Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

avea diverse patogeneze. Termenul „ulcere steroidiene” combină geneza eterogenă a ulcerației. La un număr de pacienți, glucocorticoizii provoacă activarea unui ulcer peptic anterior. În alte condiții patologice, glucocorticoizii au un efect permisiv, contribuind la implementarea abilităților ulcerogene asociate cu boala de bază. Cu cât boala de bază este mai severă, cu atât este mai des însoțită de un curs complicat de ulcere cu steroizi - sângerare, penetrare și perforație. Apoi, există de fapt ulcere de steroizi asociate cu utilizarea medicamente steroizi. Acest tip se caracterizează prin leziuni multiple, localizarea predominantă a ulcerelor pe curbura mare a stomacului și un curs latent.

Acidul acetilsalicilic (aspirina) poate provoca ulcere gastrice acute pe curbura mică, în duoden. Acidul acetil-salicilic are un efect deosebit de dăunător asupra membranei mucoase în condiții mediu acidși în combinație cu alcool. Distrugerea barierei de protecție a membranei mucoase, acid acetilsalicilic favorizează o creștere a difuziei inverse a ionilor de H + în profunzimea membranei mucoase. Acidul acetilsalicilic reduce formarea de mucus, crește deformarea celule epiteliale, provoacă hemoragii, crește permeabilitatea capilară, modifică structura și proprietățile adezive ale trombocitelor, reduce protrombina din sânge, prelungește timpul de sângerare.

Clinic ulcer de la acid acetilsalicilic(aspirina-noua) se manifesta prin sindrom de stomac iritabil, complicat cu sangerare. O astfel de afectare a membranei mucoase a zonei gastroduodenale se vindecă rapid atunci când medicamentul este întrerupt și este prescris un tratament antiulcer.

Butadion perturbă sinteza proteinelor în membrana mucoasă, are un efect iritant local. Provoacă gastrită indusă de medicamente, însoțită de simptome dispeptice și durere în regiunea epigastrică. Ulcerele cu butadienă se pot dezvolta în prima zi de tratament (1-2 zile) sau la sfârșitul cursului de tratament. Ulcerele sunt localizate în stomac. Butadionul poate provoca exacerbarea „ulcerelor vechi” duoden.

Complicatii: sângerare masivă, perforație, Indometacin (metindol) este un medicament sintetic nesteroidian care are proprietăți antiinflamatorii, analgezice și antifebrile. Inhibă formarea mucusului mai mult decât acidul acetilsalicilic. Medicamentul nu trebuie administrat pacienților cu antecedente de ulcer peptic, deoarece boala se poate agrava și se poate dezvolta complicatii acute. Atofan inhibă producția de mucus, crește conținutul de histamină în membrana mucoasă, ceea ce contribuie la creșterea producției de acid și la eliberarea de pepsină. Poate provoca eroziuni multiple și ulcere la nivelul stomacului. Odată cu eliminarea medicamentului, ulcerele se vindecă rapid.

Corticosteroizi. Sandwies și colab. au raportat pentru prima dată în 1950 dezvoltarea ulcerelor gastrice la pacienții tratați cu cortizon. Mai târziu, o serie de autori au descris diverse complicații în tratamentul cu corticosteroizi: hemoragii la nivelul stomacului, perforarea ulcerului. La utilizarea corticosteroizilor, în funcție de medicament, doză și durata tratamentului, se observă ulcere la 7 până la 31% dintre cei tratați.

La tratarea pacienților cu corticosteroizi diverse boli, un total de 1361 de persoane, ulcere au fost observate la 7,1%; alți autori dau 7-8%. Aceste cifre sunt mai mari decât prevalența ulcerului peptic la pacienții netratați cu corticosteroizi și depășesc semnificativ frecvența ulcerului spontan în populație (0,15-0,38%) pe an. Marcoff dă următoarea incidență a ulcerelor gastrice și duodenale cu utilizarea hormonilor steroizi individuali: prednison și prednisolon - 16,6%; hidrocortizon - 7%; triamcinolon - 7%; dexametazonă - 4%.

Debray a observat că delta cortizonul este de 6 ori mai toxic decât hidrocortizonul; triamcinolonul este relativ mai bine tolerat.

Ulcerele medicinale în 27,7% din cazuri sunt complicate de perforație și în 33,8% - de hemoragie masivă. La noi, pentru prima dată, Kolarski (1963) a descris un caz de ulcer cu corticosteroizi și hemoragie masivă (melena și hematemeză) cauzate de administrarea dehidrocortizonului. Apoi Belorechki și Temelkov au raportat un caz de ulcere gastrice multiple cauzate de dehidrocortizon, precum și o perforație a unui ulcer jejunal la un pacient cu stomac rezecat.

Incidența ulcerelor cu corticosteroizi Depinde și de boala pentru care a fost prescris tratamentul cu corticosteroizi. În medicina internă, tratamentul cu corticosteroizi este adesea folosit pentru afecțiuni hepatice (hepatită și ciroză), astm bronșic, poliartrită reumatică și reumatoidă, boli de sânge etc. În tratamentul reumatismului cu corticosteroizi apar relativ des ulcerele medicinale. Diferiți autori oferă date diferite: 37% dintre cei tratați, 16%, 4,5%. Conform observațiilor unor autori, în tratamentul astmului bronșic, colitei ulcerative, hepatitelor virale și leucemiei cu corticosteroizi, ulcerele apar relativ rar.

Unii autori contestă semnificația corticosteroizilor pentru dezvoltarea ulcerului în tratamentul febrei reumatice (se știe că ulcerele gastrice și duodenale în febra reumatică sunt observate de două ori mai des decât în ​​alte boli și în populatie sanatoasa). În plus, corticosteroizii sunt adesea utilizați împreună cu alte medicamente antireumatice ulcerogene. Ulcerele par a fi mai frecvente în timpul tratamentului artrita reumatoida decât în ​​tratamentul colitei ulcerative şi al lupusului eritematos.

Trebuie să presupunem că diferențele dintre statisticile autorilor individuali se datorează diferitelor metode de utilizare a acestor medicamente. Dozele mai mari sunt mai susceptibile de a dezvolta ulcere. Potrivit unor autori, nu există nicio relație între doza de corticosteroizi și apariția ulcerelor, acestea din urmă putând să apară după utilizarea unor doze mici. Aproximativ 1/3 dintre pacienții cu ulcere steroizi aveau deja antecedente de ulcere înainte de începerea tratamentului cu corticosteroizi.

Mai mult valoare mai mare are o durată de tratament. Cu cât se folosesc mai mult corticosteroizi, cu atât apar mai des ulcere cu corticosteroizi și complicații. Potrivit lui Radbil et al., tratament pe termen lung corticosteroizii pot provoca, de asemenea, ulcere gastrice si duodenale subacute cu distrugere vasele arteriale la fundul ulcerului cu hemoragie ulterioară. Acest tratament exacerba procesele ulcerative existente.

Conform observațiilor lui West, efectul ulcerativ este mai pronunțat în cazul corticosteroizilor orali.

Patogenia ulcerelor cu corticosteroizi rămâne neclară, precum și patogeneza ulcerului peptic „clasic”. Unele caracteristici ale apariției, curs clinic iar tratamentul sugerează că ulcerele medicinale nu sunt identice cu ulcerele peptice obișnuite. Acesta din urmă este localizat în 80-90% din cazuri în duoden, în timp ce ulcerele medicamentoase sunt la fel de frecvente în stomac și duoden. Potrivit unor rapoarte, ulcerele cu corticosteroizi sunt localizate mai des în stomac, iar raportul dintre ulcerele gastrice și cele duodenale este de 2: 1. Potrivit a 11 autori care au observat 157 de ulcere cu corticosteroizi, au fost 80 de ulcere gastrice și 77 de ulcere duodenale. adesea situat pe curbura mare a stomacului, indicând înfrângere directă mucoasa.

Un medic a observat o nișă mare în curbura mare a părții stomacului care mărginește pilorul, asemănătoare unei bomboane, cu 2 tablete de aspirină și 1 tabletă de cortansil situate în ea. Ulcerele de droguri sunt uneori multiple, dispar rapid odată cu încetarea tratamentului și, în final, se recuperează. Ulcerele cu corticosteroizi duc rareori la cicatrizare, deformare și apar fără o reacție inflamatorie și edem. Ulcerele cu corticosteroizi sunt denumite „ulcere areactive” din cauza reacțiilor inflamatorii minore. Reacții inflamatorii peritoneul și mecanismele celulare de apărare ale organismului în într-o mare măsură inhibată de corticosteroizi.

Rezultatele studierii efectului hormonilor corticosteroizi asupra funcțiilor stomacului sunt contradictorii. Potrivit lui Grabbe, utilizarea cortizonului duce la proliferarea și creșterea sensibilității celulelor parietale la diverși stimulenți fiziologici, la eliberarea histaminei și la stimularea activității secretorii a celulelor parietale. Injectarea intramusculară și intravenoasă la indivizi sănătoși a 100-160 unități de ACTH pe zi timp de 3-4 săptămâni determină o creștere a secreției gastrice nocturne cu aproximativ 150%. Este curios de observat că, în aceste cazuri, o creștere a conținutului de pepsină, acid clorhidric și cloruri este însoțită de o scădere a cantității de mucus, potasiu și sodiu. Conform observațiilor lui Smirnov, injectarea a 50 mg de cortizon pe zi timp de câteva săptămâni duce la o creștere bruscă a secreției, acidității și conținutului de pepsină în sucul gastric. Unele observații au arătat că injectarea de ACTH crește secreția de uropepsină la valori caracteristice bolii ulcerului peptic. Acest efect nu se modifică după vagotomie și antrumectomie. La aplicare parenterală ACTH după 2-4 ore s-a înregistrat o creștere a nivelului de pepsinogen în plasmă și în peretele stomacului, iar simpatectomia duce la scăderea acestui nivel.

La câini, administrarea a 100 mg de cortizon pe zi timp de 12 zile duce la o creștere a activității celulelor parietale; la jumătate dintre animale, nivelul histaminei crește. Aciditate suc gastric pe stomacul gol crește semnificativ - pH-ul în loc de 5,8 este 2,9. La câinii cu glandele suprarenale îndepărtate, aciditatea sucului gastric scade - după introducerea cortizonului, aciditatea crește și revine la normal. Metopirina, inhibarea secretiei de cortizon prin actionarea asupra sistemelor enzimatice, duce la scaderea secretiei gastrice si a aciditatii.

La pacientii cu ulcer peptic, comparativ cu persoanele sanatoase, glandele suprarenale sunt mai sensibile la ACTH. Administrarea intravenoasă de ACTH crește concentrația de hidroxicorticosteroizi în sânge, aciditatea sucului gastric și conținutul de pepsină la pacienții cu ulcer peptic mult mai mult decât la persoanele sănătoase. Potrivit lui Rees, ACTH crește aciditatea sucului gastric și conținutul de pepsină din acesta, nivelul de uropepsină și concentrația de 17-ketosteropds și vitamina C din sânge. Același autor consideră că 1 unitate de ACTH nu modifică conținutul de uropepsină și 17-cetosteroizi în persoana sanatoasa, iar la un pacient cu ulcer peptic o crește.

În timpul tratamentului cu corticosteroizi se observă hiperemie a mucoasei gastrice. Clarke și colaboratorii consideră că corticosteroizii stimulează secreția gastrică acționând asupra factorului antral, deși nu s-a constatat o creștere a gastrinei.

Potrivit lui Kammerer, la persoanele sănătoase, cortizonul și ACTH provoacă o creștere semnificativă a secreției gastrice pe stomacul gol, precum și formarea de pepsină (aproximativ 150%). Nivelul de uropepsină crește cu 300-400%. Acest efect este important pentru afectarea mucoasei gastrice.

Prednisolonul stimulează formarea acidului clorhidric și a pepsinei în primele 30-40 de zile de tratament, după care conținutul de acid clorhidric din sucul gastric revine la normal, iar pepsina rămâne crescută. În toate celulele parietale, se observă o activitate crescută a succin dehidrogenazei, ceea ce duce la o creștere a secreției de acid clorhidric.

Există multe observații care indică faptul că corticosteroizii nu cresc secreția gastrică și formarea de pepsină. Hollender și colab. în experimente pe câini a constatat că cortizonul inhibă formarea pepsinogenului. Introduse sub piele 40-80 de unități de ACTH și 200 mg de cortizon nu stimulează secreția de suc gastric. Mulți cred că ACTH și cortizonul afectează mucoasa gastrică nu numai prin modificarea acidității și a conținutului de pepsină, ci și prin reducerea rolului protector al barierei mucoase. Este interesant de observat efectul corticosteroizilor asupra secreției de mucus. Această secreție este direct legată de apariția ulcerului peptic. Experimentele pe șobolani și câini au descoperit că sub influența corticosteroizilor, formarea de mucus este redusă. Aceleași rezultate au fost obținute în studiile care au folosit 35S. Potrivit lui Kowalewski, corticosteroizii provoacă o scădere a fracției de mucopolizaharide din sucul gastric. Hirschowitz a constatat o scădere a mucusului și a vâscozității sucului gastric la pacienții cu ulcer gastric cauzat de tratamentul cu ACTH. În studiile electroforetice ale sucului gastric, Class a constatat o scădere a zaharurilor și mucopolizaharidelor sucului gastric în tratamentul pacienților cu poliartrită cronică cu dexametazonă (doză totală de 150 mg) și prednisolon (doză totală de 1 g).

De mare importanță pentru apariția ulcerelor gastrice și duodenale sunt modificările vaselor stomacului. Corticosteroizii descompun proteinele, ducând la eliberarea de aminoacizi care provoacă dilatarea vaselor gastrice.

În apariția ulcerelor cu corticosteroizi, potrivit lui Pietsch, următorii trei factori principali sunt mai importanți: modificări ale secreției gastrice, scăderea rezistenței mucoasei gastrice și afectarea alimentării cu sânge a stomacului, ca urmare a expunerii la corticosteroizi. . În condiţii de stres, ca factor suplimentar, corticosteroizii contribuie la dezvoltarea ulcerelor gastroduodenale.
Corticosteroizii provoacă următoarele leziuni ale stomacului:

1. Ulcere proaspete ale stomacului și duodenului.

2. Exacerbarea ulcerelor gastrice și duodenale preexistente.

3. Perforație cu ulcer.

4. Hemoragii în stomac și duoden.

Modificările la nivelul stomacului cauzate de administrarea de corticosteroizi pot fi împărțite în mai multe grupe: hemoragii punctiforme și petehiale în mucoasa gastrică (din cauza infarctului); numeroase ulcere superficiale diverse formeși magnitudinea; ulcere asemănătoare ulcerelor gastrice și duodenale clasice; perforații care apar neobișnuit și sunt cel mai adesea cauza morții; gastrită, în care se constată atrofie semnificativă a mucoasei gastrice și subțierea peretelui stomacului sub formă de „hârtie absorbantă”.

Pagina 1 - 1 din 5
Acasă | Anterior | 1

Odată cu răspândirea terapiei cu steroizi în practica clinică, au apărut multe rapoarte care indică complicații la pacienții tratați cu preparate hormonale(ACTH, cortizon etc.). Cel mai adesea, aceste complicații sunt exprimate sub formă de tulburări dispeptice, apariția ulcerelor peptice, precum și sângerări și perforații ale peretelui stomacului. În 18-20% din cazuri, tulburările dispeptice sunt observate la pacienții care primesc hormoni steroizi (3), iar ulcerele peptice apar la aproape 26% dintre toți pacienții (125).

Din practica clinica se stie ca ulcerele hormonale se caracterizeaza printr-o evolutie atipica severa, adesea complicata de perforatii si sangerari. Se subliniază letalitatea ridicată în rândul acestor pacienți (84, 137, 108). Calcin şi colab. (74) au observat 14 decese în tratamentul delta-cortizonului și 55 de pacienți cu ciroză hepatică (4 pacienți au murit din cauza sângerare de stomac, iar în 10 cazuri, ulcere gastrice au fost găsite la autopsie). Din 114 pacienţi care au primit terapie cu steroizi pt artrita reumatoida, ulcere peptice au fost găsite la 35 de pacienţi, iar la 10 pacienţi ulcerele au fost complicate de sângerare şi perforaţii (100). Date similare sunt date de alți autori (24, 88).

Despre ulcerele gastrice care apar cu terapia cu steroizi pe termen lung boli de piele, a fost raportat într-un număr de studii (5, 39).

I. A. Kassirsky și Yu. L. Milevskaya (27) atribuie modificările tract gastrointestinal la complicații grave ale terapiei cu corticosteroizi. În cazurile de ulcerație se pot dezvolta diverse complicații (perforație, peritonită), al căror pericol crește din cauza cursului asimptomatic al cursului lor. Nu este o coincidență faptul că A. I. Nesterov subliniază că în timpul tratamentului cu steroizi „... există întotdeauna pericolul de exacerbare a ulcerului peptic, care părea să fi trecut deja în trecutul îndepărtat, precum și apariția. sângerare gastrointestinală fără nicio indicație anamnestică de ulcer.”* Prin urmare, se crede că antecedentele de plângeri dispeptice sau apariția acestora în cursul terapiei cu steroizi reprezintă o contraindicație directă pentru administrarea de glucocorticoizi (25). Descrierea ulcerelor hormonale este disponibilă într-un număr mare de lucrări (58, 38, 149, 184, 72, 107, 152, 89, 145, 73, 69, 163, 142).

Garb şi colab. (106) au comparat clinice și caracteristici morfologice ulcere steroidiene și nesteroidiene. Se observă că manifestarea simptomelor ulcerului peptic este mai pronunțată în ulcerul steroizi. Nu a fost stabilită o corelație completă între formarea ulcerelor, pe de o parte, și cantitatea, tipul și durata terapiei cu steroizi, pe de altă parte. De asemenea, nu există diferențe radiologice și histologice între ambele tipuri de ulcere.

În acest sens, au fost efectuate studii pentru a determina cauze imediate ulcerații gastrice în timpul tratamentului cu hormoni. În general, este acceptat că o creștere bruscă a conținutului de acid clorhidric și pepsină în sucul gastric, împreună cu o scădere a secreției de mucus și o încălcare a capacității de regenerare a mucoasei gastrice, joacă un rol principal în formarea unui peptic. ulcer în timpul terapiei hormonale (190, 122).

Potrivit lui Gray (115), mecanismul de formare a ulcerelor steroizi nu este clar. Poate fi asociat cu o creștere a secreției de acid clorhidric și pepsină de către stomac, o scădere a barierei de protecție a mucoasei, o încălcare a proceselor reparatorii în țesuturi, o modificare a masei elementelor celulare ale membranei mucoase, precum și ca modificări vasculare și metabolice. Cu toate acestea, faptul că un ulcer gastric sau duodenal care se dezvoltă în perioada de administrare a hormonilor steroizi se vindecă cu utilizarea terapiei antiacide (în ciuda administrării ulterioare a acestor hormoni), face necesar să se acorde o importanță deosebită factorului acid și peptic. . Tabloul histologic al mucoasei gastrice după sângerare, perforare sau reactivare a ulcerului apărut la pacienți ca urmare a tratamentului cu ACTH se caracterizează prin fenomene proces acut: edem, hiperemie, necroză și infiltrare celulară a straturilor mucoase și submucoase, modificări vasculare si tromboza. Adesea există doar o ușoară infiltrație inflamatorie în partea inferioară a ulcerului, precum și absența fibrinei și a granulațiilor tipice unui ulcer (116).

Ulcerele cu steroizi au o probabilitate de aproximativ 2 ori mai mare de a fi localizate în stomac decât în ​​duoden (180). Când luați glucocorticoizi per os, aceste complicații apar mult mai des decât în ​​cazul administrării parenterale de medicamente, ceea ce se explică prin ingestia în stomac. o suma mica hormon la ultima metoda tratament (138).

Acest lucru confirmă punctul de vedere despre posibilitatea unui efect ulcerogen direct al corticoizilor asupra mucoasei gastrice, deoarece în experiment administrarea de glucocorticoizi crește lungimea și adâncimea eroziunilor și ulcerelor (67, 134).

Într-o serie de studii, un efect ulcerogen direct nu a fost obținut cu utilizarea hormonilor: administrarea de ACTH sau cortizon la câini cu fistule Mann-Williamson nu provoacă ulcerații ale mucoasei gastrice (158) și încetinește ușor procesul de regresia gastroduodenitei experimentale la câini (165).

Astfel, datele disponibile privind relația dintre sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenal și stomac sunt contradictorii. Majoritatea autorilor vorbesc în favoarea proprietăților ulcerogene indubitabile ale glucocorticoizilor, ceea ce este confirmat în mod convingător în observațiile clinice ale pacienților cu ulcere „hormonale”, precum și în rapoartele privind complicații frecvente din partea stomacului în diverse situații stresante (operații, leziuni, arsuri, infarct miocardic etc.).

În mod caracteristic, cercetătorii care nu au primit un efect ulcerogen sau peptic din administrarea de steroizi și ACTH au folosit doze relativ mici din aceste medicamente. Desigur, în condiții experimentale este dificil să se decidă dacă dozele de hormoni injectate sunt adecvate cantității pe care glandele suprarenale și glanda pituitară sunt capabile să o sintetizeze în condiții de stres. Se poate presupune că inconsecvența rezultatelor experimentale este o consecință a varietății de modele, a calității și a expunerii hormonului administrat. Pot fi, o anumită valoare are aspectul animalelor de experiment (șobolani, câini, maimuțe etc.), care au un ciclu secretor fundamental diferit al stomacului, precum și caracteristici anatomice și histologice foarte deosebite ale acestui organ (51).

Este clar că hormonii steroizi în diverse conditii afectează mucoasa gastrică în diferite moduri (efecte stimulative, trofice și ulcerogene). Unul dintre motivele dezvoltării modificărilor patologice în stomac este o încălcare a nivelului fiziologic al hormonilor steroizi. Hiperfuncția cortexului suprarenal determină creșterea activității secretoare a stomacului, iar un nivel scăzut de corticoizi în sânge perturbă procesele metaboliceîn mucoasa gastrică, contribuind astfel la progresia acesteia procese distrofice (51).

În ciuda unui astfel de punct de vedere bine motivat despre participarea Serviciului Fiscal de Stat la dezvoltare modificări patologiceîn stomac nu există dovezi clinice suficient de fundamentate în favoarea implicării directe a hormonilor steroizi în dezvoltarea ulcerului peptic. Crean (80) consideră că această dovadă poate fi obținută numai în cadrul „testelor clinice bine controlate”.

* Nesterov AI Despre utilizarea hormonilor steroizi în tratamentul pacienților cu reumatism, - „Medicina sovietică”, 1961, nr. 1, p. 3.

Ulcerele simptomatice ale stomacului și duodenului diferă de ulcerele din boala ulceroasă peptică prin următoarele caracteristici: alți factori etiologici ai bolii, absența exacerbărilor sezoniere, tendința la o evoluție complicată. Ulcerele gastroduodenale simptomatice includ: ulcere de stres, ulcere medicinale, ulcere endocrine și ulcere care se dezvoltă pe fondul patologiei organelor interne. Stresul și ulcerele de droguri sunt ulcere acute. Autorii străini se referă la ulcere acute ca fiind ulcere rezultate din utilizarea AINS și a altor medicamente ulcerogene.

Ulcere gastroduodenale simptomatice de stres de obicei numite leziuni ulcerative acute, mai des superficiale și multiple ale zonei gastroduodenale care apar la pacienții severi pe fondul arsurilor, leziunilor severe, inclusiv cerebrale, sepsis, insuficiență de organ multisistem, șoc hemoragic și alte afecțiuni critice. Există următoarele tipuri de ulcere de stres:

Ulcerele Cushing – apar după leziuni cerebrale traumatice, operații neurochirurgicale, cu tumori cerebrale (apar la 14-75% dintre pacienții de acest profil);

Ulcere curling - apar la 11-78% dintre pacientii cu arsuri corporale extinse;

Ulcere cu intervenții chirurgicale extinse;

Ulcere în infarctul miocardic;

Ulcere care apar în boli severe și stări critice (șoc, degerături, stări critice la pacienții cu insuficiență pulmonară, cardiacă, renală și hepatică severă, tetanos, poliomielita, febră tifoidă, peritonită difuză).

Mecanismul de dezvoltare a ulcerului în timpul stresului include eliberarea în sânge a hormonilor de stres, glucocorticosteroizi și catecolamine, care stimulează eliberarea de acid clorhidric, reduc producția de mucus gastric și contribuie la perturbarea microcirculației sângelui în peretele stomacului. si duoden. Principalele cauze ale ulcerului de stres gastroduodenal sunt ischemia locală, activarea oxidării radicalilor liberi în caz de insuficiență a sistemelor de apărare antioxidantă, scăderea conținutului de prostaglandine E1, care se realizează prin apariția focarelor de necroză ischemică tipică. Restabilirea circulației regionale după hipoperfuzie prelungită duce la întreruperea neocluzivă a fluxului sanguin splanhnic, care, ducând la sindromul de reperfuzie, exacerbează și mai mult afectarea mucoasei gastroduodenale.

Un anumit rol în patogeneza ulcerelor de stres îl joacă o creștere a conținutului de citokine proinflamatorii din sânge, care reduc fluxul de sânge în mucoasa tractului gastrointestinal și proprietățile sale protectoare.

Ca răspuns la stres, apare activarea hipotalamusului, o creștere a producției de hormon adrenocorticotrop, urmată de o creștere a producției de corticosteroizi în cortexul suprarenal. Hormonii corticosteroizi, la rândul lor, reduc producția de mucus gastric și îi afectează calitatea, reducând conținutul de acizi sialici și, prin urmare, duc la deteriorarea barierei de protecție a mucoasei.

Verificarea ulcerelor de stres se realizează ținând cont de prezența factorilor etiologici ai formării ulcerului la pacient, de tabloul clinic (sindrom dispepsie gastrică sau semne de sângerare gastrointestinală) și de datele endoscopie.

Tratamentul se efectuează în două direcții - tratamentul bolii de bază și reducerea formării de acid în stomac. Pentru a reduce formarea de acid în stomac, IPP sunt utilizați în doză completă de 2 ori pe zi (vezi tratamentul ulcerului peptic) pe toată perioada de cicatrizare a ulcerului. Dacă nu este posibilă administrarea IPP pe cale orală, acestea se administrează intravenos de 2 ori pe zi (omeprazol, esomeprazol sau pantoprazol). În absența IPP, famotidina, un blocant al histaminei, 20 mg de 2 ori pe zi, poate fi utilizată pentru administrarea intravenoasă a blocantului H2.

Transferul precoce al pacienților grav bolnavi la nutriția enterală este extrem de important.

Nutriția enterală previne translocarea bacteriilor prin mucoasa atrofică intestinul subtire, îmbunătățește funcția motor-evacuare a tractului gastrointestinal, se leagă acid clorhidricși pepsină, reducând agresiunea acidopeptică. Deși în prezent nu există studii controlate care să demonstreze eficacitatea nutriției enterale în prevenirea și tratarea sângerărilor cauzate de eroziuni de stres și ulcere, mulți autori consideră nutriția enterală componentă importantă prevenirea dezvoltării leziuni acute membrana mucoasă a tractului gastrointestinal.

Metodele chirurgicale de tratament ar trebui utilizate pentru ulcerele de stres numai sub indicații stricte, deoarece mortalitatea postoperatorie în astfel de cazuri (ținând cont de severitatea bolii de bază) ajunge la 50%. Sângerarea dezvoltată (lipsa profilaxiei sau ineficacitatea acesteia) este o indicație pentru EGDS. Capacitatea endoscopiei de a opri sângerarea de la mai multe eroziuni comune este limitată. Cu toate acestea, atunci când sunt detectate eroziuni și ulcere hemoragice unice, hemostaza endoscopică este realizată în 90% din cazuri. Majoritatea autorilor consideră că intervenția chirurgicală pentru sângerare din eroziuni acute și ulcere este indicată numai atunci când alte metode de tratament sunt ineficiente.

ulcere medicinale se formează ca urmare a efectului dăunător al medicamentelor asupra mucoasei gastrice prin creșterea agresiunii acido-peptice a sucului gastric și reducerea funcției de barieră de protecție a mucoasei gastrice.

Cele mai frecvente ulcere medicamentoase se formează atunci când se administrează AINS. Astfel de leziuni ale stomacului se numesc AINS-gastropatie. Factori de risc pentru dezvoltarea AINS-gastropatie: vârsta peste 65 de ani; leziuni severe ale tractului gastrointestinal în istorie (ulcere, sângerări, perforații); aplicarea doze mari AINS; utilizarea combinată a 2 sau mai multe medicamente din acest grup (inclusiv doze mici de acid acetilsalicilic); primirea simultană de anticoagulante și glucocorticosteroizi; boli comorbide (patologie cardiovasculară etc.); Infecția cu H. pylori.Trăsături distinctive ale leziunilor erozive și ulcerative la administrarea AINS: multiple; curs oligosimptomatic și risc crescut de manifestări gastrointestinale; relația identificată cu utilizarea AINS; localizare în antru (mai rar - în duoden); absența unui arbore inflamator în jurul ulcerului; histologic - hiperplazia foveolară a membranei mucoase; vindecare relativ rapidă după întreruperea tratamentului cu AINS.

La majoritatea pacienților, gastropatia AINS se dezvoltă devreme (până la 3 luni) de la începutul administrării acestor medicamente. Tabloul clinic în gastropatia indusă de AINS se caracterizează printr-un dezechilibru între simptome și severitatea modificărilor endoscopice. Ulcerele induse de AINS, în unele cazuri, pot să nu manifeste niciun simptom subiectiv (ulcere „silențioase”). Mult mai rar, pacienții raportează durere sau o senzație de greutate în regiunea epigastrică, greață, arsuri la stomac și alte tulburări dispeptice, în timp ce endoscopia evidențiază modificări minime ale membranei mucoase. De obicei, dispepsia este necaracteristică. În același timp, conform studiilor populaționale, la pacienții care se plâng de dispepsie complicațiile gastrointestinale grave sunt detectate mai des decât la pacienții fără simptome. Cu utilizarea continuă a medicamentelor care au provocat gastropatie cu AINS și absența unei prevenții adecvate, ulcerele și eroziunea reapar inevitabil.

Metodologia de diagnosticare precoce a leziunilor induse de AINS este următoarea:- analiza factorilor de risc (antecedente de ulcer, infectie cu H.pilori etc.);

Numirea AINS concomitent cu gastroprotectorii;

Controlul terapiei în zilele 7, 14 - determinarea nivelului de alanin aminotransferaze (ALT), aspartat aminotransferaze (AST), fosfatază alcalină, γ-glutamil transpeptidază, test de sânge ocult în fecale);

EGDS în caz de simptome, un test pozitiv pentru sânge ocult;

Anularea AINS cu o creștere a ALT, AST, bilirubina totală.

Tratamentul gastropatiei AINS include următoarele măsuri:

Întreruperea tratamentului cu AINS la majoritatea pacienților nu duce la cicatrizarea ulcerelor induse de AINS, deși poate crește eficacitatea tratamentului antiulcer. Durata cursului de terapie ar trebui să fie de cel puțin 4 săptămâni, iar cu dimensiuni mari și localizarea ulcerelor în stomac - 8-12 săptămâni.

Medicamentele de elecție pentru tratamentul gastropatiei AINS sunt IPP - omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol, care sunt eficiente atât în ​​ulcerele duodenale induse de AINS, cât și în ulcerele gastrice și sunt superioare ca efect terapeutic față de H2-blocante și misoprostol.

Eficacitatea IPP poate fi îmbunătățită prin combinarea acestora cu preparate cu bismut.

Eradicarea H. pylori nu accelerează procesul de vindecare a ulcerelor induse de AINS.

Pe lângă AINS, ulcerele medicamentoase pot provoca glucocorticoizi, rezerpină, cofeină, medicamente citostatice. Cu utilizarea prelungită a glucocorticoizilor, se dezvoltă sindromul iatrogen Itsenko-Cushing, în care crește riscul de leziuni erozive și ulcerative ale esofagului, stomacului și duodenului. Pentru a preveni formarea ulcerului în timpul tratamentului cu glucocorticoizi, este necesar să se prescrie IPP în doze terapeutice în prezența unui istoric de ulcer și în jumătate de doză în absența acestora.

Ulcere simptomatice endocrine se formează în sindromul Zollinger-Ellison, hiperparatiroidism, boala Itsenko-Cushing și sindromul.

sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom) este o tumoră care produce gastrină. În 60-90% din cazuri, gastrinomul este malign, dar se caracterizează printr-o creștere destul de lentă. Metastazele apar cel mai adesea la nivelul ganglionilor limfatici regionali, ficat, splină, mediastin, rar la nivelul oaselor (intotdeauna combinate cu metastaze hepatice). Dimensiunea tumorilor este de 0,2-2 cm, rareori de 5 cm sau mai mult. Cea mai frecventă localizare este pancreasul (85-90%), duodenul (10-15%), rar - în stomac, ficat, splină și alte organe

La 25% dintre pacienți, sindromul Zollinger-Ellison este o manifestare a adenomatozei endocrine multiple de tip I (MEA-I), o boală moștenită de tip autosomal dominant, în care leziuni adenomatoase ale pancreasului, glandelor paratiroide, glandei pituitare și suprarenale. sunt detectate glandele.

Gastrinomul apare în principal la vârsta de 20–50 de ani, de 1,5–2 ori mai des la bărbați.

Tabloul clinic: sindrom de durere persistent și slab adaptabil la terapia antiulceroasă convențională (spre deosebire de ulcerul peptic), diaree (asociată cu evacuarea unei cantități semnificative de conținut acid al stomacului în jejun și motilitate crescută), esofagită erozivă și ulcerativă cu formare posibilă strictura esofagului, pierdere în greutate. La majoritatea pacienților, ulcerele sunt localizate în duoden, mai rar în stomac. În 20-25% din cazuri, ulcerele sunt localizate în partea distală a duodenului și jejunului, ceea ce nu se observă în ulcerul peptic. Caracter multiplu tipic leziune ulceroasă.

Diagnosticul se stabilește prin creșterea de multe ori (200 - 10.000 ng/l cu o rată de până la 150) nivelul gastrinei serice. La un nivel al gastrinei serice de 200–250 ng/l se efectuează teste provocatoare cu calciu (5 mg/kg/oră IV timp de 3 ore) sau secretină (3 unități/kg/oră IV). Testele sunt pozitive când nivelul de gastrină crește de 2-3 ori.

Diagnosticul local al tumorii și al metastazelor sale se realizează prin scintigrafia octreotidă a receptorilor de somatostatina, precum și prin ecografie, tomografie computerizată (CT), RMN (imagistica prin rezonanță magnetică nucleară) și angiografie selectivă.

Octreotidă în doză de 0,05-0,2 mg de 2-3 ori pe zi IM (îmbunătăţeşte manifestările clinice la 50% dintre pacienţi);

Tratamentul chirurgical este metoda de elecție pentru localizarea tumorală stabilită;

Chimioterapia (streptozocină, doxorubicină) este ineficientă (efect la 17% dintre pacienți) și se efectuează atunci când tumora este inoperabilă, prezența metastazelor.

Prognoza: Supraviețuirea la 5 ani cu tratament adecvat este de 90%, în prezența metastazelor hepatice - 20-30%.

Hiperparatiroidism- Aceasta este o boală caracterizată prin producția anormală de hormon paratiroidian, care provoacă tulburări metabolice și funcția unor organe interne. Cauzele hiperparatiroidismului sunt adenomul sau hiperplazia glandelor paratiroide, sindromul de malabsorbție, insuficiența renală cronică.

Clinic, boala se manifestă prin sete, poliurie, slăbiciune musculară generală, mialgii, pierderea poftei de mâncare, greață, vărsături, flatulență, constipație, artralgie, uneori - fracturi patologice si tulburari psihice. Criza hipercalcemică poate oferi o imagine a unui abdomen acut. Ulcere ale stomacului și duodenului sunt observate la 8,8-30,5% dintre pacienți. Mai frecvent la bărbați. Localizat în principal în duoden.

Ulcerele gastroduodenale în hiperparatiroidism sunt adesea caracterizate printr-o evoluție complicată, adesea recidivează, sunt predispuse la sângerare și perforație și sunt slab adaptate la tratamentul conservator convențional.

Diagnosticare: detectarea hormonului paratiroidian crescut în sânge, hipercalcemie (mai mult de 2,75 mmol / l, calciu ionizat - mai mult de 1,37 mmol / l), o creștere a glandelor paratiroide conform ultrasunetelor. Pe ECG - scurtarea intervalului ST asociată cu hipercalcemie.

Tratamentul ulcerului în hiperparatiroidism cu medicamente care reduc producția de acid clorhidric este ineficient. Principala metodă de tratament este paratiroidectomia, care duce la dispariția simptomelor de hiperparatiroidism și cicatrizarea persistentă a ulcerelor gastroduodenale.

boala și sindromul Itsenko-Cushing. Boala Itsenko-Cushing este o boală hipotalamo-hipofizară caracterizată prin secreție excesivă de corticotropină și hiperplazie și hiperfuncție suprarenală bilaterală (hipercorticism). Sindromul Itsenko-Cushing (glucosterom, corticosterom) este o tumoră a cortexului suprarenal care secretă hormoni glucocorticoizi.

Mecanismul de formare a ulcerului în hipercortizolism este asociat cu o scădere a sintezei prostaglandinelor în peretele stomacului și duodenului, o deteriorare a fluxului sanguin în mucoasa gastrică și duoden și o scădere a proprietăților protectoare ale mucusului.

Manifestările clinice în boală și sindromul Itsenko-Cushing sunt foarte caracteristice: o schimbare a aspectului; dezvoltarea obezității; slăbiciune generală și musculară severă; apariția vergeturilor roșii pe pielea abdomenului, pieptului, coapselor; piele uscata; căderea părului pe cap; păr excesiv pe față și pe corp; scăderea libidoului și a potenței la bărbați; încălcare ciclu menstrual printre femei; durere în oasele coloanei vertebrale; tulburări de somn, dureri de cap; sete (odată cu dezvoltarea diabetului); hipertensiune arteriala; ulcere „steroidiene” ale stomacului și duodenului.

Diagnosticul este verificat printr-un studiu al nivelului de hormoni din sânge:

Sistemul hipotalamo-hipofizar: secreție crescută de corticoliberină, endorfine, corticotropină, hormon de stimulare a melanocitelor, prolactină, scăderea somatotropinei sanguine, gonadotropine;

Sistemul hipofizar-suprarenal: niveluri sanguine crescute de corticotropină, cortizol, corticosteron dimineața (la orele 7-9) și seara (la 22-24) - i.e. perversia ritmului zilnic al secreţiei de corticotropină şi cortizol. Conținutul de aldosteron poate fi crescut. Creșterea excreției urinare zilnice de 17-OKS, 17-KS, dehidroepiandrosteron;

Sistemul pituitar-gonadal: scăderea nivelului sanguin de gonadotropine, testosteron la bărbați, estradiol la femei, creșterea testosteronului din sânge la femei;

Hormoni de reglare a calciului - conținut crescut în

hormon paratiroidian din sânge, o scădere a calcitoninei;

teste funcționale.

„Proba mare” cu dexametazonă: medicamentul se ia la 2 mg la fiecare 6 ore timp de 2 zile, se determină excreția urinară zilnică de cortizol liber și 17-OCS, iar rezultatele sunt comparate cu valorile dinaintea testului. În boala Itsenko-Cushing, excreția de cortizol liber și 17-OCS în urină scade cu 50% sau mai mult față de valoarea inițială (principiul feedback-ului este păstrat atunci când se utilizează dexametazonă în doză zilnică de 8 mg; când se utilizează o doză zilnică de 2 mg, suprimarea nu are loc). În cazul corticosteromului (sindromul Itsenko-Cushing), suprimarea secreției excesive de cortizol nu are loc nici măcar cu o doză zilnică de dexametazonă 8 mg (corticosteromul are capacitatea de a hipersecreta în mod autonom cortizolul), iar excreția zilnică de 17-OCS și cortizolul liber nu are loc. scădea.

Test cu stimularea cortexului suprarenal cu synacthen-depot (ACTH) folosit în două versiuni. Se efectuează un mic test după cum urmează: la ora 8 dimineața, se administrează intramuscular 250 μg de synacthen și după 30 și 60 de minute se determină conținutul de cortizol sau 17-OCS în sânge. În mod normal și cu boala Itsenko-Cushing, nivelurile sanguine de cortizol și 17-OCS cresc de 2 sau mai multe ori, dar nu și în cazul corticosteromului.

Un test mare este efectuat în absența unui răspuns la un test mic. La ora 8 dimineața se administrează intramuscular 1 mg de synactena-depot și se determină conținutul de cortizol și 17-OCS în sânge după 1, 4, 6, 8, 24 de ore. Cu boala Itsenko-Cushing, valorile acestor indicatori cresc, cu corticosterom - nr.

Vizualizarea tumorilor pituitare și se realizează folosind craniografie, CT, RMN. Tumorile glandelor suprarenale sunt determinate prin ultrasunete, CT, tomografie RMN.

TratamentBoala și sindromul Itsenko-Cushing:

1) tratament patogenetic

Radioterapia (gama terapie și iradierea cu protoni a glandei pituitare),

Tratament chirurgical (eliminarea transsfenoidală a corticotropinomului hipofizar, suprarenalectomie, distrugerea glandei suprarenale),

Terapie medicamentoasă - medicamente care suprimă secreția de corticotropină - parlodel, peritol, precum și medicamente care blochează biosinteza steroizilor în glandele suprarenale - cloditan și aminoglutetimidă;

2) tratamentul simptomatic al hipercortizolismului (terapie antihipertensivă, tratamentul leziunilor erozive și ulcerative ale stomacului și duodenului cu IPP).

Ulcere care se dezvoltă pe fondul patologiei organelor interne- Acestea sunt ulcere, a căror apariție este evidentă patogenetic în legătură cu o boală de bază. Ele, spre deosebire de boala ulcerului peptic, sunt caracterizate prin atipice tablou clinic boli (ștergerea sindromului durerii, absența exacerbărilor sezoniere), absența infecției cu H. pylori, există o tendință de cicatrizare persistentă și remisie ulterioară pe măsură ce evoluția bolii de bază se îmbunătățește. În acest sens, atunci când se formulează un diagnostic, ar trebui să se folosească cu mare atenție terminologia ulcerelor gastroduodenale simptomatice care s-au dezvoltat pe fondul bolilor organelor interne.

Cel mai adesea, ateroscleroza arterelor abdominale, ciroza hepatică, pancreatita cronică, bolile pulmonare cronice cu insuficiență respiratorie, insuficiența renală și diabetul zaharat duc la dezvoltarea acestor ulcere.

Ulcerul gastroduodenal în ateroscleroza aortei abdominale și a arterelor abdominale. În cazul aterosclerozei severe a aortei abdominale, frecvența apariției

ulcerul roduodenal este de 20-30%. La originea unor astfel de ulcere, importanța principală este deteriorarea alimentării cu sânge a stomacului și o scădere bruscă a trofismului membranei mucoase a zonei gastroduodenale. Caracteristicile clinice ale ulcerelor gastroduodenale care se dezvoltă ca urmare a aterosclerozei aortei abdominale sunt următoarele: ulcerele se dezvoltă nu numai în astenie (ceea ce este mai tipic pentru ulcerul peptic sui generis), ci și în hiperstenică; destul de des ulcerele sunt multiple; tendința la complicații este caracteristică, cel mai adesea există sângerări care au tendință de recidivă; cicatrizarea ulcerelor apare foarte lent; cursul ulcerului este adesea latent; se observă adesea localizarea mediogastrică a ulcerelor; pacienții prezintă simptome clinice și biochimice de ateroscleroză.

Ulcere în ciroza hepatică. Ulcere ale regiunii gastroduodenale sunt observate la 10-18% dintre pacienții cu ciroză hepatică. Mecanismul de formare a ulcerului este următorul: o scădere a inactivării histaminei și gastrinei în ficat, o creștere a conținutului lor în sânge, ceea ce duce la hiperproducția de acid clorhidric; încălcarea fluxului sanguin în sistemul portal și dezvoltarea hipoxiei și ischemiei membranei mucoase a regiunii gastroduodenale; scăderea secreției de mucus gastric protector. Caracteristicile clinice ale ulcerului în ciroza hepatică sunt: ​​localizarea predominantă în stomac; tablou clinic destul de des șters; complicație frecventă a ulcerului cu sângerare gastroduodenală; eficiență scăzută a terapiei antiulceroase.

Ulcere pancreatită cronică. Ulcerele pancreatogene se dezvoltă la 10-20% dintre pacienții cu pancreatită cronică. În patogeneza lor, sunt importante scăderea secreției de bicarbonați de către pancreas, abuzul de alcool, refluxul duodenogastric și creșterea producției de kinine. Ulcerele pancreatogene au următoarele caracteristici: mai des localizate în duoden; au un flux persistent; mai puțin probabil să apară acut în comparație cu alte ulcere simptomatice; rareori complicat de sângerare.

Ulcere gastroduodenale în boli pulmonare cronice. În bolile pulmonare cronice (BPOC, astm bronșic, bronșiectazie, boli pulmonare interstițiale), ulcerul gastroduodenal se dezvoltă la 10-30% dintre pacienți. Principalul motiv pentru dezvoltarea lor este hipoxemia datorată insuficienței respiratorii și scăderea rezistenței mucoasei zonei gastroduodenale la factorii agresivi ai sucului gastric. Caracteristicile clinice ale acestor ulcere sunt: ​​localizarea predominant gastrica; severitatea slabă a sindromului durerii; lipsa unei legături clare între durere și aportul de alimente; tulburări dispeptice moderate; tendință de sângerare; pacientii cu insuficienta respiratorie cronica.

Ulcerul gastroduodenal în insuficiența renală cronică (IRC) . Cu insuficiență renală cronică, ulcere gastroduodenale sunt observate la 11% dintre pacienți. Este deosebit de caracteristică dezvoltarea ulcerului la pacienții aflați în programul de hemodializă. În patogeneza acestor ulcere, este important să se reducă distrugerea gastrinei în rinichi și efectul dăunător al substanțelor toxice uremice asupra mucoasei gastrice. Hiperparatiroidismul secundar pe fondul CRF a fost discutat mai devreme. Ulcerele în insuficiența renală cronică sunt mai des localizate în duoden și sunt predispuse la sângerări severe.

Ulcerul gastroduodenal în diabetul zaharat. La originea ulcerelor gastroduodenale în diabetul zaharat, rolul cel mai important îl joacă afectarea vaselor stratului submucos („microangiopatie diabetică”). Aceste ulcere sunt de obicei localizate în stomac, apar cu simptome neclare și sunt adesea complicate de sângerare gastroduodenală.

Tratamentul ulcerului gastroduodenal care se dezvoltă pe fundalul patologiei organelor interne se efectuează conform acelorași principii ca și tratamentul ulcerului peptic, dar accentul principal este pus pe tratamentul patologiei de bază, împotriva căreia s-au dezvoltat ulcerul gastroduodenal.

Gastrita este o boală asociată cu o varietate de simptome, inclusiv greață și vărsături. Având în vedere cauzele și consecințele bolii, este posibil să se elimine simptomele bolii, să ajute pacientul să scape de senzațiile neplăcute, să îndepărteze manifestarea acestora prin aplicarea unei abordări integrate a tratamentului. Gastrita este o boală a stomacului, sau mai degrabă, inflamația mucoasei acestuia. Prin urmare, greața apare printre primele semne. Îl puteți elimina, dar este important să aflați motivul. Și pot fi multe:

• bacteria Helicobacter pylori;
• calitatea scăzută a produselor utilizate;
• dependență de fumat și alcool;
• perturbarea sistemului imunitar;
• alimentație irațională;
• stres.

Greața cu gastrită este cel mai frecvent simptom. Dar este necesar să se ia în considerare toate semnalele organismului care indică această boală. De obicei, primele semne sunt greutatea, durerea periodică în abdomenul superior, arsurile la stomac, flatulența. Poți scăpa de asta, ameliora durerea, pe cont propriu, desigur, dar pentru scurt timp. Prin urmare, este mai bine să consultați un medic și să începeți un tratament serios decât să faceți ceva singur. De ce se poate îmbolnăvi de gastrită va deveni clar când ne uităm la sistemul digestiv.

De ce te simți rău cu gastrită?

De ce se întâmplă asta? Alimentele absorbite, ajungând în stomac, sunt amestecate cu sucul gastric pentru prelucrare ulterioară în duoden. Dacă funcția stomacului este afectată din cauza inflamației membranei mucoase, se poate acumula prea mult suc gastric în acesta. Organismul va simți nevoia să scape de exces. Așa că persoana începe să se simtă rău. Această imagine apare cu gastrită cu aciditate ridicată. Cu toate acestea, se întâmplă și invers.

Se poate dezvolta și boala aciditate scăzută stomac. Din cauza producției insuficiente de suc gastric, alimentele nu pot ajunge mult timp. stare cerută pentru mișcare ulterioară de-a lungul tractului gastrointestinal. Semnalul care ajunge la creier, pe care îl numim greață, raportează nevoia de a ușura stomacul, de a scăpa de alimentele din acesta, motiv pentru care pot apărea vărsături.

Greața și vărsăturile frecvente pot agrava în mod semnificativ starea de sănătate și calitatea vieții, prin urmare, necesită o vizită imediată la medic pentru a elimina manifestarea lor, a pune un diagnostic corect și a începe tratamentul. Atacul acut gastrita este mai ușor de tratat decât cronică, uneori, procesul de rulare. Abordarea eliberării este determinată și de clasificarea bolii. Deci diagnosticul este indispensabil.

Cum să elimini greața cu gastrită?

Puteți scăpa de greață cu gastrită metode medicale. Este necesar să se ia în considerare cauzele bolii și evoluția acesteia. Da, la hiperaciditate unele medicamente sunt prescrise, iar la nivel scăzut - altele. Medicul va face toate programările numai după un diagnostic amănunțit. Dacă te lupți doar cu o greață, atunci poți estompa imaginea bolii cu gastrită, care poate induce în eroare medicul în diagnostic. Dacă observați că greața apare frecvent, atunci consultați un medic.

Detectarea prezenței Helicobacter pylori va necesita medicamente pentru a ucide aceste bacterii toxice. Cea mai mare parte a medicamentelor va ajuta la refacerea suprafeței mucoase a stomacului. Dacă gastrita rulează și au apărut modificări grave în organism, cum ar fi hemoglobină scăzută, deshidratare, pierdere în greutate, încetinirea proceselor metabolice, vor fi necesare medicamente reparatoare. Acest lucru, cel mai adesea, duce la dorința de a elimina manifestarea simptomelor și nu de a găsi cauza. cazuri severe cu pierdere bruscă în greutate tratate cu hormoni steroizi anabolizanți.

În orice caz, poți scăpa în sfârșit de greață doar prin vindecarea gastritei. Medicina evoluează și apar noi metode. Dar, cu toate acestea, este mai bine să nu începeți boala, să treceți la timp la un control medical, să vă monitorizați starea de sănătate.

Tratamentul grețurilor în gastrită

Tratamentul gastritei nu este rapid. Dar puteți atenua starea, ameliora greața remedii populare. Cel mai simplu mod este să bei ceai din mentă. Multe ierburi ajută la combaterea acestei senzații neplăcute. Puteți face o colecție din mușețel, tei, șoricel. Dar, din anumite motive, mulți neglijează acest mod simplu și util.

Sucul de cartofi este un remediu popular anti-greață. Pentru a nu vă face rău, asigurați-vă că consultați un medic. Condiție obligatorie recuperarea va fi o dietă echilibrată. Porții mici de cel puțin patru ori pe zi din alimente bogate în proteine, vitamine și oligoelemente într-o măsură mai mică pot provoca greață.

Orice boală este mai ușor de prevenit. Același lucru este valabil și pentru gastrită. Fii atent la tine. Începeți cu ajustări ale stilului de viață, începeți să faceți lucrurile potrivite și concentrați-vă pe un stil de viață sănătos. Eliminarea obiceiurilor proaste, puteți reduce riscul de a face gastrită. Activitățile sportive vor stimula procesele metaboliceîn organism. A alimentație adecvată va deveni un gaj corp sanatos. În acest caz, nu sunteți amenințat de greață de la încălcări ale integrității stomacului.

Totuși, dacă ai ratat momentul și ai început să simți niște semnale din corp, nu fi leneș să le asculți. Greața cu gastrită poate deveni un simptom nu încă boala avansata. Il poti indeparta prin ajustarea dietei din timp, fara a apela macar la un tratament mai serios. O condiție importantă prevenirea gastritei va fi eliminarea stresului din viata ta. Nu începe boala. Înrăutățind situația, dacă nu ești atent la simptome, poți ajunge în pereții spitalului pentru o lungă perioadă de timp. În cazuri severe, pot începe procese ireversibile.

Ce să faci cu eroziunea duodenului?

Eroziunile duodenului și stomacului apar ca urmare a:

• colonizarea mucoasei cu bacterii Helicobacter pylori;
• alimentație necorespunzătoare și neregulată;
• tratament medical inadecvat.

Multe medicamente afectează membrana mucoasă a duodenului și a stomacului.

Deci, eroziunea poate apărea din cauza aportului zilnic de aspirină convențională, care uneori este luată de oameni pentru a preveni bolile cardiovasculare.

Cauza eroziunii duodenului și stomacului poate fi utilizarea sistematică a medicamentelor steroizi, a unor antibiotice.

Procesul eroziv poate începe pe fondul deteriorării altor organe ale tractului gastrointestinal, de exemplu, cu ciroza hepatică, pancreatită cronică, tulburări circulatorii în mucoasa duodenală, stomac și intestine.

Procesul eroziv din duoden poate fi asimptomatic pentru o lungă perioadă de timp. Dar, mai des, pacienții cu eroziuni în duoden se plâng de următoarele simptome:

• durere în regiunea epigastrică, care începe la ceva timp după masă;
• greaţă;
• vărsături;
• pierderea inexplicabilă a poftei de mâncare și pierderea în greutate.

Astfel de simptome nu sunt specifice, așa că medicul nu va putea pune un diagnostic pe baza lor singur.

După ce a palpat regiunea epigastrică și a constatat durere în regiunea duodenală, medicul va putea spune cu o mai mare siguranță că simptomele care deranjează pacientul sunt cauzate de probleme. acest corp. Diagnosticul poate fi confirmat definitiv doar prin endoscopie.

Cu cât eroziunile sunt situate mai sus, cu atât mai repede după mâncare începe să doară în stomac. Deci, odată cu eroziunea bulbului, durerea începe la o oră și jumătate după masă.

Eroziunea bulbului apare mai des decât deteriorarea altor părți ale duodenului.

În același timp, eroziunea bulbului poartă o mai mare pericol potenţial, deoarece nervul vag trece pe lângă bulb.

Dacă inflamația din bulb trece la acesta, atunci vor apărea complicații de la neurologie.

Dacă pentru o lungă perioadă de timp nu acordați atenție simptomelor care indică încălcări ale activității duodenului 12, atunci problema se poate termina cu un ulcer peptic, care va necesita un tratament mai serios.

Prin urmare, după ce am descoperit orice simptome care indică disfuncționalități în activitatea stomacului sau duodenului ( arsuri la stomac constantăși/sau dureri de eructație, tragere, tăiere sau supt în burta stomacului asociate cu mâncatul, greața), trebuie să mergeți la endocrinolog și să treceți la o examinare.

Odată ce diagnosticul este pus, tratamentul imediat ar trebui să înceapă. Cu cât începeți mai devreme să tratați eroziunea duodenului, cu atât vor fi mai multe șanse pentru o revenire rapidă a mucoasei la starea normală.

Tratamentul mucoasei duodenale din eroziune

Tratament leziuni erozive stomacul și duodenul se bazează întotdeauna pe suprimarea acidității sucului gastric. Datorită varietatii de cauze care provoacă eroziunea, au fost dezvoltate mai multe tactici de tratament.

Medicul va alege tratament adecvat, în funcție de ce anume a cauzat eroziunea și de ce tip este: locală sau totală.

Nu contează în ce parte a intestinului este localizată deteriorarea - eroziunea bulbului este tratată după aceleași scheme ca și cele situate în alte părți ale duodenului.

Pentru a suprima aciditatea sucului gastric, se folosesc antiacide și alginați. În același timp, luați medicamente antisecretorii, inhibitori pompa de protoniși blocanți ai receptorilor de histamină.

Unul dintre medicamentele din această clasă - omeprazolul - este considerat standardul în tratamentul ulcerelor și eroziunilor stomacului și duodenului 12. Omeprazolul este un inhibitor clasic al pompei de protoni.

Medicamentul a trecut prin numeroase studii cliniceși îndeplinește toate criteriile medicale.

Când bacteriile Helicobacter pylori sunt găsite în membrana mucoasă a duodenului și a stomacului, se începe tratamentul cu agenți antimicrobieni.

O astfel de schemă (tratament antimicrobian + antiacid) vă permite să scăpați rapid de durere și sindroame dispeptice, să evitați exacerbările, să eliminați simptome neplăcute si disconfort.

Terapia anti-Helicobacter constă în administrarea antibioticelor amoxicilină și claritromicină.

de succes tratament cu antibiotice conduce la vindecare rapidă defecte erozive ale mucoasei.

Concomitent cu administrarea de medicamente, puteți utiliza tratamentul cu remedii populare. Medicamentul clasic pentru tratamentul eroziunii duodenale este ulei de cătină.

Acest remediu popular trebuie utilizat cu prudență pentru cei care au probleme cu ficatul sau vezica biliară.

Acum farmaciile vând ulei de cătină sub formă de capsule. Această formă de eliberare este mai convenabilă decât sticla obișnuită cu un capac cu șurub - puteți purta uleiul cu dvs. fără să vă temeți că se va vărsa și strica conținutul pungii. Pentru probleme cu tractul gastrointestinal, luați o capsulă de 3 ori pe zi înainte de mese.

Cu leziuni erozive ale stomacului și bulbului duodenal, puteți folosi o colecție de cinci ierburi: șoricelă, mușețel, sunătoare, mentă și salvie.

O astfel de colecție anesteziază, are efect antiinflamator, combate bacteriile. Ierburile se iau în părți egale, câte o lingură fiecare și se prepară cu un litru de apă clocotită. Bea un pahar înainte de masă.

Sucul de morcovi și fructele proaspete au un efect terapeutic. ouă de găină. Se iau de două până la trei ori pe zi înainte de mese. Ouăle, înainte de spargere, se spală cu săpun sau se opăresc cu apă clocotită.

Mâncare sănatoasa

Dieta este o componentă importantă a tratamentului leziunilor erozive ale bulbului și ale altor părți ale duodenului.

Regula de bază a dietei este să nu mănânci în exces și să mănânci alimente care irită membrana mucoasă. Mesele trebuie să fie obișnuite, 5-6 mese pe zi.

Dieta are ca scop in principal calmarea mucoasei. În plus, o dietă pentru eroziunile duodenale ajută la refacerea celulelor și la accelerarea recuperării.

Nutriția medicală limitează consumul de sare. Nu puteți mânca mai mult de 12 grame pe zi (o linguriță cu tobogan). În mod ideal, aportul de sare ar trebui să fie redus la minimum.

Dieta include numai feluri de mâncare pregătite corespunzător, adică fierte, înăbușite, coapte și aburite.

Toate mesele incluse în dietă trebuie consumate la o temperatură care să nu depășească 18 grade și să nu depășească 50 de grade Celsius.

Dieta este urmată cel puțin 2 luni. După dispariția simptomelor bolii, puteți trece la mesele zilnice, dar mai întâi trebuie să consultați un medic.

Ce alimente pot fi incluse în dietă? În primul rând, acestea sunt lactate și lactate, carne slabă și pește, cereale, Paste, ouă, unt și uleiuri vegetale.

Pâine, produse din unt și aluat nedospit, legume și fructe crude, zahăr și dulciuri. Sucurile sunt diluate cu apă sau din ele se face jeleu.

Fructele și fructele uscate în compot sunt măcinate printr-o sită metalică, îndepărtând particulele dure și coaja.

Alimente care nu ar trebui incluse în dietă:

• ciuperci și decocturi de ciuperci;
• oua fierte tari;
• alimente murate și conserve;
• margarină;
• bulion bogat de carne și pește.

Dieta interzice băuturile alcoolice și carbogazoase: kvas, limonadă. Este necesar să excludeți cafeaua, ceaiul tare, sucul acru din meniu, deoarece aceste băuturi irită mucoasa.

Cei cărora le place să fie tratați cu remedii populare pot include în dieta lor miere naturalăși propolis. Aceste produse acționează foarte bine asupra membranei mucoase inflamate a tractului gastrointestinal.

Dieta presupune restrângerea dulciurilor, așa că mierea trebuie consumată cu moderație și pentru ca aceasta să funcționeze mai bine - pe stomacul gol.

Dimineața, înainte de micul dejun, mâncați o lingură de miere sau diluați o lingură de miere în apa calda si bea.

Eroziunile stomacului și duodenului răspund bine la tratament, dar este important să nu se limiteze la remediile populare, ci să se facă teste și să se supună terapiei medicamentoase.

Semne și simptome de ulcer gastric

Conform statisticilor, ulcerul gastric reprezintă până la 1/10 din toate bolile tractului gastrointestinal. Această patologie apare la vârsta de muncă. Se caracterizează prin apariția unui defect de diferite dimensiuni și adâncimi pe suprafața interioară a stomacului. Simptomele unui ulcer de stomac se datorează efectului iritant al conținutului acid al sucului, „autodigestiei” țesuturilor din interiorul zonei afectate și contracțiilor spastice ale peretelui muscular.

Boala dă complicatii grave sub formă de sângerare, perforare (prin tot peretele) sau pătrundere a ulcerului în organele învecinate, degenerare canceroasă. Este necesar să se țină cont de simptomele ulcerului peptic, deoarece este mai bine să începeți tratarea exacerbărilor într-un spital, iar în cazul unui curs complicat, îngrijirea medicală poate fi vitală.

Să luăm în considerare principalele semne ale ulcerului gastric în funcție de frecvența manifestării.

Sindromul durerii cu ulcer gastric are propriile sale caracteristici:

• constanță - durează mult timp de la o săptămână la șase luni, în funcție de răbdarea pacientului;
• sezonalitate - un simptom tipic al bolii ulceroase peptice, intensificarea durerii apare primăvara și toamna, vara și iarna, „ulcerarii” se simt mai bine;
• localizare - în epigastrică (regiunea epigastrică) sau ușor spre stânga;
• intensitate – mai des au caracter dureros, uneori agravate până la spastice, dureri foarte puternice, chinuitoare apar atunci când ulcerul pătrunde în pancreas, cu perforație în ficat, starea este ameliorată în poziția pe partea stângă;
• legătură cu aportul alimentar - apar după masă, cu cât ulcerul este mai aproape de ieșirea esofagului, cu atât mai rapid apare durerea, ca simptom al ulcerului peptic, se calmează pe stomacul gol;
• durere crescută - pacienții raportează ușurare după masă terci lichid sau lapte, având o reacție alcalină. Uneori se spune că ameliorează durerea cu o soluție de sifon. Poate fi precedat de supraalimentarea „la petrecere” acută, alimente grase, munca nervoasa, tensiune, oboseală, situație stresantă. Chiar și cei puternici emoții pozitive poate agrava durerea. Creșterea durerii este adesea asociată cu vremea nefavorabilă, fulgerări în soare. Meteosensibilitatea însoțește pacienții cu ulcer gastric;
• provocarea de droguri - există o agravare a situației după transfer boala respiratorie tratat cu medicamente din grupul aspirinei, atunci când se utilizează ibuprofen, butadionă pentru tratamentul articulațiilor. Pacienții care iau hormoni steroizi pe termen lung sunt întotdeauna avertizați acțiune negativă medicamente și primele simptome de ulcer peptic;
• Însoțită de arsuri la stomac pe stomacul gol, o senzație de arsură în regiunea epigastrică, chiar și în gură. Acest lucru se datorează secreției crescute de acid în sucul gastric, defalcarea mecanismului de neutralizare.

Alte simptome asociate cu durere

Sindromul de durere este cel principal în clinica de ulcer gastric. Permite un diagnostic diferențial, să judece exacerbarea unui ulcer cronic, să diagnosticheze complicațiile. Cu toate acestea, există cel puțin manifestări importante, care, în combinație cu durerile caracteristice, fac posibilă diagnosticarea corectă.

• Pofta de mancare, scaderea in greutate, sunt produse ca reactie la durere.
• Greață și vărsături - apar la 30-40% dintre pacienții cu ulcer gastric. Vărsături conține alimente consumate, gust acru din cauza continut ridicat acizi din sucul gastric. Vărsăturile apar ușor după masă. Mai ales cu un ulcer „cu experiență” și deformarea cicatricială a stomacului. După vărsături, durerea scade în intensitate. Cu stenoză severă (îngustare), mâncarea de ieri stagnantă se găsește în vărsături și apare un miros neplăcut.
• Constipația este o consecință a acidității ridicate. Uneori însoțit colici intestinale(durere acută tranzitorie de-a lungul intestinelor).
• Stare neurologică - pacienții cu ulcer gastric se caracterizează printr-o schimbare rapidă a dispoziției, nervozitate, iritabilitate. Trăsături mentale sunt semne de depresie, suspiciune, suspiciune si neincredere, coexistenta dificila in echipa de angajati. Nu este ușor să lucrezi cu o persoană atât de neprietenoasă.
• Aspectul joacă întotdeauna un rol în diagnostic. O persoană obișnuită cu ulcer gastric poate fi descrisă astfel: un bărbat de vârstă mijlocie sau în vârstă, slab, palid, cu o expresie nemulțumită, adesea se încruntă, face contact slab, mâncător pretențios, temperat, fumător de lungă durată.

Există cazuri de ulcer peptic care apar fără simptome, fără durere. La examinare, medicul găsește doar durere în anumite zone ale abdomenului.

Primele semne de ulcer gastric sub formă de sângerare gastrică acută, perforare sau perforare a ulcerului prezintă o mare dificultate în diagnostic. Persoana este in stare de șoc cu puls firav, scăzut tensiune arteriala, dureri ascuțite chinuitoare în abdomen, vărsături cu conținut sângeros. Aceste simptome necesită urgent intervenție chirurgicală pun viața în pericol.

De manifestari clinice puteți suspecta probabilitatea ca un ulcer peptic să se transforme într-o tumoare malignă dacă:

• durerea nu mai depinde de aportul alimentar, este permanentă;
• apetitul se înrăutățește, există un simptom de aversiune față de produse din carne, miroase a mâncare;
• oboseală crescută, nervozitate fără cauză;
• o temperatură ușor ridicată durează mult timp;
• în analiza sucului gastric se determină declin persistent aciditate.

Manifestări clinice în copilărie

Simptomele ulcerului stomacal la copii sunt mai pronunțate decât copil mai mare. Sindromul durerii, greața și vărsăturile nu diferă de adulți. Este dificil pentru un copil să înțeleagă ce este „arsurile la stomac”, așa că nu îi acordă atenție. Într-o măsură mai mare decât la un adult, oboseala, slăbiciunea și transpirația excesivă sunt vizibile. Copilul se plânge adesea durere de cap. Apetitul este redus. La examinare, există un strat alb al limbii, durere în abdomen. Complicații în copilărie sunt rare.

Dacă descoperiți simptomele descrise ale bolii, ar trebui să consultați un medic. Examinarea în timp util și clarificarea diagnosticului vă va permite să începeți tratamentul și să evitați complicațiile.