Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Rahitism (Rahitism) – necontagioasă boala cronica, cauzate de tulburări ale metabolismului calciu-fosfor și ale mineralizării osoase. Toate mamiferele tinere în creștere (inclusiv oamenii), păsările și peștii sunt susceptibili la boală. Animalele de fermă și cele domestice sunt mai susceptibile la rahitism decât animalele sălbatice. Pe lângă tulburările țesutului osos, se remarcă tulburări ale sistemului cardiovascular și nervos.

Etiologie

Cel mai adesea, boala se dezvoltă pe fondul hrănirii dezechilibrate sau de proastă calitate, conținut insuficient sau proporții incorecte de calciu și fosfor în hrana și hipovitaminoza vitaminei D. De asemenea, motivele dezvoltării rahitismului pot fi tulburări de muncă. tract gastrointestinal, digestibilitate slabă nutrienți, lipsa altor vitamine și minerale, lipsa unei activități fizice adecvate.

Un animal se poate îmbolnăvi atât în ​​timpul dezvoltării intrauterine, cât și în timpul maturității până la sfârșitul pubertății. Cel mai adesea, boala este înregistrată la animale la sfârșitul toamnei, iarna și începutul primăverii, ceea ce se datorează scăderii calității condițiilor de viață (scăderea temperaturii ambiante, scăderea activitate fizica, reducere zi insorita etc.).

Patogeneza

Din păcate, alimentele pe care le consumăm conțin vitamina D în cantități foarte mici, iar principala modalitate de a o obține este din lumina soarelui. Funcția sa principală este de a absorbi calciul și fosforul, iar dacă există o lipsă a acestuia, reacțiile redox slăbesc, metabolismul este perturbat, iar absorbția calciului în intestin scade. Există o schimbare în sânge echilibrul acido-bazicîn lateral mediu acid. Ca urmare, glanda paratiroidă crește producția de hormoni necesari pentru a crește cantitatea de fosfatază alcalină pentru a normaliza echilibrul acido-bazic, iar acest lucru duce la o redistribuire a compoziției. țesut osos.

Deficiența de calciu din organism afectează toate sistemele și țesuturile: oasele devin mai moi, se rupe ușor, pielea începe să se desprindă, dinții, coarnele, copitele se deteriorează, permeabilitatea membranelor este afectată și apar tulburări în sistem nervos, Sistemul cardiovascular, Sistem reproductiv, tract gastrointestinal.

În cazul deficitului de fosfor, principalul simptom este apetitul pervertit (mestecarea articole necomestibile), digestia este perturbată, animalul pierde în greutate, la fel ca în cazul deficitului de calciu, structurile osoase se deteriorează (oase, dinți, coarne, copite).

Simptome

La debutul bolii, este posibil să nu existe alte semne decât letargie și slăbiciune. Pe măsură ce boala progresează, simptome caracteristice:

• Scăderea și pervertirea apetitului;
• Epuizare;
• Tulburări și deformări ale articulațiilor;
• Rachiocampsis;
• Blana devine plictisitoare, pielea devine uscată;
• Întârziere în schimbarea dinților, calitate proastă a dinților;
• Încălcări în structuri osoase;
• Întârziere în dezvoltare;
• Schiopătură;
• Într-un stadiu sever, animalele suferă fracturi;
• La păsări, există o perturbare a penajului, o lipsă de coordonare, oasele devin moi la palpare;
• La căței, oasele devin subțiri, curbate, coastele devin mai subțiri, apetitul crește, mușchii sunt slab dezvoltați, iar în etapele ulterioare se dezvoltă anorexie și convulsii.

Diagnostic

Diagnosticul în stadiile inițiale este dificil din cauza lipsei de strălucire simptome severe. Când apar semne clinice, boala este destul de ușor de diagnosticat. Diagnosticul se face pe baza anamnezei, examenului clinic, analizelor de sânge pentru calciu, fosfor și fosfatază alcalină, dacă este necesar examinare cu raze X. Boala trebuie diferențiată de alte boli asemănătoare rahitismului care afectează structurile osoase, de exemplu, acidoza tubulară renală, hipovitaminoza de calciu și fosfor, care poate apărea la orice vârstă.

Tratament

Complex. Este necesar să se echilibreze dieta, hrana trebuie să fie ușor digerabilă, să conțină vitamina D, minerale (calciu, fosfor) și oligoelemente, să aibă un conținut ridicat de proteine, să ofere animalului suficient activitate fizica, plaja, in absenta razelor solare, asigura iradierea ultravioletă. Uleiul de pește este, de asemenea, inclus în dietă, făină de oase, lapte, drojdie, proaspăt pentru rumegătoare iarbă verde. Dacă este necesar, efectuat tratament simptomatic in functie de stadiul bolii.

Măsuri de control și prevenire

Principala metodă de prevenire este hrănirea hranei echilibrate, asigurarea condițiilor corecte de păstrare și depozitare a hranei, verificarea în timp util a calității hranei, iradierea cu ultraviolete sau mersul la soare, asigurarea animalelor cu exercițiul necesar.

Rahitism (hipovitaminoza D), (Rahită) - cronică boala grava animale tinere în creștere, caracterizate prin încălcări ale vitaminei D, fosfor - metabolismul calciului, modificări distroficețesut osos (osificare afectată, creștere excesivă a țesutului osteoid, înmuiere și atrofie a oaselor deja formate).

Rahitismul se înregistrează cel mai adesea în întreprinderile agricole, proprietarii de ferme private și ferme țărănești la miei, iezi, căței, mânji, viței și mai ales la purcei, mai ales în primul an de viață. În același timp, animale sălbatice în conditii naturale rahitismul nu are loc în habitat, dar în sistemul de alafor, se ține în captivitate animale sălbatice purtătoare de blană (căței de nurcă, vulpi arctice și vulpi).

Boala la animale, de regulă, are o manifestare sezonieră, care apare la sfârșitul toamnei și iarna primăverii, când din cauza condițiilor meteorologice nefavorabile ( temperatura scazuta aer, umiditate ridicată, radiație solară insuficientă), proprietarii sunt lipsiți de animale tinere pentru plimbări.

În unele ferme, parcele gospodărești private și ferme țărănești, din cauza nerespectării standardelor zootehnice de hrănire și a parametrilor zooigienei de creștere, până la 40 la sută sau mai mult din efectivele de purcei înțărcați suferă de rahitism.

Etiologie. Cauza rahitismului la vițeii nou-născuți, miei, purcei, iezi este o tulburare accentuată a metabolismului vitaminelor și mineralelor la vaci în perioada uscată, la oi în timpul sarcinii, la porci în timpul sarcinii etc. ca urmare a hrănirii lor inadecvate și a lipsei de plimbare. La animalele tinere mature, rahitismul poate apărea din cauza lipsei pe termen lung a vitaminei D, calciului și fosforului din alimentație sau atunci când raportul lor este incorect.

Proprietarii de animale trebuie să-și amintească că dieta ar trebui să conțină nu numai cantitate suficientă calciu și fosfor, dar raportul lor corect este de la 1,2:1 la 2:1. Boala la un animal poate apărea din cauza lipsei de calciu din alimentație și continut ridicat fosfor. Relații nefavorabile între nutrienții din dieta proprietarilor de animale apar atunci când hrănirea unilaterală a animalelor tinere cu furaje sărace în vitamina D, precum și calciu și fosfor etc. (concentrate de hrănire, cartofi, sfeclă). Proprietarii de parcele de gospodărie private și de fermele țărănești pot dezvolta rahitism la animalele lor în timpul hrănirii pe termen lung a animalelor tinere în creștere, predominant cu hrană pentru cereale (ovăz, orz, porumb etc.) care conține puțin calciu și mult fosfor fitin prost digerabil.

La animalele tinere, rolul principal în etiologia rahitismului revine hipovitaminozei D, care la animale poate avea atât origine endogenă, cât și exogenă. Proprietarii de parcele de uz casnic privat și ferme țărănești ar trebui să știe că prezența vitaminei D este o conditie necesara pentru absorbția și utilizarea normală a calciului și fosforului de către organismul animalului, chiar dacă ați asigurat animalelor tinere o nutriție adecvată.

Boala rahitismului la animale poate apărea atunci când sinteza vitaminei D din provitamina D3 – 7-dehidrocolesterol este perturbată, când organismul animalului nu este expus la razele ultraviolete. Prin urmare, proprietarii de animale de companie în obligatoriu ar trebui să organizeze plimbări ale animalelor în aer liber, iar iarna să folosească iradierea ultravioletă cu lămpi cu mercur-cuarț de diferite modificări.

În apariția rahitismului la animale, atât o lipsă, cât și un exces de proteine ​​în dietă, o lipsă de vitamina A (caroten), o predominanță a valențelor acide față de cele alcaline în dietă, o lipsă de microelemente (iod, mangan, cupru) sau, dimpotrivă, un aport în exces în organismul animalului sunt importante.stronţiu, bariu etc.

Predispune animalele la rahitism, condiții de viață insalubre, hrănire irațională unilaterală și boli ale animalelor (dispepsie, colibaciloză, febră paratifoidă, gastroenterită, bronhopneumonie etc.).

La conditii proasteținerea animalelor în parcelele gospodărești private, fermele țărănești și întreprinderile agricole (spații slab iluminate, igrasie, murdărie, supraaglomerare) și tulburări în hrănire (hrană răsfățată, acru) animalele tinere prezintă adesea tulburări digestive. Când un animal are tulburări digestive, absorbția calciului, fosforului, vitaminei D și a altor substanțe nutritive în intestine este perturbată și are loc excreția crescută a acestora din organism. Ca urmare a tuturor acestor lucruri, metabolismul animalului este perturbat, se dezvoltă hipocalcemia și apare o deficiență de vitamine (A, B, C) în organism, ceea ce contribuie la dezvoltarea rahitismului.

Bronhopneumonie și boli infecțioase(dizenterie, paratifoid, colibaciloză), care duc la tulburări metabolice (scăderea echilibrului acido-bazic) servesc în organismul animalului drept teren fertil pentru dezvoltarea ulterioară a deficienței de vitamine și minerale.

Patogeneza. Ca urmare a lipsei de vitamina D din organism, apare slăbirea oxidativă. procesele de recuperare iar metabolismul este perturbat. În cazul rahitismului, calea normală a transformărilor carbohidraților (ciclul Krebs) care are loc cu participarea enzimelor - acid piruvic - acid citric - acid oxaloacetic - este perturbată. Ca urmare, în sângele unui animal care suferă de rahitism, are loc o acumulare de produși suboxidați ai metabolismului interstițial și o schimbare a echilibrului alcalino-acid către acidoză. La purceii cu rahitism sever, rezerva alcalină de sânge se reduce la 200-300 mg%, norma fiind de 480-540 mg%.

Ca urmare a acidozei, funcția crește glande paratiroide, iar hormonul paratiroidian format în ele provoacă demineralizarea scheletului și este perturbat metabolismul mineral substanțe, a căror tulburare duce la patogeneza rahitismului. În serul de sânge nivelul total și calciu ionizatși fosfor anorganic, activitatea enzimei fosfatazei alcaline crește.

Ca urmare a modificărilor de mai sus în metabolism, capacitatea de a celule osoase absorbi sarurile de fosfat de calciu. Țesutul osteoid este insuficient saturat cu săruri de calciu și fosfor, rezultând încălcări grave procesul de calcificare a scheletului, modificări ale proprietăților fizice și compoziție chimicățesut osos.

Mai multe despre stadiu timpuriu boli ale animalului cu rahitism în oasele animalelor în creștere intensivă (capete toracice ale coastelor, secțiuni epimetafizare lungi oasele tubulare membre) în timpul unui examen clinic, un medic veterinar descoperă tulburări caracteristice rahitismului. Aceste modificări sunt însoțite de formarea crescută a cartilajului hipertrofiat (vezicular), deoarece procesul de transformare a acestuia în os este inhibat (ca urmare a osificării encondriale afectate), vascularizarea abundentă a zonei de creștere, acumularea. cantitatea in exces osteoid, ștergerea și dezorganizarea graniței care separă cartilajul de os și depunere insuficientă saruri mineraleîn țesutul osos în creștere.

La animalele rahitice, eliberarea de calciu și fosfor din anterior os format prin intestine și rinichi, în urma cărora conținutul lor în țesutul osos scade și osul devine mai puțin puternic. Astfel de oase devin mai ușoare, mai moi și sunt ușor îndoite și fracturate.

La animalele cu rahitism concomitent cu patologia sistemul osos funcțiile multor organe și sisteme ale corpului sunt perturbate: procesul de hematopoieză este perturbat și se dezvoltă anemia ( anemie nutrițională purcei); tonusul scheletic scade si musculatura neteda, în urma căreia animalul experimentează atonie intestinală, volumul abdomenului crește, apar hernii (ombilicale, scrotale) și se produce prolaps rectal; Un animal bolnav dezvoltă tulburări ale organelor digestive, respiratorii, cardiovasculare, nervoase și de altă natură. Animalele bolnave sunt întârziate în creștere și dezvoltare, iar creșterea în greutate este mică. Pe aspect Astfel de animale șubrede au aspectul unor hipotrofe, „foame”.

Tabloul clinic. Boala la animalele tinere începe treptat, ca urmare personal de serviciu ratează semnele inițiale ale rahitismului la animale. Vițeii obținuți de la vaci cu tulburări metabolice (osteomalacia vacilor de lapte) se nasc slabi, cu oase insuficient dezvoltate. La astfel de viței, apetitul lor scade inițial, apoi apare gustul și devine distorsionat: vițeii bolnavi ling diverse obiecte, blana altor animale pătată cu fecale, mănâncă așternut murdar în loc de fân, bea nămol, în urma căreia dezvoltă gastroenterită. . La examenul clinic linia părului tern, dezordonat, elasticitatea pielii este redusă, schimbarea dinților este întârziată, articulațiile sunt îngroșate, curbate, poziția membrelor este incorectă, notăm deformarea craniului, la palpare capete distale coaste ingrosate. Vițeii rămân în urmă în creștere și dezvoltare, creșterea în greutate este foarte mică. La examinarea serului de sânge de la astfel de viței, observăm o scădere a conținutului calciu total până la 6,4-9,5 mg% și fosfor anorganic până la 3,2-3,8 mg% (E.I. Tumanova, E.A. Petukhova).

Viței bolnavi în vârstă de 3-6 luni. întinde-te mai mult, ridică-te încet, perioadă lungă de timp stați pe articulațiile încheieturii mâinii. Când stau în picioare, vițeii își calcă adesea membrele, articulațiile cotului ușor îndepărtat de corp, picioarele din față larg distanțate. La mișcare, vițeii se mișcă cu pas scurt, mișcările sunt tensionate, auzim scrâșnituri și clicuri în articulații, la unii viței înregistrăm șchiopătură și se dezvoltă contractura de flexie a articulațiilor încheieturii mâinii.

În zona de osteodistrofie endemică de mare bovine o formă severă de rahitism la viței este însoțită de o mărire și deformare accentuată a capului, fălcile sunt îngroșate și nu coincid unele cu altele, îngustarea căilor nazale este însoțită de dificultăți de respirație la animale. La animalele grav bolnave se înregistrează uneori fracturi osoase (în special femurale în zona gâtului). Dinții stau adânc, dar nu ferm; se clătinează în timpul palpării.

Dintre vitele în vârstă de un an și în îngrășare, cele mai dezvoltate și bine hrănite animale sunt primele care se îmbolnăvesc. Cel mai semn precoce boala la animale este o scădere a creșterii în greutate ca urmare a scăderii palatabilității și digestibilității furajelor. Animalul dezvoltă un mers încordat, vițeii bolnavi se mișcă cu pas scurt, se culcă de cele mai multe ori și se ridică cu dificultate.La examenul clinic, articulațiile sunt îngroșate, membrele toracice și pelvine sunt aduse sub corp, ceea ce duce la curbura coloanei vertebrale (cifoza), iar sarcina asupra tendonului lui Ahile crește.

În timpul fluoroscopiei oaselor tubulare, jaretului și articulațiilor carpiene, observăm subțierea stratului compact și extinderea canalului medular. Modelul articulațiilor este neclar, cu spații articulare lărgite. Osul metacarpian cu contrast de model scăzut și un cap decojit.

Modificări patologice. La animalele tinere, observăm modificări ale oaselor craniului, articulațiilor osteocondrale ale coastelor și secțiunilor metaepifizare ale oaselor tubulare. În locurile articulațiilor osteocondrale ale coastelor pot fi găsite îngroșări („rozarii rahitice”). Îngroșări de acest fel apar pe epifizele oaselor lungi și pe suprafața oaselor - osteofite. Oasele sunt moi și ușor de tăiat cu un cuțit. Sub influența greutății corporale, a contracțiilor musculare și a altor sarcini, oasele membrelor și ale coloanei vertebrale sunt curbate. Formă cufăr schimbat.

Rahitismul congenital se caracterizează prin disproporția părților corpului ( cap mare, picioare scurte, zona abdominală lăsată - „burta broaștei”). Adesea, la autopsia animalelor moarte, observăm gastroenterită catarrală, anemie și epuizare.

Diagnostic rahitismul, în special în formele sale inițiale, ar trebui diagnosticat într-o manieră cuprinzătoare. La diagnosticarea rahitismului medic veterinar analizează rațiile de hrănire, ia în considerare Semne clinice boli, rezultate cercetare de laborator sânge pentru calciu, fosfor anorganic, alcalinitate de rezervă, enzimă fosfatază alcalină, date cu raze X și în cazuri dificile - examen histologic zonele epimetafizare ale oaselor.

Diagnostic diferentiat. Atunci când efectuează un diagnostic diferențial, medicul veterinar trebuie să excludă acuproza, reumatismul articular, salmoneloza și septicemia enterococică (diplococică) la viței, miei, purcei și mânji.

Tratament. Un medic veterinar efectuează o examinare clinică a întregului efectiv de animale, toate animalele bolnave sunt separate de animalele sănătoase, și așezate în încăperi spațioase, uscate, luminoase și bine aerisite, prevăzute cu așternut abundent uscat. Conduita merge mai departe aer proaspat, mai ales în zilele însorite.

Regimul alimentar trebuie să fie format din furaje ușor digerabile, bogate în proteine, vitamine A și D, minerale (calciu și fosfor) și oligoelemente (zinc, cupru, cobalt, mangan). Animalelor bolnave li se oferă iarbă verde luxuriantă, fân bun de vitamina cu frunze mici din trifoi și lucernă, vitamina făină de iarbă, lapte integral, lapte degresat, morcovi roșii, hrană specială de fabrică pentru animale tinere, hrană pentru drojdie și alte furaje. Ca supliment mineral, făina de oase și precipitatul furajer sunt utilizate la 5,0-15,0, fosfat tricalcic (0,3-0,4 la 1 kg greutate în viu), glicerofosfat de calciu (2,0-5,0), fosfat defluorinat, fosfat monosodic furajer, fosfat diamoniu, ars. oase, cretă furajeră, sapropel, făină de scoici etc. Recent, proprietarii de terenuri gospodărești private și ferme țărănești au folosit un supliment mineral combinat constând din macro și microelemente cu acces gratuit la acesta pentru animalele în creștere.

Specific remediu pentru rahitismul animalelor se folosește vitamina D. Cel mai bine este să folosiți trivitamină, trivit, tetravit în tratament. Dozare tipuri diferite animalele și metodele de utilizare sunt indicate pe sticle. Concentratul de ulei de vitamina D2 sau D3 se administrează la animalele bolnave intramuscular într-o singură doză de încărcare la o rată de 1000-2000 UI la 1 kg de greutate corporală în viață. Efectul său terapeutic datorită absorbției lente (3 luni) durează mult timp. Folosit pentru vițeii de lapte grăsime de pește, adăugându-l în lapte sau lapte degresat 20-30 ml de 3 ori pe zi, iar la vițeii adulți și tinerele de îngrășat se folosește împreună cu concentrate în doză de 100-200 ml zilnic.

Iradierea cu ultraviolete este un tratament eficient pentru rahitism; mai ales în zilele de primăvară, proprietarii de parcele private și de fermele țărănești ar trebui să-și alunge vițeii în curțile de plimbare.

În curți, iradierea cu ultraviolete de grup a vițeilor se efectuează cu iradiatoare IKUF sau LUCH, în proporție de un iradiator la 4 m² de suprafață a podelei de 3 ori pe zi timp de 1 oră; iradiator tip LE-15 de la o înălțime de 130-150 cm - timp de 4-6 ore; Iradiatoarele ORK-2 si ORKSH de la o distanta de 1,5 m - 15-20 minute.

La animalele purtătoare de blană, tratamentul rahitismului este cel mai eficient la debutul bolii. Rațiile de hrănire pentru animale includ alimente care sunt complete în compoziția vitaminelor și mineralelor: os proaspăt zdrobit câte 50 g fiecare pentru vulpe și vulpea arctică, câte 20 g pentru zibelul și nurca. Puilor li se administrează ulei de pește și concentrate de calciferol pe baza aportului de 1000-1500 UI de vitamine pe zi pentru cățeii de animale mari și 500-700 UI pentru animalele mici pe zi. Dupa 10 zile incepem sa reducem doza de vitamina si in 15-20 de zile o aducem la doza preventiva (100 UI/kg greutate animal).

Dacă vițeii cu rahitism au complicații, se folosesc antibiotice titrate și medicamente sulfonamide. Se efectuează un tratament simptomatic.

Prevenirea. Proprietarii de animale pot preveni apariția rahitismului congenital furnizându-l animalelor gestante, gestante, gestante etc. hrănirea adecvată a animalelor, în special la fermele situate în zonele provinciilor biogeochimice. Animalele trebuie să facă exerciții regulate, iar spațiile pentru ținerea animalelor trebuie să fie uscate, luminoase și spațioase. Având în vedere că izvoare naturale vitamina D sunt limitate deoarece acumularea vitaminei D în furaje are loc în timpul uscării fânului; în perioada de iarnă-taraba de păstrare a erbivorelor și scroafelor, proprietarii trebuie să elimine lipsa vitaminei D prin adăugarea de drojdie furajeră iradiată, concentrate de vitamina D, ulei de pește, trivitamine etc. a hrani. Proprietarii de animale ar trebui să utilizeze preparate vitaminice cu 4-6 săptămâni înainte de fătare (fătare, miel) în conformitate cu instrucțiunile de utilizare a unui anumit preparat vitaminic. Pentru scroafe, cu 10-14 zile înainte de fătare, proprietarii de animale și personalul lor ar trebui să ofere ulei de pește fortificat 20-30 ml pe zi, concentrat de vitamina D2 200-500 mii zilnic cu alimente. E D sau 2-3 injecții o dată pe săptămână intramuscular cu concentrat de vitamina D2 de 600-800 mii unități.

În perioada postnatală, prevenirea rahitismului de către proprietarii de parcele gospodărești private și de fermele țărănești ar trebui să vizeze organizarea de hrănire adecvată a efectivului de reproducție și a descendenților rezultati; în perioada de vară - pășunat, animalele tinere ar trebui să folosească pășunat sau mersul pe jos în soare, unde sunt iradiate cu raze ultraviolete. Animalele nou-născute trebuie să fie ținute în spații care îndeplinesc standardele sanitare și igienice și să fie expuse la iradierea ultravioletă. Pentru vițeii nou-născuți, hrănirea cu colostru din primul randament de lapte, care conține cel mai mare număr vitamina D. Dacă vacile proaspete au deficiență de vitamina D și minerale, atunci vițeiului i se administrează 50 mii UI de vitamina D în prima porție de lapte, care este bine absorbită de mucoasa intestinală în primele ore de viață. În dieta lor, animalele tinere ar trebui să primească hrană verde, fân vitaminic, făină de iarbă, morcovi, lapte integral, hrană pentru drojdie, premixuri care conțin calciu și fosfor, făină de oase și alte suplimente minerale.

În fermele de îngrășare, pentru a preveni rahitismul la animalele tinere pentru îngrășare, la plasarea animalelor pentru îngrășare, este necesar să se selecteze un grup de control de animale și să se examineze periodic o dată la 2 săptămâni serul sanguin pentru conținutul de calciu total și anorganic. fosfor. Ulterior, în funcție de indicatori, rația furajeră și aditivii necesari, amestecuri de furaje sau cereale, precum și intramusculare sau injecții subcutanate preparate cu vitamina D2 sau D3. Se recomandă administrarea premixului P-64-1 la animalele tinere de îngrășat.

Rahitism, sau hipovitaminoza vitaminei D (Rahita) este o boală a animalelor tinere caracterizată prin afectarea metabolismului fosfor-calciu, afectarea formării osoase și mineralizarea insuficientă, cauzată în principal de un deficit de vitamina D și formele acesteia. Boala apare la animalele tinere, cel mai adesea la purcei, miei, iezi, căței, viței și mânji. În mod tradițional în Rusia, rahitismul este numele dat oricărei îngroșări sau curburi locale a oaselor la căței. S-a dovedit științific că rahitismul adevărat (deficit de vitamina D) este extrem de rar la câini și este dificil de simulat chiar și în experimente.

Spre deosebire de rahitism, secundar hrăniți hiperparatiroidismul(VCH) este foarte frecvent la pui, iar manifestările sale sunt de obicei numite rahitism. Cauza ICH este aportul insuficient de calciu în organism, adesea agravat de excesul de calorii din dietă. Această situație apare atunci când cățelul este hrănit cu carne, pește și terci fără adaos de preparate care conțin calciu. Cățeii sunt în special sensibili la boală. rasele mari câini (mari danezi, Newfoundlands, St. Bernards, Rottweilers etc.).

Etiologie. Lipsa de calferol (vitamina D), calciu, fosfor în alimentație, iradierea insuficientă a animalelor cu raze ultraviolete (sinteza redusă a vitaminei D în organism), boli ale ficatului și tractului gastrointestinal (scăderea absorbției vitaminei), viață nesatisfăcătoare condiții pentru animale (încăperi întunecate, umede și ventilație insuficientă). Alimentația deficitară contribuie la dezvoltarea rahitismului.

Semne clinice. La debutul bolii, se observă o scădere și perversiune a apetitului. Animalele mestecă obiecte necomestibile, ling pereții etc. Se observă diaree, balonare, gastroenterită, încetinire a creșterii și dezvoltării. Pot apărea convulsii și tetanie. Blana își pierde strălucirea, iar pielea își pierde elasticitatea.

Ulterior, apare slăbiciune a membrelor, un mers încordat, pășiri frecvente peste membre și apare șchiopătură. La 3-4 săptămâni de la debutul bolii, palparea evidențiază dureri ale membrelor, îngroșarea articulațiilor, îngroșarea la capetele coastelor adevărate, mărgele rozarii pe coaste și curbura membrelor. Oasele membrelor, craniului, bazinului și coastelor sunt deformate. Cu rahitism sever, animalele tinere, și mai ales cățeii, se întind mai mult. Schimbarea dinților este întârziată. Apar dificultăți de respirație, tahicardie, slăbiciune cardiacă și anemie.

În serul sanguin se găsesc o creștere a activității fosfatazei alcaline, o scădere a alcalinității de rezervă și conținutul de calciu și fosfor. Razele X ale oaselor diagnostichează osteoporoza și deformările osoase.

curgere. Boala apare de obicei în forma cronica. Printre complicatii, următoarele simptome, bronhopneumonie, distrofie miocardică, catar la stomac și intestine.

Prognoza. Când cauzele sunt eliminate - favorabile. Animalele în creștere cu o dietă echilibrată cu componente minerale și proteice se recuperează rapid.

Tratament. Complex. Ori de câte ori este posibil, animalelor li se oferă plimbări în zilele însorite și sunt expuse la radiații ultraviolete. Prescrie alimente ușor digerabile, bogate în vitamine (A, D) și minerale -faina de vitamine, morcovi, hrana pentru drojdie, lapte. Pentru tratament, uleiul de pește fortificat se folosește pe cale orală la 0,4 - 0,5 g per kg de greutate corporală de 3 ori pe zi timp de 7-10 zile. Vitaminele sunt prescrise intramuscular.

Prevenirea. Conține proteine ​​complete, vitamine și minerale hrănirea animalelor în timpul sarcinii, iradiere UV.Animalele trebuie plimbate în mod regulat, mai ales în zilele însorite, și să li se administreze suplimente de vitamine și minerale. Uleiul de pește sau tetravit se administrează în mod regulat în interior.

Absorbția macroelementelor (calciu și fosfor); restructurarea țesutului osos în timpul creșterii corpului; transportul calciului prin membranele celulare; diviziune celulara; formarea imunității.

Principala localizare a calciului în organism este țesutul osos; în plus, se găsește în plasma sanguină și lichidul intercelular. Calciul joacă rol importantîn reglarea permeabilității membranei celulare.

Fosforul, la rândul său, nu este mai puțin important în absorbția nutrienților din intestine, oxidarea glucozei, carbohidraților, transportul grăsimilor și metabolismul aminoacizilor. Aproape toate procesele metabolice din organism au loc cu participarea transformărilor acid fosforic. Datorită compușilor de fosfor, are loc schimbul de energie și formarea țesutului osos.

În cazul lipsei acestor elemente, cantitatea lor scade nu numai în sânge, ci și în oase. Acest proces este însoțit supraeducare cartilaj cu o structură veziculoasă, distrugerea țesutului cartilajului adecvat, durere la nivelul articulațiilor, modificări și înmuiere a oaselor care nu pot suporta greutatea corpului animalului.

Apare o disfuncție a formării sângelui - se dezvoltă anemie. Mușchii slăbesc, din această cauză volumul abdomenului crește și acesta se lasă. Herniile sunt adesea observate.

Din păcate, alimentele pe care le consumăm conțin vitamina D în cantități foarte mici, iar modalitatea principală de obținere este din lumina soarelui. Funcția sa principală este de a absorbi calciul și fosforul, iar dacă există o lipsă a acestuia, reacțiile redox slăbesc, metabolismul este perturbat, iar absorbția calciului în intestin scade. În sânge, echilibrul acido-bazic se deplasează către un mediu acid.

Deficiența de calciu din organism afectează toate sistemele și țesuturile: oasele devin mai moi, se rupe ușor, pielea începe să se desprindă, dinții, coarnele, copitele se deteriorează, permeabilitatea membranei este afectată, apar tulburări la nivelul sistemului nervos, al sistemului cardiovascular, aparat reproducator, tract gastro-intestinal.tract intestinal.

În cazul deficitului de fosfor, simptomul principal este un apetit pervertit (mestecarea obiectelor necomestibile), digestia este perturbată, animalul pierde în greutate, ca și în cazul deficitului de calciu, structurile osoase (oase, dinți, coarne, copite) se deteriorează.

CITEȘTE ȘI: Rahitismul la sugari: cauze, simptome, tratament

Etiologie

Cauza bolii este lipsa de vitamina D, calciu, fosfor sau o tulburare metabolică a acestor elemente. Foarte des boala se manifestă în perioada iarnă-primăvară, cu lipsă de lumină solară și hrănire săracă în vitamine. Adăpostirea aglomerată a animalelor contribuie la dezvoltarea bolii, umiditate crescută, curenți de aer, temperatură scăzută și iluminare insuficientă în incinta în care sunt ținute animalele în primele luni de viață.

Cel mai adesea, boala se dezvoltă pe fondul hrănirii dezechilibrate sau de proastă calitate, conținut insuficient sau proporții incorecte de calciu și fosfor în hrana și hipovitaminoza vitaminei D. De asemenea, motivele dezvoltării rahitismului pot fi tulburări ale funcționării. ale tractului gastro-intestinal, absorbția slabă a nutrienților, lipsa altor vitamine și minerale, lipsa unei activități fizice adecvate.

Un animal se poate îmbolnăvi atât în ​​timpul dezvoltării intrauterine, cât și în timpul maturității până la sfârșitul pubertății. Cel mai adesea, boala se înregistrează la animale la sfârșitul toamnei, iarna și începutul primăverii, ceea ce se datorează scăderii calității condițiilor de locuit (scăderea temperaturii ambiante, scăderea activității fizice, reducerea zilelor însorite etc.).

Simptome

Simptomele bolii nu sunt întotdeauna vizibile imediat. La început, există o ușoară letargie, o scădere a apetitului (de multe ori o perversiune). Animalele încep adesea să lingă pereții, pământul și excrementele altor animale. Ulterior, începe disfuncția digestivă, însoțită de diaree și constipație. Dintii se schimba mai incet, animalele cresc si se dezvolta mai rau decat cele sanatoase.Animalele bolnave se intind mult, deoarece le dor articulatiile si se dezvolta schiopatura.

Mai târziu, începe curbura oaselor, în special a membrelor, coloană vertebrală, cufăr. Îngroșați țesutul cartilajului piept - apare așa-numitul „rozariul rahitic”. Respirația devine frecventă și intermitentă, se observă tahicardie. Temperatura corpului nu se modifică La vițeii grav bolnavi se observă o creștere și modificare a formei capului. În același timp, fălcile cresc, dar nu coincid unele cu altele, dinții stau adânc în gingii, dar sunt foarte slăbiți. Căile nazale devin mai mici, ceea ce duce la afectarea funcției respiratorii. Se notează fracturi ale membrelor, în special în zona șoldului.

CITEȘTE ȘI: Rahitismul la copii: simptome și tratament Komarovsky

Dintre vițeii de îngrășare mai în vârstă (6-8 luni și mai mult), cele mai mari animale sunt primele care se îmbolnăvesc. Primele semne sunt pierderea creșterii, modificări ale mersului.În special la purcei un semn clar este un apetit pervertit, mai târziu stau mult timp pe încheieturi, scârțâie când se ridică în picioare, în plus, există o instabilitate a mersului și șchiopătură. În cazurile severe, încep convulsii și laringospasme, care pot duce la moartea animalelor prin sufocare.

Penele păsărilor sunt ciufulite și există o întârziere în schimbarea penajului. Ciocul este ușor apăsat, chila și oasele picioarelor se înmoaie. Se observă diaree și pierderea coordonării mișcărilor. În cazurile severe, începe osteomalacia, păsările zac practic nemișcate, slăbite și mor după scurt timp. Boala afectează cel mai adesea animalele tinere în vârstă de două până la trei săptămâni. În cazul rahitismului la găinile ouătoare se observă subțierea și înmuierea pereților ouălor, în cazuri severe, încetarea completă a depunerii ouălor și fracturi ale membrelor.

Cățeii mănâncă cu poftă, dar apoi regurgitează o parte din mâncare și, în timp, apar mici crampe și letargie. Ulterior, cățelușii pierd în greutate, există o „slăbire” a abdomenului și a oaselor carpiene, înmuierea oaselor și îngroșarea tendoanelor.

La debutul bolii, este posibil să nu existe alte semne decât letargie și slăbiciune. Pe măsură ce boala progresează, apar simptome caracteristice:

• Scăderea și pervertirea apetitului;
• Epuizare;
• Tulburări și deformări ale articulațiilor;
• Rachiocampsis;
• Blana devine plictisitoare, pielea devine uscată;
• Întârziere în schimbarea dinților, calitate proastă a dinților;
• Tulburări ale structurilor osoase;
• Întârziere în dezvoltare;
• Schiopătură;
• Într-un stadiu sever, animalele suferă fracturi;
• La păsări, există o perturbare a penajului, o lipsă de coordonare, oasele devin moi la palpare;
• La căței, oasele devin subțiri, curbate, coastele devin mai subțiri, apetitul crește, mușchii sunt slab dezvoltați, iar în etapele ulterioare se dezvoltă anorexie și convulsii.

Tratament

Pentru rahitism, tratamentul ar trebui să fie întotdeauna cuprinzător. În primul rând, este necesar să se îmbunătățească condițiile de viață ale animalelor, să revizuiască dieta și să o echilibreze - hrana ar trebui să fie ușor digerabilă și fortificată. Produsele lactate și furajele bogate în calciu, fosfor și proteine ​​sunt adăugate în dietă. Dacă este posibil, organizați exerciții active în aer curat și, dacă acest lucru nu este posibil (de exemplu, când înghețuri severeîn sezonul rece) animalele tinere sunt iradiate cu emițători de ultraviolete.

În era producției de masă și accesibilității preparate cu vitamine s-a dovedit că rahitismul are grad înalt moştenire. S-a stabilit că cauzele moderne ale rahitismului se datorează nu atât lipsei de vitamina D și condițiilor de păstrare și hrănire a animalului (nutriție, iradiere cu ultraviolete), cât mai degrabă prezenței unor informații relevante în genomul animal bolnav.

Dezvoltarea rahitismului trece prin mai multe etape.

ÎN stadiul inițial proces, deficitul de vitamina D se manifestă printr-o scădere a nivelului de calciu, în timp ce nivelul de fosfați rămâne neschimbat, și modificări radiografice nici unul.

În a doua etapă a procesului, nivelul de calciu din sânge este restabilit. În același timp, efectul hormonului paratiroidian asupra rinichilor crește, apare hipofosfatemia. În acest stadiu încep să apară primele semne clinice ale bolii.

Ulterior, cu deficit de vitamina D, apare o perturbare semnificativă a homeostaziei calciului și fosfatului. Aceasta este a treia etapă a procesului - se manifestă clar tabloul clinic al bolii, în care există hipocalcemie severă, hipofosfatemie, disfuncție tubulară renală, curbură osoasă și apar fracturi.

Tulburările homeostaziei apar în funcție de tipul calcipenic și fosfopenic. Rahitismul calcipenic apare din cauza tulburărilor homeostaziei vitaminei D și afectează metabolismul fosfatului. Rahitismul fosfopenic este adesea determinat genetic și se manifestă ca urmare a tulburărilor primare ale homeostaziei fosfatului. Dacă rahitismul apare chiar în vârstă fragedă, Acea oase lungi deformat sub formă de genu varum; dacă rahitismul apare devreme adolescent, apoi apare o deformare în formă de X a membrelor - genu valgum.

Există 4 forme cunoscute de tulburări hipofosfatemice moștenite conform lui Mendel:
- hipofosfatemie X-linked;
- boala osoasă hipofosfatemică autosomal dominantă;
- rahitism hipofosfatemic autosomal recesiv;
- Sindromul Fanconi.

Hipofosfatemia legată de X
Acest tip de rahitism este cunoscut și sub numele de rahitism ereditar rezistent la vitamina D. A fost descris pentru prima dată de F. Albright et al. încă din 1937. Caracterizat prin niveluri persistente scăzute de fosfat de la naştere la indicatori normali nivelurile de calciu și hormon paratiroidian. Rahitismul se moștenește de la o femeie heterozigotă cu hipofosfatemie legată de X la alta din cauza inactivării unui cromozom X. Cățelele transmit această boală la 50% din descendenții lor, indiferent de sex, masculi - doar la femele și niciodată la masculi.

Rahitismul rezistent la vitamina D este o tulburare neobișnuită a transportului fosfaților în rinichi. Defectul mecanismului de transport al fosfatului este localizat pe suprafața viloasă membrana celulara. Cel mai bine studiat la șoareci. Gena legată de X pentru hipofosfatemia este localizată în locusul distal al cromozomului X al șoarecelui. Masculii - purtători ai genei - sunt homozigoți mutanți, iar femelele sunt heterozigote. Studiile au arătat că la rinichi este detectat un defect în transportul fosfatului - o scădere a reabsorbției fosfatului în tubii proximali, tubii distali nu sunt afectați (integri). Cu acest rahitism, nu a existat nicio afectare a transportului de fosfat în intestin, nicio scădere a nivelurilor de calciu, iar nivelul hormonului paratiroidian nu s-a schimbat. Tratamentul animalelor cu fosfat îmbunătățește mineralizarea fizei (zona de creștere). Utilizarea vitaminei D3 îmbunătățește homeostazia fosfatului prin îmbunătățirea transportului acestuia din intestin, dar nu afectează defectul de transport al fosfatului în rinichi.

Tulburare osoasă autosomal dominantă
Acest fenotip diferă de hipofosfatemia legată de X prin faptul că modificările osoase sunt mai puțin pronunțate. În rahitismul hipofosfatemic autosomal dominant în stratul corticalÎn metafizele oaselor apar modificări caracteristice osteomalaciei, iar în epifize modificările rahitice sunt nesemnificative sau absente cu totul. Nu există tulburări de creștere a oaselor.

Rahitism autosomal recesiv dependent de vitamina D
Această boală a fost descrisă pentru prima dată la porcii domestici în 1967, în Germania. Acest fenotip a fost bine studiat de specialiștii de la Colegiul Veterinar din Hanovra. La câteva luni după naștere, porcii dezvoltă hipofosfatemie, hipocalcemie, hiperparatiroidism și se dezvoltă rahitism sever. În clinică există hipotensiune arterială, convulsii, slăbiciune severă. Apar animalele fracturi multiple, adesea epifizar (epifizioliză). Dacă nu s-a efectuat terapia intensivă cu vitamina D, animalele au murit. Am observat o linie de oi domestice cu această patologie. Unii cercetători sugerează că în rahitismul dependent de vitamina D, metabolismul vitaminei D este afectat din cauza unui defect enzimă renală- 1a-hidroxilaza.

sindrom(i) Fanconi
Un grup de boli moștenite în mod autosomal recesiv. Sindromul Fanconi poate fi cauzat de din diferite motive, nu numai congenital, ci și dobândit (otrăvire). Boala se poate manifesta în diferite forme grupe de vârstă(căței, adolescenți, indivizi maturi). Conducă în tablou clinic este următorul: sindromul poliurie/polidipsie (PU/PD), greutate specifică urinară scăzută, hipofosfatemie și hiperfosfaturie, glicozurie, hipokaliemie, hiperuricozurie și hipouricemie, acidoză tubulară renală. Animalele prezintă semne de deshidratare, întârziere de creștere și modificări rahitice. Funcția rinichilor scade treptat, iar azotemia crește.

Se caracterizează prin disfuncție tubulară severă cu reabsorbție afectată de fosfați, potasiu, bicarbonați și aminoacizi. (O. ALyubarskaya și colab. 2002)

Tratamentul rahitismului hipofosfatemic are ca scop prevenirea: hipofosfatemiei; deformarea osoasă rahitică; prevenirea fracturilor severe.

Tratamentul se realizează prin administrarea de fosfați per os cu vitamina D sau derivații ei activi (a-D3). Trebuie remarcat faptul că vitamina D nu vindecă boala, deoarece nu elimina defectul functia de transport rinichi și hipofosfatemia. Dar cu această terapie, absorbția fosfatului în intestin crește și nivelul acestuia în sânge crește, ceea ce duce la un echilibru pozitiv al fosforului și calciului și la îmbunătățirea mineralizării osoase. Poate fi folosit numai pentru rahitismul dependent de vitamina D doze mari vitamina D fără fosfați.

Am observat 32 de cazuri de rahitism hipofosfatemic pe o perioadă de 6 ani (7 cazuri la pisici și 25 cazuri la câini). Toate pisicile observate au fost British Blues. Câinii sunt reprezentați în principal de trei rase - pudel mic (caisă și gri), rottweiler și Câine ciobănesc caucazian. Boala la acesta din urmă a fost cea mai gravă, cu multe fracturi și îndoirea oaselor. Tratamentul cu derivați activi de vitamina D a îmbunătățit semnificativ starea animalelor, în ciuda faptului că hipofosfatemia a persistat.

Literatură:
1. Bickhard K. Fiziopatologia clinică veterinară. p. 330-334, M., Acvariu. 2001
2. Lyubarskaya O.A., Lyubarskaya A.B. Insuficiență renală la pisici si caini. Ed. Svetlana, Vladivostok, 2002
2. Ghid general de radiologie, vol. 1. Cartea aniversară NICER, ed. Holger Pettersson şi colab., pp. 525-527, 1995.
3. Heath. D., Marx S.J., Tulburări de calciu. Butterworth Scientific. Londra. Boston. Sydney. Durban. Toronto. 1982.
4. Bine. F., Butler A.M., Bloomberg E. Rahitism rezistent la terapia cu vitamina D. American Journal of Diseases of Children, 54, p.529-547, 1937.
5. Eicher E. M., Southard J. L., Seriver C. R., Glorieux F. H., Hypophosphatemia mouse model for human family hypophosphatemic (vitamina D-resistant) rahitism. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, p. 4667-4671, 1976.
6. Winters R.W., Graham. J.V., Williams T.F., McFalls V.W., Burnett C.H., Un studiu genetic al hipofosfatemiei familiale și al rahitismului rezistent la vitamina D cu o revizuire a literaturii. Medicină, 37, p.97-142, 1958.
7. Kealy J.K. și McAllister H. Diagnostic Radiology and Ultrasonography of the Dog and Cat. Philadelphia. Londra. Toronto. Montreal. Sydney. Tokyo, 2000, p. 297.