- o boală de etiologie virală, caracterizată prin inflamație diviziuni inferioare tractului respirator, sindrom cataral moderat și de intoxicație. Manifestările clinice ale infecției respiratorii sincițiale includ temperatură subfebrilă, frig, slăbiciune, tuse uscată persistentă, paroxistică, dispnee expiratorie. Diagnosticul de infecție sincițială respiratorie este confirmat prin izolarea virusului din tampoane nazofaringiene și diagnosticul serologic. Tratamentul este de obicei ambulatoriu, cu preparate cu interferon, expectorante și mucolitice.

Cauzele infecției respiratorii sincițiale

Virusul sincițial respirator aparține genului Pneumovirus, familia Paramyxoviridae. Virionii au formă rotundă sau filamentoasă, 120–200 nm în diametru și au o înveliș de lipoproteină. Trăsătură distinctivă Virusul PC este caracterizat prin absența hemaglutininei și a neuraminidazei în învelișul său. În mediul extern, virusul este inactivat rapid prin încălzire și prin utilizarea dezinfectanților, tolerează totuși bine temperaturile scăzute și poate rămâne în picături de mucus până la câteva ore.

Infecția sincițială respiratorie este o boală virală prin picături în aer transmitere. Virusul poate fi răspândit atât de persoanele bolnave, cât și de purtătorii săi. Infecția sincițială respiratorie se caracterizează prin focare familiale și colective; se înregistrează cazuri de infecţie nosocomială, în special în spitalele de pediatrie. Prevalența infecției este omniprezentă și pe tot parcursul anului, cu focare de morbiditate iarna și primăvara. Cea mai mare susceptibilitate la infecția respiratorie sincițială se observă în rândul sugarilor prematuri, copiilor cu vârsta cuprinsă între 4-5 luni și 3 ani. De obicei la o vârstă fragedă majoritatea copiii sunt bolnavi de o infecție respiratorie sincițială. Datorită instabilității imunității dobândite, cazurile repetate de apariție a infecției cu RS nu sunt neobișnuite, care, pe fondul imunității reziduale, se desfășoară într-o formă mai ștearsă. Cu toate acestea, odată cu dispariția completă a anticorpilor secretori specifici (IgA) din organism, se poate dezvolta din nou o formă manifestă de infecție sincițială respiratorie.

Patogenia infecției cu SM este similară cu mecanismul de dezvoltare a gripei și paragripale și este asociată cu tropismul virusurilor la epiteliul tractului respirator. Poarta de intrare este căile respiratorii; Reproducerea primară a virusului are loc în citoplasmă celule epiteliale nazofaringe, însă proces patologic se poate răspândi rapid la bronhiile și bronhiolele mici. În acest caz, apare hiperplazia celulelor afectate, formarea de celule pseudogigant și simplaste. Modificările celulare sunt însoțite de fenomene de hipersecreție, îngustarea lumenului bronhiolelor și blocarea acestora cu mucus gros, leucocite, limfocite și epiteliu descuamat. Acest lucru duce la o încălcare a funcției de drenaj a bronhiilor, formarea de atelectazie mici-focale, emfizem țesut pulmonar, perturbarea schimbului de gaze. Dezvoltare în continuare infecția respiratorie sincițială este determinată de gradul de insuficiență respiratorie și adaosul florei bacteriene.

Simptomele unei infecții respiratorii sincițiale

În funcție de interesul predominant al anumitor părți ale tractului respirator, infecția cu RS poate apărea sub formă de rinofaringită, bronșită, bronșiolită sau pneumonie. De obicei, primele simptome ale unei infecții respiratorii sincițiale apar la 3-7 zile după infectare. Dezvoltarea bolii este treptată: în primele zile, febra scăzută, răceala, durerea de cap moderată, scurgerile seroase-mucoase din nas sunt tulburătoare. În unele cazuri, există semne de conjunctivită, injectare a vaselor sclerei. Un simptom caracteristic al unei infecții sincițiale respiratorii este o tuse uscată persistentă.

În cazul pneumoniei, temperatura crește la 38-39 ° C, fenomenele de intoxicație cresc. Există tahipnee, durere în spatele sternului, uneori - atacuri de sufocare. Tusea devine productivă, paroxistică cu separarea sputei groase și vâscoase la sfârșitul atacului. Într-o formă severă de infecție sincițială respiratorie, semnele de insuficiență respiratorie cresc, apare dispneea expiratorie, se dezvoltă cianoza buzelor și acrocianoza. În unele cazuri, infecția cu SM apare cu simptome de bronșită obstructivă și crupă falsă. Durata cursului formelor ușoare de infecție cu SM este de o săptămână, moderat-severă - 2-3 săptămâni. Dintre straturi complicatii bacteriene cele mai frecvente sunt otita medie, sinuzita și pneumonia.

Cea mai severă infecție respiratorie sincițială apare la copiii din primul an de viață. În același timp, există febră mare, agitație, sindrom convulsiv, tuse persistenta, vărsături, moale sau scaun lichid. Rezultate letale sunt înregistrate în 0,5% din cazuri.

Diagnosticul și tratamentul infecției respiratorii sincițiale

Baza presupusului diagnostic de „infecție sincițială respiratorie” poate fi un tablou clinic caracteristic, o situație epidemiologică tensionată și un focar masiv al bolii, în special în rândul copiilor. Pe radiografia plămânilor se evidențiază o scădere a transparenței câmpurilor pulmonare, o creștere și greutate a modelului bronhovascular, umbre inflamatorii cu focale mici, zone de atelectazie și emfizem. Confirmarea specifică de laborator a infecției respiratorii sincițiale se realizează prin izolarea virusului RS din nazofaringe în cultura de țesut și determinarea creșterii titrului de anticorpi în seruri pereche (RN, RSK și RNGA). La efectuarea unui diagnostic diferențial sunt excluse gripa, paragripa, infecția cu rinovirus, infecția cu adenovirus, legioneloza, ornitoza, tusea convulsivă, micoplasma, chlamydia și pneumonia bacteriană.

Tratamentul cazurilor ușoare și moderate de infecție respiratorie sincițială se efectuează în ambulatoriu; copiii din primul an de viață și pacienții cu o evoluție complicată a bolii necesită spitalizare. În perioada acută sunt prezentate odihna la pat, dietă completă de crutare, oxigenoterapie, inhalații alcaline. medicamentele sunt prescrise actiune antivirala(acid acridoneacetic, umifenovir, kagocel), expectorante și bronhodilatatoare, în prezența sindromului obstructiv - glucocorticoizi. Odată cu dezvoltarea complicațiilor bacteriene, se prescriu antibiotice.

Prognoza și prevenirea infecției respiratorii sincițiale

În cele mai multe cazuri, prognosticul este favorabil; aproximativ 2% dintre pacienți necesită spitalizare. Rezultate letale sunt posibile în rândul prematurilor și nou-născuților, copiilor cu malformații cardiace congenitale, plămâni, imunodeficiență. Bronșiolita copilăriei timpurii asociată cu infecția respiratorie sincițială este un factor de risc pentru dezvoltarea astmului bronșic la copii în viitor.

Măsurile preventive au ca scop prevenirea focarelor nosocomiale și colective de infecție respiratorie sincițială prin izolarea pacienților, dezinfectarea și ventilarea frecventă a localului. Un vaccin împotriva infecției respiratorii sincițiale este în curs de dezvoltare; ca măsură a imunoprofilaxiei specifice, se poate folosi imunoglobulina împotriva virusului RS.

Agentul cauzal al infecției cu PC a fost izolat în 1956 de către Morris, Blount, Savage la cimpanzeii cu o boală caracterizată prin sindromul tractului respirator superior. A primit numele de „agent coryza cimpanzee” (Agent coryza cimpanzee). În 1957, virusurile identice antigenic au fost izolate și de la copiii mici cu boli care afectează tractul respirator inferior (Chanock, Roizman, Myers). Studiile ulterioare au confirmat rolul principal al acestor virusuri în dezvoltarea pneumoniei și a bronșiolitei severe la copiii din primul an de viață. Studiul proprietăților virusului a făcut posibilă dezvăluirea naturii speciale a efectului său asupra celulelor afectate - formarea sincitiului (structură de rețea, care constă din celule conectate între ele prin procese citoplasmatice). Acest lucru a făcut posibilă denumirea virusului izolat „sincițial respirator (RSV)”. În 1968, anticorpii împotriva RSV au fost găsiți în sângele bovinelor, iar 2 ani mai târziu a fost izolat de la tauri. Anii următori au fost marcați de descoperirea unui agent patogen similar la multe animale domestice, sălbatice și de fermă, ceea ce a indicat distribuția largă a RSV.

RSV este detectat în populația de pe toate continentele. Studiile au arătat că anticorpii împotriva virusului se găsesc la 40% dintre cei examinați. Infecția cu RS ocupă un loc special printre boli copilărie: ca prevalență și severitate, se situează pe primul loc în rândul ARVI la copiii din primul an de viață. Este, de asemenea, una dintre principalele cauze de deces la copiii de această vârstă, precum și la copiii cu imunodeficiență.

La adulți, proporția de infecție cu PC este mai mică - nu mai mult de 10-13% din totalul SARS. Rezultatele studiilor recente au schimbat viziunea asupra infecției cu PC ca fiind relativ sigură pentru populația adultă. S-a dovedit că infecția cu SM poate provoca dezvoltarea unei pneumonii severe, leziuni ale sistemului nervos central și diverse stări patologice si la adulti. Infecția severă apare la vârstnici, însoțită de o mortalitate semnificativă.

Infecția PC a devenit o problemă pentru instituțiile de pediatrie și spitalele de copii, fiind unul dintre principalii factori ai infecției nosocomiale. Acest lucru creează și o altă problemă - un grad ridicat de probabilitate de infectare a angajaților unor astfel de instituții.

Durata scurtă a imunității care se dezvoltă după boală trecută, creează dificultăți în dezvoltarea vaccinurilor.

Infecția respiratorie sincițială aparține genului Pneumovirus din familia Para-mixoviridae. Agentul cauzal are doar 1 serotip, în care sunt izolate 2 tulpini clasice - Long și Randall. Diferențele antigenice ale acestor tulpini sunt atât de nesemnificative încât nu sunt detectate în studiul serurilor. Acest lucru dă dreptul de a considera RSV ca un singur serotip stabil.

RSV are o formă pleomorfă sau filamentoasă, cu dimensiunea de 200-300 nm. Spre deosebire de alți agenți patogeni din familia Paramixoviridae, nu conține neuraminidază și hemaglutinină.

Genomul virusului este ARN monocatenar nefragmentat. În prezent, au fost identificate 13 polipeptide RSV distincte funcțional, dintre care 10 sunt specifice virusului. Virusul conține o proteină M (matrice sau membrană), care are locuri care pot interacționa cu membranele celulelor infectate. Activitatea infecțioasă a RSV se datorează prezenței unei glicopolipeptide. Învelișul virusului are 2 glicoproteine ​​sub formă de excrescențe - proteina F și proteina GP (alipindu-se, favorizează atașarea virusului la o celulă sensibilă, în citoplasma căreia virusul se reproduce ulterior).

Majoritatea VRS-urilor sunt defecte, nu au structuri interne și sunt neinfecțioase.

RSV crește bine pe diferite culturi celulare, dar un anumit tropism este arătat la țesutul pulmonar al animalelor tinere și al embrionului uman. Astfel, în culturile de organe din plămânii dihorilor americani în vârstă de trei zile, virusul se înmulțește de 100 de ori mai repede decât în ​​cultura de țesut din plămânii unui animal adult. Aparent, acest fenomen stă la baza sensibilității deosebite a copiilor mici la acțiunea RSV. Celulele afectate de virus sunt deformate, fuzionează, formând sincitiul. Trombina și tripsina îmbunătățesc procesul de fuziune celulară. Ribavirina inhibă reproducerea RSV în cultura celulară.

Persistența virusului în cultura de țesuturi este posibilă, dar formarea lui în corpul uman nu a fost dovedită. Șobolanii de bumbac, primatele, dihorii africani albi sunt modele experimentale pentru reproducerea infecției cu SM.

RSV este instabil în mediul extern: pe haine, în secreții proaspete, pe unelte, jucării, moare după 20 de minute - 6 ore.Pe pielea mâinilor, poate rezista până la 20-25 de minute.

La o temperatură de +37 °C, stabilitatea virusului rămâne până la 1 oră; după 24 de ore la această temperatură, infecțiozitatea sa este de doar 10%. La o temperatură de +55 ° C, moare după 5 minute. Uscarea rapidă este dăunătoare. Virusul este rezistent la înghețarea lentă. Relativ stabil la pH 4,0 și peste. Sensibilă la cloramină. Sărurile anorganice (Mg, Ca), glucoza, zaharoza protejează virusul de inactivare.

Epidemiologie

Oamenii sunt singura sursă de infecție cu RS. O persoană bolnavă secretă virusul din a 3-a până în a 8-a zi după infectare, la copiii mici această perioadă poate fi amânată cu până la 3 săptămâni.

Mecanismul de transmisie este în principal aerian. Cu picături de secreție nazală și scurgeri din trahee la tuse, virusul se transmite unei persoane sănătoase. O caracteristică a acestui proces este necesitatea contactului strâns, deoarece cea mai mare posibilitate de infecție apare atunci când intră în căile nazale. persoana sanatoasa picături mari de mucus care conțin virusul, aerosolii fini sunt mai puțin periculoși. Poarta de intrare este și membrana mucoasă a ochilor, mai puțin importantă este intrarea virusului în cavitatea bucală, membrana mucoasă a faringelui, traheea. Virusul poate fi adus în ochi și nas cu mâinile contaminate cu secreția nazală a pacientului. Sunt descrise cazuri de infecție prin piele, precum și cu transplanturi de rinichi.

Boala este foarte contagioasă; în timpul focarelor nosocomiale, aproape toți pacienții și personalul medical se infectează. În ceea ce privește importanța sa ca infecție nosocomială RS, ocupă o poziție de lider. Mai ales adesea, astfel de focare epidemice apar în departamentele nou-născuților, departamente somatice pentru copiii mici, precum și în instituțiile de geriatrie, spitale pentru pacienții cu imunodeficiență.

Copiii sub vârsta de un an sunt deosebit de sensibili la infecția cu RSV. În timpul contactului inițial cu virusul, toți cei 100% infectați se îmbolnăvesc, cu contact repetat - aproximativ 80%. Deja în al 2-lea an de viață, aproape toți copiii sunt infectați. În grupa de vârstă până la 3 ani există risc crescut au o formă severă de infecție cu SM. Copiii cu vârsta peste 4 ani și adulții se îmbolnăvesc, de regulă, mult mai ușor și, prin urmare, nu există o înregistrare fiabilă a incidenței în aceste grupe de vârstă.

Lipsa imunității stabile după o infecție cu SM determină creșteri anuale sezoniere (în sezonul rece) ale incidenței cu înregistrare cel mai mare număr cazuri în rândul copiilor din primul an de viață (infecție primară). În alte cazuri, aceste creșteri sunt asociate cu reinfecția, a cărei probabilitate este mare nu numai la copii, ci și la adulți.

Sezonalitatea reflectă indicele de imunitate a turmei cu scăderea acestuia spre sfârșitul toamnei. În anii de epidemii de gripă, există o scădere a imunității efective la infecția cu RS și o incidență mai mare decât de obicei cauzată de RSV. Focarele anuale durează de obicei până la 5 luni. Vara, de regulă, nu apar cazuri severe de infecție cu PC (bronșiolită). Boala este mai des înregistrată în orașele mari cu o densitate mare a populației.

Nu a fost găsită nicio relație între infecție și rasă. Băieții se îmbolnăvesc de 1,5 ori mai des decât fetele.

Nu a fost dovedită posibilitatea participării la procesul epidemic al animalelor domestice și sălbatice.

Clasificare

Nu există o clasificare general acceptată a infecției cu PC.

Infecția cu PC la copiii mici (până la 3 ani) poate apărea sub formă de pneumonie, bronșiolită, la copiii mai mari de 4 ani și la adulți, se poate manifesta și ca o clinică de rinofaringită sau bronșită. La copiii mici, aceste opțiuni curs clinic izolate de înfrângerea căilor respiratorii inferioare nu se găsesc. Boala apare în forme ușoare, moderate, severe și subclinice. Criteriile de severitate sunt vârsta pacientului, gradul de toxicoză și insuficiența respiratorie.

Patogenia infecției cu PC nu este bine înțeleasă. Mai mult, datele disponibile sunt atât de contradictorii încât până în prezent nu există o teorie unică, recunoscută de toți, a patogenezei. Sunt propuse diverse scheme de patogeneză, care se bazează pe imaturitatea imunologică a sugarilor (dezechilibru imunologic), reacții de hipersensibilitate de tip întârziat și alți factori. Probabil, toate aceste mecanisme joacă un anumit rol în dezvoltarea procesului patologic, dar ponderea fiecăruia dintre ele nu a fost pe deplin elucidată.

Introducerea virusului în organism are loc în principal prin mucoasa nazală, dacă activitatea de neutralizare a secreției nazale, asociată parțial cu prezența inhibitorilor nespecifici, în special a anticorpilor din clasa IgA, este depășită. RSV este un interferonogen slab, care, la rândul său, este un inductor al activității normale ucigașe. Astfel, această legătură de protecție nu joacă un rol semnificativ. În cazul în care aceasta este o reinfecție, secreția nazală conține anticorpi specifici de protecție într-un titru de cel puțin 1:4. Anticorpii din sânge nu protejează împotriva infecțiilor, ei pot doar atenua cursul bolii.

Virusul, după ce a depășit apărarea, se „lipește” de o celulă sensibilă și apoi pătrunde în ea, datorită fuziunii sale cu membrana celulară. În citoplasmă are loc replicarea, virusul se acumulează și apoi iese din celulă, dar mai mult de 90% dintre viruși rămân asociați cu celulă. Virusul nu suprimă metabolismul celulei infectate, dar îl poate modifica aspect, deformeaza-l. Un semn al infecției cu SM este formarea sincitiului în timpul deformării celulelor.

Tropismul virusului la celulele plămânilor, bronhiolelor și bronhiilor determină localizarea principală a procesului patologic cu dezvoltarea bronșitei, bronșiolitei, pneumoniei. Cu cât copilul este mai mic, cu atât mai des și mai grav apar pneumonie și bronșită la el.

În bronșită și peribronșită, ca urmare a acțiunii factorilor de protecție (macrofage, anticorpi, ucigași normali etc.), are loc moartea virusurilor localizate extracelular și a celulelor care conțin virusul. Rezultatul este necroza epitelială, edem și infiltrarea cu celule rotunde a stratului submucos, hipersecreție de mucus. Toți acești factori duc la o îngustare a lumenului căilor respiratorii, cu cât este mai pronunțată, cu atât calibrul acestora este mai mic. Cu leziuni extinse ale structurilor bronșice, pot exista insuficiență respiratorie. Este posibilă obstrucția completă a bronhiilor cu dezvoltarea atelectaziei, care se observă mai des cu bronșiolită. Un factor suplimentar care contribuie la reducerea lumenului bronhiilor și bronhiolelor este spasmul acestora. Se crede că se bazează pe mai mulți factori: creșterea nivelului de IgE secretorie și serice, inducerea factorilor bronho-spastici ca urmare a interacțiunii complexelor imune cu neutrofilele, o eliberare crescută de histamină ca urmare a stimulării limfocitelor de către antigenele virale.

Leziunile pulmonare în infecția cu SM se caracterizează prin inflamație interstițială, infiltrație generalizată, edem și necroză a epiteliului bronhiilor, bronhiolelor și alveolelor.

Tropismul selectiv al virusului la epiteliul căilor respiratorii explică simptomele clinice și natura complicațiilor. Există, totuși, informații despre capacitatea virusului în sine de a provoca mai multe și otita medie. RSV nu a fost încă detectat în alte organe și țesuturi. Prin urmare, unele manifestări ale infecției cu SM se pot datora sensibilizării, hipoxiei și adăugării unei infecții secundare. Reacțiile citotoxice care vizează distrugerea celulelor infectate cu virus, efectuate prin macrofage și ucigași normali, încep să acționeze din primele zile, vârful activității citotoxice cade în a 5-a zi după infectare. Ca răspuns la infecție, organismul produce anticorpi împotriva virușilor, a fragmentelor acestora și a celulelor infectate. Anticorpii la proteina F a virusului pot suprima fuziunea celulară și eliberarea virusului din celulă, anticorpii la proteina GP pot neutraliza virusul. Anticorpi citotoxici clasa IgG trece prin placenta.

De asemenea, se crede că complexele imune care conțin componente ale virusului sunt capabile să sporească fagocitoza specifică, ducând la inactivarea virusului sau a agregatelor RSV cu anticorpi. Reacții de apărare, care vizează distrugerea virusului și a celulelor infectate, sunt combinate cu dezvoltarea sensibilizării locale la RSV și cresc cu infecții repetate. Dezvoltarea inversă a bronșiolitei este însoțită de dispariția din sângele periferic a unui factor care determină inhibarea migrației leucocitelor, care ar putea reflecta nivelul de sensibilizare la RSV în perioada acută.

Imunitatea, care se formează după o infecție cu SM, este de scurtă durată, în timp ce imunitatea locală la PC infecţia în căile respiratorii inferioare este mai lungă decât în ​​cele superioare. Anticorpii specifici din clasa IgG circulă în sânge. La reinfecții anticorpii sunt determinați în titruri mai mari, durează mai mult, dar tot nu protejează împotriva reinfectării în timpul următoarei creșteri sezoniere a incidenței.

Există multe controverse cu privire la patogenia infecției cu PC la copiii din primul an de viață. Opinia anterioară că copiii cu titruri mari de anticorpi materni sunt protejați de infecție nu este confirmată; dimpotrivă, se îmbolnăvesc mai greu și mai mult timp. Susținătorii acestui punct de vedere consideră că anticorpii dobândiți pasiv care rămân în corpul copilului pot bloca inducerea T-killers și pot face dificilă eliminarea virusului.

Într-adevăr, anticorpii obținuți de la mamă nu garantează protecția împotriva infecției, ceea ce este totuși mai ușor în primele 2-3 săptămâni de viață ale unui copil. Copiii cu vârsta mai mare de 3 luni se îmbolnăvesc mai grav, datorită faptului că concentrația de anticorpi materni în acest moment este redusă. La copiii din primul an de viață mecanisme de apărare cu infecția PC sunt atât de nesigure încât reinfecția poate apărea încă de la câteva săptămâni după infecția inițială. Este posibilă și infecția intrauterină cu RSV de la o mamă bolnavă. La acesti copii nu apar anticorpi si se crede ca virusul poate persista.

După mai multe întâlniri cu virusul, imunitatea secretorie și serică se îmbunătățește, numărul bolilor scade odată cu următorul contact cu pacientul.

Când infecția cu PC apare la vârstnici, s-a stabilit că apariția anticorpilor este întârziată, titrurile lor nu se corelează cu severitatea evoluției bolii, care apare adesea sub formă de pneumonie severă și bronșită obstructivă, cursul cărora este complicat și mai mult de prezența bolilor cronice ale inimii sau pulmonare în majoritatea acestora.

Cursul clinic al infecției cu SM

Manifestările clinice ale infecției cu SM sunt cele mai pronunțate la copiii cu vârsta sub 3 ani, iar boala poate apărea și în primele zile după nașterea unui copil. Cu cât copilul este mai mare, cu atât boala este mai ușoară.

Perioada de incubație este de 2-5 zile. Primele manifestări ale bolii sunt rinoreea și faringita. Sugarii devin neliniștiți, refuză să alăpteze, copiii varsta mai inaintata se plâng de dureri de gât, de cap. La examinare, se atrage atenția asupra scurgerii seroase abundente din nas, hiperemia și umflarea peretelui faringian posterior, apare conjunctivita. După 1-3 zile, temperatura începe să crească, ajungând uneori la 38-39 ° C, durează de obicei 3-4 zile. În viitor, pe fondul unei imagini clinice detaliate a bolii, sunt posibile creșteri periodice pe termen scurt ale temperaturii. În același timp, și uneori din primele zile de boală, apare o tuse uscată. Din acel moment, simptomele bolii au crescut rapid, tusea principală apare adesea sub formă de convulsii, poate fi însoțită de vărsături.

Pe baza clinicii de a conduce diagnostic diferentiatîntre pneumonie și bronșiolită (și anume, aceste forme clinice sunt cele mai frecvente în infecția cu SM la copiii din primii trei ani de viață) este aproape imposibil, mai ales că aceste leziuni pot fi combinate.

Pe măsură ce boala progresează, apar semne de obstrucție bronșică - respirația devine zgomotoasă, respirația șuierătoare, mușchii intercostali sunt implicați activ în ea. Uneori, pieptul pare umflat. Frecvența respiratorie crește, ajungând la 60 sau mai mult, dar nici măcar aceasta nu este capabilă să compenseze hipoxemia progresivă. Sunt posibile perioade scurte (până la 15 s) de apnee. În plămâni se aud șuierat uscat și zgomote umede pe fondul respirației slăbite.

Pielea este palidă, adesea cianotică, dar uneori cu hipoxemie severă poate să nu existe cianoză (adică, cianoza nu este întotdeauna un criteriu pentru severitatea procesului). Hipoxia rezultată a sistemului nervos central poate fi însoțită de adinamie, confuzie, o stare de prostrație.

La copii, pe fondul deteriorării bronhiolelor și plămânilor, pot apărea semne de otită medie, care este însoțită de anxietate crescută, plâns din cauza durerii în urechi. Legătura etiologică a procesului cu infecția cu RS a fost dovedită printr-o creștere a titrurilor de anticorpi specifici la RSV în secreția din urechi. Durata bolii - de la 5 zile la 3 săptămâni.

Cu cât copilul este mai mare, cu atât boala este mai ușoară. Nu există diferențe semnificative în cursul infecției cu SM la copiii cu vârsta peste 4 ani și la adulți. În timpul reinfectării, procesul patologic poate fi asimptomatic și este detectat printr-o creștere a nivelului de anticorpi specifici din serul sanguin.

Formele pronunțate clinic la adulți apar cel mai adesea cu simptome de afectare a tractului respirator superior, a căror manifestare este strănutul, curgerea nasului, tusea, durerea în gât. Boala este adesea însoțită de o febră ușoară, dar uneori nu există febră. În perioada acută a bolii pot apărea conjunctivită și sclerita. Peretele posterior al faringelui și palatul moale sunt edematoase, hiperemice.

O caracteristică a infecției cu PC în comparație cu alte infecții virale respiratorii acute este mai mult curs lung- în medie până la 10 zile, dar sunt posibile opțiuni (de la 1 la 30 de zile), tusea persistă mai mult decât alte simptome.

La unii pacienți adulți (mai adesea aceștia sunt pacienți cu boli cronice ale plămânilor, inimii, bronhiilor, cu imunodeficiență), infecția cu RS poate apărea și cu afectarea bronhiilor, bronhiolelor și plămânilor. Clinica în aceste cazuri seamănă cu cea a copiilor mici: febră mare, tuse paroxistică, crize periodice de astm, dificultăți de respirație, cianoză. Apare tahicardia, se determină surditatea tonurilor cardiace și scăderea tensiunii arteriale. Percuția scoate la iveală zone emfizematoase din plămâni, iar în timpul auscultației, pe fondul respirației grele, se aud diverse zgomote umede și uscate. Semnele de deteriorare a plămânilor și bronhiilor atât la adulți, cât și la copiii mici sunt combinate cu fenomenele de rinită, faringită. Obstrucția severă a căilor respiratorii, crupa și apneea nu sunt tipice pentru infecția cu PC la adulți. Deși cazuri de bronhospasm sever cu un rezultat fatal sunt descrise și la adulți.

La vârstnici, infecția cu PC se manifestă adesea sub formă de bronhopneumonie severă.

Bronșiolită acută datorată virusului respirator sincițial (J21.0), Bronsita acuta virus respirator sincițial (J20.5), pneumonie cu virus respirator sincițial (J12.1), virus respirator sincițial ca cauză a bolilor clasificate în altă parte (B97.4)

Informații generale

Scurta descriere

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL FEDERĂȚIA RUSĂ

UNIUNEA PEDIATRIEI DIN RUSIA

Pediatru șef independent al Ministerului Sănătății al Rusiei Academician al Academiei Ruse de Științe A.A. Baranov

Specialist șef pediatru independent în medicină preventivă al Ministerului Sănătății al Rusiei Academician al Academiei Ruse de Științe L.S. Namazova-Baranova

CARACTERISTICILE AGENTULUI

Virusul respirator sincițial uman (RSV) aparține genului Pneumovirus din familia Paramyxoviridae, care include și RSV bovin, oreion, rujeolă, boala Newcastle, Sendai, parainfluenza umană tipurile 1-4, metapneumovirus uman, virusurile Nipah și Hendra. Virionii RSV sunt particule sferice de formă neregulată care conțin ARN antisens „minus” monocatenar nesegmentat. Zece gene RSV codifică sinteza a 11 proteine: N, P, M, SH, G, F, M2-1, M2-2, L, inclusiv două proteine ​​reglatoare nestructurale NS1 și NS2, care nu sunt incluse în virionul matur. Capside (învelișul) virusului este format din trei glicoproteine ​​(F, G, SH), proteina de atașament G (proteina de atașament) și proteina de fuziune F (

Fusion Protein) sunt dominante cantitativ.

Etiologie și patogeneză

PATOGENEZA INFECȚIEI RSV

Virusul intră în celulă ca urmare a fuziunii învelișului viral cu membrana celulară. În acest caz, proteina G acționează ca un receptor viral. Proteina F este implicată în atașarea virusului la celulă, asigură fuziunea învelișului viral cu membrana celulară, precum și membranele celulelor vecine infectate și neinfectate. Ca urmare a procesului de fuziune, celulele gigantice multinucleate - sincitia - se formează atât in vitro în cultura celulară, cât și in vivo în epiteliul tractului respirator.

Majoritatea nou-născuților au anticorpi obținuți de la mamă, dar imunitatea pasivă înnăscută se pierde rapid, iar anticorpii nu pot fi detectați deja la copiii de 4-6 luni. În această perioadă, copiii devin deosebit de sensibili la RSV, rezultând o creștere a incidenței. RSV nu provoacă dezvoltarea unui răspuns imun protector susținut, care duce la reinfecție. La copiii cu vârsta cuprinsă între 5-10 ani, anticorpii împotriva RSV sunt detectați în 63-68% din cazuri. Aproximativ aceeași frecvență de detectare a anticorpilor împotriva VRS a fost stabilită la adulții sănătoși (67%).

O serie de caracteristici ale RSV - capacitatea de a eluda răspunsul imun, de a se replica în celulele sistemului imunitar, prezentând proprietăți imunosupresoare și imunomodulatoare - duce atât la infecții repetate, cât și la dezvoltarea proceselor imunopatologice în organism. Datele literaturii moderne indică faptul că evoluția severă a infecției cu RSV poate fi asociată nu cu un nivel redus al răspunsului imun înnăscut și/sau adaptativ, ci, dimpotrivă, cu hiperactivitatea acestuia. Astfel, distrugerea țesutului pulmonar (inclusiv neinfectat) într-un curs complicat de infecție cu RSV se datorează nu atât efectului citopatologic direct al virusului, cât și activității excesive a celulelor inflamatorii (limfocite citotoxice specifice RSV, neutrofile, eozinofile).

În plus, evoluția complicată a infecției cu RSV este asociată cu o denaturare a echilibrului de reglementare mecanisme imunitare. Conform conceptelor moderne, cursul infecției și natura răspunsului imun la aceasta sunt în mare măsură determinate de tipul de reglare a citokinelor. În primul tip de răspuns - Th1, în care regulatorii cheie sunt limfocitele CD4+ T helper de tip 1, este stimulată sinteza IFN γ, IL 2 și 12. În celălalt tip de răspuns - Th2, în principal datorită ajutoarelor T CD4+ de tip 2, sinteza IL 4, 5, 6, 10 și 10 este activată.

Cursul necomplicat al infecției cu RSV este caracterizat de prevalența răspunsului imun mediat de Th1. Acest tip de inflamație este protector și duce la o recuperare rapidă. Cursul complicat al infecției cu RSV este asociat cu activarea proceselor dependente de Th2, ceea ce duce la manifestări patologice (hiperreactivitate bronșică și obstrucție a căilor respiratorii), care se dezvoltă ca urmare a activității excesive a citokinelor mediate în principal de Th2.

Un dezechilibru în răspunsul imun antiviral și o schimbare către reacțiile Th2 pot fi unul dintre motivele pentru care copiii din primele luni de viață prezintă un risc crescut de infecție severă cu RSV și aceasta. efecte pe termen lung. Diferențierea de vârstă se explică prin particularitatea stării imune normale a nou-născuților: creșterea secreției de citokine mediate Th2 (IL 4, 5 și 10). Această schimbare reprezintă un mecanism evolutiv pentru protejarea copilului nenăscut de efectele dăunătoare ale Th1 bioactiv matern, inclusiv IFN. Un fundal imunologic deosebit exacerbează efectul patogen al RSV asupra sugarilor, deoarece dezvoltarea imunopatologiei în infecția cu RSV se datorează, de asemenea, în mare măsură sintezei crescute a factorilor Th2. În primii ani de viață se stabilește în mod normal echilibrul reglator imunologic Th1/Th2. La bătrânețe, există din nou o schimbare către reacțiile Th2. Trebuie remarcat faptul că RSV provoacă dezechilibru Th1/Th2 într-o măsură mult mai mare decât altele virusuri respiratorii inclusiv virusul gripal. Această caracteristică este motivul pentru care boli acute cauzate de RSV sunt adesea mult mai severe decât infecțiile virale respiratorii acute (ARVI) cu o etiologie diferită, precum și faptul că copiii care au experimentat infecția cu RSV în copilărie sunt mult mai probabil să fie diagnosticați cu astm bronșic la o vârstă mai înaintată.

Epidemiologie

EPIDEMIOLOGIA INFECȚIEI RSV

RSV este un agent patogen omniprezent și cauza epidemilor de boli respiratorii acute în întreaga lume. Până în prezent, au fost descrise două serotipuri ale virusului, A și B, precum și numeroase tulpini. Rolul epidemiologic și clinic al tulpinilor individuale nu a fost încă elucidat.

Sezonalitatea infecției cu RSV variază în funcție de regiune. În regiunile temperate, boala se observă mai ales în sezonul rece. În emisfera nordică, epidemiile apar anual în principal toamna și iarna (cu un vârf în februarie-martie), dar cazuri sporadice se înregistrează pe tot parcursul anului. Creșterea incidenței infecției cu RSV coincide adesea cu epidemia de gripă. Durata creșterii incidenței epidemiei este limitată la 3-5 luni. Principalele căi de transmitere a infecției cu RSV sunt prin aer și contact.

Prevalența RSV la copiii internați pentru infecții ale căilor respiratorii inferioare este țările dezvoltate 18-33%. În medie, în timpul creșterii sezoniere a incidenței RSV, până la 30% din populație se infectează, iar 70% dintre copii poartă infecția cu RSV în primul an de viață, aproape fiecare copil se infectează în primii doi ani. Cursul sever al acestei infecții este tipic pentru sugari, astfel încât vârful spitalizării apare la sugarii de 2-5 luni.

Dintre copiii mici internați cu boli respiratorii cauzate de infecția cu RSV, cazurile de bronșiolită reprezintă 50-90%, pneumonia - 5-40%, traheobronșita - 10-30%. RSV este extrem de contagioasă și provoacă adesea focare mari în mediile neonatale și pediatrice, precum și în rândul adulților spitalizați și a caselor de bătrâni.

Un studiu epidemiologic realizat în Federația Rusăîn 2008-2009 a arătat o contribuție semnificativă a RSV la incidența infecțiilor tractului respirator inferior (LRTI) la copiii mici. Între septembrie 2008 și aprilie 2009, 519 copii sub 2 ani internați cu LRTI au fost examinați în 11 centre clinice din țară. RSV a fost detectat în 197 cazuri (38%, 95% CI: 33,8-42,3). Începutul sezonului de infecție a fost înregistrat în noiembrie, incidența maximă s-a remarcat în martie-aprilie, când 62% dintre copiii internați s-au dovedit a fi RSV-pozitivi.

Evaluarea ulterioară a semnificației epidemiologice și etiologice a infecției cu RSV, efectuată de centru federal privind gripa și ARVI, funcționând pe baza Institutului de Cercetare a Gripei al Ministerului Sănătății din Rusia, a confirmat rolul principal al acestei infecții virale în structura incidenței populației infantile din Rusia. Pentru analiză au fost utilizate datele statistice obținute în perioada 2009-2013. ca parte a supravegherii tradiționale a gripei și ARVI sub auspiciile Organizației Mondiale a Sănătății în 49 de orașe din Federația Rusă și datele din examinările clinice și de laborator ale pacienților spitalizați cu infecție respiratorie acută severă (SARI) primite în sistemul de supraveghere a semnalului în 9 orașe ale țării.

Analiza datelor a arătat că la lotul de pacienți ambulatori și internați în primii doi ani de viață (10.089 de pacienți), dintre toate infecțiile virale respiratorii acute cu etiologie stabilită, infecția cu VRS a reprezentat 31% din cazuri, ceea ce depășește nivelul gripei A (H1N1) pdm09 - 20% și A - H - 14% N2) B (H1N1). La copiii cu vârsta sub 2 ani (4076 pacienți) internați cu IRAS, infecția cu RSV a fost cea mai mare. motiv semnificativ spitalizări, atât pe tot parcursul anului (39%), cât și în perioada epidemiei de gripă, când proporția de VSR a fost de 51% din totalul bolilor cu etiologie stabilită, ceea ce a fost mai mare decât proporția totală a gripei A (H1N1) pdm09, A (H3N2) și B (31% din cazuri). Astfel, RSV s-a dovedit a fi o cauză majoră de morbiditate și spitalizare la copiii mici pentru infecții severe ale tractului respirator.

Factori și grupuri de risc

GRUPURI CU RISC MARE DE INFECȚIE SEVERĂ cu RSV

Un curs care pune viața în pericol sub formă de bronșită obstructivă, bronșiolită, pneumonie, infecție cu RSV poate dobândi la copiii mici cu imaturitate și/sau patologie a sistemului cardio-respirator.

bebelușii prematuri născuți înainte de 35 de săptămâni de gestație inclusiv, inclusiv pacienții cu displazie bronhopulmonară (BPD), copii cu malformații cardiace congenitale semnificative hemodinamic (CHD) prezintă un risc ridicat de infecție severă cu VSR care necesită spitalizare, oxigenare suplimentară, ventilatie artificiala plămânii. Mortalitatea la pacienții din acest grup este, conform autorilor străini, de 1-6%. De asemenea, cu risc crescut de a dezvolta o evoluție severă a infecției cu RSV sunt copiii sub 3 luni și 5 kg greutate în momentul infecției, pacienții cu boli neuromusculare severe, intoxicație severă în momentul infecției. Un factor predispozant poate fi o ereditate împovărată pentru astmul bronșic.

Se știe că riscul de spitalizare pentru infecție severă cu RSV în primele 6 luni de viață la copiii cu BPD crește de 13 ori în comparație cu copiii la termen care nu prezintă această patologie respiratorie. În plus, spitalizarea acestor copii este adesea combinată cu nevoia de resuscitare.

Factorii suplimentari care agravează severitatea infecției cu RSV sunt:

copil de sex masculin,

Greutate mica la naștere pentru o anumită vârstă gestațională,

Nașterea unui copil cu mai puțin de 6 luni înainte de începerea sezonului epidemic de infecție cu RSV,

Copii din sarcini multiple

hrana artificiala,

Impact fum de tigara,

Vizitarea instituțiilor pentru copii în ambulatoriu,

Locuințe supraaglomerate, contact cu copiii mai mari,

imunodeficiență congenitală sau dobândită,

fibroză chistică,

afectarea sistemului nervos central (SNC),

Sindromul Down.

Mortalitatea bebelușilor prematuri internați pentru infecție cu RSV, potrivit unor cercetători, este de aproximativ 5%.

La bebelușii prematuri născuți la 29-32 și 32-35 săptămâni de gestație și fără boala cronica plămânilor (displazie bronhopulmonară, fibroză chistică), rata de spitalizare este de 10,3, respectiv 9,8%.

Copiii cu boală cardiacă congenitală prezintă, de asemenea, un risc ridicat de a dezvolta infecție severă cu RSV. Astfel, 33% dintre copiii cu CHD care sunt internați pentru VSR necesită terapie intensivă; mortalitatea printre ei, conform diverselor studii, variază de la 2,5-3,4 la 37%. În țările în curs de dezvoltare, există o prevalență mai mare a RSV (până la 70% din toate infecțiile tractului respirator inferior la copii), iar rata mortalității ajunge la 7% în rândul copiilor sub 2 ani.

În plus, studii recente au arătat că bronșiolita severă cu VRS în primul an de viață crește semnificativ riscul episoadelor ulterioare de obstrucție bronșică și astm bronșic la copii și adolescenți, precum și la adulți.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

IMAGINĂ CLINICĂ

În majoritatea cazurilor, la copiii și adulții sănătoși, infecția cu RSV apare ca o boală a tractului respirator superior sub formă de rinită, faringită, laringită. Curs asimptomatic infecția nu este tipică. Perioada de incubație durează de la 3 la 5 zile. Durata totala boala variază de la 5-7 zile la 3 săptămâni.

La nou-născuții și copiii din primul an de viață, RSV este cea mai frecventă cauză a bolii tractului respirator inferior, în timp ce boala este de obicei severă și poate duce la deces. Tabloul clinic al bronșiolitei RSV constă în non-respiratorii (febră, excitabilitate sau somnolență, refuz de a mânca, cianoză, stop respirator geneza centrală) și simptome respiratorii, inclusiv debut brusc respiraţie şuierătoare, dificultăți de respirație, tahipnee de până la 90 pe minut, simptome de rinită și tuse. Deasupra plămânilor, natura cutie a sunetului este determinată din cauza modificărilor emfizematoase ale plămânilor. Auscultarea evidențiază râuri difuze, umede, fin barbotate și uscate; crepitarea și respirația slăbită sunt tipice în special pentru bronșiolită. Durata totală a bronșiolitei RSV este de obicei de 10-14 zile; la nou-născuți, cursul acesteia poate fi amânat cu până la 21 de zile. Complicațiile infecției cu RSV includ hipoxemie, apnee, insuficiență respiratorie, care pot necesita oxigenare suplimentară și/sau ventilație mecanică. Datele hemogramei în bronșiolită sunt tipice pentru o infecție virală: leucopenie, neutropenie, limfocitoză; în primele 2 zile sunt posibile leucocitoză neutrofilă, monocitoză. Radiografia toracică la 10% dintre copii nu evidențiază modificări, 50% prezintă semne de tumefacție emfizematosă, 50-80% dintre pacienți prezintă infiltrație peribronșică sau semne de pneumonie interstițială, 10-25% prezintă compactare și modificări infiltrative în segmentul pulmonar.

Severitatea bronșiolitei la debutul bolii poate fi evaluată cel mai precis prin gradul de saturație a oxigenului din sânge (saturație, SaO2) în timpul respirației. aerul atmosferic. criterii de diagnostic severitatea evoluției bolii sunt SaO2<95%, парциальное давление кислорода в альвеолярном газе (рАO2) < 65 мм рт. ст., рАCO2 >40 mm Hg, frecvență respiratorie > 70 pe minut. Prematuritatea în istorie, vârsta mai mică de 3 luni contribuie la bronșiolita severă.

Turism medical

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

TRATAMENTUL INFECȚIEI RSV

Din pacate, metode eficiente tratamentul, precum și medicamentele pentru tratamentul etiotrop al infecției cu RSV, nu au fost încă dezvoltate. Terapia bronșiolitei cu VRS este simptomatică, iar numărul celor eficiente, din punct de vedere al Medicina bazată pe dovezi, intervențiile sunt scăzute (vezi ghidurile clinice pentru îngrijire medicală copii cu bronșiolită).

Prevenirea

PREVENIREA INFECȚIEI RSV

Lumea a acumulat experiență în dezvoltare măsuri preventive pentru a preveni infecția severă cu RSV la copiii cu risc. Cel mai simplu și ușor de implementat este respectarea regulilor de igienă în viața de zi cu zi(spălarea mâinilor, limitarea contactelor în timpul sezonului epidemic etc.) și aderarea la regimul sanitar si epidemic in spital. Încercările de a crea un seif și vaccin eficientîmpotriva RSV nu au avut succes.

Având în vedere lipsa unui vaccin eficient și severitatea potențială a bolii, imunoprofilaxia pasivă cu anticorpi monoclonali este recunoscută ca fiind cea mai eficientă măsură pentru a ajuta copiii mici cu risc de infecție severă cu RSV.

Anticorpii monoclonali sunt anticorpi sintetizați și secretați de o singură clonă de celule formatoare de anticorpi. Toate proprietățile anticorpilor monoclonali (clasa imunoglobulinelor, structura lanțurilor polipentidice și centrii activi), adică specificitatea anticorpilor lor, sunt identice. Ei recunosc un singur antigen și interacționează doar cu acesta. În acest sens, specificitatea tuturor reacțiilor imunologice care apar cu participarea anticorpilor monoclonali crește, de asemenea, semnificativ.

Pentru imunoprofilaxia pasivă a infecției cu RSV palivizumab, care este un anticorp monoclonal umanizat IgG1 care vizează epitopul A al antigenului proteinei de fuziune F al anvelopei virale. Molecula de palivizumab constă din secvențe de aminoacizi umane (95%) și murine (5%). Are o activitate pronunțată de neutralizare și inhibare a fuziunii celulare împotriva tulpinilor de RSV, atât subtipul A, cât și subtipul B. Imunizarea pasivă, realizată prin introducerea de anticorpi gata preparate, asigură compensarea rapidă a vulnerabilității imunologice a organismului și nu afectează imunitatea copilului.

Palivizumab este utilizat în prezent în peste 60 de țări din întreaga lume. În Federația Rusă, medicamentul are un certificat de înregistrare nr. LSR - 001053/10, 16 februarie 2010 și este un liofilizat pentru prepararea unei soluții pentru injecție intramuscularăîn flacoane de 50 și 100 mg.

Utilizarea palivizumabului poate reduce frecvența spitalizărilor pentru infecția cu VSR, poate reduce durata acestora, poate reduce durata terapiei cu oxigen și, de asemenea, poate preveni nevoia de transfer la unitatea de terapie intensivă sau poate reduce durata șederii în aceasta. Cu toate acestea, până în prezent, costul ridicat al unui curs de terapie nu permite acoperirea imunizării tuturor pacienților pentru care utilizarea medicamentului le-ar aduce beneficii tangibile. Până în prezent, au fost formulate criterii diferențiate pentru prescrierea acestei terapii pacienților. grupuri diferite riscul de a dezvolta infectie cu RSV.

Schema de administrare a medicamentului palivizumab

o singura doza medicamentul este de 15 mg / kg greutate corporală a copilului. Pentru diluare se folosește numai apă sterilă pentru preparate injectabile. Soluția preparată se păstrează nu mai mult de 3 ore. Medicamentul se administrează intramuscular, de preferință în regiunea laterală exterioară a coapsei. Injecțiile se efectuează lunar pe parcursul întregului sezon epidemic. Toleranta ±5 zile. Cursul imunoprofilaxiei poate include până la 3 până la 5 injecții ale medicamentului, în funcție de data nașterii copilului. Eficacitatea unui curs de prevenire cu o multitudine de mai puțin de 3 injecții nu a fost dovedită în studiile clinice. Numărul de injecții este determinat de data numirii cursului de imunoprofilaxie și de particularitățile cursului sezonier al infecției cu RSV într-o anumită regiune.

Numirea imunoprofilaxiei este indicată în conformitate cu vârful sezonier al incidenței. Potrivit rusului studiu epidemiologic, incidența maximă a infecției cu RSV în Federația Rusă se încadrează în perioada noiembrie-aprilie b.

Indicații pentru imunoprofilaxie cu palivizumab

Efectul pozitiv al imunoprofilaxiei la copiii cu risc este fără îndoială. Dovezile disponibile până în prezent au condus la identificarea unui grup separat de pacienți cu un risc ridicat de a dezvolta infecție severă cu RSV care pune viața în pericol/creșterea riscului de invaliditate suplimentară, pentru care recomandările de imunoprofilaxie cu palivizumab au un nivel de evidență de 1A:

Copii născuți de la 29 săptămâni 0 zile până la 32 săptămâni 6 zile de gestație, în primele 6 luni de viață, cel puțin 3 injecții de medicament în timpul sezonului de infecție (1A);

Copii născuți înainte de 28 de săptămâni și 6 zile de gestație, în primele 12 luni de viață (1A);

Pacienții cu BPD până la vârsta de 12 luni care necesită terapie medicală continuă și/sau oxigenare suplimentară din cauza bolii severe în ultimele 6 luni, cel puțin 3 injecții în timpul sezonului de infecție (1A);

Imunoprofilaxia infecției severe cu RSV este indicată pentru pacienții din următoarele grupuri (nivel de evidență 2A):

Copii cu vârsta cuprinsă între 12 și 24 de luni cu diagnostic stabilit de BPD (definit ca cerere de oxigen la o vârstă postconceptuală de 36 de săptămâni) care au necesitat terapie patogenetică (diuretice, bronhodilatatoare, corticosteroizi etc.) în ultimele 6 luni (2A);

Copii cu semnificație hemodinamic defecte congenitale inimi, neoperate sau parțial corectate, indiferent de vârsta gestațională la naștere, până la 24 de luni de viață dacă sunt prezente (2A):

Insuficiența cardiacă clasa funcțională II-IV conform clasificării New York Heart Association (NYHA), gradul I-III conform Vasilenko-Strazhesko, care necesită tratament medicamentos (2A);

Hipertensiune pulmonară moderată până la severă (presiune în artera pulmonară ≥ 40 mmHg la ecocardiografie) (2A).

Copiii cu boală cardiacă congenitală după o intervenție chirurgicală pe inimă folosind AIC sau ECMO, care au fost supuși imunoprofilaxiei infecției cu RSV, necesită administrare suplimentară de Palivizumab imediat după stabilizarea afecțiunii (trebuie amintit că atunci când se utilizează AIC / ECMO, există o scădere a concentrației medicamentului în plasma sanguină cu mai mult de 50%). (2A).

În funcție de indicațiile individuale, poate fi prescrisă imunizarea pasivă:

Nou-născuți, precum și prematuri cu patologie neuromusculară severă (miotonie, distrofie musculară), care afectează funcția sistemului respirator; supraviețuitori ai traumatismelor SNC, inclusiv sângerări intraventriculare, encefalopatie ischemică hipoxică, leziuni ale măduvei spinării, boli ale sistemului nervos periferic, joncțiune neuromusculară, pacienți cu leucomalacie periventriculară și paralizie cerebrală în cazurile în care funcția respiratorie este afectată.

Pacienți cu anomalii congenitale ale căilor respiratorii, interstițiale boli pulmonareși hernie diafragmatică congenitală.

Copii cu o patologie determinată genetic care afectează sistemul bronhopulmonar, de exemplu, cu fibroză chistică, deficit congenital de α1-antitripsină.

Pacienți cu imunodeficiențe congenitale, hipo- și aplazie primară sau secundară măduvă osoasă, diverse defecte ale imunității umorale sau celulare.

Decizia de a efectua imunizarea pasivă cu palivizumab pentru pacienții cu patologiile enumerate mai sus este luată de un consiliu de specialiști pe baza rezultatelor evaluării riscului pentru dezvoltarea unei infecții virale severe RS.

Contraindicatii

Hipersensibilitate la medicament sau la unul dintre excipienți(glicină, histidină, manitol) și/sau alți anticorpi monoclonali umanizați, stare toxică acută a pacientului.

Administrarea de palivizumab poate fi însoțită de reactii alergice de tip imediat, inclusiv anafilactic, astfel încât pacienții trebuie să fie sub supraveghere medicală timp de cel puțin 30 de minute, iar camera în care se efectuează introducerea trebuie să fie prevăzută cu terapie anti-șoc.

Reguli de imunizare cu palivizumab

Palivizumab se administrează numai în condițiile unei organizații medicale - într-un spital (înainte de externare la domiciliu) sau într-o clinică. Înainte de introducerea medicamentului, se specifică o anamneză alergică și se efectuează un examen fizic complet, se cântărește pacientul, se efectuează auscultația, se evaluează principalele semne vitale, inclusiv măsurarea temperaturii corpului, numărarea frecvenței cardiace, frecvenței respiratorii și măsurarea tensiunii arteriale.

La 30 de minute de la administrarea medicamentului, se recomandă măsurarea temperaturii corpului, numărarea ritmului cardiac, frecvența respiratorie, măsurarea tensiunii arteriale, rezultatele sunt înregistrate în istoricul dezvoltării copilului, ceea ce indică și posibile reacții adverse.

Este necesar să se consulte părinții unui copil căruia i se prescrie un curs de imunoprofilaxie cu medicamentul. Este important ca părinții să ofere informații detaliate despre scopul întâlnirii, frecvența administrării, dozele, posibile complicații. Pentru ca părinții să poată înțelege informațiile primite și să urmeze în mod clar recomandările, este posibil să se pregătească pliante-sfaturi scrise într-un limbaj ușor de înțeles și care să conțină nu numai informații despre medicament, ci și date exacteși locația injecțiilor ulterioare, precum și numerele de telefon pentru a clarifica informațiile.

Prima injecție, dacă este posibil, se recomandă înainte de externare din secția de patologie neonatală și prematură. Injecțiile ulterioare sunt efectuate într-o clinică pentru copii sau în departamentul de catamneză (birou).

Reactii adverse

Utilizați cu precauție la pacienții cu trombocitopenie sau tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui.

Interacțiunea cu alte medicamente

Palivizumab nu interferează cu dezvoltarea imunității în timpul vaccinării, astfel încât imunizarea tradițională este posibilă atât cu o zi înainte de administrarea medicamentului, cât și a doua zi.

informație

Surse și literatură

1. Recomandări clinice ale Uniunii Medicilor Pediatri din Rusia
   1. 1. Taxonomia virușilor pe site-ul Comitetului Internațional pentru Taxonomia Virușilor (ICTV). http://ictvonline.org/virusTaxonomy.asp 2. Tawar RG, Duquerroy S, Vonrhein C, Varela PF, Damier-Piolle L, Castagné N, MacLellan K, Bedouelle H, Bricogne G, Bhella D, Eléouët JF, Rey FA. Structura cristalină a unui complex nucleoproteină-ARN asemănător nucleocapsidelor virusului respirator sincițial. Ştiinţă. 27 noiembrie 2009;326(5957):1279-83. 3. Shi T, McLean K, Campbell H, Nair H Rolul etiologic al virusurilor respiratorii comune în infecțiile acute ale căilor respiratorii inferioare la copiii sub cinci ani: o revizuire sistematică și meta-analiză. J Glob Health. 2015 iunie;5(1):010408. 4. Langley GF, Anderson LJ. Epidemiologia și prevenirea infecțiilor cu virus respirator sincițial la sugari și copii mici. Pediatr Infect Dis J. 2011;30(6):510–517 5. Jansen R. et al. Susceptibilitatea genetică la bronșiolita cu virus respirator sincițial este asociată predominant cu genele imune înnăscute. J. infecta. dis. 2007; 196: 825-834. 6. Mitchell Goldstein, T. AllenMerritt, Raylene Phillips, Gilbert Martin, Sue Hall, Rami Yogev, Alan Spitzer. Ghid de prevenire a virusului respirator sincițial (RSV). neonatologie azi. 2014; 9(11):1-11. 7. Friedman JN, Rieder MJ, Walton JM; Societatea Canadiană de Pediatrie, Comitetul de îngrijire acută, Comitetul pentru terapie cu medicamente și substanțe periculoase. Bronșiolită: Recomandări pentru diagnosticul, monitorizarea și managementul copiilor cu vârsta între 1 și 24 de luni. Sănătatea Copilului Pediatric. 2014 nov;19(9):485-98. 8. Medicină respiratorie pediatrică. Manualul ERS Ediția I. Editori Ernst Eber, Fabio Midulla, 2013. European Respiratory Society, 719P. 9. Figueras-Aloy J, Carbonell-Estrany X, Quero J; Grupul de studiu IRIS. Studiu caz-control al factorilor de risc legați de infecția cu virusul sincițial respirator care necesită spitalizare la prematuri născuți la o vârstă gestațională de 33-35 de săptămâni în Spania. Pediatr Infect Dis J. 2004 Sep;23(9):815-20. 10. Joan L Robinson, Nicole Le Saux. Prevenirea spitalizărilor pentru infecția cu virus respirator sincițial. Pediatr Child Health 2015;20(6):321-26. 11. Stensballe LG, Kristensen K, Simoes EA, Jensen H, Nielsen J, Benn CS, Aaby P; Rețeaua de date RSV daneză. Dispoziție atopică, respirație șuierătoare și spitalizare ulterioară cu virusul sincițial respirator la copiii danezi mai mici de 18 luni: un studiu caz-control imbricat. Pediatrie. 2006 nov;118(5):e1360-8. 12. Boli pulmonare orfane Editat de J-F. Cordier. Monografia Societății Europene de Respirație, Vol. 54. 2011. P.84-103 Capitolul 5. Bronșiolită. 13. Tatocenko V.K. Bolile respiratorii la copii: un ghid practic. VC. Tatocenko. Ed. nouă, adaugă. M.: „Pediatr”, 2012. 480s. 14. Thorburn K, Harigopal S, Reddy V, et al. Incidența ridicată a co-infecției bacteriene pulmonare la copiii cu bronșiolită severă cu virusul respirator sincițial (RSV). Thorax 2006; 61:611 15. UpToDate.com. 16. Comitetul pentru orientări ale Comitetului pentru boli infecțioase și bronșiolită: Ghid actualizat pentru profilaxia cu palivizumab în rândul sugarilor și copiilor mici cu risc crescut de spitalizare pentru infecția cu virusul sincițial respirator. Pediatrie 2014 Vol. 134 nr. 2 1 august 2014 pp. e620-e638. 17. Ralston S.L., Lieberthal A.S., Meissner H.C., Alverson B.K., Baley J.E., Gadomski A.M., Johnson D.W., Light M.J., Maraqa N.F., Mendonca E.A., Phelan K.J., Zorc J.J. A., Stanko Brown I., E. Rose-Lopp. , Sayles S. 3, Hernandez-Cancio S.; Academia Americană de Pediatrie. Ghid de practică clinică: Diagnosticul, managementul și prevenirea bronșiolitei Pediatrie Vol. 134 nr. 5 noiembrie 2014 e1474-e1502. 18. Ghid actualizat pentru profilaxia cu palivizumab în rândul sugarilor și copiilor mici cu risc crescut de spitalizare pentru infecția cu virus respirator sincițial. Red Book Pediatrics 2014;134:415–420. 19. Palivizumab: patru sezoane în Rusia. Baranov A.A., Ivanov D.O., Alyamovskaya G.A., Amirova V.R., Antonyuk I.V., Asmolova G.A., Belyaeva I.A., Bokeria E.L., Bryukhanova O.A., Vinogradova I.V., Vlasova E.V., Galustyan A.V. V., De Gtyarev D.N., Degtyareva E.A., Dolgikh V.V., Donin I.M., Zakharova N.I., L.Yu. Zernova, E.P. Zimina, V.V. Zuev, E.S. Keshishyan, I.A. Kovalev, I.E. Koltunov, A.A. Korsunsky, E.V. Krivoshchekov, I.V. Krsheminskaya, S.N. Kuznetsova, V.A. Lyubimenko, L.S. Namazova-Baranova, E.V. Nesterenko, S.V. Nikolaev, D.Yu. Ovsyannikov, T.I. Pavlova, M.V. Potapova, L.V. Rychkova, A.A. Safarov, A.I. Safina, M.A. Skachkova, I.G. Soldatova, T.V. Turti, N.A. Filatova, R.M. Shakirova, O.S. Ianulevici. Buletinul Academiei Ruse de Științe Medicale. 2014: 7-8; 54-68. 20. E.A. Vishneva, L.S. Namazova-Baranova, R.M. Torshkhoeva, T.V. Kulichenko, A.Yu. Tomilova, A.A. Alekseeva, T.V. Turti. Palivizumab: noi oportunități în prevenirea astmului? Farmacologie pediatrică. 2011 (8) 3. S. 24-30.

informație

Aceste orientări clinice au fost revizuite și aprobate la o reuniune a Comitetului Executiv al Asociației Profesioniste a Pediatrilor, Uniunea Pediatrilor din Rusia la cel de-al XVIII-lea Congres al Pediatrilor din Rusia „Probleme actuale ale pediatriei”, pe 15 februarie 2015. la Conferința științifică și practică din toată Rusia „Farmacoterapie și dietetică în pediatrie” din septembrie 2015, actualizată în 2016.

Grup de lucru: acad. RAS Baranov A.A., acad. RAS Namazova-Baranova L.S., MD Davydova I.V., MD Bokeria E.L., Ph.D. Vishneva E.A., Ph.D. Fedoseenko M.V., Ph.D. Selimzyanova L.R.

METODOLOGIE

Metode utilizate pentru colectarea/selectarea probelor

Cauta in baze de date electronice date.

Descrierea metodelor utilizate pentru colectarea/selectarea probelor

Baza de dovezi pentru publicare sunt publicații incluse în Cochrane Library, EMBASE și bazele de date MEDLINE. Adâncimea căutării a fost de 5 ani.

Metode utilizate pentru a evalua calitatea și puterea dovezilor

Consultare și evaluare de specialitate

Cele mai recente modificări aduse acestor orientări au fost prezentate spre discuție într-o versiune preliminară la o reuniune a grupului de lucru, a Comitetului executiv al Uniunii Medicilor Pediatri din Rusia (URR) și a membrilor comisiei relevante în februarie 2015.

Grup de lucru

Pentru revizuirea finală și controlul calității, recomandările au fost reanalizate de către membrii grupului de lucru, care au ajuns la concluzia că au fost luate în considerare toate comentariile și comentariile experților, riscul de eroare sistematică în elaborarea recomandărilor a fost minimizat.

Cauți un medic sau o clinică?„Doctor.kz” vă va ajuta!

Gratuit aplicatie mobila„Doctor.kz” vă va ajuta să găsiți unde doctor corect unde să fii testat, unde să faci analize, de unde să cumperi medicamente. Cea mai completă bază de date de clinici, specialiști și farmacii din toate orașele din Kazahstan.

Rezervă o programare prin aplicație!Rapid și convenabil în orice moment al zilei.

Descarca: Magazin Google Play | Magazin de aplicații

Fișiere atașate

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul web MedElement nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație medicală în persoană. Asigurați-vă că contactați unitățile medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement este doar o resursă de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.

Instituție de învățământ de stat

studii profesionale superioare

„Academia Medicală de Stat din Astrakhan

agentia federala de sanatate

si dezvoltare sociala"

Departamentul de Pediatrie, Facultatea de Medicină

Infecții virale respiratorii acute la copii. Gripa. Paragripa, adenovirus, rs-infectie. Neurotoxicoza. Tratament.

Dezvoltare metodologică pentru elevi

Specialitate: stomatologie

Disciplina academica: pediatrie

Cap Catedra: Profesorul Griganov V.I.

Astrahan - 2011

Tema seminarului: Infecții virale respiratorii acute la copii.

Gripa. Paragripa, adenovirus, rs-infectie. Neurotoxicoza.

Tratament."

Ţintă:

Special

1. Să familiarizeze elevii cu ARVI la copii, gripă, paragripa, adenovirus, SM - infecție. Neurotoxicoza. Tratament.

2. Să predea elevilor metodologia cercetării, ținând cont de caracteristicile anatomice și fiziologice ale pacientului.

3. Să-i învețe pe elevi să identifice simptomele și sindroamele infecțiilor aeriene din copilărie.

4. Evaluați datele cercetării de laborator, metodele funcționale și instrumentale de cercetare ale copiilor cu această patologie.

5. Cunoașteți clasificarea celor mai frecvente boli ale acestei patologii.

6. Faceți planuri pentru tratamentul și prevenirea infecțiilor din aer.

7. Cunoașteți prevenirea specifică a acestor boli, schema de vaccinare

8. Cunoașteți complexul de măsuri antiepidemice în focar de infecție.

Elevii află singuri plângeri, precizați anamneza (concentrându-se pe anamneza epidemiologică), examinați pacientul, înregistrați rezultatele examinării în istoricul educațional al bolii, faceți o concluzie scurtă asupra datelor de examinare și analize ale pacientului.

Manual Vidal. Medicamente în Rusia. http://www.vidal.ru/

Ghid electronic farmacologic pentru medici http://medi.ru/

Jurnalul „Pediatrie” numit după G.N. Speransky http://www.pediatriajournal.ru/about.html

Portal medical integral rusesc http://bibliomed.ru/

Site-ul Academiei Medicale de Stat din Astrakhan

http://agma.astranet.ru/

Portalul de internet „ConsultantPlus” - legislația Federației Ruse: Fundamentele legislației Federației Ruse privind protecția sănătății cetățenilor. http://base.consultant.ru/cons/cgi/online.cgi?req=doc;base=LAW;n=58254

Site-ul web al Uniunii Medicilor Pediatri din Rusia: Ghid http://www.pediatr-russia.ru/news/recomend/

Rusă server medical http://www.rusmedserv.com/

ADNOTARE

Boli virale respiratorii acute la copii

SARS- un grup de boli infecțioase care sunt cauzate de viruși, se transmit în principal prin picături în aer și sunt însoțite clinic de catarul căilor respiratorii și sindromul de intoxicație generală.

Cea mai mare rată de incidență este observată la copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 14 ani. Atât în ​​structura morbidității, cât și a mortalității, SARS se află pe primul loc.

Acut virale infecțiile reprezintă 70 până la 95% din toate infecțiile tractului respirator superior.

La naștere, anticorpii la o serie de viruși sunt moșteniți de către copil de la mamă - imunitate înnăscută. Dar nu durează mult - până la 3 luni, titrul de anticorpi este scăzut.

Se crede că ARVI este natural, formează răspunsul imun al organismului, care va fi folosit în viitor. Imunitate, însă, după o infecție de scurtă duratăȘi instabil. În plus, absența cruce imunitatea, precum și un număr mare serotipuri Agenții patogeni SARS contribuie la dezvoltarea bolii la același copil de mai multe ori pe an.

Infecțiile respiratorii acute repetate duc la o scădere general rezistența organismului, dezvoltarea stărilor de imunodeficiență, dezvoltarea fizică și psihomotorie întârziată, provoacă alergii, previne vaccinările preventive etc. Pediatrii evidențiază în special grupul „copiilor frecvent bolnavi” (FIC).

Pierderi economice semnificative sunt asociate atât cu tratamentul și reabilitarea pacientului, cât și cu handicapul părinților.

Aceasta este una dintre cele mai mari provocări atât pentru pediatri, cât și pentru familii.

Agentul cauzal al bolii - un virus - este de obicei ADN-ul sau ARN-ul, în jurul căruia există o capsidă.

Virușii sunt astfel subdivizați în - mixovirusuri cu conținut de ARN: virusuri gripale, paragripale, RS;

Diagnosticul indică de obicei tipul de virus (serotip, dacă este posibil) și bolile cauzate (laringită, faringită, laringotraheită etc.).

În patogeneză toate SARS au multe în comun - aceasta este epiteliotropia virusurilor și efectul lor toxic, precum și viremia.

Viruși contribuie la dezvoltare boli, reduc apărarea și duc la dezvoltarea complicațiilor bacteriene.

Poarta de intrare pentru majoritatea virusurilor este mucoasa tractului respirator superior. Se acordă importanță imunității locale, care este asigurată de imunoglobulinele secretoare Ig (IgA) și interferoni. Agentul cauzal este localizat la poarta de intrare. Dacă imunitatea locală este insuficientă, virusul se va multiplica și se va răspândi: mai întâi în trahee, apoi în bronhii, în bronhiole și în țesutul pulmonar. În consecință, se dezvoltă rinita, faringita, traheobronșita și pneumonia. manifestare extremă a respiratorii virale infecții - pneumonie virală.

Virusul RS (virus respirator sincițial) la copiii mici provoacă bronșiolită, o afecțiune gravă însoțită de insuficiență respiratorie și care seamănă clinic cu astmul bronșic.

Cu o infecție virală, în epiteliul cilindric al tractului respirator apar procese degenerative-desquamative. Membrana mucoasă își pierde stratul mucos protector, iar flora bacteriană este activată și se dezvoltă complicații bacteriene. Procesul include țesutul subiacent și vasele de sânge. Apar toate semnele de inflamație - se dezvoltă un sindrom cataral, inclusiv semnele clinice corespunzătoare (rinită, tuse etc.).

Din tractul respirator superior, virusul intră în sânge și dezvoltă viremie, care se manifestă prin sindromul de intoxicație. Viremia este de scurtă durată, poate dura doar 1-3 zile. În primul rând, sistemul nervos central are de suferit. Afectarea sistemului nervos central este însoțită de tulburări hemodinamice și, ca urmare, se dezvoltă edem cerebral.

În primul rând, există fenomene de meningism (convulsii, semne meningeale). Dar procesul poate merge mai departe, iar virusul, după ce a trecut bariera hemato-encefalică, poate duce la dezvoltarea meningitei seroase, meningoencefalitei sau encefalitei. Apar semne organice - paralizie si pareza.

Căile respiratorii sunt cele mai afectate. Pot exista modificări vascular-interstițiale, dezvoltarea bronșitei și dezvoltarea bronșiolitei. Ca urmare, se dezvoltă hipoxie și hipoxemie. Bronhopneumonie se dezvoltă de obicei viral-bacterian.

In primele 2 zile - virale pneumonie, mai târziu amestecat.

Rinichii suferă. În urină se determină proteine, eritrocite, leucocite. Când inflamator nu există modificări la nivelul rinichilor, dar există funcţionalîncălcări: proteine, leucocite, eritrocite - pe fondul toxicozei - aceasta se numește „rinichi toxic”.

Cu SARS tractului digestiv La fel pot fi implicate în proces, iar modificările sunt aceleași ca în tractul respirator superior. Apare diaree - diaree apoasă. Adesea, acest lucru se întâmplă cu etiologia adenovirusului bolii. Apoi se vorbește despre infecții respiratorii acute cu sindrom intestinal.

Astfel, se pot distinge 5 faze ale procesului patologic:

Faza I este reproducerea virusului în celulele tractului respirator;

Faza II - viremie și reacții toxice sau toxic-alergice în toate organele. Există organe țintă (inclusiv „rinichiul toxic”);

Faza III se manifestă prin modificări inflamatorii ale căilor respiratorii superioare. În același timp, există tropism pentru anumite părți ale tractului respirator superiorîn diverși viruși;

Faza IV este dezvoltarea bacteriene complicații (bronșită, pneumonie, otită medie, sinuzită);

Faza V - dezvoltarea inversă a procesului, formarea imunității. În această fază, formarea latente și formele cronice infecții la unii pacienți.

Clinica cauzat de mixovirusuri, virusuri care conțin ARN.

Sindroame majore: sindrom cataral şi de intoxicaţie.

Gripa

Perioada de incubație este de la câteva ore până la 1-2 zile. Nu există purtător de virus. Sursa este o persoană bolnavă. Infectivitate - de la 5 la 8 zile (respectiv, izolarea ar trebui să fie de 8 zile).

sindrom catarral luminos, pronunțat de obicei nu se întâmplă. Practic nu există rinite. infecție uscată. Respirația nazală este inițial dificilă din cauza umflăturilor și edemului mucoasei. Rinita apare in 2-3 zile ca urmare a adaugarii unei infectii bacteriene. Evacuarea din nas este mucoasă, mucopurulentă, nu abundentă.

Luminozitate membranele mucoase ale orofaringelui Nu tipic. Nu strălucitor. Ochii se inflamează - fenomenele de sclerită.

Secția tractului afectat este cel mai adesea traheea: tuse uscată, obsesivă, însoțită de durere în spatele sternului și epuizantă a pacientului.

În timp, se dezvoltă traheobronșita purulentă, tusea devine mai umedă și sputa purulentă începe să dispară.

Sindromul de stenozăȘi sindrom de obstrucție – Pot fi la unii pacienţi la debutul complicaţiilor.

Virusul gripal are toxic capilar acţiune – se dezvoltă sindromul hemoragic- erupție petehială pe pielea feței, uneori la extremități, nu abundentă. Pot exista diverse hemoragii - nazale, gastrice sau intestinale. Fragilitatea vaselor de sânge crește, pot exista hemoragii punctuale pe palatul moale, pe membrana mucoasă a tractului respirator, organele interne și materia creierului. Se poate dezvolta pneumonie hemoragică. Este aproape imposibil de identificat prin auscultatie.

Unii pacienți pot avea sindrom abdominal- Dureri abdominale, tulburări ale scaunului.

Sindromul de intoxicație – într-un curs tipic, este pronunțat și, de regulă, excesiv. Temperatura corpului atinge un număr febril. Stare gravă. Tulburări hemodinamice, tulburări respiratorii, aparat cardiovascular. Bombarea unei fontanele mari, fenomene de meningism. Cel mai tipic tip de toxicoză neurotoxicoza.

La copiii cu vârsta cuprinsă între 1-3 ani, boala start poate cu un sindrom neurotoxicoza, care se datorează deteriorării hipotalamusului, a cărui alimentare cu sânge este de 4 ori mai mare decât cea a altor părți ale creierului. Neurotoxicoza apare din primele ore ale bolii. Fără absența terapiei intensive, trece o serie de faze cu un rezultat fatal.

eufază - eritativ-soporoasă– durează de la 6 la 48 de ore. Temperatura corpului 40 ° și peste, insomnie, tremor, transformându-se în convulsii generalizate → pierderea cunoștinței. Copilul este foarte palid, cu mâinile și picioarele înghețate. Oliguria.

IIstadiu – comă. Apare edemul și umflarea creierului, se dezvoltă comă mezencefală - pierderea completă și persistentă a conștienței, lipsa de răspuns la stimuli externi, convulsii continue, tahicardie, combinate cu un tonuri cardiace înfundate semnificative. Model de marmură al pielii (circulație afectată). Cianoza unghiilor și mucoaselor. Oliguria.

IIIetapă- edem și umflarea trunchiului cerebral – comă stem . Se manifestă prin pupile dilatate și strabism, hipertensiune musculară ascuțită. Se determină embriocardia (pauză sistolică = pauză diastolică). Puls foarte slab. Temperatura scade la subfebrilă. Întreaga fază comatoasă durează de la 12 la 72 de ore. Starea este reversibilă.

Fără terapie intensivă vine ireversibil IIIfaza de toxicoză.

cea mai profundă comă. Puncte moarte. Bradicardie. Pulsul nu este determinat. Tonuri foarte înăbușite, aritmie. Nu mai respira, copilul moare.

curgere gripa, de obicei, cu un tratament adecvat este netedă, 7-10 zile. Durata febrei este de obicei de 3-5 zile (viremia) sau mai mult dacă este atașată o infecție bacteriană.

O trăsătură caracteristică a gripei este astenia prelungită în perioada de convalescență (slăbiciune, oboseală, transpirație) - câteva zile și uneori săptămâni.

Uneori în 2 zile de la debut la nou-născuți și copii în primele luni de viață observați o creștere progresivă a dificultății respiratorii și a cianozei, hemoptiziei, dezvoltarea edemului pulmonar hemoragic. Așa se manifestă pneumonia virală sau viral-bacteriană, hemoragică, rapidă, care se termină adesea cu moartea.

Hemograma la debutul bolii: leucocitoză, formula nu se modifică, cu complicații bacteriene - neutrofilie cu o schimbare de înjunghiere.

De la 2-3 zile de boala - m.b. leucopenie, neutropenie, limfocitoză cu VSH normal.

În urină pot exista leucocite, eritrocite, proteine.

Complicații. La copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 3 ani, gripa se poate complica cu laringită severă, iar cu gripa pe fondul laringitei se dezvoltă stenoza laringelui (crupă falsă), care apare brusc și poate ajunge la gradul IV. Poate fi pneumonie interstițială. Rareori - encefalita virala si pancreatita acuta gripala.

Complicații bacterio-virale: Bronsita. Pneumonie. Pleurezie. Otită. Sinuzita. angina pectorală. În săptămâna II - III - miocardită sau poliartrită.

paragripală cauze de asemenea virus ARN.

Perioada de incubație este de la 2 la 7 zile (în medie 2-4 zile). Sursa - o persoană bolnavă - este contagioasă timp de 7-10 zile. Copiii sub 2 ani sunt mai frecvent afectați.

Sindromul de intoxicație este exprimat brusc. Temperatura este subfebrilă sau normală. Modificările căilor respiratorii superioare vin în prim-plan: laringită, laringotraheită, crupă falsă.

În primul rând, există rinită, o tuse uscată, aspră, „latră”, răgușeală și o schimbare a timbrului vocii, durere și durere în spatele sternului, durere în gât. Există dificultăți de respirație de natură inspiratorie (dificultate la inhalare). Trei componente acționează simultan și rapid:

primul - edem inflamator spaţiul subglotic al corzilor vocale

2 - spasm al mușchilor netezi ai laringelui (laringospasm)

3 - obstrucția căilor respiratorii superioare prin exudat inflamator

În câteva ore, procesul trece de la stadiul I la stadiul IV - se dezvoltă sufocare - crupă falsă. Cel mai adesea acest lucru apare la copii în primii 3 ani de viață. Procesul lor decurge foarte repede, prin urmare, atunci când apar primele semne, în special „noaptea”, este foarte de dorit să se spitalizeze copilul într-un spital de boli infecțioase, unde, dacă este necesar, poate fi efectuată o terapie intensivă.

Până în 1980 s-au înregistrat numeroase cazuri de deces prin stenoză laringelui la copii atât în ​​spitalul de boli infecțioase, cât și la domiciliu, iar din aproximativ 1990 nu au fost înregistrate cazuri în spital.

Considera tablou clinic stenoza laringelui pe stadii de dezvoltare (după severitate).

eugradul de stenoză a laringelui- compensat. Sentimentul nu este afectat. Copilul este activ. Temperatura este scăzută. Tuși puternic, lătrat. Vocea este răgușită. Nu există dificultăți de respirație. Piele de culoare normală. În timpul efortului fizic și anxietății, poate apărea dispnee inspiratorie de scurtă durată cu retragerea fosei jugulare, respirația stenotică.

IIgrad – subcompensat. Starea este mai gravă. Copilul este entuziasmat, neliniştit, respiră cu gura deschisă. Respirația este zgomotoasă, se aude la distanță. Dispneea inspiratorie în repaus - numărul de respirații pe minut este de 50 sau puțin mai mult de 50. Fosele supra și subclaviere și spațiile intercostale se scufundă. Paloare, cianoza triunghiului nazolabial. tahicardie.

IIIgradul de stenoză a laringelui. Dispneea inspiratorie severa, cianoza triunghiului nazolabial, poate fi acrocianoza. Retragerea tuturor locurilor conforme ale pieptului, inclusiv a sternului. Pe acest fond, poate apărea un semn de prognostic nefavorabil - pierderea pulsului (deficit de puls). Afecțiunea necesită îngrijiri urgente.

Anxietatea este înlocuită de adinamie, apatie. Copilul se poate calma, adormi, retragerea locurilor conforme poate deveni mai mică - asta vizibil bunăstare. Etapa este pe termen scurt - precede etapa terminală. Paloarea este înlocuită de cianoză. Cheyne-Stokes respirând.

Acest IVgradul de stenoză- Terminal. Se dezvoltă o comă severă. Copilul moare din cauza asfixiei.

La copiii mici cu paragripa, nu numai căile respiratorii superioare, ci și inferioare pot fi afectate; în acest caz, se dezvoltă o imagine a bronșitei obstructive.

Complicații

virale - miocardita, encefalita, mono- sau polinevrita.

Complicații virale și bacteriene - ca în cazul gripei.

Cu infecția mixtă (stratificarea oricărei alte infecții virale pe paragripa), starea se agravează brusc și boala poate fi fatală.

Cu un curs necomplicat de paragripa, durata bolii este de 7-10 zile.

Infecție cu SM (sincițială respiratorie). Perioada de incubație este de 2-7 zile.

De obicei copiii din primele luni de viață se îmbolnăvesc, poate apărea la nou-născuți, apar focare în maternități. Se poate termina cu moartea.

Sindromul de intoxicație nu iese niciodată în prim-plan. Temperatura nu este mai mare de 38 °.

Este afectată tractul respirator inferior. Se dezvoltă bronșiolita, continuând cu sindromul bronho-obstructiv.

Insuficiența respiratorie este pe primul loc. Ventilația plămânilor este perturbată și apare scurtarea respirației, care nu corespunde reacției la temperatură.

Auscultator - în plămâni de diferite dimensiuni, inclusiv râs scârțâit. Poate semăna cu un atac de astm.

La copiii mai mari, infecția cu SM apare de obicei ca o boală catarrală ușoară, mai rar ca bronșită acută. Temperatura corpului este subfebrilă, intoxicația nu este exprimată. Se observă rinită și faringită.

infecție cu adenovirus.

Perioada de incubație este de la 2 la 12 zile

Forme clinice:

Febra faringoconjunctivala apare cel mai adesea în august. Virusul se transmite atât prin picături în aer, cât și prin fecal-oral. Virusul este rezistent la influențele mediului. Purtătorul de virus este alocat până la 2 săptămâni (în consecință, izolarea ar trebui să fie de până la 12 zile exact).

Se îmbolnăvesc la orice vârstă, dar de la 6 luni. până la 3 ani - mai des. Copiii mai mari și adulții se îmbolnăvesc mai rar și mai ușor.

Debutul este brusc și acut. Creșterea temperaturii la 38° și 39° treptat. Severitatea toxicozei este mare. Febră 5-10 zile - până la 2 săptămâni. Poate fi ondulat (2-3 valuri). La 25% dintre copii, poate fi cu temperatură subfebrilă.

Adenovirusul are un tropism pronunțat pentru țesutul glandular. Componenta exudativă a inflamației este exprimată. Din primele zile de boală, rinită cu abundent detașabil, care trece rapid toate etapele și devine purulent, durează 1-4 săptămâni.

Este caracteristică conjunctivita, care poate fi catarrală, foliculară sau membranoasă. Cel mai caracteristic film. Filmul se indeparteaza usor, apare din nou. Delicat, gossamer. Se transformă rapid în purulent. Pleoape păstoase, fisura palpebrală se îngustează.

Procesul implică faringele, amigdalele și formațiunile limfoide ale peretelui faringian posterior. Amigdalita - amigdalele sunt marite la marimea II, hiperemice, edematoase, stralucitoare, suculente, de-a lungul golurilor - suprapuneri purulente ("plugs"). Sindromul durerii - durere la înghițire.

Peretele din spate al faringelui este neuniform - granular - foliculii limfoizi cresc în dimensiune - faringită granulară.

Mărirea multiplă a ganglionilor limfatici - poliadenie. Ganglionii limfatici cervicali anteriori sunt mariti, precum si cei axilar, inghinal, mezenteric - limfadenita mezenterica- una dintre formele de infecție cu adenovirus. Se manifestă prin durere în abdomen, în special la copiii sub doi ani, este posibilă o infecție virală. diaree datorită modificărilor descuamative-degenerative ale tractului gastrointestinal. Durerea în abdomen creează adesea o imagine a unui abdomen acut.

Procesul implică reticuloendotelialul textile- marirea ficatului si a splinei fara a le perturba functiile (transaminazele sunt normale, metabolismul pigmentului nu are de suferit). Ficatul iese la 2 cm de sub arcul costal, neted, elastic.

În paralel, apar modificări la nivelul căilor respiratorii. Se produce o cantitate mare de mucus tuse umedă apare încă din primele ore ale bolii, se dezvoltă adesea sindromul de obstrucție bronșică (SBO). Dificultăți de respirație de natură expiratorie.

Infecții enterovirale cauzate de viruși coxsackieȘi ECOU-virus, în principal copiii cu vârsta cuprinsă între 3 și 10 ani, organizați mai des în grupuri, sunt bolnavi. ECOU-

Sursa de infecție este un bolnav sau purtător de virus. Căile de transmitere sunt aeropurtate și fecal-orale.

Tabloul clinic este variat, dar există caracteristici comune.

Perioada de incubație este de la 2 la 10 zile (2-4 zile).

Conducere sindrom clinic evidențiați următoarele forme tipice de infecții cu enterovirus:

Febră cauzate de virusurile Coxsackie și ECHO - o formă comună cu un sindrom febril conducător. Debutul este acut, cu o creștere semnificativă a temperaturii corpului. Exprimat dureri musculare, hiperemie a feței, fenomene catarale moderate. Poate crește toate grupele de ganglioni limfatici, ficat, splină. Temperatura revine de obicei la normal în 2-4 zile, dar poate persista până la 1-1,5 săptămâni.

Exantem cauzată de virusurile Coxsackie și ECHO este o manifestare tipică. În a 3-a-4 zi de boală apare eczemă. Debutul este acut: temperatura corpului crește, cap, și dureri musculare, sclerit. Fenomenele catarale la nivelul nazofaringelui, vărsăturile și durerile abdominale nu sunt neobișnuite. 1-2 zile de boală pe față, trunchi, mai rar pe membre apare reperat sau erupție maculopapulară, uneori cu componentă hemoragică. Este posibil enantem pete pe mucoasa bucală. Erupția apare la apogeul febrei sau după o scădere a temperaturii corpului și dispare fără urmă.

Meningita seroasa cauzate de virusurile Coxsackie și ECHO. 80% din meningita seroasă la copii este cauzată de enterovirusuri. Debutul este acut: temperatura 38-39 o C, frisoane, dureri musculare; uneori - tulburări gastro-intestinale; uneori - o erupție cutanată, durere herpetică în gât etc. în a 2-a-3-a zi, pe fondul febrei, apar dureri de cap, fotofobie, hiperestezie generală, vărsături repetate. La examinare, se observă rigiditatea gâtului și alte simptome meningeale. Modificări în compoziția lichiorului. Cursul meningitei este de obicei benign. Igienizarea are loc în 2-3 săptămâni, dar poate exista o recidivă a bolii.

Herpangina se manifestă izolat sau combinat cu alte forme. Temperatura ridicata. Dureri de cap, dureri în abdomen și spate. Singur mici papule roșii pe membrana mucoasă a arcadelor palatine, uvulă, palatul moale și dur, care se transformă în vezicule, iar apoi în răni, înconjurate de un halou roșu. După 1-3 zile, temperatura corpului scade critic. După 5-7 zile, manifestările anginei dispar.

mialgie epidemică apare sub formă dureri musculare paroxistice severe, mai des în mușchii pieptului și abdomenului superior care apar pe fondul hipertermieiși alte manifestări ale infecției cu enterovirus. În timpul unui atac de durere, copilul devine palid, acoperit de sudoare, respirația lui se accelerează. Durata atacului - de la 30-40 de secunde la 1 - 15 minute sau mai mult. Durerea dispare, așa cum apare, brusc, se poate repeta în timpul zilei. Cursul bolii poate fi în două etape - după o scurtă remisiune, durerea se reia. Boala durează de la 3 la 10 zile.

Alte forme de infecții enterovirale: intestinale, miocardite, pericardite, uveite, encefalomiocardite neonatale - pot fi

izolate sau combinate; se dezvoltă rar.

Complicații extrem de rar. Poate fi complicat de adăugarea florei bacteriene. În cazuri excepționale, cu meningita enterovirală, se poate dezvolta edem cerebral odată cu înfundarea medulei oblongate în foramenul magnum.

Infecție sincițială respiratorie (PC-infecție) - o boală infecțioasă acută cauzată de un virus respirator sincițial, transmis prin picături aeropurtate, caracterizată printr-o leziune predominantă a căilor respiratorii inferioare, manifestată prin intoxicație ușoară și sindrom cataral.

Etiologie: Pneumovirus - paramixovirus care conține ARN care nu are hemaglutinină și neuraminidază; tropen la epiteliul bronhiilor și bronhiolelor

Epidemiologie: sursa - pacientul (cel mai contagios in termen de 3-6 zile de la debutul bolii) si purtatorul virusului, calea de transmitere este aeriana; cea mai mare susceptibilitate la copiii primilor 2 ani de viață; în sezonul rece, sunt caracteristice focarele epidemice; Imunitatea după infecția cu SM este instabilă

Patogeneza: pătrunderea și replicarea virusului în citoplasma celulelor epiteliale ale nazofaringelui --> viremie --> răspândire hematogenă sau bronhogenă în căile respiratorii inferioare (în special în bronhiile medii și mici, bronhiole, alveole) --> proliferarea virusului în epiteliocite --> proliferarea virusului în epiteliocite cu formarea lumenului multicelular cu formarea epiteliocitelor - creșterea lumenului multicelular cu formarea papilelor multicelulare. bronhii și alveole cu epiteliu descuamat și ex sudatom inflamator --> încălcarea permeabilității bronșice --> bronșită și bronșiolită cu obstrucție a căilor respiratorii, accesarea florei secundare

Tabloul clinic al infecției cu SM:

a) perioada de incubație 2-7 zile

b) perioada inițială - debutul treptat al bolii cu o temperatură ușoară, sindrom cataral ușor sub formă de rinită cu dificultăți în respirația nazală și secreție seroasă ușoară din căile nazale, faringită cu o tuse uscată rară, hiperemie ușoară a peretelui faringian posterior și arcade palatine

c) perioada de vârf (începe la 2-3 zile de la debutul bolii):

La copiii mici - bronșită obstructivă acută, bronșiolită cu simptome de insuficiență respiratorie (datorită implicării în procesul patologic al tractului respirator inferior cu o leziune primară a bronhiilor mici, bronhiolelor și alveolelor)

În mod caracteristic, există o discrepanță între severitatea afectării tractului respirator inferior (DN pronunțat) și înălțimea febrei (temperatura corporală subfebrilă sau normală) și intoxicație (ușoară sau moderată sub forma unei scăderi a apetitului sau a tulburărilor de somn)

La copiii cu vârsta sub 1 an, cea mai tipică manifestare a infecției cu SM este bronșiolită:

Tusea se intensifica, devine tuse convulsiva - spasmodica, paroxistica, obsesiva, neproductiva

DN se dezvoltă rapid, apare dispnee expiratorie pronunțată până la 60-80/min cu retragerea spațiilor intercostale și a regiunii epigastrice, participarea mușchilor auxiliari și umflarea aripilor nasului, paloare și marmorare a pielii, cianoză periorală sau generală, agitație sau adinamie, în cazuri severe, tahiemie și hipercardie

Caracterizat prin umflarea emfizematoasă a pieptului, tonul cutiei de percuție a sunetului

Datorită coborârii diafragmei, ficatul și splina sunt palpate sub arcul costal

Auscultatorii peste plămâni pe fondul unei expirații alungite sunt abundente împrăștiate mici barbotații și rafale crepitatoare, uneori șuierătoare uscate, după tuse, tabloul auscultatorii nu se modifică

Examen cu raze X: emfizem al țesutului pulmonar fără umbre inflamatorii focale

Copiii mai mari de un an au șanse mai mari de a se dezvolta bronsita acuta, al cărui simptom principal este o tuse uscată, care se transformă rapid într-o umedă, fără dificultăți de respirație; auscultatorii răzlețe uscate, medii și grosiere cu barbotare umede, care descresc sau dispar după tuse; când se atașează o componentă obstructivă (tipică pentru infecția cu RS), apare o expirație alungită și zgomotoasă, în timpul auscultației se aud șuierat abundent uscat, uneori barbotare grosieră și medie umed, scăzând după tuse, se detectează umflarea emfizematoasă a plămânilor.

Caracteristicile anatomice și fiziologice ale sistemului respirator al sugarilor care contribuie la dezvoltarea obstrucției: 1) lumenul îngust al laringelui, traheei și bronhiilor, 2) vascularizarea bogată a mucoasei, 3) subdezvoltarea mușchilor respiratori etc.

Complicație specifică: laringotraheită stenozantă (vezi întrebarea 38).

Diagnosticul infecției cu SM:

1. Semne clinice de suport și diagnostic: anamneză epidemiologică caracteristică; boala apare adesea la copiii din primul an de viață; debutul treptat al bolii; sindromul de intoxicație este slab exprimat; temperatura corpului subfebrilă; sindrom cataral minor; de obicei, înfrângerea părților inferioare ale tractului respirator (bronșiolită, bronșită obstructivă); insuficiență respiratorie severă cu dinamică inversă rapidă; discrepanță între severitatea leziunilor căilor respiratorii inferioare și severitatea febrei.

2. Metodă de imunofluorescență directă sau indirectă pentru detectarea virusului PC AG în celulele epiteliului columnar al nazofaringelui

3. Reacții serologice (RSC, RN) în seruri pereche luate cu un interval de 10-14 zile, o creștere semnificativă din punct de vedere diagnostic a titrului de anticorpi specifici de 4 ori sau mai mult

4. Diagnosticul virusologic: Izolarea virusului PC în cultură de țesuturi

5. KLA: normocitoză, uneori leucopenie moderată, limfocitoză, eozinofilie.

Tratament:

1. Copiii sunt internați cu o formă severă a bolii, la o vârstă fragedă cu o formă moderată și cu dezvoltarea complicațiilor.

2. În perioada acută - repaus la pat, dietă economisită mecanic și chimic, bogată în vitamine

3. Terapie etiotropă - indicată pacienților cu forme severe de infecție cu SM: imunoglobuline cu titru ridicat față de virusul PC, imunoglobulină umană normală, chigain, interferon leucocitar uman, rimantadină, ribavirină

4. Patogenetice şi terapie simptomatică- care vizează combaterea DN și restabilirea permeabilității bronșice: oxigenoterapie și aerosoli, bronhodilatatoare (eufillin), medicamente desensibilizante (tavegil), conform indicațiilor - GCS, expectorante - tussin, amestecuri cu termopsis, marshmallow, băuturi calde (ceai cu zmeură, lapte cu Borjomi - acetinei), mucohelcysteine; Terapie cu exerciții, exerciții de respirație, masaj cu vibrații, FTL (UHF, electroforeza eufillinei, platifillinei, acid ascorbic). Terapia cu antibiotice este indicată copiilor mici cu forme severe de boală și cu dezvoltarea complicațiilor bacteriene.