Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Starea nutrițională și ratele asociate de dezvoltare fizică și psihomotorie a copilului sunt deosebit de importante în perioada neonatală și copilăria timpurie. Diverse tulburări morfologice și funcționale ale tractului gastrointestinal provoacă dezvoltarea așa-numitului sindrom de maldigestie și malabsorbție la un copil.

Maldigestia- aceasta este o insuficiență a funcției digestive a tractului gastrointestinal - digestie cavită (sindrom de maldigestie, enzimopatii intestinale).

malabsorbție - Acest insuficiența funcției de absorbție a intestinului - digestia parietală (sindrom de malabsorbție).

În mod tradițional, ambele sindroame sunt combinate prin conceptul de „sindrom de malabsorbție”, deoarece în ambele cazuri, la o anumită etapă, se dezvoltă o încălcare generală a funcțiilor digestive și de absorbție a diferitelor părți ale tractului gastrointestinal. Motivele dezvoltării sindromului sunt variate: infecții intestinale, intoxicații, tulburări de nutriție, boli alergice etc. În structura etiologică, un loc important îl ocupă tulburările ereditare ale stării morfo-funcționale ale tractului gastrointestinal. Detectarea precoce a bolilor ereditare cu sindrom de malabsorbție la un copil și numirea în timp util a unei diete și tratament adecvate reprezintă o oportunitate pentru dezvoltarea fizică și psihomotorie normală și prevenirea dizabilității.

Clasificare tulburări ereditare și congenitale ale absorbției intestinale:

1. Malabsorbția primară a monozaharidelor:

Malabsorbția primară a glucozei și galactozei;

Malabsorbție primară a fructozei.

2. Malabsorbția primară a aminoacizilor:

boala Hartnap;

cistinurie;

Lisinurie congenitală;

sindromul Lowe;

Malabsorbție primară a metioninei.

3. Tulburări primare ale absorbției grăsimilor:

Abetalipoproteinemie;

malabsorbție primară acizi grași.

4. Malabsorbția primară a vitaminelor:

Malabsorbția primară a vitaminei B 12;

Malabsorbția primară a acidului folic.

5. Tulburări primare de absorbție a mineralelor:

Acrodermatită enteropatică (malabsorbție primară de zinc);

hipomagnezemie primară;

sindromul Menkes;

Rahitism hipofosfatemic familial;

Hemocromatoza idiopatică.

6. Malabsorbție primară a electroliților:

Cloridoree congenitală etc.

Cele mai frecvente boli ereditare care apar odată cu dezvoltarea sindromului de malabsorbție sunt boala celiacă, deficitul de dizaharidază, enteropatia exudativă, fibroza chistică (forme intestinale și mixte).

Boala celiacă (boala Gi-Herter-Heibner, infantilismul intestinal,

boala celiacă, sprue non-tropicală) (K90.4)

Apariția bolii celiace se datorează intoleranței la componentele proteinei cerealelor - prolamină și glutenina (denumire comună - gluten). În diferite cereale, prolaminele au nume diferit: în grâu - gliadină, în secară - secalinina, în orz - hordeină, în ovăz - avenin etc. concentrație mare prolaminele sunt determinate în grâu, orz și secară.

Cercetătorii furnizează diverse date privind incidența bolii celiace: în Rusia - 1:5.000 - 1:10.000 copii, în țările europene 1:300 și chiar 1:100 examinați. Potrivit unor autori, fetele se îmbolnăvesc mai des.

Boala celiacă se moștenește în mod autosomal dominant, dar în același timp este și o boală poligenică. A fost dezvăluită principala asociere a bolii celiace cu loci ai genei complexului major de histocompatibilitate localizate pe cromozomii 14 și 6. Se efectuează detalii suplimentare ale defectului molecular.

Patogenia bolii nu a fost pe deplin elucidată. Schema principală este o inflamație autoimună a mucoasei duodenale, cauzată de efectul dăunător al glutenului asupra enterocitelor, cu suprimarea suplimentară a funcției exocrine a tractului gastrointestinal.

Simptomele clinice ale bolii sunt foarte polimorfe și depind de vârsta pacientului. Forma „clasică” a bolii celiace se manifestă clinic la 4-8 săptămâni de la introducerea în alimentație a alimentelor complementare care conțin gluten sau a alimentelor suplimentare (terci de gris, decocturi de hercules). Factorii provocatori pot fi infecțiile intestinale, SARS, situațiile stresante. Principalele simptome sunt:

Scaune abundente, fetide, ușoare sau „colorate”, prost spălate de 2 sau mai multe ori pe zi (80%), iar un astfel de scaun poate fi observat periodic pe tot parcursul vieții;

O creștere a dimensiunii abdomenului (77%), determinată de indicele Andronescu (raport procentual dintre circumferința abdominală și înălțime). Valorile normale sunt 50-52% la copiii cu vârsta sub 1,5 ani și 41-42% la copiii mai mari de 2 ani.

Durere în abdomen (77%), localizată în regiunea ombilicală, mai des creșterea durerii apare la 3-5 ore după masă, natura durerii este de la difuză surdă la acută. Durerea dispare de la sine sau după o mișcare intestinală.

Vărsături cu frecvență diferită - de la rare la zilnic (47%).

Diverse variante de disfagie (89%).

Greutate corporală și înălțime în urmă față de principalii indicatori (60%).

Manifestări ale alergiilor alimentare concomitente - dermatită atopică (60%),

alergie respiratorie (33%).

Manifestări ale deficitului de fosfor-calciu - dureri osoase, nocturne și activitate fizica, fracturi osoase datorate traumatismelor inadecvate, deteriorarea smalțului dinților, carii (50%),

Iritabilitate, comportament agresiv, somn neliniştit (63%).

Pe lângă manifestările principale, există simptome generale deficit de vitamine și minerale și proteine: infecții virale respiratorii acute frecvente, slăbiciune musculară, parestezii, sindrom convulsiv (până la epilepsie), leșin, modificări distrofice ale părului și unghiilor, hipercheratoză foliculară, cheilită, stomatită, sângerare crescută, edem hipoproteinemic.

Cursul bolii celiace se caracterizează prin perioade alternante de exacerbare și remisiune. Exacerbările pot apărea cu implicarea progresivă a unor noi organe și sisteme în procesul patologic.

Principalele etape ale diagnosticului:

1) clinic - o combinație de 3 simptome principale și 2 sau mai multe simptome suplimentare - suspiciunea de boală celiacă.

2) laborator - o creștere a nivelului de anticorpi antigliadină (AGA) din clasele A și G - boala celiacă este posibilă cu un grad ridicat de probabilitate.

3) instrumental - depistarea atrofiei mucoasei duodenale, semne vizuale si morfologice caracteristice - se confirma diagnosticul de boala celiaca;

4) dacă este imposibil să se efectueze a doua și a treia etapă - o dietă de probă fără gluten timp de cel puțin 3 luni și cu o scădere a indicatorilor de greutate și de creștere - cel puțin un an.

metoda principala tratament boala celiacă este, fără îndoială, o dietă pe tot parcursul vieții cu excluderea completă a tuturor produselor care conțin gluten de orz, ovăz, grâu, secară: pâine albă și neagră, paste și produse din făină, înghețată, unele iaurturi, brânzeturi de import, cârnați (datorită posibilitatea de a adăuga făină), conserve, sosuri, ketchup, oțet (cu excepția oțetului de mere), maioneză, produse de cofetărie, cafea instant, coloranți, conservanți. Pacienților adulți li se interzice consumul de alcool și fumatul (din cauza riscului de a dezvolta boli tumorale). Inadmisibile pentru pacientii cu boala celiaca sunt produsele cu un continut de gluten mai mare de 1 mg la 100 g de produs (50 g de paine de grau contine 2-3 g de gluten). Sunt permise produse din orez, făină de porumb, amidon de cartofi, precum și orez, porumb, mei, terci de hrișcă.

Prognosticul bolii este favorabil dacă se respectă dieta.

Fibroza chistica (cistofibroza) (E84.9)

Boală ereditară cauzată de disfuncția sistemică a glandelor exocrine. Una dintre cele mai grave boli ale copilăriei.

Gena este localizată în segmentul 7q32 și codifică o proteină reglatoare a conductanței transmembranare (CFTR). Frecvență pentru Europa și America de Nord 1:2000; rar în țările asiatice. Tipul de moștenire este autosomal recesiv.

În prezent, sunt cunoscute aproximativ 900 de mutații, dintre care mutațiile F508 (pierderea aminoacidului fenilalanină la poziția 508) sunt cele mai frecvente în Europa și Rusia.

O astfel de modificare a structurii ADN-ului duce la o perturbare a funcției proteinei care asigură transportul ionilor de clorură prin partea apicală a membranei celulelor epiteliale. Ca urmare a acestui defect, anionii de clorură persistă în celulă, îmbunătățesc absorbția cationilor de sodiu și apă, „uscând mucusul” produs de glandele exocrine. O creștere a vâscozității excreției duce la înfundarea canalelor glandelor exocrine, la acumularea de excreție și la formarea de chisturi. se dezvoltă o imagine a disfuncției sistemice a glandelor exocrine.

Sunt afectate acele organe, în celulele epiteliale ale căror funcții canalelor de clorură este afectată. Acestea sunt tractul respirator superior și inferior, canalele sudoripare, canalele excretoare ale glandelor salivare, pancreasul, căile biliare, intestinele, canalele deferente la băieți.

Se disting următoarele forme clinice:

Mixt (70% din cazuri);

Predominant pulmonar (11%). În acest caz, deteriorarea organelor digestive

minim sau absent;

Avortat sau șters (11%);

Predominant intestinal (5%);

ileus meconiu (3%).

Această împărțire este condiționată, deoarece o formă trece aproape întotdeauna în alta.

Deteriorarea pancreasului, cauzată de înfundarea canalelor sale cu un secret gros, vâscos, duce la formarea de chisturi și, în continuare, la degenerarea fibros-chistică a parenchimului pancreatic. La o vârstă mai înaintată, din cauza degenerării fibroase a stromei pancreatice și a leziunii insulelor Langerhans, se dezvoltă insuficiența pancreatică endocrină, ducând la formarea diabetului zaharat. Înfrângerea căilor biliare duce la dezvoltarea cirozei biliare cu hipertensiune portală, exprimată în vene varicoase ale esofagului, ascită, splenomegalie și hipersplenism. La toți pacienții cu FC, ecografia poate dezvălui o imagine a colestazei, pe acest fond, calculii biliari se formează la 15% dintre pacienți.

Datorită transportului afectat al ionilor de sodiu și clor, conținutul de electroliți și lichid din lumenul intestinal este redus brusc, ceea ce poate duce la obstrucția intestinală cu meconiu în copilărie, prolaps rectal în copilărie și dezvoltarea obstrucției intestinale la nivelul unghiul ileocecal la o vârstă mai înaintată.

Atrezia bilaterală a canalului deferent duce la anospermie și infertilitate masculină. Pacienții cu FC suferă de sinuzită, polipoza nazală este detectată la 30% dintre pacienți.

Procesul patologic în plămâni începe după nașterea unui copil, când se formează un secret gros și vâscos în lumenul bronhiilor, ceea ce duce la o încălcare a clearance-ului mucociliar. Mucostaza rezultată este o bază favorabilă pentru dezvoltarea proceselor infecțioase și inflamatorii. Bronșita cronică purulentă, bronhopneumonia frecventă duc la formarea de atelectazie, bronhiolo-bronșiectazie, în mai multe vârsta târzie există complicații sub formă de pneumotorax, hemoragie pulmonară. Pe măsură ce modificările patologice ale sistemului bronhopulmonar progresează, dezechilibrul ventilație-perfuzie crește, apar hipoxie, hipertensiune pulmonară și se formează cor pulmonar cronic. Triada clasică de diagnostic pentru FC:

1. Test de transpirație pozitiv (cloruri de transpirație); după stimularea transpirației cu pilocarpină prin ionoforeză, transpirația este colectată pe hârtie de filtru (cel puțin 100 ml) și se efectuează analiza chimică a acesteia pentru a determina concentrația de sodiu și clor. Un test pozitiv este considerat a fi o concentrație care depășește 60 mmol/l la copii și 70 mmol/l la adulți.

2. Patologia pulmonară recurentă de natură infecțioasă și inflamatorie;

3. Sindromul intestinal;

Diagnosticul este confirmat:

1. Istoric familial împovărat;

2. rezultat pozitiv analiza genetică;

3. Conținut crescut de tripsină imunoreactivă în sânge;

4. La determinarea activității reduse a enzimelor pancreatice în fecale (activitatea proteolitică a fecalelor) - analiză scatologică;

4. Azoospermie cauzata de obstructia cailor deferenti.

Pe lângă testele de diagnostic enumerate, au fost dezvoltate programe de screening în masă a nou-născuților, care includ două etape:

Primul pas - determinarea tripsinei imunoreactive în petele de sânge și a albuminei în meconiu;

a doua faza - determinarea electroliților în transpirație.

Tratamentul fibrozei chistice este în principal simptomatic, scopul terapiei este:

1. Reducerea obstrucției bronșice se realizează cu ajutorul:

Mucolitice - medicamente care reduc vâscozitatea sputei (N-acetilcisteină, lazolvan etc.).

Bronhodilatatoare - -agonişti (salbutamol, salmeterol), M-anticolinergice (bromură de ipratropiu), teofiline.

Se utilizează DNază - un medicament care scindează ADN-ul neutrofilelor distruse din lumenul bronhiilor.

Kinetoterapie este un tip de kinetoterapie care are ca scop evacuarea sputei din arborele bronșic. Forme de kinetoterapie: ciclu de respirație activ, drenaj autogen, drenaj postural în combinație cu masaj cu percuție.

2. Luptă împotriva infecției. Terapia antibacteriană pentru FC se bazează pe determinarea sensibilității la antibiotice a agentului patogen izolat.

În tratamentul exacerbărilor, medicamentele de elecție pentru infecțiile cu stafilococ sunt penicilinele rezistente la penicilinază (flucloxacilină, dicloxacilină), cefalosporinele de generația I și a II-a (cefalexină, cefaclor), doxiciclina, clindamicină, rifampicină, fusidină. La colonizarea Pseudomonas aeruginosa, terapia se efectuează folosind două medicamente antipseudomonale: cefalosporine de generația a 3-a (ceftazidină), aminoglicozide (gentamicină, sisomicina, amikacină), carbapenemi (thienam, meronem).

3. Îmbunătățirea stării nutriționale a pacientului:

Terapie de substituție permanentă cu preparate enzimatice de nouă generație (enzime microsferice cu înveliș sensibil la pH (creon, pancitrat).

Dieta nu trebuie restricționată. Aportul de calorii ar trebui să fie de 120-150% din necesar, 35% din ele datorită grăsimilor.

Aport suplimentar de vitamine A, D, E, K.

4. Tratament chirurgical - transplant - ambii plămâni sunt transplantați, este posibil și transplantul complexului „plămân-inima”.

5. Terapia genică este un nou pas în tratamentul FC. Gena proteinei CFTR a fost sintetizată și se fac încercări active de a introduce această genă în celulele epiteliale bronșice. A efectuat studii clinice folosind vector adenovirus și lipozomi.

Sindromul maldigestiei

Sindromul insuficientei digestiei (digestie) - sindromul de maldigestie este cauzat de:

1. Încălcarea digestiei abdominale (dispepsie) cu scăderea în funcția secretorie stomac, pancreas, ficat, tulburări de motilitate gastrointestinală, disbacterioză, tulburări alimentare. Cea mai frecventă deficiență de dizaharidaze (lactază, maltază, izomaltază, invertază, tregilază), care se manifestă clinic prin sindromul de intoleranță și malabsorbție a alimentelor care conțin acești carbohidrați.

2. Încălcarea digestiei membranei în procesele inflamatorii, autoimune, distrofice și sclerotice în intestinul subtireînsoțită de o scădere a numărului de microvilozități, deteriorarea structurii și funcționarea lor afectată, deteriorarea sintezei sau translocarea enzimelor intestinale și pancreatice adsorbite pe membranele microvilozităților.

Maldigestia se manifestă printr-o combinație de 2 sindroame: dispepsie intestinală și malabsorbție.

Dispepsie intestinală caracterizat printr-o senzație de greutate și plenitudine, zgomot și transfuzie în abdomen, balonare, flatulență, scaune instabile cu predominanță diaree cu impurități patologice (steatoree, amiloree, creatoare).

Boala celiacă (enteropatia glutenică) ocupă un loc aparte printre cauzele insuficienței digestiei. Boala se caracterizează prin absența sau scăderea activității peptidazelor de la marginea periei a intestinului subțire, care descompun gliadina (glutenul), o parte integrantă a proteinei diferitelor cereale. În același timp, un rol semnificativ îl joacă scăderea hidrolizei cavitare a grăsimilor și proteinelor manifestată prin steatoree și creatoree. Boala este cronică și severă. Un copil bolnav rămâne în urmă în greutate, înălțime, turgența tisulară scade, apar semne de hipovitaminoză a vitaminelor A, B, atrofie a grupelor musculare proximale, rahitism, osteoporoză, hipotonie musculară, convulsii.

Sindrom de malabsorbție - sindrom de malabsorbție.

Etiologia sindromului primar (ereditar): fermentopatie determinată genetic, absența purtătorilor intracelulari (disaharide, triptofan - boala Hartnup).

Cauzele sindromului secundar (dobândit) sunt: ​​enterita; enteropatie; tumori ale intestinului subțire; rezecție a mai mult de 1 metru de intestin; otrăvire; insuficiență nutrițională nutriție; acțiune radiatii ionizante; boli sistemice(amiloidoză, sclerodermie, insuficiență circulatorie, endocrinopatie).

Sindromul acut se dezvoltă ca urmare a inflamației și trecerii crescute a chimului prin tractul gastrointestinal, sindrom cronic- ca urmare a proceselor distrofice și atrofice ale mucoasei intestinului subțire.

Manifestări clinice ale sindromului de malabsorbție:

1. diaree, majoră mecanisme patogenetice care în sindromul de malabsorbție sunt: ​​hipersecreția intestinală, creșterea presiunii reziduale în cavitatea intestinală, hiperexudația intestinală, accelerarea tranzitului conținutului intestinal;

2. încălcarea tuturor tipurilor de metabolism (proteine, grăsimi, carbohidrați, minerale, vitamine, apă-electroliți) în mod similar distrofie alimentară;

3. epuizare;

4. încălcarea psihicului, sensibilitatea periferică;

5. încălcarea trofismului pielii și a derivaților săi, osteoporoză, osteomalacie;

6. deficit de multivitamine;

7. edem cahectic (hipoproteinemie);

8. Anemia cu deficit de В 12 (folic), deficit de Fe;

9. hipotensiune arterială, încălcare ritm cardiac;

10. hipotermie;

11. disfuncție a tuturor organelor sistemului endocrin (endocrinopatie poliglandulară).

Astfel, starea morfo-funcțională a membranei mucoase are o foarte mare importanță pentru procesul de digestie parietala si absorbtie. Procesele inflamatorii, precum și substanțele care modifică alimentarea cu sânge a vilozităților și distrug membrana mucoasă, modifică dramatic intensitatea proceselor de digestie și absorbție parietală.

deficit de lactază

Deficitul de lactază este cea mai frecventă tulburare de malabsorbție. Deficitul de lactază (LN) este înțeles ca activitate insuficientă a lactază intestinală, o enzimă a digestiei parietale, o dizaharidază care descompune glucoza și galactoza. zahăr din lapte lactoză. Strict vorbind, LN este un concept mai mult patohistologic, spre deosebire de concept clinic- intoleranță la lactoză. În practica de zi cu zi, totuși, acești termeni par a fi sinonimi.

LN primar se distinge ca un defect congenital al sistemului enzimatic, secundar - dezvoltat pe fundalul oricărei boli, de exemplu, infecție intestinală, precum și constituționale - legate de proces natural scăderea activității enzimelor după trecerea de la alaptarea la amestecat. LN este, de asemenea, izolat la copiii prematuri și „mic la momentul nașterii”. În aceste cazuri, LN este tranzitorie și este asociată cu imaturitatea morfologică și funcțională a copilului născut.

LN constituțional este reprezentat pe scară largă în populația lumii. Deci, conform unor date, în Europa aproximativ 50% din populația adultă nu tolerează laptele. În rândul populației indigene din Africa și America, frecvența LN în rândul adulților ajunge la 100%. Această împrejurare este asociată cu absența producției de lapte autohtone în aceste regiuni. De exemplu, în Africa, doar 3 triburi consumă produse lactate în alimentația lor și nu suferă de LN: Masai, Fulani și Tassi.

Majoritatea adulților cu LN nu știu că au un defect de lactază pentru că nu consumă lapte integral – „nu le place”. Cu întrebări detaliate, este de obicei posibil să se identifice și Semne clinice fermentopatia, explicând „antipatia” acestor indivizi față de lapte.

Principalele manifestări clinice ale LN sunt:

1. scaun spumos lichefiat cu miros acru,

2. dureri abdominale,

3. flatulență, balonare, zgomot în stomac.

Doar într-un tablou clinic real simptome individuale, dar întotdeauna într-o legătură clară cu consumul de produse lactate și, în primul rând, de lapte integral. În cazul deficitului primar de lactază, simptomele apar încă din primele zile de viață ale copilului, de obicei sub formă de scaune caracteristice, balonare și neliniște după hrănire. LN constituțională se caracterizează printr-un debut gradual la orice vârstă, dar de obicei între 6 luni și 3 ani. LN secundar se manifestă pe fundalul oricărei boli, mai des - boli ale sistemului digestiv.

Pentru a confirma diagnosticul, diverse laborator și metode instrumentale. Cel mai simplu dintre acestea este de a determina conținutul de carbohidrați din fecale fără a le identifica. În același timp, este important ca produsele lactate să fie prezente în alimentația pacientului. În acest sens, semnele clinice ale intoleranței la lactoză sunt adesea observate în timpul studiului. Identificarea zaharurilor din fecale (cromatografie în strat subțire) nu este de obicei necesară.

Mai precis este testul de stres la lactoză. Pe stomacul gol, se determină conținutul de glucoză din sânge, după care pacientului i se oferă să bea o soluție de lactoză în apa calda la o rată de 2 g de lactoză per kg de greutate corporală, dar nu mai mult de 50 g. Concentrația de glucoză în sânge se determină la 15, 30 și 60 de minute după exercițiu. În mod normal, creșterea glucozei în timpul testului este de cel puțin 1,1 mmol/l de glucoză. Valorile mai mici de 1,1 mmol/l sunt indicative pentru LN. În timpul testului, pot fi observate adesea modificări ale scaunului care confirmă diagnosticul, flatulență și dureri abdominale.

În străinătate, definiția hidrogenului în aerul expirat a devenit larg răspândită. Metoda necesită echipament special. Principiul metodei este similar cu cel obișnuit test de sarcină cu lactoza. Concluzia este că lactoza nedigerată servește ca substrat pentru activitatea vitală a bacteriilor producătoare de hidrogen. În timpul studiului, nivelul de hidrogen din aerul expirat este determinat înainte și după încărcarea cu lactoză. Cu LN, concentrația de hidrogen crește.

Principal eveniment medical cu LN se folosește o dietă fără lactoză, adică. anularea, în primul rând, a laptelui integral și, în caz de fermentopatie severă, produse lactate fermentate. Untul, brânza de vaci și brânza practic nu conțin lactoză. Bebelușii trec la formule de lapte fără lactoză sau cu conținut scăzut de lactoză. În străinătate în În ultima vreme medicamentele care descompun lactoza din lapte, în special, medicamentul Kerulac (Yamanuchi Europa, Japonia), au devenit larg răspândite. Adăugând câteva picături de medicament la sân sau Laptele vacii urmată de incubare timp de 2-3 ore vă permite să obțineți un produs fără lactoză.

Sindromul maldigestiei, cauzat de tulburări ale digestiei și absorbției intestinale, privează organismul de o masă de substanțe utile. Acest lucru dă naștere unui spectru complicatii graveși patologii.

Indigestia este o tulburare a funcțiilor digestive și de absorbție ale tractului gastrointestinal, în care procesul de scindare. nutrienți inainte de părțile constitutive necesare pentru absorbție.

Manifestări ale sindromului:

• disfuncție a defalcării grăsimilor (dezvoltarea steatoreei);
• încălcări ale digestibilității proteinelor;
• disfuncția de absorbție a vitaminelor liposolubile (A, D, K, E);
• tulburare de clivaj acizi nucleiciși carbohidrați.

Există 2 forme de maldigestie:
1
Dispepsie- o încălcare a digestiei abdominale, care în cele mai multe cazuri apar pe fondul tulburărilor funcției biliare și al formării bilei a ficatului, încălcări ale activității pancreatice exocrine, scăderea cantității de lichid secretor gastric, probleme de motilitate gastrointestinală. Deficiența de dizaharidază care apare adesea duce la intoleranță la carbohidrați. Încălcări ale funcției secretoare și lipsa lichidului pancreatic în tulburările de digestie abdominală duc la indigestie a proteinelor și grăsimilor. Rămânând în intestine într-o formă nedivizată, o parte semnificativă a grăsimii este excretată cu fecale (60-80%). Malabsorbția grăsimilor, la rândul său, duce la o deficiență a acizilor liposolubili.
2
Tulburări ale digestiei membranei (parietale). provocat de diverse stări patologice intestine (autoimune, inflamatorii, sclerotice, distrofice).

Principalii factori provocatori și boli concomitente

În funcție de etiologie, sindromul este împărțit în 2 grupuri principale:

1. Primar (caracter congenital),
2. Secundar (dezvoltat pe fondul patologiilor tractului gastrointestinal).

congenital Grupul de insuficiență a digestiei este cauzat de patologii enzimatice:

1. Deficitul de dizaharidază care duce la intoleranță la substanțele care conțin enzime dizaharidază. Identificarea patologiei este deosebit de importantă pentru copii lapte matern, deoarece una dintre manifestările tulburării este deficitul de lactază, ceea ce duce la indigestibilitatea produselor lactate.
2. Boala celiacă (deficitul de peptidază) este o patologie congenitală care perturbă digestibilitatea anumitor grupe de proteine, diareiceși steatoree cronică.
3. Deficitul de enterokinaza.

Dobândit Grupul este însoțit de astfel de patologii enzimatice:

1. Elementare, provocate de încălcări ale dietei.
2. Patologii ale tractului digestiv (inclusiv cele funcționale).
3. Consecințele intervenției chirurgicale.
4. Patologia glandelor endocrine.
5. Schimbări legate de vârstă.

Este interesant că deja pentru o lungă perioadă de timp o creștere semnificativă a pacienților cu pancreatită în forma cronica cu maldigestia concomitentă este cauzată de nebunia pentru dietele de foame. Așa-numita imagine a unei frumuseți zvelte cu luciu le face pe femei să moară de foame sau să refuze să mănânce. Și în această căutare a unui ideal efemer, oamenii uită de propria lor sănătate.

De exemplu, să luăm o enzimă precum lipaza, care este implicată activ în descompunerea acizilor grași și în absorbția ulterioară a grăsimilor. Printre organe tractului digestiv niciunul nu este capabil să sintetizeze un element care recreează chiar parțial activitatea lipazei.

Când, din cauza pancreatitei, o parte din celulele de secreție moare, apare o deficiență enzimatică pentru procesarea grăsimilor. Toate acestea se exprimă într-un disconfort extrem atunci când sunt consumate. alimente grase chiar și în cea mai mică cantitate.

Boli asociate patologiei:

• patologii endocrine: diabet zaharat tip 1 și tip 2, tulburări tiroidiene;
• ciroză și hepatită hepatică, boli ale căilor biliare;
• enterita cronica;
• inflamație, pietre, neoplasme maligne, fistule în pancreas;
• fibroză chistică;
• gastroduodenită, ulcer duodenal;
• disbioza intestinului subțire;
• obstrucția canalelor limfatice intestinale;
• tulburări concomitente în SIDA, giardioză, hipertiroidism.

Cele mai izbitoare manifestări la copii și adulți

Indiferent de originea patologiei de bază, insuficiența digestivă este exprimată prin diferite tulburări dispeptice. Sindromul de indigestie este mai pronunțat în a doua jumătate a zilei, când procesele din tractul gastrointestinal sunt cele mai active. Simptomele la copii sunt mai strălucitoare și mai diverse.

Simptome la adulți:

• diaree;
• formarea abundentă de gaze;
• balonare și bubuit;
• prezența grăsimilor în fecale;
• creșterea materiei fecale;
• modificări ale culorii și structurii scaunului;
• senzații de greață, vărsături;
• intoleranță la mâncare;
• pierdere semnificativă în greutate.

Simptome la copii:

Maldigestia severă la copii poate provoca sindromul de malabsorbție

• ofensator, copios, lipicios (80%);
• o creștere a dimensiunii abdomenului;
• sindrom de durere, localizat în buric;
• vărsături (cum să evitați deshidratarea unui copil în timpul vărsăturilor cu ajutorul medicamentului Regidron, puteți afla);
• sindrom de dificultăți la înghițire (disfagie);
• decalajul înălțimii și greutății față de principalii indicatori;
• apariția Dermatita atopica(până la 60%);
• deficit de fosfor-calciu;
• somn agitat, întrerupt, iritabilitate;
• semne comune de deficit de proteine ​​și vitamine-minerale ( raceli frecvente, slăbiciune musculară, stomatită, distrofie a părului și a unghiilor).

Puteți afla despre cauzele sângelui în fecale la un copil.

Proceduri de diagnosticare

Pentru a identifica maldigestia, se fac studii:

1. Evaluarea funcției digestiei în tractul gastrointestinal. Se determină nivelul activității enzimatice în sucul intestinal, o biopsie a intestinului subțire. Studiul gradului de concentrație monomerică ca urmare a unei anumite saturații moleculare.
2. Probe fecale. Ele detectează modificări ale volumului fecal în timpul zilei, prezența fibrelor musculare, grăsimilor, amidonului în fecale.
3. Studii cu raze X ale tractului digestiv.

Din păcate, peste tot există o ignoranță completă a problemei și o atitudine concomitentă față de sănătatea cuiva. Dar orice încălcare funcții digestive duce la malnutriție și deficiențe nutriționale.

Tot felul de sindroame hipovitaminoze, dispeptice, dureroase nu sunt cele mai grave. A formă de alergare face incredibil de dificilă înțelegerea corectă a tablou clinic. Este posibil ca o persoană să nu ghicească nici de unde „cresc” picioarele, deoarece digestia se poate manifesta prin alergii și leziuni. piele.

Acest lucru se datorează faptului că chimul subdigerat nu numai că creează toate condițiile pentru dispepsia fermentativă, ci și o întreagă gamă de antigeni care pătrund activ în fluxul sanguin din mucoasa intestinală, provocând reactii alergice cel mai variat spectru. Și este foarte greu de determinat cauza inițială care a provocat alergia.

Dacă vă aflați cu 2-3 semne ale bolii, asigurați-vă că consultați un medic! Simptome similare sunt caracteristice multor boli ale tractului gastrointestinal, este necesar să se diagnosticheze patologia la timp!

Principalele principii și metode de tratament

Folosit pentru a trata maldigestia tratament complex bazată pe dietă și terapie medicamentoasă.
1
Tratament alimentar. Indiferent de severitatea sindromului de maldigestie, terapia nutrițională este de o importanță capitală. Recomandări generale:

1. Este permis consumul de hrană care economisește mecanic (hrană măcinată fără fibre grosiere).
2. Se recomandă folosirea în dietă a tocanelor fierte, aburite.
3. Produse care conțin proteine ​​și carbohidrați (conținut de proteine ​​(până la 150 g), carbohidrați (până la 500 g).
4. Alimentele grase sunt contraindicate.

O atenție deosebită trebuie acordată dietei, ea este cea care reprezintă 99% tratament de succes. Aveți nevoie de un program alimentar atent conceput împreună cu tratament medicamentos.

2
Terapie medicală

Nume și cost	Contraindicatii	Mod de aplicare	Dozare	Compus
MEZIM FORTE,	Hipersensibilitate la pancreatină, componente auxiliare; pancreatită acută și cronică; obstrucție intestinală obstructivă	Comprimatele se iau înainte de masă cu un pahar întreg de apă.	Individual	Ingredient activ: pancreatina
FESTA,	hepatita, comă, precomă, pancreatită acută și cronică, hiperbilirubinemie, insuficienta hepatica, obstrucție intestinală, ulcer vezica biliara, pentru pacienții cu vârsta sub 3 ani; patologii ale calculilor biliari de spectru variat	Luat ca întreg, cu alimente sau imediat după consum	1-2 comprimate de trei ori pe zi	Ingrediente active: pancreatina, componente biliare, hemicelulaza; auxiliar: clorură de sodiu, zaharoză, etilvanilină, celcefat, ulei de ricin, gelatină, parahidroxibenzoat de metil, parahidroxibenzoat de propil, dextroză lichidă, gumă de salcâm, carbonat de calciu, glicerol, macrogol, dioxid de titan, talc
DUSPATALIN,	Sensibilitate la ingrediente prudență în timpul sarcinii și alăptării	O capsulă de 2 ori pe zi, fără a mesteca, cu 20 de minute înainte de masă	1 capsulă de două ori pe zi, fără mestecat, cu 20 de minute înainte de masă	Substanță activă: meveberină; Excipienți: triacetină, hipromeloză, talc, stearat de magneziu, copolimer metacriat de metil-acrilat de etil
NITROXOLINA,	Tulburări functie renala, patologie hepatică severă, nevrita, cataractă, deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenază, hipersensibilitate la chinoline, sarcina, alaptarea	Ingerare, după mese	individual	Ingredient activ: nitroxolina; înrudite: aerosil, zaharoză, povidonă, pigment de dioxid de titan, ceară de albine, apă bazică de carbonat de magneziu, talc, parafină, colorant galben-portocaliu
LINEX,	Hipersensibilitate la componentele medicamentului, deficit de lactază, indigestibilitatea glucozei - galactoză, intoleranță la galactoză	În timpul unei mese	De la naștere până la doi ani, de trei ori 1 capsulă pe zi; copii de la 2 ani la 12 - de trei ori 1-2 capsule pe zi; adolescenți după 12 ani și adulți - de trei ori 2 capsule pe zi	bacterii viabile de acid lactic liofilizate, componente auxiliare: lactoză, dextrină, amidon de cartofi, stearat de magneziu
ENTEROSGEL,	Hipersensibilitate la polimetilsiloxan polihidrat, atonie intestinală, obstructie intestinala. Contraindicațiile pentru Enterosgel dulce sunt: ​​sarcina, alăptarea, vârsta de până la un an	Ingerare cu una sau două ore înainte sau după aceeași oră, după ce ai mâncat sau a luat alte medicamente, o singura doza se spală cu apă.	1 doză = 1 pachet, de trei ori pe zi	Ingredient activ: hidrogel cu acid metilsilicic. Componenta auxiliara - apa purificata

Ce este maldigestia periculoasă, măsuri preventive

Pericol insuficienta digestiva nu este atât de greu bunăstarea generală cât de mult în stimularea patoproceselor bolii de bază.

Deci, cu progresie pancreatită cronică cu fermentopatie concomitentă, există semne de tulburări ale sistemului endocrin și dezvoltarea diabetului zaharat.

Cel mai măsuri eficiente, care nu permit apariția sindromului de insuficiență digestivă, sunt extrem de simple și de înțeles pentru toată lumea:

• dieta echilibrata;
• respectarea standardelor de igienă;
• vizita la medic pentru a monitoriza starea tractului digestiv;
• diagnosticarea și tratamentul în timp util al patologiilor sistemului digestiv.

Concluzie

observând măsuri preventive Cunoscând simptomele și manifestările insuficienței digestiei, este posibil să se prevină apariția patologiei. Prin diagnosticarea corectă a tulburării, după ce ați primit un tratament adecvat în timp util, puteți scăpa eficient de boală și puteți trăi bogat, viață plină persoană sănătoasă.

Pentru mai multe informații despre cauzele durerii abdominale la un copil, vedeți videoclipul:

- o încălcare a procesului de împărțire a componentelor alimentare în tractul gastrointestinal, din cauza deficienței enzimatice sau din alte motive. Se manifestă prin greață, greutate în abdomen, zgomot, durere, flatulență, diaree. Principal măsuri de diagnosticare- scatologice şi examen bacteriologic fecale, biopsie a mucoasei intestinale, determinarea concentrației de enzime din tractul digestiv și conținutul acestuia, precum și măsurarea cantității de monomeri din sânge. Terapia sindromului constă în programare alimente dietetice, eliminarea cauzei patologiei, corectarea peristaltismului și restabilirea digestiei.

Digestia cu membrană (parietală) este efectuată de enterocite (celule intestinale), astfel încât moartea sau distrofia lor provoacă disfuncția tractului gastrointestinal. Aceste afectiuni apar cu boala Crohn, boala celiaca, sarcoidoza, enterita de diverse etiologii. Digestia intracelulară completă este imposibilă cu dezvoltarea unei deficiențe de dizaharidaze din cauza deficienței enzimatice congenitale sau dobândite. Sindromul de maldigestie poate fi cauzat și de irațional și malnutriție, diete, abuz de băuturi fermentate.

Digestia insuficientă a alimentelor provoacă un număr de consecințe negative afectând starea generală a pacienților. În primul rând, fragmentarea inadecvată a proteinelor, carbohidraților, grăsimilor, vitaminelor și acizilor nucleici în părțile lor constitutive duce la faptul că acestea nu sunt absorbite de organism, greutatea corporală scade și se dezvoltă alte boli asociate cu un aport redus de aceste elemente.

În al doilea rând, chimul nedigerat este un teren ideal de reproducere. microorganisme patogene, care duc la dezvoltarea disbacteriozei, precum și la formarea unui număr de substante toxice(indol, amoniac, skatole și altele). Acești compuși irită mucoasa intestinală și provoacă peristaltism crescut și intoxicație generală, agravând starea pacientului.

Simptomele sindromului de maldigestie

Principal manifestari cliniceîn orice formă de sindrom de maldigestie, este balonare, flatulență (creșterea formării de gaze), zgomot, diaree, eructații, greață, durere în abdomen. Fenomenele dispeptice descrise sunt mai pronunțate în a doua jumătate a zilei, deoarece acest timp este asociat cu o creștere a proceselor de digestie. De asemenea, pacienții cu sindrom de maldigestie se plâng de scăderea poftei de mâncare, slăbiciune și emaciare. Toate simptomele sunt mai pronunțate în copilărie, la adulți se observă tulburări minore în majoritatea cazurilor.

Odată cu aceste semne, apare și o creștere a volumului scaunși se schimbă culoarea și mirosul, steatoree ( continut crescut grăsime în scaun). Unii pacienți se plâng de intoleranță la anumite Produse alimentare, de exemplu, cu deficit de lactază, pacienții nu pot consuma produse lactate. Au dureri abdominale după ce au băut lapte, diaree severă; fecalele devin apoase și spumoase.

Sindromul de maldigestie sever duce la deteriorare accentuată starea generala, deoarece substanțele incomplet divizate sunt slab absorbite - se dezvoltă un sindrom de malabsorbție. În același timp, pacienții raportează slăbiciune, apatie, o scădere bruscă greutate, menstruație, piele uscată, păr și unghii fragile etc.

Diagnosticul sindromului de maldigestie

Odată cu apariția simptomelor descrise și a disconfortului, toată lumea ar trebui să caute ajutor de la un gastroenterolog. Medicul, după ce a colectat o anamneză, după ce a ascultat plângerile și a efectuat un examen extern, va putea suspecta sindromul de maldigestie și va prescrie proceduri suplimentare pentru a clarifica diagnosticul. În același timp, măsurile de diagnostic vizează nu atât identificarea sindromului de maldigestie, cât și determinarea cauzei acestei patologii.

Funcția digestiei poate fi evaluată folosind două metode: studierea activității enzimelor în secreția intestinală și pe membranele mucoase ale tractului digestiv, un test de sânge pentru nivelul monomerilor (cu sindrom de maldigestie, concentrația de monozaharide, aminoacizi). , etc. este crescut). Enzimele pancreatice (enterokinaze, fosfataza alcalina, alfa-amilaza etc.) influenteaza digestia cavitatii intr-o masura mai mare, enzimele intestinale (disaharidaze, peptidaze si altele) influenteaza digestia parietala. Concentrația lor este determinată prin examinarea omogenatului și a tampoanelor din intestinul subțire. Activitatea enzimelor enterocite poate fi evaluată și prin examinarea curbei glicemice pe baza rezultatelor încărcării diferitelor dizaharide: pacientul ingerează zaharoză, lactoză și maltoză (50 g fiecare), apoi după 15, 30 și 60 de minute concentrația de glucoză în se măsoară sângele. Dacă nivelul său în sânge nu a crescut, atunci există o deficiență a enzimei corespunzătoare și sindromul de maldigestie.

Cea mai simplă metodă de evaluare a stării de digestie utilizată în gastroenterologia clinică este un studiu scatologic. În cele mai multe cazuri, sindromul de maldigestie duce la o creștere a volumului scaunului și la un conținut crescut de fibre musculare nedigerate, amidon și picături de grăsime în el. steatoree - caracteristică boală, se manifestă printr-o modificare a fecalelor: acestea devin lipicioase, grase și strălucitoare, la microscop se găsesc picături de grăsime. Pentru a determina gradul de steatoree se folosește un studiu zilnic al fecalelor conform metodei Van de Kamer. Efectuați întotdeauna un examen bacteriologic al fecalelor pentru severitatea disbacteriozei, numărul și tipul de microbi din cavitatea intestinală.

Biopsia endoscopică a membranei mucoase a intestinului subțire este adesea folosită pentru a determina gradul modificărilor morfologice: atrofia și degenerarea țesuturilor, modificări ale numărului de vilozități, prezența zonelor de necroză, fluxul sanguin afectat etc. metodele vă permit să determina nivelul de deteriorare.

Tratamentul sindromului de maldigestie

Măsurile terapeutice vizează restabilirea proceselor de digestie, eliminarea cauzei și a simptomelor adverse. Nutriția joacă un rol principal în tratamentul sindromului de maldigestie, caracteristicile sale depind de tipul de patologie și de severitatea acesteia. Dar, în orice caz, alimentele ar trebui să fie crunte, să conțină un numar mare proteine, carbohidrați, oligoelemente și un minim de grăsimi. Este necesar să se excludă produsele la care se detectează intoleranță, precum și legume crude si fructe.

Corectarea asimilării nutrienților se realizează folosind metode medicale. Dacă sindromul de maldigestie este cauzat de secreția insuficientă a enzimelor pancreatice, acestea sunt prescrise sub formă medicamente(pancreatină etc.). Dacă cauza este boala hepatică, atunci sunt prescrise medicamente care conțin componente biliare și enzime. Peristaltismul tractului digestiv este restabilit prin luarea de regulatori de motilitate (bromură de pinaveriu, mebeverină, loperamidă).

Tulburările digestive sunt întotdeauna însoțite de disbacterioză, astfel încât medicul gastroenterolog prescrie antibiotice sau antiseptice intestinale, probiotice. Enterosorbentele și astringentele sunt adesea prescrise pentru refacerea membranelor mucoase. Pentru întărire generală organismul cu sindrom de maldigestie prezintă multivitamine și minerale.

Prognosticul pentru detectarea și corectarea în timp util a sindromului de maldigestie este favorabil. Profilaxia specifică nu a fost dezvoltată, însă, alimentația rațională, respectarea igienei alimentare, diagnosticarea precoce și tratamentul bolilor tractului digestiv pot preveni dezvoltarea sindromului de maldigestie.

Mulțumesc

Subţire intestine este partea din tractul digestiv care se află între stomac și intestinul gros. În ea au loc principalele procese de digestie a alimentelor. ÎN intestinul subtire disting următoarele departamente:

• Duoden- partea inițială a intestinului subțire, care urmează imediat după stomac. Acest nume se datorează faptului că lungimea sa este de aproximativ douăsprezece lățimi de degete. Din punct de vedere anatomic și funcțional, este strâns asociat cu glandele digestive - pancreasul și ficatul cu vezica biliară.
• Jejunul- Aceasta este partea de mijloc a intestinului subțire, situată între duoden și ileon. Numele său se datorează faptului că, în timpul autopsiilor, medicii o găsesc de obicei goală. Buclele jejunului sunt situate în stânga zona superioara burtă, deci durere în intestine din stânga sunt adesea asociate cu patologia acestui departament special.
• Ileum- acest Partea de jos intestinul subtire, urmand dupa jejun, si in fata orbului, de care este separat de amortizorul Bauhinian (valva ileocecala). Ileonul, în comparație cu jejunul, are un perete mai gros, un diametru mai mare și este mai bogat alimentat cu vase de sânge. Este situat în abdomenul inferior drept, respectiv, durerea în intestine din dreapta poate fi o manifestare a bolilor ileonului.

Cauzele durerii în intestine în patologiile intestinului subțire

Principalele boli ale intestinului subțire care provoacă apariția durerii în intestine:

• enterită;
• Boala Crohn;
• ulcer peptic al duodenului;
• obstructie intestinala;
• diskinezie intestinală;
• diverticuli intestinali sau volvulus;
• disbacterioză intestinală;
• sindromul de malabsorbție;
• sindromul de maldigestie;
• boala celiaca;
• ischemie și infarct intestinal;
• tumori ale intestinului subțire.

Dureri în intestine cu enterită

Enterita este o inflamație a intestinului subțire. Prin localizare proces inflamator la om, este izolată inflamația duodenului (duodenită), a jejunului (eunității) și a ileonului (ileita). De asemenea, procesul inflamator din intestinul subțire decurge adesea într-o manieră generalizată sau în combinație cu gastrită și/sau colită.

Dureri ascuțite în intestine cu enterită acută

Enterita acută se dezvoltă atunci când boli infecțioase, intoxicații alimentare, leziuni alergice etc. Manifestat această patologie următoarele simptome:

• dureri bruște ascuțite;
• durere la palpare regiunea epigastrică;
• adesea vărsături și diaree;
• în cazuri severe, se observă simptome de intoxicație generală a corpului, tulburări cardiovasculare si deshidratare.

Intensitatea unei astfel de dureri este cel mai adesea exprimată foarte semnificativ. Trebuie remarcat faptul că apariția unui atac de durere nu este adesea legată de aportul alimentar. Dar, în multe cazuri, apariția sa este provocată de situații stresante.

La duodenita cronica pacienții se plâng de:

• durere constantă neascuțită în regiunea epigastrică, care este surdă, dureroasă în natură;
• zgomot în intestine;
• senzație de plenitudine și plinătate divizii superioare stomac care apare după masă;
• greață și uneori vărsături;
• durere la palpare, care este determinată profund în regiunea epigastrică;
• slăbiciune și diaree.

Datorită malabsorbției substanțelor în intestin se poate dezvolta, de asemenea diverse tulburări mancare si deficiențe de vitamine.

Dureri intestinale în boala Crohn

Boala Crohn este destul de severă caz special enterita, adică inflamație cronică tract gastrointestinal. Teoretic, această patologie poate afecta toate părțile tractului gastrointestinal - de la cavitatea bucală până la rect. Dar în principal este localizat în ileon. Boala Crohn se caracterizează prin deteriorarea nu numai a membranei mucoase, ci și a tuturor straturilor tubului digestiv. În plus, provoacă inflamația ganglionilor limfatici. cavitate abdominală, precum și formarea de ulcere și cicatrici pe peretele intestinal.

Tabloul clinic al acestei patologii este foarte divers și depinde puternic de severitatea și durata cursului, precum și de frecvența exacerbărilor.
„Simptome intestinale” ale bolii Crohn:

• dureri abdominale, care imită adesea apendicita acută;
• greață și vărsături;
• diaree, balonare;
• pierderea poftei de mâncare și a greutății.

Simptome generale:

• oboseală crescută;
• slăbiciune;
• o creștere a temperaturii corpului, adesea ondulată în natură.

În plus, boala Crohn poate afecta multe alte organe și sisteme în care se observă dezvoltarea manifestărilor extraintestinale ale acestei patologii:

• stomatită în cavitatea bucală;
• uveită, keratită și conjunctivită în organele vizuale;
• artrita si spondilita la nivelul articulatiilor;
• pioderma gangrenoasă, angeită și eritem nodular pe piele;
• degenerarea grasă și ciroza hepatică;
• inflamația canalelor excretoare și formarea de pietre în vezica biliară;
• pielonefrită, cistita, amiloidoză a rinichilor în sistemul urinar.

Durere în intestine - un simptom al ulcerului duodenal

Una dintre principalele manifestări ale ulcerului duodenal este durerea. Durereîn același timp, pot apărea atât în ​​regiunea epigastrică, cât și în cea epigastrică. La jumătate dintre pacienți, sindromul durerii are o intensitate ușoară, iar aproximativ o treime, dimpotrivă, se plâng de o durere pronunțată, chinuitoare, pe care o caracterizează ca suge, înjunghiere și crampe.

Dacă ulcerul este localizat în duoden, durerea în intestine apare nu mai devreme de o oră și jumătate până la două ore după masă. In afara de asta, atacuri de durere acești pacienți se dezvoltă adesea noaptea. Ele sunt numite „dureri de foame”.

Adesea dezvoltarea leziunilor ischemice acute ale intestinului este precedată de tulburări cronice circulația sângelui în cavitatea abdominală, care se numesc broaște abdominale, prin analogie cu angină pectorală cu angina pectorală. La fel ca și în cazul anginei pectorale, la broasca abdominală durerea apare cu o creștere sarcini funcționale pe sistem digestiv. Pacienții se plâng dureri de crampeîn intestine după masă, fără a se diminua timp de câteva ore. Această durere poate provoca frică de mese - pacienții încearcă să mănânce mai puțin sau refuză deloc să mănânce.

La ischemie cronică Pacienții intestinali se plâng de dureri abdominale cu crampe, care apar de obicei la jumătate de oră până la o oră după masă. Durerea este localizată în regiunea epigastrică, dar se poate răspândi în tot abdomenul. Senzațiile de durere scad sau dispar complet după administrarea de analgezice, antispastice, vasodilatatoare. La debutul bolii, se observă de obicei constipație din cauza scăderii cantității de alimente consumate. Ulterior, constipația este înlocuită cu diaree, care este cauzată de o încălcare a absorbției grăsimilor.

Durere în cancerul intestinal și alte procese tumorale

Sindromul durerii în cancerul de intestin subțire nu are o intensitate pronunțată. Pe primele etape boli, doar uneori pot apărea dureri abdominale ușoare, ușoare, care nu au o localizare anume. Complexul de simptome al așa-numitelor „semne mici” iese în prim-plan aici:

• oboseală crescută;
• slăbiciune;
• pierderea poftei de mâncare;
• epuizarea generală a organismului.

Mai târziu, pe măsură ce tumora crește, se poate suprapune sau comprima tubul intestinal, ceea ce provoacă simptome de obstrucție intestinală. Dezintegrarea și necroza tumorii se caracterizează prin dezvoltarea unui proces inflamator în intestinul subțire și apariția hemoragie internă cu aspect de melena. Perforarea intestinului de către o tumoare prăbușită - stare acută care se caracterizează prin slăbiciune severă, paloare, pierderea conștienței, dezvoltarea peritonitei. Un astfel de pacient trebuie dus imediat la un spital chirurgical. Înainte de utilizare, trebuie să consultați un specialist.