Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Simptomele hepatitei A sunt caracterizate printr-o gamă largă de semne clinice: de la forme subclinice inaparente care apar fără simptome clinice până la forme pronunțate clinic cu simptome vii intoxicație și tulburări metabolice destul de severe.

În cursul tipic al bolii, ciclicitatea este clar exprimată printr-o schimbare secvențială de patru perioade: incubație, pre-icterică, icterică și post-icterică. Având în vedere că se întâlnesc adesea forme anicterice, este mai corect să se facă distincția între următoarele perioade ale bolii: incubație, prodromală sau inițială (pre-icterică), perioada de vârf ( dezvoltare deplină boală) și perioada de convalescență. Împărțirea în perioade este într-o anumită măsură schematică, deoarece linia dintre ele nu este întotdeauna clară. În unele cazuri, perioada inițială (prodromală) poate fi neexprimată, iar boala începe parcă imediat cu icter. Determinarea perioadei de incubație este foarte importantă, întrucât delimitarea precisă a acesteia face posibilă diferențierea preliminară a hepatitei A de hepatitele B; studierea perioadei inițiale determină posibilitatea diagnosticării precoce a bolii, tocmai în momentul în care pacientul este cel mai contagios.

Perioada de convalescență, în conformitate cu esența ei, poate fi numită și reparatorie sau reparatorie. Acest lucru îi subliniază măreția semnificație clinică, deoarece recuperarea din hepatita A, deși inevitabilă, are loc totuși într-o manieră în mai multe etape și are mai multe opțiuni.

Din punct de vedere patogenetic, perioada de incubație corespunde fazei de difuzie parenchimoasă și replicare hepatică a virusului; perioada inițială (prodromală) - faza de generalizare a infecției (viremia); perioada de vârf – fază tulburări metabolice(afectarea ficatului); perioada de convalescență este faza de reparare și eliminare persistentă a virusului.

Primele semne ale hepatitei A

Perioada de incubație pentru hepatita A este de la 10 la 45 de zile. Aparent, numai în cazuri rare poate fi scurtat la 8 zile sau prelungit la 50 de zile. În această perioadă nu există manifestari clinice nu se notează nicio boală. Totuși, activitatea enzimelor hepatocelulare (ALT, AST, F-1-FA etc.) crește în sânge și se găsește în liberă circulație virusul hepatitei A. Aceste date sunt de mare importanță practică, deoarece justifică fezabilitatea efectuarea de studii serice în focare de hepatită A nivelul sanguin al acestor enzime dacă se suspectează această boală.

Boala, de regulă, începe acut cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 C, mai rar până la mai mult. valori mari, și apariția simptomelor de intoxicație (stare de rău, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare, greață și vărsături). Încă din primele zile de boală, pacienții se plâng de slăbiciune, dureri de cap, gust amar și respirație urât mirositoare, o senzație de greutate sau durere în hipocondrul drept, epigastru sau fără o localizare specifică. Durerea este de obicei surdă sau colică în natură. Pot fi puternice și da impresia unui atac de apendicită, colecistită acută și chiar colelitiaza. Caracteristic pentru perioada prodromală o schimbare vizibilă a dispoziției exprimată în iritabilitate, nervozitate crescută, stare de spirit, tulburări de somn. La 2/3 dintre pacienți în perioada pre-icterică a bolii, se observă vărsături repetate, care nu sunt asociate cu aportul de alimente, apă și medicamente; mai rar, apar vărsături repetate. Apar adesea tulburări dispeptice tranzitorii: flatulență, constipație și, mai rar, diaree.

În cazuri rare (10-15%) în perioada inițială, simptomele catarale sunt observate sub formă de congestie nazală, hiperemie a membranelor mucoase ale orofaringelui și tuse ușoară. Acești pacienți au de obicei o reacție la temperatură ridicată. Până de curând, simptomele catarale din hepatita A erau atribuite bolii de bază, ceea ce a determinat ca unii autori să identifice o variantă asemănătoare gripei a perioadei pre-icterice. De idei moderne, virusul hepatitei A nu afectează mucoasele orofaringelui și ale tractului respirator. Apariția fenomene catarale la unii pacienți în stadiile inițiale ale hepatitei A ar trebui privite ca manifestări ale unei boli virale respiratorii acute.

După 1-2, mai rar - 3 zile de la debutul bolii, temperatura corpului se normalizează, iar simptomele intoxicației slăbesc oarecum, dar slăbiciunea generală, anorexia, greața încă persistă, apar vărsături și durerile abdominale de obicei cresc.

Cele mai importante simptome obiective în această perioadă a bolii sunt creșterea dimensiunii ficatului, sensibilitatea și durerea la palpare. O creștere a dimensiunii ficatului se observă la mai mult de jumătate dintre pacienți și din primele zile ale bolii; în cazuri izolate, se palpează marginea splinei. Ficatul iese de obicei de sub marginea arcului costal cu 1,5-2 cm, de densitate moderată,

Până la sfârșitul perioadei pre-icterice, de regulă, există întunecarea urinei (culoarea berii la 68% dintre pacienți), mai rar - decolorarea parțială a fecalelor (culoarea argilei în 33%). La unii pacienți, manifestările clinice ale perioadei inițiale sunt ușoare sau absente cu totul, iar boala începe ca și cum ar fi imediat cu o schimbare a culorii urinei și fecalelor. Acest tip de debut al hepatitei A apare la 10-15% dintre pacienți, de obicei cu forme ușoare sau ușoare ale bolii.

Complexul simptomatic tipic descris al perioadei inițiale (pre-icterice) a hepatitei A este în deplină concordanță cu caracteristicile patogenezei bolii. Generalizarea infecției (viremia) care apare în această perioadă se reflectă în manifestările toxicozei infecțioase în primele zile ale bolii cu un tablou clinic necaracteristic din punct de vedere al specificității; după aceasta, deja în a 3-a - a 4-a zi a bolii. boala, împreună cu diminuarea sindromului toxic infecțios, și Simptomele hepatitei A cresc treptat, indicând o afectare din ce în ce mai mare a stării funcționale a ficatului.

Simptomele de intoxicație în perioada inițială sunt corelate cu concentrația virusului în sânge. Cea mai mare concentrație de antigen viral este detectată tocmai în primele zile ale perioadei inițiale, când simptomele de intoxicație sunt cele mai pronunțate. La sfârșitul perioadei prodromale, concentrația virusului în sânge începe să scadă și deja de la 3-5 zile de la debutul icterului, antigenul viral din sânge, de regulă, nu este detectat.

Manifestările perioadei inițiale (pre-icterice) a hepatitei A sunt polimorfe, dar aceasta nu poate servi ca bază pentru identificarea sindroamelor clinice individuale (astenovegetative, dispeptice, catarale etc.), așa cum fac mulți autori. La copii, o astfel de distincție între sindroame pare nepractică, deoarece sindroamele sunt observate în cea mai mare parte în combinație și este dificil de identificat semnificația principală a oricăruia dintre ele.

În ciuda eterogenității manifestărilor clinice și a absenței simptomelor patognomonice ale hepatitei A în perioada pre-icterică, hepatita A poate fi suspectată în această perioadă pe baza unei combinații caracteristice de simptome de intoxicație cu semne de afectare hepatică incipientă (mărire, întărire şi durere). Diagnosticul este mult simplificat în prezența urinei de culoare închisă și a fecalelor decolorate, o situație epidemică și poate fi susținut de analize de laborator. Cea mai importantă dintre ele în această perioadă a bolii este hiperenzima. Activitatea aproape tuturor enzimelor celulare hepatice (ALT, AST, F-1-FA, sorbitol dehidrogenază, glutamat dehidrogenază, urocaninaza etc.) se dovedește a fi crescută brusc în primele zile ale bolii la toți pacienții. Indicatorii cresc și ei testul timolului, beta-liloproteine.

Determinarea bilirubinei în serul sanguin în această perioadă a bolii are o valoare diagnostică mai mică în comparație cu testele enzimatice și probele de sedimente. Cantitatea totală de bilirubină la debutul bolii nu a crescut încă, dar este încă adesea posibil să se detecteze un conținut crescut al fracției sale legate. Din primele zile ale bolii, cantitatea de urobilină din urină crește, iar la sfârșitul perioadei pre-icterice, pigmenții biliari sunt detectați cu mare regularitate,

Modificările în sângele periferic nu sunt tipice. Sângele roșu nu este modificat, VSH nu este crescut și uneori există o leucocitoză ușoară tranzitorie.

Durata perioadei prodromale, după diverși autori, variază în limite destul de semnificative: de la câteva zile la 2 și chiar 3 săptămâni. La copii, în cea mai mare parte, nu depășește 5-8 zile, doar la 13% dintre pacienți perioada pre-icterică variază de la 8 la 12 zile.

Majoritatea autorilor consideră că durata perioadei prodromale depinde de severitatea bolii. La adulți, cu cât perioada prodromală este mai scurtă, cu atât boala este mai ușoară. Conform datelor noastre, care sunt în concordanță cu datele majorității pediatrilor, severitatea hepatitei virale este mai mare, cu cât perioada pre-icterică este mai scurtă. În formele ușoare de hepatită A, icterul apare de obicei în ziua 4-7, iar în formele moderate - în ziua 3-5. În același timp, în formele ușoare, de 2 ori mai des decât în ​​formele moderate, boala debutează imediat cu apariția icterului. Acest lucru se explică aparent prin faptul că, în formele ușoare, simptomele intoxicației în perioada pre-icterică sunt atât de slab exprimate încât pot trece neobservate.

Simptomele hepatitei A în perioada icterică

Trecerea la perioada de vârf (perioada icterică) are loc de obicei atunci când există o îmbunătățire clară a stării generale și o scădere a plângerilor. Odată cu apariția icterului, starea generală la 42% dintre pacienții cu hepatită A poate fi apreciată ca satisfăcătoare, iar în rest - ca moderată pentru încă 2-3 zile din perioada icterică. În zilele următoare, la acești pacienți, simptomele intoxicației sunt practic nedetectabile sau ușoare, iar starea generală poate fi apreciată ca satisfăcătoare.

În primul rând, apare îngălbenirea sclerei, palatul tare și moale, apoi - pielea feței, trunchiul și mai târziu - membrele. Icterul crește rapid, în decurs de 1-2 zile; adesea pacientul devine galben ca și cum ar fi „peste noapte”.

Intensitatea icterului cu hepatita A poate fi ușoară sau moderată. După ce a atins vârful de dezvoltare, icterul din cauza hepatitei A începe să scadă după 2-3 zile și dispare după 7-10 zile. În unele cazuri, poate fi amânată cu 2-3 săptămâni. Icterul durează cel mai mult în pliurile pielii, pe urechi, membrana mucoasă a palatului moale, în special sub limbă și pe sclera - sub formă de „icter marginal”. Mâncărimea pielii nu este tipică pentru hepatita A, dar în unele cazuri este posibilă la apogeul icterului, în special la copiii prepubertali sau pubertari, precum și la adulți.

Erupțiile cutanate nu sunt tipice pentru hepatita A; doar câțiva pacienți au o erupție cutanată cu urticarie, care poate fi întotdeauna asociată cu alergii alimentare.

Odată cu apariția icterului, apare o creștere suplimentară a dimensiunii ficatului, marginea acestuia devine mai densă, rotunjită (mai rar ascuțită), dureroasă la palpare. Creșterea dimensiunii ficatului corespunde în principal severității hepatitei: într-o formă ușoară a bolii, ficatul iese de obicei de sub marginea arcului costal cu 2-3 cm, iar într-o formă moderată - cu 3 -5 cm.

Creșterea dimensiunii ficatului este în mare parte uniformă, dar adesea predomină leziunea unui lob, de obicei cel stâng.

O creștere a dimensiunii splinei în hepatita A este observată relativ rar - nu mai mult de 15-20% dintre pacienți, dar totuși acest simptom al hepatitei A poate fi clasificat ca un semn tipic sau chiar patognomonic al bolii. De obicei, splina iese de sub marginea arcului costal cu cel mult 1-1,5 cm, marginea sa este rotunjită, moderat compactată, nedureroasă la palpare. O creștere a dimensiunii splinei, de regulă, se observă în perioada acută: odată cu dispariția icterului, splina este palpabilă doar la câțiva pacienți. Majoritatea autorilor nu recunosc o legătură certă între o splina mărită și severitatea bolii, precum și intensitatea icterului.

Modificările altor organe cu hepatită A sunt ușoare. Se poate observa doar bradicardie moderată, o scădere ușoară a tensiunii arteriale, slăbirea zgomotelor cardiace, impuritatea primului ton sau un ușor suflu sistolic la vârf, o ușoară accentuare a celui de-al doilea ton pe artera oftalmică, extrasistole de scurtă durată.

Modificările cardiovasculare în hepatita A nu joacă niciodată un rol semnificativ în evoluția bolii. Modificările electrocardiografice, exprimate în principal în aplatizarea și reducerea undei T, o ușoară accelerare a complexului QRS și uneori o ușoară scădere a intervalului ST, ar trebui interpretate ca rezultat al influențelor extracardiace, adică ca o „inimă infecțioasă”. ”, și nu ca un indicator al afectarii miocardice.

Schimbări sistem nervosîn tabloul clinic al hepatitei A nu sunt semnificative. Cu toate acestea, la debutul bolii, poate fi detectată o oarecare depresie generală a sistemului nervos central, exprimată prin modificări ale dispoziției, scăderea activității, letargie și dinamică, tulburări de somn și alte manifestări.

Cu hepatita A, în cazurile tipice, urina este intens închisă la culoare (în special spumă), iar cantitatea ei este redusă. La apogeul manifestărilor clinice, în urină se găsesc adesea urme de proteine, globule roșii unice, gips hialine și granulare.

Excreția bilirubinei în urină este unul dintre simptomele caracteristice tuturor hepatitei. Clinic, acest lucru este exprimat prin apariția urinei de culoare închisă. În hepatita A, intensitatea excreției bilirubinei în urină se corelează strict cu conținutul de bilirubină conjugată (directă) din sânge - cu cât nivelul bilirubinei directe în sânge este mai mare, cu atât culoarea urinei este mai închisă. În această perioadă a bolii, testele funcției hepatice sunt modificate maxim. Conținutul de bilirubină din serul sanguin este crescut, în principal datorită fracției conjugate, activitatea enzimelor celulare hepatice este întotdeauna crescută, iar modificările în fiecare dintre tipurile lor de metabolism cresc.

Modificările hematologice ale hepatitei A sunt ambigue, depind de stadiul bolii, de vârsta pacientului și de severitatea procesului patologic.

La apogeul bolii, există o oarecare îngroșare a sângelui cu o creștere simultană a cantității lichid intracelular. Hematocritul crește. Volumul eritrocitelor crește cu un conținut mediu de hemoglobină aproape neschimbat. Numărul de celule roșii din sânge nu se modifică semnificativ. Procentul de reticulocite la apogeul bolii este adesea crescut. Punctul sternului dezvăluie o creștere a numărului de elemente eritroblastice, eritropenie măduvă osoasă, eozinofilie ușoară și maturarea (în mică măsură) a elementelor granuloblastice. Există, de asemenea, o ușoară creștere a numărului de elemente celulare diferențiate și o reacție pronunțată a celulelor plasmatice. Toate aceste modificări pot fi explicate prin starea de iritare a aparatului eritropostic măduvă osoasă virusul care provoacă boala.

VSH în hepatita A este normală sau ușor lent. Creşterea lui se observă atunci când se asociază o infecţie bacteriană.În sângele alb este mai frecventă normocitoza sau leucopenia moderată, cu neutropenie relativă şi absolută. monocitoza si limfocitoza. doar în unele cazuri există leucocitoză uşoară. În unele cazuri, se observă o creștere a celulelor plasmatice.

Pentru perioada inițială (pre-icter), este tipică o leucocitoză ușoară cu o deplasare la stânga; odată cu apariția icterului, numărul de leucocite este normal sau sub normal; în perioada de convalescență, numărul de leucocite este normal .

Faza de dezvoltare inversă are loc în ziua 7-14 de la debutul bolii și se caracterizează prin dispariția completă a simptomelor de intoxicație, îmbunătățirea apetitului, reducerea și dispariția icterului, creșterea semnificativă a diurezei (poliurie), pigmenții biliari. nu sunt detectate în urină și apar corpuri de urobilină, fecalele sunt colorate.

În cursul normal al bolii, declinul manifestărilor clinice durează 7-10 zile. Din acest moment, pacienții se simt complet sănătoși, dar pe lângă creșterea dimensiunii ficatului și uneori a splinei, testele funcției hepatice rămân alterate patologic.

Perioada de recuperare sau de convalescență (pre-icterică) se caracterizează prin normalizarea dimensiunii ficatului și restabilirea stării sale funcționale. În unele cazuri, pacienții se pot plânge în continuare de oboseală rapidă după activitatea fizică, posibile dureri abdominale, o creștere a dimensiunii ficatului, simptome de dislroteinemie și o creștere episodică sau constantă a activității enzimelor celulare hepatice. Aceste simptome ale hepatitei A se observă izolat sau în diferite combinații. Durata perioadei de convalescență este de aproximativ 2-3 luni.

Cursul hepatitei A

Cursul hepatitei A în durată poate fi acut și prelungit, iar în natură - neted, fără exacerbări, cu exacerbări, precum și cu complicații ale tractului biliar și cu un strat de boli intercurente.

Baza pentru distingerea cursului acut și prelungit este factorul timp. În cazurile acute recuperare totală modificări ale structurii și funcției ficatului apar după 2-3 luni, în timp ce în caz de curs prelungit - după 5-6 luni de la debutul bolii.

Curs acut

O evoluție acută este observată la 90-95% dintre pacienții cu hepatită A verificată. Ca parte a cursului acut, poate exista o dispariție foarte rapidă a simptomelor clinice ale hepatitei A și până la sfârșitul celei de-a 2-3 săptămâni de boala, recuperarea clinică completă are loc cu normalizarea stării funcționale a ficatului, dar poate exista și o dinamică inversă mai lentă a manifestărilor clinice cu o recuperare mai lentă a funcției hepatice.La acești pacienți, durata totală a bolii se încadrează în intervalul de timp al hepatitei acute (2-3 luni), dar timp de 6-8 săptămâni după dispariția icterului, pot rămâne anumite plângeri (scăderea poftei de mâncare, disconfort la nivelul ficatului etc.), precum și mărirea, întărirea sau sensibilitatea a ficatului, rar - o creștere a dimensiunii splinei, normalizarea incompletă a funcției hepatice (conform rezultatelor testelor funcționale), etc.

Dintre cei 1158 de copii examinați care aveau hepatită A, până la externarea din spital (a 25-30-a zi de boală), 2/3 aveau simptome clinice complet absente ale hepatitei A și a avut loc normalizarea majorității testelor funcționale hepatice. În același timp, simptomele de intoxicație la 73% dintre copii au dispărut până în a 10-a zi de boală. Icterul pielii la 70% dintre copii a dispărut până în a 15-a zi de boală, în restul de 30% a persistat sub formă de icter ușor al sclerei până la 25 de zile. Normalizarea completă a indicatorilor metabolismului pigmentar la 2/3 dintre copii a avut loc până în a 20-a zi, în rest - până în a 25-30-a zi de boală. Activitatea enzimelor celulelor hepatice a atins valori normale până în acest moment la 54% dintre pacienți; La 41% dintre copii, dimensiunea ficatului s-a normalizat în această perioadă; în restul de 59%, marginea ficatului ieșea de sub arcul costal (nu mai mult de 2-3 cm), dar la majoritatea dintre ei această creștere ar putea fi asociate cu caracteristici legate de vârstă. După 2 luni de la debutul bolii, doar 14,2% dintre copiii care au avut hepatită A au avut o ușoară hiperenzimemie (activitatea ALT a depășit valorile normale de cel mult 2-3 ori) în combinație cu o ușoară creștere a dimensiunii ficatului ( marginea ficatului iese din sub arcul costal cu 1-2 cm), o creștere a testului timolului și simptome de disproteinemie. Am considerat procesul patologic în aceste cazuri ca o convalescență prelungită. Evoluția ulterioară a bolii la majoritatea acestor pacienți este, de asemenea, benignă.

Curent prelungit

Conform conceptelor moderne, hepatita prelungită ar trebui înțeleasă ca proces patologic, caracterizată prin semne clinice, biochimice și morfologice persistente de hepatită activă, cu o durată de la 3 la 6-9 luni. Cu hepatita A, hepatita prelungită este relativ rară. S.N. Sorinsoi a observat o evoluție prelungită a hepatitei A la 2,7% dintre pacienți, I.V. Shakhgildyan - 5,1%, P.A., Daminov - 10%. Gama relativ largă de fluctuații ale incidenței hepatitei A prelungite poate fi explicată nu numai compoziție diferită pacienţi, dar în primul rând printr-o abordare diferită a diagnosticului. Se consideră că hepatita prelungită include toate cazurile de boală care durează de la 3 la 9 luni. În hepatita A, hepatita prelungită trebuie diagnosticată atunci când boala durează mai mult de 2 luni.

La pacienții observați cu hepatită A prelungită, manifestările inițiale ale bolii au diferit puțin de cele din hepatita acută. Boala, de regulă, a început acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 38-39 ° C și apariția simptomelor de intoxicație. Durata medie a perioadei pre-icterului a fost supa 5+2. Odată cu apariția icterului, simptomele de intoxicație s-au slăbit de obicei. Icterul a atins severitatea maximă în zilele 2-3 ale perioadei icterice. În cele mai multe cazuri, simptomele de intoxicație și icter au dispărut într-o perioadă corespunzătoare evoluției acute a bolii. Tulburările de ciclicitate au fost detectate doar în perioada de convalescență timpurie. În același timp, dimensiunea ficatului și, rar, splina au rămas mult timp mărite. În serul sanguin, activitatea enzimelor celulare hepatice nu a prezentat tendință de normalizare, iar testul timolului a rămas ridicat. La un sfert dintre pacienții cu dinamica pozitivă inițială clară a parametrilor clinici și biochimici în perioada de convalescență, activitatea ALT și F-1-PA a crescut din nou, iar rezultatele testului cu timol au crescut, în timp ce doar în cazuri izolate au fost nesemnificative ( cantitatea de bilirubină nu mai mare de 35 μmol/l) și icter de scurtă durată.

Este important de subliniat că hepatita A prelungită se termină întotdeauna cu recuperare.

Datele morfologice obținute din biopsia puncției hepatice la 4-6 luni de la debutul bolii au indicat continuarea procesului acut în absența semnelor de hepatită cronică.

Dovezile prezentate arată că procesul de recuperare pentru hepatita A prelungită poate fi întârziat semnificativ și poate dura mai mult de 6 luni. Cu toate acestea, acest lucru nu oferă motive să se ia în considerare forme precum hepatita cronică. Apariția hepatitei A prelungite se bazează pe caracteristicile răspunsului imunologic. Indicatori imunitatea celulară la astfel de pacienți pe parcursul perioadei acute se caracterizează printr-o scădere ușoară a numărului de limfocite T și o absență aproape completă a modificărilor din partea subpopulațiilor imunoreglatoare. În același timp, raportul T-helper/T-supresor nu se abate de la valorile normale. Absența redistribuirii subpopulațiilor imunoreglatoare, probabil, nu contribuie la producția de globulină. La pacienții cu hepatită A prelungită, numărul de limfocite B și concentrația de IgG și IgM serice la apogeul perioadei acute se încadrează de obicei în valori normale, iar nivelul IgM specific anti-HAV clasa, deși crește, dar doar ușor, abia la sfârșitul lunii a 2-a de la începutul bolii, se înregistrează o ușoară scădere a numărului de supresori T, ceea ce duce în cele din urmă la o creștere a numărului de limfocite B, o creștere a concentrației de ser. imunoglobuline de 1,5-2 ori și o creștere a nivelului specific anti-HAV clasa IgM. Astfel de modificări imunologice au dus la eliminarea întârziată, dar totuși completă a virusului și la recuperare.

Astfel, în ceea ce privește natura răspunsului imunologic, hepatita A prelungită este apropiată de hepatita acută, cu singura particularitate că odată cu aceasta se observă imunogeneza specifică lentă și se formează un ciclu prelungit al procesului infecțios.

Curs cu exacerbare

O exacerbare trebuie înțeleasă ca o creștere a semnelor clinice ale hepatitei și o deteriorare a testelor funcției hepatice pe fondul unui proces patologic persistent în ficat.Exacerbările trebuie să fie distinse de recăderi - recidiva(după o perioadă de absență a manifestărilor vizibile ale bolii) sindromul principal al bolii sub forma unei creșteri a dimensiunii ficatului, adesea a splinei, apariția icterului, creșterea temperaturii corpului etc. Recăderile pot apar si sub forma unei variante anicterice. Atât exacerbările, cât și recăderile sunt întotdeauna însoțite de o creștere a activității enzimelor hepatocelulare. Sunt detectate modificări corespunzătoare în probele de proteine ​​din sedimente și alte teste de laborator. În unele cazuri, sunt observate doar teste hepatice anormale fără nicio manifestare clinică a bolii. Acestea sunt așa-numitele exacerbări biochimice.

Cauzele exacerbărilor și recăderilor nu au fost încă stabilite cu precizie. Având în vedere că recidivele apar în majoritatea cazurilor la 2-4 luni de la debutul hepatitei A, se poate presupune suprainfectie cu virusuri de alt tip de hepatită. Conform literaturii de specialitate, în jumătate din cazuri, în timpul unei recidive, este detectată antigenemia HBs tranzitorie, ceea ce indică în favoarea hepatitei B stratificate. S-a demonstrat că atunci când hepatita B este stratificată, cursul hepatitei A este de tip val. din cauza exacerbărilor enzimatice, sau recidivele apar cu un tablou clinic tipic hepatita B. Studiile efectuate în clinica noastră confirmă rolul principal al suprainfectiei în apariția recăderilor în hepatita A. La aproape toți pacienții cu așa-numita recidivă a hepatitei A, am documentat suprainfecția cu virusul HB sau nu am putut exclude stratificarea hepatitei virale „nici A și nici B”.

Cu toate acestea, dacă problema genezei recidivelor hepatitei A este rezolvată de majoritatea cercetătorilor fără ambiguitate - stratificarea unui alt tip de hepatită, atunci înțelegerea cauzei exacerbărilor nu este întotdeauna ușoară. Foarte des, exacerbările hepatitei A apar la pacienții cu așa-numita convalescență prelungită, apoi rețeaua pe fondul activității încă rămase a enzimelor hepatocelulare și a abaterilor de la norma în alte teste hepatice. O creștere a activității procesului patologic în ficat în astfel de cazuri are loc fără motive vizibileși, de regulă, pe fondul circulației în sânge a clasei specifice anti-NAV IgM. Se poate presupune, desigur, că în aceste cazuri infecția are loc cu o altă variantă antigenică a virusului hepatitei A, dar există încă mai multe motive să credem că principala cauză a exacerbarii este activarea virusului la un pacient cu deficiență imunitară funcțională. și o întârziere a unui răspuns imunologic complet, care poate duce la nivel scăzut anticorpi specifici despre geneza și trecerea repetată a virusului în circulație liberă. Într-un număr de cazuri, în perioada premergătoare exacerbarii, am observat o scădere a titrului IgA anti-HAV clasa în serul sanguin.

Curs cu afectarea căilor biliare

Cu hepatita A, afectarea căilor biliare este de obicei însoțită de fenomene discinetice, care pot fi diagnosticate în orice perioadă a bolii. Tipul predominant de diskinezie este hipertensiune, caracterizată prin hipertensiune a mușchiului constrictor, creșterea tonusului canalului cistic și a vezicii biliare. Aceste modificări se observă în orice formă de hepatită A, dar sunt mai pronunțate în forma moderată, în special la pacienții cu sindrom colestatic.

La majoritatea vulpilor bolnave, fenomenele cinetice din tractul biliar dispar fără nici un tratament pe măsură ce simptomele dispar. infectie virala ficat, ceea ce permite ca apariția lor în perioada acută a bolii să fie asociată direct cu infecția cu HAV. Deteriorarea căilor biliare în perioada acută a hepatitei A nu afectează în mod semnificativ natura procesului patologic din ficat.Durata totală a bolii în majoritatea cazurilor se încadrează în cadrul hepatitei acute. Doar în cazuri rare, afectarea căilor biliare este însoțită de sindrom colestatic. Adesea, afectarea căilor biliare este detectată în perioada de convalescență. În acest caz, pacienții se plâng de dureri abdominale periodice, greață și uneori vărsături.Adesea eructă pe stomacul gol. O examinare obiectivă relevă dureri la nivelul ficatului, în principal în proiecția vezicii biliare. În unele cazuri, simptomele pozitive „buloase” ale hepatitei A și hepatomegaliei sunt observate fără plângeri subiective clare.

Curs cu stratificarea bolilor intercurente

Este în general acceptat că combinația a două boli infecțioase afectează întotdeauna cursul lor clinic. Mulți oameni consideră, de asemenea, bolile intercurente ca fiind una dintre posibilele cauze ale exacerbărilor, recăderilor și cursului prelungit al hepatitei A.

Literatura exprimă o opinie despre influența agravantă asupra evoluției bolii a unor astfel de infecții intercurente precum dizenteria, pneumonia, febra tifoidă, ARVI, rujeola, tusea convulsivă, precum și infestarea helmintică, gastroduodenita, colita ulceroasă și multe altele.

Trebuie remarcat, totuși, că majoritatea datelor din literatură privind problema hepatitei mixte sunt neconvingătoare, deoarece observațiile au fost efectuate asupra hepatitei A verificate și, prin urmare, nu au exclus hepatita B, C și „nici A, nici B” în acest grup de pacienti.

Dintre cei 987 de pacienți cu hepatită A verificată pe care i-am observat, în 33% din cazuri boala a apărut în combinație cu alte infecții, inclusiv 23% cu ARVI și 4% cu o infecție urinară.

Nu există o influență semnificativă a bolilor intercurente asupra severității manifestărilor clinice, asupra gradului de afectare funcțională, precum și asupra naturii cursului, asupra rezultatelor imediate și pe termen lung ale hepatitei A. Numai la unii pacienți, cu dezvoltarea unei boli intercurente, o creștere a dimensiunii ficatului, o revigorare a activității enzimelor hepatopulmonare, o creștere a testului timolului și chiar o rată mai lentă de recuperare funcțională a ficatului au fost. remarcat din nou. Cu toate acestea, chiar și la acești pacienți, nu a fost posibil să se asocieze modificările observate doar cu infecția suprapusă. Evident, problema influenței reciproce a hepatitei A și a bolilor concomitente nu poate fi considerată complet rezolvată; În opinia noastră, nu există motive suficiente pentru a exagera importanța bolilor intercurente pentru severitatea, natura evoluției și rezultatele hepatitei A.

Clasificarea hepatitei A

Hepatita A este clasificată după tip, severitate și curs.

Indicatori de severitate:

• clinic - creșterea temperaturii corpului, vărsături, scăderea poftei de mâncare, manifestări hemoragice, intensitatea icterului, mărirea ficatului;
• teste de laborator - conținutul de bilirubină, protrombină, titrul sublimat etc.

Formele tipice includ toate cazurile însoțite de apariția colorării icterice a pielii și a membranelor mucoase vizibile; formele atipice includ anicterice, șters și subclinice. Severitatea tipică a hepatitei A poate fi formă ușoară, moderată și grea. Cazurile atipice sunt de obicei ușoare.

Ca și în cazul altor boli infecțioase, severitatea hepatitei A poate fi evaluată doar la apogeul bolii, când toate simptomele hepatitei A au atins dezvoltarea maximă, iar severitatea perioadei pre-icterice trebuie luată în considerare. .

Formele clinice ale hepatitei A

Simptomele intoxicației generale (febră, vărsături, adinamie, scăderea poftei de mâncare) în perioada inițială, pre-icterică sunt mai pronunțate, cu atât mai gravă este forma bolii.O perioadă pre-icterică scurtă este tipică pentru formele mai severe. Diferențele de intoxicație în funcție de severitatea bolii sunt evidentiate în mod deosebit în perioada icterică. În formele ușoare și moderate ale bolii cu apariția icterului, simptomele de intoxicație slăbesc semnificativ sau chiar dispar complet. În formele severe cu apariția icterului, starea pacientului, dimpotrivă, se agravează din cauza apariției toxicozei „metabolice” sau secundare. Pacienții se plâng de dureri de cap, amețeli, slăbiciune generală și lipsă de apetit.

Criteriile obiective pentru severitatea hepatitei virale la pacienți sunt gradul de creștere a dimensiunii ficatului și intensitatea icterului.

Forma moderată de hepatită A

Apare la 30% dintre pacienti.Caracterizata prin simptome de intoxicatie moderat severe. În perioada pre-icterică, temperatura corpului crește la 38-39 °C timp de 2-3 zile. Caracterizat prin letargie, modificări ale dispoziției și simptome dispeptice. Simptome (greață, vărsături), dureri abdominale și uneori tulburări ale intestinului. Durata perioadei pre-icterice este în medie de 3,3±1,4 zile. adică este mai scurt decât în ​​formele ușoare ale bolii. Odată cu apariția icterului, simptomele intoxicației, deși slăbite, persistă; letargie și pierderea poftei de mâncare - în total, greață, uneori vărsături - într-o treime, temperatură corporală scăzută - la jumătate dintre pacienți. Icterul variază de la moderat la sever; în cazuri izolate, este posibilă mâncărimea pielii. Ficatul este dureros, marginea sa este densa, iese de sub arcul costal cu 2-5 cm.Splina este marita la 6-10% dintre pacienti, palpata la marginea arcului costal. Se observă adesea bradicardie și adesea hipotensiune arterială. Cantitatea de urină este redusă.

În serul sanguin, nivelul bilirubinei totale este de la 85 la 150 µmol/l. rareori până la 200 µmol/l, inclusiv liber (indirect) până la 50 µmol/l. Este posibilă o scădere a indicelui de protrombină (până la 70%) și a titrului sublimat (până la 1,7 unități). Activitatea enzimelor specifice organelor depășește valorile normale de 15-25 de ori.

Cursul bolii este de obicei ciclic și benign. Simptomele de intoxicație persistă de obicei până în a 10-14-a zi de boală, icter - 2-3 săptămâni. Restaurarea completă a structurii și funcției ficatului are loc în a 40-60-a zi de boală. Un curs prelungit este observat la doar 3% dintre pacienți.

Forma severă de hepatită A

Cu hepatita A este extrem de rară, nu mai des de 5% dintre pacienți. Se pare că formele severe de hepatită A apar mult mai des prin infecții transmise prin apă.

Semnele distinctive ale formei severe sunt intoxicația și modificările biochimice pronunțate în serul sanguin. Boala începe întotdeauna acut cu o creștere a temperaturii corpului la 39-40 ° C. Încă din primele zile sunt caracteristice slăbiciune, anorexie, greață, vărsături repetate, dureri abdominale, sunt posibile amețeli și tulburări de scaun. Perioada pre-icterică este adesea scurtă - 2-3 zile. Odată cu apariția icterului, starea pacienților rămâne gravă. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, dureri de cap, amețeli, lipsă completă de apetit. Icterul crește rapid, în decurs de o zi, de obicei luminos, dar nu există mâncărime. Sunt posibile erupții hemoragice. pe piele, de obicei apar pe gat sau umeri dupa aplicarea unui garou in legatura cu manipularile intravenoase.Zgomotele cardiace sunt infundate, pulsul este rapid, tensiunea arteriala tinde sa scada.Ficatul este marit brusc, palparea este dureroasa,splina. este mărită.

Conținutul de bilirubină totală din serul sanguin este mai mare de 170 µmol/l. Nivelul bilirubinei conjugate este predominant crescut, dar 1/3 din bilirubina totală este fracția liberă. Indicele de protrombină scade la 40%, titrul sublimat - la 1,4 BD, activitatea enzimelor hepatice-celulare specifice organului este puternic crescută, mai ales în perioada pre-icterică și în primele zile de icter. Boala se desfășoară fără probleme. Un curs prelungit practic nu are loc.

Forma anicterică a hepatitei A

O trăsătură distinctivă a acestei forme a bolii este absența completă a isteriei pielii și sclerei pe parcursul întregii boli. În timpul unei examinări direcționate a grupurilor din focarele epidemice de hepatită A, formele anicterice sunt diagnosticate de 3-5 ori mai des decât formele icterice.

Manifestările clinice ale formei anicterice nu sunt practic diferite de cele cu forme tipice ușoare.

Formele anicterice ale hepatitei A se caracterizează printr-o combinație de simptome dispeptice și astenovegetative cu o creștere a dimensiunii ficatului, precum și o schimbare a culorii urinei datorită creșterii concentrației de urobilină și pigmenți biliari. În serul sanguin, activitatea crescută a enzimelor celulare hepatice (ALT, AST, F-1-FA etc.) este întotdeauna detectată, testul timolului este crescut semnificativ, conținutul de bilirubină conjugată crește adesea, dar nivelul bilirubinei totale nu depășește 35 µmol/l. Nivelul de protrombină și titrul mercuric sunt întotdeauna în valorile normale. Simptomele clinice ale hepatitei A, cu excepția creșterii dimensiunii ficatului, precum și a tulburărilor parametrilor biochimici, durează pentru scurt timp în formele anicterice. Starea generală a pacientului practic nu este deranjată și, prin urmare, cu o observație insuficient de atentă, pacientul poate suporta boala pe picioare, rămânând în echipă.

Forma stersa

Forma ștearsă include cazuri de hepatită virală cu simptome principale ușoare ale bolii. O trăsătură distinctivă a formei șterse este o îngălbenire abia vizibilă a pielii, mucoase vizibile și sclera, care dispare după 2-3 zile. În forma ștearsă, simptomele hepatitei A în perioada inițială (prodromală) sunt ușoare sau absente. Sunt posibile o creștere pe termen scurt (1-2 zile) a temperaturii corpului, letargie, slăbiciune, pierderea poftei de mâncare: creșterea dimensiunii ficatului este ușoară. Cu mare constanță, dar observat pentru scurt timp urină închisă la culoareși scaun decolorat. Activitatea moderat crescută a enzimelor hepatocelulare este detectată în sânge. Conținutul de bilirubină totală este ușor crescut datorită fracției conjugate (directe). Indicatorii testului de timol au crescut de 1,5-2 ori. În general, manifestările clinice și biochimice ale formei șterse pot fi caracterizate ca o variantă ușoară, rudimentară uşoară tipică o formă care are un curs abortiv. Semnificația sa, ca și forma ancterică, constă în dificultatea de recunoaștere, cu consecințele epidemiologice care decurg.

Forma subclinica (inaparenta).

În această formă, spre deosebire de formele anicterice și șterse, manifestările clinice sunt complet absente. Diagnosticul se pune doar prin examinarea de laborator a celor in contact cu pacientii cu hepatita virala. Din probe biochimice cea mai mare valoare pentru a diagnostica astfel de forme, au indicatori ai activității enzimatice și, mai ales, o creștere a activității ALT și F-1-PA în serul sanguin; mai rar, activitatea AST crește și este detectat un test de timol pozitiv. Toți pacienții cu formă subclinică de hepatită A au anticorpi specifici- clasa IgM anti-HAV, care este critică pentru diagnostic. Se crede pe scară largă că în centrul atenției hepatitei A, majoritatea pacienților se infectează și suferă o formă predominant inaparentă a bolii. În focarele de hepatită A, pe boală diagnosticată clinic și folosind teste biochimice, în medie 5-10 pacienți sunt identificați cu prezența virusului hepatitei A în fecale. S-a demonstrat că, dacă contactele din focarele de hepatită A sunt examinate folosind doar teste biochimice, boala este detectată în medie în 15%, în timp ce atunci când se folosesc metode virologice - în 56 și chiar 83% dintre contacte.

Prevalența ridicată a formelor subclinice de hepatită A este evidențiată de faptul că dintre pacienții cu IgM clasa anti-HAV, doar 10-15% suferă de forma icterică a bolii. Semnificația formelor subclinice inaparente ale hepatitei A este că, deși rămân nerecunoscute, ele, ca și formele anicterice, servesc ca o verigă invizibilă care susține constant lanțul procesului epidemic.

Hepatita virală A cu sindrom colestatic

Cu această variantă de hepatită virală, simptomele icterului obstructiv ies în prim-plan în tabloul clinic. Există motive să credem că această formă a bolii nu are independență clinică. Sindromul de colestază poate apărea atât în ​​formele ușoare, cât și în cele mai severe ale bolii. Dezvoltarea sa se bazează pe retenția biliară la nivelul căilor biliare intrahepatice. S-a sugerat că retenția bilei apare din cauza leziunilor colangiolelor direct de către virusul însuși. Mulți autori indică implicarea căilor biliare intrahepatice în procesul patologic în hepatitele virale. În acest caz, se observă umflarea și granularitatea citoplasmei epiteliului, deteriorarea membranelor plasmatice ale capilarelor biliare și carioliza nucleelor ​​celulelor epiteliale ductulare. Modificările inflamatorii ale căilor biliare intrahepatice, permeabilitatea crescută a acestora, diapedeza biliară și creșterea vâscozității sale duc la formarea de cheaguri de sânge, cristale mari bilirubina; Apar dificultăți în mișcarea bilei prin capilarele biliare și colangiole. Într-o anumită măsură, retenția biliară intracanaliculară este asociată cu infiltrarea pericolangiolitică și periportală, care apare ca o consecință a tulburărilor hiperergice. De asemenea, este imposibil să se excludă participarea la acest proces de deteriorare a hepatocitelor, și anume creșterea permeabilității. membranele celulare odată cu dezvoltarea comunicațiilor directe între capilarele biliare și spațiul Disse, ceea ce presupune apariția excesului de proteine ​​în bilă, îngroșarea acesteia și formarea de cheaguri de sânge.

În ceea ce privește forma colestatică a hepatitei virale, punctul de vedere al autorilor din trecut nu este lipsit de fundație. Potrivit ei, principala cauză a colestazei este obstacol mecanic, aparând la nivelul căilor biliare, vezicii biliare și chiar mușchiului constrictor al căii biliare comune.

În literatură, aceste forme ale bolii sunt descrise sub diferite denumiri: „forma icterică acută cu sindrom colestatic”, „hepatită colestatică sau colangiolitică”, „hepatită cu coletază intrahepatică”, „hepatită colangiolitică”, „hepatită virală C. întârziere mare bilă” etc.

Datele din literatură cu privire la frecvența formei colestatice a hepatitei virale sunt foarte contradictorii: de la 2,5 la 10%.

Simptomul clinic principal al hepatitei A cu sindrom colestatic este icterul congestiv mai mult sau mai puțin pronunțat pentru o perioadă lungă de timp (până la 30-40 de zile sau mai mult) și mâncărimea pielii. Adesea icterul are o nuanță verzuie sau șofran, dar uneori icterul cutanat poate fi ușor, iar tabloul clinic este dominat de mâncărimi ale pielii. Nu există simptome de intoxicație în forma colestatică sau sunt ușoare. Dimensiunea ficatului crește ușor. Urina este de obicei închisă la culoare, iar apărătoarea bucală este decolorată. În serul sanguin, conținutul de bilirubină este de obicei ridicat, exclusiv din cauza fracției conjugate. Activitatea enzimelor celulelor hepatice crește moderat din primele zile și apoi, în ciuda continut ridicat bilirubina serica scade la valori aproape normale. Caracteristicile formei colestatice pot fi considerate un conținut ridicat de beta-lipoproteine, colesterol total, precum și o creștere semnificativă a activității fosfatazei alcaline și a leucinei aminopeptidazei în serul sanguin. Indicatorii altor teste funcționale (testul de sublimare, nivelul factorilor de coagulare, testul timolului etc.) se modifică ușor sau rămân în valorile normale.

Cursul hepatitei A cu sindrom colestatic, deși pe termen lung, este întotdeauna favorabil; are loc restabilirea completă a stării funcționale a ficatului. Hepatita cronică nu se dezvoltă.

Rezultatele hepatitei A

Rezultatele hepatitei A sunt recuperarea cu refacerea completă a structurii și funcției ficatului, recuperarea cu un defect anatomic (fibroză reziduală) sau formarea diferitelor complicații din tractul biliar și zona gastroduodenală.

Recuperare cu refacerea completă a structurii și funcției ficatului

Potrivit uneia dintre clinicile clinicii, din 1.158 de copii care aveau hepatita A, la momentul externarii din spital (25-30 de zile de boala), s-a observat recuperarea clinica si normalizarea testelor biochimice in 50% din cazuri, dupa 2 luni - în 67,6% , după 3 luni - în 76%, după 6 luni - în 88,4%; la restul de 11,6% dintre copii, la 6 luni de la debutul bolii, diverse consecinte hepatita A, inclusiv în 4,4% - mărirea și întărirea ficatului cu păstrarea deplină a funcțiilor sale, în 7,2% - dureri abdominale datorate diskineziei biliare (3%), colecistită sau colangită 0,5%), gastroduodenită (2,5%), pancreatopatie (0,2%). În niciun caz nu a fost observată formarea hepatitei cronice.

Recuperare cu defect anatomic, hepatomegalie post-hepatita (fibroza reziduala).

O creștere pe termen lung sau pe tot parcursul vieții a dimensiunii ficatului este posibilă după hepatita A în absența completă a simptomelor clinice și a modificărilor de laborator. Baza morfologică a hepatomegaliei este fibroza hepatică reziduală. În acest caz, modificările distrofice din partea hepatocitelor sunt complet absente, dar sunt posibile proliferarea celulelor Kupffer și îngroșarea stromei. Trebuie remarcat, totuși, că nu orice mărire a ficatului după hepatita acută poate fi considerată fibroză reziduală. O creștere a dimensiunii și întărirea ficatului la 1 lună de la externarea din spital se observă la 32,4% dintre copii, după 3 luni - la 24 și după 6 luni - la 11,6% dintre pacienți. La toți acești pacienți, ficatul ieșea de sub marginea arcului costal cu 1,5-2,5 cm și a fost nedureros, iar testele biochimice au indicat restaurarea completă a acestuia. activitate functionala. Conform criteriilor formale, o astfel de creștere a dimensiunii ficatului ar putea fi interpretată ca fibroză hepatică reziduală ca urmare a hepatitei A. Cu toate acestea, cu un studiu atent al anamnezei și ca urmare a examinării țintite (ultrasunete, teste imunologice etc.) , la majoritatea acestor pacienți, o creștere a dimensiunii ficatului a fost privită ca o caracteristică constituțională sau ca urmare a altor boli suferite anterior. Doar 4,5% dintre pacienți prezentau fibroză reziduală documentată ca urmare a hepatitei A.

Leziuni ale căilor biliare

Afectarea tractului biliar este mai corect interpretată nu ca un rezultat, ci ca o complicație a hepatitei A, rezultată din deteriorarea combinată a tractului biliar de către virus și flora microbiană secundară. Prin natura sa, este un proces diekinetic sau inflamator. Este adesea combinată cu afectarea altor părți ale tractului gastrointestinal, gastroduodenită, pancreatită, enterocolită.

Din punct de vedere clinic, afectarea căilor biliare se manifestă prin diverse tipuri de plângeri (durere în hipocondrul drept sau epigastru, mai des periodică sau paroxistică, asociată cu consumul de alimente, uneori senzație de greutate sau presiune în hipocondrul drept, greață, vărsături) . De regulă, durerile abdominale apar la 2-3 luni după hepatita A.

Dintre cei 1158 de pacienți cu hepatită A observați, durerile abdominale la 6 luni de la debutul bolii au fost observate în 84 de cazuri, adică 7,2%. Toți acești pacienți, împreună cu hepatomegalie moderată, au avut plângeri de dureri abdominale, greață, uneori vărsături, eructații pe stomacul gol sau asociate cu ingestia de alimente. regiunea epigastrică. Unii pacienți au prezentat simptome „vezicale” pozitive și hepatomegalie fără plângeri subiective clare.Un examen clinic și de laborator cuprinzător a făcut posibilă excluderea formării hepatitei cronice la toți acești pacienți. Pentru clarificarea diagnosticului, aceștia au fost examinați în profunzime într-un centru gastroenterologic folosind metode moderne de cercetare (fibrogastroduodenoscopie, colonoscopie, irigoscopie, studiu fracționat). suc gastric, intubație duodenală etc.).

La analiza datelor anamnestice, s-a dovedit că jumătate dintre pacienți aveau plângeri de dureri abdominale și tulburări dispeptice înainte de a contracta hepatita A. Unii pacienți au fost tratați în spitale somatice pentru gastroduodenită cronică, diskinezie biliară, colită cronică etc. Durata acestor boli. înainte de debutul hepatitei A a fost de 1-7 ani. În stadiile incipiente ale convalescenței (2-4 săptămâni după externarea din spitalul de hepatită), toți acești pacienți au dezvoltat din nou dureri abdominale și simptome dispeptice ale hepatitei A. La examinare, majoritatea au fost diagnosticați cu exacerbare a gastroduodenitei cronice. FEGDS a evidențiat modificări ale membranei mucoase a stomacului și duodenului în 82% din cazuri. În unele cazuri, în absența semnelor endoscopice de deteriorare, au fost identificate tulburări funcționale ale funcției de formare a acidului și a secreției a stomacului. Adesea, a fost detectată o patologie combinată a sistemului gastroduodenal, a intestinelor și a tractului biliar.

O analiză retrospectivă a datelor anamnestice a arătat că majoritatea acestor pacienți (62%) aveau antecedente familiale de patologie gastroenterologică, manifestată prin alergii alimentare sau polivalente, astm bronșic, neurodermatită etc.

38% dintre pacienți nu au avut plângeri de durere abdominală sau de orice tulburare dispeptică înainte de a contracta hepatita A. Durerea lor a apărut la 2-3 luni de la debutul hepatitei și a fost caracter diferit, mai des în stadiile incipiente după masă, mai rar - în perioade târzii, sau au fost constante. De regulă, durerea a apărut în legătură cu activitatea fizică, a fost paroxistică sau caracter dureros. Simptomele dispeptice includ de obicei greață, vărsături mai rar, scaune instabile, eructații, arsuri la stomac și constipație.

Examenul clinic a evidențiat durere la palpare în regiunea epigastrică și piloroduodenală, în hipocondrul drept și în vârful vezicii biliare.La toți acești pacienți s-a observat o creștere a dimensiunii ficatului (marginea inferioară ieșea de sub arcul costal). cu 2-3 cm) și au fost depistate „vezicule” pozitive.” simptome de hepatită A. În timpul endoscopiei, 76,7% dintre pacienți au prezentat semne de afectare a mucoasei stomacului și duodenului. La 63% patologia a fost combinată (gastroduodenită), iar la 16,9% a fost izolată (gastrită sau duodenită). Numai la 17,8% dintre pacienți nu au fost detectate vizual modificări ale membranei mucoase a stomacului și duodenului. Cu toate acestea, în timpul unui studiu fracționat al sucului gastric, s-a descoperit că unele dintre ele prezintă tulburări în funcțiile de formare a acidului și a secreției din stomac.

În marea majoritate a cazurilor (85,7%), alături de afectarea zonei gastro-duodenale, au fost depistate tulburări discinetice ale vezicii biliare. La unii pacienți, acestea au fost combinate cu o anomalie în dezvoltarea vezicii biliare sau cu simptome de colecistită lentă.

Astfel, așa-numitele efecte reziduale sau consecințe pe termen lung depistate la convalescenții cu hepatită A sub formă de simptome de lungă durată de astenie generală, dureri abdominale vagi, mărirea ficatului, tulburări dispeptice și alte manifestări care munca practica interpretate de obicei ca „sindrom post-hepatitic”, cu o examinare amănunțită și țintită în majoritatea cazurilor sunt descifrate ca patologie cronică gastroduodenală sau hepatobiliară, dezvăluite sau apărute în legătură cu hepatita A. De aceea, dacă există plângeri de dureri abdominale, arsuri la stomac ; greață sau vărsături în timpul perioadei de convalescență a hepatitei A, este necesar să se efectueze o examinare aprofundată a pacientului pentru a identifica patologia din sistemul gastroduodenal și biliar. Astfel de convalescenți ar trebui să fie observați de un gastroenterolog și să primească terapie adecvată.

Hiperbilirubinemie posthepatită

Hiperbilirubinemia post-hepatită poate fi asociată numai condiționat cu hepatita virală. Conform conceptelor moderne, acest sindrom este cauzat de un defect ereditar în metabolismul bilirubinei, ducând la transformarea afectată a bilirubinei neconjugate sau la o excreție afectată a bilirubinei conjugate și, ca urmare, la acumularea în sânge a unei fracțiuni indirecte a bilirubinei (Gilbert). sindrom) sau o fracție directă (Rotor, sindroame Dabin-Johnson etc.). Acest boala ereditara, iar hepatita virală în astfel de cazuri este un factor provocator care dezvăluie această patologie în același mod ca, de exemplu, stresul fizic sau emoțional, ARVI etc.

Ca urmare a hepatitei A, sindromul Gilbert se dezvoltă la 1-5% dintre pacienți, de obicei în primul an după perioada acută a bolii. Mai des apare la băieți în timpul pubertății. Simptomul clinic principal al hepatitei A este icterul ușor din cauza creșterii moderate a bilirubinei neconjugate în sânge (de obicei nu mai mult de 80 µmol/l) în absența completă a semnelor caracteristice icterului hemolitic și hepatitei virale. Același lucru se poate spune și în legătură cu sindroamele Rotor și Dabin-Johnson, cu singura particularitate că în aceste cazuri conținutul sanguin al bilirubinei exclusiv conjugate este crescut.

Conținutul articolului

Hepatita A(sinonime pentru boala: boala Botkin, infectioasa, sau epidemica, hepatita) - o boala infectioasa acuta cauzata de virusul hepatitei A, cu mecanism predominant de infectie fecal-oral; caracterizată prin prezența unei perioade inițiale cu creșterea temperaturii corpului, simptome dispeptice, asemănătoare gripei, afectare predominantă a ficatului, simptome de hepatită, tulburări metabolice și adesea icter.

Date istorice ale hepatitei A

Perioadă lungă de timp boala a fost considerată în mod eronat icter cataral, cauzată de blocarea căii biliare comune cu mucus și umflarea membranei mucoase a acesteia (R. Virchow, 1849). Pentru prima dată, poziția conform căreia așa-numitul icter cataral este o boală infecțioasă a fost fundamentată științific a fost exprimată de S. P. Botkin (1883). Agentul cauzal al bolii, virusul hepatitei A (HAV), a fost descoperit în 1973. S. Feinstone.

Etiologia hepatitei A

Agentul cauzal al hepatitei A aparține familiei Picornaviridae(italiană picollo - mic, mic; engleză ARN - acid ribonucleic), un gen de enterovirusuri (tip 72). Spre deosebire de alte enterovirusuri, replicarea HAV în intestin nu a fost dovedită definitiv. HAV este o particulă cu o dimensiune de 27 - 32 nm, care nu conține lipide și carbohidrați. Virusul se poate reproduce în unele culturi de celule primare și continue de oameni și maimuțe. Virusul este rezistent la factorii de mediu, poate supraviețui la temperatura camerei timp de câteva luni, este sensibil la formol, soluții concentrate de cloramină și înălbitor, este rezistent la îngheț și rămâne viabil timp de doi ani la o temperatură de -20 ° C.
Sterilizarea cu abur curgător la o temperatură de 120 ° C timp de 20 de minute inactivează complet materialul infecțios.

Epidemiologia hepatitei A

Singura sursă de infecție este o persoană bolnavă. Eliberarea agentului patogen în mediul extern cu fecale începe în perioada de incubație, cu 1-3 săptămâni înainte de apariția simptomelor clinice ale bolii. Cea mai mare contagiozitate se observă în primele 1-2 zile de boală și încetează după a 10-14-a zi a bolii. Agentul patogen se găsește în urină, sânge menstrual și material seminal, ceea ce are o semnificație epidemiologică mai mică.
Nu există agent patogen în laptele matern. Adesea, sursa de infecție sunt pacienții cu forme anicterice și inparente de hepatită virală A, al căror număr poate depăși semnificativ numărul de pacienți cu forma manifestă. Transportul virusului nu este observat.
Principalul mecanism de infecție este fecal-oral, realizat pe calea apei, alimentelor și contact-casnic. Există un număr mare de cazuri de focare de infecție în alimente și apă. Adesea, în instituțiile preșcolare și școlile apar focare de grup de hepatită virală A. Există o posibilitate de infecție parenterală cu hepatita A în timpul procedurilor medicale, totuși, durata scurtă a perioadei de viremie face ca această cale de infecție să fie secundară. Transmiterea sexuală este posibilă.
Susceptibilitatea persoanelor la infecția cu hepatita A este de 100%. Datorită răspândirii intensive a bolii, majoritatea oamenilor reușesc să se recupereze din forma icterică sau anicterică a infecției înainte de vârsta de 14 ani. Din punct de vedere al structurii de vârstă, incidența hepatitei A este apropiată de bolile infecțioase ale copilăriei (rujeolă, scarlatina). Adulții reprezintă aproximativ 10-20% din toate cazurile de hepatită A.
Sezonalitatea este toamna-iarna, observata doar in randul copiilor. Periodicitatea creșterii incidenței cu un interval de 5-5 ani este tipică.
Hepatita A este o infecție foarte frecventă, rata de incidență depinde de starea culturii sanitare și a dotărilor publice. Imunitatea este puternică și pe tot parcursul vieții.

Patogenia și patomorfologia hepatitei A

Patogenia nu a fost studiată suficient. Acest lucru se datorează în mare măsură lipsei unui model adecvat al bolii și lipsei de date privind replicarea agentului patogen. Conform schemei elaborate de A.F.Bluger și I. GI. Novitsky (1988), există șapte faze principale ale patogenezei.
I. Faza epidemiologică, sau pătrunderea agentului patogen în corpul uman.
II. Faza enterala. Virusul pătrunde în intestine, dar nu poate fi detectat în celulele mucoasei intestinale. Ipoteza că virusul se înmulțește în intestine este confirmată experimental la maimuțele tamarin. Conform studiilor morfologice electronice, la debutul bolii, în enterocite se găsesc semne de citoliză de diferite grade, similare cu cele observate în diferite infecții virale.
III. Limfadenita regională.
IV. Generalizarea primară a infecției este pătrunderea agentului patogen prin sânge în organele parenchimatoase.
V. Faza hepatogenă, care începe cu pătrunderea virusului în ficat. Există două forme de afectare a ficatului. Într-un caz, modificările acoperă mezenchimul, hepatocitele nu sunt deteriorate, iar procesul se termină în faza de diseminare a parenchimatoase. În a doua formă, se observă leziuni moderate ale hepatocitelor. Se credea că deteriorarea celulelor a fost cauzată numai de efectul citopatic al virusului (CPE). Cu toate acestea, dezvoltarea modificărilor patologice la nivelul ficatului coincide cu apariția anticorpilor împotriva virusului, iar cele mai semnificative modificări se dezvoltă după încetarea replicării virale. S-a dovedit că virusul este capabil să provoace un răspuns imun puternic și rapid, anticorpii apar chiar înainte de apariția simptomelor clinice, iar sensibilizarea imunocitelor are loc precoce. Toate acestea dau motive să credem că distrugerea hepatocitelor este în mare măsură asociată cu procese imunologice.
VI. Faza viremiei secundare asociată cu eliberarea virusului din celulele hepatice deteriorate.
VII. Faza de convalescență.
Viremia secundară se încheie cu întărirea sistemului imunitar, eliberarea organismului de virus și predominarea proceselor reparatorii.
Modificările morfologice în cazul hepatitei A sunt oarecum diferite de cele observate la pacienţii cu hepatită virală B. Tipul morfologic caracteristic de afectare hepatică în hepatita A este hepatita portală sau periportală. De regulă, nu se observă modificări inflamatorii și alternative în zona centrală a lobulului hepatic din jurul venei hepatice. Examenul microscopic electronic nu detectează virusul hepatitei A în țesutul hepatic.

Clinica Hepatita A

Se disting următoarele forme clinice de hepatită A: icterică (cu sindrom de citoliză; cu sindrom de colestază), anicterică, subclinică.
Boala apare cel mai adesea într-o formă acută ciclică, deși sunt posibile exacerbări, recăderi, curs prelungit și trecerea la o formă cronică (0,3-0,5% dintre pacienți).
Se disting următoarele perioade de boală: incubație; inițial sau pre-Zhovtyanichny; icteric; convalescenţă. Perioada de incubație durează 10-50 de zile, în medie 15-30 de zile.

Forma de icter

Perioada inițială. În cele mai multe cazuri, boala începe acut. O creștere a temperaturii (nu mai mult de 38,5 ° C) se observă în 2-3 zile. Pacienții se plâng de slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare, greață, uneori vărsături, durere sau senzație de greutate în hipocondrul drept și regiunea epigastrică. La examinare, ficatul și uneori splina sunt moderat mărite. Acest debut al bolii se observă în varianta dispeptică. Varianta asemănătoare gripei a perioadei inițiale se caracterizează prin febră de scurtă durată (2-3 zile), dureri corporale de scurtă durată și dureri în gât.
La sfârșitul perioadei inițiale, urina devine închisă la culoare (ceai sau bere tare), ceea ce se datorează prezenței pigmenților biliari și precede icterul cu 2-3 zile.
Pacientul se poate plânge de mâncărimi ale pielii. În perioada inițială a bolii este important semn de laborator hepatita virală este o creștere a activității enzimelor serice, în primul rând alanina aminotransferazei (ALT). Durata perioadei inițiale este în medie de 3-7 zile.

Perioada de icter

Subicteritatea sclerei indică sfârșitul perioadei inițiale și trecerea la icteric. Icterul atinge dezvoltarea maximă în 2-3 zile, după care durează în medie 5-7 zile. Mai întâi apare pe sclera, membrana mucoasă a palatului moale, frenul limbii, apoi pe pielea feței și a trunchiului. Odată cu dezvoltarea icterului, o parte semnificativă a manifestărilor clinice ale bolii caracteristice perioadei inițiale dispar, starea generală a pacienților se îmbunătățește, în majoritatea lor apetitul se normalizează, greața și semnele de intoxicație dispar.
În cele mai multe cazuri, boala are curs blând, doar 3-5% dintre pacienti au severitate moderata. Forma severă de hepatită A este rară (1-2%). La examinarea pacientului (palpare), se atrage atenția asupra unei măriri suplimentare a ficatului, care poate fi densă, sensibilă și chiar dureroasă. Mai des decât în ​​perioada inițială, este detectată o splină mărită.
În perioada de creștere a icterului, principalul indicator de laborator este nivelul bilirubinei din serul sanguin. Concentrația de bilirubină în sângele pacienților cu hepatită A poate varia foarte mult, ajungând la 300-500 µmol/l în formele severe de boală, deși niveluri atât de mari sunt rar întâlnite. Hiperbilirubinemia se caracterizează prin acumularea predominantă a unei fracții pigmentare legate (directă, solubilă) în sânge, care reprezintă 70-80% din aceasta. numărul total. Nivelul relativ scăzut al fracției de bilirubină liberă (20-30%) indică faptul că funcția hepatocitelor în ceea ce privește legarea bilirubinei cu acidul glucuronic este cea mai puțin vulnerabilă, funcția excretorie este mai afectată. Excreția afectată a bilirubinei în intestine duce la decolorarea scaunului. Astfel, clinic, tulburările metabolismului pigmentului se manifestă prin icter, întunecarea urinei și decolorarea fecalelor. Urobilinuria se oprește în acest moment, deoarece din cauza acoliei, urobilinogenul nu este produs și nu intră în sânge. Icterul scade treptat. Primul semn de reînnoire funcția excretorie hepatocitele sunt de culoarea scaunului. Din acest moment, nivelul bilirubinei din serul sanguin și intensitatea icterului scad.
În timpul apogeului bolii, activitatea crescută a ALT rămâne. Printre alți indicatori de laborator, trebuie remarcată o creștere (uneori semnificativă) a testului cu timol și o creștere a densității specifice a gammaglobulinelor din serul sanguin. La pacienții cu forme severe de hepatită pot apărea manifestări hemoragice pe piele. În aceste cazuri, sunt detectate tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui (scăderea indicelui de protrombină, precum și concentrațiile plasmatice ale factorilor de coagulare V, II, VI, X).
La examinarea sângelui - leucopenie cu limfocitoză relativă sau un număr normal de limfocite, ESR, de regulă, nu se modifică.
Sindromul de colestază nu este tipic pentru hepatita A. Se caracterizează prin prezența colestazei fără semne pronunțate de insuficiență hepatocelulară. Durata formei colestatice poate fi C-4 luni. Pe lângă icter, scaun acolic, semnele clinice de colestază includ mâncărimi ale pielii. Un test de sânge relevă leucocitoză moderată, o creștere a VSH, o creștere a activității fosfatazei alcaline, a colesterolului și a beta-lipoproteinelor.
Forma anicterică a hepatitei A include cazuri de boală fără sindrom de icter, când nivelul bilirubinei din sânge nu depășește 25-30 µmol/l. Alte manifestări clinice principale ale formelor icterice și anicterice ale hepatitei A sunt aceleași, dar cu acestea din urmă sunt mai slabe și durata bolii este mai scurtă. Modificările din sânge sunt nesemnificative, cu excepția nivelului activității ALT, care crește în toate formele clinice de hepatită A.
Formele cronice ale bolii sunt posibile (0,5-1% din cazuri).

Complicațiile hepatitei A

Exacerbarea și recăderile sunt observate la 2-5% dintre pacienți. Ele sunt adesea asociate cu încălcări ale dietei și regimului, utilizarea irațională a glicocorticosteroizilor, adăugarea de boli intercurente și altele asemenea. La unii pacienți, exacerbările se manifestă prin deteriorarea parametrilor de laborator (exacerbări biochimice). În cazul recăderilor la distanță, trebuie luată în considerare posibilitatea infecției cu hepatita virală B. În astfel de cazuri este necesară testarea markerilor virusului hepatitei B (HBsAg, anti-HBc).
Prognosticul pentru pacienții cu hepatită A este favorabil.

Diagnosticul hepatitei A

Principalele simptome ale diagnosticului clinic al hepatitei A în toate variantele perioadei inițiale (pre-zhovtyanichny) sunt durerea sau senzația de greutate în hipocondrul drept, uneori mâncărimi ale pielii, mărirea și sensibilitatea ficatului, întunecarea urină. Aceste semne indică leziuni ale ficatului. Este important să creșteți activitatea ALT în serul sanguin. În perioada icterică, simptomele de mai sus sunt însoțite de icter, acolie (fecale albe), conținutul de bilirubină din serul sanguin crește cu predominanța fracției legate (directe), iar activitatea ALT crește semnificativ. Sunt luate în considerare datele epidemiologice, comunicarea cu pacienții și o anumită durată a perioadei de incubație. Având în vedere că hepatita A afectează în principal copiii.

Diagnosticul specific al hepatitei A

Diagnosticul specific se bazează în primul rând pe detectarea anticorpilor împotriva virusului hepatitei A, care aparțin imunoglobulinelor din clasa M - așa-numiții anticorpi precoce (IgM anti-HAV). Detectarea virusului în fecale în prezența semnelor clinice ale bolii aproape se oprește, astfel încât examinarea scatologică este informativă atunci când examinează persoanele care au avut contact cu pacienții în focare, în special în timpul focarelor din instituțiile pentru copii.

Diagnosticul diferențial al hepatitei A

În perioada inițială (pre-zhovtyanichny) a bolii, hepatita A cel mai adesea trebuie să fie diferențiată de gripă și alte boli respiratorii, gastrită acută, intoxicație alimentară. În aceste boli nu se observă hepatomegalie, durere sau senzație de greutate în hipocondrul drept, sensibilitate hepatică la palpare, senzație de amărăciune în gură, uneori mâncărimi ale pielii, urină închisă la culoare, splenomegalie. Uneori, mărirea rapidă a ficatului cu întinderea capsulei sale fibroase și mărirea ganglionilor limfatici la nivelul porții hepatice provoacă un sindrom de durere care seamănă cu tabloul clinic al apendicitei acute. Un istoric medical colectat cu atenție în majoritatea cazurilor ne permite să stabilim că pacientul a avut o pierdere a poftei de mâncare, greață și urină întunecată cu câteva zile înainte de apariția semnelor unui abdomen acut. O examinare atentă a pacientului relevă o mărire a ficatului și uneori a splinei.
În locul leucocitozei așteptate, se observă un număr normal de leucocite sau leucopenie cu limfocitoză relativă. Datele istorice epidemiologice sunt de mare importanță.
Determinarea nivelului activității alanin aminotransferazei serice ajută la stabilirea diagnosticului de hepatită A în perioada inițială a bolii sau în cazul formei anicterice.
În perioada icterică a hepatitei virale, este necesar să se afle originea icterului.
Icterul prehepatic este cauzat de creșterea hemolizei globulelor roșii (icter hemolitic) și de acumularea fracției de bilirubină nelegată (indirectă, insolubilă) în sânge, ceea ce indică împotriva hepatitei virale. La astfel de persoane, spre deosebire de pacienții cu hepatită virală, nivelul de ALT nu crește, culoarea urinei nu se schimbă și nu apare acolia - fecalele sunt intens colorate.
Diferențierea icterului subhepatic (obstructiv) de forma colestatică a hepatitei virale poate provoca dificultăți semnificative. În astfel de cazuri, o analiză amănunțită a caracteristicilor perioadei pre-zhovtyanichny ajută la clarificarea diagnosticului; în caz de hepatită are semne destul de pronunțate, dar în cazul icterului subhepatic (obstructiv) nu există. Din punct de vedere clinic, posibilitatea apariției icterului subhepatic este indicată de o nuanță a pielii cenușiu-pământ, mâncărime intensă și dureri abdominale ascuțite.
Adesea dezvoltarea icterului este precedată de atacuri de colică biliară sau pancreatita acuta. Examinarea pacientului este de mare importanță - prezența simptomului Courvoisier, tensiunea musculară locală, simptomul Ortner etc. Dacă icterul este cauzat de colelitiază, se observă adesea febră, frisoane, leucocitoză și o creștere a VSH.
Diagnosticul diferențial al hepatitei virale cu cancerul papilei duodenale majore este destul de dificil. În aceste cazuri, icterul este adesea precedat de mâncărime prelungită a pielii, în timp ce gura căii biliare comune și a canalului pancreatic este doar parțial blocată. La astfel de pacienți este posibilă manifestarea pancreatitei și colangitei, icterul are un caracter alternant (un semn important al acestei patologii).
În toate formele de icter obstructiv, testarea bilirubinei nu are valoare diagnostică diferențială. Se merită mai multă atenție prin determinarea activității ALT în serul sanguin, care în această formă de icter este normală sau ușor crescută, în timp ce în hepatita virală este semnificativ crescută. De importanță auxiliară este raportul transaminazelor - AST / ALT. La pacienții cu hepatită virală, activitatea ALT crește predominant, astfel încât acest coeficient este mai mic de unu, în cazul icterului obstructiv este mai mare de unu. Activitatea fosfatazei alcaline în hepatitele virale este normală sau moderat crescută, iar în icterul obstructiv crește semnificativ. Cu toate acestea, odată cu forma colestatică a hepatitei virale, activitatea enzimei din serul sanguin crește semnificativ și, prin urmare, valoarea sa de diagnostic diferențială scade. În cazurile dificile, se utilizează instrumente speciale (inclusiv endoscopice), ultrasunete, duodenografie și, dacă este necesar, laparoscopia.
Hepatita virală se diferențiază de hepatita cronică și ciroza hepatică pe baza caracteristicilor clinice ale bolii și a parametrilor de laborator - durata cursului, semne de hipertensiune portală, tulburări profunde ale metabolismului proteinelor, scăderea sintezei albuminei, creșterea cantității de gamma globuline de peste 30%, prezența unor semne hepatice similare. În cazuri complexe, scanarea ficatului are valoare diagnostică.
Icterul se poate dezvolta cu boli infecțioase precum mononucleoza infecțioasă, leptospiroza, boala citomegalovirusului, toxoplasmoza, pseudotuberculoza etc. Leptospiroza, de exemplu, se caracterizează printr-un debut acut, febră, durere mușchi de vițel, leziuni renale, sindrom hemoragic, sclerită, leucocitoză și o creștere semnificativă a VSH, pentru mononucleoza infecțioasă - durere în gât, poliadenită, leucocitoză, prezența celulelor mononucleare atipice în sânge. Pseudotuberculoza se caracterizează printr-un debut acut, durere în zona apendicelui, un tablou clinic al mesadenitei, simptome de șosete, mănuși, manșete, diverse erupții cutanate, inclusiv scarlatina.
Diagnosticul diferențial al hepatitei A cu alte tipuri de hepatită virală (B, C, E) se realizează folosind metode specifice cercetare. Se iau în considerare datele epidemiologice.

Tratamentul hepatitei A

Tratamentul pacienților cu forme ușoare și moderate de hepatită A nu necesită utilizarea medicamentelor. Baza tratamentului este o terapie de bază suficientă, un regim blând în perioada acută - repaus la pat și dieta nr. 5, care prevede excluderea alimentelor grase, afumate, murate, prăjite, conserve, bulion de carne, smântână, etc din alimentatia pacientului.Este interzis consumul de alimente care contin grasimi refractare (de exemplu, untura), ceai tare, cafea, cacao si toate tipurile de alcool. Sunt recomandate brânză cu conținut scăzut de grăsimi, supe vegetariene și lactate, fulgi de ovăz, gris, hrișcă, terci de orez, chefir, iaurt, paste, carne și pește. soiuri cu conținut scăzut de grăsimi. Este permis consumul de grasimi vegetale si unt in limita nevoilor fiziologice. Pentru îmbogățirea alimentației cu vitamine, fructe de pădure, fructe, legume (sfeclă, morcovi, varză) în formă rasă, precum și compoturi, jeleu, mousse și jeleuri din sucuri.Mâncarea trebuie preparată fără sare (limitat în timpul meselor), sub formă rasă, carnea (sub formă de carne tocată) se coace la abur. Cantitatea de lichid trebuie să depășească nevoie fiziologică cu 30-40%. Din medicamente colereticeîn perioada acută, este indicat să se prescrie numai sorbitol și sulfat de magneziu, care, fără a crește producția de bilă, favorizează scurgerea acesteia datorită acțiunii osmotice și eliberării hormonului colecistochinină. Trebuie să vă asigurați că aveți mișcări intestinale în fiecare zi.
Dacă este necesar, se utilizează terapia de detoxifiere și perfuzie. În caz de intoxicație semnificativă se administrează o soluție de glucoză 5-10% cu adaos de acid ascorbic.
Pacienții sunt externați din spital de indicatii clinice, după normalizarea completă a metabolismului pigmentului.

Examinare clinică

La o lună de la externare, pacientul este examinat în spitalul de boli infecțioase unde a fost tratat. Dacă parametrii biochimici sunt normali, pacientul necesită în continuare observație de către un medic sau gastroenterolog CIZ sau un medic local de la locul de reședință cu o reexaminare după 3 și 6 luni.
În cazul efectelor reziduale ale hepatitei virale, pacientul este supus supravegherii lunare ambulatoriu de către un medic la un spital de boli infecțioase și, dacă este indicat, spitalizării.

Prevenirea hepatitei A

Pacienții sunt internați și uneori izolați la domiciliu sub supravegherea unui epidemiolog. Măsuri sanitare și epidemiologice de bază pentru prevenirea răspândirii fecal-orale a infecției.
Supravegherea persoanelor care au fost în contact cu pacienții în focare se efectuează timp de 35 de zile. În instituțiile pentru copii, carantina este stabilită pentru 35 de zile; în termen de două luni de la ultimul caz de hepatită A nu se efectuează vaccinări de rutină. Prevenirea hepatitei virale A presupune administrarea de imunoglobuline conform indicațiilor epidemiologice (intensitatea incidenței) la cele mai susceptibile grupe de vârstă ale populației: copii de la 1 la 6 ani - 0,75 ml, 7-10 ani - 1,5 ml, peste 10 ani și adulți - 3 ml.

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Codul bolii - B15 (ICD 10)

Sinonim: boala Botkin, hepatită epidemică

(Abrevieri folosite: HA - Hepatita A; HAV - Virusul Hepatitei A)

Hepatita A (hepatita A) este o infecție acută enterovirală cu transmitere fecal-orală a agenților patogeni, caracterizată prin modificări inflamatorii și necrobiotice ale țesutului hepatic și care se manifestă prin sindrom de intoxicație, hepatosplenomegalie, semne clinice și de laborator de disfuncție hepatică și uneori icter.

Etiologie

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Patogen– virusul hepatitei A (HAV, HAV) – enterovirus tip 72, aparține genului Enterovirus, familia Picornaviridae, are un diametru de aproximativ 28 nm (de la 28 la 30 nm). Genomul virusului este reprezentat de ARN monocatenar.

Virusul hepatitei A este detectat în serul sanguin, bilă, fecale și citoplasma hepatocitelor la indivizii infectați la sfârșitul incubației, faza prodromală și inițială a înălțimii bolii și extrem de rar la o dată ulterioară.

Durabilitate. HAV este stabil în mediul extern: la temperatura camerei poate persista câteva săptămâni sau luni, iar la 4 °C câteva luni sau ani. HAV este inactivat prin fierbere timp de 5 minute, este sensibil la formaldehidă și radiațiile ultraviolete și este relativ rezistent la clor (cloramina la o concentrație de 1 g/l determină inactivarea completă a virusului la temperatura camerei după 15 minute).

Epidemiologie

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Hepatita A este o infecție antroponotică intestinală.

Sursa agenților patogeni sunt pacienți la sfârșitul perioadei de incubație, prodrom și în faza inițială a înălțimii bolii, în ale căror fecale sunt detectate HAV sau antigenele acesteia. De cea mai mare importanță epidemiologică sunt persoanele cu forma inaparentă de hepatită A, al căror număr poate depăși semnificativ numărul pacienților cu forme manifeste de boală.

Mecanismul de conducere al infecției Hepatita A este fecal-oral, efectuată prin apă, nutriție și transmiterea contact-gospodărească a agentului patogen. De o importanță deosebită este cale navigabilă transmiterea VHA, asigurând apariția focarelor epidemice ale bolii. Calea parenterală de infecție nu poate fi exclusă teoretic, dar aceasta este extrem de rară.

HA se caracterizează printr-o creștere sezonieră a incidențeiîn perioada vară-toamnă. Susceptibilitatea la boală este universală, dar cel mai adesea sunt afectați copiii de peste 1 an (în special 3–12 ani, cei din grupuri organizate) și tinerii. Copiii sub 1 an sunt insensibili La infecție din cauza imunitatea pasivă. Majoritatea oamenilor se dezvoltă imunitate activă, confirmată prin detectarea anticorpilor anti-HAV (IgG - anti-HAV) în serul lor sanguin, care au valoare protectoare.

Patogenie și tablou patologic

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Hepatita virală A este o infecție ciclică benignă care apare cu schimbarea fazelor și perioadelor bolii.

După infecție și replicare primară, virusul hepatitei A intră în sânge din intestin. Viremia rezultată determină dezvoltarea unui sindrom toxic general în perioada inițială a bolii și diseminarea hematogenă (și limfogenă) a agentului patogen către ficat. Mecanismele intime de afectare virală a hepatocitelor nu au fost pe deplin studiate. Rolul principal în deteriorarea hepatocitelor și dezvoltarea modificărilor inflamatorii în țesutul hepatic în timpul HA este atribuit efectului citopatogen direct al virusului și mecanismelor imunitare. Încălcarea metabolismului celular, creșterea proceselor de peroxidare a lipidelor cu perturbare protectie antioxidantaînsoțită de o creștere a permeabilității membranelor celulare ale hepatocitelor. Ca urmare, are loc o redistribuire a substanțelor biologic active: eliberarea de enzime și ioni de potasiu din celulă și, dimpotrivă, afluxul de ioni de sodiu și calciu în celulă din lichidul extracelular, ceea ce contribuie la hiperhidratare și la scăderea potenţialul biologic al celulei.

Procesul de dezintegrare a membranelor hepatocitelor se extinde și la organele intracelulare. O creștere a permeabilității membranelor lizozomale și o eliberare masivă de hidrolaze active duc la autoliza celulară, care determină în mare măsură dezvoltarea citolizei și necrobiozei hepatocitelor.

Procesele inflamatorii și necrobiotice se dezvoltă predominant în zona periportală a lobulului hepatic și în tracturile porte, ducând la apariția sindroamelor clinice și biochimice citolitice, mezenchimato-inflamatorii și colestatice. Sindromul principal în hepatită este cel citolitic, ale cărui criterii de laborator sunt o creștere a activității AST și, într-o măsură mai mare, ALT, o creștere a conținutului de fier în serul sanguin și cu citoliză masivă cu simptome de insuficiență hepatocelulară. - scăderea sintezei protrombinei, a altor factori de coagulare, albuminei și esterilor de colesterol. Sindromul mezenchimato-inflamator se manifesta printr-o crestere a nivelului de α 2 -, β- și g-globuline, imunoglobuline de toate clasele, modificări ale testelor coloide (scăderea titrului sublimat și creșterea testului timolveronal). În cazul sindromului colestatic, nivelurile de bilirubină conjugată, acizii biliari, colesterolul, cupru, activitatea fosfatazei alcaline, 5-nucleotidazei (5-NUK) și gamaglutamil transpeptidază (GGTP) cresc în sânge; se observă bilirubinurie.

Modificările structurale și funcționale ale țesutului hepatic cu hepatita A sunt reversibile.

Ca urmare a dezvoltării răspunsului imun, eliminarea și recuperarea HAV au loc cu formarea unei imunități stabile, specifice speciei. HA nu se caracterizează prin dezvoltarea formelor progresive și cronice ale bolii, inclusiv purtătorul de virus. Cu toate acestea, evoluția bolii poate fi modificată semnificativ în cazurile de infecție mixtă cu alte virusuri hepatotrope (VHB, VHC etc.).

Tabloul clinic (Simptome)

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Hepatita A se caracterizează prin polimorfismul manifestărilor clinice. Se disting următoarele forme ale bolii:

• după „gradul de severitate al simptomelor - subclinic (inaparent), șters, anicteric, icteric;
• în aval – ascuțit, persistent;
• după severitate - uşoară, moderată, severă.

Când este infectat cu HAV, subclinic proces infecțios(infecție inaparentă).

În cazurile manifeste de boală se disting următoarele perioade: incubație, prodromală (pre-icterică), vârf de boală (icterică) și convalescență.

Perioadă incubație GA este în medie de 21-28 de zile (1-7 săptămâni).

Perioada prodromală GA durează în medie 5-7 zile (de la 1-2 la 14-21 de zile) și se caracterizează printr-un sindrom toxic general, care se poate manifesta sub formă de gripă (febrilă), astenovegetative, dispeptice și mixte. Cea mai frecventă dezvoltare este varianta „febril-dispeptică” (conform lui E.M. Tareev), care se caracterizează printr-un debut acut al bolii și o creștere a temperaturii corpului la 38–40 ° C în 1–3 zile, apariția modificări catarale ușoare la nivelul nazofaringelui, durere de cap, pierderea poftei de mâncare, greață și ocazional vărsături, disconfort în regiunea epigastrică. După 2-4 zile, urina devine de culoarea berii sau a ceaiului (urobilină și colurie). La sfarsitul perioadei prodromale, scaunul devine acolic, adesea de consistenta lichida.

În această perioadă, împreună cu semnele de „boală respiratorie”, pacienții prezintă de obicei o mărire a ficatului și uneori a splinei, a cărei palpare este sensibilă. La cercetare biochimică, de regulă, există o creștere a activității ALT, testul timolului poate fi crescut, iar cu serologia se determină anticorpi la HAV IgM-anti-HAV).

Perioada mare durează în medie 2–3 săptămâni (cu fluctuații de la 1 săptămână la 1,5–2 luni). Cea mai completă imagine a bolii este prezentată sub formă de severitate moderată, care apare de obicei cu icter. Apariția icterului se observă după o scădere a temperaturii corpului la un nivel normal și, mai rar, de grad scăzut, este însoțită de o scădere a durerilor de cap și a altor manifestări toxice generale, o îmbunătățire a stării de bine a pacienților, care poate servesc ca semn important de diagnostic diferenţial al hepatitei A. De regulă, în perioada icterică persistă simptome dispeptice, iar în cazurile severe se pot intensifica. Pacienții se plâng de scăderea poftei de mâncare, greață, vărsături rare, senzație de greutate și plenitudine în regiunea epigastrică și hipocondrul drept. Disconfortul în zona abdominală se agravează de obicei după masă.

Dezvoltarea icterului este împărțită în faze de creștere, dezvoltare maximă și dispariție. Icterul este detectat mai întâi pe mucoasa bucală (frenulul limbii și palatul) și sclera, iar mai târziu pe piele; în acest caz, gradul de icter corespunde adesea cu severitatea bolii.

Alături de icter, pacienții prezintă semne de astenie - slăbiciune generală, letargie, oboseală. În timpul unei examinări obiective, se atrage atenția asupra tendinței spre bradicardie și hipotensiune arterială, totușirea zgomotelor cardiace, o limbă acoperită și un ficat mărit, a cărui margine este rotunjită și dureroasă la palpare. În 1/3 din cazuri, se observă o splină mărită. În această perioadă, întunecarea urinei și acolia fecalelor sunt cele mai pronunțate. Studiile de laborator relevă semne caracteristice ale sindromului mezenchimato-inflamator citolitic și colestatic de diferite grade. În sângele periferic - leucopenie și limfocitoză relativă, VSH lentă. Există anticorpi împotriva virusului hepatitei A în sânge (IgM-anti-HAV și IgA-anti-HAV).

Faza de estompare a icterului decurge mai lent decât faza de creștere și se caracterizează printr-o slăbire treptată a semnelor bolii.

Perioada de convalescență. Dispariția icterului indică de obicei dezvoltarea unei perioade de convalescență a HA, a cărei durată este foarte variabilă (de la 1–2 până la 6 luni sau mai mult). În această perioadă, apetitul pacienților, dimensiunea ficatului și a splinei se normalizează, tulburările astenovegetative dispar, iar testele funcției hepatice se normalizează treptat.

În determinarea severității bolii, prezența și severitatea sindromului de intoxicație sunt cele mai semnificative. Ca un criteriu suplimentar de severitate, se utilizează un indicator precum nivelul de hiperbilirubinemie. În marea majoritate a cazurilor, hepatita A apare în forme ușoare și moderate.

La 5-10% dintre pacienți se observă o formă prelungită de HA care durează până la câteva luni, caracterizată prin dinamica monotonă a parametrilor clinici și de laborator și manifestată în principal prin hepatomegalie și hiperenzimemie. De regulă, formele prelungite de HA se termină cu recuperare.

Complicațiile hepatitei A

Unii pacienți pot dezvolta diverse complicații. În perioada de estompare a simptomelor, uneori se observă o exacerbare a bolii cu o deteriorare a parametrilor clinici și (sau) de laborator. Recăderile GA pot apărea în perioada de convalescență la 1-6 luni după recuperarea clinică și normalizarea testelor de laborator.

Formele prelungite de hepatită A, exacerbările și recidivele bolii necesită o atenție deosebită și un examen amănunțit de laborator și morfologic pentru a exclude o posibilă infecție mixtă (VHB, VHC etc.) și, prin urmare, cronicizarea bolii.

Pe lângă aceste complicații, unii pacienți pot prezenta semne de afectare a căilor biliare (dischinezie, procese inflamatorii), infecții bacteriene secundare care afectează plămânii și alte organe. Au fost descrise cazuri de agranulocitoză, pancitopenie, trombocitopenie și miocardită, care agravează prognosticul bolii.

Unii pacienți cu hepatită A prezintă efecte reziduale sub formă de hepatofibroză, sindrom astenovegetativ post-hepatită, afectarea sistemului biliar cu teste ale funcției hepatice nemodificate. O manifestare a sindromului Gilbert este posibilă cu o creștere a nivelului de bilirubină liberă în serul sanguin cu alți parametri biochimici normali.

Prognoza

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

De obicei favorabil. La 90% dintre pacienți se observă o recuperare completă, în rest - recuperare cu efecte reziduale. Mortalitatea cu hepatita A nu depășește 0,04%.

Diagnosticare

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Diagnosticul de hepatită A se stabilește ținând cont de un complex de epidemiologice (debutul bolii la 7-50 de zile după contactul cu pacienții cu hepatită A sau șederea într-o zonă nefavorabilă), datele clinice (cursul ciclic al bolii cu un modificarea complexului simptomatic al perioadei prodromale cu apariția unui semn cardinal - icter) și rezultatele examenului de laborator bolnav. Unul dintre semnele obiective importante ale HA este hepatomegalia, detectată deja în perioada pre-icterică.

Diagnosticul hepatitei se bazează pe un set de indicatori biochimici care reflectă cele mai importante funcții ale ficatului. Unul dintre indicatorii precoce și sensibili ai tulburărilor metabolismului pigmentar este un nivel crescut de urobilinogen în urină. Creșterea conținutului de bilirubină în serul sanguin se datorează în principal fracției sale legate. În practica clinică, determinarea activității ALT în sânge a dobândit cea mai mare importanță, iar activitatea enzimatică care este de 10 ori sau mai mare decât valorile normale (0,3-0,6 nmol/h * l) are semnificație diagnostică. Hiperenzima poate servi ca unul dintre principalii indicatori în forma anicterică a HA. Determinarea probelor coloidale este utilizată pe scară largă în practică - creșterea testului timolului și scăderea titrului sublimat.

Studiile virologice (microscopie electronică imună a filtratului fecal) pentru detectarea HAV și metoda imunoenzimatică pentru detectarea HAV-Ag sunt eficiente doar în stadiile incipiente ale bolii (incubație și prodromală) și, prin urmare, nu au nicio semnificație practică.

Verificarea fiabilă a diagnosticului de Hepatită A se realizează prin metode serologice (RIA, ELISA etc.) cu detectarea unui titr crescător de IgM-anti-HAV în prodrom și la apogeul bolii. IgG-anti-HAV au semnificație anamnestică.

Este necesar să se creeze condiții pentru normalizarea activității funcționale a ficatului și autovindecare. Acest lucru se realizează printr-un set de măsuri, inclusiv un regim blând, o dietă rațională și terapie cu vitamine.

Odihna la pat prescris pacienților în perioada de vârf a bolii. Activitatea fizică sub controlul parametrilor clinici și biochimici este permisă convalescenților la 3-6 luni de la externarea din spital.

Alimente trebuie să fie suficient de bogat în calorii (conform normei fiziologice), să conțină proteine ​​complete, carbohidrați și grăsimi (excluzând doar grăsimile nedigerabile - carne de vită, miel, porc). Aceasta corespunde cu . Sunt indicate mese frecvente (de 5-6 ori pe zi). Volumul lichidului (ape minerale alcaline, ceai, sucuri, jeleu) este de 2-3 litri pe zi. Dieta este îmbogățită la maximum cu vitamine naturale, incluzând fructe, legume și sucuri. Restricțiile alimentare sunt recomandate pentru convalescenți timp de 6 luni după externarea din spital.

Pentru sindromul de intoxicație Pacienților cu forme moderate și severe de HA li se prescriu agenți de detoxifiere - enterali (polifepan, enterode etc.) și parenterali (soluții Ringer, glucoză, coloizi etc.).

Pentru un efect stimulativ asupra proceselor metabolice efectuați o terapie echilibrată cu vitamine, inclusiv vitaminele B și C , solubil în grăsime. În același scop, în perioada de convalescență precoce se utilizează metiluracil și hepatoprotectori (legali, sau karsil, silybor). Conform indicațiilor, se folosesc medicamente coleretice și antispastice.

Convalescenții cu hepatită A sunt supuși observării clinice și de laborator la dispensar timp de 3 luni (cu efecte reziduale sau mai mult).

Prevenirea

câmpuri_text

câmpuri_text

săgeată_în sus

Se aplică un set de măsuri sanitare și igienice. Persoanele infectate sunt izolate timp de 28 de zile de la debutul bolii. Persoanele în contact cu pacienții sunt supuse observării și examinării biochimice timp de 35 de zile după izolarea pacientului. Focarele sunt dezinfectate cu preparate care conțin clor, iar bunurile pacienților sunt supuse dezinfectării în cameră.

Imunoprofilaxia Hepatitei A se realizează prin utilizarea imunoglobulinei donatoare, care se administrează intramuscular sub formă de soluție 10% (copii sub 10 ani, 1 ml; peste 10 ani și adulți, 1,5 ml).

Au fost propuse o serie de medicamente pentru prevenirea HA prin vaccinare, de exemplu, vaccinul inactivat „Havrix 720” pentru copii (0,5 ml) și „Havrix 1440” (1 ml) pentru adulți („Havrix 720”, „Havrix 1440” , Smith Claim Bichem), vaccin adsorbit inactivat „Avaxim” (0,5 ml) („Avaxim”, Pasteur Merieux Connaught). Imunitatea creată de aceste vaccinuri este sporită după revaccinare și durează până la 20 de ani.

Hepatita A este o boală hepatică cauzată de virusul hepatitei A. Virusul hepatitei A se remarcă prin rezistență record la influențele externe: fierbere - inactivarea virusului are loc abia după 5 minute. Clor – 30 min. Formalină – 72 de ore. Alcoolul etilic 20% nu este inactivat. Mediu acid (pH 3,0) – nu se inactivează, supraviețuire în apă (temperatura 20 o C) – 3 zile.

Virusul hepatitei A se răspândește în primul rând atunci când o persoană neinfectată (sau nevaccinată) consumă alimente sau apă contaminate cu fecale de la o persoană infectată. Virusul se poate transmite și prin contact fizic apropiat cu o persoană infectată, dar hepatita nu se transmite prin contact întâmplător între oameni. Boala este strâns legată de lipsa apei potabile, sanitație inadecvată și igiena personală deficitară. Sursele virusului sunt persoanele bolnave.

Boala poate provoca semnificative economice și consecințe socialeîn comunități individuale. Poate dura săptămâni sau luni pentru ca oamenii să devină suficient de sănătoși pentru a se întoarce la serviciu, la școală și la viața de zi cu zi.

Șansa de a se îmbolnăvi

Oricine nu a fost vaccinat sau infectat anterior se poate infecta cu hepatita A. În zonele în care virusul este răspândit (endemicitate ridicată), majoritatea infecțiilor cu hepatita A apar în rândul copiilor mici. Factorii de risc includ următorii:

• igienă deficitară;
• lipsa apei potabile;
• consumul de droguri injectabile;
• locuiește împreună cu o persoană infectată;
• relații sexuale cu o persoană cu infecție acută cu hepatită A;
• călătorii în zone cu endemicitate ridicată a hepatitei A fără imunizare prealabilă.

În țările în curs de dezvoltare cu practici de salubritate și igienă foarte slabe, majoritatea copiilor (90%) dobândesc infecție virală cu hepatita A înainte de a împlini vârsta de 10 ani.

În orașele în care este mai ușor să se respecte cerințele de igienă, o persoană rămâne susceptibilă mai mult timp, ceea ce, paradoxal, duce la o incidență mai mare a formelor icterice și uneori severe de hepatită A la locuitorii orașului. Astfel, locuitorii orașului care călătoresc în mediul rural sunt, de asemenea, un grup de risc.

Simptome

Perioada de incubație pentru hepatita A durează de obicei de la două până la șase săptămâni, cu o medie de 28 de zile. Simptomele bolii pot fi ușoare sau severe. Acestea pot include febră, stare de rău, pierderea poftei de mâncare, diaree, vărsături, disconfort abdominal, urină închisă la culoare și icter (îngălbenirea pielii și a albului ochilor). Nu toate persoanele infectate prezintă toate aceste simptome.

Semnele și simptomele hepatitei A sunt mai frecvente la adulți decât la copii, iar riscul de boală severă și deces este mai mare la adulții în vârstă. Copiii infectați cu vârsta sub șase ani, de obicei, nu prezintă niciun simptom vizibil și doar 10% dezvoltă icter. La copiii mai mari și la adulți, hepatita A apare cu simptome mai severe, iar icterul se dezvoltă în peste 70% din cazuri.

Spre deosebire de hepatita B și C, hepatita A nu provoacă dezvoltarea unei forme cronice a bolii.

Complicații după o boală

Hepatita A recurenta, observata la 4-15 saptamani de la aparitia simptomelor, hepatita A colestatica, caracterizata prin icter si mancarime, hepatita A fulminanta (caracterizata prin febra mare, dureri abdominale severe, varsaturi, icter in combinatie cu convulsii).

Cele mai severe forme clinice de hepatită virală A sunt colestatice (colestaza - literalmente „stagnarea bilei”) și fulminantă (fulminantă). Cu primul, simptomele dominante sunt icterul sever, mărirea semnificativă a ficatului și mâncărimea severă a pielii, care este cauzată de iritarea receptorilor nervoși ai pielii de către componentele bilei. Stagnarea bilei în această formă de hepatită virală A este cauzată de inflamația semnificativă a pereților căilor biliare și a ficatului în ansamblu. În ciuda evoluției mai severe, prognosticul pentru forma colestatică a hepatitei A rămâne favorabil. Nu același lucru se poate spune despre fulminant, formă fulgerătoare Boala, din fericire, este destul de rară în rândul copiilor și adulților tineri (frecvența este o fracțiune de procent), dar nu neobișnuită la pacienții mai în vârstă (câteva procente din cazuri). Moartea apare în câteva zile din cauza insuficienței hepatice acute.

Mortalitate

Mortalitatea din cauza hepatitei A variază de la 1% la 30%, cu o creștere clară a mortalității odată cu vârsta, care este asociată cu o creștere a probabilității de apariție a infecției. boala cronica ficat. O proporție semnificativă a deceselor se înregistrează la pacienții care sunt purtători cronici ai virusului hepatitei B.

Caracteristicile tratamentului

Nu există un tratament specific pentru hepatita A. Recuperarea după simptomele cauzate de infecție poate fi lentă și poate dura câteva săptămâni sau luni. Terapia are ca scop menținerea confortului și a echilibrului nutrițional adecvat, inclusiv înlocuirea lichidelor pierdute din cauza vărsăturilor și diareei.

Eficacitatea vaccinării

După vaccinare, imunitatea împotriva virusului hepatitei A se formează la 95% dintre oameni în decurs de 2 săptămâni de la prima injecție și în 100% după a doua doză de vaccin. Chiar dacă este expus la virus, o doză de vaccin are un efect protector timp de două săptămâni după expunerea la virus. Cu toate acestea, producătorii recomandă două doze de vaccin pentru a oferi o protecție de lungă durată - timp de aproximativ 5 până la 8 ani după vaccinare.

Vaccinuri

Pe piața internațională sunt disponibile mai multe vaccinuri împotriva hepatitei A. Toate sunt similare în ceea ce privește cât de bine protejează oamenii de virus și efectele secundare. Nu există vaccinuri autorizate pentru copiii sub un an. Toate vaccinurile inactivate sunt virusuri hepatitei A inactivate cu formalină și căldură și sunt cele mai utilizate pe scară largă din lume, precum și vaccinuri vii atenuate, care sunt produse în China și utilizate în alte câteva țări.

Multe țări folosesc un regim de vaccinare cu două doze vaccin inactivat vaccinul împotriva hepatitei A, dar alte țări pot solicita includerea unei doze de vaccin inactivat împotriva hepatitei A în programele de imunizare.

Ultimele epidemii

Virusul hepatitei A este una dintre cele mai frecvente cauze ale infecțiilor alimentare. Epidemiile asociate cu alimente sau apă contaminate pot fi explozive, cum ar fi epidemia de la Shanghai din 1988, care a infectat 300.000 de oameni.

Informații istorice și fapte interesante

Icterul epidemic a fost descris pentru prima dată în antichitate, dar ipoteza despre natura infectioasa Botkin a formulat-o pentru prima dată abia în 1888. Cercetările ulterioare au condus în anii 1960 la distincția dintre hepatita virală fecal-orală (A) și hepatita serică (B). Ulterior, au fost identificate și alte hepatite virale - C, D, E etc. Focarele de hepatită A au fost descrise pentru prima dată în secolele XVII-XVIII.

Mecanismul fecal-oral de răspândire a virusului a fost descoperit abia în timpul celui de-al Doilea Război Mondial. În 1941-42 Icterul a devenit o problemă pentru trupele britanice în timpul războiului din Orientul Mijlociu, când virusul a eliminat aproximativ 10% din personal. Din acel moment, în 1943, în Marea Britanie și SUA au început cercetări aprofundate asupra problemei.

Faptul de imunitate pe tot parcursul vieții la infecții la cei care și-au revenit cândva după aceasta a condus cercetătorii la ideea că serul celor care s-au vindecat de hepatita A poate fi folosit pentru prevenire. Eficiența utilizării imunoglobulinei umane(se crede că serul tuturor adulților conține anticorpi împotriva virusului hepatitei A) a fost demonstrat deja în 1945, când rezultatul imunizării a 2,7 mii de soldați americani a fost o reducere cu 86% a incidenței.

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2013

Hepatita A fără comă hepatică (B15.9)

Boli infectioase la copii, Pediatrie

Informații generale

Scurta descriere

Aprobat prin procesul-verbal al ședinței
Comisia de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan
Nr 23 din 12.12.2013

Hepatita virala A- acut, ciclic infecţie, caracterizată prin simptome pe termen scurt de intoxicație, tulburări trecătoare ale funcției hepatice și un curs benign.

I. PARTEA INTRODUCTORĂ

Nume protocol: Hepatita virală A la copii
Cod protocol:

Cod(uri) ICD-10:
Cod: La 15.9
B 15 hepatită acută A
B15.0 hepatită A cu comă hepatică
B15.9 hepatită A fără comă hepatică

Data elaborării protocolului: 22.08.2013

Abrevieri utilizate în protocol:
1. ALT - alanin transferaza
2. AST - aspartat transferaza
3. Anti-HAV - JgM, JgG - imunoglobuline M, G împotriva HAV.
4. HAV - hepatită virală A
5. ELISA - imunotest enzimatic
6. AVH - hepatită virală acută
7. APE - encefalopatie hepatică acută
8. PTI - indicele de protrombină
9. PCR - polimerază reacție în lanț
10. RIA - radioimunotest
11. ALP - fosfataza alcalina
12. Medicii generalişti – medici generalişti
13. IV - administrare intravenoasă

Utilizatori de protocol: pediatri, infecțioști, medici de familie.

Clasificare

Clasificare clinică

Hepatită virală cu transmitere enterală

Hepatita virală acută A

Forme OVG:

eu. Forma icterică tipică- o combinație de icter cu sindrom citolitic cu o distincție clară între 3 perioade ale bolii: pre-icterică, icterică, convalescență.
Forma icterică tipică cu componenta colestatica- icter mai intens, bilirubinemie mare, transaminazemie usoara, exista tendinta de crestere a fosfatazei alcaline. Perioada icterică a bolii este mai lungă.

Forma tipică este împărțită în funcție de gravitate:
- ușoară,
- mediu-grea,
- severitate severă.

II. Forma anicterică atipică- absența completă a icterului. Simptomele clinice nu sunt pronunțate și sunt apropiate de perioada pre-icterică, hepatomegalie. Markeri specifici ai hepatitei virale în combinație cu nivel crescut ALT.

Există o formă malignă- hepatita fulminanta. Hepatită fulminantă (malignă) cu necroză hepatică masivă și submasivă.
Varianta hiperacută corespunde unui curs cu adevărat fulminant de hepatită acută cu dezvoltarea comei hepatice și deces în zilele 1-8 de boală. Cursul fulminant al hepatitei A apare în 0,01 - 0,5 cazuri. Mortalitatea este mare: 80-100%.

De-a lungul curentului OVG
Curs ciclic acut - în decurs de 1-1,5 luni, replicarea (multiplicarea) virusului se oprește, acesta este eliminat (înlăturat) din organism și are loc igienizarea completă. Pentru hepatita A și E este curs tipic boli.
Cu CAA, un curs prelungit este observat uneori la copiii cu un fond premorbid împovărat, dar se termină cu recuperarea completă.

Diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor de diagnosticare

Teste de laborator de bază:



4. Sânge pentru markeri ai HAV A (IgM anti-HAV)

Teste suplimentare de laborator:
1. Proteinograma si coagulograma dupa indicatii
2. Studiul fosfatazei alcaline

Examene înainte spitalizare planificată:
1. Analiza generala sânge și urină
2. Analiza urinei pentru pigmentii biliari si urobilina
3. Sânge pentru bilirubina totală și fracțiile sale, ALT și AST (raporturile acestora)
4. Sânge pentru markerii HAV A (Ig M anti-HAV)

Metode specifice de diagnostic:
Sânge pentru markeri ai hepatitei virale A - IgM anti-HAV, IgG:
- ELISA sanguină cu determinarea IgM, IgG anti-HAV
- PCR de sânge cu determinarea ARN HAV (dacă diagnosticul este dificil)

Plângeri și anamneză

A) perioada pre-icterică - creșterea temperaturii (70-80%), slăbiciune, stare generală de rău, pierderea poftei de mâncare, greață, poate fi vărsături, dureri abdominale, hiperemie a mucoasei orofaringiene, simptom obiectiv - hepatomegalie;

B) perioada icterică - îmbunătățirea stării de bine cu apariția icterului, îngălbenirea sclerei, piele, întunecarea culorii urinei, scaune acolice, hepatomegalie;

B) antecedente de contact cu un pacient cu CH A, indirect perioada toamna-iarna ani, încălcarea standardelor sanitare și igienice;

G) Criterii de evaluare a severității hepatitei virale acute

1. Grad ușor gravitatie :
- fenomene ușoare de intoxicație sau absența lor completă;
- apetitul este moderat redus, greața este intermitentă;
- vărsăturile nu sunt tipice;
- gradul de creștere a dimensiunii ficatului nu se corelează de obicei cu severitatea bolii și este mai mult legat de caracteristicile de vârstă, bolile anterioare și concomitente;
- intensitatea si persistenta icterului este minima.

2. Severitate moderată:
- simptomele de intoxicație sunt moderat exprimate;
- pofta de mancare, greata severa fara varsaturi;
- hepatomegalia este moderată, marginea este ternă, de consistență elastică, splina nu este mărită;
- icter sever si persistent.

3. Severitate severă:
- creșterea pronunțată a semnelor de intoxicație;
- poate apărea sindrom hemoragic, tahicardie, durere în zona ficatului, tendință de retenție de lichide, „febră aseptică” cu leucocitoză neutrofilă;

Hepatită fulminantă. În VH A este foarte rar. Un sindrom clinic cu dezvoltarea bruscă a disfuncției hepatice severe cu encefalopatie, coagulopatie și alte tulburări metabolice.

Examinare fizică:
a) Îngălbenirea pielii și a mucoaselor vizibile, întunecarea culorii urinei, scaune acolice, posibile urme de zgârieturi;
b) Determinați marginea, consistența, sensibilitatea și dimensiunea ficatului.

Cercetare de laborator

La grad ușor severitate:
- Bilirubina totală (datorită fracției directe) în sânge nu depășește de 4 ori parametrii normali, indicatorul coagulogramei (indicele de protrombină) este fără abateri de la normă.

Pentru severitate moderată:
- Nivelul bilirubinei totale în serul sanguin ajunge până la 160 µmol/l cu predominanța fracțiilor directe, cel mai informativ este nivelul indicelui de protrombină, care scade la 60-70%.

Pentru cazuri severe:
- bilirubinemie peste 160-180 µmol/l cu tendinta de crestere rapida.
- indicele de protrombină scade la 40-60%;
- cu o severitate crescândă, se observă disocierea bilirubină-enzimă (o scădere a nivelului de aminotransferaze cu o creștere a nivelului de bilirubină din sânge, care poate indica o amenințare de apariție a insuficienței hepatice acute; , în special cu o creștere a fracției indirecte a bilirubinei)
- este necesar să ne amintim că la copiii din primul an de viață, chiar și cu cele mai severe leziuni hepatice, conținutul de bilirubină poate fi scăzut și să nu depășească 4 norme (sistemul SI).

Studii instrumentale
Ecografia organelor cavitate abdominală cu determinarea dimensiunii și structurii țesuturilor hepatice și splinei în cazuri severe, variantă colestatică, curs prelungit de CAA.

Indicatii pentru consultarea specialistilor
În funcție de starea, fondul și bolile concomitente ale pacientului (chirurg, oncolog).

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat HAA

Diagnosticul sau cauza bolii	În favoarea diagnosticului
1. Boală respiratorie acută	Diagnosticul diferențial este necesar doar în perioada inițială a bolii VH, în care manifestările catarale nu sunt exprimate și starea de bine a copilului nu se îmbunătățește după o scădere a temperaturii. Un simptom obiectiv al CH este mărirea precoce a ficatului
2. Sindromul Gilbert	Apare în adolescență și vârsta adultă tânără. Boala se caracterizează printr-o deficiență relativă a enzimei UDPHT și o creștere a nivelului de bilirubină indirectă din sânge.
3. Infecție intestinală acută	Diagnosticul diferențial este necesar în perioada inițială a bolii VH, când poate exista un sindrom diareic care nu este sever și se rezolvă fără tratament. Simptomul obiectiv este hepatomegalia
4. Icter hemolitic - Icter prehepatic	Ele se caracterizează printr-o creștere a bilirubinei indirecte din cauza hemolizei crescute, precum și icter datorat anemiei. Icterul hemolitic nu se caracterizează prin sindroame de afectare a ficatului parenchimatos (mezenchimato-inflamator, citoliză și colestază).
5. Stomacul acut: apendicita, mesadenita, pancreatita	Cu VH A, de regulă, nu există durere pronunțată în întregul abdomen, doar durere moderată în zona hipocondrului drept. Simptomul obiectiv al VH este hepatomegalia
6. Icter mecanic:	Acestea apar din cauza blocării căilor biliare cu pietre, o minge de helminți sau o tumoare. În astfel de condiții, bilirubina totală crește datorită fracției directe ca în CH, dar activitatea transaminazelor este de obicei normală sau ușor crescută și durerea este mai des exprimată.
7. Hepatita într-o serie de infecții, de exemplu: yersinioza, listerioza, leptospiroza, mononucleoza infecțioasă, infecția cu citomegalovirus	Pe lângă datele clinice și de laborator caracteristice hepatitei, astfel de boli au multe alte simptome, inclusiv febră, care este de obicei prelungită decât în ​​cazul HAV A și, pe lângă hepatomegalie, există leziuni ale altor sisteme și organe.
8. Leziuni hepatice toxice din cauza administrării de medicamente (de exemplu, medicamente antituberculoase), substanțe toxice	Clinica de afectare a ficatului parenchimatos. Un semn de diagnostic diferențial este dispariția semnelor bolii după eliminarea cauzei cauzatoare.

Turism medical

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Depuneți o cerere pentru turism medical

Tratament

Obiectivele tratamentului: ameliorarea intoxicatiei, sindrom icteric, citoliza hepatocitelor.

Tactici de tratament

Tratament non-medicament (terapie de bază):
1. Regim - pat în perioadele pre-icterice, icterice ale CAV, indiferent de severitate, pe toată perioada acută a bolii.
2. Dieta - tabelul nr. 5a.5, raportul dintre proteine, grăsimi și carbohidrați este de 1: 1: 4,5, cantitatea acestora corespunde standardelor de vârstă.
3. Terapie de detoxifiere – prelevarea lichidelor pe gură.

Tratament medicamentos:
1. Tratamentul pacienților cu severitate ușoară și moderată a CAA se efectuează la domiciliu.

2. Principalele mijloace de terapie patogenetică utilizate pentru severitatea severă a HAV:
- mijloace de terapie de detoxifiere: solutii de dextroza 5%-10%, cristaloizi (clorura de sodiu, clorura de potasiu, bicarbonat de sodiu), reopoliglucina, refortan;
- agenti anticolestatici - acid ursodeoxicolic;
- medicamente coleretice cu acțiune colekinetică (în perioada de reducere a sindromului icteric) -5-10% soluție de sulfat de magneziu prin gură, holosas;
- inhibitori de proteoliză (contrical, trasilol etc.);
- antioxidanti si hepatoprotectori ( acid ascorbic, tocoferol, fosfolipide esențiale, preparate de silimarină;
- terapia hemostatică (plasmă proaspătă congelată, acid aminocaproic etc.);
- terapie sindromică.

Lista medicamentelor esențiale: Nu.

Lista medicamentelor suplimentare:
1. Soluții de dextroză 5-10%.
2. cristaloizi
3. plasma proaspata congelata
4. inhibitori de protează
5. acid ursodeoxicolic
6. preparate cu silimarină
7. antioxidanti
8. holosas

Alte tipuri de tratament: nereprezentat

Intervenție chirurgicală: nu este necesar.

Măsuri preventive pentru hepatita virală A

Strategia de prevenire și control:
- Asigurarea populației cu apă potabilă de bună calitate;

Asigurați condiții sanitare și igienice adecvate în organizațiile preșcolare, școli și alte instituții de învățământ pentru a preveni contactul și transmiterea infecției în familie prin inversarea Atentie speciala a crea regim de băutși condițiile de bază pentru igiena personală (săpun, hârtie igienică);

Examinările de laborator ale persoanelor de contact pentru analize biochimice de sânge sunt prescrise de medic dacă există indicații clinice;

Dezinfecția finală se efectuează în grădinițe și organizații de copii închise, cu condiția ca copiii să mănânce, să rămână și să doarmă împreună după izolarea pacientului din echipă (Cu privire la aprobarea Normelor sanitare „Cerințe sanitare și epidemiologice pentru organizarea și implementarea măsurilor sanitare și anti- măsuri epidemice (preventive) pentru prevenirea bolilor infecțioase” Decretul Guvernului Republicii Kazahstan din 12 ianuarie 2012 nr. 33;

Prevenirea specifică a HAV este vaccinarea.

Contingente supuse vaccinării:
1. Copii de la 2 ani;
2. Contacte în focare HAV sub vârsta de 14 ani inclusiv în primele 2 săptămâni de la data contactului;
3. Copii sub 14 ani cu hepatită virală cronică B și C în remisie.

Vaccinarea se efectuează de 2 ori cu un interval de 6 luni. Reacțiile adverse la vaccin nu sunt tipice. Este permisă administrarea vaccinului HAV concomitent cu alte vaccinuri, cu condiția ca acestea să fie administrate separat.

Management în continuare
Observație la dispensar:
Prima examinare este la 15-30 de zile de la externarea din spital, se repetă – după 3 luni. În absența efectelor reziduale și normalizarea completă a testelor hepatice, convalescienții sunt scoși din registru. În prezența efectelor reziduale, se efectuează observarea clinică până la recuperarea completă.

Indicatori ai eficacității tratamentului:
- dispariția intoxicației (restabilirea apetitului, îmbunătățirea stării de bine);
- normalizarea metabolismului pigmentului, dimensiunea ficatului;
- recuperare clinică și de laborator completă.

Spitalizare

Indicații pentru spitalizare:
1. Planificat- forma severa de CAA, curs prelungit, varianta colestatica.
2. Urgență- cu severitate severă a CAA.

informație

Surse și literatură

1. Procesele-verbale ale reuniunilor Comisiei de experți pentru dezvoltarea sănătății a Ministerului Sănătății din Republica Kazahstan, 2013
   1. 1. Tratamentul hepatitei virale A.A. Klyuchareva, N.V. Goloborodko, L.S. Zhmurovskaya și alții / Ed. A.A. Klyucharevoy – Minsk: Doctor Design LLC, 2003. – 216 p. 2. Mayer K.-P. Hepatita și consecințele hepatitei: Practic. Mână: Tradus din germană. / editat de A.A. Sheptulina. // M.: Medicina Gzotar, 1999. – 432 p. 3. Uchaikin V.F. Ghid de boli infecţioase la copii // M.: Medicina Gzotar, 2001. - 809 p. 4. Sherlock S., Dooley J. Boli ale ficatului și tractului biliar: Manual practic: traducere din engleză. / Editat de Z.G. Aprosina, N.A. Mukhina - M.: Geotar Medicine, 1999. - 864 p. 5. Kuntz E., Kuntz H. Hepatologie: Principii și practică: istorie, morfologie, biochimie, diagnostic, clinică, terapie. – Springer – Verlag Berlin, Heidelberg, 2002.- 825 p. 6. Lok A.S., Heathcote E.J., Hoofnagle J.H. Managementul Hepatitei B 2000, Rezumatul unui atelier. Gastroenterologie 2001;120:1828-53. 7. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Studiu privind relația dintre nivelurile serice ale citokinelor Th1/Th2 și manifestările clinice ale hepatitei cronice C și rezultatul terapiei cu interferon // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du XueZaZhi. 2009 Oct;23(5):352-4. 8. Al-Ali J, Al-Mutari N, Ahmed el-SF. Virusul hepatitei C și pielea //

informație

III. ASPECTE ORGANIZAȚIONALE ALE IMPLEMENTĂRII PROTOCOLULUI

Lista dezvoltatorilor:
1. Kuttykozhanova G.G. - Doctor în științe medicale, profesor, șef al Departamentului de boli infecțioase ale copiilor din KAZ NMU, numit după. Asfendiyarov.
2. Efendiev I.M. - Candidat la științe medicale, profesor asociat, șef al Departamentului de Boli Infecțioase ale Copiilor și Ftiziologie al Universității Medicale de Stat Semey.
3. Atkenov S. B. - Candidat la științe medicale, profesor asociat, Departamentul de Boli Infecțioase ale Copiilor al SA „Astana Medical University”

Recenzători:
1. Baesheva D.A. - Doctor în Științe Medicale, Șef al Departamentului de Boli Infecțioase ale Copiilor al Universității Medicale din Astana SA.
2. Kosherova B. N. - prorector pentru munca clinică și dezvoltarea profesională continuă, doctor în științe medicale, profesor de boli infecțioase al KarSMU

Indicarea lipsei de conflict de interese: Nu.

Precizarea condițiilor de revizuire a protocolului:
- modificări în cadrul de reglementare al Republicii Kazahstan;
- revizuirea ghidurilor clinice ale OMS; (cu formularul de justificare completat) venire până pe 29 martie 2019:[email protected] , [email protected] , [email protected]

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul web MedElement nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultare față în față cu un medic. Asigurați-vă că contactați institutii medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și doza acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement este doar o resursă de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a modifica în mod neautorizat comenzile medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio vătămare corporală sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.