Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

)

un ansamblu de procese de nutriție celulară care asigură păstrarea structurii și funcției unui țesut sau organ.

Cea mai mare parte a țesuturilor animalelor vertebrate este înzestrată cu inervație autonomă indirectă, în care influențele trofice ale părții simpatice a sistemului nervos autonom sunt efectuate umoral - datorită pătrunderii mediatorului în celulele efectoare prin fluxul sanguin sau prin difuzie.

Există țesuturi al căror trofism este asigurat de inervația simpatică directă (inima, uterul și alte formațiuni musculare netede). Se realizează prin mediatori (norepinefrina) secretați de terminațiile nervoase. Mulți cercetători consideră influențele trofice ale sistemului nervos ca fiind lipsite de impulsuri, constante, asociate cu procese asemănătoare neurosecreției (Neurosecreția) . Se crede că diverse substanțe:, oligopeptidele și enzimele, precum și particulele de mitocondrii, microzomi, nuclei și microtubuli formați în celula nervoasă, ajung la celulele executive folosind axotok, i.e. flux continuu proximal-distal al axoplasmei de-a lungul fibrei nervoase.

Sistemele simpatoadrenale și hipofizo-suprarenal sunt implicate în implementarea influențelor trofice. sisteme hormonale. Primul este capabil să evidențieze cantitate crescută adrenalina, care stimulează mobilizarea glicogenului și a grăsimilor din depozitele acestora, producerea de ciclice etc.

Tulburări trofice- tulburări în procesele de nutriție celulară responsabile de menținerea structurii și funcției unui țesut sau organ care sunt de origine neurogenă.

Majoritatea cercetătorilor asociază tulburările trofice cu modificări funcționale în formațiunile sistemului nervos autonom, în principal departamentul său simpatic; creier interstițial, trunchi simpatic limită, nervi periferici bogați în fibre simpatice etc.

Legătura strânsă a sistemului nervos autonom, a centrilor autonomi superiori cu sistemul endocrin și a centrelor de reglare activitate umorală a făcut posibilă considerarea tulburărilor trofice ca un complex de tulburări vegetativ-endocrino-umorale.

Există tulburări trofice în leziunile primare ale sistemului nervos autonom; tulburări trofice cu leziuni primare ale aparatului vegetativo-endocrin: tulburări trofice cu leziuni complexe ale aparatului vegetativ-umoral. În plus, se disting distrofiile infecțioase (cu sepsis, tuberculoză, dizenterie cronică, bruceloză etc.); distrofii toxice în caz de otrăvire exogenă (, otravuri industriale); distrofii endogene-trofice (cu carente vitaminice, tulburari ale metabolismului proteic, neoplasme maligne).

Tulburările trofice apar și cu iritarea aproape oricărei părți a sistemului nervos central, care se poate datora diverselor conexiuni ale complexului limbico-reticular cu diferite structuri ale sistemului nervos central. Reprezentarea largă a formațiunilor nespecifice ale creierului, răspândirea funcției lor reglatoare nu numai la structurile vegetative, ci și la structurile somatice ale sistemului nervos central, precum și la cea endocrino-umorală, ne permit să luăm în considerare cel limbic. -complex reticular ca veriga centrală de coordonare într-un singur sistem trofic.

O modificare a inervației trofice a unui organ nu implică functia completa, dar perturbă procesele de conformitate cu cerințele întregului organism și ale mediului.

Dintre multele forme specifice de tulburări T., angiotrofoneuroza este cea mai frecventă - un grup de boli care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor dinamice ale inervației vasomotorii și trofice a organelor și țesuturilor și se manifestă ca tulburări vasomotorii, fenomene distrofice și disfuncții viscerale. Acest grup de boli include hemiatrofia (reducerea unilaterală a trunchiului, membrelor sau feței, combinată cu tulburări trofice și procesele metaboliceîn țesuturi), hemihipertrofie (creșterea dimensiunii cu o jumătate a trunchiului, membrelor sau feței), sindromul Raynaud , eritromelalgie (eritromelalgie) , Edemul lui Quincke (edemul lui Quincke) , trofedemul etc. Tulburările frecvente ale T. includ și neurotrofice (necroza țesuturilor moi cauzată de modificări grosolane ale centrilor trofici, mai des cu afectarea măduvei spinării), ulcere neurotrofice (vezi Ulcere trofice) , modificări distrofice ale pielii și anexelor acesteia, sărace

Conținutul articolului:

Atrofia musculară este un proces organic patologic în care are loc moartea treptată fibrele nervoase. Mai întâi devin mai subțiri și mai mici contractilitatea iar tonul scade. Apoi, structura organică fibroasă este înlocuită cu țesut conjunctiv, ceea ce duce la tulburări de mișcare.

Descrierea bolii atrofie musculară

Procesele hipotrofe încep cu o malnutriție a țesutului muscular. Se dezvoltă tulburări disfuncţionale: aport de oxigen şi nutrienți, asigurând activitatea vitală a structurii organice, nu corespunde volumului de reciclare. Țesuturi proteice, componentele muşchilor, fără reîncărcare sau din cauza intoxicaţiei, sunt distruse şi înlocuite cu fibre de fibrină.

Sub influența extern sau factori interni procesele distrofice se dezvoltă la nivel celular. Fibrele musculare care nu primesc nutrienți sau acumulează toxine se atrofiază încet, adică mor. Sunt afectate mai întâi fibrele musculare albe, apoi cele roșii.

Fibrele musculare albe poartă a doua denumire „rapidă”, sunt primele care se contractă sub influența impulsurilor și sunt pornite atunci când este necesar să se atingă viteza maximă sau să reacționeze la pericol.

Fibrele roșii sunt numite „lent”. Pentru a se contracta au nevoie de mai multă energie, în consecință sunt localizați cantitate mare capilarele. De aceea își îndeplinesc funcțiile mai mult timp.

Semne ale dezvoltării atrofiei musculare: în primul rând, viteza încetinește și amplitudinea mișcărilor scade, apoi devine imposibil să se schimbe poziția membrului. Datorită scăderii volumului muscular nume popular boala - „tahicardie”. Membrele afectate devin mult mai subțiri decât cele sănătoase.

Principalele cauze ale atrofiei musculare

Factorii care provoacă atrofia musculară sunt clasificați în două tipuri. Prima include predispoziția genetică. Tulburări neurologice starea este agravată, dar nu sunt un factor provocator. Tipul secundar de boală în cele mai multe cazuri este cauzat de cauze externe: boală și vătămare. La adulți, procesele atrofice încep cu membrele superioare, copiii se caracterizează prin răspândirea bolilor cu membrele inferioare.

Cauzele atrofiei musculare la copii

Atrofia musculară la copii este genetică, dar poate apărea mai târziu sau poate fi cauzată de motive externe. Se observă că este mai probabil să sufere leziuni ale fibrelor nervoase, ceea ce perturbă conducerea impulsurilor și nutriția țesutului muscular.

Cauzele bolii la copii:

• Tulburări neurologice, inclusiv sindromul Guillain-Barre ( boala autoimuna, provocând pareza musculară);
• Miopatia Becker (determinată genetic) se manifestă la adolescenții 14-15 ani și tinerii 20-30 ani, aceasta formă ușoară atrofia se extinde la mușchii gambei;
• Sarcina severă, leziuni la naștere;
• Poliomielita este o paralizie a coloanei vertebrale de etiologie infectioasa;
• Accident vascular cerebral pediatric - întreruperea alimentării cu sânge a vaselor cerebrale sau oprirea fluxului sanguin din cauza formării trombului;
• Leziuni ale spatelui cu afectare a măduvei spinării;
• Tulburări în formarea pancreasului, care afectează starea corpului;
• Cronic procese inflamatoriițesut muscular, miozită.

Provocă miopatie (ereditară boală degenerativă) poate pareza nervilor membrelor, anomalii în formarea de mari și vasele periferice.

Cauzele atrofiei musculare la adulți

Atrofia musculară la adulți se poate dezvolta pe fondul modificărilor degenerative-distrofice care au apărut în copilărie, și apar pe fondul patologiilor spinale și cerebrale, odată cu introducerea infecțiilor.

Cauzele bolii la adulți pot fi:

1. Activitate profesională, care necesită un stres fizic crescut constant.
2. Antrenament analfabet dacă activitatea fizică nu este concepută pentru masa musculară.
3. Leziuni de natură variată cu afectarea fibrelor nervoase, a țesutului muscular și a coloanei vertebrale cu afectarea măduvei spinării.
4. Boli Sistemul endocrin, cum ar fi diabetul zaharat și disfuncție hormonală. Aceste condiții încalcă procesele metabolice. Diabet determină polineuropatie, ceea ce duce la limitarea mișcării.
5. Poliomielita și alte boli inflamatorii procese infecțioaseîn care funcţiile motorii sunt afectate.
6. Neoplasme ale coloanei vertebrale și ale măduvei spinării, provocând compresie. Apare inervația trofismului și conductivității.
7. Paralizie după leziune sau infarct cerebral.
8. Disfuncția sistemului circulator și nervos periferic, având ca rezultat dezvoltarea lipsa de oxigen fibre musculare.
9. Intoxicație cronică cauzate de riscuri profesionale (contact cu substanțe toxice, substanțe chimice), abuzul de alcool și consumul de droguri.
10. Modificări legate de vârstă - pe măsură ce corpul îmbătrânește, subțierea țesutului muscular este un proces natural.

Adulții pot provoca atrofie musculară cu diete analfabete. Post prelungit, timp în care organismul nu primește material util, refacerea structurilor proteice, provoacă defalcarea fibrelor musculare.

La copii și adulți, modificări degenerative-distrofice ale mușchilor se pot dezvolta după operatii chirurgicale cu un proces prelungit de reabilitare şi în timpul boală gravă pe fondul imobilităţii forţate.

Simptome de atrofie musculară

Primele semne ale dezvoltării bolii sunt slăbiciune și durere ușoară care nu corespunde activității fizice. Apoi disconfortul se intensifică, apar periodic spasme sau tremor. Atrofia mușchilor membrelor poate fi unilaterală sau simetrică.

Simptome de atrofie a mușchilor picioarelor

Leziunea începe în grupele musculare proximale ale extremităților inferioare.

Simptomele se dezvoltă treptat:

• Este dificil să continui să te miști după o oprire forțată; ai senzația că „picioarele tale sunt din fontă”.
• Este dificil să te ridici dintr-o poziție orizontală.
• Mersul se schimbă, picioarele încep să amorțeze și să se lasă la mers. Trebuie să-ți ridici picioarele mai sus și să „marșești”. Lăsarea piciorului este un simptom caracteristic de deteriorare a nervului tibial (care trece de-a lungul suprafeței exterioare a piciorului inferior).
• Pentru a compensa hipotrofia, mușchii gleznei cresc mai întâi brusc în dimensiune, iar apoi, când leziunea începe să se răspândească mai sus, vițelul pierde în greutate. Pielea își pierde turgența și se lasă.

Dacă tratamentul nu este început la timp, afectarea se extinde la mușchii coapsei.

Simptome de atrofie a mușchilor coapsei

Atrofia mușchilor coapsei poate apărea fără leziuni mușchi de vițel. Cele mai periculoase simptome sunt cauzate de miopatia Duchenne.

Simptomele sunt caracteristice: mușchii coapsei sunt înlocuiți cu țesut adipos, slăbiciunea crește, capacitatea de mișcare este limitată, iar reflexele genunchiului sunt pierdute. Leziunea se răspândește în tot corpul și în cazuri severe provoacă tulburări psihice. Băieții de 1-2 ani sunt cel mai adesea afectați.

Dacă atrofia șoldului apare pe fondul modificărilor distrofice generale ale mușchilor membrelor, atunci simptomele se dezvoltă treptat:

1. Există senzația că pielea de găină curge sub piele.
2. După imobilitate prelungită apar spasme, iar la mișcare apar senzații dureroase.
3. Există o senzație de greutate și durere la nivelul membrului.
4. Volumul coapsei scade.

Mai departe dureri severe sunt deja simțite în mers, iradiază spre fese și partea de jos spate, în partea inferioară a spatelui.

Simptome de atrofie a mușchilor fesieri

Tabloul clinic al acestui tip de leziune depinde de cauza bolii.

Dacă cauza sunt factori ereditari, atunci rețineți același lucru simptome caracteristice, ca și în miopatiile extremităților inferioare:

• Slabiciune musculara;
• Dificultăți când este necesară trecerea dintr-o poziție orizontală în poziție verticală și invers;
• Schimbarea mersului la unul care vad, asemănător unei rațe;
• Pierderea tonusului, piele palidă;
• Amorțeală sau apariția de ace și ace în zona feselor în timpul imobilității forțate.

Atrofia se dezvoltă treptat și durează câțiva ani pentru a se agrava.

Dacă cauza bolii este afectarea nervului gluteal sau a coloanei vertebrale, atunci simptomul principal este durerea care se răspândește la top parte fese şi radiind până la coapsă. Tabloul clinic pe stadiul inițial miopatia seamănă cu radiculita. Slăbiciunea musculară și mișcarea limitată sunt pronunțate; boala progresează rapid și poate duce la invaliditatea pacientului în 1-2 ani.

Simptome de atrofie a mușchilor brațului

Cu atrofia musculară a extremităților superioare, tabloul clinic depinde de tipul de fibre afectate.

Pot apărea următoarele simptome:

1. Slăbiciune musculară, scăderea amplitudinii de mișcare;
2. Senzație de „pielea de găină” sub piele, amorțeală, furnicături, adesea în mâini, mai rar în mușchii umerilor;
3. Sensibilitatea tactilă crește și sensibilitatea la durere scade, iritație mecanică provoacă disconfort;
4. Schimbări de culoare piele: apare paloarea țesuturilor, transformându-se în cianoză, din cauza unei încălcări a trofismului tisular.

În primul rând, apare atrofia mușchilor mâinii, apoi a antebrațelor, umerilor, modificări patologice extinde până la omoplați. Există un nume medical pentru atrofia mușchilor mâinii - „mâna de maimuță”. Când se schimbă aspect articulațiile, reflexele tendinoase dispar.

Caracteristicile tratamentului atrofiei musculare

Tratamentul atrofiei mușchilor membrelor este complex. Pentru a aduce boala în remisie, se folosesc produse farmaceutice, dieteterapie, masaj, kinetoterapie și fizioterapie. Este posibil să conectați fonduri din arsenalul medicinei tradiționale.

Medicamente pentru tratamentul atrofiei musculare

Scopul prescrierii medicamentelor este de a restabili trofismul țesutului muscular.

Pentru aceasta folosim:

• Medicamente vasculare care îmbunătățesc circulația sângelui și accelerează fluxul sanguin în vasele periferice. Acest grup include: angioprotectori (Pentoxifilină, Trental, Curantil), preparate de prostaglandine E1 (Vasaprostan), Dextran pe bază de dextran cu greutate moleculară mică.
• Antispastice pentru vasodilatație: No-spa, Papaverină.
• Vitamine B care normalizează procesele metabolice și conductivitatea impulsului: tiamină, piridoxină, cianocobalamină.
• Biostimulanti care stimuleaza regenerarea fibrelor musculare pentru refacerea volumului muscular: Aloe, Plazmol, Actovegin.
• Preparate pentru refacerea conducerii musculare: Proserina, Armin, Oxazil.

Toate produsele farmaceutice sunt prescrise de un medic pe baza tabloului clinic și a severității bolii. Auto-medicația poate agrava starea.

Dieta pentru tratamentul atrofiei musculare

Pentru a restabili volumul țesutului muscular, trebuie să treceți la dieta speciala. Dieta trebuie să includă alimente cu vitaminele B, A și D, proteine ​​și alimente care alcalinizează fluidele fiziologice.

Intră în meniu:

1. Legume proaspete: ardei gras, broccoli, morcovi, castraveti;
2. Fructe proaspete și fructe de pădure: rodie, cătină, mere, viburnum, cireșe, portocale, banane, struguri, pepeni galbeni;
3. Ouă, carne slabă de toate tipurile, cu excepția porcului, peștelui, de preferință de mare;
4. Terci (neapărat fiert în apă) din cereale: hrișcă, cușcuș, fulgi de ovăz, orz;
5. Leguminoase;
6. Nuci de toate tipurile si seminte de in;
7. Verdeturi si condimente: patrunjel, telina, salata verde, ceapa si usturoi.

O cerință separată pentru produsele lactate: totul este proaspăt. Lapte nepasteurizat, brânză cu cel puțin 45% grăsime, brânză de vaci și smântână din lapte natural.

Frecvența consumului de alimente nu contează. Pacienților slăbiți cu activitate vitală scăzută li se recomandă să mănânce porții mici de până la 5 ori pe zi pentru a evita obezitatea.

Când este introdus în meniu zilnic shake-uri de proteine ar trebui să vă consultați medicul. Nutriția sportivă poate să nu fie compatibil cu medicamente.

Masaj pentru refacerea țesutului trofic al membrelor

Tratamentele de masaj pentru atrofia membrelor ajută la restabilirea conductivității și la creșterea fluxului sanguin.

Tehnica masajului:

• Ele pornesc din zonele periferice (de la mână și picior) și se ridică spre corp.
• Ei folosesc tehnici de frământare, în special frământarea transversală, și tehnici de vibrație mecanică.
• Asigurați-vă că includeți zona feselor și a centurii scapulare.
• Poate fi necesară țintirea selectivă suplimentară a mușchilor gastrocnemius și cvadriceps.
• Articulațiile mari sunt masate cu un vibrator sferic de cauciuc.

În cele mai multe cazuri, deja la debutul malnutriției, se prescrie un masaj al întregului corp, indiferent de zona afectată.

Kinetoterapie împotriva atrofiei musculare

Limitare ascuțită functia motorie duce la atrofia mușchilor membrelor, astfel încât, fără antrenament regulat, restabiliți gama de mișcare și creșteți volumul masa musculara imposibil.

Principiile exercițiilor terapeutice:

1. Exercițiile se efectuează mai întâi în poziție culcat, apoi șezând.
2. Sarcina crește treptat.
3. Exercițiile cardio trebuie incluse în complexul de antrenament.
4. După antrenament, pacientul ar trebui să simtă oboseală musculară.
5. Când senzații dureroase sarcina este redusă.

Complexul de tratament este adaptat fiecărui pacient în mod individual. Clase fizioterapie trebuie combinat cu o dietă special concepută. Dacă organismul nu are nutrienți, muşchi nu se acumulează.

Fizioterapie pentru tratamentul atrofiei musculare

Procedurile fizioterapeutice pentru pierderea musculară sunt prescrise pacienților în mod individual.

Se folosesc următoarele proceduri:

• Expunerea la un flux direcționat de unde ultrasonice;
• Magnetoterapia;
• Tratament cu curenti de joasa tensiune;
• Electroforeza cu biostimulatori.

Dacă apare atrofia musculară, poate fi necesară terapia cu laser.

Toate procedurile sunt efectuate în cadru ambulatoriu. Dacă intenționați să utilizați aparate electrocasnice, de exemplu, Viton și altele asemenea, trebuie să vă informați medicul.

Remedii populare împotriva atrofiei musculare

Medicina tradițională oferă propriile metode de tratare a atrofiei musculare.

Rețete de acasă:

1. Tinctura de calciu. Ouăle albe de casă (3 bucăți) se spală de murdărie, se șterg cu un prosop și se pun într-un borcan de sticlă, se toarnă cu sucul a 5 lămâi proaspete. Recipientul se pune la întuneric și se păstrează la temperatura camerei săptămână. coajă de ou ar trebui să se dizolve complet. După o săptămână, ouăle rămase sunt îndepărtate și se toarnă în borcan 150 g de miere caldă și 100 g de coniac. Se amestecă și se bea o lingură după masă. A se păstra la frigider. Cursul tratamentului este de 3 săptămâni.
2. Infuzie de plante. Se amestecă în cantități egale: semințe de in, calamus, matase de porumbși salvie. Se infuzează într-un termos: 3 linguri se toarnă 3 căni de apă clocotită. Dimineața se strecoară și se bea infuzia după mese în porții egale pe tot parcursul zilei. Durata tratamentului - 2 luni.
3. Cvas de ovăz. 0,5 litri de semințe de ovăz spălate într-o coajă fără coji se toarnă în 3 litri de apă răcită fiartă. Adăugați 3 linguri de zahăr și o linguriță acid citric. După o zi poți deja să bei. Cursul tratamentului nu este limitat.
4. Băi încălzitoare pentru picioare și mâini. Se fierb cojile de morcovi, sfecla, cojile de cartofi, coji de ceapă. Când fierbeți la aburi, adăugați o linguriță de iod și sare de masă la fiecare litru de apă. Sub apă, mâinile și picioarele se masează energic timp de 10 minute. Tratament - 2 săptămâni.

Metodele de medicină tradițională trebuie combinate cu terapia medicamentoasă.

Cum să tratați atrofia musculară - urmăriți videoclipul:

Atrofia musculara cauzata de boli cronice sau leziunile pot fi eliminate cu terapie complexă. Miopatia ereditară nu poate fi complet vindecată. Boala este periculoasă pentru că nu apare imediat. Cu cât începe tratamentul mai devreme, cu atât este mai mare șansa de a aduce boala în remisie și de a opri afectarea mușchilor.

TROFICE NERVOSE ÎN PATOLOGIE

Trofic(Troful grecesc - hrană, nutriție) - un set de procese de nutriție a celulelor și elementelor necelulare ale diferitelor țesuturi, asigurând creșterea, maturarea, păstrarea structurii și funcției organelor și țesuturilor și a întregului organism în ansamblu. Nutriția, sau trofismul, este o proprietate indispensabilă a animalelor, plantelor și microorganismelor fără de care existența lor este de neconceput.

Trofismul se manifestă prin livrarea de nutrienți către celule și elemente tisulare, utilizarea acestor substanțe, echilibrul optim al proceselor de asimilare și disimilare a moleculelor care alcătuiesc mediul intern al celulei.

În funcție de aportul trofic al organismului, organele, țesuturile și celulele pot experimenta diferite stări trofice, cărora li se aplică anumite denumiri în conformitate cu terminologia general acceptată. Se disting următoarele stări.

Eutrofie – alimentatie optima, adică o astfel de relație între nivelul de utilizare a nutrienților care curg către celule și rata de îndepărtare a produselor de degradare, precum și între procesele de asimilare și disimilare a substanțelor, în care nu există abateri de la structura morfologică normală, proprietățile fizico-chimice și se observă funcția celulelor și capacitatea normală de creștere, dezvoltare și diferențiere. Hipertrofie– nutriție crescută, exprimată printr-o creștere a masei celulare (hipertrofie adevărată) sau a numărului acestora (hiperplazie), de obicei cu o creștere a funcției lor (de exemplu, hipertrofie fiziologică a mușchilor scheletici în timpul antrenamentului, hipertrofie compensatorie a unei părți organ pereche după îndepărtarea celeilalte piese). Hipotrofie – nutriție redusă, exprimată într-o scădere a masei celulare (hipotrofie adevărată) sau a numărului lor (hipoplazie), de obicei cu o scădere a funcției lor (de exemplu, pierderea fiziologică a mușchilor scheletici în timpul inactivității). Atrofie– lipsa de nutriție – scăderea treptată a masei celulare și dispariția acestora. Distrofie– nutriție alterată calitativ, nesănătoasă, care duce la modificări patologice ale structurii morfologice, proprietăților fizico-chimice și funcției celulelor, țesuturilor și organelor, creșterea, dezvoltarea și diferențierea acestora.

Există distrofii, cu alte cuvinte, tulburări trofice, locale, sistemice și generale, congenitale și dobândite ca urmare a efectelor nocive asupra organismului a factorilor de mediu externi și interni.

Bolile oamenilor și animalelor, însoțite de tulburări trofice ale organelor și țesuturilor acestora, în special modificări de volum, consistență, creștere excesivă sau insuficientă, edem, eroziuni, ulcerații, necroze etc., sunt cunoscute de mult timp și încercări s-au făcut. de mult timp pentru a elucida mecanismele de origine a modificărilor trofice, în special de natură distrofică. S-a observat, de asemenea, o legătură între modificările trofice ale organelor individuale și ale părților corpului. Hipocrate a subliniat, de asemenea, o astfel de conexiune, observând că „organele simpatizează unele cu altele în ceea ce privește alimentația lor”. Multă vreme, în conformitate cu direcția umorală predominantă în medicină, s-a crezut că tulburările trofice ale țesuturilor sunt rezultatul deplasării necorespunzătoare a sucurilor naturale ale corpului. Și numai din secolul al XIX-lea. formarea bazelor ideilor moderne a început că mecanismul patogenetic inițial al multor tulburări care alcătuiesc o clasă largă de patologii celulare, de organe și sistemice nu este afectarea directă a structurilor - funcție executivă (celulă, organ etc.), ci modificări. în aparatul de reglare nervoasă a acestora.

Astfel, în 1824, F. Magendie, în condiții experimentale, după transecția intracraniană a primei ramuri a nervului trigemen la un iepure, au fost observate o serie de tulburări trofice la nivelul ochiului (așa-numita cheratită ulcerativă neuroparalitică), în cavitățile nazale și bucale. Pe baza rezultatelor experimentului său, Magendie a ajuns la concluzia că, pe lângă nervii senzoriali, motorii și secretori, există nervi care reglează nutriția și metabolismul țesuturilor în ei. În opinia sa, nervii trofici merg la organele și țesuturile corespunzătoare împreună cu nervul trigemen. Transecția nervului presupune întreruperea fibrelor trofice și încetarea fluxului de stimuli trofici din sistemul nervos central, necesari pentru funcționarea normală a corneei. Concluzia despre existența nervilor trofici a condus la ideea trofismului nervos, iar rezultatele transecției acestor nervi au condus la ideea distrofiilor neurogenice (denervare).

Cu toate acestea, punctul de vedere al lui Magendie asupra mecanismului de dezvoltare a keratitei neuroparalitice nu a primit sprijin și diseminare, deoarece la acea vreme nimeni nu a fost capabil să găsească nervi speciali care îndeplinesc funcția trofică. Acest lucru a pus la îndoială afirmarea existenței funcției neurotrofice în sine și a condus la identificarea altor mecanisme de origine a tulburărilor apărute la deteriorare. nervul trigemen. În acest sens, au fost exprimate diverse opinii, dar nu au avut nimic de-a face cu ideea funcției trofice a sistemului nervos.

Într-o explicație, mecanismul de dezvoltare a keratitei nervoase a fost redus la o încălcare a sensibilității ochiului ca urmare a secțiunii fibrelor aferente ale nervului trigemen. Această teorie era captivantă prin simplitatea și evidenta aparentă a elementelor mecanismului de origine a keratitei și a altor tulburări găsite în țesuturile situate în regiunea de ramificare a nervului trigemen. Deoarece anestezia completă are loc atunci când nervul este tăiat, un astfel de dispozitiv de protecție precum clipirea se pierde. Acest lucru duce la uscarea corneei, deteriorarea mecanică, infecția și apariția keratitei. Așa a luat naștere teoria traumatică a dezvoltării keratitei, înlocuind-o pe cea neurotrofică, care, din lipsă de dovezi, s-a retras în plan secund și a fost uitată multă vreme.

În 1860, S. Samuel, iritând cu curent electric ganglionul gazer al nervului trigemen, a arătat că dezvoltarea keratitei poate fi observată atât cu scăderea cât și hipersensibilitate corneea ochiului. El a prezentat teoria existenței nervilor trofici speciali: „influența trofică a nervilor este că ei stimulează activitatea nutritivă a celulelor și țesuturilor. Baza nutriției se află în celulele înseși, măsura ei se află în nervii trofici.”

Astfel, deja pe atunci se credea pe bună dreptate că influențe nervoase asigură restructurarea protector-adaptativă și compensatorie a metabolismului care are loc relativ independent, reînnoirea structurilor și funcțiilor celulelor organelor și țesuturilor, ceea ce este deosebit de important în restructurarea adaptativă a metabolismului în întregul organism.

Ulterior, opinia despre existența funcției trofice a nervilor a fost confirmată în lucrările lui I.P.Pavlov (1883, 1888) și V. Gaskell (1883). Când au studiat inervația centrifugă a inimii la câini (I.P. Pavlov) și au studiat efectele iritației nervilor cardiaci ai inimii la amfibieni (V. Gaskell), oamenii de știință au ajuns la concluzia că nervii studiați influențează miocardul prin modificarea metabolismul acestuia. Nervii simpatici au fost numiți de Gaskell catabolici, deoarece, în opinia sa, cresc consumul de nutrienți, iar nervii de origine vagală erau anabolizanți, adică. întărirea proceselor de asimilare.

În timp ce studia mecanismele fiziologice ale tractului gastrointestinal la animalele operate special, I.P. Pavlov a întâlnit în mod repetat dezvoltarea diferitelor tulburări trofice la ele. Aceste tulburări au fost observate în timpul operațiilor conducând la deplasarea și tensiunea semnificativă a organelor, și s-au manifestat prin eroziuni și ulcerații ale pielii și mucoasei bucale, pierderea rezultatelor efectelor trofice reflexe patologice asupra organelor și țesuturilor. Pe baza acestor date, el a venit cu afirmația că, alături de fibrele nervoase centrifugale care provoacă activitatea funcțională a organelor și nervii vasomotori care asigură livrarea nutrienților către țesuturi, există și fibre nervoase care reglează în mod specific cursul metabolic. proceselor. În acest caz, se referea la fibre simpatice și parasimpatice care acționează asupra metabolismului în direcții reciproc opuse. De asemenea, este important că el a considerat funcția trofică a sistemului nervos în mod normal ca un mijloc de menținere și reglare a structurii țesuturilor și organelor, iar încălcarea acestei funcții ca fiind cauza modificărilor distructive ale formațiunilor tisulare. I.P. Pavlov a fost primul care a exprimat ideea că funcția trofică trebuie înțeleasă ca influența sistemului nervos asupra proceselor metabolice din țesuturi, care determină nivelul de funcționare a organului. În acest sens, tulburările trofice nu trebuie neapărat să se manifeste sub formă de modificări morfologice grosolane (chelie, eroziune, ulcere, necroză etc.). Mai devreme, stadiile lor pot fi detectate prin tulburări fizico-chimice și funcționale.

Marele merit al lui I.P.Pavlov este că a extins doctrina activității reflexe a sistemului nervos la procesele neurotrofice, propunând și dezvoltând problema reflexelor trofice. În opinia sa, activitatea reflexă a sistemului nervos asigură integritatea corpului și particularitățile interacțiunii acestuia cu mediul în legătură nu numai cu integrarea optimă a diferitelor funcții, ci și cu modificările corespunzătoare ale metabolismului în diferite organe.

Ideea funcției trofice a sistemului nervos și distrofii nervoase a fost dezvoltat în continuare în lucrările lui L.A. Orbeli și A.D. Speransky.

Opinia despre trofismul nervos ca mecanism fundamental de reglare adaptativă fină a metabolismului curent în celule „independent” de sistemul nervos este piatra de temelie în predarea lui L.A. Orbeli despre funcția adaptiv-trofică a sistemului nervos simpatic (1983). L.A. Orbeli și colegii săi, pe baza factorilor obținuți (fenomenul Orbeli-Ginetzinsky, Orbeli-Kunstman), au susținut prezența unei influențe trofice a fibrelor nervoase corespunzătoare asupra diferitelor structuri. Potrivit lui L.A. Orbeli, influențele simpatice oferă modificări adaptive ale metabolismului în organe și țesuturi în conformitate cu activitatea lor funcțională. În același timp, influențele neurotrofice determină proprietățile funcționale și suportul ultrastructural nu numai a celulelor și organelor executive, ci și a neuronilor senzoriali și a neuronilor din părțile superioare ale creierului. Aceasta înseamnă că aceste influențe determină caracteristicile percepției semnalelor din mediul intern și extern, precum și procesarea lor de către creier. Potrivit L.A.Orbeli, în condiții patologice, de exemplu în cazul hipoxiei severe, influențele funcționale care stimulează activitatea organului și provoacă o creștere a consumului de energie pot dispărea, cu toate acestea, rămân influențe neurotrofice mai vechi, contribuind la conservarea metabolismul în țesuturi la un nivel relativ stabil, deși redus, precum și structura celulară. Astfel, în condiții patologice, este posibil să se limiteze influențele nervoase la sfera proceselor metabolice din țesuturi sau, după cum a scris L.A. Orbeli, „tranziția reglajului în domeniul metabolismului”.

Studiile ulterioare ale lui K.M. Bykov (1954) și A.D. Speransky (1955) au aprofundat și extins înțelegerea tulburărilor trofice și a legăturii lor cu sistemul nervos.

Astfel, K.M.Bykov (1954) a obținut date care indică legătura funcțională a cortexului cerebral și a organelor interne, asigurând constanța. mediu internși cursul normal al proceselor trofice din organism. În aceste studii, el a stabilit existența a două tipuri de influență a neuronilor în cortexul cerebral asupra organe interne– pornirea și corectarea. Bykov K.M. s-a demonstrat că influențele declanșatoare asigură trecerea unui organ dintr-o stare de repaus relativ la activitate, iar influențele corective modifică activitatea curentă a organului în concordanță cu nevoile organismului în condiții în schimbare. Atât influențele declanșatoare, cât și cele corective sunt activate pe baza conexiunilor reflexe condiționate interoceptive ale creierului, asigurând cursul normal al metabolismului în țesuturi. Tulburările controlului cortical al funcțiilor viscerale de diferite origini pot duce la procese neurodistrofice în țesuturi, de exemplu, apariția ulcerelor în tractul gastrointestinal.

A.D. Speransky (1955) a descoperit că perturbarea proceselor neurotrofice din organism poate apărea sub influența stimulilor de natură diferită și afectarea oricărei părți a sistemului nervos periferic sau central. Procesele distrofice în diferite organe apar atunci când nervii periferici, ganglionii nervoși și creierul însuși sunt iritați. Localizarea leziunii primare a sistemului nervos a introdus doar diferențe în imaginea distrofiilor neurogenice, dar mecanismele dezvoltării lor s-au dovedit a fi aceleași. Prin urmare, A.D. Speransky a numit procesul care se dezvoltă după deteriorarea oricărei părți a sistemului nervos un proces neurodistrofic standard. Aceste fapte au servit drept bază pentru formarea unei poziții importante pentru patologie despre existența unei forme stereotipe de tulburări trofice neurogenice - neurodistrofia.

Această legătură între starea sistemului nervos și trofismul țesuturilor, împreună cu datele experimentale, a fost demonstrată în mod convingător de rezultatele multor observații clinice. Că o sută de modificări în structura și metabolismul în țesuturi, organe și în întregul organism uman pot apărea ca urmare a disfuncției sistemului nervos nu a fost o descoperire pentru medici. Clinicienii au descris atrofii neurogenice în timpul denervarii organelor, în special a mușchilor striați, și ulcere trofice neurogenice care apar cu diferite tipuri de leziuni ale sistemului nervos. S-a stabilit o legătură cu sistemul nervos a afecțiunilor trofice ale pielii sub formă de cheratinizare alterată, creșterea părului, regenerare epidermică, depigmentare, nevroze, precum și tulburări în depunerea grăsimilor - lipomatoză locală asimetrică. I.V. Davydovsky (1969) a considerat tulburările neurotrofice responsabile pentru apariția distrofiei, necrozei și inflamației în deficiențe de vitamine, lepră, ulcere ale picioarelor, boala Raynaud, escare, degerături și multe altele. procese patologice si boli. Tulburările trofice de origine nervoasă au fost identificate și în boli precum sclerodermia, siringomielia, tabes dorsalis, jumătate atrofie facială etc. Tulburările trofice se găsesc nu numai în cazurile de încălcare a integrității nervilor, plexurilor sau leziunilor cerebrale, ci și în așa-numitele tulburări funcționale ale activității nervoase, de exemplu, nevroze.

S-a stabilit că nevrozele sunt adesea însoțite de tulburări trofice ale pielii și organelor interne sub formă de inflamații, eczeme și iritații tisulare. Cu toate acestea, explicațiile pentru aceste fenomene s-au găsit, de regulă, în slăbirea funcției organelor (atrofie din inactivitate), scăderea rezistenței țesuturilor la acțiunea factorilor dăunători, precum și factori care provoacă distrofie și inflamație și perturbarea organului. și circulația microcirculatoare.

În același timp, era evident că o astfel de explicație nu era suficientă pentru a înțelege patogeneza tulburărilor trofice, deoarece nu a fost posibilă reducerea întregii varietăți a tulburărilor neurogenice din țesuturi la modificări numai în reacțiile vasomotorii sau la apariția atrofiei. din inactivitate.

În prezent, nu există dovezi ale existenței unei inervații trofice speciale, adică. astfel de neuroni specializați care reglează doar metabolismul tisular și dezvoltarea celulară, fără a-și modifica activitatea în condiții normale. Alături de aceasta, s-a stabilit că atât în ​​condiții normale, cât și în patologie, există o conjugare a influențelor reglatoare funcționale și metabolice, care se reflectă în mod corespunzător în modificările ultrastructurale ale celulelor. Modificările de funcționare și suport metabolic adecvate noii stări sunt însoțite de o restructurare a biogenezei structurilor intracelulare, la care participă de obicei aparatul genetic al celulei. În același timp, legătura dintre neuron și celula executivă, de natură impulsivă și cauzată de eliberarea și acțiunea neurotransmițătorului, nu este singura. S-a dezvăluit că, alături de reglarea nervoasă bazată pe procese care apar și încetează extrem de rapid, și anume impulsurile nervoase și reacțiile sinaptice, există o altă formă de reglare nervoasă, dimpotrivă, bazată pe procese care au loc lent asociate cu mișcarea substanțelor sintetizate în neuronii prin curentul neuroplasmatic și fluxul de conexiuni de date în celula inervată, ceea ce asigură maturarea, diferențierea, menținerea structurii și metabolismului caracteristic unei celule mature. Această activitate fără puls a unui neuron asigură transmiterea de informații pe termen lung de către celulele țintă și, prin restructurarea metabolismului și ultrastructurii acestora, determină proprietățile funcționale ale acestora.

Idei moderne despre funcția neurotrofică.

Trofismul nervos se referă la influențele trofice ale unui neuron, care asigură funcționarea normală a structurilor pe care le inervează - alți neuroni și țesuturi. Influența neurotrofică este un caz special de interacțiuni trofice dintre celule și țesuturi, celule dintr-o singură populație (neuron - neuron) și diferite populații (neuron - celulă executivă).

Semnificația interacțiunii celulelor dintr-o populație este de a menține cantitatea lor optimă pentru organism într-o regiune determinată, de a coordona funcția și de a distribui sarcina în conformitate cu principiul eterogenității funcționale și structurale, de a păstra capacitățile funcționale ale organului și ale acestora. suport structural optim. Semnificația interacțiunii celulelor diferitelor populații este de a asigura nutriția și maturarea acestora, respectarea între ele în ceea ce privește nivelul de diferențiere, capacitățile funcționale și structurale, reglarea reciprocă, care determină integritatea organului pe baza interacțiunii diferitelor țesuturi. , etc.

Interacțiunea intercelulară de natură neurotrofică se realizează folosind curent neuroplasmatic, adică. mișcarea neuroplasmei de la nucleu la periferia neuronului și în sens invers. Fluxul neuroplasmatic este un fenomen universal, caracteristic animalelor din toate speciile cu sistem nervos: apare atât în ​​neuronii centrali, cât și în cei periferici.

Este general acceptat că unitatea și integritatea organismului sunt determinate în primul rând de activitatea sistemului nervos, impulsul (semnalul) și activitatea reflexă a acestuia, care asigură conexiuni funcționale între celule, organe și sistemele anatomice și fiziologice.

În prezent, punctul de vedere dominant în literatură este că fiecare neuron și celulele pe care le inervează, precum și celulele satelit (glia, celulele Schwann, celulele țesutului conjunctiv) constituie un microsistem trofic regional. Structurile inervate, la rândul lor, exercită influențe trofice asupra neuronului care le inervează. Acest sistem funcționează ca o singură entitate, iar această unitate este asigurată de interacțiunea intercelulară cu ajutorul unor factori trofici numiți „trofogeni” sau „trofine”. Deteriorarea acestui circuit trofic sub formă de întrerupere sau blocare a curentului axoplasmatic care curge în ambele direcții, transportând factori trofici, duce la apariția unui proces distrofic nu numai în structura inervată (mușchi, piele, alți neuroni), ci și în neuronul inervant.

Trofogenii - substanțe de natură proteică și, eventual, nucleică sau de altă natură, sunt eliberați de la terminațiile axonilor și intră în fanta sinaptică, din care se deplasează în celula inervată. Factorii trofici, în special, includ substanțe de natură proteică care promovează creșterea și diferențierea neuronilor, de exemplu, factorul de creștere a nervilor (Levi-Montalcini), factorul de creștere a fibroblastelor și alte proteine ​​cu diverse compoziții și proprietăți.

Acești compuși se găsesc în cantități mari în sistemul nervos în curs de dezvoltare perioada embrionară, precum și în timpul regenerării nervilor după deteriorarea acestora. Când sunt adăugate la o cultură de neuroni, ei previn moartea unor celule (un fenomen similar cu așa-numita moarte „programată” a neuronilor). Creșterea axonului regenerant are loc cu participarea obligatorie a factorilor trofici, a căror sinteză crește odată cu leziunile țesutului nervos. Biosinteza trofogenilor este reglată de agenți care sunt eliberați atunci când membranele neuronale sunt deteriorate sau când acestea sunt stimulate în mod natural, precum și atunci când activitatea neuronală este inhibată. Membrana plasmatică a neuronilor conține gangliozide (sialoglycolipide), de exemplu GM-I, care sporesc creșterea și regenerarea nervilor, cresc rezistența neuronilor la deteriorare și provoacă hipertrofia celulelor nervoase supraviețuitoare. Se presupune că gangliozidele activează formarea de trofogeni și mesageri secundari. Reglatorii acestui proces includ și neurotransmițători clasici care modifică nivelul mesagerilor intracelulari secundari; cAMP și, în consecință, protein kinazele dependente de cAMP pot afecta aparatul nuclear și pot modifica activitatea genelor care determină formarea factorilor trofici.

Se știe că o creștere a nivelului de cAMP în mediul intra- sau extracelular inhibă activitatea mitotică a celulelor, iar o scădere a nivelului său favorizează diviziunea celulară. cAMP are efectul opus asupra proliferării celulare. Împreună cu aceasta, cAMP și activatorii adenilat-ciclazei, care determină sinteza cAMP, stimulează diferențierea celulară. Este probabil ca trofogenii de diferite clase care asigură proliferarea și maturarea celulelor țintă să-și exercite influența în mare măsură prin diferite nucleotide ciclice. O funcție similară poate fi îndeplinită de peptidele active (encefaline, β-endorfină, substanță P etc.), care joacă rolul de modulatori ai neurotransmisiei. Au si ei mare importanță ca inductori ai trofogenilor sau chiar îndeplinesc direct funcţia de trofogeni. Date despre rol important neurotransmițătorii și peptidele active în implementarea funcției neurotrofice indică o legătură strânsă între influențele funcționale și trofice.

S-a stabilit că influența trofică a unui neuron asupra unei celule țintă se realizează prin aparatul său genetic (vezi Diagrama 1). S-au obținut multe dovezi că influențele neurotrofice determină gradul de diferențiere a țesuturilor și denervarea duce la pierderea diferențierii. În metabolismul, structura și proprietățile sale funcționale, țesutul denervat este aproape de țesutul embrionar. Intrând în celula țintă prin endocitoză, trofogenii sunt implicați direct în procesele structurale și metabolice sau afectează aparatul genetic, determinând fie expresia, fie reprimarea anumitor gene. Cu includerea directă, se formează modificări pe termen relativ scurt în metabolismul și ultrastructura celulei, iar cu includerea indirectă, prin intermediul aparatului genetic, modificări pe termen lung și durabile ale proprietăților celulei țintă. În special, în timpul dezvoltării embrionare și în timpul regenerării axonilor tăiați, fibrele nervoase care cresc în țesut eliberează trofogeni, care asigură maturarea și diferențierea ridicată a celulelor reglate. Dimpotrivă, aceste celule ele însele își secretă trofogenii, care orientează și stimulează creșterea fibrelor nervoase, precum și asigurând stabilirea conexiunilor lor sinaptice.

Trofogenii determină proprietățile funcționale ale celulelor inervate, caracteristicile metabolismului și ultrastructurii, precum și gradul de diferențiere a acestora. Odată cu denervarea postganglionară, sensibilitatea acestor celule țintă la neurotransmițători crește dramatic.

Se știe că, până la naștere, întreaga suprafață a fibrelor musculare scheletice ale animalelor este sensibilă la neurotransmițătorul acetilcolină, iar în timpul dezvoltării postnatale, zona colinorecepției se extinde din nou, răspândindu-se pe întreaga suprafață a fibrei musculare, dar se îngustează în timpul reinervației. S-a stabilit că, în procesul de creștere a fibrelor nervoase în mușchi, trofogenii, care trec în acesta pe o cale transsinaptică, provoacă reprimarea sintezei receptorilor colinergici la nivel de transcripție, deoarece în condiții de derenvare formarea lor îmbunătățită este inhibată. prin inhibitori ai sintezei proteinelor si ARN.

În timpul derenvației (tăierea sau extirparea elementelor nervoase, imunosimpatectomie), este posibilă dezinhibarea potenței proliferative, de exemplu, a epiteliului corneei și a țesutului cristalinului ocular și a celulelor țesutului hematopoietic. In acest din urma caz, cu denervarea mixta (aferent-eferenta) a zonei maduvei osoase creste numarul de celule cu aberatii cromozomiale. Probabil, în acest caz, în zona derenvată apare nu numai o tulburare metabolică, ci și o tulburare în eliminarea celulelor mutante.

Funcțiile trofice sunt caracteristice nu numai neuronilor terminali care reglează activitatea celulară organele executive, dar și neuronilor centrali și aferenti. Se știe că transecția nervilor aferenți provoacă modificări distrofice în țesuturi, în timp ce, în același timp, substanțele formate în acest țesut pot călători de-a lungul nervilor aferenți către neuronii senzoriali și chiar către neuronii sistemului nervos central. O serie de autori au arătat că secțiunea atât a neuronilor, cât și a dendritelor neuronilor senzoriali ai ganglionului trigemen (Gasserian) duce la aceleași modificări distrofice în corneea ochiului șobolanilor albi.

N.I. Grishchenkov și alți autori au identificat și descris un sindrom neurodistrofic general care apare după encefalită, leziuni cerebrale traumatice, leziuni vasculare și alte leziuni cerebrale. Acest sindrom se manifestă prin lipodistrofie larg răspândită, hemiatrofie facială, distrofie pigmentară Leschke, chelie totală, trofism afectat al țesutului osos, umflarea pielii și a grăsimii subcutanate.

Modificări extrem de severe ale metabolismului cu dezvoltarea atrofiei sau distrofiei sunt detectate cu leziuni ale nervilor eferenți de diverse origini, care oferă influențe trofice membranelor mucoase, pielii, mușchilor, oaselor și organelor interne. Tulburările în funcția trofică a neuronilor eferenți pot apărea nu numai ca urmare a deteriorării lor directe, ci și ca urmare a întreruperii activității neuronilor centrali, inclusiv intercalari sau aferenti.

În același timp, țesuturile țintă pot exercita retrograd influențe trofice asupra neuronilor efectori, iar prin intermediul acestora asupra neuronilor intercalari, centrali și aferenti. În acest sens, pare corect ca fiecare nerv, indiferent de ce funcție îndeplinește, este și nerv trofic.

Potrivit lui G.N. Kryzhanovsky (1989), sistemul nervos este o singură rețea neurotrofică în care neuronii vecini și separați schimbă nu numai impulsuri, ci și semnale trofice, precum și materialul lor plastic.

Tulburări de trofism nervos.

Vorbeste despre alimentație adecvată a devenit popular abia la sfârșitul secolului al XX-lea, când oamenii s-au grăbit în masă să-și urmărească silueta. Dar procesele corespunzătoare ale corpului au fost studiate de mult timp și toate sunt incluse în termenul științific „trofism”. Acestea sunt multe procese de alimentație și eliminare a deșeurilor la nivel celular. Cea mai mică defecțiune duce la deteriorarea corpului, iar multe nume familiare de boli sunt formate pur și simplu cu ajutorul prefixelor unui cuvânt neobișnuit.

Originea cuvântului

Grecii foloseau cuvântul trofe pentru a descrie o masă. Dacă doriți să asigurați creșterea armonioasă a corpului, maturizarea deplină a unei persoane în sens fiziologic și psihologic și să mențineți funcționarea organelor la un nivel adecvat, atunci trebuie să susțineți trofismul. Acest lucru se poate face pur și simplu urmând o dietă și activitate fizica. Mâncarea echilibrată vă permite să evitați deficiența sau excesul elemente importante. Și fluxul sanguin efectuează livrarea și îndepărtarea lor în timp util.

Tipuri, boli

Omul de știință Pavlov a descoperit existența unei legături între nervi și organe speciale. Trofismul țesutului nervos este un efect special al sistemului nervos, care afectează metabolismul. Există o experiență faimoasă când un câine s-a sufocat cu salivă la vederea unui bec, pentru că în mod subconștient se aștepta poftă bună. Situația opusă apare la o persoană care nu poate înghiți nici măcar o lingură din cauza anxietății excesive.

În același timp, singurul conditie buna Se consideră eutrofia, adică absența celei mai mici perturbări. Din păcate, din cauza tulburărilor genetice sau de altă natură, precum și din cauza tulburării comportament alimentar contemporanii sunt mai des familiarizați cu alte situații:

• hipertrofie – obtinerea excesul de nutriție, celulele devin mai mari, organele și țesuturile cresc în dimensiune;
• hiperplazie - similar cu opțiunea anterioară, dar celulele cresc nu în dimensiune, ci în număr;
• malnutriție - lipsă de hrană cu reducerea ulterioară a organelor și țesuturilor;
• hipoplazie - reducerea numărului de celule;
• atrofie - dispariția completă un anumit grup de celule din cauza lipsei oricărei reîncărcări;
• distrofia este o patologie cu modificări ale structurii țesuturilor.

Aceasta este o realitate crudă care poate fi ușor evitată dacă urmați sfaturile medicilor.

În viața de zi cu zi și nu numai

Lucrătorii medicali Ei pot spune cu siguranță: trofismul incorect sau perturbat este baza majorității bolilor. Mai mult, este influențată nu numai de dietă, ci și stres sever. Sistemul nervos și glandele endocrine distrug cu ușurință lumea interioară fragilă a unei persoane, mai ales în timpul adolescenței. Nu îți dorești nici una dintre bolile enumerate mai sus pentru tine și cei dragi? Apoi urmăriți-vă dieta, creați condiții confortabile de viață și nu uitați să vizitați spitalul pentru un control anual!

Trofismul nervos este efectul nervilor asupra țesutului, determinând o modificare a metabolismului acestuia în funcție de nevoile la un moment dat. Acțiunea trofică a nervilor este strâns legată de celelalte funcții ale acestora (sensibile, motorii, secretorii) și împreună cu acestea asigură funcționarea optimă a fiecărui organ.

Prima dovadă că nervii au o funcție trofică a fost obținută în 1824 de omul de știință francez F. Magendie. În experimentele cu secțiunea transversală a nervului trigemen la iepuri, el a descoperit formarea de ulcere în zona de denervare sensibilă (ochi; Fig. 77).

Mai departe model de ulcer neurogen a fost reprodus de multe ori când alți nervi, precum cel sciatic, au fost tăiați. Tulburările trofice apar în orice organ dacă inervația acestuia este perturbată prin interferența cu nervii (aferenti, eferenti, autonomi) sau cu centrii nervoși. Practică medicală indică, de asemenea, că afectarea nervilor (traumă, inflamație) amenință formarea de ulcere sau alte tulburări (edem, eroziune, necroză) în zona corespunzătoare.

Biochimice, structurale și modificari functionaleîn ţesuturile denervate. Studiile experimentale arată că influențe patogene pe nervul periferic provoacă întotdeauna modificări ale metabolismului (carbohidrați, lipide, proteine, acizi nucleici etc.) în autoritatea competentă. Aceste schimbări nu sunt doar cantitative, ci și calitative. Tendința generală modificări ale metabolismului este că capătă un caracter embrionar, adică procesele glicolitice încep să predomine asupra celor oxidative. Puterea ciclului Krebs slăbește, producția de macroergi scade, iar potențialul energetic scade.

Când inervația este întreruptă în țesuturi, apar modificări morfologice caracteristice. Dacă vorbim despre cornee, piele sau membrana mucoasă, atunci toate etapele inflamației se dezvoltă secvenţial în ele. Ca urmare, se formează un ulcer care nu are tendință de vindecare. Studiile detaliate au stabilit modificări ale organelelor, în special o scădere a numărului de mitocondrii și luminarea matricei acestora. Evident, acest lucru este asociat cu o încălcare a fosforilării oxidative și a capacității de acumulare a Ca2+ a mitocondriilor și, în același timp, a capacităților energetice ale celulei. În țesuturile denervate, activitatea mitotică poate scădea.

Țesutul denervat reacționează la mulți factori umorali diferit decât țesutul normal. Este despreÎn primul rând, despre neurotransmițătorii sistemului nervos. V. Cannon a constatat că muşchii scheletici, lipsiţi într-un caz de nervi simpatici şi în altul de nervi colinergici, reacţionează la adrenalină şi respectiv la acetilcolină mai puternic decât în ​​mod normal. Așa că a fost deschis legea denervației – sensibilitate crescută a structurilor denervate.În special, acest lucru se datorează faptului că receptorii colinergici, care sunt în mod normal concentrați numai în zona sinapselor neuromusculare, după denervare apar pe întreaga suprafață a membranei fibrei musculare. Natura neobișnuită a răspunsului structurilor denervate poate consta nu numai în întărirea acestuia, ci și în distorsiunea sa, când, de exemplu, în loc să relaxeze mușchii vasculari, aceștia se contractă, ceea ce poate afecta în mod semnificativ starea vaselor, circulația tisulară. , etc.

O întrebare importantă este existența unor nervi trofici speciali.

La un moment dat, F. Magendie și-a exprimat părerea că, pe lângă nervii senzoriali, motorii și secretori, există și unii trofici speciali care reglează nutriția țesuturilor.

Mai târziu I.P. Într-un experiment pe animale, Pavlov a identificat o ramură printre nervii care merg spre inimă care, fără a afecta circulația sângelui, a crescut puterea contracțiilor acesteia. El a numit această întărire a nervilor și a recunoscut-o ca fiind pur trofic. Inervația completă și armonioasă a organului, conform I.P. Pavlov, oferă trei tipuri de nervi: funcționali, vasomotori (reglând aportul de nutrienți) și trofici (determinând utilizarea finală a acestor substanțe).

L.A. a împărtășit aceeași părere. Orbeli, care împreună cu A.G. Ginetsinsky în 1924 a dovedit că un mușchi de broască izolat (fără circulație sanguină), obosit din cauza stimulării prelungite a nervului motor, începe să se contracte din nou dacă este stimulat nervul simpatic. Funcția trofică nervul simpatic- aceasta influenteaza metabolismul, pregateste organul pentru actiune si il adapteaza la munca viitoare, care se desfasoara datorita nervului motor.

În același timp, A.D. Speransky credea că toți nervii influențează metabolismul țesuturilor, nu există nervi netrofici, „un nerv este funcțional doar pentru că este trofic”.

Mecanisme de influență trofică a nervilor. Impulsurile nervoase, activând un organ (de exemplu, un mușchi), modifică simultan metabolismul în celulă conform schemei: mediator-activarea mesagerilor secundi-activarea aparatului genetic, enzime. Metabolismul în celule se modifică și sub influența nervilor vasomotori, care dilată sau îngustează vasele de sânge și astfel modifică fluxul de nutrienți. Pe lângă aceste două (funcționale (impuls) și vasculare) influențe ale sistemului nervos asupra metabolismului în celula nervoasa Există un al treilea - non-impuls, sau de fapt trofic. Este asigurată de mișcarea axoplasmei atât de la neuron la celula efectoră (ortogradă), cât și în sens invers (retrograd). Cu ajutorul axotocului ortograd, celulele inervate primesc substanțe trofice produse de neuroni, iar prin axotocul retrograd, celulele țintă (mușchi, epiteliale) furnizează astfel de substanțe neuronilor. Aceste substanțe sunt numite factori neurotrofici, sau neurotrofine.

În prezent, din diferite structuri nervoase, celulele satelit ( celule gliale, lemocite), precum și neurotrofine individuale au fost izolate din țesuturile țintă și din unele organe, structura acestora a fost descifrată și a fost studiat efectul biologic. Acestea sunt factorii de creștere a nervilor și peptidele înrudite, cum ar fi factorul neurotrofic derivat din creier, neurotrofinele-3, -4, -5, -6.

Factorul neurotrofic derivat din creier se formează direct în neuroni, este transportat la terminațiile nervoase și, eliberat de acolo, susține stare normală neuron postsinaptic.

Alte neurotrofine se leagă de receptori terminații nervoase, intră în neuroplasmă și se deplasează retrograd în corpul neuronului, unde activează sinteza substanțelor necesare vieții celulei nervoase.

Această familie de neurotrofine include într-o anumită măsură factorul de creștere epidermic, factorii de creștere transformanți (α și β), factorii de creștere asemănătoare insulinei I și II.

Factorii neurotrofici includ neuroleukina, factorii neurotrofici ciliari și gliali, factorul de creștere derivat din trombocite și factorii de creștere ai fibroblastilor acizi și bazici. Proprietățile neurotrofice au fost identificate în substanța P, peptidele opioide și peptida natriuretrică atrială. În plus, glicolipidele - gangliozide, precum și unii hormoni - tiroxina, testosteronul, corticotropina, insulina, au un efect neurotrofic.

Cel mai bine studiat factor este factorul de creștere a nervilor. Este cuprins în diverse țesături animale și oameni, dar cel mai mare număr a fost detectat în glandele salivare ale șoarecilor masculi. Acest factor contribuie Dezvoltarea embrionarăși supraviețuirea neuronilor simpatici și a unor neuroni senzoriali, precum și a neuronilor colinergici ai sistemului nervos central responsabili de memorie. Dacă obțineți anticorpi împotriva factorului de creștere a nervilor și îi injectați în nou-născuți, puteți provoca distrugerea aproape completă. ganglioni simpatici(imunosimpatectomie).

Principalele obiecte de acțiune ale factorului de creștere epidermică sunt celulele gliale (astrocitele), lemocitele, celulele sistemului nervos central, care la rândul lor produc factori neurotrofici precum factorii de creștere gliali, ciliari și nervoși etc.

Factorul neurotrofic ciliar creează condiții pentru supraviețuirea neuronilor motori, senzoriali și simpatici. Neuroleukina afectează atât neuronii motori, cât și neuronii senzoriali și este produsă glandele salivare, muschii scheleticiși limfocitele T stimulate.

Studiile experimentale au arătat că o deficiență a neurotrofinelor sau a receptorilor acestora poate determina dezvoltarea bolilor neurodegenerative. De exemplu, deficiența factorului neurotrofic derivat din creier la șoareci provoacă moartea neuronilor senzoriali periferici și modificări degenerativeîn neuronii nervilor vestibulari. La animalele cu tulburare ereditară formarea neurotrofinei-3, se observă moartea mecanoreceptorilor pielii.

În patogenezăÎn distrofia neurogenă, rolul determinant îl joacă întreruperea sintezei și transportului axonal al factorilor neurotrofici. Cu toate acestea, atunci când se analizează procesul, ar trebui să ne ghidăm de faptul că funcția trofică se desfășoară conform principiului unui reflex și este necesar să se evalueze semnificația fiecăreia dintre legăturile sale în dezvoltarea procesului distrofic.

Nervul senzitiv joacă, evident, un rol special în acest sens, deoarece, în primul rând, transmiterea informațiilor către centrul nervos din zona de denervare este întreruptă, în al doilea rând, nervul senzitiv deteriorat este o sursă de impulsuri patologice, inclusiv durere și, în al treilea rând, De la vine influențele centrifuge (centrifuge) asupra țesutului. S-a dovedit, în special, că substanța P pătrunde în țesut prin nervii senzoriali din axoplasmă, care afectează metabolismul și microcirculația,

Despre sens centrii nervosiîn dezvoltarea distrofiei este evidenţiată de experimentele lui A.D. Speransky cu afectare selectivă a centrilor hipotalamusului. Rezultatul este educația ulcere troficeîn diferite organe de la periferie.

Rolul nervilor eferenti in distrofie este ca functia lor (motorie, secretorie) sa fie oprita sau distorsionata. Activitatea impulsului și sinteza mediatorilor (adrenalina, serotonina, acetilcolina etc.) încetează, iar sinteza și transportul axonal al neurotrofinelor se modifică.

Odată cu dezvoltarea distrofiei neurogene în celule, procesele de transcripție și translație, sinteza enzimelor sunt perturbate, randamentul de macroergi scade, iar schimbul devine mai simplificat. Funcțiile de transport ale membranelor celulare suferă modificări. Un organ cu inervație afectată poate deveni o sursă de autoantigene. Procesul este complicat de faptul că, pe lângă modificările pur neurotrofice, se adaugă tulburări ale circulației sanguine și limfatice (microcirculația) cu dezvoltarea hipoxiei.

Astfel, distrofia neurogenă este un proces multifactorial complex care începe cu faptul că sistem nervosîncetează să influențeze în mod adecvat metabolismul în țesuturi și, ca urmare, tulburări complexe metabolism, structură și funcție (Figura 37).