu exacerba bolile autoimune, ci mai degrabă permit pacientului să revină la Viata de zi cu zi după o perioadă lungă de recuperare.

LA moduri radicale tratamentul include și terapia cu iod. Principiul procedurii este îndepărtarea țesutului tiroidian din dezvoltare ulterioară hipotiroidism.

În perioada de reabilitare, medicii recomandă gimnastică terapeutică procedee de întărire. ÎN scopuri preventive a prescris o dietă care include conținut grozav proteine ​​vegetale și animale. Tincturi și decocturi pe bază de plante medicinale care au efect sedativ.

SINDROMUL DE HIPERTIROIZĂ

În prezent, nu există o clasificare general acceptată a diferitelor boli ale glandei tiroide (TG). Principalii endocrinologi ai lumii, inclusiv Rusia, pun bazele diferitelor tipuri de boli tiroidiene pe principiul sindromic, care reflectă anumite tulburări (cantitative și calitative) ale funcționării glandei tiroide, însoțite de diverse modificări metabolice, structurale și funcționale. la diferite niveluri de organizare a organismului. Caracteristicile locației, structurii, fiziologiei, metabolismului, efectele acțiunii și semnificația biologică a hormonilor tiroidieni produși de glandă sunt prezentate în capitolul anterior despre sindromul hipotiroidismului.

Sindromul de hipertiroidism (tirotoxicoza) este un termen colectiv care include diverse afecțiuni clinice ale organismului, caracterizate prin producția excesivă (în principal de către glanda tiroidă) de hormoni tiroidieni (tiroxină și triiodotironina), o creștere a conținutului acestora în diferite medii biologice (inclusiv sânge). ) și acțiunea biologică.

Tireotoxicoza este întotdeauna însoțită de modificări toxice în diferite structuri celulare și tisulare ale corpului, din cauza excesului de hormoni tiroidieni.

Simptome separate de tireotoxicoză au fost descrise încă din 1802 în Italia de Flaiani, iar în 1825 în Anglia de Caleb Pari. Semnele clinice ale hipertiroidismului au fost descrise mai detaliat în 1835 în Anglia de Robert Graves și în 1840 în Germania de Carl von Basedow. În Rusia, termenul „gușă toxică difuză” s-a înrădăcinat și este utilizat pe scară largă. Cu toate acestea, acest termen are mai multe dezavantaje. În primul rând, acestui termen îi lipsește cuvântul necesar boală (suferință generală, sistemică a corpului); în al doilea rând, termenul „gușă difuză” reflectă doar o modificare macroscopică ( mărire difuză) tiroida (ceea ce nu este întotdeauna cazul cu această boală); în al treilea rând, termenul „toxic” reflectă doar o modificare funcțională și biochimică (care, împreună cu o modificare difuză macroscopică, nu este obligatorie pentru boala Graves-Basedow-Flyani, dar poate apărea și în alte boli).

Dintre diferitele forme de patologie, care se bazează pe tireotoxicoză, gușa toxică difuză sau boala Graves-Basedow-Flyani este cea mai frecventă (aproximativ 80%).

Această boală afectează de la 0,5 până la 2% din populația țărilor dezvoltate. Femeile se îmbolnăvesc de 8-10 ori mai des decât bărbații. Boala apare la orice vârstă, dar incidența maximă apare între 30-50 de ani (adică, vârsta tânără și matură).

Boala este rară la copii și la vârstnici. În regiunile cu aport normal de iod, boala se dezvoltă la 2% dintre femei. La reprezentanții raselor europene și asiatice, incidența bolii Graves-Basedow este aceeași. La persoanele din rasa negraid, aceasta este mai mică. Frecvența cazurilor noi această boală este de 3 la 1000 de femei.

În Rusia, din cauza deficitului de iod existent, aproape pe întregul teritoriu al Federației Ruse, gușa toxică multinodulară și adenomul tirotoxic sunt destul de frecvente.

Screening-ul unei populații „sănătoase” de peste 60 de ani, efectuat în Statele Unite, a relevat tireotoxicoză la 2,3% dintre bărbați și 5,9% dintre femei.

Clasificarea tireotoxicozei

Sindromul de tireotoxicoză este cauzat de o varietate de motive, are o varietate de mecanisme de dezvoltare și forme clinice.

Patogenetice și clasificare clinică sindromul de tireotoxicoză.

Tireotoxicoza datorată producției crescute de hormoni tiroidieni:

1. Boala Graves - Basedow.

2. Gușă toxică multinodulară

3. Adenom toxic (boala Palmer).

4. Tireotoxicoză indusă de iod.

5. Tirotoxicoza condiționată de TSH (TSH - hormon de stimulare a tiroidei):

adenom hipofizar care produce TSH;

Sindromul de rezistență al tirotrofilor la hormonii tiroidieni.

Tireotoxicoză datorată producției de hormoni tiroidieni în afara glandei tiroide:

1. Corionepiteliom.

2. Metastaze funcționale ale cancerului tiroidian folicular.

3. Gusa ectopica (tumoare ovariana producatoare de hormoni tiroidieni - struma ovarii).

Tireotoxicoză, care nu este asociată cu hiperproducția de hormoni tiroidieni:

1. Medicație (iatrogenă, din cauza unei supradoze de medicamente tiroidiene).

2. Tirotoxicoza sub forma următoarele tipuri tiroidita:

Tiroidită subacută de Quervain, primele 2 săptămâni;

Stadiul hipertiroidian tiroidita autoimună- faza de chasitoxicoza;

Tiroidită nedureroasă și postpartum.

3. Din cauza tiroiditei de radiatii.

4. Cauzat de aportul de medicamente non-tiroidiene (amiodarona, a-interferon).

5. Datorită sensibilității crescute a țesuturilor la hormonii tiroidieni.

În funcție de severitatea cursului, se disting următoarele forme de tireotoxicoză:

(subclinic), mediu (manifestant), sever (marantic).

Starea „tirotoxicozei subclinice (ușoare)” este definită în principal ca conținut de TSH subnormal (sub limita inferioară a normalului) sau „oprimat”, cu niveluri normale sau ușor crescute de triiodotironină (T3) și tiroxină (T4) în serul sanguin. De asemenea, trebuie avut în vedere că o scădere a conținutului de TSH în serul sanguin, determinată prin metode sensibile, poate fi cauzată de alte motive (de exemplu, utilizarea de glucocorticoizi, diferite boli cronice, disfuncția glandei pituitare) .

Cu o formă ușoară a bolii (tireotoxicoză subclinică), se notează următoarele:

1) o scădere ușoară a greutății corporale (nu mai mult de 10% din valoarea inițială), de obicei cu apetit crescut; 2) tahicardie moderată (până la 100 de bătăi pe minut); 3) apariția unor tulburări neurovegetative minore (labilitate emoțională crescută, transpirație a pielii, în special a pielii palmelor, tulburări de somn etc.); 4) apariția unor tremurări ușoare periodice ale degetelor mâinilor întinse; 5) fără semne de insuficiență circulatorie; 6) nicio creștere a presiunii pulsului; 7) absența defecțiunilor.

Cu severitatea moderată a bolii (tireotoxicoză manifestă), se găsesc următoarele:

1) pierdere moderată în greutate (până la 20% din valoarea inițială) pe fondul creșterii apetitului; 2) tahicardie severă (de la 100 la 120 de bătăi/min, nu numai ziua, ci și noaptea); 3) întărirea tulburărilor neurovegetative (manifestate prin labilitate emoțională semnificativă, transpirație a corpului, în special a pielii palmelor, tulburări de somn etc.); 4) dezvoltarea unui tremur pronunțat la scară mică a degetelor, mai ales ridicat

mâinile întinse înainte; 5) apariţia unor semne de insuficienţă circulatorie; 6) prezența unei creșteri a presiunii pulsului; 7) dezvoltarea tulburărilor capacităţii de muncă.

Cu severitatea severă a bolii (tireotoxicoză marantică), se observă următoarele:

1) o scădere semnificativă a greutății corporale (mai mult de 20% din valoarea inițială) cu o creștere pronunțată a apetitului; 2) tahicardie pronunțată (depășind 120 de bătăi/min, nu numai ziua, ci și noaptea); 3) tulburări neurovegetative semnificative și în creștere (iritabilitate crescută dramatic, excitabilitate, slăbiciune a proceselor interne de inhibiție în sistemul nervos central, o încălcare pronunțată a duratei și calității somnului, hiperhidroză a corpului, în special a pielii palmelor); 4) tulburări psihice (psihopatice); 5) un tremur pronunțat și în creștere nu numai al degetelor, ci și al capului și al limbii care iese din gură, precum și al corpului; 6) insuficienta circulatorie crescuta; 7) Aspectul fibrilatie atriala inimi; 8) insuficiență suprarenală relativă tiroidiană; 9) dezvoltarea nu numai a miopatiei, ci și a oftalmopatiei și chiar a hepatopatiei; 10) brusc încălcări pronunțate performanta atat fizica cat si psihica.

2. Caracteristicile bolii Graves - Basedow

Boala Graves-Basedow, sau gușa toxică difuză, conform conceptelor moderne, este înțeleasă ca fiind o boală autoimună specifică unui organ care se dezvoltă cu un defect în sistemul de control imunologic și este cauzată de secreția excesivă de hormoni tiroidieni, de obicei printr-o mărire difuză. glanda tiroida.

Etiologia bolii Graves-Basedow. Această boală este considerată multifactorială. De mare importanță în etiologia sa aparține unei varietăți de patogene (perturbatoare) fizice, chimice și factori biologiciși, mai ales, influențe psihosociale și psihoemoționale negative.

Este bine cunoscut că atunci când stres emoțional, în special în suferință, secreția hormonilor medulei suprarenale - adrenalină și norepinefrină, care cresc rata de sinteza și secreția hormonilor tiroidieni, crește semnificativ. Pe de altă parte, sub stres, sistemul hipotalamo-hipofizo-corticoadrenal este activat, care este însoțit de o creștere a secreției de hormon adrenocorticotrop, cortizol și TSH, care pot servi ca punct de plecare în mecanismul de dezvoltare a lui Graves. - Boala Basedow.

Există, de asemenea, dovezi că suprasolicitarea emoțională contribuie la dezvoltarea bolii prin afectarea negativă a sistemului imunitar al organismului. S-a stabilit că stresul emoțional intens duce la hipo- și chiar atrofie a glandei timus, reduce formarea de anticorpi, reduce concentrația de interferon în serul sanguin, crește predispoziția la boli infecțioase, crește frecvența boală autoimună si cancer.

Inițierea formării de anticorpi la receptorul TSH poate fi, de asemenea, facilitată de unele viruși și bacterii, în special Yersinia enterocolitica, care are capacitatea de a se complexa în mod specific cu TSH. Pe lângă Yersinia enterocolitica, alte bacterii, cum ar fi micoplasma, au, de asemenea, o structură proteică (receptorul asemănător TTT) care este capabil să se complexeze cu TSH, care inițiază formarea de anticorpi la receptorul TSH.

În etiologia debutului bolii Graves-Basedow, suprasolicitarea și întreruperea activității nervoase superioare, tulburări de diferite sisteme de reglementare(inclusiv sistemul imunitar). Ultima data mare importanță este atribuită o predispoziție genetică la dezvoltarea acestei boli (în special, s-a dovedit purtarea HLA-B8, HLA-DR3, HLA-DQA1 * 0501 la europeni). Detectarea autoanticorpilor circulanți la 50% dintre rudele pacienților cu boala Graves-Basedow indică, de asemenea, o predispoziție genetică.

Un loc foarte important în dezvoltarea acestei boli aparține diverșilor factori de risc. De exemplu, conform lui I. I. Dedov, G. A. Melnichenko și V. V. Fadeev (2009), doar fumatul crește riscul de a dezvolta această boală de 1,9 ori, iar riscul de a dezvolta oftalmopatie endocrină pe fondul unei boli deja existente - de 7,7 ori.

Adesea, boala Graves-Basedow este combinată cu alte forme autoimune de patologie (diabet zaharat de tip 1, hipocorticism primar etc.), care este considerată sindrom poliglandular autoimun de tip II.

În boala Graves-Basedow, combinată cu oftalmopatia endocrină, a fost evidențiată o creștere a frecvenței genelor HLA-B8, HLA-DR3 și HLA-Cw3.

Manifestări clinice ale bolii Graves-Basedow. Tabloul clinic al acestei boli este foarte variabil, în funcție de gravitatea acesteia. În special, variază de la variante obliterate (monosimptomatice) la forme extrem de bine definite, cu un diagnostic evident la prima vedere (în principal datorită combinației exoftalmiei cu scădere severă în greutate și tremor). Acestea din urmă sunt deosebit de frecvente în formele manifeste și marantice ale bolii, în special la vârsta adultă și la bătrânețe.

Pacienții cu boala Graves-Basedow se plâng de slăbiciune generală, iritabilitate crescută, nervozitate, iritabilitate ușoară, tulburări de somn (până la insomnie), transpirație, toleranță slabă la temperatura ambientală ridicată, palpitații, uneori durere în regiunea inimii de natură înjunghiătoare sau strânsă, diaree, apetit crescut și scădere în greutate .

În boala Graves-Basedow, în cele mai multe cazuri, există simptome caracteristice oculare care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a inervației autonome a ochilor. Fisurile palpebrale sunt larg dilatate, ceea ce da impresia unui aspect furios, surprins sau speriat (simptomul Delrymple). Caracterizat prin clipire rară (simptomul lui Stelwag) și pigmentare crescută a părților expuse ale corpului, în special a pleoapelor (simptomul Jellinek), de regulă, se observă cu un curs lung și sever al bolii. Când priviți în jos, pleoapa superioară rămâne în urma irisului și, prin urmare, o porțiune a sclerei apare între pleoapa inferioară și iris (simptomul Kocher). Există și o încălcare a convergenței globii oculari, adică se pierde capacitatea ochilor de a fixa privirea la o distanță apropiată (simptomul Mobius). Dezvoltarea acestor simptome este asociată cu o creștere a tonusului fibrelor musculare netede implicate atât în ​​ridicarea pleoapei superioare, cât și în coborârea pleoapei inferioare, inervate de sistemul nervos simpatic. Există, de asemenea, o lipsă de încrețire a frunții atunci când privirea în sus (simptomul lui Geoffroy).

În cele mai multe cazuri, există o proeminență a globilor oculari - exoftalmie, al cărei grad poate fi determinat folosind un oftalmometru.

Proeminența globului ocular de la nivelul orbitei la oamenii sănătoși este de 12-14 mm. În boala Graves - boala Graves, proeminența (protruzia) ochiului crește de 2 sau mai multe ori.

Adesea, cu această boală, se notează oftalmopatia endocrină și mixedemul pretibial (umflarea, îngroșarea și hipertrofia pielii suprafeței anterioare a piciorului). Foarte rar, se detectează acropatie (osteopatie periostală a picioarelor și mâinilor, asemănătoare radiografic cu „spumă de săpun”).

Dezvoltarea semnelor clinice ale bolii Graves-Basedow este asociată cu secreția excesivă de hormoni tiroidieni și cu efectul acestora asupra diferitelor procese metabolice și funcții ale diferitelor organe și țesuturi. În special, astfel de modificări caracteristice sunt observate în organism ca o creștere a consumului de oxigen, metabolismul bazal și generarea de căldură (acțiune calorigenă).

Majoritatea efectelor unui exces de hormoni tiroidieni sunt mediate prin activarea sistemului nervos simpatic: tahicardie, tremur al degetelor, al limbii și al întregului corp (simptomul stâlpului telegrafic), transpirație, iritabilitate, anxietate și frică.

Încălcări ale sistemului cardiovascular se manifestă sub formă de tahicardie (pulsul chiar și în timpul perioadei de somn nocturn este mai mare de 80 pe minut), o creștere a tensiunii arteriale sistolice și o scădere a tensiunii arteriale diastolice (însoțită de o creștere a presiunii pulsului) , atacuri de fibrilație atrială, apariția formei sale permanente cu dezvoltarea insuficienței cardiace . Zgomotele inimii sunt puternice, se aude un suflu sistolic la vârful inimii.

Electrocardiograma relevă: diferite tipuri aritmie sinusală(în special tahicardie sinusală), tensiune mare a dinților, accelerare sau decelerare a conducerii atrioventriculare, undă T negativă sau bifazică, atacuri de fibrilație atrială (în special la vârstnici). Prezența acestuia din urmă prezintă o anumită dificultate în diagnosticarea bolii. Trebuie remarcat faptul că manifestările clinice ale insuficienței cardiace care apar în boala Graves-Basedow sunt dificil de tratat cu preparate digitalice. Este important de subliniat că în perioada dintre atacuri, starea generală a pacienților poate fi chiar satisfăcătoare, iar numărul de bătăi ale inimii se află în limitele normale.

Creșterea generării de căldură în corpul pacienților apare din cauza activării proceselor metabolice (în principal catabolice) din cauza unui exces de hormoni tiroidieni, de obicei duce la creșterea temperaturii corpului: pacienții simt o senzație constantă de căldură, dorm sub o singură cearșaf. noaptea („simptom cearceaf”),

Majoritatea pacienților au apetit crescut (la vârstnici, apetitul poate fi redus), sete, disfuncție tractului digestiv, diaree, mărirea moderată a ficatului (în unele cazuri este detectat chiar și icter ușor pronunțat) și o creștere a activității aminotransferazelor din sânge.

Sindromul catabolic, manifestat prin pierderea progresiva in greutate a pacientilor (in functie de durata si severitatea bolii), acestia slabesc fie rapid, fie incet cu 5-10-15 sau mai mult kg, mai ales cand aveau initial. supraponderal. În cazurile severe, nu numai stratul de grăsime subcutanat dispare, ci și volumul mușchilor scade.

Slăbiciunea musculară se dezvoltă nu numai din cauza catabolismului proteinelor, ci și din cauza leziunilor sistemului nervos periferic. Cu această boală, se dezvăluie slăbiciune a mușchilor, în special a extremităților proximale (miopatie tirotoxică).

Sub influența unui exces de hormoni tiroidieni, se observă modificări semnificative în țesut osos, manifestată prin catabolismul proteinelor sale. Rezultatul acestuia din urmă este dezvoltarea osteoporozei. Un exces de hormoni tiroidieni contribuie la decompensarea celor perturbati metabolismul carbohidraților până la dezvoltarea diabetului zaharat. Reflexele tendinoase profunde sunt crescute. Este detectat un tremur al degetelor întinse, uneori într-o asemenea măsură încât pacienții cu greu pot fixa nasturi, modificări ale scrisului de mână și simptomul „farfurioară” este caracteristic (când se ține o farfurie cu o cană goală, se emite un zgomot ca urmare a unui mic tremur al mâinilor).

Disfuncția SNC se caracterizează prin iritabilitate, anxietate, iritabilitate, labilitatea dispoziției, pierderea capacității de concentrare (pacientul trece adesea de la un gând la altul), tulburări de somn, uneori depresie și chiar reacții mentale. Adevăratele psihoze sunt rare.

Tulburările funcției gonadelor se manifestă sub formă de oligo- sau amenoree, fertilitate redusă. La bărbați, se observă ginecomastie (ca urmare a unei încălcări a schimbului de hormoni sexuali în ficat și a modificărilor în mediul biologic al raportului dintre estrogeni și androgeni). Pacienții au libido și potență reduse.

Cu boala Graves-Basedow, se poate dezvolta chiar și o criză tirotoxică, care este considerată un sindrom clinic urgent, care este o combinație de tireotoxicoză severă și insuficiență tiroidiană suprarenală. Motivul principal al apariției sale este considerat a fi terapia tireostatică inadecvată. Factorii care provoacă această criză sunt intervenția chirurgicală, bolile infecțioase și alte boli. Clinic, o criză tireotoxică se manifestă prin anxietate psihică severă până la psihoză, hiperactivitate motorie, alternanță de apatie și dezorientare, hipertermie (până la 40°C), sufocare, dureri de inimă, dureri abdominale, greață, vărsături, insuficiență cardiacă acută, hepatomegalie, comă tirotoxică.

Patogeneza bolii Graves-Basedow. Patogenia acestei boli este predispoziția ereditară, reacțiile autoimune, formarea de globuline „tiroidostimulatoare”, provocând hiperplazie tiroidiană cu producție crescută de hormoni tiroidieni (T3 și T4). Veragă principală în patogeneza bolii Graves-Basedow este determinată de producția crescută de autoanticorpi stimulatori la receptorii TSH (AT-rTTH), care rezultă de obicei dintr-un defect congenital al sistemului imunitar (toleranță imunologică afectată). Potrivit lui R. Wolpe, defectul specificului T-supresori joacă un rol major în geneza bolii Graves-Basedow. În acest sens, limfocitele autoreactive rezultate (limfocitele T CD4+ CD8+ și limfocitele B) cu participarea diferitelor molecule adezive (ICAM-1, E-selectină, CD44 etc.) infiltrează parenchimul tiroidian. Aici ei recunosc antigenele formate ca urmare a deteriorării diferitelor structuri ale glandei tiroide, care sunt prezentate de diferite celule (macrofage, limfocite B, limfocite T). Ulterior, cu ajutorul citokinelor și moleculelor de semnalizare, se inițiază stimularea antigen-specifică a limfocitelor B, transformându-se în celule plasmatice, responsabil pentru producerea de imunoglobuline specifice împotriva diferitelor componente alterate patologic ale tirocitelor.

Totuși, spre deosebire de multe alte boli autoimune, în boala Graves-Basedow, nu există o oprimare (distrugere), ci stimulare a organului țintă. Acest lucru este însoțit de producția crescută de autoanticorpi la fragmente de receptori TSH care nu sunt localizați pe membranele tirocitelor. După ce interacționează cu autoanticorpi specifici, acești receptori TSH sunt activați și declanșează o cascadă post-receptor de mecanisme responsabile atât pentru creșterea sintezei hormonilor tiroidieni în tirocite, cât și pentru hipertrofia acestora din urmă.

Clinic majoritatea sindrom semnificativîn boala Graves-Basedow se dezvoltă tireotoxicoza, manifestată prin creșterea metabolismului, dezvoltarea unor modificări distrofice în multe țesuturi și organe, în special în acele structuri în care există densitate mare receptorii tiroidieni (miocard, tesut nervos si etc.).

Modificări patologice în organism. Modificările morfologice ale bolii Graves-Basedow sunt foarte diverse. Principalele caracteristici morfologice ale acestei boli sunt: ​​1) procesele hiperplazice difuze în epiteliul tiroidian (un indicator al activității sale morfologice și funcționale crescute); 2) formarea de noi foliculi în glandă și dezvoltarea excrescentelor papilare în unele dintre ele (diferiți atât ca formă, cât și ca mărime); 3) prezența unei stări „lichid” a coloidului (un indicator al excreției sporite a hormonilor tiroidieni din glanda tiroidă).

Procesele hiperplazice ale glandei tiroide nu sunt doar difuze, ci și focale. Focurile de proliferare crescută în glandă pot duce la formarea nodurilor și la dezvoltarea gușii toxice nodulare. Structura nodului este determinată de natura proliferării epiteliului și de gradul de acumulare a coloidului. Aloca tipuri diferite gușă toxică nodulară: 1) adenom papilar sau citopapilar, 2) adenom folicular, 3) adenom din celulele Askanazi-Gurtle.

În boala Graves-Basedow în glanda tiroidă, împreună cu procesele hiperplazice în țesutul parenchimatos, pronunțate procese distroficeîn stroma ei. Acestea din urmă sunt însoțite de apariția și creșterea țesutului conjunctiv, adesea combinate cu hialinoză și calcifiere. În plus, în stroma tiroidiană se observă infiltrarea limfoidă și plasmocitară cu formarea foliculilor limfoizi.

În organele parenchimatoase se constată modificări distrofice, zone de necroză și modificări sclerotice. În mușchiul inimii se dezvoltă și un proces distrofic, care se poate termina cu dezvoltarea miocardiosclerozei. Se constată fenomene de degenerare grasă a ficatului cu o clinică de hepatită toxică. Din partea sistemului nervos central, modificările patomorfologice se dezvoltă în principal la nivelul diencefalului și medular oblongata. În cazurile severe, se observă modificări atrofice ale cortexului suprarenal și ale gonadelor.

Boala Graves este cea mai frecventă boală tiroidiană. Alte denumiri pot fi găsite în sursele medicale: gușă toxică difuză, boala Graves, boala Flayani.

Boala Graves afectează cel mai adesea locuitorii din regiunile în care solul și apa sunt caracterizate de lipsa elementului iod. Majoritatea femeilor sunt bolnave. Cu toate acestea, chiar și în regiunile relativ bogate în iod, un procent mareîncălcări. Oamenii de știință indică mai multe motive pentru prevalența bolii Graves:

• factor genetic;
• alimentație irațională;
• condiții de muncă dăunătoare;
• radiații;
• stres.

Ce stă la baza bolii

După cum am menționat mai sus, boala Graves este asociată cu acumularea de mutații genetice sub influența căsătoriilor consanguine, a infecțiilor. alt fel, radiații și condiții de stres.

Sub influența agresiunii imune, are loc stimularea anormală a celulelor tiroidiene și proliferarea țesuturilor. , care are un efect negativ asupra hipotalamusului și glandei pituitare ca urmare a acestei simbioze anormale, sinteza triiodotironinei și tiroxinei este crescută, ceea ce duce la o afecțiune numită tireotoxicoză.

Tabloul clinic al tulburării

Cel mai adesea, pacienții se plâng de probleme cardiace, care se exprimă în dezvoltarea dificultății de respirație, aritmie, hipertensiune arterială. Pacienții cu boala Graves sunt îngrijorați de simptome precum durere în piept, umflare, pofta slaba, insomnie.

Alte simptome ale tulburării:

• pierdere bruscă în greutate;
• tremur al picioarelor și brațelor;
• piele umedă;
• transpiraţie;
• arsuri la stomac;
• diaree;
• durere în intestine.

La femei, boala Graves poate provoca infertilitate, amenoree și scăderea libidoului.

Încălcare metabolismul calciului duce la pierderea dintilor si fracturi osoase frecvente.

Oftalmopatia ca unul dintre principalele semne ale bolii

Cu boala Graves, se dezvoltă un simptom precum oftalmopatia, asociat cu deteriorarea fibrei ochilor. Oftalmopatie endocrină caracterizată prin ochi bombați și o încălcare a închiderii pleoapelor.

La examinare, endocrinologul acordă atenție unor astfel de simptome caracteristice:

• fisura palpebrala neinchisa;
• fără clipire;
• când se uită în jos, pleoapa superioară persistă;
• privirea nu poate fixa un obiect apropiat.

Dacă este lăsată netratată, boala Graves dezvoltă orbire cauzată de distrugerea nervului optic. Tulburarea este tratabilă cu corticosteroizi, se oferă pacienți Chirurgie Plastică pentru a corecta un defect cosmetic.

Măsuri de diagnostic

Pentru a diagnostica boala Graves, pacienții sunt supuși următoarelor proceduri:

• Primar inspectie vizuala si palpare.
• Analize de sânge, inclusiv hormoni.
• Scanarea radioizotopilor.
• scanare CT.
• Citologia țesuturilor glandelor.
• Raze X.

Principalele simptome care deosebesc boala Graves sunt tireotoxicoza și țesutul supraîncărcat al glandei.

Un test de sânge confirmă boala dacă nivelul de tirotropină este scăzut, iar T3 și T4 sunt mari.

Boala autoimună este confirmată de testele pentru anticorpi la TSH, indică un titru crescut de anticorpi proces inflamatorîn fier.

Ecografia este necesară pentru a determina volumul glandei, structura și calitatea aportului de sânge.

Terapia bolii Graves

Boala lui Graves este tratată cu tireostatice care blochează producția de hormoni. Durata tratamentului cu tireostatice este de cel puțin un an. Eficiența sa este de aproximativ 35%. În unele cazuri, reducerea dozei provoacă revenirea simptomelor de tireotoxicoză. Problema tireotoxicozei progresive este rezolvată prin intervenție chirurgicală.

Boala Graves este, de asemenea, susceptibilă de tratament cu radioizotopi, care necesită o pregătire prealabilă. Pe etapa pregătitoareținută examen complet, identificarea cauzelor bolii, normalizarea nivelul hormonal, tratamentul bolilor majore.

Tratamentul radical poate duce la apariția simptomelor de hipotiroidism, necesitând receptie suplimentara tiroxină sintetică.

Complexul de măsuri care elimină simptomele bolii Graves include dieta speciala, al cărui scop este completarea cu glicogeni, restabilirea funcționalității ficatului și a mușchilor inimii.

Valoarea energetică a nutriției ar trebui întărită, deoarece pacienții pierd în greutate și slăbesc, cauza pierderii în greutate este schimb accelerat substante. Rata de proteine ​​trebuie crescută cu treizeci la sută. Pacientul trebuie să mănânce cel puțin o sută de grame de proteine ​​pe zi, jumătate din norma proteinelor de origine animală. Trebuie să includeți carbohidrați în dieta dvs.

Boala Graves la copii

Gușa toxică congenitală la copii este rară.

Cauze boala congenitala Morminte la copii:

• Lipsa nutrienților în dieta unei mame care poartă un copil.
• Boli infecțioase în timpul sarcinii.
• Impactul asupra fătului al substanțelor toxice agresive.
• Anomalii în dezvoltarea hipotalamusului sau a glandei pituitare.
• Leziuni ale glandei tiroide a viitoarei mame.

Boala lui Graves se poate manifesta în timpul maturizării hormonale a copilului, când conținutul de hormoni din sânge crește semnificativ.

Forța motrice din spatele procesului sunt:

• procese autoimune;
• creșterea producției de tirotropină;
• tulburări ale sistemului simpatoadrenal.

Creșterea sintezei hormonale duce la accelerare procesele metabolice, copilul slăbește dramatic, pe lângă aceasta, apar și alte simptome:

• nanism;
• subdezvoltarea fizică;
• creșterea temperaturii corpului;
• excitabilitate nervoasă;
• exoftalmie;
• perturbarea inimii.

Tratamentul bolii Graves la copii

Tratamentul bolii la copii include următoarele puncte:

• terapie medicamentoasă;