Examinarea cu ultrasunete a splinei. Vă puteți autentifica folosind unul dintre conturi

Galina Musikhina

Buna ziua, am 40 de ani.Nu mananc carne de porc, nu beau, nu fumez, inaltime 156, greutate 49 kg, toata viata adulta dupa ecografie am fost diagnosticata cu colecistita, diskinezie biliară, îndoirea vezicii biliare, după ce am vizitat un terapeut acum 6 ani am fost diagnosticat cu pancreatită, ( durere la palpare în zona buricului în decubit dorsal (asta se întâmplă de 7 ani încoace și după tratament complex, un sanatoriu) iar dietele nu dispar!)) si conform ecografiei pancreasul este normal, nu sunt modificari legate de varsta), am facut o alta ecografie si la tot vena splenica s-a adaugat un diagnostic de dilatatie, sunt foarte speriat. despre ce este si ce ameninta, acestea sunt rezultatele ecografiei: ficat - lobul drept KVR124mm, PZR107, stanga 74*49, S1 18mm, contururi clare, omogen, neschimbat, model VASCULAR modificat, IVC 14mm, vene imprimate 8mm, guler. vena 11 mm, vena splenica dilatata la 10 mm, aorta abdominala 11 mm. Doctorul nu a găsit nimic care să pună presiune pe venă sau să interfereze, totul părea în regulă, mi-a recomandat să vin să o văd peste șase luni pentru o ecografie. Un singur ganglion limfatic este situat la poarta ficatului până la 11 * 3 mm. Am vene varicoase prin moștenire și vene dilatate în pelvisul mic, dar se pare că nu sunt conectate între ele. Mi-au spus cum să trăiesc mai departe, de ce să mă tem? Am vrut să încep cursurile în Sală de gimnasticăși Pilates, acum mi-e și teamă cum va fi transferată sarcina?

Consultarea cu un gastroenterolog pe tema „Vena splenică” este oferită doar în scop informativ. Pe baza rezultatelor consultării primite, vă rugăm să consultați un medic, inclusiv pentru a identifica eventualele contraindicații.

Despre consultant

Detalii

Doctor de cea mai înaltă categorie. Participant la numeroase conferințe, congrese, seminarii rusești și internaționale despre gastroenterologie și boli interne. Are publicații științifice despre terapie și gastroenterologie în publicații interne și străine. Este membru al Asociației Ruse de Gastroenterologie.

Hipertensiunea portală: factori de apariție, semne, curs, eliminare

Hipertensiunea portală (crește tensiune arterialaîn vena portă) se formează atunci când, în timpul mișcării sângelui din bazin vena portă apare o barieră - sub, în interiorul sau deasupra ficatului. Presiunea normală în sistemul portal este de aproximativ 7 mm Hg. coloană, cu o creștere peste 12 - 20 mm, se dezvoltă stagnarea în vasele venoase aferente, acestea se extind. Pereții venoși subțiri, spre deosebire de artere, nu au o parte musculară: se întind și se rup ușor. Cu ciroză hepatică în aproape 90% din cazuri, stomac, intestine, stomac, esofag. O treime este complicată de sângerare severă și până la 50% mor după prima pierdere de sânge.

Topografia patului vascular

(vena portală, lat. vena portale) - colectează sângele venos din aproape toate organele situate în cavitatea abdominală: 1/3 inferioară a esofagului, splină și intestine, pancreas, stomac. Excepție este treimea inferioară a rectului (lat. rect), unde fluxul sanguin venos trece prin plexul hemoroidal. În continuare, vena portă curge în ficat, se împarte în mai multe ramuri, apoi se rupe în venule minuscule - vase cu pereți subțiri microscopic.

Apoi sânge dezoxigenat curge prin celulele hepatice (hepatocite), unde, cu ajutorul enzimelor, are loc „curățarea” substanțelor toxice și sunt utilizate celulele sanguine vechi. Procesul de ieșire merge în direcția măririi vaselor, ca urmare toate se adună într-o singură venă hepatică, care se varsă în vena cavă inferioară (lat. vena cavă inferioară) și prin aceasta sângele trece în ventriculul drept. din inimă.

Sistemul venei porte comunică cu vena cavă inferioară și ocolește ficatul, formând anastomoze porto-cave și recto-cave - un fel de „căi de rezervă” care acționează în timpul dezvoltării sindromului de hipertensiune portală. Anastomozele venoase se deschid numai atunci când există o presiune crescută (hipertensiune) în sistemul venei portă, ajutând la drenarea sângelui și reducând încărcătura asupra ficatului. Ca fenomen temporar, apare cu răni abdominale și în mod normal, de exemplu, cu constipație obișnuită.

Cauzele sindromului de hipertensiune portală (PH)

Nivelul de localizare a blocului de ieșire a sângelui: poate fi sub ficat, în interiorul acestuia sau deasupra - în zonă. A fost adoptată o clasificare bazată pe cauzele (etiologia) bolii, împărțind hipertensiunea portală în trei grupe.

Blocarea mare (suprahepatică) a fluxului sanguin este mai frecventă cu (boala Chiari) și vena cavă inferioară de deasupra lor (sindromul Budd-Chiari), îngustarea lumenului venei cave inf. când este comprimat de o tumoare sau țesut cicatricial. Inflamația pericardului (sac cardiac) cu „lipirea” frunzelor sale (pericardită constrictivă) poate provoca tensiune arterială crescutăîn vena cavă și împiedică scurgerea din ficat.
Obstrucțiile la fluxul sanguin în interiorul ficatului - forma hepatică a PG, se observă din cauza cirozei, inflamației cronice a ficatului, creșterii tumorii și cu aderențe multiple după leziune sau intervenție chirurgicală. Substanțele toxice (arsen, cupru, clorură de vinil, alcool) distrug hepatocitele, la fel ca și medicamentele citostatice (metotrexat, azatioprină), crescând rezistența la fluxul sanguin.
Celulele hepatice sunt surprinzător de viabile și se pot regenera de la sine: chiar dacă un întreg lob este distrus, părțile rămase ale organului cresc și funcția acestuia este complet normalizată. Un alt lucru este intoxicația constantă, inflamația cronică sau o boală sistemică (de exemplu, reumatismul). În cele din urmă, duc la înlocuirea țesutului activ cu țesut conjunctiv, formând fibroză și excluzând practic ficatul din fluxul sanguin.
Obstacolele la nivelul ficatului (blocarea extrahepatică) pot fi inflamații în cavitatea abdominală, ducând la compresia sau închiderea completă a ramurilor venei porte; anomalii congenitale ale dezvoltării venelor și complicații după operațiuni nereușite pe ficat și căile biliare. Tromboza v.portae izolată se observă adesea la copii, ca urmare a infecției intraabdominale (sau sepsis ombilical) a nou-născuților, sau, indiferent de vârstă, cu boli infecțioase ale organelor digestive.

Simptomele și dezvoltarea problemei

Semnele primare și patogeneza PG sunt asociate cu boala, care a devenit cauza principală a presiunii crescute în vena portă. Pe măsură ce procesul progresează, simptome clinice, același pentru toate formele de sindrom de hipertensiune hepatică:

Splina mărită (splenomegalie), scăderea nivelului de trombocite, globule roșii și globule albe din sânge, tulburări de coagulare a sângelui (hipersplenism);
Vene varicoase ale stomacului, esofagului și rectului;
Sângerare și acumulare venoasă;
ascită (fluid în cavitatea abdominală);

Stadiile clinice ale PG:

Stadiul preclinic - pacienții simt greutate pe partea dreaptă sub coaste, abdomenul este umflat și stare de rău.
Semne pronunțate: durere în abdomenul superior și sub coaste în dreapta, dezechilibru al digestiei, mărirea ficatului și a splinei.
Toate simptomele PG sunt prezente, există ascită, dar nu există încă sângerare.
Etapă cu complicații, inclusiv sângerări grave.

Forma prehepatică începe cel mai adesea în copilărie, trece destul de ușor, iar prognosticul este pozitiv. Din punct de vedere anatomic, vena portă este înlocuită cu un cavernom (un conglomerat de vase subțiri și dilatate), complicațiile sunt frecvente - sângerare din venele treimii inferioare a esofagului, blocarea lumenului venei porte, modificări ale coagularii sângelui.

Pentru PG hepatic, simptomele cirozei hepatice devin conducătoare. Dinamica depinde de nivelul de activitate și de cauza hipertensiunii. Sângerările primare și recurente sunt caracteristice, este prezentă ascita. Îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase indică probleme profunde ale funcției hepatice, dezvoltând în insuficiență hepatică. Primele semne de îngălbenire sunt mai bine vizibile sub limbă, pe palmele mâinilor.

Forma suprahepatică a sindromului PH este asociată în principal cu boala Chiari (sau sindromul Budd-Chiari). Întotdeauna cu debut acut: durere bruscă, foarte severă în abdomenul superior (regiunea epigastrică) și hipocondrul în dreapta, ficatul se mărește rapid (hepatomegalie), temperatura corpului crește și apare ascita. Cauza morții este sângerarea și insuficiența hepatică acută.

Cauzele sângerării

Presiunea în sistemul venos portal este mai mare decât în vena cavă: în mod normal este de 175–200 mm de coloană de apă. Când este blocat, viteza fluxului sanguin încetinește, presiunea crește și poate ajunge la 230 - 600 mm. Creșterea presiunii venoase (în ciroza hepatică și HP extrahepatică) este asociată cu gradul de dezvoltare a blocurilor și formarea tractului venos porto-cave.

Între stomac și esofag (gastroesofagian), ele dau naștere venelor varicoase în treimea inferioară a esofagului și o parte a stomacului. Sângerarea de la ele este cea mai periculoasă, în aproape jumătate din cazuri este fatală.
Între vena cavă paraombilicală și inferioară. Venele subcutanate de pe abdomen, divergente de la buric spre laterale, arată ca niște șerpi care se zvârcesc: se numesc „capul Medusei” (caput medusa). Aceasta se referă la eroina miturilor grecești - Medusa Gorgona, care avea șerpi vii care îi creșteau pe cap în loc de păr. Un semn caracteristic cirozei hepatice.
Între plexul hemoroidal (treimea inferioară a rectului) și vena cavă inferioară, formându-se.
Cauzele splenomegaliei: stagnarea sângelui în bazinul venei portae duce la creșterea umplerii splinei cu sânge și la creșterea dimensiunii acesteia. De obicei, splina deține 30-50 ml de sânge, cu splenomegalie - mai mult de 500 ml.

Ascita (acumulare de lichid în cavitatea abdominală): observată în principal în forma hepatică a PG, combinată cu un nivel redus de albumină (fracție proteică) în plasmă, tulburări funcționaleîn ficat și excreția întârziată a ionilor de sodiu prin rinichi.

Complicațiile hipertensiunii portale

Sângerări din vene varicoase, manifestări:

Vărsături cu sânge roșu, fără senzație prealabilă de durere - cu sângerare din esofag.
Vărsături, culoare" zaț de cafea» – sangerari din vene gastrice sau scurgeri (din esofag) cu sangerari abundente. Acid clorhidric, care este conținut în sucul gastric, afectează hemoglobina, dându-i o culoare maronie.
Melena este un scaun negru, urât mirositor.
Deversarea de sânge stacojiu în scaun sângerează din hemoroizii rectului.

Encefalopatia hepatică este un complex de tulburări ale sistemului nervos care sunt ireversibile în timp. Consecința hipertensiunii portale decompensate se observă în ciroza hepatică și insuficiența hepatică acută. Motivul este substanțele azotate toxice, care sunt de obicei inactivate de enzimele hepatice. Stadiile clinice, în funcție de simptome, corespund severității bolii:

Problemele se referă la tulburări de somn (insomnie), pacientul are dificultăți de concentrare. Dispoziție neuniformă, tendință la depresie și iritabilitate, anxietate din cele mai mici motive.
Somnolență constantă, reacția la mediu este inhibată, mișcările sunt lente și reticente. Pacientul este dezorientat în timp și spațiu - nu poate numi data curentă și nu poate determina unde se află. Comportamentul este nepotrivit situației și imprevizibil.
Conștiința este confuză, nu îi recunoaște pe ceilalți, tulburări de memorie (amnezie). Furie, idei delirante.
Coma este pierderea cunoștinței, care ulterior duce la moarte.

Aspirația bronșică - inhalarea de vărsături și sânge; Poate exista sufocare ca urmare a blocării lumenelor bronhiilor sau se pot dezvolta pneumonie de aspirație (pneumonie) și bronșită.
Insuficiență renală - ca urmare a stagnării pe scară largă a sângelui și daune toxice rinichi produse azotate schimb valutar.
Infecții sistemice - sepsis (intoxicație generală a sângelui), inflamație intestinală, pneumonie, peritonită.

Sindrom hepatorenal cu hipertensiune portală

Semne ale sindromului hepatorenal:

Senzație de slăbiciune, lipsă de putere, perversiune a gustului (disgeuzie)
Scăderea debitului de urină, mai puțin de 500 ml în timpul zilei
Date în timpul examinării pacienților: modificări ale formei degetelor de la mâini și de la picioare - „ Tobe„, unghiile sunt curbate și arată ca „ochelari de ceas”, sclera are icter, există pete roșii pe palme, există „stele” de capilare subcutanate dilatate pe tot corpul, xantelasmele sunt acumulări gălbui sub piele și mucoase. membranelor.
Ascita, extinderea venelor subcutanate din abdomen („Capul Medusei”), hernii în zona buricului, umflarea severă a picioarelor și brațelor.
Ficat mărit, splină.
La bărbați, mărirea glandelor mamare (ginecomastie).

Măsuri de diagnostic

Diagnostic bazat pe un test general de sânge: o scădere a nivelului de hemoglobină și fier - un indicator al pierderii totale de sânge în timpul sângerării; putine globule rosii, leucocite si trombocite sunt manifestari ale hipersplenismului.
Test biochimic de sânge: detectarea enzimelor care se găsesc în mod normal doar în interiorul celulelor hepatice - dovezi ale distrugerii hepatocitelor. Markeri ai anticorpilor virali - pentru hepatita virală, autoanticorpi - pentru bolile reumatismale sistemice.
Esofagografie: examinarea cu raze X a esofagului folosind un agent de contrast (sulfat de bariu) în interior; puteți vedea modificări ale contururilor pereților din cauza venelor dilatate.
Gastroduodenoscopie: folosind un dispozitiv flexibil cu optică - un gastroscop, introdus prin esofag în stomac, se detectează eroziuni și ulcere, vene varicoase.
Sigmoidoscopie: examinarea vizuală a rectului, hemoroizii sunt vizibili.
: ecografia detectează modificările sclerotice ale ficatului, evaluează diametrele venelor porte și splenice și diagnostichează tromboza sistemului portal.
Angio- și venografie: injectate în vase agent de contrast, apoi faceți o serie raze X. Pe măsură ce contrastul progresează, schimbările în topografia și modelul contururilor arterelor și venelor și prezența trombozei devin vizibile.

Tratament

Acțiunile medicilor în tratamentul hipertensiunii portale în clinică vizează, în primul rând, eliminarea complicațiilor care pun viața în pericol (sângerare, ascită, encefalopatie hepatică). În al doilea rând, se ocupă de bolile de bază care au provocat stagnarea sistemului venei porte. Obiectivele principale sunt reducerea presiunii venoase, oprirea și prevenirea sângerării, restabilirea volumului, normalizarea sistemului de coagulare a sângelui și tratarea insuficienței hepatice.

Stadiile incipiente ale hipertensiunii portale sunt tratate conservator. Tratamentul chirurgical devine principala opțiune în stadiul cu simptome și complicații severe. Intervențiile de urgență se efectuează în caz de sângerare severă din esofag și stomac și intervenții chirurgicale elective– bolnavi cu dilatarea venelor esofagiene de gradul 2-3, ascită, splenomegalie cu simptome de hipersplenism.

Contraindicații la intervenție chirurgicală: vârstă înaintată, stadii târzii tuberculoză, boli decompensate ale organelor interne, sarcină, tumori maligne. Contraindicații temporare: stadiu activ de inflamație la nivelul ficatului, sistem acut vena portă.

Oprirea sângerării:

Medicamentele propanolol, somatostatina, terlipresină (reduc probabilitatea de sângerare la jumătate), atunci când sunt combinate cu ligatura venelor varicoase sau scleroterapie. Somatostatina poate reduce fluxul sanguin renal și poate perturba echilibrul apă-sare; pentru ascită, medicamentul este prescris cu prudență.
Endoscopic - injectarea de somatostatina în venele alterate ale esofagului și stomacului folosind un endoscop (gastroscop). Rezultatul este blocarea lumenului venelor și „lipirea” (sclerozarea) pereților acestora. Eficacitatea este ridicată - 80% din cazuri, metoda este considerată „standardul de aur” al tratamentului.
Tamponada (compresie din interior) a esofagului: se introduce o sondă cu un balon-manșetă în stomac, se umflă balonul, comprimă vasele dilatate din stomac și treimea inferioară a esofagului, sângerarea se oprește. Durata compresiei nu este mai mare de o zi, altfel se pot forma defecte ale pereților (escare) organelor, o complicație - ruperea straturilor și dezvoltarea peritonitei.
Ligarea endoscopică a venelor (esofag și stomac) cu ajutorul inelelor elastice (doping). Eficiența este de 80%, dar implementarea practică este dificilă dacă sângerarea continuă. Prevenire bună a resângerării.
Chirurgie pentru tratamentul varicelor: numai dacă starea pacientului este stabilizată și funcția hepatică este normală, dacă metodele terapeutice și endoscopice sunt ineficiente. După tratament chirurgical incidența sindromului hepatorenal, ascitei și peritonitei (inflamația peritoneului) este redusă.
Transplant hepatic: indicatii - numai pentru ciroza hepatica, dupa doua hemoragii cu necesitate de transfuzie de sange la donator.

Prognosticul depinde de evoluția bolii de bază care a cauzat hipertensiunea portală, de gradul de dezvoltare a insuficienței hepatice și de eficacitatea metodelor de tratament alese de medic.

Video: hipertensiune portală în programul „Live Healthy”.

Sarcina principală atribuită venei porte este drenarea stabilită a sângelui venos din organele nepereche, cu excepția ficatului. Sistemul circulator este conectat în primul rând cu tractul gastrointestinal și cu glandele sale principale.

Afluenți ai venei portal

Sistemul venei porte se caracterizează prin prezența ramurilor care acționează ca legături de legătură între organele interne individuale nepereche. Există mai mulți afluenți principali ai sistemului de vase de sânge portal, cărora li se atribuie funcții individuale.

Vena splenica

Vena splenica este situata de-a lungul marginii superioare a pancreasului, in spatele arterei splenice. Vena se intersectează cu aorta, mergând de la stânga la dreapta.

În dorsul pancreasului, vasele de sânge ale venei splenice se contopesc cu un alt afluent al venei porte - fluxul sanguin mezenteric. La rândul lor, afluenții venei splenice sunt vase scurte gastrice, omentale și pancreatice.

Funcția principală a venei splenice este de a asigura scurgerea și mișcarea sângelui din splină și din părțile individuale ale stomacului.

Vena mezenterica superioara

Vena mezenterică merge de la baza mezenterului intestinului subțire, situată la dreapta în raport cu artera sanguină cu același nume. Afluenții acestui flux sanguin sunt venele ileonului și jejunului, venele enterocolice mijlocii și drepte.

Vasele de sânge ale venei mezenterice menționate mai sus transportă sânge din colonul transvers, ileon, jejun, precum și apendicele vermiform. În general, sistemul venelor mezenterice superioare este responsabil pentru fluxul sanguin stabil în zona stomacului, omentum mai mare si duoden.

Vena mezenterică inferioară

Se formează prin confluența venelor sigmoid, colonul stâng și rectal superior. Situat în imediata apropiere a arterei colonului stâng. Fluxul sanguin trece în spatele pancreasului, după care se conectează cu vena splenică.

În spatele fundului vena mezenterica funcția de colectare și drenare a sângelui de pe pereții rectului, colonului și colonului sigmoid este fixată.

Vena portă - flux sanguin normal

Fluxul sanguin portal în zona ficatului este inconsecvent. Distribuția sa este posibilă cu predominanță într-unul dintre lobii ficatului. Ca rezultat, în corpul uman poate fi observat un flux de sânge venos între ramurile lobare ale sistemelor individuale.

Presiunea optimă în vena portă este de aproximativ 7 mmHg. În același timp, fluxul de sânge aici este mai mult laminar decât turbulent.

Vena portală: dimensiuni

Dimensiunile venei porte corespund distanței de-a lungul căreia curge sângele venos, începând de la vestibulul ficatului și terminând cu tractul gastrointestinal. Lungimea venei porte este în medie de la 8 la 10 cm, iar lățimea este de aproximativ 1,5 cm.

Circulația proastă a venei porte

Dacă există tulburări în fluxul stabil de sânge în vena portă, indiferent de natura lor, sângele portal începe să curgă în fluxul sanguin central cu o expansiune vizibilă a colateralelor venoase. Colateralele conectate la venele lombare pot crește semnificativ în dimensiune. Distribuția afectată a fluxului de sânge de ieșire în afluenții venei porte poate duce la tromboză și vene varicoase în straturile inferioare ale stomacului și esofagului.

Tromboză

Vena portă, supusă trombozei acute, provoacă modificări patologice, urmate de frecvente dureri severeîn zona abdominală. Consecințele tulburărilor circulatorii în sistemul acestei căi pot fi:

vărsături sângeroase;

scăderea progresivă a tensiunii arteriale;

diaree frecventă;

colapsul tensiunii arteriale;

Destul de repede, pe fondul circulației sanguine afectate în sistemul venei porte în timpul trombozei acute, abcese hepatice, infarcte intestinale, icter și ciroză.

Tromboza cronică a venei porte poate fi cauzată de hipertensiune portală, varice vase de sânge esofag. Complicațiile în stadiile inițiale de dezvoltare a trombozei cronice includ de obicei sângerări gastrointestinale. Sunt frecvente cazuri de disfuncție și chiar de ruptură a splinei.

Diagnosticarea circulației sanguine

O indicație pentru diagnosticarea prezenței bolilor asociate cu tulburări în zona venei porte pot fi simptome inerente hipertensiunii portale.

La confluenţa întregului complex factori negativi vena portă este susceptibilă la dezvoltarea trombozei acute, care se manifestă printr-o creștere a diametrului venei de la 8-10 la 13 sau mai mult milimetri. Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea trombozei cronice, acest simptom poate să nu apară.

Cea mai fiabilă metodă de diagnosticare a stării sistemului venei porte este angiografia. În ultimii ani, metoda laparoscopiei a fost utilizată activ și demonstrează rezultate excelente de diagnostic.

Tratament

Vena portă este restaurată folosind un întreg complex de anticoagulante și fibrinolitice. Rezultate excelente ale tratamentului sunt obținute printr-o combinație de medicamente farmacologice care conțin streptokinază, heparină și fibrinolizină.

Adesea, restabilirea fluxului sanguin normal în sistemul venei porte necesită intervenție chirurgicală. Metode de tratament dovedite, cum ar fi trombectomia și recuperare chirurgicală fluxul sanguin portal.

Iată testele pe care le-am făcut:

Colonoscopia - nu a fost detectată nicio patologie;

FGDS - gastrită de reflux, reflux de bilă în stomac, stomacul este căscat;

Testul de sânge este normal, ALT - 18,8; AST - 22,2; hemoglobină întotdeauna, bilirubină crescută - total 25,4 (direct 7,9; indirect 17,5) ADN-ul hepatitei B și C nu a fost detectat.

Ecografia hepatică fără patologie

Ecografia vezicii biliare - îndoire în gât

Ecografia pancreasului - ecogenitate crescută

Ecografia splinei - 126x39x89 (volum 218 cm3, normal până la 220 cm3). Medicul cu ultrasunete a spus că asta este mult pentru greutatea mea, ar trebui să fie mai puțin. Vena splenică este mărită la 10 mm (normal este de până la 7 mm). Vporta = 11 mm (normă până la 14 mm), IVC = 19 mm (normă până la 25 mm). Coledoc - 4 mm. La hilul splinei se vizualizează o formațiune rotundă izoecogenă d = 10 mm cu un contur uniform al unei structuri omogene.

Concluzia ecografică: dilatarea venei splenice, mărirea ganglionului limfatic.

Ce înseamnă o scanare cu ultrasunete a splinei? Ce alte examinări sunt necesare?

Odată ce ați primit răspunsul, nu uitați să-l evaluați („evaluați răspunsul”). Sunt recunoscător tuturor celor care au considerat că este posibil și necesar să evalueze răspunsul!

Hipertensiunea portală: factori de apariție, semne, curs, eliminare

Hipertensiunea portală (creșterea tensiunii arteriale în vena portă) se formează atunci când, atunci când sângele se deplasează din bazinul venei portă, apare o barieră - sub, în interiorul sau deasupra ficatului. Presiunea normală în sistemul portal este de aproximativ 7 mm Hg. coloană, cu o creștere peste 12 - 20 mm, se dezvoltă stagnarea în vasele venoase aferente, acestea se extind. Pereții venoși subțiri, spre deosebire de artere, nu au o parte musculară: se întind și se rup ușor. Cu ciroza hepatică, în aproape 90% din cazuri, se formează vene varicoase în esofag, stomac, intestine, stomac, esofag. O treime este complicată de sângerări severe, până la 50% - moarte după prima pierdere de sânge.

Topografia patului vascular

diagrama aportului de sânge abdominal

Vena porta (vena porta, lat. vena portale) - colecteaza sangele venos din aproape toate organele situate in cavitatea abdominala: 1/3 inferioara a esofagului, splina si intestine, pancreas, stomac. Excepție este treimea inferioară a rectului (lat. rect), unde fluxul de sânge venos trece prin plexul hemoroidal. În continuare, vena portă curge în ficat, se împarte în mai multe ramuri, apoi se rupe în venule minuscule - vase cu pereți subțiri microscopic.

Apoi sângele venos curge prin celulele hepatice (hepatocite), unde, cu ajutorul enzimelor, substanțele toxice sunt „curățate” și sunt utilizate celulele sanguine vechi. Procesul de ieșire merge în direcția măririi vaselor, ca urmare toate se adună într-o singură venă hepatică, care se varsă în vena cavă inferioară (lat. vena cavă inferioară) și prin aceasta sângele trece în ventriculul drept. din inimă.

Sistemul venei porte comunică cu vena cavă inferioară și ocolește ficatul, formând anastomoze porto-cave și recto-cave - un fel de „căi de rezervă” care acționează în timpul dezvoltării sindromului de hipertensiune portală. Anastomozele venoase se deschid numai atunci când există o presiune crescută (hipertensiune) în sistemul venei portă, ajutând la drenarea sângelui și reducând încărcătura asupra ficatului. Ca fenomen temporar, apare cu răni abdominale și în mod normal, de exemplu, cu constipație obișnuită.

Cauzele sindromului de hipertensiune portală (PH)

Nivelul de localizare al blocului de ieșire a sângelui: poate fi sub ficat, în interiorul acestuia sau deasupra - în zona venei cave. A fost adoptată o clasificare bazată pe cauzele (etiologia) bolii, împărțind hipertensiunea portală în trei grupe.

Blocarea ridicată (suprahepatică) a fluxului sanguin este mai frecventă cu tromboza venelor hepatice (boala Chiari) și a venei cave inferioare de deasupra acestora (sindromul Budd-Chiari), îngustarea lumenului venei cave inf. când este comprimat de o tumoare sau țesut cicatricial. Inflamația pericardului (sac cardiac) cu „lipirea” frunzelor sale (pericardită constrictivă) poate provoca o presiune crescută în vena cavă și poate împiedica scurgerea din ficat.
Obstrucțiile la fluxul sanguin în interiorul ficatului - forma hepatică a PG, se observă din cauza cirozei, inflamației cronice a ficatului, creșterii tumorii și cu aderențe multiple după leziune sau intervenție chirurgicală. Substanțele toxice (arsen, cupru, clorură de vinil, alcool) distrug hepatocitele, la fel ca și medicamentele citostatice (metotrexat, azatioprină), crescând rezistența la fluxul sanguin.

Celulele hepatice sunt surprinzător de viabile și se pot regenera de la sine: chiar dacă un întreg lob este distrus, părțile rămase ale organului cresc și funcția acestuia este complet normalizată. Un alt lucru este intoxicația constantă, inflamația cronică sau o boală sistemică (de exemplu, reumatismul). În cele din urmă, duc la înlocuirea țesutului activ cu țesut conjunctiv, formând fibroză și excluzând practic ficatul din fluxul sanguin.

Obstacolele la nivelul ficatului (blocarea extrahepatică) pot fi inflamații în cavitatea abdominală, ducând la compresia sau închiderea completă a ramurilor venei porte; anomalii congenitale ale dezvoltării venelor și complicații după operații nereușite la nivelul ficatului și tractului biliar. Tromboza v.portae izolată se observă adesea la copii, ca urmare a infecției intraabdominale (sau sepsis ombilical) a nou-născuților, sau, indiferent de vârstă, cu boli infecțioase ale organelor digestive.

Simptomele și dezvoltarea problemei

Semnele primare și patogeneza PG sunt asociate cu boala, care a devenit cauza principală a presiunii crescute în vena portă. Pe măsură ce procesul progresează, apar simptome clinice care sunt aceleași pentru toate formele de sindrom de hipertensiune hepatică:

Splina mărită (splenomegalie), scăderea nivelului de trombocite, globule roșii și globule albe din sânge, tulburări de coagulare a sângelui (hipersplenism);
Vene varicoase ale stomacului, esofagului și rectului;
Sângerare venoasă și creșterea anemiei;
ascită (fluid în cavitatea abdominală);

Stadiile clinice ale PG:

Stadiul preclinic - pacienții simt greutate pe partea dreaptă sub coaste, abdomenul este umflat și stare de rău.
Semne pronunțate: durere în abdomenul superior și sub coaste în dreapta, dezechilibru al digestiei, mărirea ficatului și a splinei.
Toate simptomele PG sunt prezente, există ascită, dar nu există încă sângerare.
Etapă cu complicații, inclusiv sângerări grave.

simptome de hipertensiune portală semnificativă

Cauzele sângerării

Între stomac și esofag (gastroesofagian), ele dau naștere venelor varicoase în treimea inferioară a esofagului și o parte a stomacului. Sângerarea de la ele este cea mai periculoasă, în aproape jumătate din cazuri este fatală.
Între vena cavă paraombilicală și inferioară. Venele subcutanate de pe abdomen, divergente de la buric spre laterale, arată ca niște șerpi care se zvârcesc: se numesc „capul Medusei” (caput medusa). Aceasta se referă la eroina miturilor grecești - Medusa Gorgona, care avea șerpi vii care îi creșteau pe cap în loc de păr. Un semn caracteristic cirozei hepatice.
Între plexul hemoroidal (treimea inferioară a rectului) și vena cavă inferioară, formând vene varicoase locale (hemoroizi).
Cauzele splenomegaliei: stagnarea sângelui în bazinul venei portae duce la creșterea umplerii splinei cu sânge și la creșterea dimensiunii acesteia. De obicei, splina deține ml de sânge, cu splenomegalie - mai mult de 500 ml.

Ascita (acumulare de lichid în cavitatea abdominală): observată în principal în forma hepatică a PG, este combinată cu un nivel redus de albumină (fracție proteică) în plasmă, tulburări funcționale în ficat și o întârziere a excreției de sodiu. ioni prin rinichi.

Complicațiile hipertensiunii portale

Sângerări din vene varicoase, manifestări:

Vărsături cu sânge roșu, fără senzație prealabilă de durere - cu sângerare din esofag.
Vărsături, culoarea „zațului de cafea” - sângerare din venele gastrice sau scurgeri (din esofag) cu sângerare abundentă. Acidul clorhidric, care este conținut în sucul gastric, afectează hemoglobina, dându-i o culoare maronie.
Melena este un scaun negru, urât mirositor.
Deversarea de sânge stacojiu în scaun sângerează din hemoroizii rectului.

Problemele se referă la tulburări de somn (insomnie), pacientul are dificultăți de concentrare. Dispoziție neuniformă, tendință la depresie și iritabilitate, anxietate din cele mai mici motive.
Somnolență constantă, reacția la mediu este inhibată, mișcările sunt lente și reticente. Pacientul este dezorientat în timp și spațiu - nu poate numi data curentă și nu poate determina unde se află. Comportamentul este nepotrivit situației și imprevizibil.
Conștiința este confuză, nu îi recunoaște pe ceilalți, tulburări de memorie (amnezie). Furie, idei delirante.
Coma este pierderea cunoștinței, care ulterior duce la moarte.

Aspirația bronșică - inhalarea de vărsături și sânge; Poate exista sufocare ca urmare a blocării lumenelor bronhiilor sau se pot dezvolta pneumonie de aspirație (pneumonie) și bronșită.

Insuficiența renală este rezultatul stagnării pe scară largă a sângelui și a leziunilor toxice ale rinichilor din cauza produselor metabolice azotate.

Infecții sistemice - sepsis (intoxicație generală a sângelui), inflamație intestinală, pneumonie, peritonită.

Sindrom hepatorenal cu hipertensiune portală

Semne ale sindromului hepatorenal:

Senzație de slăbiciune, lipsă de putere, perversiune a gustului (disgeuzie)
Scăderea debitului de urină, mai puțin de 500 ml în timpul zilei
Date de la examinarea pacienților: modificări ale formei degetelor de la mâini și de la picioare - „bețișoare”, unghiile sunt curbate și arată ca „ochelari de ceas”, sclera are icter, pete roșii pe palme, „stele” capilarelor subcutanate dilatate peste tot. corp, xantelasme - acumulări gălbui sub piele și mucoase.
Ascita, extinderea venelor subcutanate din abdomen („Capul Medusei”), hernii în zona buricului, umflarea severă a picioarelor și brațelor.
Ficat mărit, splină.
La bărbați, mărirea glandelor mamare (ginecomastie).

Măsuri de diagnostic

Diagnostic bazat pe un test general de sânge: o scădere a nivelului de hemoglobină și fier - un indicator al pierderii totale de sânge în timpul sângerării; putine globule rosii, leucocite si trombocite sunt manifestari ale hipersplenismului.
Test biochimic de sânge: detectarea enzimelor care se găsesc în mod normal doar în interiorul celulelor hepatice - dovezi ale distrugerii hepatocitelor. Markeri ai anticorpilor virali - pentru hepatita virală, autoanticorpi - pentru bolile reumatismale sistemice.
Esofagografie: examinarea cu raze X a esofagului folosind un agent de contrast (sulfat de bariu) în interior; puteți vedea modificări ale contururilor pereților din cauza venelor dilatate.
Gastroduodenoscopie: folosind un dispozitiv flexibil cu optică - un gastroscop, introdus prin esofag în stomac, se detectează eroziuni și ulcere, vene varicoase.
Sigmoidoscopie: examinarea vizuală a rectului, hemoroizii sunt vizibili.
Examinarea cu ultrasunete: ecografia detectează modificările sclerotice ale ficatului, evaluează diametrele venelor porte și splenice și diagnostichează tromboza sistemului portal.
Angio- și venografie: se injectează un agent de contrast în vase, apoi se iau o serie de raze X. Pe măsură ce contrastul progresează, schimbările în topografia și modelul contururilor arterelor și venelor și prezența trombozei devin vizibile.

Tratament

Acțiunile medicilor în tratamentul hipertensiunii portale în clinică vizează, în primul rând, eliminarea complicațiilor care pun viața în pericol (sângerare, ascită, encefalopatie hepatică). În al doilea rând, se ocupă de bolile de bază care au provocat stagnarea sistemului venei porte. Obiectivele principale sunt reducerea presiunii venoase, oprirea și prevenirea sângerării, compensarea volumului pierderilor de sânge, normalizarea sistemului de coagulare a sângelui și tratarea insuficienței hepatice.

Stadiile incipiente ale hipertensiunii portale sunt tratate conservator. Tratamentul chirurgical devine principala opțiune în stadiul cu simptome și complicații severe. Intervențiile de urgență se efectuează în caz de sângerare severă din esofag și stomac, iar operațiile planificate se efectuează la pacienții cu dilatarea venelor esofagiene de gradul 2-3, ascită, splenomegalie cu simptome de hipersplenism.

Contraindicații la intervenție chirurgicală: vârstă înaintată, stadii târzii ale tuberculozei, boli decompensate ale organelor interne, sarcină, tumori maligne. Contraindicații temporare: stadiu activ de inflamație la nivelul ficatului, tromboflebită acută a sistemului venei porte.

Medicamentele propanolol, somatostatina, terlipresină (reduc probabilitatea de sângerare la jumătate), atunci când sunt combinate cu ligatura venelor varicoase sau scleroterapie. Somatostatina poate reduce fluxul sanguin renal și poate perturba echilibrul apă-sare; pentru ascită, medicamentul este prescris cu prudență.
Scleroterapia endoscopică este introducerea somatostatinei în venele alterate ale esofagului și stomacului folosind un endoscop (gastroscop). Rezultatul este blocarea lumenului venelor și „lipirea” (sclerozarea) pereților acestora. Eficacitatea este ridicată - 80% din cazuri, metoda este considerată „standardul de aur” al tratamentului.
Tamponada (compresie din interior) a esofagului: se introduce o sondă cu un balon-manșetă în stomac, se umflă balonul, comprimă vasele dilatate din stomac și treimea inferioară a esofagului, sângerarea se oprește. Durata compresiei nu este mai mare de o zi, altfel se pot forma defecte ale pereților (escare) organelor, o complicație - ruperea straturilor și dezvoltarea peritonitei.
Ligarea endoscopică a venelor (esofag și stomac) cu ajutorul inelelor elastice (doping). Eficiența este de 80%, dar implementarea practică este dificilă dacă sângerarea continuă. Prevenire bună a resângerării.
Chirurgie pentru tratamentul varicelor: numai dacă starea pacientului este stabilizată și funcția hepatică este normală, dacă metodele terapeutice și endoscopice sunt ineficiente. După tratamentul chirurgical, incidența sindromului hepatorenal, ascitei și peritonitei (inflamația peritoneului) scade.
Transplant hepatic: indicatii - numai pentru ciroza hepatica, dupa doua hemoragii cu necesitate de transfuzie de sange la donator.

Prognosticul depinde de evoluția bolii de bază care a cauzat hipertensiunea portală, de gradul de dezvoltare a insuficienței hepatice și de eficacitatea metodelor de tratament alese de medic.

Semne ecografice ale patologiei splinei

Splina mărită/splenomegalie

Nu există criterii absolute pentru a determina dimensiunea splinei în timpul examenul cu ultrasunete, daca este normal, atunci este putin mai mare sau cam de aceeasi dimensiune cu rinichiul stang. Lungimea nu trebuie să depășească 15 cm de-a lungul axei lungi.

O splină mărită cronic se poate roti și deplasa rinichiul stâng, determinând o scădere a dimensiunii și lățimii anteroposterioare a rinichiului.

Splenomegalie cu ecostructură omogenă

Poate apărea atunci când:

Splenomegalia tropicală, care include splenomegalie idiopatică, malaria, tripanosomiaza, leishmanioza și schistosomiaza.
Anemia cu celule falciforme (fără atac de cord).
Hipertensiunea portală.
leucemie.
Boli metabolice.
Limfom (poate conține și structuri hipoecogene).
Boli infecțioase precum rubeola și mononucleoza infecțioasă.

Dacă se detectează splenomegalie, determinați dimensiunea ficatului și ecogenitatea acestuia, examinați, de asemenea, venele splenice și portale, vena cavă inferioară, venele hepatice și vena mezenterică pentru dilatare. Este necesar să se examineze zona hilului splinei pentru a identifica structurile tubulare din vene varicoase.

Încălcarea ecostructurii splinei cu sau fără splenomegalie

Leziuni chistice bine circumscrise

Dacă există formațiuni anecoice clar delimitate cu amplificare acustică distală, este necesar să se diferențieze:

Dacă există o spline mărită și un istoric de traumatism, trebuie efectuată o examinare cu ultrasunete a splinei pentru a exclude deteriorarea splinei.

O masă în splină cu un contur neted, dar neclar

Scanați în diferite proiecții.

O zonă chistică hipoecogenă cu un contur neregulat, de obicei cu suspensie, asociată cu splenomegalie și sensibilitate locală, este cel mai probabil un abces splenic. Examinați ficatul pentru alte abcese.

Cu un tratament adecvat, abcesul se poate rezolva sau se poate mări și deveni aproape anecoic, dar nu va mai fi dureros.

Structurile chistice similare care sunt mari și care conțin lichid pot fi abcese de la infarct în boala cu celule falciforme. Abcesele amibiene se găsesc rar în splină: abcesele bacteriene sunt mai frecvente.

Dimensiunea normală a venei splenice nu exclude posibilitatea de hipertensiune portală.

Dilatarea venei splenice

Daca vena splenica pare mare si are un diametru mai mare de 10 mm in toate fazele ciclului respirator, se poate suspecta hipertensiunea portala. Dacă vena portă are un diametru mai mare de 13 mm și nu își schimbă dimensiunea în timpul respirației, probabilitatea de a avea hipertensiune portală este foarte mare.

Mase splenice cu sau fără splenomegalie

Formațiunile din splină pot fi simple sau multiple, cu contururi clare sau neclare. Limfomul este cel mai mult cauza comuna apariția unor formațiuni în splină, iar aceste formațiuni sunt de obicei hipoecogene. Tumori maligne, primare sau metastatice, se găsesc rar în splină și pot fi hiper- și hipoecogene. Dacă este prezentă necroză, poate apărea o structură internă solidă chistică asemănătoare cu un abces. Bolile infecțioase, precum tuberculoza sau histoplasmoza, pot determina granulomatoză difuză, reprezentată de formațiuni hiperecogene, producând în unele cazuri o umbră acustică ca urmare a calcificării. Hematomul trebuie exclus.

Dacă există o retracție a conturului splinei în apropierea formațiunii, această formațiune este probabil un hematom vechi sau o cicatrice după leziune. Pe de altă parte, ar putea fi vorba de un atac de cord vechi (de exemplu, cu anemia secerată).

Când se detectează o masă în splină, este necesar să se excludă daune proaspete, mai ales dacă este prezentă splenomegalia.

Abces splenic: o structură chistică cu un contur neuniform, ecostructură hipoecogenă sau mixtă.

Febră (de obicei de origine necunoscută)

Dacă este posibil, verificați numărul de celule albe din sânge și numărul de sânge alb. Începeți cu secțiuni longitudinale.

O formațiune ecogenă anecoică sau mixtă situată în apropierea splinei, subfrenică, anterior splinei, dar limitată de cupola stângă a diafragmei, poate fi un abces subfrenic. Mobilitatea diafragmei poate fi redusă. Efectuați o examinare a zonei subdiafragmatice drepte pentru a exclude prezența lichidului pe dreapta. De asemenea, scanați întregul abdomen, inclusiv pelvisul, pentru a exclude lichidul de oriunde. Scanați părțile inferioare și laterale ale jumătății stângi cufăr a exclude lichid pleural care uneori poate fi vizualizat prin splină. O radiografie toracică poate fi de ajutor.

Dacă se detectează splenomegalie, anemie persistentă sau lichid liber în abdomen, cu antecedente de traumatism abdominal în ultimele 10 zile, trebuie luată în considerare leziunea splenică.

Expert Medical Editor

Portnov Alexey Alexandrovici

Educaţie: Națională de la Kiev Universitate medicala lor. A.A. Bogomolets, specialitatea - „Medicina generală”

Alte articole conexe

Diagnosticarea instrumentală folosind scanarea cu ultrasunete (ultrasunete), numită și ultrasonografie, poate detecta organe interneși cavități, zone cu densități acustice diferite – hiperecogene sau hipoecogene.

Distribuie pe rețelele sociale

Portal despre o persoană și viața sa sănătoasă iLive.

ATENŢIE! AUTOMEDICATAREA POATE FI DĂUNĂSĂ PENTRU SĂNĂTATEA TA!

Asigurați-vă că vă consultați cu un specialist calificat pentru a nu vă afecta sănătatea!

Dilatarea venei splenice

Examinarea cu ultrasunete a splinei se efectuează folosind sonde liniare, convexe și sectoriale, aceasta din urmă fiind utilizată când diafragma este ridicată și la cei care au suferit pneumonectomie în stânga, cu umplere puternică a stomacului și transversal. colon. Ecolocația splinei se efectuează din spate, prin partea stângă, iar cu mărire este clar vizibilă din abdomen. O bună ecolocație este posibilă și cu pacientul în poziție verticală.

Acest lucru se datorează aparent unei anumite coborâri a stomacului și a colonului transvers, care facilitează eliberarea acestuia. Cu toate acestea, trebuie remarcat că obținerea unei spline complete la o scanare nu este întotdeauna posibilă; este deosebit de dificil să se localizeze marginea superioară a suprafeței exterioare, cu fața la plămânul stâng. Uneori, o bună vizualizare a polului superior este interferată de gazele din colonul transvers. În aceste cazuri, poziția corpului și metodele de scanare ar trebui schimbate.

În mod normal, pe o ecogramă, splina este un organ parenchimatos foarte omogen, care are o structură granulară și este puțin mai ecogenă decât ecogenitatea normală a ficatului. Trebuie remarcat faptul că nu există o versiune strictă a ecogenității normale a structurii splinei; în plus, mult depinde de reacția acesteia la diferite condiții patologice ale corpului. Aparent, ecogenitatea depinde și de caracteristicile individuale de dezvoltare țesut reticular parenchim. Mai des, splina are în mod normal o formă de semilună. Mărimea și forma sa variază semnificativ, astfel încât la fel dimensiuni anatomiceși nu există forme. În practică se folosesc dimensiuni medii: lungime cm. latime 3-5 cm.

Splina poate fi localizată orizontal, oblic și vertical. Partea exterioară convexă este adiacentă părții costale a diafragmei, iar partea interioară, concavă, este orientată spre organele abdominale. Capătul anterior este ascuțit și adiacent stomacului, cel posterior, mai rotunjit, adiacent polului superior al rinichiului și al glandei suprarenale. Pe suprafata interioara, aproximativ la mijloc, se află porțile sale, care constau din vase: vena și artera splenice, nervi. Aproape întotdeauna, indiferent de calibrul său, vena splenică este detectată sub corpul și coada pancreasului; artera este rar detectată.

Poziția splinei depinde în întregime de caracteristicile constituționale ale persoanei. Astfel, la persoanele cu torace înalt și îngust, splina este situată aproape vertical, iar la persoanele cu torace lat este puțin mai înaltă și orizontală. Poziția splinei este influențată semnificativ de locația și gradul de umplere a stomacului și a colonului transvers.

Patologie

Principalele semne ecografice ale patologiei splinei sunt absența, scăderea, creșterea, modificarea contururilor, specificitatea structurii și ecogenitatea spre creștere sau scădere, modificări ale calibrului venelor și arterelor splenice, prezența formațiunilor ecogenice sau anecoice ocupatoare de spațiu.

Defecte de dezvoltare

Anomaliile în dezvoltarea splinei sunt extrem de rare, acestea includ: aplazie, hipoplazie, rudimentară, prezența unei spline suplimentare, lobuli sau acumulare de țesut splenic, distopie (splină rătăcitoare), chisturi congenitale simple sau multiple etc.

aplazie

Absența splinei la o localizare anatomică sau locuri posibile distopie.

Această anomalie este extrem de rară, deoarece în aceste cazuri, o examinare detaliată poate evidenția o acumulare de țesut splenic specific în coada pancreasului, glanda suprarenală stângă sau în regiunea retroperitoneală mai aproape de locația anatomică a splinei. Aceste formațiuni ar trebui diferențiate de posibilele formațiuni structurale patologice situate identic.

Hipoplazie

O anomalie destul de comună, care se caracterizează printr-o scădere a tuturor dimensiunilor splinei, menținând în același timp contururile clare și specificul structurii parenchimului. Lungimea sa este de 5-6 cm, lățimea de 2-3 cm.

Splina vestigiala

Splina este semnificativ redusă în dimensiune (lungime 2-3 cm, lățime 1,5-2 cm), nu există o structură specifică, deci poate fi ușor confundată cu o structurală. proces patologic in aceasta zona.

Splina accesorie

Această anomalie este foarte rară și se prezintă sub forma a două spline, împerecheate lateral sau poli, în caz contrar imaginea ecografică este aceeași cu cea a unei spline normale. Ar trebui să fie clar diferențiat de posibilele formațiuni tumorale.

Splina lobulata

Această anomalie în practica noastră a fost detectată întâmplător de două ori: un caz a fost o fuziune laterală, celălalt a fost o fuziune pol la parte. Lobulii suplimentari sunt adesea identificați ca structuri ovale cu o structură similară cu țesutul splenic și sunt localizați la poli sau hilul.

Splina multilobulara

Este extrem de rară; pe ecogramă este o splină normală, formată din mai multe formațiuni sau segmente rotunde bine delimitate situate în aceeași capsulă și având o singură poartă.

Distopie

Este extrem de rară și poate fi localizată în cavitatea abdominală, în pelvisul mic din apropierea uterului și a vezicii urinare. Ar trebui să fie diferențiat de formațiunile structurale asemănătoare tumorilor ale intestinului, ovarului stâng și fibroamelor cu pedunculate înaltă.

Locație cu mâna dreaptă

Apare numai cu transpunerea organelor abdominale; diferențierea ecografică de ficat nu prezintă dificultăți ecografice.

Patologia arterei și venelor splenice

Dintre patologiile arterei splenice, anevrismele sub formă de proeminențe pulsatorii saculare sunt foarte rar întâlnite. marimi diferite, care sunt vizibile în special folosind culoarea Doppler. În practica noastră, a fost descoperit accidental un anevrism mare (6-8 cm) al arterei splenice. În același timp, artera splenică a fost ușor dilatată și o expansiune pulsatorie asemănătoare unui sac a ieșit din ea. Tromboembolismul poate apărea mai des în ramurile sale.

Pe ecogramă, aceasta este o bandă îngustă eco-negativă a arterei, tăiată de o incluziune eco-pozitivă. Sunt singure și multiple.

Cel mai înfrângere frecventă trunchiul principal al venei splenice este tromboza, care poate fi o continuare a venei porte sau a ramurilor intrasplenice. Ecograma arată vena splenică sinuoasă dilatată la hilul splinei, în cavitatea căreia se află trombi ecogeni de lungimi diferite. Există, de asemenea, dilatații varicoase ale ramurilor venei splenice cu trombi mici ecogeni și fleboliți (o zonă perifocală slab ecogenă sau aproape anechoică în jurul trombilor).

Leziuni ale splinei

Leziunile splinei ocupă unul dintre locurile principale în traumatismele cavității abdominale și spațiului retroperitoneal; pot fi deschise sau închise.

Pentru leziunile închise, ecografia este o tehnică extrem de informativă și indispensabilă pentru obținerea de informații rapide și destul de precise despre prezența și amploarea daunelor.

Leziunile închise ale splinei sunt împărțite în supracapsulare, subcapsulare și intraparenchimatoase.

Supracapsular

Odată cu această leziune, de-a lungul capsulei exterioare este situată o formațiune eco-negativă rotunjită-alungită, îngustă sau largă, sub forma unei benzi eco-negative, menținând în același timp o capsulă oarecum îngroșată.

Subcapsular

Un hematom sub forma unei formațiuni anechoice sau cu ecografie scăzută de diferite dimensiuni și forme este situat între capsulă și parenchim. Capsula solidă detașată este clar vizibilă.

Rupturi intraparenchimatoase

Poate fi unic sau multiplu. Sunt localizate ca formațiuni informe, uneori rotunde, slab conturate, anecoice (hematoame).

După o oră, pot apărea incluziuni eco-pozitive (cheaguri). În cazul lacrimilor intraparenchimatoase, lacrimile subcapsulare sunt întotdeauna prezente.

După o oră, când se organizează hematoame mici, imaginea ecou seamănă cu un atac de cord, abces sau alte tumori structurale. O istorie de traumă ajută la diferențiere. Când capsula se rupe, este vizibilă o cufundare în conturul splinei, aceasta din urmă pare să fie împărțită în două părți de densități acustice diferite, în funcție de cantitatea de sânge cu care este saturată splina.

În cazul unor rupturi mari, lichidul liber este situat în canalul lateral stâng al cavității abdominale - sânge, care poate curge în punga de Douglas sau retrovezical la bărbați. Mici colectii de sange pot fi gasite oriunde in zona retroperitoneala, localizarea acestora depinzand de pozitia in momentul examinarii. Ecografia permite monitorizarea dinamică eficientă a locului de ruptură și face recomandări cu privire la metoda de tratament. Din cele 273 de cazuri de leziuni splenice cu rupturi multiple pe care le-am identificat, doar 53% dintre pacienți au fost supuși splenectomiei, în restul cazurilor tratamentul s-a efectuat conservator.

Stadiile involutive ale hematoamelor traumatice ale splinei

Etapa de resorbție

Dacă hematomul nu este infectat, procesul de resorbție poate continua rapid, după două săptămâni rămân doar urme de ecou ușor vizibile.

Stadiul supurației

Când apare supurația, hematomul începe să se contureze datorită unei benzi ecogene circulare (inflamație perifocală), conținutul este împărțit în părți lichide și dense, care formează efectul de reflexie din sediment și peretele posterior îngroșat. La curs pe termen lung proces, se poate forma o capsulă groasă și apoi este evidentă o imagine ecou a unui abces cronic.

Etapa de proliferare

În cazuri rare, un hematom poate suferi procese proliferative active, adică creșteri țesut conjunctiv, și să fie descoperit întâmplător. Hematoamele proliferate vechi au contururi rotunjite, bine definite, cu o capsulă destul de groasă cu ecostructură mixtă, identică cu structura fibroamelor. Astfel de hematoame vechi, de obicei asimptomatice, pot fi ușor percepute ca structurale formațiuni tumorale. În practica noastră, a existat un caz în care fibromul splenic pe care l-am diagnosticat în timpul intervenției chirurgicale s-a dovedit a fi un hematom vechi supraîncărcat de țesut conjunctiv.

Chisturi splenice

adevărat (înnăscut)

Formațiunile chistice congenitale ale splinei sunt foarte rare și pot fi unice, multiple sau sub formă de boală polichistică; sunt considerate congenitale dacă sunt detectate în copilăria timpurie. De obicei, acestea sunt situate ca formațiuni rotunde sau ușor alungite, clar conturate, de diferite dimensiuni (dar nu mai mult de 10 cm) cu o capsulă subțire și conținut anechoic pur, uneori cu efect de reflexie din peretele posterior.

Chisturi dermoide

Sunt destul de rare. De obicei acestea sunt formațiuni rotunde, bine conturate, destul de mari, cu o capsulă îngroșată, înlocuind uneori întreaga splina.

Conținutul chistului este lichid sau sub forma unei mase plutitoare cu granulație fină care își schimbă poziția în funcție de poziția corpului. Uneori, septele ecogenice delicate pot fi localizate pe fondul fluidului. Ar trebui diferențiat de un chist de hidratare sau un chist cu sângerare internă; cu acesta din urmă, conținutul este întotdeauna împărțit în două niveluri: sânge (lichid) și solid (cheaguri).

Pseudochisturi

Aceste formațiuni sunt adesea dimensiuni mici, cu contururi neuniforme, fără capsulă (marginile parenchimului servesc drept capsulă), conținând o cantitate mică de lichid, sunt rezultatul unor hematoame traumatice și intervenții chirurgicale. De obicei se rezolvă, dar dacă se infectează pot provoca abcese secundare.

Acestea din urmă cresc de obicei în timp sau se modifică ecogenitatea conținutului lor. Testarea imunologică și biopsia prin puncție ajută.

Calcificările splenice

Acestea sunt formațiuni unice sau multiple foarte ecogenice de diferite dimensiuni, rareori lăsând o umbră acustică. Calcificările se găsesc de obicei la persoanele care au avut malarie, tuberculoză miliară, febră tifoidă, sepsis, precum și atacuri de cord, abcese și echinococoză. Aceste formațiuni pot fi detectate atât pe fondul dimensiunilor normale ale splinei, cât și cu splenomegalie.

Hipersplenism

Hipersplenismul primar este congenital cu anemie hemolitică congenitală, talasemie, hemoglobinopatie și dobândit cu purpură trombocitopenică, neutropenie primară și pancitopenie, putând fi cauzat și de tifos, tuberculoză, sarcoidoză Beck, malarie, ciroză portală sau trombozoză a licopenitului. , reticuloza (boala Gaucher), amiloidoza, limfogranulomatoza si alte boli.

Splenomegalie

Aceasta este o afecțiune destul de comună a splinei în diferite boli infecțioase sau afecțiuni septice ale corpului, în care poate fi mărită difuz sau focal.

splenită

Splenitul este inflamație acută splină. În acest caz, splina este extinsă difuz, iar polii ei sunt rotunjiți. Structura parenchimului rămâne omogenă, cu granulație fină, iar ecogenitatea acestuia este ușor redusă. Uneori, cu septicopiemie, unică sau multiplă, de dimensiuni diferite, în parenchimul splinei se întâlnesc focare slab conturate an- sau slab ecogeni - necroză acută, care în procesul de evoluție devine ecogenă sau se transformă în calcificări.

Splenita cronică

În splenita cronică, splina continuă să rămână mărită din cauza creșterilor de țesut fibros, ecogenitatea crește și capătă o imagine pestriță - zonele de ecogenitate crescută și normală se alternează.

Ulterior, pot fi localizate multe calcificări.

Splenomegalia este însoțită de o serie de boli ale sângelui, precum anemia hemolitică, leucemia mieloidă cronică, policitemia, boala Werlhof etc.

În acest caz, splina poate fi mărită brusc, uneori chiar să se extindă dincolo de jumătatea stângă a cavității abdominale și, deplasând intestinele și stomacul, în contact cu lobul stâng al ficatului, formează un singur întreg, care este vizibil mai ales în copii și adulți slabi. Ecogenitatea splinei este puțin mai mare decât de obicei și devine similară cu imaginea de gradul doi de steatoză hepatică.

Splenomegalia este însoțită și de ciroza portală a ficatului din cauza insuficienței circulatorii în circulația sistemică.

În aceste cazuri, se observă dilatarea venelor portale și splenice; în cazurile avansate, este prezentă ascită. Splenomegalia în tumori are propriul model și depinde de localizarea tumorii. Poate exista o dilatare semnificativă a trunchiului splenic comun și sunt posibile dilatații sinuoase ale vaselor intrasplenice. În cazuri rare, poate fi detectată dilatarea locală semnificativă a vaselor de sânge sub formă de lacune (lacuri).

Schimbări focale

Infarct splenic

Cele mai frecvente cauze care duc la tromboză vasculară și embolie și dezvoltarea infarctului splenic sunt bolile asociate cu hipertensiunea portală, endocardita septica, stenoza mitrala, hemoblastoză, boli difuze ale țesutului conjunctiv, ateroscleroză, reumatism la copii și unele boli infecțioase. Infarcturile pot fi unice sau multiple, dimensiunile lor depind de calibrul vasului blocat. Uneori, infarctele splenice pot fi foarte extinse și ocupă o zonă semnificativă.

În stadiul acut, este situat ca o formațiune cu contururi neclare și ecogenitate redusă. Când zonele de infarct se infectează, țesutul se poate topi și se pot forma abcese și chisturi false ale splinei.

În stadiul cronic este o formațiune rotundă formă neregulată cu margini definite, uneori este vizibilă o capsulă ecogenă groasă. Cu involuție pozitivă, formarea scade în dimensiune, splina devine mai ecogenă, incrustația cu săruri de calciu este vizibilă și este detectată ca o formare de densitate acustică mozaic. Uneori apar pseudochisturi sau formațiuni pseudotumorale, care trebuie diferențiate de formațiunile structurale solide.

Abcese ale splinei

Cauzele frecvente ale dezvoltării abceselor splenice sunt septicemia datorată endocarditei, supurația infarctului splenic, hematoamele, transferul prin contact de la organele învecinate etc. Pot fi unice sau multiple.

Cu un singur abces mic, dimensiunea splinei nu se schimbă. Cu abcese multiple, splina este mărită în dimensiune, contururile pot fi neuniforme, oval-convexe.

Abcesele acute pe o ecogramă sunt identificate ca formațiuni eco-negative cu contururi intermitente neclare și incluziuni eco-pozitive (puroi, particule de dezintegrare). Ulterior, odată cu formarea unei capsule foarte ecogenice, abcesul capătă contururi mai distincte. În cavitate pot exista două niveluri în același timp - puroi lichid și gros. Cursul clinic și manifestarea abcesului depind de localizare. Uneori, atunci când este localizată în polul superior al splinei în regiunea pleurală stângă, poate fi detectată o dâră reactivă de lichid, care poate da ulterior naștere la empiem. LA complicatii grave abcesul splenic se referă la pătrunderea unui abces în cavitatea abdominală cu dezvoltarea peritonitei difuze, în pelvisul stâng rinichi și alte organe. Poate fi foarte dificil să se determine localizarea leziunii primare și trebuie remarcat faptul că utilizarea ecografiei în aceste cazuri este o prioritate. Ecografia poate oferi date topografice precise pentru puncția terapeutică sau diagnostică și permite monitorizarea dinamică a efectului tratamentului.

Într-un curs cronic, abcesul splenic are o formă rotundă, o capsulă groasă, clară, foarte ecogenă, în jurul căreia se păstrează zona ecogenă de inflamație perifocală și efectul de reflexie a puroiului gros și a peretelui posterior îngroșat.

Amiloidoza splinei

Este foarte rar și este de obicei combinat cu amiloidoza generalizată a altor organe. Pe ecogramă, splina pare neclară, specificitatea structurii parenchimului (structura granulară) se pierde și acumulări ecogenice (albicioase) informe de amiloid sunt localizate în parenchim. Cu o acumulare mare de amiloidoză, splina crește în dimensiune, marginile sunt rotunjite, iar parenchimul devine foarte dens (ecogen).

Tumorile splinei

Tumorile splinei sunt rare, cel mai adesea benigne (lipom, hemangiom, limfangiom, fibrom și hemartrom). Diferențierea lor ecografică nosologică este foarte dificilă sau aproape imposibilă, cu excepția unor forme de hemangiom.

Lipom

Este extrem de rar în sine și este de obicei combinată cu prezența lipoamelor în alte zone ale corpului și organelor. Pe ecogramă este o formațiune ecogenă rotundă, de obicei mică și rar în creștere, bine definită, cu granulație fină. Odată cu supurația, conținutul devine mai puțin ecogen sau eterogen.

hemangioame

Pot fi singure, de diferite dimensiuni, sau multiple, mici. Imaginea ecografică a hemangiomului depinde în principal de structură. La tipul ecogenic clasic, cele mai frecvente hemangioame sunt formațiuni ecogenice rotunde, slab conturate, de diferite dimensiuni. Cu tipul capilar, care este mai puțin obișnuit, este o formațiune rotundă, bine delimitată, despărțită de multiple septuri ecogenice subțiri, între care există lichid - lacune cu sânge. La tipul cavernos, conținutul intern este eterogen, are o ecogenitate diferită și este similar cu structura țesutului cerebral.

Limfangioame

Mai des, ele sunt localizate sub formă de noduri unice cu ecogenitate puțin mai mare decât parenchimul splenic sau acumulări eterogene de formațiuni lichide, a căror ecogenitate este ușor crescută din cauza conținutului tulbure.

Fibroame și hemartroame

Acestea sunt formațiuni rotunde sau rotunjite-alungite, slab definite, cu densități acustice diferite. Diferențierea lor este posibilă numai cu ajutorul unei biopsii prin puncție.

Limfom

Apare ca o formațiune rotundă de ecogenitate puțin mai mare decât parenchimul splenic, sau sub formă de focare ecogenice mici sau mari, slab sau aproape nediferențiate de parenchimul splenic normal, situate focal sau difuz în toată splina și se pot infiltra în țesuturile din apropiere.

Metastaze

Metastazele la nivelul splinei sunt extrem de rare. Pot fi unice sau multiple, de dimensiuni diferite, cu contururi neuniforme, uneori intermitente.

Imaginea ecoului este foarte diferită - slab ecogenă, ecogenitate crescută și chiar anechoică. În procesul de creștere a metastazelor sau proliferării (mărire), fuziunea este dificil de diferențiat de un abces cronic sau un hematom purpurent.

Mai des, metastazele apar în melanoamele intestinale și sunt localizate ca formațiuni anechoice rotunde. In cazul metastazelor din tumorile ovarelor si glandelor mamare, acestea au o structura hiperecogena si contin uneori calcificari. Diagnosticul diferențial al metastazelor cu alte procese patologice, cum ar fi hematoamele cronice, echinococul hidativ cu carie, infarctul, abcesul etc., este dificil. O biopsie cu ac ajută.

Astfel, ecografie în stadiul actual de dezvoltare a progresului științific și tehnologic este singurul rapid, metoda accesibila vizualizare reală a splinei normale și modificate patologic. Valoarea diagnostica ecografia crește semnificativ atunci când este combinată cu biopsia prin puncție. În acest sens, ecografia ar trebui efectuată pe stadiul inițial studii ale splinei.

Presiunea normală în sistemul portal este de aproximativ 7 mm Hg. coloană, cu o creștere peste 12 - 20 mm, se dezvoltă stagnarea în vasele venoase aferente, acestea se extind. Pereții venoși subțiri, spre deosebire de artere, nu au o parte musculară: se întind și se rup ușor. Cu ciroza hepatică, în aproape 90% din cazuri, se formează vene varicoase în esofag, stomac, intestine, stomac, esofag. O treime este complicată de sângerări severe, până la 50% - moarte după prima pierdere de sânge.

Topografia patului vascular

diagrama aportului de sânge abdominal

Cauzele sindromului de hipertensiune portală (PH)

Blocarea ridicată (suprahepatică) a fluxului sanguin este mai frecventă cu tromboza venelor hepatice (boala Chiari) și a venei cave inferioare de deasupra acestora (sindromul Budd-Chiari), îngustarea lumenului venei cave inf. când este comprimat de o tumoare sau țesut cicatricial. Inflamația pericardului (sac cardiac) cu „lipirea” frunzelor sale (pericardită constrictivă) poate provoca o presiune crescută în vena cavă și poate împiedica scurgerea din ficat.
Obstrucțiile la fluxul sanguin în interiorul ficatului - forma hepatică a PG, se observă din cauza cirozei, inflamației cronice a ficatului, creșterii tumorii și cu aderențe multiple după leziune sau intervenție chirurgicală. Substanțele toxice (arsen, cupru, clorură de vinil, alcool) distrug hepatocitele, la fel ca și medicamentele citostatice (metotrexat, azatioprină), crescând rezistența la fluxul sanguin.

Simptomele și dezvoltarea problemei

Splina mărită (splenomegalie), scăderea nivelului de trombocite, globule roșii și globule albe din sânge, tulburări de coagulare a sângelui (hipersplenism);
Vene varicoase ale stomacului, esofagului și rectului;
Sângerare venoasă și creșterea anemiei;
ascită (fluid în cavitatea abdominală);

Stadiile clinice ale PG:

Stadiul preclinic - pacienții simt greutate pe partea dreaptă sub coaste, abdomenul este umflat și stare de rău.
Semne pronunțate: durere în abdomenul superior și sub coaste în dreapta, dezechilibru al digestiei, mărirea ficatului și a splinei.
Toate simptomele PG sunt prezente, există ascită, dar nu există încă sângerare.
Etapă cu complicații, inclusiv sângerări grave.

simptome de hipertensiune portală semnificativă

Cauzele sângerării

Între stomac și esofag (gastroesofagian), ele dau naștere venelor varicoase în treimea inferioară a esofagului și o parte a stomacului. Sângerarea de la ele este cea mai periculoasă, în aproape jumătate din cazuri este fatală.
Între vena cavă paraombilicală și inferioară. Venele subcutanate de pe abdomen, divergente de la buric spre laterale, arată ca niște șerpi care se zvârcesc: se numesc „capul Medusei” (caput medusa). Aceasta se referă la eroina miturilor grecești - Medusa Gorgona, care avea șerpi vii care îi creșteau pe cap în loc de păr. Un semn caracteristic cirozei hepatice.
Între plexul hemoroidal (treimea inferioară a rectului) și vena cavă inferioară, formând vene varicoase locale (hemoroizi).
Cauzele splenomegaliei: stagnarea sângelui în bazinul venei portae duce la creșterea umplerii splinei cu sânge și la creșterea dimensiunii acesteia. De obicei, splina deține ml de sânge, cu splenomegalie - mai mult de 500 ml.

Complicațiile hipertensiunii portale

Sângerări din vene varicoase, manifestări:

Vărsături cu sânge roșu, fără senzație prealabilă de durere - cu sângerare din esofag.
Vărsături, culoarea „zațului de cafea” - sângerare din venele gastrice sau scurgeri (din esofag) cu sângerare abundentă. Acidul clorhidric, care este conținut în sucul gastric, afectează hemoglobina, dându-i o culoare maronie.
Melena este un scaun negru, urât mirositor.
Deversarea de sânge stacojiu în scaun sângerează din hemoroizii rectului.

Problemele se referă la tulburări de somn (insomnie), pacientul are dificultăți de concentrare. Dispoziție neuniformă, tendință la depresie și iritabilitate, anxietate din cele mai mici motive.
Somnolență constantă, reacția la mediu este inhibată, mișcările sunt lente și reticente. Pacientul este dezorientat în timp și spațiu - nu poate numi data curentă și nu poate determina unde se află. Comportamentul este nepotrivit situației și imprevizibil.
Conștiința este confuză, nu îi recunoaște pe ceilalți, tulburări de memorie (amnezie). Furie, idei delirante.
Coma este pierderea cunoștinței, care ulterior duce la moarte.

Aspirația bronșică - inhalarea de vărsături și sânge; Poate exista sufocare ca urmare a blocării lumenelor bronhiilor sau se pot dezvolta pneumonie de aspirație (pneumonie) și bronșită.

Insuficiența renală este rezultatul stagnării pe scară largă a sângelui și a leziunilor toxice ale rinichilor din cauza produselor metabolice azotate.

Infecții sistemice - sepsis (intoxicație generală a sângelui), inflamație intestinală, pneumonie, peritonită.

Sindrom hepatorenal cu hipertensiune portală

Semne ale sindromului hepatorenal:

Senzație de slăbiciune, lipsă de putere, perversiune a gustului (disgeuzie)
Scăderea debitului de urină, mai puțin de 500 ml în timpul zilei
Date de la examinarea pacienților: modificări ale formei degetelor de la mâini și de la picioare - „bețișoare”, unghiile sunt curbate și arată ca „ochelari de ceas”, sclera are icter, pete roșii pe palme, „stele” capilarelor subcutanate dilatate peste tot. corp, xantelasme - acumulări gălbui sub piele și mucoase.
Ascita, extinderea venelor subcutanate din abdomen („Capul Medusei”), hernii în zona buricului, umflarea severă a picioarelor și brațelor.
Ficat mărit, splină.
La bărbați, mărirea glandelor mamare (ginecomastie).

Măsuri de diagnostic

Diagnostic bazat pe un test general de sânge: o scădere a nivelului de hemoglobină și fier - un indicator al pierderii totale de sânge în timpul sângerării; putine globule rosii, leucocite si trombocite sunt manifestari ale hipersplenismului.
Test biochimic de sânge: detectarea enzimelor care se găsesc în mod normal doar în interiorul celulelor hepatice - dovezi ale distrugerii hepatocitelor. Markeri ai anticorpilor virali - pentru hepatita virală, autoanticorpi - pentru bolile reumatismale sistemice.
Esofagografie: examinarea cu raze X a esofagului folosind un agent de contrast (sulfat de bariu) în interior; puteți vedea modificări ale contururilor pereților din cauza venelor dilatate.
Gastroduodenoscopie: folosind un dispozitiv flexibil cu optică - un gastroscop, introdus prin esofag în stomac, se detectează eroziuni și ulcere, vene varicoase.
Sigmoidoscopie: examinarea vizuală a rectului, hemoroizii sunt vizibili.
Examinarea cu ultrasunete: ecografia detectează modificările sclerotice ale ficatului, evaluează diametrele venelor porte și splenice și diagnostichează tromboza sistemului portal.
Angio- și venografie: se injectează un agent de contrast în vase, apoi se iau o serie de raze X. Pe măsură ce contrastul progresează, schimbările în topografia și modelul contururilor arterelor și venelor și prezența trombozei devin vizibile.

Tratament

Acțiunile medicilor în tratamentul hipertensiunii portale în clinică vizează, în primul rând, eliminarea complicațiilor care pun viața în pericol (sângerare, ascită, encefalopatie hepatică). În al doilea rând, se ocupă de bolile de bază care au provocat stagnarea sistemului venei porte. Obiectivele principale sunt reducerea presiunii venoase, oprirea și prevenirea sângerării, compensarea volumului pierderilor de sânge, normalizarea sistemului de coagulare a sângelui și tratarea insuficienței hepatice.

Stadiile incipiente ale hipertensiunii portale sunt tratate conservator. Tratamentul chirurgical devine principala opțiune în stadiul cu simptome și complicații severe. Intervențiile de urgență se efectuează în caz de sângerare severă din esofag și stomac, iar operațiile planificate se efectuează la pacienții cu dilatarea venelor esofagiene de gradul 2-3, ascită, splenomegalie cu simptome de hipersplenism.

Medicamentele propanolol, somatostatina, terlipresină (reduc probabilitatea de sângerare la jumătate), atunci când sunt combinate cu ligatura venelor varicoase sau scleroterapie. Somatostatina poate reduce fluxul sanguin renal și poate perturba echilibrul apă-sare; pentru ascită, medicamentul este prescris cu prudență.
Scleroterapia endoscopică este introducerea somatostatinei în venele alterate ale esofagului și stomacului folosind un endoscop (gastroscop). Rezultatul este blocarea lumenului venelor și „lipirea” (sclerozarea) pereților acestora. Eficacitatea este ridicată - 80% din cazuri, metoda este considerată „standardul de aur” al tratamentului.
Tamponada (compresie din interior) a esofagului: se introduce o sondă cu un balon-manșetă în stomac, se umflă balonul, comprimă vasele dilatate din stomac și treimea inferioară a esofagului, sângerarea se oprește. Durata compresiei nu este mai mare de o zi, altfel se pot forma defecte ale pereților (escare) organelor, o complicație - ruperea straturilor și dezvoltarea peritonitei.
Ligarea endoscopică a venelor (esofag și stomac) cu ajutorul inelelor elastice (doping). Eficiența este de 80%, dar implementarea practică este dificilă dacă sângerarea continuă. Prevenire bună a resângerării.
Chirurgie pentru tratamentul varicelor: numai dacă starea pacientului este stabilizată și funcția hepatică este normală, dacă metodele terapeutice și endoscopice sunt ineficiente. După tratamentul chirurgical, incidența sindromului hepatorenal, ascitei și peritonitei (inflamația peritoneului) scade.
Transplant hepatic: indicatii - numai pentru ciroza hepatica, dupa doua hemoragii cu necesitate de transfuzie de sange la donator.

Prognosticul depinde de evoluția bolii de bază care a cauzat hipertensiunea portală, de gradul de dezvoltare a insuficienței hepatice și de eficacitatea metodelor de tratament alese de medic.

Ce este tromboza venei splenice

Tromboza venei splenice a fost menționată pentru prima dată în 1920. Cu alte cuvinte, boala se numește splenomegalie tromboflebitică. Practic are natura infectioasa sau poate rezulta din intoxicatie.

Cauze

Patologia poate fi de două tipuri:

Toate informațiile de pe site au doar scop informativ și NU sunt un ghid de acțiune!
Doar un DOCTOR vă poate da un DIAGNOSTIC EXACT!
Vă rugăm să NU vă automedicați, ci să vă programați la un specialist!
Sanatate tie si celor dragi!

scarlatină;
endocardită septică;
tuberculoză;
septicemie;
malarie;
sifilis;
scleroza vaselor de sânge.

O leziune traumatică poate declanșa și dezvoltarea tulburării. Adesea, procesele patologice care apar în apropierea venei splenice provoacă și întreruperea fluxului sanguin în ea.

Așa se dezvoltă tromboza venei splenice în pancreatită, peritonită cronică, ulcere și periviscerită.

Sistemul venos abdominal

Simptomele trombozei venei splenice

Boala în stadiul inițial nu este caracterizată de simptome pronunțate. Se poate dezvolta aproape neobservat. Pacienții raportează în principal dureri minore și greutate în partea stângă a abdomenului.

Uneori se observă simptome precum febră, durere în hipocondrul din partea stângă, precum și durere în zona epigastrică care iradiază spre stern sau scapula.

Senzațiile dureroase și febra sunt de obicei cauzate de prezența infecției și a inflamației care se dezvoltă în pereții vasculari sau țesuturile din apropiere, precum și întinderea capsulei din cauza deficienței fluxului venos.

Splina mărită este unul dintre simptomele patologiei. Se dezvoltă treptat, adesea neobservat de oameni. Pacientul poate simți uneori greutate în hipocondru în timpul lucrului sau poate descoperi ocazional un nodul pe această parte. Uneori, creșterea este dezvăluită numai atunci când este examinată de un medic.

Mărirea rapidă a organului este caracteristică unei boli de etiologie septică, dar astfel de cazuri sunt destul de rare. Cu splenomegalie, splina crește semnificativ în dimensiune, dar acest lucru nu provoacă dureri severe. Este neted, moderat mobil și poate deveni puțin mai sensibil.

În unele cazuri, mobilitatea organelor poate fi limitată din cauza dezvoltării proces de adeziv. Durerea severă poate apărea în cazul unui infarct splenic, care se poate dezvolta ulterior. În acest caz, durerea se poate dezvolta fie accidental, fie atunci când un organ este impactat (palpat).

Astfel de cazuri sunt însoțite de o încălcare a netezimii, precum și de apariția zgomotelor de frecare, care pot fi detectate prin palpare sau auscultare.

Al doilea trăsătură caracteristică dezvoltarea trombozei venei splenice este dezvoltarea sângerării. Se pot manifesta sub formă de vărsături cu sânge (în principal din venele inferioare ale esofagului sau stomacului), sângerări intestinale. Se dezvoltă din cauza expansiunii colateralelor venelor, însoțită de subțierea și ruperea peretelui.

Sângerarea semnificativă poate provoca dezvoltarea ascitei tranzitorii, care crește rapid, dar poate dispărea rapid. Dacă tromboza s-a răspândit la trunchiul venei porte, ascita devine persistentă - eliminarea lichidului din cavitatea abdominală ajută doar temporar, deoarece se acumulează din nou.

Cu tromboză izolată, ascita devine o consecință a sângerării severe la nivelul tractului gastrointestinal. Trebuie remarcat faptul că ascita nu este un simptom obligatoriu al trombozei arterei splenice.

O descriere a trombozei venei pelvine poate fi găsită la link.

Rețeaua vasculară de pe peretele anterior al abdomenului nu se extinde și nici ficatul nu se mărește. În ceea ce privește rezultatele testelor, sunt caracteristice leucopenia și limfocitoza, precum și scăderea concentrației de trombocite.

Tabloul clinic

Dezvoltarea patologiei poate fi împărțită condiționat în 3 etape:

Caracterizat prin absența modificărilor la nivelul ficatului și rinichilor. În unele cazuri, poate fi înregistrată insuficiență neexprimată a funcției externe/intrasecretorii a pancreasului.
Nu există modificări semnificative în funcționarea tractului gastrointestinal: apetitul se poate înrăutăți și, uneori, există o scădere a acidității sucului gastric. Modificările în vrac și activitatea intestinală nu afectează, deși unii pacienți încă se plâng de constipație sau diaree.
Cu toate acestea, atunci când procesul patologic se deplasează la trunchiul venei porte, simptomele devin mai semnificative: dureri abdominale severe, vărsături, scaune cu sânge. Se pot observa semne obstructie intestinala. Prima perioadă durează de obicei o perioadă lungă de timp.

Începe sângerarea. Cel mai adesea locul de localizare devine vene inferioare esofag afectat de varice, stomac. Sângerarea gastrică este însoțită de vărsături sângeroase și scaun.
În cazuri rare, pot apărea sângerări de la gingii și nas. În acest caz, sângerările sunt frecvente și abundente, provocând pierderi semnificative de sânge, care pot duce chiar la moarte.
Diagnosticul trombozei venei splenice cu dezvoltarea ascitei este completat de puncție, în urma căreia se detectează transudatul cu o greutate specifică mică și o concentrație nesemnificativă de proteine. Când tromboza se extinde la trunchiul venei porte, pe peretele abdominal apare o rețea de colaterale venoase.

Această perioadă se caracterizează printr-o scădere a splenomegaliei după debutul sângerării și o creștere după încetarea acesteia;
se poate observa un proces ciclic particular: sângerare, reducerea dimensiunii organelor, ascită; oprirea sângerării, resorbția lichidului, mărirea splinei;
prognosticul în acest caz depinde în mare măsură de repetare sângerare abundentăși tranziția trombozei la trunchiul venei porte.

Tratament

Următoarele metode pot fi utilizate pentru tratament:

tromboliza;
luarea de anticoagulante;
monitorizarea hipertensiunii portale și a complicațiilor.

Tromboliza este deosebit de relevantă în cazurile în care există antecedente de ocluzie.

Luarea anticoagulante are important din punct de vedere al prevenirii pe termen lung

Tehnica splenectomiei

Splenectomia este o operație de îndepărtare a splinei. Indicat pentru purpura trombocitopenică, când tratamentul medicamentos nu a dat rezultate pozitive. Se poate realiza printr-un abord anterior sau lateral. Pentru splenomegalie se folosește un abord anterior.

Cu jumătate de oră înainte de a fi făcută incizia, pacientului i se administrează un antibiotic. Dacă este necesar, se administrează steroizi și produse din sânge.

După anestezie, o sondă este introdusă în stomac și un cateter este introdus în vezică.

Esența operației este instalarea unui trocar ombilical de 10 mm folosind metoda deschisă. Apoi sunt introduse alte 3-4 porturi. Operația necesită o atenție sporită pentru a nu deteriora splina mărită. Se efectuează rezecția și organul este plasat într-o pungă endoscopică.

Experții au descris aici elementele de bază ale unei diete pentru tromboza hemoroizilor.

Simptomele trombozei venei cave inferioare sunt descrise într-un alt articol de pe site.

Cele mai frecvente complicații după laparoscopie:

pareza intestinală;
seroame în zonele de inserare a trocarului;
revărsat pleural.

Acestea sunt consecințe mai ușoare în comparație cu complicațiile după o intervenție chirurgicală deschisă.

Semne ecografice ale patologiei splinei

Splina mărită/splenomegalie

Nu există criterii absolute pentru a determina dimensiunea splinei în timpul examinării cu ultrasunete; dacă este normală, atunci este puțin mai mare sau aproximativ aceeași dimensiune ca rinichiul stâng. Lungimea nu trebuie să depășească 15 cm de-a lungul axei lungi.

O splină mărită cronic se poate roti și deplasa rinichiul stâng, determinând o scădere a dimensiunii și lățimii anteroposterioare a rinichiului.

Splenomegalie cu ecostructură omogenă

Poate apărea atunci când:

Splenomegalia tropicală, care include splenomegalie idiopatică, malaria, tripanosomiaza, leishmanioza și schistosomiaza.
Anemia cu celule falciforme (fără atac de cord).
Hipertensiunea portală.
leucemie.
Boli metabolice.
Limfom (poate conține și structuri hipoecogene).
Boli infecțioase precum rubeola și mononucleoza infecțioasă.

Încălcarea ecostructurii splinei cu sau fără splenomegalie

Leziuni chistice bine circumscrise

Dacă există formațiuni anecoice clar delimitate cu amplificare acustică distală, este necesar să se diferențieze:

O masă în splină cu un contur neted, dar neclar

Scanați în diferite proiecții.

O zonă chistică hipoecogenă cu un contur neregulat, de obicei cu suspensie, asociată cu splenomegalie și sensibilitate locală, este cel mai probabil un abces splenic. Examinați ficatul pentru alte abcese.

Cu un tratament adecvat, abcesul se poate rezolva sau se poate mări și deveni aproape anecoic, dar nu va mai fi dureros.

Structurile chistice similare care sunt mari și care conțin lichid pot fi abcese de la infarct în boala cu celule falciforme. Abcesele amibiene se găsesc rar în splină: abcesele bacteriene sunt mai frecvente.

Dimensiunea normală a venei splenice nu exclude posibilitatea de hipertensiune portală.

Dilatarea venei splenice

Mase splenice cu sau fără splenomegalie

Formațiunile din splină pot fi simple sau multiple, cu contururi clare sau neclare. Limfomul este cea mai frecventă cauză a maselor splenice, iar aceste mase sunt de obicei hipoecogene. Tumorile maligne, primare sau metastatice, sunt rare la nivelul splinei și pot fi hiper- sau hipoecogene. Dacă este prezentă necroză, poate apărea o structură internă solidă chistică asemănătoare cu un abces. Bolile infecțioase, precum tuberculoza sau histoplasmoza, pot determina granulomatoză difuză, reprezentată de formațiuni hiperecogene, producând în unele cazuri o umbră acustică ca urmare a calcificării. Hematomul trebuie exclus.

Când se detectează o masă în splină, este necesar să se excludă daune proaspete, mai ales dacă este prezentă splenomegalia.

Abces splenic: o structură chistică cu un contur neuniform, ecostructură hipoecogenă sau mixtă.

Febră (de obicei de origine necunoscută)

Dacă este posibil, verificați numărul de celule albe din sânge și numărul de sânge alb. Începeți cu secțiuni longitudinale.

O formațiune ecogenă anecoică sau mixtă situată în apropierea splinei, subfrenică, anterior splinei, dar limitată de cupola stângă a diafragmei, poate fi un abces subfrenic. Mobilitatea diafragmei poate fi redusă. Efectuați o examinare a zonei subdiafragmatice drepte pentru a exclude prezența lichidului pe dreapta. De asemenea, scanați întregul abdomen, inclusiv pelvisul, pentru a exclude lichidul de oriunde. Scanați pieptul inferior și lateral stâng pentru a exclude lichidul pleural, care poate fi uneori vizualizat prin splină. O radiografie toracică poate fi de ajutor.

Studiul implică conturarea precisă a splinei pentru a vedea orice zonă de mărire locală, precum și scanarea zonei abdominale pentru a exclude prezența lichidului liber în cavitatea abdominală. Dacă starea pacientului nu se îmbunătățește, repetați studiul în câteva zile.

Dacă se detectează splenomegalie, anemie persistentă sau lichid liber în abdomen, cu antecedente de traumatism abdominal în ultimele 10 zile, trebuie luată în considerare leziunea splenică.

Expert Medical Editor

Portnov Alexey Alexandrovici

Educaţie: Universitatea Națională de Medicină din Kiev, numită după. A.A. Bogomolets, specialitatea - „Medicina generală”

Alte articole conexe

Diagnosticul instrumental folosind scanarea cu ultrasunete (ultrasunete), numită și ultrasonografie, poate detecta zone din organele interne și cavitățile cu densități acustice diferite - hiperecogen sau hipoecogen.

Distribuie pe rețelele sociale

Portal despre o persoană și viața sa sănătoasă iLive.

ATENŢIE! AUTOMEDICATAREA POATE FI DĂUNĂSĂ PENTRU SĂNĂTATEA TA!

Asigurați-vă că vă consultați cu un specialist calificat pentru a nu vă afecta sănătatea!

Vena portă: tractul sanguin, boli, metode de diagnostic și tratament

Afluenți ai venei portal

Vena splenica

Vena splenica este situata de-a lungul marginii superioare a pancreasului, in spatele arterei splenice. Vena se intersectează cu aorta, mergând de la stânga la dreapta.

În dorsul pancreasului, vasele de sânge ale venei splenice se contopesc cu un alt afluent al venei porte, fluxul sanguin mezenteric. La rândul lor, afluenții venei splenice sunt vase scurte gastrice, omentale și pancreatice.

Funcția principală a venei splenice este de a asigura scurgerea și mișcarea sângelui din splină și din părțile individuale ale stomacului.

Vena mezenterica superioara

Vena mezenterică merge de la baza mezenterului intestinul subtire, situată în dreapta în raport cu artera sanguină cu același nume. Afluenții acestui flux sanguin sunt venele ileonului și jejunului, venele enterocolice mijlocii și drepte.

Vasele de sânge ale venei mezenterice menționate mai sus transportă sânge din colonul transvers, ileon, jejun și, de asemenea, din apendice. În general, sistemul venos mezenteric superior este responsabil pentru fluxul sanguin stabil în zona stomacului, epiploonul mai mare și duodenul.

Vena mezenterică inferioară

Venei mezenterice inferioare îi este atribuită funcția de colectare și drenare a sângelui de pe pereții rectului, colonului și colonului sigmoid.

Vena portă - flux sanguin normal

Presiunea optimă în vena portă este de aproximativ 7 mmHg. În același timp, fluxul de sânge aici este mai mult laminar decât turbulent.

Vena portală: dimensiuni

Circulația proastă a venei porte

Tromboză

Vena portă, susceptibilă la tromboză acută, provoacă modificări patologice, urmate de dureri severe frecvente în zona abdominală. Consecințele tulburărilor circulatorii în sistemul acestei căi pot fi:

scăderea progresivă a tensiunii arteriale;

Destul de repede, pe fondul circulației sanguine afectate în sistemul venei porte în timpul trombozei acute, abcese hepatice, infarcte intestinale, icter și ciroză.

Tromboza cronică a venei porte poate fi cauzată de hipertensiune portală, varice ale vaselor de sânge ale esofagului. Complicațiile în stadiile inițiale de dezvoltare a trombozei cronice includ de obicei sângerare gastrointestinală. Sunt frecvente cazuri de disfuncție și chiar de ruptură a splinei.

Diagnosticarea circulației sanguine

O indicație pentru diagnosticarea prezenței bolilor asociate cu tulburări în zona venei porte pot fi simptome inerente hipertensiunii portale.

Atunci când un întreg complex de factori negativi confluează, vena portă este susceptibilă la dezvoltarea trombozei acute, care se manifestă printr-o creștere a diametrului venei de la 8-10 la 13 sau mai mult milimetri. Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea trombozei cronice, acest simptom poate să nu apară.

Tratament

Adesea, restabilirea fluxului sanguin normal în sistemul venei porte necesită intervenție chirurgicală. Metode de tratament dovedite, cum ar fi trombectomia și restaurarea chirurgicală a fluxului sanguin portal sunt utilizate pe scară largă aici.

Sindrom Sindromul de hipertensiune portală. Structura anatomică a sistemului portal Vena splenică Vena splenică Vena mezenterica superioară Vena mezenterica superioară. - prezentare

Prezentare pe tema: „Sindromul Sindromul hipertensiunii portal. Structura anatomică a sistemului portal Vena splenică Vena splenică Vena mezenterica superioară Vena mezenterica superioară. - Transcriere:

1 Sindrom Sindromul de hipertensiune portală

2 Structura anatomică sistemul portal Vena splenică Vena splenică Vena mezenterica superioară Vena mezenterica superioară Vena mezenterica inferioară Vena mezenterica inferioară Vena coronariană gastrică Vena coronariană gastrică

3 Relația dintre venele porții și cele hepatice

6 În mod normal, 25% din volumul pe minut al debitului cardiac trece prin ficat, adică aproximativ 1500 ml. 1/3 din acest volum este transportat de artera hepatică. 2/3 din fluxul sanguin trece prin vena portă. fluxul sanguin prin vena portă este de aproximativ ml/min. Prin vena portă intră în ficat 40 ml de oxigen în fiecare minut, ceea ce reprezintă 72% din aportul său în ficat.Conținutul de oxigen din sângele arterial și portal pe stomacul gol diferă doar cu 0,4-3,3 vol.%. Contur anatomic și funcțional al sistemului portal

7 Formarea venei porte. Circulația sanguină a lobulului hepatic.

8 Fig. Circulația enterohepatică a acizilor grași în condiții normale și în colestază.

9 Anastomoze portocave naturale (Pick, 1909) Hepatopetal (aducerea sângelui la ficat) Hepatofugal (transportarea sângelui din ficat) - cardia ventriculi (gastroesofagiană), anus (rectal) - de-a lungul ligamentului rotund al ficatului (periombilical) - retroperitoneal splenorenal

10 Fig. Structura anatomică a sistemului venei porte. Vena portă este situată în spatele pancreasului.

11 Porto și anastomoze cava-cavale 1. V. Cava sup. 2. V. Azygos 3. V. Hemiazygos 4. Pl. Oesophageus 5. Hepar 6. V. Coronaria ventriculi 7. V. Porta 8. V. Lienalis 9. V. Mesenterica inf. 10. V. Mesenterica sup. 11. V. Renalis 12. V. Spermatica 13. V. Hypogastrica 14. V. Haemorroidalis media 15. V. Thoracica ant. 16. V. Epigastrica superior 17. V. Epigastrica superfacialis 18. V. Epigastrica inferior 19. Vv. paraumbvilicalis

12 Anastomoze între sistemele de venă cavă și anastomoze porto-cave

16 Indicator Valori normale Valoarea diagnostică Bilirubină: total 517 µmol/l* Detectarea icterului, evaluarea severității asociată Mai puțin de 5 µmol/l Boala Gilbert, hemoliză ALP UI/l Diagnosticul colestază, infiltrație hepatică AST5-40 UI/l Diagnosticul precoce al afectarii hepatocelulare, monitorizarea bolilor de dinamică ALT5-35 UI/l În alcoolism, activitatea ALT este mai mică decât activitatea AST GGTP10-48 UI/l Diagnosticul excesului alcoolic și colestazei biliare Albumină g/l Evaluarea severității afectarii hepatice -Globulina 5-15 g /l Diagnosticare hepatită cronicăși ciroză, monitorizarea dinamicii bolii Timpul de protrombină (după administrarea vitaminei K) s Evaluarea severității afectarii hepatice Tabel. Indicatori principali pentru boli hepatice *0,3-1,0 mg%.

17 Hipertensiunea portală Aceasta este o creștere persistentă a tensiunii arteriale în sistemul portal, cauzată de obstacole mecanice în calea fluxului sanguin în orice parte a acestuia. Aceasta este o creștere persistentă a tensiunii arteriale în sistemul portal, cauzată de obstacole mecanice în calea fluxului sanguin în orice parte a acesteia. Conceptul de hipertensiune portală a fost introdus de Gilbert, 1901 și Villaret, 1908 Conceptul de hipertensiune portală a fost introdus de Gilbert, 1901 și Villaret, 1908.

18 Tabelul. Cauzele hipertensiunii portale (V.T. Ivashkin, 2001)

19 Fig. Cauzele hipertensiunii portale: un sub- și suprahepatic; b intrahepatic. Aceste tipuri de hipertensiune portală pot avea manifestări comune: presiunea venoasă hepatică în hipertensiunea portală presinusoidală poate fi mare, mai ales pe măsură ce boala progresează, indicând afectarea sinusoidală sau colaterală. O componentă sinusoidală poate fi observată în hipertensiunea portală suprahepatică. C sinusoid; Spre garanție.

20 Fig. Etiologia hipertensiunii portale intrahepatice presinusoidale. PDA pentru celule sanguine periferice.

21 Ciroza hepatică corespunde următoarei etape a morfogenezei hepatitei cronice. Principala diferență între ciroza hepatică și hepatita cronică este dezvoltarea unui proces inflamator difuz cu activitate fibroplastică ridicată și fibroză hepatică. Fibroza extinsă duce la o restructurare a arhitecturii normale a lobulilor hepatici cu formarea de pseudolobuli multipli și anastomoze vasculare intrahepatice. Transformarea nodulară a parenchimului hepatic are loc odată cu dezvoltarea ulterioară insuficienta hepatica Principalele cauze ale hipertensiunii portale: 90-95% - ciroza hepatica 5% - tromboza venei porte 1-2% - bloc suprahepatic

22 Niveluri de blocare portală Bloc subhepatic Bloc subhepatic Bloc intrahepatic Bloc intrahepatic Bloc suprahepatic Bloc suprahepatic Bloc suprahepatic Forma mixtă Forma mixtă Niveluri bloc intrahepatic Presinusoidal Presinusoidal Sinusoidal Sinusoidal Postsinusoidal Postsinusoidal

23 Bloc subhepatic = obstrucție extrahepatică a venei porte Tromboză a venei porte Pileflebită Tromboză a venei splenice (hipertensiune portală stânga) Anomalii congenitale ale vaselor sistemului portal Comprimarea vaselor din exterior Infecții (omfalită, apendicita acuta, peritonită) Chirurgie hepatică, splenectomie, șunt portosistemic Traume, boli mieloproliferative Utilizarea contraceptivelor orale

25 Bloc suprahepatic = obstructia venelor hepatice Sindrom Budd-Chiari Boala Chiari Ciroza Picca Forma mixta Ciroza hepatica complicata de tromboza vena porte Bloc subhepatic cu dezvoltarea ulterioara a cirozei hepatice

26 Indicatori normali ai presiunii portalului (până la 180) mm de coloană de apă Cu hipertensiunea portală poate crește până la mm de coloană de apă (Whipple, F.G. Uglov, A.A. Polyantsev) Diferitele valori ale presiunii portalului depind de gradul de blocarea sistemului venei porte și asupra gradului de dezvoltare a anastomozelor portocave compensatorii

27 Presiunea portală poate crește cu: inhalare profundă, creșterea presiunii intra-abdominale (în timpul tusei, defecării, stresului fizic), mișcările diafragmei inhalare profundă, creșterea presiunii intra-abdominale (în timpul tusei, defecării, stresului fizic), mișcări ale diafragmă Contează starea sistemului nervos, tensiunea arterială, umplerea stomacului și a intestinelor. Starea sistemului nervos, tensiunea arterială, umplerea stomacului și a intestinelor sunt importante.

28 Fig. Simptome de afectare a parenchimului hepatic

29 Semne de hipertensiune portală Splenomegalie și hepatomegalie Splenomegalie și hepatomegalie Hipersplenism Hipersplenism Ascita Ascita Vene varicoase ale esofagului Vene varicoase ale esofagului Hemoroizi Hemoroizi Caput medusae (venele varicoase ale abdomenului, regiunea laterală a abdomenului medusa) regiunea ombilicală, suprafețele laterale burta) cașexie cașexie

30 Fig. Schema de umplere a venelor peretelui abdominal anterior: a- cu hipertensiune portală; b- cu compresia venei cave.

31 Fig. Natura distribuției și direcției fluxului sanguin prin venele peretelui abdominal anterior cu obstrucția venei porte (stânga) și cu obstrucția venei cave inferioare (dreapta).

33 Fig. Domenii de dezvoltare a circulației colaterale în hipertensiunea portală intrahepatică.

34 Etapele dezvoltării hipertensiunii portale Stadiul compensat al SPH Circulația limfatică portohepatică (PHCL) este normală Creștere moderată a presiunii portale (PP) mm i. Artă. Splenomegalie cu sau fără simptome de hipersplenism Stadiul subcompensat al SPG PPCL este afectat PD mare (mm. H.) Splenomegalie cu sau fără hipersplenism VRV cu sau fără sângerare (amenințare) Stadiul decompensat al SPG PPCL - încălcări pronunțate Splenomegalie cu sau fără hipersplenism vene varicoase cu sau fără sângerare (amenințare) Ascita

35 Diagnosticul SPG Date clinice: examen (îngălbenirea pielii și a sclerei, dilatarea venelor peretelui abdominal anterior, „vene de păianjen” pe piele, „eritem palmar”, palparea abdomenului (dimensiunea ficatului, a splinei). , lichid liber în abdomen).Dilatarea venei splenice este mai mare de 10 mm și vena portă mai mare de 15 mm sunt considerate semne de încredere ale presiunii crescute în sistemul v. porta.

36 Diagnosticul instrumental al ecografiei SPG, ecografie cu dozare colorectală, radiografie CT a esofagului și EGD stomacului Metode radioizotopice(Rose Bengal, marcat I 131; radiohepatografie Tc 99; radioportografie intravenoasă cu albumină marcată I 131 Scanare hepatică Reohepatografie (bipolară, tetrapolară) Laparoscopie cu biopsie hepatică Angiografie (celiacografie, hepaticografie) Splenoportografie Limfografie

37 Criteriile ecografice pentru hipertensiunea portală includ următoarele: 1. Dilatarea părții extrahepatice a venei porte (diametrul mai mare de mm). 2. Modificarea lumenului venei porte în timpul inspirației profunde nu este mai mare de 10%. 3. Dilatarea venei splenice (diametru mai mare de 8-9 mm). 4. Splina mărită: lungime mai mare de 120 mm, grosime mai mare de 50 mm, suprafață mai mare de cm pătrați. 5. Identificarea garanţiilor porto-portale şi porto-cavale: - sub marginea de jos lobul stâng al ficatului și în zona portalului hepatic (venele cardia stomacului cu anastomoze între venele stângi, posterioare și scurte ale stomacului; și vene diafragmatice-esofagiene și de semipresiune) - gastroesofagian și anastomoze pancreaticoduodenale; - de-a lungul suprafeței viscerale în zona hilului splinei (vene care transferă sângele în vena renală stângă direct din vena splenică în vena renală și prin venele diafragmatice, pancreatice, gastrice către vena stângă glanda suprarenală) - anastomoze splenorenale, gastrorenale; - în spațiul subdiafragmatic stâng al regiunii ligamentului splenorrenal și în epiploon (venele din ligamentele și pliurile peritoneului, care se formează în timpul trecerii acestuia de la organele abdominale la perete abdominal sau țesuturi retroperitoneale) - anastomoze retroperitoneale, - în zona ligamentelor rotunde și falciforme ale ficatului (venele ligamentului falciform conectate la venele ombilicale și paraombilicale prin care sângele poate curge din ramura stângă a venei porte la vena cavă inferioară) - anastomoze ombilicale. 6. Detectarea lichidului liber în cavitatea abdominală.

38 Principal semn ultrasonic Hipertensiunea portală extrahepatică este compresia extravazală și tromboza venelor sistemului circulator portal. Următoarele semne sunt caracteristice trombozei complete: 1. Cu cartografierea Doppler color, fluxul din interiorul vasului nu este colorat, cu condiția ca fluxul din alte vase să fie codificat la o adâncime și un unghi de scanare comparabile. 2. Cu ultrasunete Doppler pulsat, spectrul fluxului sanguin din interiorul vasului nu este înregistrat. 3. În lumenul vasului sunt detectate mase ecogenice. 4. Diametrul venelor sistemului portal crește proximal de tromboză. 5. Se vizualizează colaterale porto-sistemice și transformarea cavernoasă. 6. Vasul trombozat se dilată, ceea ce se observă de obicei în stadiul acut al trombozei.

39 Utilizarea mapării fluxului de culori permite grad înalt diagnosticați cu precizie tromboza parietală sau compresia extravazală a vaselor care se manifestă următoarele semne: 1. Îngustarea lumenului vasului la locul de comprimare sau detecție a maselor ecogenice parietale care umplu parțial lumenul. 2. Caracterul turbulent sau propulsiv al fluxului sanguin cu o creștere a BFV maximă cu obstrucții semnificative hemodinamic. 3. Intensitate crescută a colorării fluxului codificat și/sau colorare incompletă la locul trombozei parietale. 4. Dilatarea venelor sistemului portal proximal la compresia sau depistarea afluenților venei porte, care în mod normal nu sunt vizualizate (vene gastrice stâng, pancreatice etc.).

40 Vene varicoase ale esofagului Există un flux invers de sânge din vena portă prin vena coronară a stomacului în venele esofagului și în sistemul SVC Presiunea portală ridicată și scurgerea anastomotică duc la dilatarea venelor, care se prelungesc, devenind tortuozitate si nodularitate. Mai des, dilatarea venelor este observată în treimea inferioară sau jumătatea inferioară a esofagului, mai rar - pe toată lungimea sa.Dilatația venelor stomacului are loc de-a lungul curburii sale mai mici, la locul tranziției ramurilor. a venei coronare în venele esofagului

41 Un singur ganglion varicos al esofagului

42 Vene varicoase ale esofagului gradul II

43 Vene varicoase ale esofagului gradul IV

44 Patogenia sângerării portale Criza hipertensivăîn sistemul portal (presiunea portală crescută) Restructurarea morfologică a vaselor bazinului portal, formarea varicelor esofagogastrice Factor peptic, prezența modificărilor inflamatorii în membrana mucoasă a esofagului și a cardia stomacului din cauza motilității slăbite a esofagului și a funcției cardiei, existența refluxului gastroesofagian. Hipertensiune arterială în sistemul venelor azygos și semi-țigane. Tulburări ale sistemului de coagulare. Stat hemodinamică centralăși fluctuațiile presiunii venoase centrale

45 Nivelul critic de presiune portală la care apar varice ale esofagului și sângerare din acestea este de mm. coloana de apă B. A. Petrov, E. I. Galperin, 1959; L. A. Ender, 1968 Nu a fost identificată nicio relație clară între magnitudinea presiunii porte și frecvența sângerării din ectazia gastroesofagiană.Nu a fost identificată o relație clară între magnitudinea presiunii porte și frecvența sângerării din ectazia gastroesofagiană.Criza hipertensivă în sistemul portal este declanșatorul apariției sângerării din venele decompensate ale esofagului sau stomacului

46 Esofagita peptică La pacienții cu sindrom PG a fost descrisă de Winkelstein în 1935. Baza apariției acesteia este prezența unei hernii diafragmatice.Boala duce la modificări trofice în peretele venelor și în membrana mucoasă a esofagului și stomacului.

47 Încălcarea sistemului de coagulare Scăderea concentrației de fibrinogen Creșterea activității fibrinolitice a sângelui Scăderea sintezei protrombinei și a componentelor sale Creșterea conținutului de heparină liberă Provoacă masivitate și persistență a sângerării rezultate din flebectazia gastroesofagiană

48 Microperforarea venei varicoase

49 Factori care determină colestază intrahepatică

50 Aspecte generale ale tratamentului bolilor hepatice difuze. Tratamentul hipertensiunii portale În sindromul de hipertensiune portală se urmăresc două obiective - prevenirea sângerării din venele dilatate ale esofagului și tratamentul sindromului edemato-ascitic. Beta-blocantele sunt utilizate pentru a reduce presiunea în sistemul venei porte și pentru a reduce riscul de sângerare. Inderal (anaprilina) este cel mai des utilizat. Doza trebuie să fie astfel încât frecvența pulsului să scadă cu 25% față de cea inițială. În patogenia sindromului edemato-ascitic la pacienții cu hipertensiune portală, în special cu ciroză hepatică, importanța principală este acordată creșterii presiunii hidrostatice în sistemul venei porte, scăderii presiunii oncotice datorită scăderii sintezei albuminei. în ficat și dezvoltarea hiperaldostronismului secundar la pacienți. Se recomanda prescrierea veroshpiron in doza de mg/zi in 4 prize si pe fondul acestuia utilizarea de saluretice - furosemid (40 mg/zi), hipotiazida (100 mg/zi), uregit (50 mg/zi) separat sau sub formă de cocktail-uri diuretice din două saluretice în jumătate de doză. Dacă o astfel de terapie este ineficientă, se administrează soluții de poliglucină și albumină pentru a crește presiunea oncotică. Progesteronul are un bun efect anti-aldosteron, care se administrează intramuscular în 0,5% 3,0 ml de 2 ori timp de 7-8 zile pentru sindromul edematos-ascitic care este torpid pentru tratament. Extractul standard, cunoscut sub numele de silimarină, conține 3 flavonoide (silibinin, silidianin, silichristin), dintre care cel mai predominant ingredient activ silibina. Prin păstrarea glutationului în celulele hepatice și stabilizarea membranei hepatocitelor în timpul atacului oxidativ, silibina este un antioxidant eficient.

51 Tratamentul colestazei Pentru tratamentul colestazei se utilizează un grup de medicamente - sechestrante acizi biliari. Principalul mecanism al acțiunii lor este legarea acizilor biliari în intestine, eliminându-i din organism și reducând astfel rezervorul total de acizi biliari. Crește și excreția bilirubinei, scade icterul și unul dintre cele mai dureroase simptome ale colestazei. piele iritata. Datorită scăderii returului acizilor biliari în ficat, sinteza acestora în ficat cu participarea colesterolului crește, iar conținutul acestuia din urmă în ser scade și el. Medicamentele din acest grup includ colestiramină, bilignină, polifepan. Pentru colestază, se folosesc și inductori ai enzimei citocrom P-450, care îmbunătățește detoxifierea acizilor biliari din ficat. Fenobarbitalul și antibioticul rifampicina sunt utilizate în doze terapeutice uzuale. Condiția principală pentru utilizarea acestor medicamente este absența insuficienței hepatocelulare severe. Dacă terapia medicamentoasă este ineficientă, se folosesc metode extracorporale de purificare a sângelui, în acest caz din excesul de bilirubină și acizi biliari - hemosorpție și plasmafereză.

52 Baza terapiei patogenetice moderne pentru pacienții cu afectare hepatică difuză cronică este alcătuită din trei grupe de medicamente: 1) imunosupresoare (glucocorticoizi și agenţi citostatici); 2) imunomodulatoare (în principal preparate de timus); 3) hepatoprotectori (medicamente de diferite grupe). Mecanismul efectului benefic al glucocorticoizilor în bolile hepatice este divers. Ca imunosupresoare, glucocorticoizii inhibă maturarea limfocitelor imunocompetente, măresc activitatea supresoarelor T și reduc titrul de anticorpi la lipoproteina hepatică specifică. Glucocorticoizii au un efect antiinflamator, reduc dezvoltarea țesutului conjunctiv în ficat și au un efect stimulator asupra sintezei albuminei în hepatocite. Indicațiile pentru prescrierea glucocorticoizilor sunt hepatita activă autoimună, formele active ale altor hepatite și stadiile inițiale ale cirozei hepatice active. Problema prescrierii glucocorticoizilor la pacienții cu leziuni virale este controversată; în general, aceștia sunt considerați contraindicați, cu excepția formelor extrem de severe ale bolii. Dozele inițiale de prednisolon pentru monoterapie sunt de obicei mg/zi; odată ce efectul este atins, acestea sunt reduse la doze de întreținere și prescrise pe termen lung. La pacienții cu ciroză hepatică, dozele inițiale sunt de 20 mg/zi; aceleași doze sunt prescrise dacă medicamentul citostatic azatioprină este utilizat împreună cu prednisolon. Azatioprina este utilizată mai des decât alte citostatice în hepatologie. Suprimă clona celulelor imunocompetente care proliferează activ și promovează eliminarea celulelor deteriorate.

53 Principalele criterii pentru prescrierea azatioprinei sunt: curs sever hepatită cu tulburări imunologice pronunțate, dovedite în laborator, sindrom citolitic și mezenchimato-inflamator. Doza inițială este de obicei de 100 mg/zi urmată de o doză de întreținere de 50 mg/zi. Imunomodulatorii sunt agenți care normalizează reacțiile imunologice pervertite, stimulând în principal supresorii T. Acest lucru duce la o scădere a producției de anticorpi, CEC și în continuare la diminuarea procesului inflamator. Se folosesc în principal preparate de timus - Thymalin (10 mg/zi IM timp de 5-10 zile), T-activină (100 mg/zi IM timp de 5-8 zile), Thymogen (100 mg/zi IM 5-10 zile). Hepatoprotectorii sunt un grup heterogen de medicamente care stabilizează în principal membranele hepatocitelor. Mecanismul acestui efect de stabilizare este diferit. Fosfolipidele esențiale sunt „încorporate” în membrană și astfel o întăresc. Legalon (karsil) reduce peroxidarea lipidelor din membrana hepatocitelor. Aparent, acesta este același mecanism de acțiune al anumitor preparate multivitamine - Aerovit, Complevit, Kvadevit. Protectorii membranei includ în prezent acidul ursodeoxicolic.

54 Hepatoprotector Fosphonciale® (capsule, Canonpharma Production, Rusia) este un preparat complex care conține EF în combinație cu flavonoide de ciulin de lapte. O capsulă conține lipoid C100 – 200 mg, „silimar” – 70 mg, excipienți – pentru a obține o capsulă cu greutatea de 400 mg. Se recomandă utilizarea medicamentului într-o doză de 2 capsule de 3 ori pe zi. Catergen (cianidanol-3) este un antioxidant. Inhibă peroxidarea lipidelor, se leagă radicali liberi, normalizează funcția lizozomilor hepatocitari, reduce fenomenul de intoxicație intestinală. O atenție deosebită merită grupul de hidrolizatori hepatici fără proteine (sirepar, progepar, ripazone). Pentru a crește eficacitatea terapiei, se utilizează o combinație de alfa-interferon cu alte medicamente antivirale (ribaviranol) și imunostimulante. Combinația de citostatin imuran (isatioprină) și - în caz de ciroză hepatică de origine non-virală, terapia independentă cu prednisolon mg/zi, o cură de cel puțin 1 an, rămâne relevantă.

56 Tratamentul conservator al hemoragiilor portale Sonda Blackmore-Sengstekken Sonda Blackmore-Sengstekken Pituitrin Pituitrin Beta-blocante (atenolol) Beta-blocante (atenolol) Sandostatin (octreotida) Sandostatin (octreotida) Detralex Detralex Hemostatics Hemostatics Terapie de bază „liver” Indicații de bază Terapie limitativă „liver” pentru transfuzii de sânge Limitarea indicaţiilor pentru transfuzii de sânge

57 Fig. Structura anatomică a sistemului venos al esofagului.

5 mm Dagradi distinge, de asemenea, 4 ochiuri - cu un diametru mai mare de 1,0 cm. Potrivit lui Sherlock: F1 - atunci când este apăsat cu un endoscop, dimensiunea venelor scade, F2 - p" titlu = "Clasificarea gradului de dilatare a venele esofagului (conform lui A.K. Eramishantsev): 1 st. - diametrul venelor este de 5 mm Dagradi distinge, de asemenea, 4 vene cu un diametru mai mare de 1,0 cm. Potrivit lui Sherlock: F1 - la apăsarea cu un endoscop, dimensiunea venelor scade, F2 - p" class="link_thumb"> 58 Clasificarea gradului de dilatare a venelor esofagului (după A. K. Eramishantsev): 1 st - diametrul venelor este de 5 mm Dagradi distinge 4 st - cu un diametru mai mare de 1,0 cm Conform lui Sherlock: F1 - la apăsarea cu un endoscop, dimensiunea venelor scade, F2 - la apăsarea cu un endoscop, dimensiunea venelor nu scade , F3 - atunci când sunt apăsate cu un endoscop, venele se îmbină în jurul circumferinței esofagului. Dagradi de 5 mm identifică, de asemenea, 4 vene - cu un diametru mai mare de 1,0 cm. Conform lui Sherlock: F1 - atunci când este apăsat cu un endoscop, dimensiunea venelor scade, F2 - n "> 5 mm Dagradi identifică și 4 vene - cu un diametru mai mare de 1,0 cm.Conform lui Sherlock: F1 - atunci când este apăsat cu un endoscop, dimensiunea venelor scade, F2 - atunci când este apăsată cu un endoscop, dimensiunea venelor nu scade, F3 - atunci când este apăsată cu un endoscop, venele se îmbină în jurul circumferinței esofagului. "> 5 mm Dagradi distinge și 4 st - cu un diametru mai mare de 1,0 cm. Potrivit Sherlock: F1 - atunci când este apăsat cu un endoscop, dimensiunea venelor scade, F2 - p" titlu = "Clasificarea gradului de dilatare a venelor esofagului (conform A.K. Eramishantsev): 1 st - diametrul venelor este de 5 mm Dagradi distinge și 4 st - cu un diametru mai mare de 1,0 cm.După Sherlock: F1- la apăsare cu un endoscop, dimensiunea venelor scade, F2- p»>

59 Fig. Clasificarea endoscopică varice venele esofagului după Sherlock: 1. Gradul 1 (F1): la apăsarea cu un endoscop, dimensiunea venelor scade. 2. Gradul 2 (F2): la apăsarea cu un endoscop, venele nu se micșorează. 3. Gradul 3 (F3): venele se contopesc în jurul întregii circumferințe a esofagului.

61 Fig. Tratamentul sângerării din vene varicoase ale esofagului.

62 Sonda Blackmore-Sengstäkken, 1950

63 Fig. Sondă Sengstaken Blakemore pentru compresia esofagiană, modificată de Pitcher (1971). Trebuie acordată atenție celui de-al patrulea lumen, care permite aspirarea conținutului esofagului deasupra locației balonului esofagian.

64 Tamponarea cu balon cu sonde Sengstaken - Blakemore, Linton - Nachlass. Tehnica de amplasare a sondei Sengsteken-Blakemore. Premedicație - 1 ml soluție de promedol 2%. Sonda este lubrifiată cu vaselină și apoi trecută prin pasajul nazal în stomac. Balonul gastric este umflat treptat la 3 cm la intervale de 3-5 minute.Apoi sonda este trasă în sus până se oprește, se fixează și conținutul stomacului este golit. După aceasta, balonul esofagian este umflat. Se introduce aer si in portiuni de cm 3 apoi cm 3 la intervale de 3-5 minute. Volumul total de aer introdus în balonul esofagian nu trebuie să depășească 3 cm Tensiunea sondei și presiunea din balonul esofagian trebuie verificate la fiecare oră. După 4-6 ore, balonul esofagian este eliberat și, dacă nu există sângerare, manșeta este lăsată dezumflată. Manșeta gastrică este eliberată după 1,5-2 ore. La pacienții cu ciroză hepatică Child-Pugh clasa A și B, tubul trebuie să fie în stomac timp de până la 12 ore pentru monitorizare. Dacă sângerarea reapare, sonda obturatoare trebuie reintrodusă și pacientului trebuie să i se ofere o intervenție chirurgicală. La pacienții cu ciroză Child-Pugh clasa C, tamponarea cu o sondă obturatoare în combinație cu terapia medicamentoasă este singura speranță pentru hemostază. Operația este 90-95% intolerabilă.

65 După ce balonul gastric este umflat și tubul este asigurat, aerul începe să fie pompat în balonul esofagian. Încep cu cm 3 și după 3-5 minute se adaugă fiecare cm 3. Cantitatea totală de aer introdusă depinde de starea esofagului și de toleranța la compresiune și poate ajunge la cm 3. Dacă efectul este pozitiv, se scoate sonda. după o oră. În timpul șederii sondei în esofag, pentru a preveni dezvoltarea escarelor, aerul trebuie eliberat din balonul esofagian la fiecare 5-6 ore.

66 Terapie medicamentoasă (efectuată concomitent cu plasarea sondei Sengstaken-Blakemore) A. Reducerea fluxului sanguin în sistemul venei porte 1) Perlinganit 40 mg la 400 ml soluție Ringer IV picătură cu picătură pe minut - oră. 2) Soluție alcoolică 1% de nitroglicerină - 10 mg la 400 ml soluție Ringer intravenos, picături pe minut de o oră (doză zilnică 0,43 mg/kg). 3) Somatostatina 50 mcg/h -48 ore continuu Triglicil-vasopresinbolus 2 mg, apoi se administrează 1 mg de medicament la intervale de 6 ore. Vasopresina se administrează în 20 de minute, administrată în doză de 20 UI la 100 ml izotonic soluție de NaCl, după care medicamentul se administrează cu o rată de 20 UI/oră. Când sângerarea se oprește, doza este redusă la 10 UI/oră și apoi la 5 UI/oră. Durata tratamentului este de 48 de ore (în combinație cu nitroglicerină).

67 B. Pentru normalizarea coagulării: - plasmă proaspătă congelată - soluție 1% de Vikasol IV 6 ml/zi. -10% soluție de CaCl 10 ml timp de 5 zile -dicinonă IV 4 ml, apoi 2 ml la fiecare 4-6 ore, -sau 4 ml soluție de etamsilat 12,5% și apoi 2 ml la fiecare 6 ore în 3-5 zile . -5% acid aminocaproic IV 100 ml la 6 ore - inhibitori de protează - contrical 20 mii unități doză unică, doză zilnică 60 mii unități - antihistaminice pentru neutralizarea efectului histaminei asupra permeabilității capilare. B. Terapie de substituție: Masă de globule roșii (pastrată timp de cel mult 48 de ore) în funcție de gradul de pierdere de sânge D. Prevenirea și tratamentul encefalopatiei hepatice: - Lactuloză, ornitină aspartat în doze standard (vezi „tratamentul cirozei”) - decontaminare selectivă intestinală (toate antibioticele se iau per os): neomicina 1 g de 4 ori, paromomicină 1 g de 4 ori, metronidazol 200 mg de 4 ori, vancomicina 0,5 g de 4 ori pe zi. E. Prevenirea re-sângerării - utilizarea constantă a beta-blocantelor (anaprilină mg de 2 ori pe zi)

68 Fig. Mecanismul de acțiune al vasopresinei asupra circulației sângelui în organele interne. Sunt prezentate arterele hepatice, splenice și mezenterice. Fluxul de sânge în organele interne (inclusiv ficatul) și presiunea în vena portă sunt reduse din cauza dilatației arterelor (indicată de săgeți).

69 Utilizarea pituitrinei Determină o îngustare a arteriolelor preportale ale organelor abdominale.Reduce fluxul sanguin portal.Reduce presiunea portală cu 46%.Cu cât sunt mai mari cifrele PP inițiale, cu atât este mai eficientă reducerea acestuia.Medicamentul se administrează în doză de 20 de unitati. pentru 200 ml soluție de glucoză 5% picurați intravenos timp de 20 de minute.Posibilă dublă utilizare

70 Metode de tratament endoscopic Scleroterapie endoscopică Sclerozante folosite: soluție de tetradecil sulfat de sodiu 1%, soluție de oleat de etanolamină 5%, soluție de morruat de sodiu 5%, soluție de etosklerol 1%, soluție de trombovar 1-3%, adeziv cianoacrilat de țesut gastric pentru fondul de gaz. Pentru fiecare nod varicos, utilizați 1-4 ml de medicament. În absența sclerozantului, se poate folosi o soluție de glucoză 20% (10-20 ml administrată paravasal). Scleroterapia venelor varicoase se efectuează în 3 etape: prima ședință de scleroterapia implică a 2-a serie de injecții după 3 zile, a 3-a serie - după 6 zile. Scleroterapia se efectuează săptămânal până la dispariția completă a varicelor. Controlul se efectuează după 3 și 6 luni. Ligatura endoscopică a venelor varicoase ale esofagului și cardului. Pentru procedură, se folosește un set special pentru drapajul endoscopic, strângerea și îndepărtarea buclelor de pe baza VRV.

71 Scleroterapie endoscopică, ligatura venelor varicoase (încetarea fluxului sanguin în vene varicoase)

72 Etapele ligaturii endoscopice a varicelor esofagiene (a). Imagine endoscopică (b). a b Etapele ligaturii endoscopice a varicelor esofagiene (a). Imagine endoscopică (b). a b

73 Tratamentul complicaţiilor hipertensiunii portale. Ligarea endoscopică a venelor varicoase ale esofagului folosind inele elastice mici.

74 Medicamente hemostatice Acid aminocapronoic Acid aminocaproic Acid paraaminobenzoic Acid paraaminobenzoic Vikasol Vikasol Dicinone Dicinone Clorura de calciu Clorura de calciu Plasma nativa sau proaspata congelata Plasma nativa sau proaspata congelata

75 Terapie de bază 10% soluție de glucoză 10% soluție de glucoză Vitamine B Vitamine B Cocarboxilază Cocarboxilază Acid ascorbic Acid ascorbic 10% acid glutamic 10% acid glutamic Interferon și fosfolipide esențiale (essentiale) Interferon și fosfolipide esențiale (essentiale) Heptral Heptral

76 Hrănirea pacienților Începeți la 1-2 zile după încetarea sângerării Începeți la 1-2 zile după încetarea sângerării Acesta ar trebui să fie un aliment bogat în calorii într-o formă lichidă, ușor digerabilă (? Nutriție Cambridge) Acesta ar trebui să fie aliment bogat în calorii într-un lichid , formă ușor digerabilă (? Cambridge nutrition )

77 Prognostic pentru sângerare portală (după Megevand) Prognostic bun pentru terapie conservatoare si tratament chirurgical - pacientul are constiinta clara, nu este dezorientat, nu are tremor la degete Prognostic slab pentru tratament - pacientul este cahectic, dezorientat, cu ascita, icter si confabulatie

78 Tratamentul chirurgical al hemoragiilor portale Metode endoscopice de hemostază Metode endoscopice de hemostază Operația Paciory-Tanner Operația Paciory-Tanner Drenajul GP Drenajul GP LVA LVA Anastomoze portocave Anastomoze portocave Cardectomie Cardectomie Operație rapantară Operație de rapanta esophagogag fără deschidere a esofagului. cu sutura venoasă)

79 Tratamente endovasculare pentru TIPS - Șuntul portosistemic intrahepatic transjugular este un șunt lateral care asigură comunicarea între ramura principală a venei porte și vena hepatică. Procedura se efectuează sub anestezie locală. Sub control ecografic, se detectează bifurcația venei porte. Vena hepatică medie este cateterizată prin vena jugulară și un ac este trecut prin acest cateter în ramura venei porte. Un ghidaj este introdus prin ac și un cateter este introdus prin el. Acul este îndepărtat și se determină gradientul de presiune în vena portă. Canalul de puncție este extins cu un balon, după care se efectuează angiografia, apoi se introduce un stent metalic autoexpandabil cu diametrul de 8-12 mm. Diametrul stentului este selectat astfel încât gradientul de presiune portal să fie sub 12 mmHg. Artă. Dacă hipertensiunea portală persistă, un al doilea stent poate fi plasat paralel cu primul. Întreaga procedură se efectuează sub control cu ultrasunete. SFATURI nu interferează cu viitorul transplant de ficat. Embolizare percutanată transhepatică a venei esofagiene. În al 9-lea spațiu intercostal din dreapta, una dintre ramurile venei porte este perforată cu un ac special, se introduce un cateter controlat, care este trecut secvenţial în vena gastrică stângă și în venele esofagului. Folosind fluxul invers, un agent embolic este injectat în vase; reducând astfel fluxul de sânge portal către venele varicoase ale zonei gastroesofagiene. Procedura se efectuează într-o cameră de angiografie.

80 Tratament chirurgical Tactici terapeutice pentru sângerarea esofagului esofagian cu ciroză hepatică (după Bismuth, 1990): - ciroza Child-Pugh clasa A - șuntarea - ciroza Child-Pugh clasa B - șuntarea sau scleroterapie și includerea pe lista de așteptare pentru transplant hepatic - ciroza Child-Pugh clasa C - scleroterapie si includere pe lista de asteptare pentru transplant hepatic.Operatii paliative pentru varice.Sutura varicelor cardiei (operatia Paciora).Operatii de șunt (anastomoza splenorrenală distală, anastomoza mezentericocavă). , bypass atrio-portal pentru sindromul Budd-Chiari). Chirurgie radicală– transplant hepatic.

82 Operațiunea Tanner, 1950; Disecția peretelui anterior al stomacului și a vaselor epiploonului mare și mic, suturând peretele disecat al stomacului.

83 Gastrotomie cu sutura venelor varicoase ale stomacului si esofagului conform M.D. Paciora (1959) (etape de funcționare)

84 Fig. Traversarea părții inferioare a esofagului cu ajutorul unui capsator. Dispozitivul este introdus în partea inferioară a esofagului după o gastrotomie. O ligatură este plasată direct deasupra cardiei, care trage în peretele esofagului dintre capul și corpul dispozitivului. După aceasta, aparatul este activat, esofagul este încrucișat și re-cusut cu capse.

85 Operația Borema-Kral, 1950 Etapele operației: 1- toracotomie în spațiul 7 intercostal din stânga; 2- izolarea esofagului și disecția peretelui acestuia longitudinal; 3- se suteaza venele care ies in lumenul esofagului cu o sutura patura.

87 Fig. Tehnica drenajului mamar ductul limfatic

88 LVA-anastomoză limfovenoasă O metodă eficientă pentru corectarea chirurgicală a SPLH O metodă eficientă pentru corectarea chirurgicală a SPLH

89 Fig. Anastomoza limfovenoasa

90 Fig. Anastomoză limfovenoasă end-to-side (continuare).

91 Fig. Aplicarea unui shunt porto-caval intrahepatic cu acces prin vena jugulara interna dreapta - TIPSS (shunt transjugular intrahepatic portosistemic) a - cateterizarea venei hepatice medii; b- punctia ramurii stangi si cateterizarea venei porte; c - dilatarea cu balon a tractului parenchimatos al șuntului; d, e – implantarea unei endoproteze nitilon.

92 Schema șunturii portosistemice transjugulare (a). Portogramă după instalarea unui șunt portosistemic transjugular (b).

93 Șuntarea portosistemică intrahepatică transjugulară Indicații pentru TIPS: Sângerări din vene varicoase la pacienții cu terapie conservatoare ineficientă și tratament endoscopic. Sângerări din vene varicoase la pacienții cu terapie conservatoare ineficientă și tratament endoscopic. Sângerări repetate din vene varicoase. Sângerări repetate din vene varicoase. Sângerări izolate de la varicele gastrice. Sângerări izolate de la varicele gastrice. Ascita refractară la terapie. Ascita refractară la terapie. Sindromul Budd-Chiari. Sindromul Budd-Chiari. Boala veno-ocluzivă. Boala veno-ocluzivă. Sindromul hepatorenal. Sindromul hepatorenal. Hidrotoraxul hepatic. Hidrotoraxul hepatic. Enteropatie cu pierdere de proteine. Enteropatie cu pierdere de proteine.

96 Schema anastomozelor portocave directe abc a - capăt în lateral; b- lateral, c- ambele capete ale venei porte încrucișate în peretele lateral al venei cave inferioare.

97 Anastomoză portocavă temporară Şuntarea marii safene a coapsei şi a venei ombilicale.

98 Diagnosticul diferențial al blocajelor intra și extrahepatice ale fluxului sanguin portal (după Saegesser, 1954)

99 Cu bloc prehepatic: La un an după prima sângerare majoră, alți 80% dintre pacienți sunt în viață. Cu terapia conservatoare, rezultatul letal poate ajunge la 42% Cu tratament chirurgical - 24% (M. D. Patsiora, K. N. Tsatsanidi, A. K. Eramishantsev, 1971)

100 Fig. Presiunea venoasă portală poate fi redusă prin: - scăderea tensiunii arteriale, - vasoconstricție viscerală, - dilatarea venelor porte și - reducerea rezistenței vasculare intrahepatice.

101 Fig. Formarea unui dens protector Fig. Oprirea sângerării stratului în modul ca urmare a coagulării prin pulverizare coagularea plasmei cu argon

102 Fig. Dispozitiv de aplicare clip

103 Reducerea sindromului de hipertensiune portală. Reducerea sindromului de hipertensiune portală. I. Reducerea fluxului sanguin în sistemul portal: Bandaj: - a. Lienalis, a. hepatică, a. celiacă, splenectomie. Pansament: - a. Lienalis, a. hepatică, a. celiacă, splenectomie. II. Drenarea sângelui din sistemul portal: 1) anastomoză de organ: - omentopexie -5 1) anastomoză de organ: - omentopexie -5 - splenopexie - splenopexie - alte fuziuni ale organelor abdominale. - alte fuziuni ale organelor abdominale. 2) angioanastomoze: - porto-cave, 2) angioanastomoze: - porto-cave, - spleno-renale, - spleno-renale, - mezenteric-cave, - mezenteric-cave, - alte tipuri de anastomoze ale ramurilor venei porte cu vena cavă inferioară. - alte tipuri de anastomoze ale ramurilor venei porte cu vena cavă inferioară. III. Drenajul limfatic: - drenajul ductului limfatic toracic, - anastomoza limfovenoasa. - anastomoză limfovenoasă.

104 Fig. Opțiuni pentru omentopexie.

105 organoanastomoze portocavale. Hepatoomentopexie conform lui Burdenko.

106 Omentorenopexia după Herzen (1913) ab a- decapsularea b inferior – epiploonul se suturează la polul decapsulat al rinichiului, suprafața rinichiului.

107 Anastomoză porto-cavă parte la alta, după Blakemore.

108 Operația de deplasare a splinei în cavitatea pleurală. a b - splina mobilizată este trecută în cavitatea pleurală printr-o incizie în diafragmă; b- sutura plăgii diafragmei.

109 Anastomoza splenorrenală, Linton, 1947

110 Anastomoză splenorrenală cu îndepărtarea splinei

111 Fig. Opțiuni pentru șuntarea portosistemică pentru a elimina hipertensiunea portală.

112 Anastomoză splenorrenală parte în paralel cu conservarea splinei

113 Anastomoza splenorrenală după Warren-Paziora

114 Anastomoza mezenterico-cavala dupa Bogoraz Dezvoltata intr-un experiment in 1907 de I. Jianu

116 Principii moderne ale tratamentului chirurgical al bolilor hepatice difuze Stadializare în vederea nivelării impactului negativ al factorului de agresiune chirurgicală asupra organismului pacientului: GLP-LVA-DVSRA Stadializare în vederea nivelării impactului negativ al factorului de agresiune chirurgicală pe corpul pacientului: GLP-LVA-DVSRA Limitarea indicațiilor pentru splenectomie (eficacitate scăzută, imunosupresie, scăderea activității fibrinolitice a sângelui, posibilitatea corectării conservatoare și chirurgicale (alte metode) a hipersplenismului Limitarea indicațiilor pentru splenectomie (ineficacitate, imunosupresie) , scăderea activității fibrinolitice a sângelui, posibilitatea corectării conservatoare și chirurgicale (alte metode) a hipersplenismului

Operații pentru hipertensiune portală. Completat de: elev al grupului 407 Mikheleva N.V. Completat de: elev al grupului 407 Mikheleva N.V. Verificat de: profesor asociat Liașcenko.

Sângerări din vene varicoase ale esofagului și stomacului Splenomegalie și hipersplenism Ascita.

Vena portală-v. portae hepatis. anastomoze. Vena portă a ficatului -vena portae hepatis. colectează sânge din toate organele nepereche ale cavității abdominale. La ficat.

Statul Omsk Academiei medicale Sectia Chirurgie Pediatrica Hipertensiunea portala la copii Dr. med. A.V.Pisklakov.

Departamentul de chirurgie spitalicească al Institutului Medical și Social din Sankt Petersburg.

Sindromul de hipertensiune portală Realizat de: Polishchuk A.G. St.gr.3 b(9 des.)

Realizat de o elevă din grupa 602 - Nelly Timurovna Bagdalova.

TROMBOCITOPENIA IMUNĂ SARCINA Secția Obstetrică și Ginecologie 1.

Splenomegalia poate fi: primară, care decurge direct din boli ale splinei: observată cu tumori (splenom, hemangiom), abcese,

K G M U Secţia Chirurgie Generală Traumatism abdominal. Relevanța problemei 7-8 milioane de oameni din lume primesc anual diverse daune 20% au leziuni abdominale.

Hiperemia venoasă Un proces patologic tipic caracterizat printr-o creștere a aportului de sânge într-o zonă de țesut datorită scăderii fluxului de sânge prin sistemul venos.

RĂSPUNS VIROLOGIC COMPLET LA TERAPIA LAMIVUDINĂ LA UN COPIL CU HEPATITĂ CRONICĂ B ȘI MANIFESTĂRI EXTRAHEPATICE.

ALCOOL BOLĂ A FICATULUI Preparat de Anna Pavlyukevich Anul 4 grupa 404.

11.03.2013 Secţia Boli Chirurgicale 2 Sângerări gastro-intestinale.

Corpul unei persoane sănătoase conține 34 g de fier, cu hemocromatoză 2060. Fierul este unul dintre cele mai importante microelemente și se găsește în multe.

Melikov Amrakh, 256 a. Icterul este un sindrom clinic caracterizat prin acumularea unui pigment special numit bilirubină în sânge și țesuturi. El este.

Boli hepatice. Cauzele bolilor În primul rând, aceasta este detoxifierea: enzimele hepatice sunt cele care procesează compușii toxici într-o formă sigură.

Espholip este o sursă de material de construcție pentru celulele hepatice.Fosfolipidele esențiale (substanța activă a Espholip) sunt elementele principale ale structurii.

Ingrediente: extract de shiitake, extract de reishi, extract de fructe de lup chinezesc, extract de coriolus, extract de anghinare, polen de pin.

Mai multe prezentări similare în arhiva noastră:

MyShared.ru este cea mai mare bază de date de prezentări gata făcute cu capabilități de previzualizare. Încărcați și descărcați prezentări gratuit!

Hipertensiunea portală la copii Pregătit. Definiție Hipertensiunea portală este o creștere a presiunii în sistemul venei portă din cauza tulburărilor în fluxul de sânge.