Lector – Doctor în Științe Medicale, Conf. univ. L.V. Dikareva

1. Boli purulent-septice postpartum. Definiție. Etiologie. Clasificare conform ICD-10.

2. Clasificarea Sazonov-Bartels.

3. Ulcer postpartum. Clinica. Diagnosticare. Tratament.

4. Endometrita postpartum. Clinica. Diagnosticare. Tratament.

5. Inflamația trompelor uterine și a ovarelor. Parametrita. Corioamnionita. Metrotromboflebita. Clasificare. Clinica. Diagnosticare. Tratament.

6. Tromboflebita venelor superficiale ale piciorului. Tromboflebita venelor pelvine și venelor profunde ale extremităților inferioare. Clasificare. Clinica. Diagnosticare. Tratament.

7. Postpartum mastita de lactatie. Clasificare. Clinica. Diagnosticare. Tratament.

8. Peritonita obstetricala. Etapele curgerii. Opțiuni. Clinica. Diagnosticare. Tratament.

9. Sepsis. Septicemie. Septicopiemie. Diagnosticare. Tratament.

10. Şoc toxic bacterian. Clinica. Diagnosticare. Tratament.

11. Prevenirea bolilor purulent-septice.

Boli purulent-septice postpartum. Definiție. Etiologie. Clasificare conform ICD-10.

Infecția postpartum este o infecție septică a plăgii, care diferă printr-o serie de caracteristici asociate cu structura anatomică organele genitale feminine și starea lor funcțională în perioada gestațională.

În dezvoltarea patologiei perioadei postpartum, pe lângă infecția bacteriană, infectie virala, suferit în timpul sarcinii, mai ales în ajunul nașterii și în timpul nașterii. În acest caz, se dezvoltă un fel de sinergism viral-bacterian, care agravează semnificativ prognosticul perioadei postpartum.

Problema centrală în problema patogenezei infecțiilor postpartum este problema relației dintre macroorganism și microfloră. Natura microorganismelor – virulența lor, rata de reproducere, gradul de contaminare – este importantă în dezvoltarea infecției. Pe de altă parte, mulți factori nefavorabili în timpul sarcinii (anemie, gestoză, pielonefrită, colpită) și nașterii (naștere operativă, slăbiciune a travaliului, traumatisme ale canalului de naștere, pierderi mari de sânge, resturi placentare în uter) cresc semnificativ riscul de apariție. dezvoltarea infecției postpartum, deoarece încalcă funcțiile de protecție ale corpului unei femei.

În funcție de mulți factori (macroorganism și microfloră), manifestările infecției septice pot fi diferite - de la cele mai ușoare modificări locale la forme generalizate.

Clasificarea Sazonov-Bartels.

Dintr-un focar septic, infecția se răspândește cel mai adesea prin căile sanguine și limfatice, mai rar prin goluri intercelulare.

Din punct de vedere clinic, clasificarea lui S.V. Sazonov (1935) și A.V. Bartels (1973) identifică 4 forme și stadii de infecție:

Stadiul I – o formă de infecție septică limitată la rană (ulcer postpartum, endometrita postpartum).

Stadiul II – infectie care s-a extins dincolo de rana, dar se limiteaza la cavitatea pelviana (mioendometrita, parametrita, metrotromboflebita, anexita, flebita venelor pelvisului si extremitatilor inferioare, pelvioperitonita).

Stadiul III – infectie aproape de tablou clinic la forme generalizate (peritonită, tromboflebită progresivă, șoc bacterian); anaerob infecție cu gaze.

Stadiul IV – formă generalizată a sepsisului infecției septice generale (septicemie și septicpiemie); şoc infecţios-toxic.

O formă separată de infecție postpartum este mastita de lactație.

Ulcer postpartum. Clinica. Diagnosticare. Tratament.

Un ulcer postpartum este o infecție de rupturi perineale, fisuri nesuturate și abraziuni ale membranei mucoase și vestibulului vaginului.

În același timp, starea generală a femeii postpartum nu este întotdeauna perturbată. Temperatura este scăzută sau poate rămâne normală; pulsul se accelerează în funcție de creșterea temperaturii. Durerea apare în zona cusăturilor - pe perineu sau în vagin. La examinare, există hiperemie a membranei mucoase sau a pielii, umflare, zonele afectate sunt acoperite cu un înveliș necrotic gri-gălbui, atunci când sunt îndepărtate și respinse, apare o suprafață de sângerare.

Tratament: în prezența unui infiltrat inflamator, este necesară desfacerea suturilor din zona perineală și asigurarea scurgerii libere a plăgii în vagin; dacă este necesar, drenaj.

Înainte de a curăța rana, se spală cu lichide antiseptice (3% H 2 O 2; 0,002% soluție de furatsilin; 1% soluție de dioxidină etc.) și se aplică un bandaj cu unguente (levomikol, dioxikol etc.).

Endometrita postpartum. Clinica. Diagnosticare. Tratament.

Endomiometrita postpartum este cea mai frecventă formă complicatii infectioase la femeile postpartum.

Ø clasic

Ø sters

Ø avortiv

Forma clasică: se dezvoltă la 3-5 zile după naștere. febră, frisoane; PS frecvent, moale, nu corespunde pierdere totală de sângeîn timpul nașterii; durere de capși alte semne de intoxicație; culoarea pielii se schimbă. CBC: anemie moderată, leucocitoză cu deplasare la stânga, eozinopenie, limfocitopenie și monocitopenie. Modificări caracteristice ale organelor genitale: mărimea uterului corespunde involuției normale a organului, consistența uterului este mai moale; cantitatea de descărcare este redusă, iar acestea dobândesc caracter patologic(amestec de puroi, miros urât).

Forma ștearsă: se dezvoltă în ziua a 8-a–9; toate simptomele sunt mai puțin pronunțate.

Diagnosticare:

1. Ecografia uterului ca metodă de cercetare neinvazivă poate fi utilizată pe scară largă în perioada postpartum pentru a clarifica prezența anumitor incluziuni patologice în cavitatea uterină.

2. Histeroscopia vă permite să evaluați mai clar starea endometrului și natura incluziunilor patologice.

3. Este necesară izolarea agentului patogen din cavitatea uterină, identificarea acestuia și evaluarea cantității de contaminare microbiană a cavității uterine. Determinați sensibilitatea microflorei izolate la antibiotice.

Terapie intensivă: tratament local, terapie antibacteriană, infuzie, detoxifiere, imunoterapie.

eu. Tratament local:

1) extinderea canalului cervical pentru a crea scurgerea din cavitatea uterină.

2) drenaj de spălare cu cateter tubular, prin care pereții cavității uterine sunt spălate și irigate cu soluții de antiseptice, antibiotice etc.;

3) drenaj aspirare-spălare după aspirarea conţinutului cavităţii uterine cu o seringă Brown (aspiratul rezultat trebuie trimis la laboratorul bacteriologic), cavitatea uterină se drenează cu două catetere combinate.

Unul dintre ele (aportul) trebuie introdus în fundul uterului, al doilea (drenajul) la 6-7 cm. din sistemul de operare intern. Introducerea cateterelor prin canalul cervical trebuie efectuată fără forță și fără fixarea colului uterin cu pense Museau. Secțiunea exterioară a tubului de spălare este fixată cu un tencuială adeziv de pielea coapsei, iar capătul tubului de drenaj este coborât în ​​tavă.

Peritonita obstetricala. Etapele curgerii. Opțiuni. Clinica. Diagnosticare. Tratament.

Pelvioperitonita postpartum

Pelvioperitonita postpartum este o inflamație a peritoneului limitată la cavitatea pelviană.

Tabloul clinic al pelvioperitonitei postpartum se dezvoltă cel mai adesea în a 3-a-4-a zi după naștere. Boala, de regulă, începe acut, cu o creștere a temperaturii la 39-40 C°. În acest caz, apar dureri ascuțite în abdomenul inferior și flatulență. Pot exista greață, vărsături, defecare dureroasă și un semn pozitiv Shchetkin-Blumberg este observat în abdomenul inferior. Cu pelvioperitonita, marginea de percuție a matei este sub limita palpației a infiltratului, iar limita de durere este mai mare.

Uterul, care, de regulă, este o sursă de infecție, este mărit, dureros și slab conturat din cauza tensiunii din peretele abdominal anterior. Procesul poate fi rezolvat prin formarea unui abces limitat (excavatio recto-uterina) sau prin resorbția infiltratului.

Tratamentul pelvioperitonitei postpartum este complex. Constă în terapie antibacteriană activă și măsuri de detoxifiere. În unele cazuri, se folosesc remedii simptomatice și terapie de restaurare. Când infiltratul se rezolvă, se recomandă proceduri fizioterapeutice pentru eliminarea procesului de adeziv. Când se formează un abces, acesta este deschis cel mai adesea prin fornixul vaginal posterior.

Peritonita difuză postpartum

Peritonita difuză postpartum este o inflamație a peritoneului asociată cu răspândirea în continuare a infecției la cavitate abdominală.

Infecția se răspândește fie pe cale limfatică (de obicei din uter), fie din cauza infecției directe a peritoneului (eșecul suturilor uterine după cezariană, perforarea formațiunilor purulente etc.). Dacă suturile eșuează sau abcesul se rupe, peritonita apare deja în a 1-a-2-a zi după naștere și cu răspândirea limfogenă a infecției - ceva mai târziu. Clinica de peritonită difuză postpartum se caracterizează prin starea gravă a pacientului. Există tahicardie pronunțată și poate exista aritmie de puls. Respirația este frecventă, superficială, temperatura corpului crește la 39–40 C°, se remarcă exicoză severă, greață și posibil vărsături și balonare din cauza retenției de gaze și a lipsei mișcărilor intestinale. În cazuri deosebit de severe, un număr dintre simptomele descrise (febră, iritație peritoneală) pot fi absente.

Tratamentul peritonitei difuze postpartum implică îndepărtarea imediată a sursei de infecție (de obicei uterul și anexele). Se iau masuri de evacuare a continutului cavitatii abdominale, scurgere cu clatire cu solutii dezinfectante si administrare de antibiotice. Corectarea tulburărilor vitale este, de asemenea, de cea mai mare importanță. organe importante: recuperare echilibrul apă-sare, utilizarea medicamentelor cardiace, detoxifiere, vitamine și terapie simptomatică.

Peritonita dupa operatie cezariana

1. Peritonita precoce apare ca urmare a infectării peritoneului în timpul intervenției chirurgicale, cel mai adesea efectuată pe fondul corioamnionitei, cu un interval anhidru lung.

Semnele clinice de peritonită apar în a 1-a-2-a zi după intervenție chirurgicală. Simptomele iritației peritoneale nu sunt exprimate. Se observă pareza intestinală, iar simptomele de intoxicație sunt mai pronunțate. UAC: leucocitoză, deplasare a benzii.

2. Peritonita care se dezvoltă ca urmare a parezei intestinale prelungite la un pacient cu endometrită postoperatorie.

Infecția peritoneului apare din cauza unei încălcări a funcției de barieră a intestinului cu pareză persistentă și obstrucție dinamică.

Starea generală este relativ satisfăcătoare: temperatura corpului 37,4–37,6 C 0, tahicardie 90–100 bătăi/min, apar precoce semne de pareză intestinală. Durerea abdominală nu este pronunțată, greața și vărsăturile apar periodic. Abdomenul poate rămâne moale și nu există semne de iritație peritoneală. Cursul este ondulat (cu intervale „ușoare”), procesul progresează și, în ciuda terapiei conservatoare, din a 4-a zi starea pacientului se agravează, iar simptomele de intoxicație cresc. UAC: leucocitoza crește, formula se schimbă la stânga.

3. Peritonita, care se dezvolta ca urmare a unor suturi incompetente pe uter.

Cel mai adesea acest lucru se datorează infecției, mai rar – erorilor tehnice în timpul operației.

Tabloul clinic este dominat de simptome locale: durere în abdomenul inferior, care este mai accentuată la palpare, scăderea secreției din uter și simptome de iritație peritoneală. Percuția determină prezența exudatului în cavitatea abdominală.

Simptomele generale ale intoxicației sunt clar exprimate: vărsături, tahicardie, febră, tahipnee.

La palparea suturii, se evidențiază inconsistența acesteia, în spațiul retroperitoneal - umflarea țesuturilor cu infiltrare, prezența exudatului.

Dacă suturile se infectează, boala se dezvoltă în zilele 4-9; în al doilea caz - în prima zi după operație.

1. Chirurgical, indiferent de stadiul bolii.

2. Restabilirea funcției intestinale.

3. Terapie infuzie-transfuzie

4. Terapie antibacteriană: 2–3 medicamente simultan; Antibioticele sunt schimbate la fiecare 10 zile, ținând cont de sensibilitatea microflorei la acestea.

5. Tratamentul sindromului hepatorenal: hemossorbție, hemodializă, plasmafereză, dializă peritoneală.

6. Medicamente cardiace și vasoactive (korglykon, strofantină, isolanidă, clopoțel).

7. Imunoterapie (plasmă stafilococică, gama globulină și poliglobuline) etc.

Boli purulent-septice postpartum.

Conform clasificării lui S.V. Sazonov și A.V. Bartels, există patru etape de dezvoltare a procesului infecțios în sistemul reproducător al femeii puerperale. Prima etapă - infecția este limitată la zona porții de intrare (ulcer postpartum, endometrită). A doua etapă - infecția a depășit poarta de intrare, dar a rămas localizată în interiorul pelvisului (metrită, metrotromboflebită, parametrită, tromboflebită a venelor pelvisului, uterului, extremităților, pelveoperitonită). A treia etapă – infecția s-a extins dincolo de pelvis și este aproape de generalizată (peritonită generalizată, tromboflebită progresivă, șoc septic). A patra etapă - infecția este generalizată (sepsis cu metastaze (septicopiemie) și sepsis fără metastaze (septicemie)).

Cele mai frecvente forme de boli septice postpartum în practica clinică includ ulcerul postpartum, endometrita, mastita, tromboflebita, sepsisul și peritonita după operație cezariană.

Supurația suturilor perineale are loc de obicei la 3-4 zile după naștere. Pielea din jurul suturilor se umflă, durerea este simțită în zona plăgii, iar la apăsarea în apropierea suturilor se scurge scurgeri seros-purulente. Inspecția suturilor purpurente se face în dressing, unde asistenta pregătește instrumentele și materialele necesare acestei proceduri. Cusăturile sunt tratate cu 5% soluție alcoolică iod, suturile sunt îndepărtate cu ajutorul foarfecelor și pensetelor sterile. Apoi rana este curățată de puroi, spălată cu o soluție de peroxid de hidrogen și zonele necrotice sunt îndepărtate. Dacă rana este suficient de adâncă și inaccesibilă pentru tratamentul manual, se injectează o turundă umezită cu o soluție hipertonică de clorură de sodiu (10%).

După tratarea rănii, femeia postpartum este transportată în secție și plasată în repaus strict la pat. În următoarele zile, rana este spălată zilnic cu o soluție de peroxid de hidrogen sau o soluție de furatsilin. Pentru a accelera respingerea țesutului necrotic, se folosesc turunde cu o soluție de tripsină și chimotripsină, iar pentru a opri procesul inflamator se folosesc tampoane cu antibiotice. După spălare, rana este expusă la iradiere ultravioletă.

Endometrita postpartum este o inflamație a suprafeței interioare a uterului și a straturilor din apropiere ale miometrului. Primele semne sunt observate în a 3-4-a zi după naștere. La femeile postpartum, temperatura crește la 38-39 ° C, apar tahicardie, frisoane și slăbiciune. La palpare, uterul este dureros, apar dureri de crampe, secreția devine tulbure din cauza amestecului de puroi și apare un miros neplăcut.

Cu această boală, este necesară o examinare vaginală pentru a determina gradul de puritate a uterului. Dacă există reziduuri de placentă sau cheaguri de sânge, se efectuează aspirarea în vid sau răzuirea pereților uterini; dacă nu există o cantitate semnificativă de conținut, cavitatea uterină se spală cu soluții antiseptice răcite. Totodată, se administrează medicamente antiinflamatoare (paracetamol, indometacin) și antibacteriene (ampicilină, cloramfenicol etc.). Recomandat iradierea ultravioletă sânge. Durata bolii (de obicei 10-12 zile) depinde de severitatea acesteia. În cazurile severe ale bolii, este posibilă îndepărtarea uterului.

Mastita postpartum este o manifestare tipică a unei infecții nosocomiale, care este cel mai adesea introdusă în sfarcurile unei femei care alăptează în timpul hrănirii din cavitatea bucală a nou-născutului.

De curs clinic Ele disting mastita seroasă, infiltrativă, purulentă, flegmonoasă și gangrenoasă. Boala se caracterizează printr-o schimbare rapidă a stadiilor de inflamație și în unele cazuri, în a 3-a zi, apare supurația infiltratului. În plus, semnele de mastită pot să nu apară până în a 3-a sau a 4-a săptămână din perioada postpartum. In cazul in care apare mastita, se recomanda oprirea alaptarii pe toata perioada tratamentului (cu exceptia mastita seroasa). Pentru alegerea corecta antibiotice, se efectuează un examen bacteriologic al laptelui din ambele glande mamare. Agenții hormonali (parlodel) sunt utilizați pentru a suprima lactația. În același timp, se efectuează detoxifiere, perfuzie și terapie simptomatică. Pentru a trata mameloanele crăpate, utilizați unguent Kalanchoe și o soluție de 2% clorofillipt în ulei.

După tratamentul chirurgical al mastitei purulente, tratamentul rănilor purulente se efectuează în mod similar cu procedurile de tratare a supurației suturilor perineale.

Tromboflebita venoasă postpartum (tromboflebita, flebotromboza) este o boală venoasă care ocupă un loc semnificativ în rândul bolilor septice postpartum. Principalii factori în dezvoltarea tromboflebitei sunt creșterea coagulării sângelui, fluxul sanguin mai lent și spasmele vasculare. Factorii care contribuie la dezvoltarea tromboflebitei la femeile postpartum sunt prezența venelor varicoase, care apare adesea în timpul sarcinii, precum și metabolismul grăsimilor afectat, anemie hipocromă femeile însărcinate, sângerări în timpul nașterii, toxicoză tardivă. Cu tromboflebita extremităților inferioare, este posibilă afectarea venelor superficiale și profunde. Cele mai pronunțate manifestări clinice se dezvoltă atunci când sunt afectate venele profunde. Boala apare în a 2-a-3-a săptămână a perioadei postpartum cu apariția durerii în picior, frisoane și creșterea temperaturii corpului. Umflarea este detectată pe membrul afectat, de-a lungul fascicul vascular- compactare si durere.

Sepsisul puerperal este cea mai severă formă de boală septică postpartum. De la sursa de infecție în timpul sepsisului, microbii intră constant sau periodic în fluxul sanguin general. În unele cazuri, se formează metastaze purulente (septicopiemie), în altele nu se formează metastaze (septicemie).

Starea generală a pacientului este gravă, temperatura corpului este ridicată și agitată în natură (variază de la 2 la 4 °C dimineața și seara). Frisoane severe, dificultăți de respirație, transpirații abundente și pulsul rapid reapar.

Caracteristica este o schimbare a psihicului pacientului - apar letargie, apatie și somnolență. ÎN în cazuri rare se dezvoltă emoție și chiar delir. Pielea capătă o nuanță cenușie-icterică sau pământoasă, iar pe piele apar hemoragii punctuale (peteșii).

Modificările patologice se reduc la dezvoltarea proceselor inflamatorii și distrofice în organele parenchimatoase: ficat, rinichi, inimă, splină. Sursa infecției generalizate este cel mai adesea endometrita postpartum.

Peritonita după operație cezariană (peritonita obstetricală) este una dintre cele mai multe complicații periculoase perioada postpartum, se dezvoltă în 0,3-1,5% din cazuri. Sursa de infecție este cel mai adesea procesele patologice din uter (corioamnionita în timpul nașterii, endometrita postpartum, eșecul suturilor pe uter după cezariană). Uterul servește adesea ca punct de intrare pentru infecție datorită prezenței cheagurilor de sânge și a reziduurilor postnaștere în el, care reprezintă un mediu excelent pentru creșterea microorganismelor. Există trei mecanisme posibile de infectare a cavității abdominale la pacienții care efectuează operație cezariană:

1) peritonita apare din cauza infecției peritoneului în timpul operației cezariane (cu corioamnionită concomitentă, un interval lung anhidru);

2) sursa de infecție a cavității abdominale după cezariană poate fi, de asemenea, crescută (din cauza parezei) permeabilitatea peretelui intestinal la toxine și bacterii;

3) cel mai adesea peritonita este cauzată de infecția cavității abdominale din cauza eșecului suturilor de pe uter.

Boala se manifestă deja în a 1-a-2-a zi a perioadei postoperatorii. Temperatura pacientului crește la 38-39 °C, apar dureri abdominale, retenție de gaze și balonare. Peristaltismul intestinal este slăbit sau absent, limba este uscată, acoperită, pulsul este frecvent, respirația este rapidă. Cu peritonita după operație cezariană, adesea nu există simptome de iritație peritoneală sau apar în ziua a 5-6, ceea ce îngreunează diagnosticul. În același timp, doar diagnosticul în timp util, secțiunea repetată și îndepărtarea (extirparea) uterului împreună cu tuburile și drenajul cavității abdominale salvează femeia postpartum de la moarte.

BOLI PUROPENTAL-INFLAMATOARE POSTPARTUM- boli observate la femeile postpartum, legate direct de sarcina si nastere si cauzate de infectie bacteriana. Bolile infecțioase identificate în perioada postpartum, dar care nu sunt legate patogenetic de sarcină și naștere (gripa, dizenterie etc.), nu sunt incluse în grupa bolilor postpartum.

ETIOLOGIE ȘI PATOGENEZĂ

Bolile purulent-inflamatorii continuă să fie una dintre problemele stringente ale obstetricii moderne. Introducerea antibioticelor în practica obstetricală în urmă cu mai bine de jumătate de secol a contribuit la o scădere bruscă a incidenței bolilor infecțioase postpartum. Cu toate acestea, în ultimul deceniu, la nivel mondial a fost observată o creștere a infecțiilor postpartum. Frecvența bolilor infecțioase postpartum variază din cauza lipsei de criterii unificate și variază de la 2% la 10%. Ceva mai des, complicațiile infecțioase apar după cezariană. Aproximativ 150 de mii de femei mor în fiecare an din cauza complicațiilor obstetrice septice în întreaga lume. Complicațiile septice din perioada postpartum, ca cauză a mortalității materne, continuă să aibă un trist conducere, ocupand locul 1-2, impartind-o cu hemoragia obstetricala.

Acest lucru este facilitat de o serie de factori care alcătuiesc caracteristicile Medicină modernă. O schimbare a populației de femei însărcinate și postpartum, o parte semnificativă din care sunt femei cu patologie extragenitală gravă, cu sarcină indusă, cu corecție hormonală și chirurgicală a sarcinii premature etc. Acest lucru se datorează și unei schimbări în natura microflora. Datorită utilizării pe scară largă și nu întotdeauna suficient de justificată a antibioticelor cu spectru larg, precum și a dezinfectanților, au apărut tulpini de bacterii care au rezistență multiplă la medicamente antibacteriene și dezinfectante. Selecția s-a produs odată cu dispariția microorganismelor mai slabe, mai puțin rezistente la condiții nefavorabile și cu acumularea de specii și tulpini rezistente la antibiotice în clinici. Crearea de mari spitale obstetrice cu sejururi separate pentru mamă și copil a jucat un rol negativ în prevenirea bolilor infecțioase postpartum. Odată cu concentrarea unor populații semnificative de femei însărcinate, femei postpartum și nou-născuți „sub un singur acoperiș”, care, datorită caracteristicilor lor fiziologice, sunt foarte susceptibile la infecție, riscul de boli infecțioase crește brusc. Unul dintre factorii care contribuie la creșterea complicațiilor infecțioase în practica obstetrică este utilizarea pe scară largă a metodelor de diagnostic invazive (fetoscopie, amniocenteză, cordocenteză, ECG fetal direct, tocografia intrauterină), introducerea în practică a ajutoarelor chirurgicale la gravide (corecție chirurgicală). a insuficienței istmico-cervicale în caz de avort spontan ).

Factorii de protecție nespecifică a corpului uman împotriva invaziei microbiene includ propria „coaja” bacteriană-virală. În prezent, la o persoană asimptomatică pot fi identificate aproximativ 400 de specii de bacterii și 150 de viruși. Flora bacteriană a diferitelor părți ale corpului previne invazia microorganisme patogene. Orice invazie a epiteliului sănătos este aproape întotdeauna precedată de o schimbare a microflorei. Atât bolile infecțioase ale tractului genital feminin, cât și bolile cu transmitere sexuală însoțesc schimbările în ecologia vaginului. Aparatul reproducător poate fi reprezentat ca un ansamblu de micro-zone de diferite tipuri, fiecare dintre acestea reprezentând un habitat sau nișă ecologică locuită de mai multe tipuri de microorganisme. Fiecare nișă ecologică are propria sa populație de microorganisme, oarecum diferită de altele. Deși microorganismele se adaptează bine la condițiile de viață în schimbare, acestea din urmă au influență atât cantitativă, cât și calitativă asupra lor. În tractul genital al femeilor se observă fenomene similare în perioada menstruației, sarcinii, postpartum, post-avort și menopauză.

Microorganismele care trăiesc în vagin sunt menționate încă din a doua jumătate a secolului trecut. În literatura internă, primul raport privind studiul microflorei vaginale a fost făcut de profesorul D. O. Ott în 1886. În 1887, a fost propusă teoria autocurățării vaginului. Această teorie se bazează pe faptul că situat în vagin femei sanatoase bacilul vaginal produce acid lactic. Formarea acidului lactic are loc din glicogenul conținut în celulele mucoasei vaginale. Acidul lactic rezultat oferă conditii nefavorabile pentru existenţa florei cocice. O scădere a acidității vaginale și a concentrației de lactobacili duce la creșterea crescută a microorganismelor oportuniste.

La femeile sănătoase, care nu sunt însărcinate, de vârstă reproductivă, 10 9 anaerobe și 10 8 unități formatoare de colonii aerobe (CFU) per 1 ml de conținut vaginal. Ordinea de rang a speciilor bacteriene este următoarea: anaerobi, lactobacili, peptococi, bacteroides, stafilococi epidermici, corinebacterii, eubacterii. Dintre aerobi predomină lactobacilii, difteroizii, stafilococii și streptococii; printre anaerobi predomină peptostreptococii, bifidobacteriile și bacteroidele.

În timpul sarcinii, modificările hormonale ale epiteliului vaginului și colului uterin sunt asociate cu o scădere progresivă a valorii pH-ului conținutului vaginal, ceea ce favorizează creșterea florei vaginale normale - lactobacili, deoarece activitatea estrogenică favorizează creșterea celulelor epiteliale vaginale și acumularea de glicogen în ele. Glicogenul este un substrat pentru metabolismul lactobacililor, ducând la formarea acidului lactic. Acidul lactic asigură reacția acidă a conținutului vaginal (pH 3,8-4,4), necesară creșterii lactobacililor. Lactobacilii sunt un factor de protecție nespecific. La gravidele sănătoase, în comparație cu femeile care nu sunt însărcinate, există o creștere de 10 ori a secreției de lactobacili și o scădere a nivelului de colonizare bacteriană a colului uterin pe măsură ce sarcina progresează. Aceste modificări au ca rezultat nașterea copilului într-un mediu care conține microorganisme cu virulență scăzută.

În perioada postpartum s-a observat o creștere semnificativă a compoziției majorității grupelor de bacterii, inclusiv bacteroides, Escherichia coli, streptococi de grup B și D. Potențial, toate aceste specii pot provoca boli infecțioase postpartum.

Constanța relativă a microflorei vaginale este asigurată de un complex de mecanisme homeostatice. La rândul său, microflora vaginală este una dintre verigile mecanismului care reglează homeostazia vaginală prin suprimarea microorganismelor patogene. Evident, deteriorarea oricăreia dintre componentele acestui sistem multicomponent cauzată de endo- și factori exogeni, duce la un dezechilibru în sistem și servește ca o condiție prealabilă pentru dezvoltarea unei boli infecțioase prin autoinfecție.

Mecanismul de dezvoltare a bolilor tractului urogenital este un dezechilibru al organismului-microb, care duce la suprimarea lactobacililor și, în unele cazuri, la dispariția și, în consecință, la activarea microflorei oportuniste. În dezvoltare activă microflora oportunista poate ajunge la o concentrație suficient de mare și servește drept punct de focalizare pentru dezvoltarea unui proces infecțios postpartum. Rolul decisiv în apariția unui proces infecțios în perioada postpartum îl joacă starea macroorganismului, virulența agentului microbian și severitatea infecției.

Un dezechilibru în sistemul organism-microbi din partea corpului poate fi cauzat din diverse motive.

În afara sarcinii Factorii predispozanți pentru apariția bolilor infecțioase postpartum sunt: ​​focare endogene extragenitale de infecție la nivelul nazofaringelui, cavitatea bucală, pelvis renal; extragenital nu boli infecțioase(diabet zaharat, tulburare a metabolismului grasimilor).

În timpul sarcinii Această tulburare este facilitată de tulburările fiziologice ale sistemului imunitar al gravidei. Până la sfârșitul sarcinii, femeile observă o modificare semnificativă a conținutului de ser sanguin al anumitor clase de imunoglobuline (G, A, M), o scădere a numărului absolut de limfocite T și B (imunodeficiență fiziologică secundară). Pe acest fond, ecosistemul vaginal este destul de vulnerabil, ceea ce are ca rezultat dezvoltarea vaginozei bacteriene la femeile însărcinate. Vaginoza bacteriană este o patologie a ecosistemului vaginal cauzată de creșterea crescută a bacteriilor anaerobe predominant obligatorii. Vaginoza bacteriană la femeile însărcinate este în medie de 14-20%. La 60% dintre femeile postpartum cu endometrită postoperatorie, aceleași microorganisme au fost izolate din vagin și din cavitatea uterină. Cu vaginoza bacteriană la femeile însărcinate, riscul de a dezvolta o infecție a plăgii este de câteva ori crescut. Motivele modificărilor în compoziția florei vaginale la gravide pot fi: tratament antibacterian nerezonabil și/sau inconsecvent, precum și utilizarea dezinfectanților de suprafață la gravidele practic sănătoase.

Multe complicații ale sarcinii predispun la dezvoltarea unui proces infecțios: anemie, OPG-preeclampsie, placenta previa, pielonefrită. Metodele invazive menționate mai sus de studiere a stării fătului și corectarea chirurgicală a insuficienței istmico-cervicale cresc riscul de boli infecțioase postpartum.

În timpul nașterii apărea factori suplimentari, contribuind la dezvoltarea bolilor infecțioase postpartum. În primul rând, odată cu trecerea dopului de mucus, care este un obstacol mecanic și imunologic (lgA secretorie) pentru microorganisme, se pierde una dintre barierele fiziologice antiinfecțioase ale tractului reproducător feminin. Ruptura lichidului amniotic determină o creștere a pH-ului (scăderea acidității) a conținutului vaginal, iar un studiu al conținutului vaginal după ruperea lichidelor a relevat o circumstanță importantă - absență completă imunoglobulina secretorie A. Motivul acestui fenomen este îndepărtarea pur mecanică a substraturilor care conțin proteine ​​de pe suprafața membranelor mucoase ale canalului de naștere, reducând brusc protecția secretorie locală. S-a stabilit că la 6 ore de la eliberarea lichidului amniotic nu rămâne o singură barieră antiinfecțioasă a tractului reproducător feminin, iar gradul de contaminare și natura microflorei depind de durata intervalului anhidru. În acest context, riscul de a dezvolta complicații infecțioase postpartum crește brusc: ruperea prematură a apei, prelungit naștere, nerezonabil amniotomie precoce, examinări vaginale multiple, metode invazive pentru studierea stării fătului în timpul nașterii, încălcarea regimului sanitar și epidemiologic. Manifestarea clinică a unui proces infecțios ascendent în timpul nașterii este corioamnionita. La o femeie în travaliu, pe fondul unui interval lung anhidru sau al nașterii, starea generală se înrăutățește, temperatura crește, apar frisoane, pulsul se accelerează, lichidul amniotic devine tulbure cu un miros și uneori apar scurgeri purulente.,imaginea de sânge se schimbă. Deja după un interval anhidru de 12 ore, 50% dintre femeile aflate în travaliu dezvoltă corioamnionită, iar după 24 de ore acest procent se apropie de 100%. Aproximativ 20% dintre femeile postpartum care suferă de corioamnionită în timpul nașterii dezvoltă endomiometrită postpartum și alte forme de boli puerperale. Operațiile obstetricale, traumatismele la naștere și sângerările predispun la dezvoltarea complicațiilor infecțioase postpartum.

În perioada postpartum Nu a mai rămas o singură barieră antiinfecțioasă în tractul genital al femeii postpartum. Suprafata interioara uterul postpartum reprezintă suprafața plăgii și conținutul uterului (cheaguri de sânge, celule epiteliale, zone ale deciduei) este un mediu favorabil dezvoltării microorganismelor. Cavitatea uterină se infectează ușor datorită ascensiunii florei patogene și oportuniste din vagin. După cum sa menționat mai sus, la unele femei postpartum, infecția postpartum este o continuare a corioamnionitei.

Infecție postpartum- în principal răni. Cel mai adesea, un focar primar se formează în zona rănii, care servește ca punct de intrare pentru infecție. În cazul infecției postpartum, un astfel de focus este în majoritatea cazurilor localizat în uter. Dezvoltarea ulterioară a procesului infecțios este asociată cu echilibrul sistemului „organism-microb” și depinde direct de virulența microflorei și de masivitatea infecției cavității uterine, pe de o parte, și de starea apărării. a corpului mamei, pe de alta. Un factor de protecție împotriva răspândirii agenților bacterieni din cavitatea uterină în perioada postpartum este formarea unui „ax” de leucocite în zona placentară. Infecția rupturilor de perineu, vagin și col uterin este posibilă, mai ales dacă acestea rămân nerecunoscute și nesuturate. Dezvoltarea procesului infecțios în perioada postpartum este facilitată de: subinvoluția uterului, reținerea unor părți ale placentei, istoricul bolilor inflamatorii ale organelor genitale, prezența focarelor extragenitale de infecție bacteriană, anemie, boli endocrine, încălcarea regimului sanitar și epidemiologic.

Agenții patogeni bolile purulent-inflamatorii pot fi microorganisme patogene și condiționat patogene. Dintre microorganismele patogene, cele mai frecvente sunt gonococii, chlamydia, micoplasmele și trichomonas. Microorganisme oportuniste locuiesc în corpul uman, fiind un factor de apărare antiinfecțioasă nespecifică. Cu toate acestea, în anumite condiții pot deveni agenți cauzali ai bolilor infecțioase postpartum.

Structura etiologică bolile purulent-inflamatorii în obstetrică se caracterizează prin dinamism. Terapia antibacteriană este de mare importanță: sub influența antibioticelor, speciile sensibile la acestea fac loc celor rezistente. Astfel, înainte de descoperirea antibioticelor, cel mai periculos agent cauzal al bolilor postpartum era streptococul hemolitic. După ce antibioticele au început să fie folosite în practica obstetrică, streptococul care era sensibil la acestea a făcut loc stafilococilor, care au format mai ușor forme rezistente la aceste medicamente. Începând cu anii 70, în practica medicală au fost utilizate antibiotice cu spectru larg, la care stafilococii sunt sensibili. În acest sens, ei și-au pierdut într-o anumită măsură importanța în patologia infecțioasă; locul lor a fost luat de bacteriile gram-negative și anaerobii care nu formează spori, care sunt mai rezistenți la aceste antibiotice.

Agenții cauzali ai bolilor infecțioase postpartum pot fi aerobi: enterococi, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, streptococi de grup B, stafilococi. Adesea flora este reprezentată de anaerobi: bacteroides, fusobacterii, peptococi, peptostreptococi. În obstetrica modernă, rolul infecțiilor cu chlamydia, micoplasmă și ciuperci a crescut. Natura agentului patogen determină cursul clinic al infecției postpartum. Cocii gram negativi anaerobi nu sunt deosebit de virulenți. Baghetele gram-negative anaerobe contribuie la dezvoltarea infecției severe. Cel mai frecvent agent cauzal al septicemiei obstetricale este E. coli. Staphylococcus aureus cauze infecții ale rănilorȘi mastita postpartum. Spre deosebire de o serie de alte boli infecțioase cauzate de un anumit agent patogen, diferite forme clinice de infecție postpartum pot fi cauzate de diferite microorganisme. În prezent, în etiologia bolilor infecțioase postpartum, rolul principal îl au asociațiile microbiene (mai mult de 80%), care au mai multe proprietăți patogene decât monoculturile, deoarece virulența microorganismelor poate crește în asociații de mai multe tipuri în prezența Pseudomonas. aeruginosa. Astfel, bacteriile anaerobe care nu formează spori în asociere cu speciile aerobe determină dezvoltarea unor forme severe de endometrită postpartum.

RUTE DE TRANSMISIE

În 9 din 10 cazuri de infecție postpartum, nu există nicio cale de transmitere ca atare, deoarece are loc activarea propriei flore oportuniste (autoinfecție). În alte cazuri, infecția apare din exterior cu tulpini spitalicești rezistente din cauza încălcării regulilor de asepsie și antisepsie. De asemenea, trebuie remarcat comparativ Metoda noua infectii - intraamniale, asociate cu implantare în practica obstetricală a metodelor de cercetare invazive (amniocenteză, fetoscopie, cordocenteză).

RUTE DE DISTRIBUȚIE

În cazurile de infecție masivă cu microfloră foarte virulentă și/sau o scădere semnificativă a forțelor de protecție ale mamei, infecția de la focus primar se extinde dincolo de hotarele sale. Se disting următoarele moduri de răspândire a procesului infecțios din focarul primar: hematogen, limfogen, pe lungime, perineural.

CLASIFICARE

Clasificarea bolilor infecțioase postpartum prezintă anumite dificultăți datorită varietății agenților patogeni, diversității și dinamicii manifestărilor clinice ale acestora, precum și lipsei criteriilor și terminologiei unificate. Clasificarea se poate baza pe principii anatomice, topografice, clinice, bacteriologice sau combinațiile acestora.

În prezent, clasificarea Sazonov-Bartels a bolilor infecțioase postpartum este larg răspândită. Conform acestei clasificări, diferitele forme de infecție postpartum sunt considerate stadii separate ale unui singur proces infecțios dinamic.

Primul stagiu - infecția este limitată la zona plăgii de naștere: endometrită postpartum, ulcer postpartum (pe perineu, peretele vaginal, colul uterin).

Faza a doua - infectia s-a extins dincolo de plaga de la nastere, dar ramane localizata in interiorul pelvisului: metrita, parametrita, salpingooforita, pelvioperitonita, tromboflebita limitata (metrotromboflebita, tromboflebita venelor pelvine).

A treia etapă – infectia s-a extins dincolo de pelvis si tinde sa se generalizeze: peritonita difuza, soc septic, infectie cu gaze anaerobe, tromboflebita progresiva.

Etapa a patra - infectie generalizata: sepsis (septicemia, septicopiemie).

CLINICA

Tabloul clinic al bolilor infecțioase postpartum este foarte variabil, ceea ce este asociat cu polietiologia infecției postpartum, stadiile și în diverse moduri răspândirea sa, răspunsul inegal al corpului mamei. Cu o diversitate semnificativă în evoluția clinică atât a formelor localizate, cât și a celor generalizate de boli postpartum, există o serie de simptome caracteristice: creșterea temperaturii corpului, frisoane, tahicardie, transpirație crescută, tulburări de somn, cefalee, euforie, scăderea sau lipsa poftei de mâncare, simptome disurice și dispeptice, scăderea tensiune arteriala(pentru șoc septic, sepsis). Simptome locale: durere în abdomenul inferior, reținere de lohii sau lohii purulente abundente cu miros neplăcut, subinvoluție a uterului, supurație a rănilor (perineu, vagin, perete abdominal anterior după operație cezariană).

Momentan in conditii aplicare largă antibiotice din cauza modificărilor naturii și proprietăților principalelor agenți patogeni, tabloul clinic al bolilor infecțioase postpartum a suferit anumite modificări. Există forme șterse, subclinice, care se caracterizează printr-o discrepanță între starea de bine a pacientului, manifestările clinice și severitatea bolii, dezvoltarea întârziată a procesului patologic și lipsa de severitate a simptomelor clinice.

PRIMUL STAGIU

Ulcer postpartum apare după leziuni ale pielii, membranei mucoase a vaginului, colului uterin ca urmare a unei intervenții chirurgicale prin canalul de naștere, travaliu prelungit cu un făt mare. Predomină simptomele locale: durere, arsuri, hiperemie, umflarea țesuturilor, scurgeri purulente, rana sângerează ușor. Cu suprafețe mari afectate și tratament inadecvat, poate apărea generalizarea infecției.

Supurația suturilor pe perineu incluse în aceeași grupă de boli. În aceste cazuri, suturile sunt îndepărtate și rana este tratată după principiile chirurgiei purulente: spălare, drenare, folosire de enzime necrolitice, adsorbanți. După curățarea plăgii, se aplică suturi secundare.

Infecția unei plăgi postoperatorii după cezariană caracterizează manifestări generale și locale, modificări ale sângelui. Când o rană postoperatorie supurează, suturile trebuie îndepărtate pentru a asigura scurgerea lichidului plăgii, carii purulente scurgere. La revizuirea plăgii, este necesar să se excludă eventerația, care este un semn de peritonită dezvoltată după operație cezariană și necesită extirparea uterului și a trompelor uterine.

Endometrita postpartum este una dintre cele mai frecvente complicații ale perioadei postpartum și reprezintă 40-50% din toate complicațiile. Cel mai adesea, endometrita este rezultatul corioamnionitei. O treime dintre femeile postpartum cu endometrită postpartum au fost diagnosticate cu vaginoză bacteriană în timpul sarcinii. Exista patru forme de endometrita postpartum (clasica, abortiva, stersa si endometrita dupa cezariana).

Forma clasică de endometrită apare în zilele 1-5. Temperatura corpului crește la 38-39° C, tahicardia apare la 80-100 de bătăi. Intr-un minut. Se notează depresia stării generale, frisoane, uscăciune și hiperemie piele, local - subinvoluție și durere a corpului uterin, scurgere purulentă cu miros. Tabloul clinic al sângelui s-a modificat: leucocitoză 10-15*10 9 /l cu o deplasare neutrofilă la stânga, VSH până la 45 mm/h.

Forma abortiva apare in zilele 2-4, insa, odata cu inceperea tratamentului adecvat, simptomele dispar.

Forma stersa apare în zilele 5-7 și se dezvoltă lent. Temperatura nu depășește 38° S, fără frisoane. Majoritatea femeilor postpartum nu au modificări ale formulei leucocitelor. Simptomele locale sunt ușoare (ușoară sensibilitate a uterului la palpare). În 20% din cazuri, are un curs asemănător unui val, cu recidive care apar la 3-12 zile după „recuperare”.

Endometrita după operație cezariană apare întotdeauna într-o formă severă asemănătoare formei clasice de endometrită cu semne pronunțate de intoxicație și pareză intestinală, însoțită de gură uscată, balonare și scăderea diurezei. Dezvoltarea endometritei este posibilă la pacienții a căror intervenție chirurgicală a fost însoțită de sângerare abundentă, pierderi de lichid și electroliți.

A DOUA FAZA

metrita postpartum - aceasta este o leziune mai profundă a uterului decât în ​​cazul endometritei, care se dezvoltă atunci când diafisul leucocitar „sparge” în zona locului placentar și infecția se răspândește prin limfatic și vase de sânge adânc în stratul muscular al uterului. Metrita se poate dezvolta odată cu endometrita sau poate fi o continuare a acesteia. În acest din urmă caz, se dezvoltă nu mai devreme de 7 zile după naștere. Boala începe cu frisoane, temperatura crește la 39-40 ° S.V într-o mare măsură starea generală este perturbată. La palpare, corpul uterului este mărit și dureros, mai ales în zona coastelor. Secreția este puțină, roșu închis, amestecată cu puroi și mirosuri.

Salpingooforita postpartum se dezvoltă la 7-10 zile după naștere. Temperatura crește la 40° C, apar frisoane, dureri la nivelul abdomenului inferior, spatelui inferior, simptome de iritație peritoneală și balonare. Uterul este mărit, păstos și deviat într-o parte sau alta. În zona anexelor se determină un infiltrat dureros fără contururi clare. Uneori, infiltratul nu poate fi palpat din cauza durerii severe.

Parametrita postpartum - Aceasta este inflamația țesutului periuterin. Căile de răspândire sunt tradiționale, dar infecția poate apărea ca urmare a rupturii profunde ale colului uterin sau a perforației corpului uterin. Se dezvoltă la 10-12 zile după naștere. Apar frisoane, temperatura crește la 39° C. Starea generală a femeii postpartum rămâne aproape neschimbată. Pot exista plângeri de durere sâcâitoare în abdomenul inferior. În timpul examinării vaginale în zonă Ligament larg Uterul evidențiază un infiltrat moderat dureros fără contururi clare, aplatizarea bolții vaginale pe partea afectată. Simptomele apar de la m. iliopsoas. Dacă nu a început tratament în timp util, puroiul se poate răspândi deasupra ligamentului Pupart în zona coapsei, prin foramenul sciatic până la fese și în regiunea perinefrică. Deschiderea parametritei poate apărea în vezica urinara, rect.

Pelvioperitonita postpartum este o inflamație a peritoneului limitată la cavitatea pelviană. Există pelvioperitonită seroasă, seroasă fibrinoasă și purulentă, care devine în a 3-4-a zi a bolii. Pelvioperitonita este cea mai tipică pentru infecția gonoreică, în care predomină exudatul fibrinos. Infecția septică postpartum se dezvoltă adesea în prima săptămână după naștere. Debutul pelvioperitonitei seamănă cu tabloul clinic al peritonitei difuze. Boala apare acut, însoțită de febră mare, frisoane, dureri ascuțite în abdomenul inferior, greață, vărsături, balonare și tensiune abdominală; determina simptomele iritației peritoneale. Corpul uterului este mărit și dureros. În cavitatea pelviană se determină un infiltrat fără contururi clare. Mișcarea corpului uterin este dureroasă și limitată. Arcul posterior se umflă. După 1-2 zile, starea generală se ameliorează, simptomele locale sunt localizate în abdomenul inferior.

Tromboflebita postpartum (limitată) - este una dintre complicatiile grave ale perioadei postpartum. Conform conceptelor moderne, rolul principal în patogeneza formării trombusului este jucat de următorii factori: modificări ale hemodinamicii, modificări ale peretelui vascular, factor infecțios, modificări ale sistemului de coagulare a sângelui. Toți factorii de mai sus au loc în corpul unei femei însărcinate. În plus, orice boală cronică care provoacă modificări ale proprietăților biochimice și fizico-chimice ale sângelui poate fi un fundal pentru dezvoltarea bolilor tromboembolice. Dintre bolile extragenitale trebuie remarcate vene varicoase, obezitatea, defecte cardiace, anemie, boli ale ficatului și căilor biliare, hipertensiunea arterială, hipotensiunea și fibromul uterin. Creșterea riscului de complicații tromboembolice nașteri repetate, gestoză de lungă durată. Factorii care contribuie la apariția tromboflebitei care apar în timpul nașterii trebuie evidențiați: travaliu prelungit, anomalii ale travaliului, naștere operativă, desprindere și/sau anomalii ale atașării placentare, pierderi masive de sânge, transfuzii și perfuzii masive, manipulare manuală în cavitatea uterină, infecție. De asemenea, trebuie remarcat faptul că stimularea dureroasă și condițiile stresante cresc tromboplastina și reduc activitatea antitrombină a sângelui. Astfel, cu ameliorarea adecvată a durerii în timpul travaliului, modificările sistemului de coagulare a sângelui sunt mai puțin pronunțate. Rol major în geneza trombozei atribuite perfuziilor intravenoase ca factor care duce la leziuni endoteliale. Rezultatul leziunii este distrugerea celulelor sanguine, modificări ale proprietăților coloidale ale plasmei și iritarea peretelui vascular. Astfel, putem vorbi despre „traumă” a sângelui ca țesut al corpului. Datorită specificității țesutului, „trauma” sângelui este o modificare a echilibrului fizico-chimic în sistemul sanguin și a homeostaziei.

În funcție de localizare, tromboflebita este împărțită în extrapelvinȘi intrapelvin (central). Extrapelvin includ tromboflebita venelor superficiale și profunde extremitati mai joase. Intrapelvine (centrale) sunt împărțite în metrotromboflebitaȘi tromboflebită a venelor pelvine.

Tromboflebita venelor profunde ale piciorului se dezvoltă adesea în a 2-3-a săptămână după naștere. Tabloul clinic este slab: creșterea temperaturii corpului, dureri în mușchii gambei, agravate de mișcări articulația gleznei pe partea afectată (semnul Homans), umflare moderată a gleznei pe partea afectată. Uneori, simptomul „manșetă” ajută la diagnosticarea tromboflebitei venelor profunde ale piciorului (o manșetă de la un dispozitiv pentru determinarea tensiunii arteriale este plasată pe piciorul inferior și aerul este pompat; în mod normal, durerea apare la o presiune de 170-180). mm Hg și peste, cu tromboflebită - mai puțin de 140 ).

Tromboflebita venelor superficiale ale piciorului caracterizat printr-un tablou clinic clar. De regulă, se dezvoltă pe fundal varice vene ale membrului inferior. Simptomele sunt: ​​cordonul asemănător cordonului de-a lungul venei, hiperemie, durere și infiltrare în zona afectată, umflarea gleznelor.

Metrotromboflebita greu de recunoscut. De remarcat sunt frecvența cardiacă crescută, subinvoluția uterului, sângerările prelungite și abundente din tractul genital. La examenul vaginal, uterul este mărit și dureros, mai ales în zona coastelor, rotunjit, cu cordoane răsucite vizibile pe suprafața sa.

Tromboflebita venelor pelvine de obicei detectat nu mai devreme de sfârșitul săptămânii a 2-a. Cea mai severă și amenințătoare formă de tromboflebită postpartum este tromboza venoasă iliofemurală (iliofemurală).

Canalele mici ale venei iliace interne sunt implicate în primul rând în proces. În prezența conditii favorabile tromboza se răspândește treptat la trunchiul venei iliace interne și apoi la vena iliacă comună, iar din moment ce diametrul venei iliace comune este mult mai mare decât cel al venei interne, se formează o tromboză flotantă (plutitoare), un potențial embol. Perioada de răspândire a trombozei la vena iliacă comună are loc latent și, adesea, sub masca altor boli. Simptomele trombozei venei iliace pot fi: febră inexplicabilă, creșterea în trepte a pulsului (semnul Mahler), durere în abdomenul inferior (endometrită?), durere în regiunea sacră (sciatică, sciatică, miozită?), disurie (cistita? ), pleuropneumonie, contractura flexoare a șoldului (simptom " călcâiul blocat"), durere de-a lungul vaselor mari ale pelvisului și îngroșarea lor în timpul examinării vaginale, creșterea rapidă a umflăturii membrului inferior, cianoza acestuia și creșterea modelului venos.

DIAGNOSTICĂ

Diagnosticul bolilor infecțioase postpartum se realizează luând în considerare plângerile pacientului, datele anamnestice, evaluarea manifestărilor clinice, rezultatele de laborator, precum și metodele hardware și instrumentale de cercetare.

Se efectuează o examinare amănunțită a glandelor mamare, organelor genitale externe, perineului, vaginului, colului uterin în speculum, precum și examinarea vaginală.

Un test de sânge clinic la astfel de pacienți relevă în mod predominant o scădere a numărului de eritrocite și a conținutului de hemoglobină, o creștere a numărului de leucocite, VSH și o scădere a hematocritului. În formula leucocitară există o deplasare la stânga cu o creștere a numărului de neutrofile cu bastonașe nucleare. Uneori se observă trombocitopenie semnificativă (în șoc septic). Severitatea modificărilor în tabloul clinic de sânge corespunde de obicei severității bolii. In orice caz , în condiţii de utilizare eficientă medicamente antibacteriene, există adesea o discrepanță între date analize de laborator sânge și adevărata severitate a bolii infecțioase.

Analiza clinică a urinei poate identifica sau exclude prezența pielonefritei, care este importantă pentru diagnosticul diferențial.

Există o relație directă între severitatea bolii și cantitatea necesară cercetare de laborator. În formele severe, pe lângă analizele de sânge și urină, sunt necesare o serie de analize biochimice de sânge (proteinogramă, ionogramă, stare acido-bazică etc.).

Pentru a caracteriza starea imunologică a femeii postpartum, se determină indicatorii imunității umorale și celulare.

În legătură cu posibilitatea dezvoltării sindromului DIC în bolile infecțioase postpartum, este, de asemenea, important să se evalueze starea hemostazei (fibrinogen, timp de tromboplastină activată, timp de trombină, trombocite, hematocrit, tromboelastogramă, test de fibrinoliză). Aceste metode suplimentare de cercetare de laborator servesc nu atât în ​​scopuri de diagnostic, ci pentru a judeca severitatea și prognosticul bolii.

Din cauza de natură bacteriană Examenul bacteriologic al bolii este esențial, ceea ce în majoritatea cazurilor face posibilă realizarea unui așa-numit diagnostic etiologic. Este recomandabil să se efectueze prelevarea primară a materialului (sânge, lohie, secreție din rană, exudat, lapte, urină) înainte de începerea terapiei cu antibiotice, ceea ce permite identificarea microorganismelor izolate și a sensibilității acestora la antibiotice. O idee aproximativă a microorganismelor conținute în substratul studiat poate fi obținută prin bacterioscopie cu colorație Gram.

Asistență neprețuită în diagnosticarea complicațiilor infecțioase este oferită de hardware și metode instrumentale studii (ultrasunete, termografie convențională și color, histeroscopie, laparoscopie etc.).

PRINCIPALE COMPONENTE ALE TRATAMENTULUI

Tratamentul ar trebui să fie etiotrop, complex, sistematic și activ. Ar trebui început cât mai devreme, când sunt identificate manifestările inițiale ale infecției postpartum, ceea ce ajută foarte mult la prevenirea dezvoltării formelor generalizate severe.

Pacientului i se prescrie repaus la pat. Alimentele trebuie să fie ușor digerabile, variate, suficiente în calorii, dar nu excesive. Ținând cont de nevoia crescută de lichide a corpului mamei postpartum, pacienții trebuie să primească (ținând cont de terapia perfuzabilă) 2-2,5 litri de lichid liber pe zi, în absența contraindicațiilor (bolilor). a sistemului cardio-vascular si etc.).

Tratament antiinfecțios este componenta principală în tratamentul complex al bolilor purulente-inflamatorii postpartum.

Antibiotice. Rezistența crescută a microorganismelor la multe antibiotice, schimbarea adesea observată a agentului cauzal al proceselor purulent-septice necesită o abordare rezonabilă a terapiei antibacteriene. La prescrierea antibioticelor, este necesar să se respecte o serie de prevederi generale: izolarea și identificarea obligatorii a agentului patogen, inițierea și efectuarea în timp util a terapiei până când efectul terapeutic este stabil, utilizarea de doze suficiente și metode optime administrarea medicamentelor, cunoștințe și avertismente reactii adverseși complicații, precum și gradul de penetrare a antibioticului în laptele uman.

Tratamentul ar trebui să înceapă imediat, până când diagnosticul etiologic, dar după colectarea materialului bacteriologic. Având în vedere că principalii agenți cauzali ai complicațiilor infecțioase postpartum sunt microorganismele oportuniste aerobe și anaerobe, precum și faptul că se găsesc mai ales în asociații, tratamentul trebuie început cu antibiotice cu spectru larg. Dacă este necesar, pe baza rezultatelor examenului bacteriologic, tratamentul poate fi corectat.

Pentru terapia antibacteriană se prescrie simultan o combinație de cel puțin două antibiotice în doze maxime. Intensitatea terapiei cu antibiotice este determinată de forma clinică și severitatea bolii. În caz de infecție severă, trebuie utilizată o combinație de trei medicamente antibacteriene: peniciline + aminoglicozide + metronidazol sau aminoglicozide + cefalosporine + metronidazol, peniciline + inhibitori b. -lactamaze. Pentru severitatea moderată a procesului infecțios, cele mai frecvent utilizate combinații sunt: ​​oxicilină + ceporină, ampicilină + gentamicină, peniciline + metronidazol, aminoglicozide + metronidazol.

Terapia cu antibiotice combinată mărește eficacitatea tratamentului, previne sau încetinește formarea agenților patogeni rezistenți la efectele medicamentelor utilizate. Cu toate acestea, administrarea simultană a două sau mai multe medicamente crește riscul de efecte secundare ale antibioticelor. Ar trebui să cunoașteți caracteristicile efecte secundare antibiotice și, de asemenea, cel mai important, gradul de penetrare a medicamentului antibacterian în laptele matern.

La eliberarea antibioticelor din lapte uman acestea intră în corpul copilului și pot avea un efect negativ asupra acestuia, care la rândul său se manifestă sub formă de reacții toxice și alergice. Efectele nefavorabile ale antibioticelor care intră în corpul nou-născutului prin laptele matern sunt cauzate de imaturitatea ficatului și rinichilor acestuia. La nou-născuți, absorbția lentă a medicamentelor din tract gastrointestinal, metabolism mai scăzut comparativ cu un corp adult, în principal datorită scăderii activității metabolice a ficatului; excreția mai lentă a medicamentelor de către rinichi.

Legarea scăzută a antibioticelor de către proteinele din sânge ale unui nou-născut duce la o difuzie mai completă din sânge în țesuturile unde sunt create. nivel inalt concentrațiile medicamentului. Aceste caracteristici ale circulației antibioticelor la nou-născuți duc la o ședere mai lungă în organism, provoacă acumularea lor și cresc posibilitatea de efecte nocive asupra organismului copilului.

Aproape toate medicamentele antibacteriene administrate unei femei care alăptează pătrund în lapte. Cu toate acestea, gradul de tranziție a acestora variază între diferite medicamente. Antibioticele intră în lapte în primul rând prin difuzie. Gradul de difuzie este influențat de greutatea moleculară a medicamentului, gradul de ionizare, legarea de proteinele din sânge și solubilitatea în lipide. Pentru a evalua gradul de difuzie substante medicinale oferit în lapte indicele M/P (M - lapte, P - plasmă), care este raportul dintre concentrațiile medicamentului din laptele matern și plasma sanguină. O valoare a indicelui mai mică de 1 indică un grad scăzut de transfer al substanței în lapte, iar mai mult de 1 indică un grad ridicat.

Datorită efectelor adverse asupra nou-născutului, utilizarea streptomicinei, tetraciclinelor, rifampicinei și cloramfenicolului la o mamă care alăptează este contraindicată. Cu toate acestea, un nou-născut nu ar trebui să servească drept obstacol în calea terapiei etiotrope raționale. În cazul bolilor infecțioase severe și moderate, copilul trebuie să fie înțărcat pentru perioada de tratament.

Trebuie avut în vedere că „terapia antibacteriană blândă” este unul dintre principalele motive pentru cursul recurent al endometritei, dezvoltarea ulterioară a peritonitei și sepsisului.

Pentru a preveni candidoza și disbioza, regimul de tratament include medicamente antifungice nistatina sau levorin.

Metronidazol (Trichopol, Metrogyl, Efloran) spectacole activitate ridicatăîmpotriva anaerobilor care nu formează spori. Folosit ca unul dintre componente în combinație cu antibiotice (vezi mai sus).

Sulfonamide Au un efect bacteriostatic, dar nu au o semnificație independentă în tratamentul bolilor infecțioase ale perioadei postpartum; sunt prescrise cu antibiotice cu efect similar asupra agentului infecțios. Este de preferat să folosiți sulfonamide actiune de lunga durata.

nitrofurani utilizate ca medicamente cu activitate antimicrobiană.

Medicamente antivirale: interferon, leukinferon, viferon, lizozim etc.

Terapie antiinflamatoare. Medicamentele antiinflamatoare includ steroizii (glucocorticoizii și analogii lor) și medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene. Primele se caracterizează printr-un efect antiinflamator și imunosupresor universal, manifestat rapid. Aproape toate medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene inhibă formarea prostaglandinelor, care acționează sinergic cu alți mediatori inflamatori, ceea ce reduce efectul bradikininei, histaminei și serotoninei.

Igienizarea focarului principal. Sarcina este de a elimina detritusul inflamator și de a le livra la sursă medicament medicinal. La identificarea conținutului în cavitatea uterină (la aproximativ 70% dintre femeile postpartum), este de preferat să se efectueze aspirația în vid, care este considerată o intervenție mai sigură decât chiuretajul. O metodă mai eficientă de a influența focalizarea primară a endometritei este metoda de aspirație-spălare drenaj a cavității uterine cu o soluție răcită (+4° C) antiseptice și antibiotice cu adaos de hormoni glucocorticoizi. S-au obţinut rezultate clinice bune cu utilizarea locală a medicamentelor diuretice (uree, manitol).

Dacă suturile de pe perineu devin supurate sau o rană postoperatorie se infectează după o operație cezariană, leziunea este tratată conform principiilor chirurgiei purulente.

Dacă terapia complexă este ineficientă timp de 3-4 zile, chiar și pe fondul sănătății satisfăcătoare a pacientului, dar persistă semnele clinice și de laborator ale unei reacții inflamatorii, leziunea primară trebuie îndepărtată (histerectomie).

Terapie de imunosubstituție și imunostimulare. Dacă apărarea imunitară a organismului este redusă, utilizarea chiar și a celor mai active antibiotice poate fi ineficientă. Prin urmare, se folosesc agenți care măresc reactivitatea imunologică specifică și apărarea nespecifică a organismului femeilor postpartum - gama globulină antistafilococică, plasmă antistafilococică, toxoid stafilococic adsorbit, gamma globulină, imunoglobulină umană în formă concentrată (intraglobină, pentaglobină, citotec).

Terapie de infuzie și detoxifiere. Pentru a elimina hipovolemia, a efectua detoxifiere și a corecta tulburările concomitente ale stării coloido-osmotice, se efectuează terapia cu perfuzie multicomponentă. Menținerea regimului de hemodeluție contribuie la normalizarea microcirculației, a caracteristicilor reologice și coagulologice sânge. Cei mai des utilizați sunt substituenții de plasmă (reopoliklyukin, polyglyukin), substanțele coloidale sintetice (hemodez), preparatele proteice (albumină, aminopeptidă, hidrolizină, gelatinol) și soluțiile saline.

Terapia de desensibilizare - suprastin, difenhidramină, diprazină, tavegil.

Prevenirea tulburărilor de hemocoagulare - reopoliglucină, trental, heparină.

Terapie antihipoxică. Pentru a crește capacitatea de oxigen a sângelui și a elimina hipoxia la locul inflamației, se utilizează oxigenarea normo- și hiperbară și transfuzia de hemoglobină completă funcțional cu sânge proaspăt citrat.

Detoxifiere extracorporală (chirurgie gravitațională) - iradiere UV a sângelui, plasmafereză, ultrafiltrare.

Terapie simptomatică - uterotonice, analgezice, sedative si etc.

Tratamente fizice în combinație cu terapia complexă, ele sunt utilizate diferențiat pentru diverse forme clinice. Natura procedurii este convenită cu un kinetoterapeut.

PREVENIRE

Prevenirea bolilor purulente-inflamatorii postpartum ar trebui să înceapă în primele săptămâni de sarcină. În clinica antenatală este necesară identificarea femeilor însărcinate care aparțin grupului Risc ridicat dezvoltarea unei infecții bacteriene sau manifestările acesteia și luați măsuri preventive și terapeutice.

În spitalul de obstetrică ar trebui să existe respectați cu strictețe regulile de asepsie și antiseptice, introduceți pe scară largă noile tehnologii obstetrice. Printre acestea se numără: prinderea precoce a nou-născutului la sân, un sistem de conviețuire izolat a mamei și copilului cu externare precoce ulterioară din maternitate, limitarea folosirii femeilor sănătoase cu mijloace și metode de tratament sanitar care perturbă biocenoza organismului. (antiseptice de suprafata, ras axilelor si pubisului). Pentru a preveni formarea tulpinilor multirezistente de infecție spitalicească într-un singur spital obstetrical, trebuie utilizat un număr limitat de antibiotice de primă linie și combinațiile acestora, iar antibioticele de linia a doua trebuie utilizate strict conform indicațiilor.

6. Perioade critice în dezvoltarea embrionului și a fătului.

7. Influența factorilor de mediu nefavorabili și a medicamentelor asupra dezvoltării embrionului și fătului.

1. Medicamente.

2. Radiații ionizante.

3. Obiceiuri proaste la o femeie însărcinată.

8. Diagnosticul prenatal al malformațiilor fetale.

9. Infecția intrauterină a fătului: efectul asupra fătului al infecțiilor virale și bacteriene (gripă, rujeolă, rubeolă, citomegalovirus, herpes, chlamydia, micoplasmoză, listerioză, toxoplasmoză).

10. Insuficiență fetoplacentară: diagnostic, metode de corectare, prevenire.

11. Hipoxia fetală și asfixia nou-născutului: diagnostic, tratament, prevenire, metode de resuscitare a nou-născuților.

12. Sindromul de întârziere a creșterii fetale: diagnostic, tratament, prevenire.

13. Boala hemolitică a fătului și a nou-născutului.

14. Condiții speciale ale nou-născuților.

15. Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți.

16. Traume la naștere la nou-născuți.

2. Leziuni la naștere ale scalpului.

3. Leziuni la naștere ale scheletului.

5. Leziuni la naștere ale sistemului nervos periferic și central.

17. Boli purulent-septice ale nou-născuților.

18. Caracteristicile anatomice și fiziologice ale nou-născuților la termen, prematuri și post-terme.

1. Afo a copiilor la termen.

2. Afo a sugarilor prematuri si post-terme.

1. Fertilizarea. Embriogeneza timpurie.

2. Dezvoltarea și funcțiile placentei și lichidului amniotic. Structura cordonului ombilical și a placentei.

3. Fătul în anumite perioade de dezvoltare intrauterină. Circulația sanguină a fătului intrauterin și a nou-născutului.

4. Fătul ca obiect al nașterii.

5. Bazinul feminin din punct de vedere obstetric: structura, planurile si dimensiunile.

6. Modificări fiziologice în corpul unei femei în timpul sarcinii.

7. Igiena si alimentatia gravidelor.

8. Pregătirea fiziopsihoprofilactică a gravidelor pentru naștere.

9. Determinarea sarcinii și nașterii. Reguli de înregistrare a concediului de maternitate.

10. Examinarea cu ultrasunete.

11. Amniocenteza.

12. Amnioscopie.

13. Determinarea α-fetoproteinei.

14. Profilul biofizic al fătului și evaluarea acestuia.

15. Electrocardiografia și fonografia fătului.

16. Cardiotocografia.

18. Doplerometrie.

19. Diagnosticul sarcinii precoce și târzie.

20. Metode de examinare a gravidelor, femeilor în travaliu și postpartum. Speculum și examen vaginal.

21. Motivele declanșării travaliului.

22. Prevestitori ai nașterii.

23. Perioada preliminară.

24. Evaluarea gradului de pregătire a corpului unei femei pentru naștere.

2. Testul cu oxitocina.

25. Travaliu indus.

26. Cursul fiziologic și managementul travaliului pe perioade.

4. Perioada postpartum.

27. Biomecanismul travaliului în formele anterioare și posterioare de prezentare occipitală.

28. Metode moderne de calmare a durerii travaliului.

29. Tratamentul primar al unui nou-născut.

30. Evaluarea nou-născutului folosind scala Apgar.

31. Pierderi de sânge acceptabile în timpul nașterii: definiție, metode de diagnostic și prevenire a sângerărilor în timpul nașterii.

32. Principiile alăptării.

1. Valoare nutritivă optimă și echilibrată.

2. Digestibilitate ridicată a nutrienților.

3. Rolul protector al laptelui matern.

4. Influență asupra formării microbiocenozei intestinale.

5. Sterilitatea și temperatura optimă a laptelui matern.

6. Rolul de reglementare.

7. Influența asupra formării scheletului maxilo-facial al copilului.

Obstetrică patologică

1. Prezentare fese (flexie):

2. Prezentare picior (extensor):

2. Poziția transversală și oblică a fătului.

3. Prezentare extensor a capului fetal: anterocefalic, frontal, facial.

4. Sarcina multiplă: tablou clinic și diagnostic, managementul sarcinii și nașterii.

5. Polihidramnios și oligohidramnios: definiție, etiologie, diagnostic, metode de tratament, complicații, managementul sarcinii și al nașterii.

6. Făt mare în obstetrică modernă: etiologie, diagnostic, caracteristici ale nașterii.

7. Avort spontan. Avortul spontan spontan: clasificare, diagnostic, tactici obstetricale. Nașterea prematură: caracteristici ale cursului și managementului.

8. Sarcina post-term și prelungită: tablou clinic, metode de diagnostic, managementul sarcinii, curs și managementul travaliului, complicații pentru mamă și făt.

9. Boli ale sistemului cardiovascular: defecte cardiace, hipertensiune arterială. Cursul și gestionarea sarcinii, momentul și metodele de naștere. Indicații pentru întreruperea sarcinii.

10. Boli de sânge și sarcină (anemie, leucemie, purpură trombocitopenică). Caracteristicile cursului și managementul sarcinii și nașterii.

11. Diabet zaharat si sarcina. Cursul și gestionarea sarcinii, momentul și metodele de naștere. Indicații pentru întreruperea sarcinii. Efect asupra fătului și nou-născutului.

13. Sarcina cu risc ridicat cu boli ale sistemului nervos, sistemului respirator, miopie. Caracteristicile nașterii. Prevenirea posibilelor complicații la mamă și făt.

14. Boli cu transmitere sexuală: herpes, chlamydia, vaginoză bacteriană, citomegalovirus, candidoză, gonoree, trichomoniază.

15. Boli infectioase: hepatita virala, gripa, rujeola, rubeola, toxoplasmoza, sifilis.

16. Patologia chirurgicala acuta: apendicita acuta, obstructie intestinala, colecistita, pancreatita.

17. Patologia aparatului reproducător: fibroame uterine, tumori ovariene.

18. Caracteristici ale sarcinii și nașterii la femeile de peste 30 de ani.

19. Sarcina și nașterea la femeile cu uter operat.

20. Gestoză precoce și tardivă. Etiologie. Patogeneza. Tabloul clinic și diagnosticul. Tratament. Metode de livrare, caracteristici ale managementului muncii. Prevenirea formelor severe de gestoză.

21. Forme atipice de gestoză - sindrom non-llp, distrofie acută a ficatului galben, hepatoză colestatică a gravidei.

23. Anomalii ale travaliului: etiologie, clasificare, metode de diagnostic, managementul travaliului, prevenirea anomaliilor travaliului.

I. Sângerare care nu este asociată cu patologia ovulului.

II. Sângerare asociată cu patologia ovulului.

1. Sângerare hipo- și atonică.

Etapa I:

Etapa II:

4. Placenta accreta.

25. Traumatisme la naștere în obstetrică: rupturi de uter, perineu, vagin, col uterin, simfiză pubiană, hematom. Etiologie, clasificare, clinică, metode de diagnostic, tactici obstetricale.

26. Tulburări ale sistemului de hemostază la gravide: șoc hemoragic, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, embolie de lichid amniotic.

Etapa I:

Etapa II:

Etapa a III-a:

27. Cezariana: indicatii, contraindicatii, afectiuni, tehnica chirurgicala, complicatii.

28. Pensă obstetricală: indicații, contraindicații, afecțiuni, tehnică chirurgicală, complicații.

29. Extracția fătului în vid: indicații, contraindicații, afecțiuni, tehnică chirurgicală, complicații.

30. Operatii de distrugere a fructelor: indicatii, contraindicatii, afectiuni, tehnica chirurgicala, complicatii.

31. Întreruperea sarcinii în stadii precoce și tardive: indicații și contraindicații, metode de întrerupere, complicații. Avortul infectat.

2. Disfuncție ovariană cu nereguli menstruale

32. Boli purulent-septice postpartum: corioamnionita, ulcer postpartum, endometrita postpartum, mastita postpartum, sepsis, soc infectio-toxic, peritonita obstetricala.

1. Perioadele vieții unei femei, vârsta fertilă.

2. Caracteristici anatomice și fiziologice ale sistemului reproducător feminin.

3. Funcția biologică de protecție a vaginului. Importanța determinării gradului de curățenie vaginală.

4. Ciclul menstrual și reglarea acestuia.

5. Metode generale şi speciale de cercetare obiectivă. Principalele simptome ale bolilor ginecologice.

3. Examen ginecologic: extern, cu speculum vaginal, cu două mâini (vaginal și rectal).

4.1. Biopsie cervicală: țintită, în formă de con. Indicatii, tehnica.

4.2. Puncția cavității abdominale prin fornixul vaginal posterior: indicații, tehnică.

4.3. Chiuretaj diagnostic separat al canalului cervical și al cavității uterine: indicații, tehnică.

5. Metode cu raze X: metroalpingografie, genicografie cu bicontrast. Indicatii. Contraindicatii. Tehnică.

6. Studii hormonale: (teste diagnostice funcționale, determinarea nivelului hormonal în sânge și urină, teste hormonale).

7. Metode endoscopice: histeroscopie, laparoscopie, colposcopie.

7.1. Colposcopie: simplă și extinsă. Microcolposcopie.

8. Diagnosticare cu ultrasunete

6. Principalele simptome ale bolilor ginecologice:

7. Caracteristici ale examenului ginecologic al fetelor.

8. Metode fizioterapeutice de bază în tratamentul pacienţilor ginecologici. Indicații și contraindicații pentru utilizarea lor.

9. Amenoree.

1. Amenoreea primară: etiologie, clasificare, diagnostic și tratament.

2. Amenoree secundară: etiologie, clasificare, diagnostic și tratament.

3. Ovarian:

3. Forma hipotalamo-hipofizară de amenoree. Diagnostic și tratament.

4. Forme ovariene și uterine de amenoree: diagnostic și tratament.

10. Algodismenoree: etiopatogenie, tablou clinic, diagnostic și tratament.

11. Sângerări uterine disfuncționale la diferite perioade de vârstă ale vieții unei femei

1. Sângerare juvenilă.

2. Sângerări uterine disfuncționale în perioada reproductivă.

3. Sângerări uterine disfuncționale în timpul menopauzei.

4. Sângerări uterine disfuncționale ovulatorii.

I. Menstruație neregulată

II. Încălcarea cantității de sânge menstrual pierdut:

III. Menstruație neregulată

IV. DMC intermenstrual

5. Sângerare uterină disfuncțională anovulatorie.

12. Sindromul premenstrual: etiopatogenie, tablou clinic, diagnostic și tratament.

13. Sindromul de menopauză: factori de risc, clasificare, tablou clinic și diagnostic. Principiile terapiei de substituție hormonală.

14. Sindrom post-castrare (post-variectomie). Principii de corectare.

15. Sindromul ovarului polichistic (sindromul Stein-Leventhal). Clasificare. Etiologie și patogeneză. Clinică, tratament și prevenire.

16. Sindromul hipomenstrual.

17. Endometrita.

18. Salpingo-ooforită.

19. Pelvioperitonita: etiopatogenie, evoluție clinică, baze de diagnostic și tratament.

20. Șoc infecțio-toxic: etiopatogenie, evoluție clinică. Principii de diagnostic și tratament.

21. Caracteristici ale tratamentului bolilor inflamatorii ale organelor pelvine în stadiul cronic.

22. Trichomonaza: evoluție clinică, diagnostic și tratament. Criterii de vindecare.

23. Infecția cu Chlamydia: tablou clinic, diagnostic și tratament.

24. Vaginoza bacteriană: etiologie, tablou clinic, diagnostic și tratament.

25. Mico- și ureaplasmoza: tablou clinic, diagnostic, tratament.

26. Herpes genital: tablou clinic, diagnostic, tratament. Bazele prevenirii.

27. Infecția cu papilomavirus uman: tablou clinic, diagnostic, tratament. Bazele prevenirii.

28. Infecția HIV. Căile de transmitere, diagnosticul SIDA. Metode de prevenire. Efectul asupra sistemului reproducător.

2. Stadiul asimptomatic al infecției cu HIV

29. Gonoreea – tablou clinic, metode de diagnostic, tratament, criterii de vindecare, prevenire.

1. Gonoreea tractului genital inferior

30. Tuberculoza organelor genitale feminine - tablou clinic, metode de diagnostic, tratament, prevenire, efect asupra sistemului reproducător.

31. Contextul și bolile precanceroase ale organelor genitale feminine: clasificare, etiologie, metode de diagnostic, tablou clinic, tratament, prevenire.

32. Endometrioza: etiologie, clasificare, metode de diagnostic, simptome clinice, principii de tratament, prevenire.

33. Fibroame uterine.

1. Tratamentul conservator al fibromului uterin.

2. Tratament chirurgical.

34. Tumori și formațiuni asemănătoare tumorale ale ovarelor.

1. Tumori benigne și formațiuni tumorale ale ovarelor.

2. Tumori ovariene metastatice.

35. Boli hormono-dependente ale glandelor mamare.

I) fcm difuz:

II) fcm nodal.

36. Boala trofoblastică (mola hidatiformă, coriocarcinom).

37. Cancer de col uterin.

38. Cancer al uterului.

39. Cancerul ovarian.

40. Apoplexia ovariană.

41. Torsiunea pediculului unei tumori ovariene.

42. Malnutriția ganglionului subseros cu fibrom uterin, nașterea unui nod submucos (vezi Întrebarea 17 din secțiunea „Obstetrică patologică” și Întrebarea 33 din secțiunea „Ginecologie”).

43. Diagnosticul diferențial al patologiei acute chirurgicale și ginecologice.

1) Întrebări:

2) Examinarea pacientului și examinarea obiectivă

4) Metode de cercetare de laborator:

44. Cauzele hemoragiilor intraabdominale în ginecologie.

45. Sarcina ectopică: etiologie, clasificare, diagnostic, tratament, prevenire.

1. Ectopic

2. Variante anormale ale uterului

46. ​​​​Infertilitate: tipuri de infertilitate, cauze, metode de examinare, metode moderne de tratament.

47. Planificarea familială: controlul nașterii, mijloace și metode de contracepție, prevenirea avortului.

2. Agenți hormonali

48. Căsătoria infertilă. Algoritm pentru examinarea unui cuplu căsătorit cu infertilitate.

49. Pregatirea preoperatorie a pacientilor ginecologici.

50. Managementul postoperator al pacientilor ginecologici.

51. Complicaţiile în perioada postoperatorie şi prevenirea acestora.

52. Operații ginecologice tipice pentru prolaps și prolaps ale organelor genitale

53. Operații ginecologice tipice pe porțiunea vaginală a colului uterin, pe uter și apendicele uterine.

3. Conservarea organelor (chirurgie plastică pe anexe).

4. Chirurgie plastică pe conducte.

I. Operaţii de conservare a organelor.

2. Îndepărtarea ganglionilor miomatoși uterini submucoși pe cale transvaginală.

1. Amputația supravaginală a uterului fără apendice:

3. Extirparea uterului fără apendice:

54. Prevenirea complicaţiilor tromboembolice în grupele de risc.

55. Terapia infuzie-transfuzie pentru pierderea acută de sânge. Indicații pentru transfuzia de sânge.

56. Procese hiperplazice ale endometrului.

1. Evaluarea dezvoltării fizice și sexuale a copiilor și adolescenților (morfogramă, formulă de sex).

2. Anomalii în dezvoltarea organelor genitale. Poziții incorecte ale organelor genitale.

3. Pubertate prematură și precoce. Întârzierea și lipsa dezvoltării sexuale.

4. Infantilismul genital.

8. Boli inflamatorii ale sistemului reproductiv la fete și adolescente: etiologie, factori predispozanți, caracteristici de localizare, diagnostic, clinică, principii de tratament, prevenire.

9. Tumorile ovariene în copilărie și adolescență.

10. Leziuni ale organelor genitale: îngrijiri medicale, expertiză medico-legală.

32. Boli purulent-septice postpartum: corioamnionita, ulcer postpartum, endometrita postpartum, mastita postpartum, sepsis, soc infectio-toxic, peritonita obstetricala.

Corioamnionita.

Corioamnionita- inflamația combinată a corionului și a amnionului, care apare cel mai adesea odată cu ruperea prematură a lichidului amniotic. Prezența colpitei și cervicitei, unele metode invazive de diagnosticare a stării fătului (amnioscopie, amniocenteză etc.), insuficiența istmico-cervicală, prelungirea travaliului și numeroase examinări vaginale contribuie la apariția bolii.

Etiologie: microorganisme care trăiesc în părțile inferioare ale tractului reproducător - Escherichia coli, enterococi, streptococi de grup B, anaerobi care nu formează spori.

Clinica. Cu o infecție intrauterină la o femeie însărcinată sau care naște, adesea, pe fondul unei perioade anhidre relativ lungi, există o deteriorare a stării generale, creșterea temperaturii corpului, tahicardie la mamă (mai mult de 100 de bătăi/min) și făt. (mai mult de 160 bătăi/min), sensibilitate a uterului la palpare, un miros specific lichid amniotic, secreții purulente din tractul genital, apariția leucocitozei.

Complicații: trecerea la endometrita postpartum, alte boli purulent-septice postpartum, șoc infecțios-toxic.

Tratament.

1. Antibiotice care acționează asupra microflorei aerobe și anaerobe: ampicilină cu gentamicina și metronidazol, cefalosporine cu aminoglicozide și clindamicină, cefalosporine sau aminoglicozide cu metronidazol.

2. Medicamente antiagregante plachetare - reopoliglucina, neorondex, trental sau lament.

3. Pentru a accelera livrarea, oxitocina se administrează intravenos în combinație cu prostaglandine. În cazul unei a doua etape prelungite a travaliului, se utilizează forcepsul obstetric sau extracția fătului cu vid. În caz de slăbiciune persistentă a travaliului, este permisă nașterea prin cezariană.

3. Dacă se dezvoltă o imagine de infecție severă cu afectare severă a uterului, pot apărea indicații pentru histerectomie.

După naștere sau intervenție chirurgicală, terapia intensivă este continuată până când temperatura corpului este stabilă și starea generală a pacientului se îmbunătățește.

Ulcer postpartum.

Se formează ca urmare a infecției rănilor care au apărut în timpul nașterii în zona rupturii perineului, vulvei, vaginului și colului uterin. Suprafața plăgii este acoperită cu un strat murdar gri sau gri-galben, care este greu de îndepărtat din țesutul de dedesubt; țesutul de granulare lent sângerează ușor. Există hiperemie inflamatorie și umflare în jurul plăgii.

Clinica. Starea generală a femeii postpartum este de obicei satisfăcătoare. Poate exista o febră scăzută și uneori există durere și o senzație de arsură în zona rănii. Stadiul febril dureaza 4-5 zile, placa este respinsa treptat si rana este curatata. Epitelizarea se termină în ziua a 10-12.

Tratament. Dacă există un infiltrat inflamator în zona plăgii, acesta trebuie deschis și trebuie asigurată scurgerea liberă a descărcării. În caz de supurație, cavitățile purulente sunt drenate și spălate bine cu lichide antiseptice. În caz de impregnare purulentă și necroză tisulară, aceasta din urmă trebuie excizată. Pentru a curăța rana și a forma granulații cu drepturi depline, se recomandă aplicarea șervețelelor de tifon umezite. soluție hipertonică clorura de sodiu in combinatie cu chimopsina sau tripsina. Utilizarea enzimelor proteolitice reduce timpul de vindecare a ulcerelor postpartum și permite aplicarea mai devreme a suturilor secundare întârziate pe rană.

Probabilitatea generalizării procesului infecțios este nesemnificativă. Cu toate acestea, cu febră continuă și dezvoltarea intoxicației organismului, este indicată terapia antibacteriană și perfuzie.

Mastita postpartum (lactație).

Mastită- inflamatia glandei mamare.

Etiopatogenie. Agentul cauzal principal este Staphylococcus aureus patogen. Poarta de intrare este mameloanele crăpate, apoi agentul infecțios se răspândește pe calea limfogenă către parenchimul glandei, provocând dezvoltarea unui proces inflamator în ea. Mai rar, agentul infecțios intră în glandă prin canalele de lapte - o cale galactogenă de infecție. Infecțiile mameloanelor apar de obicei în timpul alăptării. Lactostaza patologică joacă un rol deosebit în dezvoltarea mastitei.

Clasificarea mastita postpartum (lactație).:

1. Seros (început)

2. Infiltrativ

3. Purulente: a) infiltrativ-purulente: difuze, nodulare; b) abces: furunculoza areolei, abcesul areolei, abcesul în grosimea glandei, abcesul din spatele glandei (retromamar); c) flegmonoase (purulent-necrotice); d) gangrenoase.

Clinica.Începe ascuțit.

1. Forma seroasă. Temperatura corpului crește la 38,5-39°C, o stare febrilă este însoțită de frisoane sau frisoane, se remarcă slăbiciune și dureri de cap. Durerea apare în glanda mamară, pielea din zona afectată este hiperemică, iar glanda crește ușor în volum. Prin palpare se determină zone compactate în grosimea glandei. Forma seroasă de mastită, cu tratament insuficient sau nereușit, devine infiltrativă în 1-3 zile.

2. ȘInfiltrativformă. Febra continuă, somnul și pofta de mâncare sunt perturbate. Modificările glandei mamare sunt mai pronunțate: hiperemia este limitată la unul dintre cadranele sale, un infiltrat dens, sedentar este palpat sub zona modificată a pielii și, uneori, există o creștere a ganglionilor limfatici axilari regionali. Trecerea la stadiul purulent de mastită se observă după 5-10 zile. Adesea există o dinamică mai rapidă a procesului: supurația apare după 4-5 zile.

3. Forma purulentă. Stadiul de supurație se caracterizează printr-un tablou clinic mai sever: febră mare (39°C și peste), frisoane repetate, pierderea poftei de mâncare, somn slab, ganglioni limfatici axilari măriți și dureroși. Când are loc formarea abcesului, se observă inițial o creștere moderată a infiltratului și o creștere a durerii; pe suprafața infiltratului se poate forma o depresiune sub formă de fante (divergența fibrelor țesutului conjunctiv). Ulterior, infiltratul crește rapid, se înmoaie și apare fluctuația; pielea este hiperemică și umflată. Odată cu formarea mastita retromamară, durerea este determinată profund, se intensifică atunci când glanda este mutată în lateral, glanda mamară capătă o formă rotunjită și pare să se ridice.

Mastita flegmonoasă și gangrenoasă sunt rare, dar generalizarea infecției care duce la sepsis este posibilă.

Odată cu evoluția tipică a mastitei de lactație, în ultimii ani, s-au observat forme șterse și atipice ale bolii, caracterizate prin simptome clinice relativ ușoare, cu modificări anatomice pronunțate. Mastita infiltrativă poate apărea cu febră de grad scăzut, fără frisoane, ceea ce complică diagnosticul și determină insuficiența măsurilor terapeutice.

Tactici pentru mastita de lactație. Dacă aveți mastită, alăptarea trebuie oprită temporar. În cazurile severe, uneori recurg la suprimare, mai rar - la inhibarea lactației.

Indicații pentru suprimarea lactației:

un proces care progresează rapid - trecerea de la stadiul seros la stadiul infiltrativ în 1-3 zile, în ciuda tratamentului complex activ;

mastita purulentă cu tendință de a forma noi leziuni după intervenție chirurgicală;

mastita purulentă lenta, rezistentă la tratament (după tratament chirurgical);

mastita flegmonoasă și gangrenoasă;

mastită datorată bolilor infecțioase ale altor organe.

Parlodel este utilizat pentru a suprima lactația.

Tratament.

1. Antibioterapie combinată. cu bacteriofag stafilococic polivalent (în primele 3-4 zile, doza de bacteriofag este de 20-60 ml, apoi se reduce; în medie, sunt necesare 150-300 ml de bacteriofag pe curs de tratament).

2. Medicamente care cresc reactivitatea imună specifică și apărarea nespecifică a organismului:

a) gammaglobuline antistafilococice 5 ml (100 UI) o dată la două zile IM, pentru o cură de 3-5 injecții;

b) plasmă antistafilococică (100-200 ml IV);

c) toxoid stafilococic adsorbit (1 ml la intervale de 3-4 zile, 3 injecții pe cură);

d) transfuzie de plasmă de 150-300 ml;

e) gamma globulină sau poliglobulină 3 ml IM la două zile, pentru o cură de 4-6 injecții.

3. Toți pacienții cu mastită infiltrativă și purulentă și cu mastită seroasă în caz de intoxicație sunt supuși terapiei de hidratare:

a) soluții pe bază de dextran - reopoliglucină, reomacrodex, polifer;

b) soluţii coloidale sintetice - hemodeză, polideză;

c) preparate proteice – albumină, aminopeptidă, hidrolizină, gelatinol;

d) se mai folosesc soluții de glucoză, soluție izotonă de clorură de sodiu, soluție de clorură de calciu 4%, soluție de bicarbonat de sodiu 4-5%.

4. Antihistaminice: suprastin, diprazina, difenhidramină.

5. Terapia cu vitamine.

6. Terapie antiinflamatoare.

7. Steroizi anabolizanți: nerobol, retabolil.

8. Dacă există tendință de hipotensiune arterială și șoc septic, sunt indicați glucocorticoizii - prednisolon, hidrocortizon - concomitent cu AB.

9. Metodele fizice ar trebui utilizate diferențiat. Pentru mastita seroasă, se folosesc microunde de intervalul decimetrului sau centimetrului, ultrasunetele și razele UV. Cu infiltrativ – aceiași factori fizici, dar cu o creștere a sarcinii termice. La mastita purulenta(după operație) utilizați mai întâi un câmp electric UHF într-o doză termică scăzută, apoi razele UV într-o doză suberitemală, apoi într-o doză scăzută eritemală. Pentru mastita seroasă și infiltrativă este indicat să folosiți comprese ulei-unguente

10. Pentru mastita purulentă este indicat tratamentul chirurgical (deschiderea abcesului).

Endomatrita postpartum.

Endometrita postpartum– inflamația mucoasei uterine. Când suprafața interioară a uterului este infectată, procesul inflamator implică fragmente ale membranei în cădere, capetele rămase ale glandelor endometriale și stratul adiacent al miometrului.

Etiologie: Escherichia coli, enterococ, stafilococ patogen și flora microbiană anaerobă.

Clinica.

1. Forma ușoară. Caracterizat printr-un debut relativ târziu (5-12 zile după naștere), o creștere a temperaturii corpului la 38-38,5 ° C; creșterea VSH la 30-35 mm/h; leucocitoză în 9-12×109/l; modificare ușoară a neutrofilelor în hemograma leucocitelor. Conținutul de proteine ​​sanguine totale și azot rezidual este normal. Starea generală nu se schimbă semnificativ, somnul și pofta de mâncare sunt bune, nu există dureri de cap. Uterul este ușor mărit, lohiile rămân sângeroase mult timp.

2. Endometrită severă. Începe în a 2-3-a zi după naștere. Uterul devine dureros, lohia devine purulentă și capătă un miros urât. Temperatura corpului este de 38-39°C, se remarcă tahicardie, frisoane și slăbiciune. Hemograma este modificată: hemoglobina este redusă, se observă leucocitoză sau leucopenie, numărul de leucocite în bandă este crescut.

Endometrita după operație cezariană este adesea severă. Pacientul este îngrijorat de dureri de cap, slăbiciune, tulburări de somn, tulburări de apetit și dureri în abdomenul inferior. Tahicardie peste 100 de bătăi/min, creșterea temperaturii corpului, frisoane. Leucocitoză în 14-30×109/l; Toți pacienții au o schimbare neutrofilă a numărului de leucocite. Anemia se dezvoltă la fiecare al treilea pacient. Involuția uterului este încetinită.

Tratament.

1. Aspirarea în vid a conținutului și spălarea cavității uterine cu soluții de antiseptice și antibiotice.

2. Prescripția precoce a antibioticelor cu spectru larg, de regulă, cel puțin două în doze maxime, ținând cont de sensibilitatea microflorei: a) benzilpenicilină 1-2 milioane de unități de până la 6 ori pe zi IM sau IV; b) ampicilină 1 g de 4-6 ori pe zi IM; c) carbenicilină 1-2 g de 4-6 ori pe zi IV sau IM (până la 12 g/zi); d) oxacilină 0,5-1 g de 4-6 ori pe zi IM (până la 6 g/zi); e) claforan 1 g de 2 ori pe zi IM sau IV (până la 4 g/zi); f) kefzol 0,5-1 g de 3-4 ori pe zi IM sau IV (până la 6 g/zi); g) amikacină 0,5 g la fiecare 8 ore IM sau IV (până la 1,5 g/zi); h) gentamicina 80 mg la fiecare 8-12 ore IM sau IV (pana la 240 mg/zi); i) clindamicină (dalacin C, cleocin) 300 mg de 2-3 ori pe zi IM sau IV (doza zilnică 600-900 mg, doza poate fi crescută la 2400 mg/zi).

Împreună cu AB se prescriu medicamente sulfonamide, nitrofurani (furadonină, furazolidonă 0,4 g de 2 ori pe zi), metronidazol 0,25 g de 2 ori pe zi. Pentru a preveni candidoza, nistatina sau levorina sunt incluse în regimul de tratament.

3. Medicamente imune. Plasma antimicrobiană hiperimună se transfuzează zilnic sau o dată la două zile, 250 ml (cure de 4-5 doze); gammaglobulina antistafilococică sau imunoglobulina se administrează intramuscular sau intravenos în doze de 5 ml (cure de 4-5 prize). O suspensie de leucocite de la un donator sănătos este transfuzată intravenos o dată la două zile, 300-400 ml (o cură de 2-3 doze).

Dintre imunomodulatoare, puteți utiliza decaris 150 mg la fiecare 2 zile timp de 10 zile.

4. Terapie de hidratare multicomponentă. Raportul dintre soluțiile coloidale și cristaloide este de 1:1. Volumul total de perfuzie pe zi este de ml (400 ml de reopoliglgină, 200 ml de plasmă sanguină, 400 ml de soluție de glucoză 10%, 250 ml de soluție Ringer).

5. Terapia cu vitamine.

Septicemie.

Septicemie- o boală infecțioasă gravă a oamenilor și animalelor cauzată de pătrunderea microorganismelor piogene și a produselor metabolice ale acestora - toxine - în sânge și țesuturi.

Clasificarea sepsisului(Kostyuchenko B.M., Svetukhin A.P.):

1. Prin prezența unui focus: primar și secundar (în prezența unui focus primar)

2. După localizarea focarului primar: chirurgical, obstetrico-ginecologic, urologic, otogen etc.

3. După tipul de agent patogen: a) cauzat de flora anaerobă: gram+ (stafilococic, streptococic), gram (–) colibacilar, Pseudomonas aeruginosa, protozoare; b) cauzate de flora anaerobă: clostridiană şi neclostridiană

4. Pe faze de dezvoltare: faza iniţială de sepsis, septicemia, septicopiemie

5. Dupa evolutia clinica: soc fulminant, acut, subacut, cronic, septic.

Sepsisul, de regulă, apare în prezența unui focar purulent și se dezvoltă ca urmare a epuizării imunității antiinfecțioase.

Sepsisul obstetric apare cel mai adesea din cauza infecției la nivelul uterului în timpul nașterii sau în perioada postpartum. Sepsisul poate fi cauzat de infectarea resturilor de țesut placentar și a cheagurilor de sânge. Răspândirea infecției are loc pe căi hematogene și limfogene. Acest lucru este facilitat de prezența bolilor inflamatorii cronice sau acute în timpul sarcinii și nașterii, infecție în timpul travaliului (travaliu prelungit, perioadă lungă anhidră, traumatisme la naștere, reținerea unor părți ale placentei în uter).

Cursul sepsisului depinde nu numai de reacția macroorganismului, ci și de natura agentului patogen:

predominanța stafilococului a dus la un curs mai torpid al procesului patologic, cu tendința de a afecta multe organe interne și rezistență la terapia antibacteriană;

sepsisul cauzat de flora gram-negativă este adesea complicat de șoc infecțios-toxic;

anaerobii facultativi și bacterioizii afectează mai des sistemul hepatobiliar, rinichii și provoacă hemoliză;

sepsisul adenoviral se caracterizează prin blocare sistem imunitar femei, ceea ce duce la un curs rapid, absența unei reacții inflamatorii de protecție în țesuturi și deteriorarea organelor interne.

Diagnosticul se bazează pe trei semne: prezența unui focar purulent primar; febră mare; detectarea agentului patogen în sânge.

Clinică și diagnosticare. Sepsisul după naștere și avort se manifestă clinic prin septicemie sau septicopiemie.

1. Septicemia- prezența în fluxul sanguin și în tot corpul a bacteriilor și a toxinelor acestora, care pentru o lungă perioadă de timp periodic (în valuri) intră în fluxul general de sânge fie dintr-o rană, fie din zonele de microcirculație perturbate în care fluxul sanguin este încetinit brusc.

1. Când formă tipică observat: temperatură ridicată a corpului (până la 40-41ºС); frisoane repetate; creșterea rapidă a intoxicației, provocând tulburări de conștiență; piele palidă, cu o nuanță de icter; cianoza buzelor și unghiilor; adesea există o erupție petechială pe conjunctiva ochilor, pielea abdomenului și a spatelui; frecvent scaun liber; tahicardie severă; tahipnee; hipotensiune arterială; oligurie; proteinurie; creșterea presiunii venoase centrale; ECG prezintă semne de suprasolicitare a inimii drepte; leucocitoză ridicată și VSH, schimbarea neutrofilelor în hemograma, creșterea anemiei; Leucopenia este rar observată, ceea ce indică de obicei o evoluție severă a bolii; hiponatremie, hipo- și disproteinemie; hipoglicemie moderată (răspunsul la sarcina de glucoză rămâne în limite normale, forma curbei glicemice nu este modificată).

2. Cu o formă atipică de septicemie se observă: o creștere treptată a temperaturii corpului; atacuri izolate de frisoane; modificări semnificative ale temperaturii corpului în timpul zilei.

Pacienții cu septicemie se caracterizează printr-o scădere relativ rapidă a temperaturii corpului și o îmbunătățire a stării generale pe fondul unei terapii complexe intensive, selectate corespunzător. Excepție fac pacienții cu sepsis fulminant, care apare ca un șoc infecțios-toxic.

2. Septicopiemie. Cel mai adesea, începe în a 6-a-9 zi după naștere.

Tabloul clinic arată o creștere a temperaturii corpului până la 40°C; frisoane repetate; starea generală a pacientului este severă: adinamie, slăbiciune, stare inhibată sau excitată; piele palida; cianoza mucoaselor vizibile; durere în mușchi și articulații; tahicardie (120-130 bătăi/min); tahipnee (26-30 respirații pe minut); atenuarea zgomotelor inimii; Tensiunea arterială scade; leucocitoză moderată (10-16×109/l); o scădere bruscă a nivelului de proteine, o scădere a conținutului de albumină și o creștere a conținutului de globulină, hipoglicemie; scăderea funcției glucocorticoide a cortexului suprarenal; alături de intoxicația generală, există un sindrom de insuficiență multiplă de organe și sisteme multiple (uter, plămâni, rinichi, ficat).

Apariția focarelor purulente secundare este însoțită de febră crescută și intoxicație. Cel mai adesea, focarele secundare purulente se formează în plămâni, rinichi, ficat, meninge și creier. Apariția metastazelor purulente este un nivel critic de contaminare.

Tratamentul sepsisului.

În sepsisul obstetric, locul primar este predominant uterul (endometrita); Pot exista procese purulente în glandele mamare, rinichi, abcese perineale, abcese post-injectare.

Principiile tratamentului sepsisului:

1. Dacă focalizarea principală este în uter:

a) dacă se depistează rămășițe de placentă sau acumularea de cheaguri organizate în cavitatea uterină, este indicată îndepărtarea lor cu chiuretă;

b) în absența conținutului în cavitatea uterină, trebuie spălat cu o soluție antiseptică răcită folosind un cateter cu dublu lume;

c) histerectomia este indicată pentru peritonita după operație cezariană, pentru șoc infecțios-toxic și sepsis cu insuficiență renală-hepatică în caz de terapie conservatoare ineficientă, pentru endometrita necrotică;

2. Dacă focalizarea primară este un proces purulent în glandele mamare (mastita), un abces perineal sau un abces post-injectare, atunci sunt indicate intervenția chirurgicală și evacuarea puroiului și excizia țesutului necrotic; în caz de mastită severă recurentă cu intoxicație și eficacitatea insuficientă a terapiei intensive, lactația trebuie oprită prin prescrierea de parlodel.

3. Concomitent cu impactul asupra sursei de infecție, este necesar să se efectueze: terapie antibacteriană complexă; terapie infuzie-transfuzie; terapie restaurativă; terapie desensibilizantă; terapie imunocorectivă; terapie simptomatică; terapie hormonală.

a) terapia antibacteriană. Atunci când se efectuează terapie antibacteriană, este necesar să se determine sensibilitatea microorganismelor la antibiotice. Cu toate acestea, în absența condițiilor pentru identificarea agentului patogen și determinarea sensibilității acestuia la AB, tratamentul ar trebui să înceapă cât mai devreme posibil și să prescrie medicamente cu spectru larg. Tratamentul AB pentru sepsis continuă timp de 14-20 de zile. Utilizarea lor poate fi oprită la 2-3 zile după normalizarea temperaturii corpului.

În prima etapă de tratament se utilizează o combinație de 2-3 medicamente.Cefalosporine de generația a treia și a patra (cefmetazonă, fortum, longocef) sau combinații de peniciline semisintetice (ampicilină) sau cefalosporine de generația I și a doua (kefzol, cefamandol etc.). ) cu gentamicina si altele pot fi folosite.aminoglicozide si metronidazol de uz parenteral sau clindamicină.

În a doua etapă a tratamentului, după izolarea agentului patogen și determinarea sensibilității acestuia la AB, terapia cu antibiotice este ajustată dacă este necesar.

Pentru a crește eficacitatea terapiei AB și a suprima rezistența microorganismelor, în special cu rezistența încrucișată, acestea sunt combinate cu sulfonamide și medicamente antiseptice din seria nitrofuranului (furazolidonă, solafur, furazolin).

b) terapia infuzie-transfuzie. Menținerea volumului sanguin, eliminarea anemiei, hipoproteinemiei și corectarea tulburărilor în starea hidro-electrolitică și acido-bazică. Se folosesc preparate cu plasmă sanguină, albumină și proteine; soluții de poliglucină, reopoliglucină, hemodez și gelatinol sunt prescrise pentru a crește presiunea coloid-osmotică.

c) terapie de refacere - constă din multe elemente: îngrijire bună, nutriție nutritivă bogată în calorii cu un conținut ridicat de vitamine, terapie vitaminică suplimentară, nutriție parenterală.

d) terapia desensibilizantă cu antihistaminice - suprastin, diprazină etc., ajută la prevenirea dezvoltării șocului anafilactic.

e) terapie imunocorectivă. Constă în transfuzia de plasmă hiperimună antistafilococică din primele zile de tratament în doză de 100 ml la fiecare 2 zile; gammaglobulina antistafilococică este prescrisă intramuscular la 5 luni pe zi (pentru o cură de 6 până la 10 doze). În scopul imunoterapiei nespecifice, plasmă proaspătă congelată este transfuzată și sunt prescrise stimulente biogene (levamisol).

e) terapie simptomatică constă în prescrierea de analgezice și antispastice, sedative (valeriană, mamă).

g) terapia hormonală este indicată în legătură cu apariția reacțiilor alergice. Prednisolonul sau hidrocortizonul este cel mai bine utilizat sub controlul nivelurilor hormonale. Dacă există o tendință de hipotensiune arterială, administrarea de corticosteroizi este deosebit de importantă pentru a preveni dezvoltarea șocului infecțios-toxic.

Tratamentul complex al pacienților include și terapia cu heparină (până la 20.000 de unități pe zi), agenți antiplachetari (trental, nicotinat de xantinol), inhibitori de protează (Gordox), saluretice și antipiretice. În caz de pneumonie, se respectă principiile generale de tratament al insuficienței respiratorii.

h) limfo- și hemosorpție, plasmafereză, administrare endolimfatică de AB, ultrafiltrare.

Șoc infecțios-toxic.

Șoc infecțios-toxic– o disfuncție bruscă și progresivă a sistemelor vitale (în primul rând livrarea și consumul de oxigen), cauzată de acțiunea patogenă a oricăror microorganisme (bacterii, viruși, ciuperci etc.).

Etiologie: microorganisme gram-negative – Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa; flora gram-pozitivă - stafilococi, streptococi, enterococi; anaerobi, clostridii, bacteriide, virusuri.

Clinica: hipertermie până la 39-40°C, frisoane; puls frecvent dar ritmic din primele ore; respirație șuierătoare uscată și uneori umedă în plămâni; într-o perioadă ulterioară, insuficiența pulmonară progresează, însoțită de dezvoltarea edemului pulmonar; parestezii, dureri musculare severe; entuziasm, anxietate, apoi indiferență; în primele ore de șoc, culoarea roșie-violet a pielii contrastează puternic cu culoarea albăstruie a buzelor, a paturilor de unghii și a vârfurilor degetelor; după 6-12 ore, pe piele pot apărea erupții cutanate hemoragice și hipertensive; Tensiunea arterială este scăzută.

Există o tulburare sau o pierdere completă a funcției organelor vitale: inițial marginile ficatului și ale splinei pot fi nu mărit; pe măsură ce severitatea șocului crește, apar dureri de crampe în abdomen, după 6-8 ore pot apărea scaune frecvente, abundente, cu caracter de melenă; urina este sângeroasă, cu un conținut ridicat de proteine ​​și celule roșii din sânge distruse; mai târziu devine maro, iar în zilele următoare culoarea este normală; Se dezvoltă oligo- și anurie și insuficiență renală acută.

Tabloul clinic al șocului este determinat în mare măsură de tulburările microcirculatorii cauzate de CID: paloare, acrocianoză, oligurie și afectare a funcției hepatice, insuficiență respiratorie, tulburări de conștiență, hemoliză pronunțată clinic și diateză hemoragică, care se manifestă prin sângerare gastrointestinală, subcutanată, nehemoragică. hemoragii în sclera ochilor și metroragii.

Există 3 faze de dezvoltare a ITS:

1. Faza hipotensivă precoce, sau „caldă”, se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corpului la 38,4-40°C. Fața este roșie, frisoane, tahicardie, scăderea tensiunii arteriale (80-90 mm Hg), diureză orară 30 mm/h. Durata acestei faze este de câteva ore și depinde de severitatea infecției.

2. Faza hipotensivă târzie sau „rece” se caracterizează prin temperatură corporală normală și hemoragii. Pielea se simte rece, umedă, iar sensibilitatea pielii este afectată; Tensiunea arterială scade la 70 mm Hg. Art., cianoza patului unghial, rapidă puls firid, oligurie.

3. Șoc ireversibil (fază finală): scăderea tensiunii arteriale, anurie, sindrom de detresă respiratorie și comă. Se observă acidoză metabolică severă și o creștere rapidă a nivelului de acid lactic.

Diagnosticare. Pentru a clarifica diagnosticul și a selecta terapia este necesar:

controlul tensiunii arteriale și a presiunii venoase centrale, frecvența respiratorie la fiecare 30 de minute;

măsurare temperatura rectala de cel puțin 4 ori pe zi, mai ales după un frison, pentru a compara cu datele despre temperatura corpului la axilă;

test general de sânge (număr de leucocite, hemoglobină, hematocrit, număr de trombocite);

examinarea bacteriologică a sângelui, în special în timpul frisoanelor, determinarea sensibilității microflorei la AB;

monitorizarea orară a diurezei, examenul bacteriologic al urinei, determinarea sensibilității microflorei la AB;

determinarea concentrației de electroliți în ser, uree, creatinină, pH;

monitorizarea constantă a ECG, frecvența cardiacă;

R logic cercetare cufăr, cavitatea abdominală cu pozitie verticala pacienții să detecteze gaz liber sub diafragmă, precum și să excludă corp strainîn cavitatea abdominală;

studiul parametrilor de coagulare a sângelui - număr de trombocite, fibrinogen, antitrombină, agregare trombocitară etc.

Tratament:

1. Devreme îndepărtarea completă focar septic sau drenaj al unui abces. Revizuirea instrumentală sau golirea uterului cu ajutorul chiuretajului. Extirparea uterului cu tuburi este indicată în absența efectului de la evacuarea instrumentală și lavajul uterului, terapie intensivă timp de 4-6 ore, cu răzuire redusă, prezența puroiului în uter, sângerări uterine, formațiuni purulente în zonă. a anexelor uterine, dimensiuni mari ale uterului (în care este periculos să se efectueze chiuretaj), detectarea formațiunilor patologice în cavitatea abdominală prin ultrasunete.

2. Terapie antibacteriană (vezi sepsis).

3. Refacerea volumului sanguin în modul de hemodiluție moderată folosind medicamente care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui.

4. Corectarea insuficientei respiratorii, oxigenoterapie, masca de oxigen, traheostomie daca este indicata. Ventilația trebuie efectuată în modul de presiune expiratorie pozitivă.

5. Administrarea de seruri imune, bacteriofagi, alte tipuri de imunoterapie (imunoglobulina)

6. Corectarea perturbațiilor în echilibrul de intrare-electroliți și CBS în funcție de parametrii de laborator

7. Utilizarea medicamentelor antitrombotice: antiagregante plachetare (curantil, complamin), anticoagulante (heparina 20.000-60.000 unitati/zi) sub controlul parametrilor de coagulare a sangelui.Este indicata transfuzia de plasma nativa sau proaspata congelata la 250-400 ml/zi.

8. Hemofiltrare, hemo- sau plasmasorbție. Indicații pentru hemodializă: creșterea nivelului K + la 7 mmol/l; creșterea ureei la 49,8 mmol/l și mai mare; creșterea nivelului creatininei la 1,7 mmol/l; pH mai mic de 7,28 BE – 12 mmol/l; suprahidratare cu simptome de edem pulmonar si cerebral.

Peritonita obstetricala.

Surse: corioamnionita în timpul nașterii, endometrita postpartum, eșecul suturilor pe uter după operație cezariană, exacerbarea inflamației anexelor uterine, boli infecțioase acute și cronice în timpul sarcinii, perioadă lungă anhidră, examinări vaginale repetate, ICN, apendicita acută etc.

Există 3 mecanisme posibile de infectare a cavității abdominale la pacienții care au suferit operație cezariană:

1. Peritonita apare din cauza infecției peritoneului în timpul operației cezariane (cu corioamnionită concomitentă, o perioadă lungă de anhidru). Sursa de infecție este conținutul uterului care intră în cavitatea abdominală în timpul intervenției chirurgicale (peritonita „precoce”).

2. Sursa de infecție a cavității abdominale după cezariană poate crește (din cauza parezei) permeabilitatea peretelui intestinal la toxine și bacterii.

3. Cel mai adesea, peritonita este cauzată de infecția cavității abdominale din cauza eșecului suturilor de pe uter.

Tabloul clinic. Peritonita este un proces care complică leziunile inflamatorii și traumatice ale organelor abdominale și duce la disfuncții diverse și severe ale organelor și sistemelor corpului. În timpul peritonitei se disting trei etape: reactiv, toxic și terminal.

1. Etapa reactivă, caracterizată prin dezvoltarea unei reacții preponderent locale. Simptomele bolii apar devreme: spre sfârșitul primei zile sau începutul celei de-a doua zile. În cavitatea abdominală se formează exudat, mai întâi seros-fibrinos, apoi fibrinos-purulent sau purulent-hemoragic. Apar tulburări de microcirculație: în primul rând, se observă un spasm al vaselor peritoneale, apoi expansiunea acestora, debordarea sângelui și dezvoltarea congestiei. Exudarea lichidului în cavitatea abdominală crește. Fibrina care a căzut din exudat împiedică absorbția lichidului de către peritoneu, aderând strâns la suprafețele seroase și lipindu-le între ele. Apare hipovolemie severă. Pierderea ionilor de sodiu și potasiu este însoțită de atonie intestinală. Severitatea afecțiunii este indicată de temperatura corporală ridicată, tahicardie și balonare. Durerea abdominală, tensiunea de protecție a mușchilor peretelui abdominal anterior și simptomul Shchetkin-Blumberg sunt moderat exprimate. Starea generală este relativ satisfăcătoare, pacienții sunt oarecum euforici și entuziasmați. Se observă pareză intestinală moderată. Leucocitoza, o schimbare moderată a formulei spre stânga și leucocitele în bandă apar în sânge. Etapa reactivă pe termen scurt se transformă rapid într-una toxică. Starea pacientului se înrăutățește progresiv, în ciuda terapiei conservatoare. Această variantă a cursului peritonitei se observă în cazurile în care operația cezariană a fost efectuată pe fondul corioamnionitei sau endometritei.

2. În stadiul toxic se dezvoltă tulburări hemodinamice pronunțate, tulburări ale microcirculației, ale funcției renale și hepatice, hipoxie progresivă și tulburări ale tuturor tipurilor de metabolism. Tulburările hemodinamice duc la o dilatare bruscă a vaselor de sânge și la depunerea unui volum semnificativ de sânge în ele. Se dezvoltă pareza intestinală completă. Vărsăturile continue cresc deshidratarea. Ca urmare a creșterii intoxicației și a tulburărilor de microcirculație, procesele degenerative se dezvoltă în organele parenchimatoase. Acidoza și hipoxia tisulară progresează. Prezența intoxicației severe se caracterizează prin prevalența manifestărilor generale ale bolii asupra reacțiilor locale. Tabloul clinic este dominat de pareza intestinală, semnele endometritei postpartum trec pe fundal. Starea pacientului se deteriorează brusc, cu febră mare, tahicardie, hipotensiune arterială și diaree. O cantitate mare de conținut stagnant se acumulează în stomac. Odată cu inflamația peritoneului, apare o situație în care o reacție inflamatorie pronunțată nu asigură autovindecarea corpului. Dimpotrivă, creșterea intoxicației duce la suprimarea sistemelor sale de apărare. Proces inflamator creează condiții pentru o creștere rapidă a toxemiei, deoarece peritoneul este o zonă vastă care depășește zona pielii. Toxemia ridicată este cauzată atât de produsele de degradare a țesuturilor, cât și de exo- și endotoxinele bacteriilor, care sunt prezente din abundență în timpul scurgerilor. peritonita purulenta. După atingerea unei valori critice a concentrației microbilor (de obicei în a 2-a zi de peritonită), începe stadiul terminal al procesului, se dezvoltă șocul toxic-infecțios sau septic.

3. Stadiul terminal se caracterizează prin intoxicație profundă, adinamie, prostrație, disfuncție respiratorie și cardiovasculară semnificativă, vărsături abundente cu miros fecal, scădere a temperaturii corpului pe fundalul unei schimbări bruște purulente-toxice a hemogramei. Manifestările locale includ absența completă a peristaltismului, flatulență semnificativă și durere larg răspândită în tot abdomenul. Activitatea cardiacă afectată pe fondul șocului toxic-infecțios dezvoltat duce la moarte.

Diagnostic.

1. Curs clinic.

2. Ecografia - vă permite să identificați ansele intestinale umflate umplute cu conținut hipoecogen, hiperecogenitate pronunțată a peretelui intestinal, peristaltism scăzut sau absent; lichid liberîn cavitatea abdominală; suturi defecte pe uter.

3. Examenul R-logic al organelor abdominale.

Tratament. Tratamentul se desfășoară în 3 etape: pregătire preoperatorie, tratament chirurgical, terapie intensivă în perioada postoperatorie.

1. Pregatirea preoperatorie dureaza 2 ore.In acest timp, stomacul este decomprimat printr-o sonda nazogastrica. Terapia prin perfuzie are ca scop eliminarea hipovolemiei și acidozei metabolice, corectarea echilibrului hidric, electrolitic și proteic și detoxifierea organismului. Se administrează medicamente cardiace și se asigură oxigenarea. Antibioticele cu spectru larg sunt administrate intravenos.

2. Volumul intervenție chirurgicală trebuie să asigure îndepărtarea completă a sursei de infecție: uterul și trompele uterine sunt extirpate, iar cavitatea abdominală este igienizată. Drenajul cavității abdominale este obligatoriu.

3. B perioada postoperatorie Terapia intensivă continuă mult timp. Principala metodă de tratament este terapia perfuzie-transfuzie, urmărind următoarele obiective:

1) eliminarea hipovolemiei și îmbunătățirea proprietăților reologice ale sângelui;

2) corectarea acidozei;

3) asigurarea necesarului de energie al organismului;

4) terapie antienzimatică și anticoagulantă (administrare combinată de heparină și contrical);

5) asigurarea diurezei forţate;

6) lupta împotriva infecției (antibiotice cu spectru larg);

7) prevenirea și tratamentul insuficienței funcționale a sistemului cardiovascular;

8) prevenirea sau eliminarea hipovitaminozei.

Unul dintre locurile centraleîn tratamentul peritonitei este importantă restabilirea funcției motor-evacuative a stomacului și intestinelor (cerucale, blocante ganglionare cu proserină). Pentru a spori eficacitatea terapiei, se utilizează iradierea cu ultraviolete și laser a sângelui autolog, plasmafereză, hemodializă, splenoperfuzie și oxigenare hiperbară.

Prevenirea bolilor purulent-inflamatorii în perioada postpartum.

1. Prevenirea primară a GVZ postpartum include un sistem de măsuri sociale, medicale, igienice și educaționale care vizează prevenirea dezvoltării GVZ prin eliminarea cauzelor apariției acestora - prevenirea, depistarea în timp util și tratamentul bolilor extragenitale și genitale la gravide, femei. în travaliu și postpartum; complicații ale sarcinii, nașterii și perioadei postpartum.

2. Prevenirea secundară a durerilor de cap postpartum este prevenirea activării și progresiei durerilor de cap postpartum existente - depistarea precoce a tractului gastrointestinal; prevenirea dezvoltării acestora; prevenirea complicațiilor, recăderilor, formele cronice bolile și consecințele acestora prin terapia complexă activă timpurie.

GINECOLOGIE

Unul dintre probleme serioase medicina modernă este o infecție spitalicească, datorită căreia femeile însărcinate, parturiente și femeile postpartum din marile spitale obstetricale prezintă un risc ridicat de apariție a bolilor purulent-septice postpartum. Datele statistice indică faptul că bolile septice postpartum sunt deosebit de frecvente după nașterea abdominală la 10-15% dintre femeile supuse unei operații cezariane, în timp ce după nașterea vaginală frecvența acestora corespunde cu 2-6%.

Definiţia postpartum diseases

Bolile postpartum sunt cele care apar în decurs de 6 până la 8 săptămâni de la naștere și sunt direct legate de sarcină și/sau naștere. Altă patologie diagnosticată după naștere, dar fără legătură cu nașterea și sarcina (ARVI, enterita viralași altele) nu sunt considerate boli postpartum.

Clasificare

Femeile însărcinate, femeile aflate în travaliu și femeile postpartum sunt expuse riscului de boli infecțioase postpartum.Sunt boli purulento-septice sau infecțioase postpartum și neinfecțioase (tulburări psihice, tulburări ale sistemului de coagulare a sângelui). În acest articol vom arunca o privire mai atentă asupra bolilor infecțioase postpartum.

În Rusia, folosesc clasificarea Sazonov-Bartels, conform căreia toate formele de complicații purulent-septice care apar după naștere sunt prezentate sub forma unor etape separate ale procesului infecțios dinamic general:

• Primul stagiu
  Boli care sunt limitate de zona suprafeței plăgii: endometrita (inflamația uterului) și ulcer postpartum situat la locul rupturii și fisurilor fie a perineului, fie a peretelui vaginal și a colului uterin.
• Faza a doua
  In acest stadiu, infectia se extinde dincolo de plaga, dar ramane localizata: endomiometrita, parametrita, anexita, pelvioperitonita, tromboflebita venelor pelvine si femurale. În cazul răspândirii agenților infecțioși din ulcer postpartum se dezvoltă vulvita, vaginită, paracolpită.
• A treia etapă
  Această etapă boala purulent-septică postpartum este similară cu generalizarea procesului infecțios: peritonită difuză, șoc infecțios-septic care progresează la venele piciorului și infecție anaerobă gazoasă.
• Etapa a patra
  Infecția se generalizează, se dezvoltă sepsis cu sau fără metastaze.

Etiologia bolilor infecțioase postpartum

Nu există microorganisme specifice care să provoace dezvoltarea complicațiilor postpartum purulent-septice. În 40% din cazuri, agenții infecțioși sunt stafilococii, streptococii, E. coli, gonococii, Klebsiella și alții. În 60% din cazuri este diagnosticată o infecție mixtă, adică cauzată de o asociere de microorganisme. Bacteriile patologice pot infecta o rană la naștere la penetrarea din exterior ( cale exogenă) sau răspândirea din focare cronice de infecție sau ca urmare a activării propriei microflore oportuniste.

Factorii care contribuie la apariția bolilor infecțioase postpartum

1. În timpul sarcinii:

• colpită;
• infecție bacteriană extragenitală;
• hemoglobină scăzută;
• sângerare din tractul genital (placenta previa și altele);
• examinări prenatale invazive ale fătului (amniocenteză, cordocenteză);

suturarea colului uterin (insuficiență istmico-cervicală).

2. În timpul nașterii:

• eliberarea precoce sau prematură a apei, interval lung anhidru, deschiderea nejustificată a sacului amniotic;
• travaliu prelungit (mai mult de 12 ore);
• examinări vaginale repetate fără indicație;
• traumatisme la naștere;
• efectuarea diferitelor operații și beneficii obstetricale;
• sângerare în timpul nașterii sau în primele 2 ore după naștere;
• studii invazive ale stării fătului și ale tonusului uterin;
• Corioamnionita.

3. În perioada postpartum:

• subinvoluția uterului;
• lohiometru;
• resturi de părți ale placentei;
• anemie;
• istoric de boli inflamatorii ale organelor genitale;
• focare cronice de infecție în afara sistemului reproducător;
• patologie endocrina.

Tabloul clinic al bolilor infecțioase postpartum

Severitatea manifestărilor clinice depinde direct de patogenitatea agentului infecțios și de starea imunității mamei. Poarta de intrare este suprafața plăgii(locul de atașare a placentei în uter sau ruptura mucoasei vaginale/cervicale), unde se formează focarul primar. Dacă forte de protectie corpul este slăbit, iar agentul patogen este foarte virulent, apoi infecția se extinde dincolo de focarul primar fie prin vasele limfatice și de sânge, fie prin trompele uterine. Cele mai frecvente evoluții sunt lohiometrul (spasmul și acumularea cervicale, apoi infecția de lohie) și endometrita. Complicațiile postpartum non-purulente-septice se caracterizează prin sindrom de intoxicație-inflamator. Aceasta include febră de până la 38 de grade sau mai mare, slăbiciune, oboseală și stare generală de rău, ritm cardiac crescut, transpirație crescută, lipsă sau slăbire a apetitului, greață, vărsături. Se remarcă, de asemenea, paloarea pielii, scăderea tensiunii arteriale și tulburări de urinare și intestine. Manifestările locale includ: apariția durerii în abdomenul inferior (dureri sau crampe), reținerea lohiilor, apariția de scurgeri purulente cu miros neplăcut. În timpul unui examen ginecologic, se palpează un uter moale sau încordat și dureros (subinvoluție) și anexele păstoase. Când se dezvoltă un ulcer postpartum în zona perineală sau vaginală, se observă umflarea perineului, iar zona inflamată este acoperită cu un strat galben-gri sau gri murdar, greu de separat. Țesuturile adiacente sunt umflate și hiperemice.

Tratamentul bolilor purulent-septice postpartum

Tratamentul complicațiilor infecțioase postpartum trebuie început cât mai curând posibil. Obiectivele tratamentului sunt crearea liniștii psiho-emoționale, prescrierea de medicamente antibacteriene, detoxifierea și refacerea volumului sanguin circulant. De regulă, antibioticele cu spectru larg (cefalosporine, aminoglicozide, fluorochinolone) sunt prescrise simultan cu medicamentele metronidazol (suprimarea florei anaerobe). Antibioticele sunt selectate în funcție de agentul patogen cultivat și determinând sensibilitatea acestuia. Opriți tratamentul pentru perioada respectivă. Este indicata si administrarea de imunomodulatori si agenti care cresc imunitatea nespecifica (gamaglobulina sau plasma antistafilococica, tativina, metiluracilul).

Se acordă o atenție deosebită terapie locală. În caz de endometrită sau lohiometru, puroiul este evacuat din cavitatea uterină, uterul este spălat cu soluții antiseptice și antibiotice. Când se dezvoltă un ulcer postpartum, țesutul necrotic este excizat și bandaje sunt aplicate cu o soluție hipertonică și, ulterior, cu unguente antiinflamatoare (levomekol).