Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Endocardita infecțioasă este o boală care apare atunci când înveliș interior inima (endocard) proces infecțios. Cu absenta diagnostic în timp util si tratament adecvat această patologie va duce rapid la o scădere a calității vieții pacientului și poate provoca moartea acestuia.

Cauze și mecanisme de dezvoltare

Infecția care duce la dezvoltarea bolii poate fi cauzată de stafilococi, streptococi, enterococi, Escherichia coli, Proteus, Klebsiella și alte microorganisme. Microbii intră pe suprafața endocardică din leziuni cronice infecții (carii dentare, amigdalita cronică, pielonefrită etc.) sau nerespectarea tehnicii injecții intravenoase, inclusiv dependența de droguri. Apariția bacteriilor în sânge (bacteremia) poate fi pe termen scurt (după extracția dentară, în timpul periajului dentar, cateterism uretrași multe alte afecțiuni și proceduri medicale). Infecția poate afecta valvele cardiace sănătoase sau cele afectate de defecte cardiace.

Un endocard sănătos este rezistent la influența microbiană. Dar sub influența diverselor factori nocivi apare microtraumatizarea. Trombocitele și fibrina se depun pe suprafața microfisurilor, formând „plastice”. Pe ele se instalează microorganisme patogene.
Formarea unor astfel de focare pe suprafața endocardului declanșează principalul mecanisme patogenetice boli:

• microbii intră în mod constant în fluxul sanguin, ducând la dezvoltarea intoxicației, febrei, scăderii în greutate corporală, provocând dezvoltarea anemiei;
• vegetațiile (creșterile) apar pe valvele în sine, ceea ce duce la perturbarea funcției lor; vegetația contribuie la deteriorarea țesuturilor înconjurătoare ale inimii;
• fragmente de vegetație microbiană se răspândesc în vasele întregului corp, provocând blocarea vaselor de sânge organe interneși formarea focarelor purulente în ele;
• formarea în sânge a complexelor imune circulante constând din antigene microbiene și anticorpi de protecție; aceste complexe sunt responsabile de apariția glomerulonefritei și a artritei.

Tabloul clinic

Semne ale bolii în stadiul inițial

Manifestările inițiale ale bolii sunt variate și nespecifice; ele depind în mare măsură de varianta bolii, tipul de agent patogen și vârsta pacientului.
O infecție foarte virulentă poate provoca boală în valvele cardiace intacte cu dezvoltarea endocarditei primare. Debutul bolii este brusc, însoțit de febră mare și intoxicație. Stare generală Pacientul se deteriorează rapid până la o boală severă.
Endocardita infecțioasă secundară (când sunt afectate valve deja deteriorate) se poate dezvolta treptat. Se agraveaza sanatatea generala, apar oboseala si slabiciune, scade performanta. Temperatura corpului crește la 37 - 38˚С.
În unele cazuri, boala se manifestă în vasele cerebrale cu dezvoltarea unui accident vascular cerebral. Aceste fenomene pot fi considerate în mod eronat ca o complicație a fibrilației atriale la pacienții cu boală reumatică a valvei cardiace.
Uneori, la debutul bolii, persistent
Răspunsul la temperatură poate varia. La unii pacienți, temperatura corpului nu crește, în timp ce alții experimentează un episod scurt de febră de până la 40°C, urmat de febră prelungită de grad scăzut. Mai rar, se observă o variantă de tip val, în care apar recidive ale febrei mari.
La aproximativ o treime dintre pacienți, o creștere a temperaturii corpului este însoțită de frisoane extraordinare, iar o scădere este însoțită de transpirație abundentă.

Aspectul se schimbă

În multe cazuri, pielea palidă apare din cauza anemiei care se dezvoltă treptat. La hepatită concomitentă sau ca rezultat hemoliza celulelor roșii din sânge procese autoimune apare îngălbenirea pielii și a mucoaselor. Culoarea caracteristică a pielii descrisă anterior cafe au lait este acum rară.
Se schimbă treptat aspect mâinile: degetele prind formă tobe, și unghii - ochelari de ceas.
Mulți pacienți dezvoltă o erupție petehială pe piele și mucoase. Pare mici pete roșii care se estompează atunci când sunt apăsate. Erupția cutanată este cel mai adesea localizată pe suprafața frontală a corpului, nedureroasă și nu este însoțită de mâncărime.
La unii pacienți, puteți vedea așa-numitul simptom Lukin-Libman - formațiuni petechiale cu un centru alb situat pe conjunctiva pleoapei inferioare. Acest simptom este acum rar.
Uneori apar așa-zișii noduri Osler: formațiuni dureroase de formă rotundă situate pe palme și tălpi.
U cantitate mica articulațiile pacienților se modifică. Se umflă, iar mobilitatea lor scade. Aceste fenomene sunt cauzate de dezvoltarea artritei.

Leziuni cardiace

Leziunile cardiace reprezintă tabloul clinic principal al endocarditei infecțioase. Se formează în 2-3 luni de la debutul bolii. Toate straturile organului sunt afectate: endocardul, miocardul și, mai rar, pericardul.
Deteriorarea endocardului cauzează în primul rând patologia valvelor cardiace. Se produce o schimbare a tabloului auscultator: apar zgomote și tonuri patologice. Semnele insuficienței valvulare apar treptat.Când valvele aortice și mitrale sunt deteriorate, apare insuficiența. Se asociază cu stagnarea sângelui în plămâni și se manifestă prin dificultăți de respirație cu efort minim și în repaus, inclusiv în decubit dorsal, hemoptizie și alte simptome. Deteriorarea supapei jumătatea dreaptă inima (tricuspidă, valvă artera pulmonara) duce la dezvoltarea semnelor de stagnare în cerc mare circulația sângelui: ficat mărit, edem, ascită și așa mai departe.
Miocardita se manifestă prin creșterea dificultății respiratorii, apariția unei insuficiențe circulatorii severe, care este dificil de tratat cu medicamente. Se notează aritmii severe, cum ar fi fibrilația și flutterul atrial, tahicardia ventriculară paroxistică, blocul atrioventricular. grad înalt si altii.
Apare mai rar cu endocardita infectioasa. Este asociat cu blocaj vas coronarian un fragment de vegetaţie desprins. Infarctul miocardic are adesea un tablou clinic tipic, dar în unele cazuri are un curs prelungit sau asimptomatic.
în endocardita infecțioasă, cel mai adesea are o natură toxico-alergică, este uscată în natură, se manifestă ca durere intensă în zona inimii și este însoțită de modificări tipice ale modelului auscultator și electrocardiogramei.

Leziuni ale altor organe

Endocardita infecțioasă se caracterizează prin natură polisindromică.
Când vasele mici sunt deteriorate, apare capilarita, însoțită de apariția unei erupții petechiale. Arterita și flebita pot apărea la clinica corespunzătoare. Blocarea unui vas (tromboză) duce la infarct al organelor interne.
Infarctul splenic se manifestă dureri severeîn hipocondrul stâng şi regiunea lombară, cu iradiere în umarul stang. Tromboembolia vaselor renale este însoțită de dureri intense în partea inferioară a spatelui, care iradiază către zona inghinala. Apar tulburări urinare, iar sângele apare în urină (hematurie grosieră).
Embolia pulmonară este însoțită de dureri severe la nivelul cufăr, dificultăți de respirație, hemoptizie. Tromboembolismul ramurilor mici se poate manifesta ca episoade de dificultăți în creștere sau dureri toracice intermitente, dar recurente. Uneori apar abcese pulmonare cu clinica corespunzătoare.
Tromboembolism vasele cerebraleînsoţit fie tulburări tranzitorii circulatia cerebrala, sau accidente vasculare cerebrale severe cu dezvoltarea de pareză și paralizie. Se poate forma abces cerebral, ducând la moarte.
În artere se formează anevrisme micotice, asociate cu inflamarea pereților vaselor și extinderea acestora. Anevrismul micotic de aortă se manifestă prin durere, afectarea fluxului sanguin la nivelul extremităților și sindrom abdominal. Anevrismele vaselor mezenterice sunt însoțite de dureri abdominale, sângerare intestinală, necroza peretelui intestinal. Anevrismele vaselor cerebrale se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor neurologice.

Leziunile renale se manifestă ca infarct sau nefrită. Nefrita este însoțită de modificări ale analizei urinei. Sindromul nefrotic se poate dezvolta cu edem, proteinurie și hipertensiune arteriala. Adesea apare insuficiența renală, ceea ce determină adesea prognosticul bolii.
Afectarea splinei poate fi însoțită de infarctul acesteia cu apariția de durere acutăîn abdomen, precum și hipersplenism cu dezvoltarea anemiei, sângerării, scăderea imunității din cauza leucopeniei.
Leziunile hepatice se manifestă adesea ca hepatită pe termen lung, fără afectare semnificativă a funcției organelor. Caracterizat prin greutate în hipocondrul drept și ficatul mărit.
Leziunile stomacului, intestinelor și pancreasului sunt rare. Se manifestă în principal ca dispepsie (durere și indigestie). Odată cu dezvoltarea infarctului intestinal sau pancreatită acută, sindrom abdominal, necesitând consultarea imediată cu un chirurg.
Uneori apar leziuni sistem nervos sub formă de encefalită, meningită, abces cerebral. În cazurile mai ușoare, pacienții se plâng de dureri de cap, tulburări de somn și scăderea dispoziției.

Diagnosticare

Se prescrie un test de sânge general și biochimic, repetat examen bacteriologic cu determinarea tipului de agent patogen și a sensibilității acestuia la antibiotice.
Foarte util în diagnosticarea bolii ultrasonografie inimile. Determină valva afectată, clarifică severitatea și amploarea procesului și descrie funcția contractilității miocardice.

Tratament

Cu cât tratamentul este început mai devreme, cu atât sunt mai mari șansele de succes. Se efectuează într-un cadru spitalicesc și durează mult timp.
Baza tratamentului pentru endocardita infecțioasă este terapia cu antibiotice. Se folosesc antibiotice acțiune bactericidă, se administrează parenteral timp de cel puțin 4–6 săptămâni până la obținerea unui efect de durată. Sunt utilizate următoarele grupe principale: peniciline protejate cu inhibitori, cefalosporine, tieamicide, aminoglicozide, fluorochinolone, chinolone și altele. Este adesea folosită o combinație de antibiotice grupuri diferite. Aceste medicamente sunt prescrise ținând cont de sensibilitatea agentului patogen izolat. Pentru endocardita fungică și virală, se folosesc agenți antifungici și antivirali corespunzători.
Dacă terapia cu antibiotice este ineficientă, sunt luate în considerare indicațiile pentru tratamentul chirurgical. Astfel de indicații includ:

• persistența febrei și izolarea continuă a agentului patogen din sânge (hemocultură pozitivă) timp de 2 săptămâni de terapie cu antibiotice adecvată;
• insuficiență circulatorie progresivă cu antibioticoterapie rațională;
• disfuncție a protezei la pacienții cu endocardită valvulară protetică;
• embolie vasculară periferică.

Odată cu dezvoltarea tulburărilor imunitare (miocardită, nefrită, vasculită), este necesar să se prescrie glucocorticosteroizi.
.
Anticoagulantele directe sunt utilizate în toate cazurile, cu excepția endocarditei fungice.
Dacă se dezvoltă insuficiență circulatorie, tratamentul acesteia se efectuează conform regimurilor acceptate, inclusiv vasodilatatoare periferice, inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Pentru tulburările de ritm este prescris.

Prevenirea

Prevenția primară presupune igienizarea focarelor de infecții cronice, reparatoare și activități recreative. Măsuri speciale de prevenire sunt luate la pacienții cu risc crescut dezvoltarea endocarditei infecțioase. Acestea includ pacienții:

• cu valve cardiace protetice;
• cu malformații cardiace congenitale și dobândite;
• a avut anterior endocardită infecțioasă;
• cu stenoză subaortică hipertrofică idiopatică;
• cei în hemodializă cronică;
• cu un stimulator cardiac implantat;
• după intervenția chirurgicală de bypass coronarian;
• dependenti de droguri.

Persoanele expuse riscului au nevoie de special preparat medicinal la efectuarea următoarelor manipulări:

• dentare;
• amigdalectomie;
• orice intervenții asupra membranei mucoase a tractului respirator superior;
• bronhoscopie;
• deschiderea oricăror focare purulente;
• orice intervenții terapeutice și diagnostice asupra organelor tractului gastrointestinal și sistemului genito-urinar;
• naștere necomplicată, întreruperea sarcinii, operație cezariană.

Pentru profilaxie, se folosesc regimuri care utilizează peniciline, cefalosporine și macrolide.

Channel One, programul „Live Healthy” cu Elena Malysheva pe tema „Endocardită. De ce este atât de important să tratezi dinții la timp?

Endocardită infecțioasă (bacteriană). Prezentare video.

Endocardita este o inflamație care afectează mucoasa interioară a inimii, numită endocard. Boala apare în mod imprevizibil, provocând insuficiență cardiacă. De regulă, nu este o boală independentă, ci este o manifestare parțială a altor boli și, în majoritatea cazurilor, infecții.

Ce fel de boală este aceasta?

Inflamație internă mucoasa inimii se numeste endocardita. Adesea afectează și aparatul valvular și stratul de celule care acoperă suprafața vaselor adiacente. Adesea în oameni care iau droguri narcotice V metoda de injectare consum, se dezvoltă endocardita valvei tricuspide, prezentată sub forma a 3 plăci de legătură între atriul drept și ventriculul drept al inimii.

Caracteristicile evoluției bolii și ale tratamentului depind de tipul de endocardită, care, datorită aspectului său, poate fi infecțioasă (bacteriană, septică) sau neinfecțioasă. În plus, endocardita este clasificată în funcție de caracteristicile anatomice, deoarece modificările se pot completa reciproc în funcție de factor etiologicși starea imunologică a organismului.

Pentru diagnostic precis este necesar să consultați un medic care va fi ghidat nu numai de manifestările clinice ale endocarditei, ci și de rezultate. diverse studii.

Nu trebuie să întârziați examinarea, deoarece se pot dezvolta defecte cardiace și insuficiență cardiacă, iar în 30% din cazuri, endocardita duce la moarte.

Simptome generale

Indiferent de tip, endocardita este adesea însoțită de următoarele manifestări:

• ridicarea temperaturii corpului la limite ridicate;
• dezvoltarea frisoanelor;
• durere în articulații și mușchi;
• intoxicație generală a corpului, provocând slăbiciune prin corp pierdere puternică în greutate, dureri de cap cronice etc.;
• creșterea coagulării sângelui cu formarea ulterioară a cheagurilor de sânge și, în cel mai rău caz, un atac de cord;
• transpirație abundentă;
• letargie;
• dobândirea pielii cenușii cu pete roșii caracteristice;
• dureri de cap de natură în creștere;
• formarea de noduli dureroși roșiatici pe mâini.

Dacă un pacient suferă de boli de inimă, respirația scurtă va crește - la început va apărea în timpul activității fizice, dar apoi va deveni permanentă. În medie, ritmul cardiac va fi de aproximativ 120 de bătăi pe minut.

Cu endocardita cronică, simptomele persistă aproximativ șase luni. În această perioadă, pacientul slăbește mult, degetele capătă aspect de bețișoare, iar unghiile devin tocite și convexe. Pe degete de la mâini și de la picioare apar hemoragii și se formează noduli roșiatici.

Tipuri de endocardită datorită dezvoltării

Endocardita poate fi infecțioasă, adică apare atunci când endocardul este deteriorat de microbi și toxine, precum și neinfecțioasă, adică apare din cauza rănilor și din alte motive. Mai des, endocardita este de natură infecțioasă, dar merită să luăm în considerare caracteristicile fiecărui tip.

Infecțios

Se dezvoltă atunci când agentul patogen intră în sânge, iar imunitatea persoanei este slabă pentru a le lupta. Endocardita este cauzată de microorganisme gram-negative și anaerobe, precum și de ciuperci. De regulă, ele afectează organismul în timpul utilizării prelungite a antibioticelor, în perioada postoperatorie sau cu catetere care stau mult timp în vene.

Există trei forme de dezvoltare a endocarditei infecțioase:

• Infecțios-toxic. Bacteriile intră în sânge și încep să se înmulțească acolo, formând creșteri-vegetații.
• Infecțios-alergic. Odată cu scăderea rezistenței imune, organele interne (rinichi, splină, ficat, miocard) sunt afectate.
• Distrofic. Se pare că procesul septic și insuficiența cardiacă progresează. Are o dezvoltare severă și provoacă leziuni ale organelor interne, inclusiv degenerare toxică a miocardului cu necroză.

Caracteristicile exacte ale endocarditei depind de tipul acesteia:

• Picant. Apare ca o complicație a sepsisului. Distrugerea rapidă a valvei se dezvoltă și durează nu mai mult de 5 săptămâni. Se manifestă prin următoarele reacții:
• suferă de febră, iar temperatura corpului variază de la 37,5 la 39 de grade;
• pielea capătă o nuanță închisă (cafea cu lapte);
• se dezvoltă defecte ale valvei mitrale și aortice;
• din sistemul pulmonar apare dificultăți de respirație, hemoptizie și hipertensiune pulmonara;
• ficatul crește în dimensiune, afectarea rinichilor apare odată cu dezvoltarea glomerulonefritei;
• sistemul nervos central este deteriorat din cauza dezvoltării meningitei;
• Organul vederii este afectat de dezvoltarea emboliei vasculare retiniene cu orbire completă și parțială.
• Subacută sau cronică (prelungită). De regulă, agenții săi cauzali sunt streptococii și stafilococii și mai rar - enterococii, pneumococii, coli. Diagnosticat în șase săptămâni de la debutul dezvoltării tablou clinic, din păcate, deja la masa de operatie sau după o autopsie la morgă. Are urmatoarele caracteristici:
• în cazul obișnuit, prima manifestare este febra, frisoanele și transpirația, iar temperatura are un caracter ondulatoriu, așa că ați putea crede că pacientul are o infecție respiratorie acută comună sau o infecție cronică;
• pielea capătă un aspect palid, eventual cu o nuanță gălbuie, iar pe ea apar hemoragii, care pot provoca ulterior dezvoltarea necrozei din cauza hemoragiei sub piele;
• la unii pacienți, în special la vârstnici, temperatura poate crește la anumite ore sau pe fondul dezvoltării glomerulonefritei, dar în general rămân în limite normale, așa că temperatura trebuie măsurată de cel puțin 7-8 ori pe zi timp de 3 săptămâni;
• se dezvoltă intoxicația generală, prin urmare, apar scăderea în greutate și scăderea performanței, se dezvoltă anemie și reacția de sedimentare a eritrocitelor crește la 40 mm/h, și se notează următoarele manifestări - slăbiciune, oboseală, amețeli, cefalee.

Elena Malysheva vă va spune în detaliu despre endocardita septică în programul ei „Live Healthy”:

În general, endocardita apare ca sepsis, provocând modificări distructive și inflamatorii ale inimii, endocardului parietal și vase mari. În plus, dezvoltă o reacție imunopatologică și daune toxice organe și provoacă, de asemenea, complicații tromboembolice.

Neinfectios

Boala se mai numește și tromboendocardită nebacteriană. Este cauzată de cheaguri de trombocite sau fibrină care se formează pe valvele cardiace și pe endocardul adiacent. Aspectul lor nu se datorează infecției, ci afectării organelor, circulației complexelor imune, vasculitei sau hipercoagulării.

Această endocardită este asimptomatică, dar poate fi diagnosticată prin semne caracteristice emboliei arteriale, inclusiv febră și un suflu cardiac. în care senzații dureroase va fi observat din organele afectate - creier, rinichi sau splină.

Clasificarea tipurilor anatomice de endocardită

Pe baza caracteristicilor anatomice, endocardita poate fi de următoarele tipuri:

• Warty. Se dezvoltă cu boală reumatică, lupus eritematos (endocardită Liebman-Sachs), după o boală infecțioasă cu dezvoltarea intoxicației. Odată cu ea, cheaguri de sânge neguoase apar peste endocardul afectat din cauza distrugerii căptușelii endoteliale.
• Verrucos recurent. De regulă, se observă cu reumatism. Pe valva deformată apar umflături mucoide și fibrinoide, depozite trombotice și granulomatoză.
• Difuz(valvulită). Singura diferență față de tipul anterior este că granulomatoza este rar observată, suprapunerile trombotice nu apar deloc și endoteliul nu este deteriorat.
• Fibroplastic. Dezvoltarea sa este servită de durerile reumatice. Caracterizat prin fibroză precoce sau îngroșarea țesuturilor cu cicatrici. La autopsie, se constată că pacientul are o inimă mărită, septuri îngroșate și posibile fire de fibrină pe pericard.
• Ulcerativ acut. Se dezvoltă cu sepsis. Sunt lansate procese distructive, se formează ulcere mari și aspre pe endocard. Circulația sângelui este perturbată din cauza modificărilor în structura endocardului. Procesul inflamator se deplasează foarte activ de la valve la alte țesuturi ale inimii, ceea ce duce la formarea masivă de trombi.
• Polipos-ulcerativ. Aceasta este una dintre formele de sepsis, care se numește endocardită septică prelungită. În cazuri rare, poate apărea cu alte infecții, cum ar fi bruceloza. Pentru endocardita ulcerativă focus primar sunt supapele inimii, iar agentul patogen, care intră în sânge, se răspândește rapid în alte organe. Se caracterizează prin modificări trombotice distructive pe fondul sclerozei valvulare.

Cum este diagnosticat?

Componente importante în diagnosticul endocarditei, cu excepția simptome clinice, sunt cercetare de laborator:

• Analiza generala sânge. Vă permite să vedeți o schimbare a leucoformula la stânga și o scădere a leucocitelor, o scădere a nivelului de hemoglobină și o accelerare a nivelului de reacție al absorbției globulelor roșii.
• Chimia sângelui. Va prezenta o creștere a fracției de globulină a proteinelor plasmatice, proteina C reactivă și modificări ale factorului reumatoid.

Adesea, dacă se suspectează endocardita infecțioasă, sângele este cultivat pentru sterilitate în scopuri de diagnostic. Pentru a asigura rezultate precise, se efectuează 2-3 inoculări.

• Analiza generală a urinei. Va contine proteine ​​si leucocite crescute.
• ECG (electrocardiograma). Studiul face posibilă primele etape vezi semne de hipertrofie ventriculară stângă, ventriculară sau extrasistolă atrială, tulburări ale ritmului cardiac. O examinare ECG poate arăta și fibrilație atrială, dar aceasta este mai puțin frecventă.
• Echo-CG (ecocardiografie). Este prescris pentru suspiciunea de endocardită infecțioasă. Examinarea vă permite să vedeți defecte cardiace și modificări ale stării aparatului valvular, să identificați calcificarea și ruptura valvei. Ecocardiografia este utilizată pentru a determina intervenția chirurgicală.

La diagnosticare şi tratament suplimentar Sunt necesare consultații cu un cardiolog.

Măsuri de tratament

Tratamentul poate fi efectuat în secția cardiovasculară, reumatologie sau boli infecțioase și depinde de tipul de endocardită. Poate fi de două tipuri:

Conservator

Implică utilizarea medicamentelor pentru a elimina cauza bolii și simptomele acesteia. În cele mai multe cazuri, este suficient pentru o recuperare completă. terapie medicamentoasă, dar este adesea și prescris odihna la pat si dieta.

Tratamentul principal va fi antibioticoterapia și de preferință gamă largă actiuni:

• Pentru a trata endocardita infecțioasă acută, antibioticele sunt utilizate pentru a distruge agentul cauzal al infecției. Tratamentul cu medicamente antimicrobiene este prescris de îndată ce pacientul sosește și donează sânge pentru cultura bacteriana. După identificarea agentului patogen, sunt prescrise medicamente pentru a le elimina:
• streptococ viridans – Benzilpenicilină, Ceftriaxonă, Ampicilină, Gentamicină, Amoxicilină (acid clavulanic);
• Staphylococcus aureus– Oxacilină, Cefazolin, Imipenem, Vancomicină, Linezolid;
• enterococi – Benzilpenicilină, Ampicilină, Gentamicină;
• pneumococ - Linezolid, Cefotaxime, Levofloxacin;
• agenți patogeni din grupul HACEK - Ampicilină, Ceftriaxonă, Gentamicină;
• Pseudomonas aeruginosa – Ceftazidimă;
• infectii fungice– Amikacină, Meropenem, Amfotericină B, Flucitozină.

• Pentru a normaliza funcția cardiacă a unui pacient cu endocardită cronică, se prescriu beta-blocante, diuretice, gliclazidă cardiacă și antagoniști.
• Pentru tratamentul endocarditei neinfecțioase, este adesea prescrisă heparină de sodiu sau warfarină, dar principalul și principalul lucru este reducerea sarcinii inimii. Cardiologul stabilește alegerea finală a tratamentului.

După cursul tratamentului, toată lumea pleacă manifestari clinice boală, iar testele de urină și sânge arată rezultate normale.

Chirurgical

Sarcina principală a chirurgului este prevenirea complicații periculoase. La tratament chirurgical defectele cauzate de endocardită sunt eliminate.

Interventie chirurgicala Se efectuează numai strict conform următoarelor indicații:

• acumularea de componentă purulentă în zona endocardică;
• endocardită bacteriană;
• creșterea insuficienței cardiace care nu este tratată cu medicamente.

În timpul tratamentului chirurgical, aparatul valvular este înlocuit cu unul artificial.

Prevenirea endocarditei

Scop măsuri preventive este de a preveni afectarea inimii în timpul bolilor infecțioase, amigdalitei, chirurgicale interventii chirurgicale. Acesta vizează măsuri de îmbunătățire a sănătății, care se rezumă la respectarea prescripțiilor medicului. În acest caz, trebuie să vă amintiți următoarele reguli:

• limită activitate fizica pe inimă;
• Evitați stresul;
• urmați o dietă terapeutică - tabelul 10 și 10a, care impune limitarea consumului de sare, alimente picante și prăjite, bauturi alcoolice, dar se recomanda consumul de ciorbe slabe in grasimi, supe, solide Paste, legume sub orice formă, carne slabă sau pește fiert.

Endocardita este o boală complexă și gravă a sistemului cardio-vascular. Este important să-l recunoașteți din timp, pentru care va trebui să contactați institutie medicala, acolo unde este necesar studii de diagnosticși prescrie tratamentul ținând cont de individualitatea pacientului și de caracteristicile sistemului său imunitar.

Unele boli de inimă sunt mai probabil să apară decât altele stări patologice. Această categorie include endocardita, care în dezvoltarea sa afectează valvele cardiace într-o măsură mai mică sau mai mare. Deoarece aparatul valvular joacă un rol important în sistemul circulator, dacă este deteriorat, este extrem de important să urmați un tratament în timp util.

Endocardita (EC) se bazează pe un proces inflamator care afectează mucoasa interioară a inimii. În unele cazuri, infecția care a provocat inflamația se concentrează pe valve sau se răspândește la perete interior vaselor adiacente.

Astăzi, sunt cunoscuți peste 120 de agenți patogeni care pot provoca una sau alta formă de endocardită.

Boala este destul de dificil de diagnosticat, deoarece nu există simptome specifice. Prin urmare, diagnosticul final se stabilește adesea la 2-3 luni de la apariția primelor simptome. De asemenea, 85% dintre pacienți sunt acceptați pentru tratament spitalicesc cu un diagnostic incorect.

Video Endocardita. De ce este atât de important să-ți tratezi dinții la timp?

Clasificare

Exista diverse clasificări endocardită, dintre care unele au fost dezvoltate acum 20 de ani sau mai mult. Dacă luăm în considerare opiniile medicale moderne cu privire la dezvoltarea CE, atunci merită să luăm în considerare împărțirea în funcție de Clasificarea internațională boli a 10-a revizuire. În consecință, i se alocă:

• Endocardita infectioasa acuta si subacuta (cod I33.0). La rândul său, poate fi bacteriană, infecțioasă, cu curgere lentă, malignă, septică, ulceroasă.
• Endocardită candidoză (cod I39.8*).
• Endocardita reumatismala acuta (cod I01.1).

Există o clasificare clinică, morfologică și etiologică condiționată, conform căreia se disting:

• Endocardita acută infecțioasă, care poate fi bacteriană sau septică.
• Subacută sau endocardită prelungită, cunoscut și sub denumirea de cronică.
• Tromboendocardita de origine neinfecțioasă.
• Endocardită reumatică.
• Endocardita Loeffler, cunoscută și sub denumirea de fibroplastică cu eozinofilie.

Cauze

Endocardita este în mare parte asociată cu o varietate de infecții care pot fi acute sau cronice. Se distinge și endocardita secundară, care sunt de obicei combinate cu boli difuzețesut conjunctiv. Astăzi, ICD-10 enumeră următoarele grupuri de infecții care conduc cel mai adesea la dezvoltarea endocarditei:

• candida;
• gonococic;
• meningococic;
• tuberculoză;
• sifilis;
• febră tifoidă;
• boala Libman-Sachs.

Multe modificări ale endocardului sunt asociate cu reumatism și artrita reumatoida. Aceste boli se dezvoltă adesea din cauza infecție cu streptococ, care se răspândește în tot corpul și se instalează diverse organeși țesături. În condiții favorabile, streptococii de pe endocard provoacă inflamație cu toate consecințele care decurg.

Staphylococcus aureus și enterococcus acționează adesea ca factori etiologici. Sunt izolate în principal în endocardita acută. Printre agenții patogeni care cauzează endocardita se numără și streptococul beta-hemolitic, Escherichia coli și Pseudomonas aeruginosa.

Agenții cauzali ai bolii pot fi „rezidenți” obișnuiți ai pielii, mucoasei, tractului gastrointestinal, care, cu imunitate slăbită sau condiții în schimbare mediu internîncepe să se comporte ca microflora patogenă.

Factori de dezvoltare

Una dintre condițiile pentru dezvoltarea endocarditei este bacteriemia, care este detectată pe o perioadă lungă de timp. Apariția sa poate fi asociată cu focare cronice de infecție, cum ar fi parodontoza, amigdalita și furunculoza. Ar putea fi efectuate și manipulări care au introdus agenți patogeni în organism. Acest lucru se întâmplă în timpul intervențiilor chirurgicale, cateterism, bronhoscopie, administrare intravenoasă medicamente sau droguri.

Procesul este mai activ dacă supapele au fost schimbate anterior din cauza reumatismului sau defecte congenitale. Utilizarea valvelor protetice contribuie, de asemenea, la dezvoltarea endocarditei.

Procesul patologic este direct legat de inflamația ulcerativă distructivă a endocardului, care este însoțită de depunerea de trombocite împreună cu fibrină, bacterii și particule de țesut. Ca urmare, pe lângă EC, se poate dezvolta o boală precum tromboembolismul. Alăturarea proces inflamator mecanismele autoimune asociate cu circulația complexelor imune și dezvoltarea unei reacții adecvate la acestea, duce la agravarea cursului endocarditei.

Tipuri / fotografii

Endocardita acută infecțioasă

ÎN formatiune patologica Cel mai adesea, sunt implicate membranele valvelor cardiace, pe care apar ulcerații sau ulcere împreună cu polipi. O supapă deteriorată nu poate funcționa pe deplin, ceea ce duce la insuficiența acesteia. Ulcerațiile apar cel mai adesea pe valva mitrală, mai rar pe valva aortică. Ulcerele se răspândesc rapid și în timp pot ajunge chordae tendineaeîmpreună cu endocardul parietal.

Video Endocardită bacteriană

Valvele afectate devin un loc de acumulare de fibrină cu trombocite. Datorită stratificării acestor componente sanguine, valvele se umflă și sunt pătrunse cu fibrină. Ca urmare, există un risc crescut de avulsie a cordei tendinoase sau piese individuale supapă De asemenea, vasele de sânge se pot înfunda cu cheaguri de sânge detașate, ceea ce duce la dezvoltarea unui infarct septic. Dacă procesul „se stinge”, atunci apare încrețirea și deformarea supapelor, ceea ce provoacă tulburări ale hemodinamicii, ale conducerii cardiace etc.

Endocardită subacută sau cronică

Cunoscută și sub denumirea de endocardită prelungită. Poate fi legat de dezvoltare infecție pneumococică, dar mai des apare pe fondul infecției cu streptococ, hemolitic sau comun. Procesul patologic implică în principal valva aortică, care a fost supusă sclerozei sau altor modificări.

Cursul bolii este adesea asociat cu recidiva proces patologic, ceea ce crește riscul de infarct al diferitelor organe, precum și inflamație focalăîn rinichi. În plus, splina se poate mări și anemia preexistentă poate progresa.

Tromboendocardită neinfecțioasă

Inflamația endocardică poate fi asociată cu factori de dezvoltare neinfecțioși. Distinge diverse forme a acestei boli, dar unele dintre cele mai frecvente includ:

• verrucos degenerativ;
• bacteriene;
• minim.

CE neinfecțioasă se dezvoltă adesea pe fondul intoxicației interne; este adesea detectată și la pacienții slăbiți și cu nebunie senilă. Cu ea, valvele situate în ventriculul stâng sunt adesea implicate în procesul patologic. Semnele de inflamație, de regulă, sunt absente, în timp ce trombocitele cu fibroblaste, macrofage și monocite pot fi detectate în zonele afectate.

Endocardită reumatică

Dezvoltarea sa se bazează pe infecția umană cu streptococ beta-hemolitic de grup A. Reumatismul afectează diferite structuri ale corpului, inclusiv aparatul valvular al inimii. Disponibil în ea țesut conjunctiv suferă un proces inflamator. Cordele și endocardul parietal pot fi, de asemenea, afectate. Ca urmare, în funcție de locul de dezvoltare endocardită reumatică poate evidenția:

• supape EC;
• acorduri EC;
• EC parietală.

Boala se caracterizează printr-un curs destul de acut, în timpul căruia se formează adesea defecte cardiace. Printre alte manifestări ale reumatismului, CE ocupă unul dintre locurile principale.

Procesul patologic poate apărea în moduri diferite, dar cel mai adesea se disting următoarele forme de CE reumatismală:

• Difuz - foișoarele supapelor se umflă oarecum, dar nu se schimbă.
• Polip acut (nerucios) - leziunea afectează straturile mai profunde ale endocardului, rezultând în strat superior exfoliază parțial și pe ea se depune fibrină, trombocite etc.
• Polipoză recurentă - pe lângă formarea de „negi” pe valve, pe acestea se depun săruri de calciu, ceea ce duce la încălcare mai mare funcțiile lor.
• Fibroplastic - are cursul cel mai nefavorabil, deoarece duce la modificări ireversibile și consecințe grave.

Endocardita la copii

ÎN vârstă mai tânără Cel mai adesea, se determină endocardita infecțioasă, care poate apărea primară și secundară. Primul duce la inflamarea mitrală și valvele aortice, iar al doilea - pentru a leza direct la mucoasa interioară a inimii.

Boala se manifestă la fel ca la adulți, doar cursul este mai activ, motiv pentru care complicatii severe după tipul de insuficiență a inimii, ficatului, rinichilor.

Boala trebuie tratată în timp util. Este chiar mai bine atunci când endocardita este prevenită la copii.

Diagnosticare

Exista diferite căi definiții ale endocarditei, care ne permit să identificăm atât evoluția bolii, cât și riscurile așteptate pentru sănătatea pacientului. Mare importanță Are compoziția corectă tablou clinic, care în majoritatea cazurilor este divers. Acest lucru, la rândul său, complică adesea procesul de diagnosticare. De asemenea, după caz, se folosesc metode de cercetare instrumentală și de laborator, mai ales în caz de dificultăți în stabilirea unui diagnostic.

Clinica

După ce un pacient este infectat, primele simptome de endocardită pot apărea două săptămâni mai târziu. Febra poate apărea mai întâi și este adesea însoțită de transpirație excesivăși frisoane. Uneori reacția de temperatură se schimbă: uneori devine mai mare, alteori scade la normal.

O clinică completă poate include următoarele simptome:

• Intoxicația organismului, care se exprimă în principal prin slăbiciune, lipsă de poftă de mâncare, dureri de cap și articulații.
• Pielea se modifică, devine palidă sau gălbuie și pot apărea mici hemoragii pe diverse părți corp (tors, picioare, brațe, mucoase).
• O tulburare a sistemului nervos central poate fi exprimată în psihoză, tromboembolism cerebral, meningoencefalită.
• Ganglionii limfatici (în special cervicali și axilari) se măresc.
• Senzația de disconfort este adesea detectată în piept, cu o proiecție spre inimă.
• Când EC este complicată de insuficiență cardiacă, apare scurtarea respirației, umflarea și durerea inimii.

Cursul lung al bolii contribuie la tulburările metabolice în organism, motiv pentru care se determină simptomul „cobselor”. Este când falangele distale degetele se îngroașă. Simptomul ochelarilor de ceas poate apărea și atunci când unghiile devin rotunjite.

Severitatea clinicii depinde în mare măsură de activitatea răspunsului sistemului imunitar, precum și de severitatea procesului patologic. De asemenea, fiecare formă de endocardită are propria sa caracteristici. De exemplu, cu EC bacteriană tabloul clinic este adesea sever, abcesele apar în diferite organe, iar starea septică este completată de distrugerea severă a valvelor. În același timp, EC fibroplastică nu se caracterizează prin semne ale unui proces infecțios pronunțat.

Metode de examinare instrumentală

În primul rând, se face o electrocardiogramă, care poate prezenta semne de mărire a ventriculului stâng sau drept. La termen lung proces, conductivitatea poate fi afectată, ducând la aritmii.

Ajută la stabilirea unui diagnostic ecocardiografie și fonocardiografie. Folosind echoCG, se determină calcificarea, se evaluează funcționarea aparatului valvular și, dacă este prezent un defect, se determină natura acestuia. Diagnosticul diferențial se efectuează și pentru a exclude reumatismul, pentru care se efectuează hemoculturi.

Procesul inflamator din organism poate fi confirmat diagnostic de laborator , când în general și analiza biochimică neutrofilia este detectată în sânge, VSH crescut, bacteriemie etc. Dacă se suspectează endocardită reumatoidă, se efectuează un test de factor reumatoid, proteina C-reactiva, gama globuline.

Hemoculturi- o etapă importantă în determinarea unei infecții în organism, mai ales dacă există suspiciunea de CE infecțioasă.La prelevarea sângelui pentru analiză trebuie respectate următoarele condiții: anumite reguli. Analiza se repetă de două până la trei ori; dacă rezultatele coincid, răspunsul este considerat pozitiv.

Tratament

Terapia pentru endocardită poate fi prescrisă cel mai eficient dacă a fost utilizată diagnostic corectși s-a stabilit o formă sigură a bolii.

Există mai multe tactici de tratament pentru CE:

• Utilizare medicamente antibacteriene.
• Efectuarea tratamentului simptomatic.
• Efectuarea imunocorecției.
• Interventie chirurgicala.

Tratament antibacterian- efectuat pentru a elimina infecția din organism. Pentru a face acest lucru, un antibiotic este administrat intravenos și, dacă eficacitatea acestuia este scăzută, se elaborează o schemă de utilizare a combinațiilor de medicamente antibacteriene. De obicei, trebuie luate o perioadă lungă de timp, aproximativ 3-4 săptămâni.

Înainte de a prescrie un antibiotic, trebuie verificată sensibilitatea microflorei izolate prin cultura sângelui pacientului. În funcție de agentul patogen, se folosesc următorii agenți antibacterieni:

• Endocardita cauzată de streptococul viridans este tratată cu benzilpenicilină.
• În prezența enterococilor, benzilpenilină este combinată cu gentamicina sau amikacina.
• Endocardita stafilococică se tratează cu peniciline semisintetice, care în cazuri severe sunt combinate cu aminoglicozide sau cefalosporine.
• Endocardita fungică răspunde slab la terapie, care se bazează de obicei pe amfotericină B.

După două săptămâni, se evaluează eficacitatea terapiei cu antibiotice și, dacă este necesar, medicamentele sunt înlocuite cu altele.

Tratament simptomatic constă în efectuarea de detoxifiere, folosind glicozide cardiace, și medicamente trombolitice. Corticosteroizii sunt uneori prescriși, în principal pentru reacții alergice severe.

Imunocorecție constă în utilizarea serurilor antitoxice care îndeplinesc sarcinile de imunizare pasivă. Un bun efect neutralizant al toxinelor bacteriene care circulă în sânge este dat de introducere imunoglobulina umana sau plasmă hiperimună.

Terapie chirurgicală folosit ca ultimă soluție atunci când nu ajută tratament conservator. Se bazează pe îndepărtarea părților afectate ale aparatului de supapă și instalarea de supape artificiale, care pot fi biologice sau mecanice.

Video Elena Malysheva. Tratamentul endocarditei infecțioase

Prognoza

Anterior, rata mortalității prin endocardită era foarte mare, dar după introducerea antibioticelor cu spectru larg, rata a fost redusă la 30%. Astăzi, majoritatea pacienților continuă să moară nu din cauza endocarditei în sine, ci din cauza complicațiilor la care a dus boala (tromboembolism, insuficiență cardiacă, intoxicație).

Vindecarea aproape completă este posibilă în cazul în care diagnosticul a fost efectuat pe stadiu timpuriu dezvoltarea EC și după definiție corectă agentul patogen a fost prescris tratament necesar. Este important de reținut că va dura mult timp pentru a reveni la capacitatea de lucru.

În unele cazuri, boala începe să reapară în 4 săptămâni de la încheierea tratamentului, apoi se vorbește despre o recidivă a CE. Dacă simptomele apar după 6 săptămâni despre care vorbim despre o nouă infecție.

Prevenirea

Este extrem de important ca toate leziunile infecție cronică tipul de amigdalita si parodontita s-au vindecat prompt. De asemenea, dacă sunt detectate patologii intercurente la pacienții cu defecte cardiace, trebuie efectuată o terapie adecvată.

Antibioterapia profilactică poate fi efectuată cu următoarele intervenții:

• extracție dentară;
• cateterizare;
• bronhoscopie;
• amigdalectomie;
• apendicectomie.

Pentru a elimina factorii provocatori suplimentari, cum ar fi gripa și hipotermia, aceștia ar trebui să fie evitați.

La miocardită de diverse etiologii, inflamația parenchimatosă focală sau difuză se dezvoltă în straturile intramurale, subendocardice sau subepicardice ale peretelui ventricular cu afectare predominantă a oricărei zone a inimii. Lezarea neuniformă a miocardului duce la modificări ale potențialului transmembranar de repaus și de acțiune în timpul perioadei de repolarizare (S - T - T).

Proces inflamator poate duce la deteriorarea sistemului de conducere. Ca urmare, blocaje atrioventriculare, sinoatrial, intraatrial și intraventricular apar pe ECG cu miocardită, mai ales cu cea reumatică. În cazul carditei reumatice, în primele zile ale perioadei acute, în majoritatea cazurilor, se dezvoltă o încetinire a conducerii atrioventriculare (Zuckermann R. 1962).

Alte tipuri încălcări Conducerea în miocardită este observată mai rar, dar totuși destul de des. Tulburările de conducere persistă adesea în cardioscleroza miocardică. Taran Z. M. și Szilagyi N. (1958) notează o creștere a duratei intervalului Q-T în 90% din cazurile de cardită reumatică.

La miocardită. mai ales la tipul Abramov-Fiedler idiopatic se dezvoltă adesea diverse aritmii. În primul rând, acestea sunt tulburări de ritm bazate pe mecanismul de reintrare: extrasistolă, tahicardie paroxistica, fibrilatie atriala. Această direcționalitate se datorează probabil procesului de blocare, care joacă un rol semnificativ în mecanismul apariției unei unde circulare. Cu toate acestea, se observă și alte tulburări de ritm: ritmuri ectopice, migrație de ritm, disocieri atrioventriculare.

Rareori pe ECG Sunt determinate modificări ale complexului QRS, indicând modificări necrotice (sclerotice) cu focale mari. Practic, cauza lor nu este miocardita, ci bolile sau complicațiile concomitente (de exemplu, insuficiența coronariană, coronariita, embolia arterei coronare cu endocardită).

Adesea pe ECG sunt determinate semne de suprasolicitare (hipertrofie) a părților inimii. Uneori există o scădere a amplitudinii unde ECG. Deosebit de pronunțat Modificări ECG cu miocardită idiopatică și infecțio-alergică, în care tulburările de ritm adesea alternează și simptomele patologice cresc treptat.

Pacienta Z., 23 ani. Diagnostic clinic: reumatism, cardită reumatică acută. Boală cardiacă reumatică: insuficiență valva mitrala. Pe ECG: ritm sinusal, 67-75 pe minut. Interval P - Q = 0,23 - 0,24 sec. P = 0,13 sec. QRS = 0,07 sec. Q - T = 0,36 sec. (norma 0,35 - 0,33 sec.). RI>SI. AQRS = +84°. Dintele PI, II, III, aVF este bifurcat. PV1-V2 bifazat (+ -) cu o fază negativă crescută. Complex QRSV1 tip rSr’. Complex QRSV2 tip rS. Complex QRSI,V5,V6 tip RS.

Complex QRSIII tip qR. Zona de tranziție QRS este ușor deplasată spre stânga. Segmentul RS - TI, aVL, V3-V6 este ușor deplasat în jos de la linia izoelectrică. Dintele TV2-V5 este „coronar” negativ. TV1,V6 negativ superficial. TI,aVL bifazic (- +), scăzut.

Încetinirea conducerii atrioventriculare. blocul intraatrial și modificări ale segmentului RS-T și ale undei T („coronarie” negative) sunt asociate cu cardita reumatică. Există semne fie de hipertrofie a ventriculului drept, fie blocaj incomplet ramura dreaptă a pachetului His: deplasarea zonei de tranziție la stânga, rSr’V1 și RSI,V6 cu RV4

Semne de hipertrofie severă a atriului stâng iar blocul intraatrial se poate datora a două motive: insuficiență moderată a valvei mitrale și dilatație a atriului stâng, care s-a dezvoltat ca urmare a miocarditei.

Concluzie. Decelerația conducției A - V (blocadă A - V incompletă de gradul I). Blocul intraatrial. Modificări ale miocardului regiunii anteroseptale și ale peretelui anterolateral al ventriculului stâng asociate cu miocardita actuală. Poziția verticală a axei electrice a inimii, rotația în sensul acelor de ceasornic a inimii, deplasarea zonei de tranziție spre stânga și blocarea incompletă a ramurii drepte a fasciculului His, care caracterizează probabil hipertrofia ventriculului drept. Hipertrofia atrială stângă.

Endocardita

Endocardita este o boală infecțioasă inflamatorie care afectează mucoasa interioară a inimii - endocardul.

Endocardita apare de obicei atunci când o infecție - bacterii sau ciuperci - pătrunde în organism. Această infecție poate ajunge la mucoasa interioară a inimii cel mai adesea din alte surse de infecție din organism. În cazul endocarditei, infecția poate afecta și valvele cardiace și căptușeala interioară a vaselor din apropiere. Aceeași infecție poate provoca boli simultane ale rinichilor, ficatului și splinei. Dacă este lăsată netratată, endocardita poate deteriora valvele cardiace și poate duce la un defect (numit boală cardiacă dobândită). Aceste defecte cardiace pot avea consecințe care pun viața în pericol. Tratamentul pentru endocardită include antibiotice și, în cazuri severe, intervenții chirurgicale.

Simptomele endocarditei

Endocardita se poate dezvolta fie lent, fie destul de rapid, in functie de cauza si prezenta bolilor concomitente la pacient.

Simptomele endocarditei includ:

• Febră
• Frisoane
• Apariția de noi sau modificări ale suflului cardiac existent anterior
• Oboseală
• Dureri în articulații și mușchi
• Transpirații nocturne
• Dispneea
• Piele palida
• Tuse constantă
• Umflarea picioarelor și a abdomenului
• Pierdere în greutate inexplicabilă
• Hematurie (sânge în urină)
• Durere în zona splinei
• Nodurile lui Osler sunt noduli roșii, dureroși, sub pielea degetelor.
• Peteșiile sunt pete punctate roșiatice sau violet care reprezintă hemoragii la nivelul pielii și mucoaselor

Când să vezi un medic

Dacă vă confruntați cu semnele descrise mai sus care pot apărea în cazul endocarditei, mai ales dacă aveți un risc crescut de această boală, de exemplu, dacă suferiți de boli de inimă, sau ați avut anterior endocardită, trebuie să consultați un medic.

Cauzele endocarditei

Endocardita apare atunci când microbii intră în sânge și apoi atacă valvele cardiace. Cel mai adesea, microorganismele care provoacă endocardita pot fi bacterii, dar pot exista și ciuperci sau altele.

Uneori, endocardita poate fi cauzată de bacterii care trăiesc în mod normal în gură, gât sau alte zone ale corpului. În alte cazuri, bacteriile care provoacă endocardită pot intra în sânge în următoarele moduri:

• Activitate zilnică normală. Aceasta poate include periajul dinților sau mestecatul alimentelor, mai ales dacă dinții sunt deteriorați de carii.
• Infecții sau alte boli. Bacteriile pot pătrunde în fluxul sanguin din alte zone infectate, cum ar fi leziunile cutanate. O altă posibilitate ca bacteriile să intre în fluxul sanguin este deteriorarea gingiilor, bolile cu transmitere sexuală și patologia intestinală.
• Catetere și ace. Bacteriile pot pătrunde și în fluxul sanguin printr-un cateter, un tub subțire de plastic prin care sunt injectate diferite medicamente în fluxul sanguin. Bacteriile care pot provoca endocardită pot pătrunde și în fluxul sanguin prin ace în timpul unei proceduri de tatuaj sau piercing.
• Unele proceduri dentare.

De obicei, sistemul imunitar luptă cu succes cu microorganismele care intră în sânge. Și chiar dacă bacteriile intră în inimă, ele nu pot provoca niciodată nimic.

În cele mai multe cazuri, endocardita afectează persoanele care aveau deja defecte cardiace - un mediu ideal pentru bacterii. La astfel de pacienți, mucoasa interioară a inimii - endocardul - este deteriorată și permite bacteriilor să se așeze pe ea și să se înmulțească.

Factori de risc

La un pacient cu o inimă sănătoasă, riscul de a dezvolta endocardită este minim. Chiar și cele mai frecvente boli de inimă nu cresc riscul de a dezvolta endocardită.

Riscul de a dezvolta endocardită este cel mai mare în următoarele cazuri:

• Valve artificiale ale inimii. Germenii tind să se depună pe valvele cardiace artificiale decât pe cele normale. Riscul de infecție este cel mai mare în primul an de transplant de valvă.
• Malformații cardiace congenitale. Riscul de endocardită este mai mare la pacienții cu malformații cardiace congenitale.
• A suferit anterior endocardită. În cazul endocarditei, rămâne deteriorarea țesutului inimii, în special a valvelor, iar acest lucru, la rândul său, crește riscul de a dezvolta endocardită în viitor.
• Leziuni ale valvei cardiace. Unele boli, precum reumatismul sau alte boli infecțioase, pot afecta una sau mai multe valve ale inimii, crescând riscul ca acestea să fie afectate de endocardită.
• Utilizarea medicamentelor intravenoase. Dependenții de droguri folosesc în mare parte seringi și ace sterile, sau sterilizarea lor lasă de dorit. Acest lucru crește foarte mult riscul de intrare a microbilor în fluxul sanguin, ceea ce poate provoca endocardită.

Dacă aveți o malformație cardiacă sau o altă boală de inimă, discutați cu medicul dumneavoastră despre riscul dumneavoastră de endocardită. Chiar dacă ați avut o intervenție chirurgicală pe inimă și nu mai sunteți deranjat de defectul cardiac existent, riscul de endocardită rămâne în continuare.

Complicațiile endocarditei

Endocardita poate duce la mai multe complicații, inclusiv:

• Accident vascular cerebral sau afectarea organelor interne. În cazul endocarditei, așa-numita endocardită apare pe mucoasa interioară a inimii - endocardul. vegetație - proliferarea țesutului endocardic afectat cu bacterii și fragmente celulare. Aceste vegetații se pot rupe de locul lor de origine și pot fi transportate de sânge către creier, provocând un accident vascular cerebral, sau către organe interne, cum ar fi rinichii, plămânii, intestinele sau la membre.
• Focare infecțioase în alte părți ale corpului. Endocardita poate provoca pungi de infecție în alte țesuturi și organe, determinând formarea unei colecții de puroi numită abces. Astfel de abcese pot apărea în plămâni, rinichi, ficat și splină. Un abces poate apărea și în peretele inimii în sine, provocând tulburări de ritm cardiac. Cazurile severe de abces pot necesita intervenții chirurgicale.
• Insuficienta cardiaca. În absența unui tratament adecvat pentru endocardită, poate apărea deteriorarea valvelor cardiace și apare un defect cardiac (dacă nu a existat înainte) sau un nou defect se adaugă celui existent. Ca urmare a bolilor de inimă, funcționarea normală a inimii este perturbată, este supraîncărcată și se dezvoltă insuficiență cardiacă - slăbirea mușchiului inimii, atunci când inima nu mai este capabilă să pompeze sângele în mod adecvat. Dacă nu este tratat corespunzător, rezultatul poate fi fatal.

Diagnosticul de endocardită

Medicul poate suspecta prezența endocarditei pe baza istoricului și a datelor fizice, de exemplu, febră, suflu cardiac etc., și anume apariția de noi sufluri sau modificări ale celor existente anterior.

În stadiile inițiale, infecția poate imita alte boli. Prin urmare, sunt utilizate diferite metode de diagnosticare pentru a diagnostica endocardita:

Analize de sange.

Cea mai importantă metodă de cercetare în diagnosticarea endocarditei, care vă permite să detectați prezența bacteriilor în sânge. O cultură de sânge este de obicei efectuată pentru a identifica cultura bacteriană. În plus, un test de sânge poate dezvălui și alte semne de endocardită - anemie, leucocitoză etc.

Tratamentul endocarditei

Tratamentul pentru endocardită începe de obicei cu utilizarea antibioticelor. În cazurile în care există deja leziuni ireversibile ale valvelor cardiace odată cu dezvoltarea unui defect, este necesară intervenția chirurgicală.

Antibiotice

Antibioticele sunt medicamente care distrug germenii. Ele pot afecta diferite tipuri de microbi care cauzează endocardită, inclusiv ciuperci. Pentru endocardită, antibioticele se administrează de obicei doar intravenos. De obicei, înainte de a prescrie un antibiotic, se efectuează un test de cultură pentru a determina cel mai bun antibiotic pentru un anumit microb. Aș dori să remarc că astăzi medicina are antibiotice destul de puternice în arsenalul său.

De obicei, cursul terapiei cu antibiotice pentru endocardită este de la 4 până la 6 săptămâni sau mai mult pentru a distruge complet microbii. Dacă febra și cele mai severe simptome ale endocarditei au trecut, pacientul poate fi externat și poate primi un curs suplimentar de antibiotice la domiciliu, cu monitorizarea regulată a stării de către un medic.

Ar trebui să spuneți medicului dumneavoastră despre orice simptome care ar putea indica faptul că starea dumneavoastră se înrăutățește:

• Febră
• Frisoane
• Durere de cap
• Dureri articulare
• Dispneea

Diareea, erupția cutanată, mâncărimea sau durerile articulare pot indica o reacție la un antibiotic, care este, de asemenea, un motiv pentru a apela la un medic.

Dacă aveți dificultăți de respirație sau umflarea picioarelor, ceea ce poate indica insuficiență cardiacă, trebuie să consultați și medicul dumneavoastră.

Interventie chirurgicala

În cazul în care endocardita provoacă leziuni ale valvelor cardiace, chiar și după distrugerea completă a infecției cu terapie cu antibiotice, este imposibil să se restabilească starea anterioară a valvelor cardiace afectate folosind metode conservatoare. Este necesară intervenția chirurgicală. Uneori este necesară o intervenție chirurgicală pentru a trata o infecție persistentă în corpul pacientului sau pentru a înlocui valvulele cardiace deteriorate. În plus, poate fi necesară o intervenție chirurgicală pentru a trata endocardita fungică.

În funcție de starea dumneavoastră, medicul dumneavoastră vă poate recomanda fie repararea valvei cardiace deteriorate, fie înlocuirea acesteia cu una artificială.

Data de: de la 01.01.2015 la 31.12.2015

Electrocardiografia (ECG) este o metodă informativă, accesibilă și neinvazivă de a descrie grafic activitatea electrică a inimii, care este utilizată în mod tradițional pentru a diagnostica insuficiența coronariană, tulburările de ritm și conducere și alte afecțiuni. În unele cazuri, un ECG poate servi ca un criteriu suplimentar pentru evaluarea severității și prognosticul bolilor infecțioase ca marker al implicării sistemului cardiovascular (CVS) în procesul patologic. Modificările ECG în bolile infecțioase, de regulă, sunt nesemnificative și nespecifice, dar în unele cazuri indică foarte fiabil dezvoltarea complicațiilor grave, de exemplu, abcesele miocardice în endocardita infecțioasă.

Cauzele deteriorării sistemului cardiovascular și, în consecință, modificările ECG pot fi clasificate în una din trei categorii: 1) directe (datorită efectului dăunător al unui agent infecțios sau al toxinelor acestuia) sau indirecte (datorită proceselor imunopatologice) acțiunea agentului patogen; 2) tulburări ale metabolismului, echilibrului electrolitic sau funcției sistemului nervos autonom datorită caracteristicilor procesului infecțios; 3) evenimente adverse ale medicamentelor (ADE) ale medicamentelor antimicrobiene.

Infecții virale

infecție cu HIV. Implicarea sistemului cardiovascular se observă în principal în stadiile ulterioare ale infecției cu HIV. Cel mai semnificativ factor de risc pentru dezvoltarea complicațiilor cardiace este scăderea numărului de limfocite T CD4+ sub 100 celule/l. Cele mai frecvente modificări ECG la pacienții infectați cu HIV sunt tahicardia sinusală, scăderea tensiunii QRS, modificările nespecifice ale segmentului ST și ale undei T și prelungirea intervalului QT. Cauza acestor modificări poate fi prolapsul valvei mitrale, miocardita cu scăderea funcției sistolice a ventriculului stâng, dilatarea cavităților inimii, inclusiv părțile sale drepte, până la tabloul clinic caracteristic cardiomiopatiei dilatative. De asemenea, poate apărea efuziunea pericardică și, mult mai puțin frecvent, endocardita infecțioasă.

Prelungirea intervalului QT, chiar asimptomatică, în absența aritmiilor ventriculare, este asociată cu un risc crescut de deces, iar incidența acestui sindrom crește pe măsură ce tulburările imunitare se agravează.

Tulburările de ritm la persoanele infectate cu HIV, atât la copii, cât și la adulți, sunt relativ rare și se caracterizează printr-un curs clinic benign. Cele mai tipice tulburări de ritm/conducere sunt tahicardia sinusală, blocul atrioventricular (AV) de gradul I, extrasistolele supraventriculare, care aproape niciodată nu progresează spre tahicardie supraventriculară sau ventriculară și blocul AV de grad înalt.

Destul de des, sunt detectate semne ECG de hipertrofie ventriculară dreaptă, reflectând hipertensiunea pulmonară, care se dezvoltă adesea odată cu infecția cu HIV.

Rubeolă. O boală virală acută predominant a copilăriei, a cărei prevalență are o tendință descendentă constantă datorită vaccinării în masă. Boala apare cu febră, limfadenopatie și erupții cutanate maculopapulare cu o treaptă clară a erupțiilor cutanate de la față la trunchi. Leziunile miocardice sunt extrem de rare, dar apariția modificărilor pe ECG indică o evoluție mai severă a rubeolei. Cel mai adesea, pe ECG sunt detectate modificări ale segmentului ST și ale undei T. Deviația axei electrice spre stânga reflectă leziuni tranzitorii sau permanente ale ramurului stâng și este adesea însoțită de tulburări hemodinamice.

Spirochetoze

Boala Lyme. Borelioza sistemică transmisă de căpușe (boala Lyme, eritem migrator cronic) este o boală focală naturală infecțioasă. Se caracterizează printr-o cale de transmitere transmisibilă (agentul cauzal este spirocheta Borrelia burgdorferi, purtată de căpușa Ixodes scapularis), polimorfism al manifestărilor clinice (leziuni ale pielii, sistemelor nervos și cardiovascular, articulațiilor) și o tendință la o tendință prelungită. curs recidivant. Există perioade timpurii și târzii ale bolii. În perioada incipientă există 2 etape. În prima etapă, se dezvoltă după câteva zile - 1 lună. după o mușcătură de căpușă, cel mai permanent simptom este eritemul migrator în formă de inel (eritem migrans) la locul mușcăturii căpușei, alte simptome ale perioadei acute sunt variabile și tranzitorii (Fig. 1). În aproximativ 20% din cazuri, leziunile cutanate sunt singura manifestare a stadiului 1 al bolii Lyme. Modificări ale ECG cu eritem migran izolat se observă rar, în principal sub formă de bloc AV de gradul I și o creștere a amplitudinii undei S.

În a 2-a etapă a bolii, împreună cu simptomele generale (slăbiciune, cefalee, febră cu frisoane, limfadenopatie), se observă semne de afectare a sistemului nervos (meningită, encefalită, nevrite ale nervilor cranieni și periferici), apar tulburări cardiace. la 4-10% dintre pacienți, cel mai adesea sub formă de miopericardită cu dezvoltarea disfuncției ventriculare stângi și cardiomegalie. Tulburările de ritm apar sub formă de aritmie sinusală, bradicardie și extrasistolă ventriculară. Pot fi înregistrate modificări în partea terminală a complexului ventricular. Cel mai frecvent simptom ECG este tulburările de conducere, cum ar fi blocul AV, până la blocul transversal complet, care, deși rar, este o manifestare tipică a borreliozei sistemice transmise de căpușe. Este dificil să se înregistreze blocajul tranzitoriu din cauza naturii sale tranzitorii, dar înregistrarea ECG este de dorit la toți pacienții cu eritem inelar migrator, deoarece blocul transversal complet este de obicei precedat de tulburări de ritm mai puțin severe. Tulburările de conducere se rezolvă de obicei de la sine în 2-3 săptămâni, dar blocul AV complet necesită intervenția cardiologilor și chirurgilor cardiaci. Stadiul 3 se dezvoltă la 10% dintre pacienți la 6 luni până la 2 ani după perioada acută. În acest stadiu al bolii, cele mai studiate sunt leziunile articulare (artrita Lyme cronică), leziunile cutanate (acrodermatita atrofică), precum și sindroamele neurologice cronice, care amintesc din punct de vedere al dezvoltării perioadei terțiare a neurosifilisului. Apariția oricăror noi manifestări specifice ECG în acest stadiu nu este tipică.

În medie, afectarea CVS în boala Lyme apare la 8% dintre pacienții cu vârsta peste 18 ani; cele mai tipice modificări ECG sunt tulburările de conducere, care se caracterizează printr-un curs benign și tind să se rezolve spontan; necesitatea instalării unui stimulator cardiac artificial. este extrem de rar. Dezvoltarea rapidă inversă a blocajului AV este observată pe fondul administrării parenterale a ceftriaxonei (Fig. 2).

Înregistrarea ECG este o metodă valoroasă de screening pentru borelioza Lyme suspectată: conform unui studiu, 3 din 10 copii cu suspiciune de borelioză au avut modificări ECG.

Leptospiroza. O boală infecțioasă acută cauzată de diferite serotipuri de Leptospira. Se caracterizează prin intoxicație generală, febră, leziuni ale rinichilor, ficatului, sistemului nervos și mușchilor. În formele severe se observă insuficiență renală acută, icter și sindrom hemoragic. Se referă la zoonoze cu focalizare naturală. Infecția umană are loc prin corpuri de apă contaminate, mai rar prin alimente sau prin contactul cu animalele infectate (porci etc.).

În cazul leptospirozei, ECG prezintă adesea bloc AV de gradul I, precum și semne ECG caracteristice pericarditei acute. Detectarea modificărilor ECG în leptospiroză indică foarte probabil implicarea sistemului cardiovascular, cel mai adesea sub formă de miocardită și, ca urmare, o înrăutățire a prognosticului.

Febra recidivantă endemică (purizată de căpușe) (sinonime: borrelioză transmisă de căpușe, spirochetoză transmisă de căpușe, febră recidivante transmisă de căpușe) este o boală infecțioasă care apare sub formă de crize febrile alternând cu perioade de temperatură normală (apirexie - o febră). -perioada libera). În URSS până în 1938 a fost practic eliminat. Focurile de infecție rămân în mai multe țări din Asia, Africa și America. Cauzata de Borrelia B.hermsii si B.turicatae si se caracterizeaza prin febra mare recidivanta cu debut brusc. Episoadele febrile durează de la 3 la 6 zile și sunt însoțite de cefalee, artralgii, mialgii, greață și tensiune la nivelul gâtului și nevrite ale nervilor cranieni. Miocardita se dezvoltă rar; o manifestare ECG tipică a miocarditei este prelungirea intervalului QT.

Trichineloza. Se dezvoltă ca urmare a consumului de carne contaminată cu larve de larve de Trichinella. Manifestările clinice includ febră, mialgie, cefalee, erupții cutanate, greață, vărsături, diaree, umflare a picioarelor, tuse, hemoragii subconjunctivale și subunguale. Frecvența de detectare a modificărilor ECG, conform diferiților autori, este diferită: de exemplu, anterior a fost raportat că modificările ECG au fost detectate la 21-75% dintre pacienți; conform observațiilor ulterioare, această cifră este de 13%. Cel mai adesea, tulburările nespecifice tranzitorii în procesele de repolarizare ventriculară sunt înregistrate pe ECG sub formă de modificări ale segmentului ST și undei T. Mai rar, sunt detectate semne ECG caracteristice pericarditei.

Infecții bacteriene

Difterie. Agentul cauzal este Corynebacterium diphtheriae, o baghetă gram-pozitivă. Infecția are loc prin picături în aer și prin contact direct cu secrețiile tractului respirator, obiectele infectate și prin intermediul terților. Cei mai semnificativi factori de risc pentru bolile cardiovasculare includ vârsta înaintată, statutul socioeconomic scăzut și boala severă a căilor respiratorii. La 2/3 dintre pacienții cu difterie sunt detectate semne de miocardită ușoară, la 10-25% - disfuncție cardiacă. Difteria se caracterizează prin două tipuri de modificări ECG: tulburări asimptomatice sub formă de prelungire a intervalului PQ și modificări ale undei T și abateri care au manifestări clinice de severitate variabilă în cazul dezvoltării blocajelor AV de grad înalt și intraventriculare. blocuri. Modificările ECG în difteria severă durează câteva zile după dispariția simptomelor clinice. Anomalii ECG (modificări ale segmentului ST și undei T) au fost observate la animalele de experiment după vaccinarea împotriva difteriei/tetanos/pertussis.

Afectarea sistemului cardiovascular este principala cauză de deces la pacienții adulți cu difterie, reprezentând aproximativ 1/3 din toate cauzele de deces în această infecție. Toxina difterică provoacă miocardită acută severă. Monitorizarea ECG zilnică la internarea unui pacient în spital face posibilă prezicerea mai fiabilă a leziunilor cardiace în difterie. Riscul de implicare CV este mai mare la pacienții cu febră, forme toxice și membranoase ale bolii. O înrăutățire a prognosticului este indicată de aritmii ventriculare, creșterea valorilor AST peste 80 U/l, leucocitoză peste 25,0∙109/l și răspândirea filmelor fibrinoase în mai mult de 2 zone anatomice.

Tetanusul este cauzat de bacilul anaerob gram-pozitiv Clostridium tetani. Există 4 forme de tetanos: generalizat, localizat, neonatal și cefalgic. Implicarea sistemului cardiovascular este cel mai adesea observată în formă generalizată, ale cărei manifestări clinice caracteristice sunt trismus, „zâmbet sardon” din cauza tonusului crescut al mușchiului orbicular oris și convulsii generalizate. ECG evidențiază tahicardie sinusală, prelungirea intervalului QT, modificări nespecifice ale segmentului ST și undei T.

Tuse convulsivă. Agentul cauzal al tusei convulsive este Bordetella pertussis - un cocobacili aerobi gram negativi, nemotile, care nu formează spori. Boala se caracterizează prin catar acut al tractului respirator și atacuri de tuse spasmodică. Cursul tusei convulsive poate fi complicat prin adăugarea de infecții secundare, leziuni ale sistemului nervos central și cardiovascular. Cele mai tipice modificări ECG în timpul dezvoltării complicațiilor cardiace sunt blocurile sinoauriculare și atrioventriculare. Aceste modificări se dezvoltă datorită activării canalelor de sodiu ale sistemului de conducere cardiacă de către proteina de legare a nucleotidelor guaninei a toxinei pertussis.

Infecții cu streptococ. Deteriorarea sistemului cardiovascular apare atât ca urmare a dezvoltării proceselor inflamatorii, de exemplu, în febra reumatică acută (ARF) cauzată de streptococii β-hemolitici din grupa A, cât și ca urmare a efectului dăunător direct al toxinelor streptococice în alte boli. de etiologie streptococică.

Cele mai caracteristice modificări ECG în IRA este blocul AV de gradul I, care este unul dintre criteriile minore de diagnostic pentru boală. Alte anomalii de conducere, în special blocul AV complet și blocul AV de gradul doi de tip Mobitz I, sunt mult mai puțin frecvente în IRA. Cele mai caracteristice modificări ECG în infecțiile streptococice invazive sunt modificări ale segmentului ST - unda T. Alte anomalii ECG în IRA sunt mai puțin frecvente: tahicardie sinusală, modificări ale undei P, inversarea undei T, tulburări de ritm extrasistolic. Manifestările clinice ale IRA includ cardiomegalie, insuficiență cardiacă congestivă și dezvoltarea disfuncției valvelor mitrale și/sau aortice cu un model de auscultație corespunzător.

Miocardita cauzată de streptococi de grup B este însoțită de o scădere a tensiunii ECG în derivațiile membrelor; este, de asemenea, posibilă implicarea pericardică cu dezvoltarea miopericarditei.

Afectarea pericardului sub formă de pericardită purulentă acută cu supradenivelare a segmentului ST pe ECG a fost descrisă în bolile cauzate de streptococi de grup G.

Modificările ECG în infecțiile invazive cu streptococ dispar de obicei cu o terapie antibiotică adecvată.

Febra tifoidă este o infecție intestinală acută, ciclică, cauzată de Salmonella tifoidă, Salmonella typhi, cu un mecanism de transmitere fecal-oral, caracterizată prin febră, simptome de intoxicație generală cu dezvoltarea statusului tifoid, erupții cutanate cu rozeola, hepatosplenomegalie și leziuni ale sistemul limfatic al intestinului subțire. În fiecare an, în întreaga lume sunt raportate aproximativ 16 milioane de cazuri de boală, dintre care aproximativ 600.000 sunt fatale.

Complicațiile sub formă de obstrucție intestinală, ulcerație și perforație se dezvoltă de obicei în a 4-a săptămână de boală. Modificările ECG sunt înregistrate atât în ​​perioada acută a bolii, care durează până la 4 săptămâni, cât și în perioada de convalescență, care durează până la 2 luni. Deteriorarea sistemului cardiovascular se dezvoltă ca urmare a efectelor directe asupra miocardului ca urmare a invaziei Salmonella typhi sau sub influența toxinelor (endotoxină, enterotoxină, citotoxină) produse de salmonella. Nivelul enzimelor specifice cardiace crește doar în perioada acută. Severitatea miocarditei în febra tifoidă depinde de starea anterioară de sănătate a pacientului; cel mai mare impact negativ îl exercită anemie, patologia cardiovasculară și deficiența nutrițională.

Modificările ECG tipice în febra tifoidă includ semne ECG de miocardită: prelungirea intervalului PQ, prelungirea intervalului QT, deprimarea segmentului ST și inversarea undei T. În unele cazuri, modificările ECG ale miocarditei tifoide seamănă cu cele din infarctul miocardic acut al posterioare inferioare. localizare, în special la pacienții cu sindrom Wolff-Parkinson-White concomitent.

Deși febra tifoidă se caracterizează prin bradicardie relativă, adică o frecvență cardiacă care nu corespunde înălțimii febrei, bradicardia sinusală ca atare este foarte rară în febra tifoidă. Există doar câteva rapoarte de bradicardie sinusală cauzată de sindromul sinusului bolnav, care s-a dezvoltat pe fundalul febrei tifoide. Bradicardia sinusală în febra tifoidă este refractară la atropină, dar în cele mai multe cazuri dispare de la sine atunci când pacientul își revine.

O scurtă descriere a anomaliilor ECG în diferite boli infecțioase este prezentată în tabel. 1.

Boli infecțioase ale inimii

Modificările ECG în timpul miocarditei pot fi o consecință a miocarditei în sine, cauzate de unul sau altul agent infecțios, sau pot fi de natură secundară, reflectând influența febrei, hipokaliemiei, deficienței de vitamine sau a evenimentelor adverse medicamentoase atunci când luați medicamente pentru tratamentul miocarditei. , în primul rând agenți antimicrobieni.

Miocardita se poate dezvolta pe fondul multor boli infecțioase, deși cei mai frecventi agenți cauzali sunt virușii, în special enterovirusurile (Coxsackie).

Agenti patogeni care cauzeaza miocardita acuta:

1. Bacterii: Borrelia burgdorferi, Brucella spp. Campylobacter spp. Chlamydophila pneumoniae, Chlamydia psittaci, Clostridium perfringens, Corynebacterium diphtheriae, Coxiella burnetii, Ehrlichia spp. Legionella pneumophila, Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Neisseria meningitidis, Rickettsia spp. Salmonella spp. Shigella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Vibrio cholerae.

2. Ciuperci: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus spp. Histoplasma capsulatum.

4. Viruși: virusurile Coxsackie A și B, citomegalovirusul, echovirusul, virusul Epstein-Barr, virusul hepatitei B și C, virusul imunodeficienței umane, paramixovirusul.

Deoarece focarul patologic al unei infecții virale este localizat în zone ischemice, astfel de leziuni sunt de obicei localizate în stratul subendocardic al miocardului. Manifestările miocarditei virale depind de virulența agentului infecțios și de starea hormonală și imunologică a macroorganismului. Infecția fătului cu virusul rubeolei, paramixovirusul și virusul coxsackie poate provoca malformații congenitale. Miocardita este însoțită de diverse modificări ale ECG, cel mai adesea de blocuri AV de diferite grade, alte tulburări de conducere, modificări ale segmentului ST și undei T, uneori simulând sindromul coronarian acut și aritmii ventriculare (Fig. 3).

Pericardită- o boală inflamatorie a pericardului, cauzată de mulți agenți infecțioși, iar în unele cazuri este posibilă afectarea simultană a peri- și miocardului.

Agenții cauzali tipici ai pericarditei acute:

1. Bacterii: Haemophilus influenzae, Mycobacterium spp. Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Salmonella spp. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae.

2. Ciuperci: Aspergillus spp. Blastomyces spp. Candida spp. Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum.

3. Viruși: virusuri Coxsackie A și B, echovirus, virus Epstein-Barr, HIV, virus gripal, paramixovirus, parvovirus B19.

În stadiul incipient al pericarditei, ECG arată deprimarea segmentului PQ, urmată de supradenivelarea segmentului ST, normalizarea segmentului ST, inversarea undei T și normalizarea ECG (Fig. 4; Tabelul 2). În pericardită, ECG poate să semene cu ECG în sindromul coronarian acut. Diagnosticul diferențial al modificărilor ECG datorate miopericarditei, sindromului coronarian acut și sindromului de repolarizare ventriculară prematură este prezentat în tabel. 3. Evoluția modificărilor ECG poate dura de la câteva zile până la câteva săptămâni. Odată cu formarea efuziunii în pericard, se observă o scădere a tensiunii undelor ECG (Fig. 5).

Endocardita. Cu endocardită, se dezvoltă adesea modificări ECG, a căror apariție indică o formă invazivă de infecție, un risc ridicat de complicații și un rezultat fatal. Conductibilitatea afectată indică răspândirea procesului infecțios în zona perivalvulară. Modificările ECG sunt foarte des înregistrate la pacienții cu valve artificiale. Din păcate, nu au existat studii prospective ale modificărilor ECG în endocardita infecțioasă. Studiile de autopsie confirmă că cea mai frecventă modificare la ECG este tahicardia sinusală, înregistrată la 53% dintre pacienții cu endocardită infecțioasă verificată. Mai rar, la ECG au fost detectate alte modificări: scăderea tensiunii complexului QRS (44%), bloc AV de diferite grade (9%), supradenivelarea segmentului ST, fibrilație atrială, tahicardie ventriculară și tahicardie supraventriculară (Fig. 6).

La pacienții cu endocardită infecțioasă, la care, în ciuda terapiei antimicrobiene adecvate, febra persistă mult timp și apar dureri în piept și dificultăți de respirație, detectarea blocajelor AV pe ECG indică dezvoltarea unui abces perivalvular și necesită tratament chirurgical (Fig. . 7).

Micoplasmoza. Mycoplasma pneumoniae provoacă boli ale tractului respirator superior și inferior la aproximativ 70% dintre cei infectați; 20% sunt asimptomatici. Focare epidemiologice se observă în comunități închise (armata, închisori). Implicarea sistemului cardiovascular este observată rar și în marea majoritate a cazurilor - la indivizii cu forme manifeste clinic de infecție cu micoplasmă. Cele mai frecvente anomalii ECG sunt modificări ale părții terminale a complexului ventricular sub formă de inversare a undei T. De asemenea, pot fi înregistrate bradicardie, prelungirea intervalului PQ și un complex QRS îngust. În absența simptomelor bolilor cardiovasculare, modificările ECG sunt rare și nespecifice. Patologia cardiacă anterioară nu afectează riscul de dezvoltare și severitatea anomaliilor ECG.

O creștere a presiunii intracraniene de origine infecțioasă din cauza meningitei (ca, într-adevăr, în bolile neinfecțioase, de exemplu, hemoragia subarahnoidiană, tumorile cerebrale) poate provoca, de asemenea, anomalii la ECG. Mecanismul de dezvoltare a modificărilor ECG la pacienții cu presiune intracraniană crescută depinde de etiologia bolii și se realizează printr-o creștere a tonusului sistemului nervos simpatic și parasimpatic în perioada acută a hemoragiei subarahnoidiene; eliberarea unor cantități mari de norepinefrină și epinefrină din tumorile cerebrale; tulburări electrolitice în meningită și efect aritmogen în afectarea tumorii structurilor limbice ale creierului. Hipokaliemia, care se dezvoltă cu tumori cerebrale, hemoragii și cu activitate crescută a sistemului nervos autonom, contribuie, de asemenea, la dezvoltarea tulburărilor ECG. Modificările caracteristice ale ECG cu presiune intracraniană crescută includ o undă P înaltă, o undă U înaltă, o undă U inversată, modificări ale segmentului ST și undei T, unde T crestate și tahicardie sinusală (Fig. 8).

Antimicrobiene

Antimicrobienele pot bloca canalele de sodiu, ducând la prelungirea repolarizării și prelungirea intervalului QT. Fluorochinolonele au un efect proaritmic similar, prelungind intervalul QT și crescând riscul de apariție a torsadei vârfurilor (Fig. 9). Efectul proaritmic al fluorochinolonelor crește semnificativ în prezența tulburărilor electrolitice (hipomagnezemie, hipokaliemie, hipocalcemie), alcoolism și utilizarea concomitentă a medicamentelor antiaritmice de clasa I, în special chinidină, și clasa III. Efectul aritmogen dispare după întreruperea tratamentului cu fluorochinolone. Cel mai adesea, prelungirea intervalului QT apare în timpul utilizării sparfloxacinei (14,5 cazuri la 1 milion de rețete); ciprofloxacina determină prelungirea intervalului QT mult mai rar (1 caz la 1 milion de rețete). Medicamentele antifungice din clasa azolilor au, de asemenea, proprietatea de a prelungi intervalul QT. Efectul proaritmic al azolilor se realizează în special atunci când sunt combinați cu antihistaminice (loratadină, terfenadină, ebastină). Medicamentele antimicrobiene din clasa macrolidelor au același efect. Eritromicina are cel mai puternic efect proaritmic dintre macrolide, urmată de claritromicină, roxitromicină și azitromicină. De exemplu, claritromicina determină prelungirea intervalului QT în 3 cazuri la 1 milion de rețete.

Concluzie

Principalele prevederi privind rolul ECG în bolile infecțioase sunt prezentate în tabel. 4. Modificările ECG în diferite boli infecțioase se dezvoltă din diverse motive: sub influența procesului infecțios în sine, precum și din cauza tulburărilor metabolice sau a disfuncției sistemului nervos autonom cauzate de acest proces. În unele cazuri, identificarea modificărilor ECG facilitează diagnosticul diferențial al bolii de bază, de exemplu, borrelioza Lyme sau ARF. Cu toate acestea, mult mai des, evaluarea modificărilor ECG, fără a oferi o valoare diagnostică suplimentară, oferă informații importante pentru evaluarea severității bolii infecțioase, a prognosticului acesteia, precum și a eficacității și siguranței tratamentului. Multe medicamente antimicrobiene au un efect proaritmic, iar identificarea în timp util a semnelor ECG ale unui risc ridicat de apariție a tulburărilor de ritm poate reduce semnificativ incidența NDE severe.

Astăzi vă vom vorbi despre endocardită, sau despre procesul inflamator care are loc în interiorul inimii noastre. Toată lumea știe că inima este o pompă musculară care pompează sângele arterial din plămâni către organe și țesuturi pentru respirația celulară și tisulară și schimbul de gaze.

Sângele venos, care a renunțat la oxigen și a adăugat dioxid de carbon, se întoarce prin vasele venoase în părțile drepte ale inimii noastre. Aceasta a fost calea circulației sistemice.

Apoi, din ventriculul drept prin sistemul arterelor pulmonare, sângele întunecat intră în plămâni. Acolo eliberează dioxid de carbon în aerul expirat și este din nou îmbogățit cu oxigen (O2). Prin venele pulmonare, sângele îmbogățit intră în atriul stâng, apoi în ventriculul stâng. Acesta este cercul mic al circulației noastre sanguine.

Ce este endocardul?

Inima, în ciuda principiului simplu de funcționare, este un organ complex, iar activitatea sa este perfect echilibrată. Există o reglare nervoasă și hormonală a inimii. Stratul muscular - miocardul se poate contracta în ritmuri diferite, cu forțe diferite, modificând astfel ratele de ejecție, în funcție de condiții. Dar miocardul, de care depinde activitatea inimii ca pompă, este doar un mușchi.

Întreaga inimă are trei straturi. Există:

• pericard sau epicard (căptușeală exterioară a inimii sau „cămașă” a inimii);
• miocard (stratul muscular care contractă acest organ și promovează sângele);
• endocardul sau membrana interioară, netedă, care căptușește camerele inimii. Această membrană este în contact direct cu sângele.

Endocardul este foarte asemănător cu membrana endotelială, care căptușește vasele din interior. Căptușește nu numai camerele inimii, ci și suprafețele valvelor, precum și firele tendonului. Endocardul, așa cum este destul de clar, nu are propriile vase, ci este alimentat de sânge care curge prin camerele inimii.

Funcția endocardului este foarte simplă și importantă în același timp. Trebuie să fie cât mai neted posibil și să nu ofere nicio rezistență fluxului sanguin. Orice creșteri pe ea, „riduri”, modificări ale structurii suprafeței pot duce la turbulențe în fluxul sanguin - turbulență. Și, la rândul său, poate provoca formarea de embolii în camerele inimii, care, „plutind spre cap”, provoacă un accident vascular cerebral cardioembolic. Și o boală precum endocardita poate duce la astfel de tulburări neplăcute.

Navigare rapidă pe pagină

Endocardita - ce este?

Endocardita este un proces inflamator pe mucoasa interioară a inimii, în care are loc o modificare a structurii endocardului, apar diverse obstacole și formațiuni pe calea fluxului sanguin, formându-se pe aparatul valvular al inimii, pereții acesteia. camere și, uneori, pe căptușeala interioară a aortei și a arterei pulmonare.

În același timp, pe valvele inimii se formează adesea vegetații sau creșteri, care amintesc foarte mult de fundul unei nave acoperite cu scoici, care anterior era complet curat. De exemplu, cu prezența vegetațiilor, apare endocardita acută cu veruci. Aceste formațiuni duc adesea la formarea de defecte cardiace valvulare (vezi fotografia 3).

Pe lângă formarea vegetațiilor, inflamația mucoasei interioare a inimii poate duce la apariția maselor trombotice. Aceste mase conțin adesea o mare varietate de agenți patogeni. Ce cauzează inflamația endocardului?

Tipuri și cauze ale endocarditei

Cauzele endocarditei pot fi diferite. Aceste motive pot fi împărțite în două grupuri mari. Există o inflamație aseptică, în care toate simptomele sunt realizate prin inflamație imunitară. În acest caz, organismul însuși, din cauza unei insuficiențe imunologice, atacă țesutul endocardic. Adesea, această situație apare în bolile reumatismale și este însoțită de implicarea mușchiului inimii - a miocardului.

Endocardită reumatică deseori procedează cu moderație, iar studenții de la departamentul de terapie facultății uneori chiar au „nimic de arătat” la patul pacientului, deoarece nu se observă o imagine clinică clară. Uneori, cauza unei astfel de inflamații este leziunea cardiacă sau manifestările alergice sistemice.

Dar mult mai periculoasă, mai agresivă și mai activă este inflamația mucoasei interioare a inimii, cauzată de agenți patogeni - bacterii, ciuperci, protozoare și chiar viruși. Desigur, pentru ca agenții patogeni să pătrundă în sânge și să pătrundă în inimă, este necesar ca toate mijloacele de apărare imunitară ale unei persoane să fie „rupte” și să se dezvolte bacteriemie sau sepsis.

Răspândită, apare cu boli precum sifilisul sau. În cursul cronic al boreliozei sau bolii Lyme, apar și complicații sub formă de miocardită și endocardită.

În prezent, termeni precum endocardita bacteriană și septică nu sunt aproape niciodată utilizați, dar este folosit denumirea de „endocardită infecțioasă”. Deoarece acest tip particular de endocardită este foarte important din punct de vedere epidemiologic și are o imagine clinică clară, povestea noastră ulterioară va fi despre endocardita infecțioasă.

Cel mai adesea (85%) sunt stafilococi și streptococi, adică flora piogenă obișnuită. Ciupercile (candidoza) cauzează rar acest proces, în principal la persoanele infectate cu HIV în stadiul de SIDA.

Există factori de risc care trebuie luate în considerare. Probabilitatea de inflamare a mucoasei inimii este crescută la următorii pacienți:

• cu prezența defectelor cardiace valvulare;
• cu o lungă istorie de dependență de droguri intravenoase;
• în prezența protezelor valvulare;
• după diferite intervenții chirurgicale pe inimă;
• cu prolaps sever al valvei bicuspide (mitrale);
• în prezenţa cardiomiopatiei hipertrofice.

În medie, incidența este de 1 – 10 cazuri la 100 de mii de locuitori, dar procesul este mai frecvent la bărbați.

Tipuri de inflamație endocardică

endocardită acută cu veruci (foto 3)

Se face o distincție între procesul primar, care se dezvoltă pe endocardul nemodificat, și inflamația secundară. Această opțiune include, de exemplu, endocardita nebunoasă recurentă.

În funcție de curs, se disting endocardita acută (până la o lună și jumătate), subacută (3-4 luni) și cronică. În prezent, este forma subacută a bolii care este descoperită cel mai des pentru prima dată. Cu această variantă a cursului, în decurs de o lună se dezvoltă un defect cardiac (exact timp durează microorganismele pentru a distruge aparatul valvular).

Separat, putem distinge endocardita spitalicească, care este un tip de infecție spitalicească, procesul după înlocuirea valvei, inflamația cu un stimulator cardiac instalat permanent, în timpul hemodializei cronice și alte tipuri speciale.

Se poate observa că infecția trebuie să aibă o „poartă de intrare”. Dar, în cazul în care nu a existat dependență de droguri, operații sau alte intervenții, atunci focarele de infecții „focnite” pot duce la endocardită. Acestea sunt, de exemplu, otita medie cronică, sinuzita, afectarea dentară, amigdalita, furunculoza și alte procese. Tot ceea ce este necesar este dezvoltarea unei stări septice în care microbii intră în fluxul sanguin.

Chiar mai dificil apare septicopiemie - aceasta este o afecțiune în care microorganismele nu numai că circulă în sânge și nu mor, ci și găsesc acolo condiții potrivite pentru reproducere. Ca urmare, emboliile purulente se formează direct în sânge. De obicei, această afecțiune este foarte gravă, iar persoana se află într-o stare de șoc infecțios-toxic.

Care sunt semnele endocarditei infecțioase și ce simptome indică distrugerea activă a aparatului valvular „din interior”?

Cele mai precoce simptome ale endocarditei subacute sunt febra și intoxicația, care pot apărea în moduri diferite. Cele mai frecvente semne sunt:

1. Febră care durează mai mult de 10 zile. De regulă, temperatura crește puțin peste 38 de grade, apar frisoane și transpirație;
2. În acest context, o persoană poate „slăbi” puțin, iar dimensiunea splinei poate crește;
3. Intoxicația se manifestă prin slăbiciune semnificativă, pierderea poftei de mâncare, dureri de cap și tulburări de somn;
   uneori, în primele zile există o tahicardie stabilă, apoi pe fondul creșterii temperaturii, rămâne neobservată;
4. Ulterior, temperatura scade, dar apar semne ale unui defect cardiac matur, care fie s-a format deja, fie se formează: apare durerea inimii (este implicat miocardul);
5. Există o senzație de întreruperi, apare dificultăți de respirație, care apare mai întâi în timpul efortului și apoi în repaus;
6. Pe piele apar hemoragii minore, precum și așa-numitele „noduri Osler” mici, roșii vișine, iar din cauza fragilității crescute a vaselor cutanate apar diverse hemoragii. Localizarea hemoragiilor în sclera este caracteristică, astfel încât este posibil să vă treziți dimineața cu „ochi roșu”;
7. Dacă procesul continuă pentru o lungă perioadă de timp, atunci apare îngroșarea falangelor terminale ale degetelor - „bețișoare”, iar unghiile devin convexe și arată ca „ochelari de ceas”;
8. Uneori apare un simptom precum hematuria, care reflectă afectarea rinichilor, dar poate fi imposibil de distins cu ochiul liber și este determinat doar în timpul examinării.

Pe lângă aceste simptome, care sunt observate de pacientul cu endocardită, mai devreme, înainte de apariția ultrasunetelor în practica clinică larg răspândită, medicul își avea toată speranța în auscultare - priceperea de a asculta munca inimii. Medicul a putut auzi diverse suflu inimii, de la zdrobire la tonuri moi și despicate, care indică deteriorarea valvelor.

Consecințele și pericolele endocarditei

Dacă defectul este pronunțat, atunci apar simptome de insuficiență cardiacă. Dificultățile de respirație crește, apare aritmia și sângele umple cavitățile inimii. Pielea devine albastră și apare umflarea la nivelul picioarelor. Ficatul se mărește, apare astmul cardiac, care duce la edem pulmonar. Ca urmare, o persoană devine cu dizabilități, iar acest lucru se poate întâmpla în anii săi mai tineri.

Complicațiile endocarditei pot duce la cele severe dacă un embol purulent, un tromb sau o vegetație valvulară detașată înfundă arterele creierului sau miocardului.

În plus, nu uitați că în sângele pacientului există microorganisme piogene. În orice moment, pot apărea un abces renal, meningită purulentă și meningoencefalită, un abces cerebral și tromboză a sinusurilor cerebrale, glomerulonefrită și embolie pulmonară (EP).

Toate aceste boli sunt deja foarte grave, iar cursul lor pe fondul sepsisului și bolilor cardiace și insuficienței circulatorii duce rapid la moarte.

Cele mai frecvente cauze de deces sunt progresia insuficienței cardiace, șocul septic și infecțios și tromboembolismul vaselor mari.

Diagnosticul endocarditei, teste și criterii

Diagnosticul de endocardită trebuie să țină cont de toate simptomele clinice descrise mai sus. Trebuie efectuat un test de cultură pentru sterilitate și trebuie determinat agentul patogen (hemocultură). Pacientul este supus unei ecografii a inimii, iar identificarea vegetațiilor pe foile valvulare confirmă diagnosticul. Criteriile de bază pentru endocardită sunt:

• confirmarea procesului septic, prezența bacteriemiei;
• confirmarea prin ultrasunete a leziunilor valvelor și endocardului;
• apartenența la un grup de risc;
• tulburări vasculare (hemoragii, tromboze, embolii).

Este doar trist să realizezi că diagnosticele sunt adesea efectuate într-un mod atât de „lent”, încât boala valvulară are adesea timp să se dezvolte. La urma urmei, toate studiile pot fi efectuate într-o singură zi și, după ce a primit confirmarea diagnosticului preliminar, putem începe să tratăm pacientul. În schimb, clinicile noastre așteaptă 2 săptămâni pentru o „ecografia gratuită”...

Tratamentul endocarditei, medicamente

Baza tratamentului pentru endocardită este terapia antibacteriană puternică. Scopul este de a preveni dezvoltarea defectului. În mod ideal, ar trebui să fie efectuată ținând cont de datele de hemocultură, adică știind la ce antibiotice este sensibil agentul patogen.

Dar mai des încep terapia empirică folosind medicamente puternice (cefalosporine de generația a 4-a, medicamente precum Augmentin, Amoxiclav, Tienam, Meronem). Antibioticele sunt perfuzate intravenos în cea mai mare doză posibilă și se administrează timp de cel puțin 4 până la 6 săptămâni.

Pe lângă antibiotice, în tratament se folosesc medicamente imune (imunoglobuline specifice, bacteriofagi, hormoni, mai ales în cazurile severe).

Pacienții sunt sfătuiți să utilizeze anticoagulante, în special cei care au suferit înlocuirea valvei și cei care au suferit intervenții chirurgicale plastice reconstructive pe aparatul valvular și camerele cardiace.

În unele cazuri, dacă nu există niciun efect din utilizarea antibioticelor, atunci este indicat tratamentul chirurgical. Aceasta implică îndepărtarea simplă, mecanică, a focarelor de infecție din interiorul inimii, precum și intervenția chirurgicală reconstructivă pe aparatul valvular.

Pentru a efectua operația trebuie să existe indicații serioase. Deci, aceasta poate fi insuficiență cardiacă severă și în curs de dezvoltare rapidă, cu un defect grav de valvă, endocardită cauzată de o ciupercă, prezența unei embolii din zona afectată, distrugerea directă a supapei sau formarea unui abces al inelului fibros.

• De asemenea, o indicație pentru intervenție chirurgicală este o vegetație mare pe valvă, care depășește 15 mm în diametru.

Prognosticul tratamentului

În ciuda nivelului ridicat de dezvoltare a medicinei, a experienței și abilităților chirurgilor cardiaci și a medicamentelor și tehnologiilor moderne, rezultatul bolii depinde în mare măsură de etiologia endocarditei. Așadar, dacă un dependent de droguri s-a infectat cu endocardită stafilococică, atunci dacă renunță la droguri și primește un tratament adecvat, șansa ca el să-și revină este de 85%.

Și dacă dezvoltă endocardită fungică, care este extrem de rezistentă la toate tipurile de tratament, atunci în acest caz există o șansă de 80% de deces al pacientului.

În general, dacă luăm valoarea medie, atunci rata mortalității pentru endocardita bacteriană, luând în considerare toate scenariile posibile, este de 20-25%, adică fiecare al cincilea sau al patrulea pacient cu acest diagnostic va muri.

Prin urmare, diagnosticul rapid și trimiterea precoce sunt extrem de importante: ecocardiografia sau ecografie a inimii trebuie efectuată imediat după suspiciunea de endocardită. În acest caz, șansele de eșec de recuperare vor fi mult mai mari.