Reumatismul sistemului nervos la copii. Leziuni reumatice ale sistemului nervos

Primele descrieri ale leziunilor reumatice ale sistemului nervos datează de mult. Medicul englez Sydenheim la sfârșitul secolului al XVII-lea (1686) a descris cu brio clinica coreei minore, care până astăzi este adesea numită coreea lui Sydenheim. Geneza reumatică a coreei minore a fost clarificată mult mai târziu. Dar nici după 100 de ani, etiologia reumatică a coreei nu a fost recunoscută de toți autorii. Lipsa unor date suficiente despre reumatismul ca formă specială a bolii nu ne-a permis să evidențiem problema afectării reumatice a sistemului nervos până la mijlocul secolului al XIX-lea. Descrierile clinice ale reumatismului de către medicii majori au inclus simptome neurologice. Astfel, G.I. Sokolsky, confirmând datele clinicianului francez Buyo (1835) despre afectarea reumatismului nu numai a articulațiilor, ci în principal a inimii, a considerat că suferința inimii este o consecință a reumatismului acestui organ. El a subliniat că tinerii sunt deosebit de predispuși la această boală și că se caracterizează prin „tulburări spirituale și mai ales timiditate”. Deja în 1837, G.I. Sokolsky a remarcat variabilitatea dispoziției la pacienții cu reumatism, cu tendință spre depresie, frici, ipocondrie și durere în inimă. A. Polunin și K-Kopstadt (1853) au scris despre convulsii, paralizii și atrofie musculară care se dezvoltă uneori odată cu reumatismul. S. P. Botkin (1884) a descris o serie de tulburări neurologice și mentale (meningită cefalorahidiană, convulsii, simptome meningeale, delir și alte tulburări mentale) pe care le-a observat la pacienți.

reumatism concomitent cu dezvoltarea leziunilor inimii și articulațiilor.

Termenul de „reumatism cerebral” a fost propus pentru prima dată de Hervez de Schegoin (1845) când a descris 3 pacienți cu reumatism cu tulburări mintale. P. Butkovsky (1836) în cartea sa „Boli mintale” a scris că bolile de inimă sunt însoțite de sumbră, melancolie, tristețe, timiditate, oboseală, chiar „până la neglijarea vieții”.

În literatura din a doua jumătate a secolului al XIX-lea, există numeroase descrieri ale diferitelor tulburări mintale cu reumatism, precum și o serie de simptome neurologice. În lucrările marilor psihiatri, se acordă atenție. atentie la psihozele reumatice. Griesinger (1860) a descris o formă prelungită, cronică de psihoză reumatică, „prelungită”, cu confuzie, experiențe onirice, disponibilitate scăzută și stări de excitare care apar periodic, cu delir și temeri, urmate de stări de apatie, imobilitate, melancolie cu frică. Kraepelin (Kraepelin, 1889), când a analizat chestiunea influenței infecțiilor acute asupra apariției bolilor mintale, a acordat o mare importanță reumatismului, atribuindu-i locul doi după malarie. Mesnet a identificat chiar o formă specială - nebunia reumatică. Tulburările psihice pot apărea la apogeul unui atac reumatic, când procesul reumatismal încetează, și chiar în perioada de recuperare aparentă. Cel mai mare psihiatru rus, fondatorul școlii de psihiatrie din Moscova S.S. Korsakov a descris diferite variante de tulburări mintale în reumatism: 1) „apoplexie reumatică” cu confuzie și comă care apar rapid; 2) o formă cu dureri de cap severe și confuzie; 3) forma obișnuită tranzitorie de delir febril; 4) delir primar (în funcție de durerea severă); 5) forme cu dezvoltare favorabilă, în care delirul cu confuzie şi halucinaţii pare să alterneze cu fenomene articulare; 6) astenic, care apare la pacienții epuizați la câțiva ani după boala cu reumatism.

În lumina cercetărilor ulterioare în problema reumatismului, situația este de mare interes, cea mare

a declarat de V.I. Kosovsky în 1882: „Deoarece reumatismul afectează țesutul conjunctiv, iar acesta din urmă pătrunde în toate organele și sistemele de organe, toate pot suferi de boli reumatice, inclusiv sistemul nervos”.

Simptomele neurologice ale reumatismului au fost descrise într-o serie de lucrări. V. Legonin (1861) a subliniat că crizele la pacienţii cu reumatism nu sunt neobişnuite; Dubois (1864) a descris o leziune cerebrală letală reumatică cu somnolență, strabism și simptome bulbare. Trousseau (1868) a dezvoltat în detaliu problema leziunilor reumatice ale creierului și a propus o clasificare care timp de mulți ani ar putea fi considerată cea mai detaliată. Trousseau a identificat următoarele forme: 1) apoplectic; 2) delirante; 3) meningita; 4) hidrocefalic; 5) convulsiv; 6) trohaic. O atenție deosebită merită indicația lui Trousseau despre lipsa de paralelism între severitatea și durata procesului reumatic și dezvoltarea leziunilor sistemului nervos. Autorul nu a fost de acord că afectarea sistemului nervos în reumatism este metastatică. Aceste opinii ale lui Trousseau au primit confirmarea completă abia mult mai târziu, iar în timpul său și pentru mulți ani următori, majoritatea autorilor au negat posibilitatea dezvoltării leziunilor sistemului nervos în perioada interictală a reumatismului sau le-au considerat o excepție. La o întâlnire a medicilor de la Spitalul Mariinsky din Sankt Petersburg (1889), N. T. Meyer a vorbit cu o trecere în revistă a literaturii despre problema reumatismului cerebral. El a identificat forme separate de afectare: 1) cerebrală, manifestată prin delir și febră mare, care apar în stadiul incipient al reumatismului articular acut; 2) apoplectoid, cu debut brusc probleme mentale; 3) meningita. Aceste forme se termină adesea stare comatoasă si moartea. Există, de asemenea, o a patra formă, care se exprimă prin tulburări mintale și se desfășoară mai favorabil. În recenzia sa, N. T. Meyer a raportat despre. 94 de cazuri descrise în literatură până la acel moment și 2 din propriile mele observații. În mai mult de jumătate din toate observațiile, rezultatul a fost fatal, ceea ce a condus la concluzia că prognosticul leziunilor cerebrale reumatice este foarte

Observațiile despre crizele de epilepsie în reumatism sunt foarte interesante. În 1880, Knovenagel a descris un pacient cu crize epileptiforme care s-au dezvoltat în timpul unui atac articular acut de reumatism. Termenul de „epilepsie cardiacă” a fost propus de Ramon 50 de ani mai târziu (1930) când descrie crizele epileptiforme la pacienții cu boli cardiace severe. Foarte valoroasă este observația lui Lian, care la 2 pacienți cu reumatism a remarcat apariția crizelor epileptiforme în timpul decompensării activității cardiace și încetarea acestora în timpul compensării. Dezvoltarea crizelor epileptiforme în timpul decompensării cardiace arată dependența lor bine explicată de dezvoltarea în creier a congestiei, hipoxiei și a altor tulburări umorale care provoacă edem și umflături, dar nu este o dovadă a genezei reumatice, deoarece afectarea cardiacă poate fi diferită. natură. Termenul de „epilepsie reumatică” a fost propus de Brutsch în 1942. În acest moment era deja abandonat. idei despre embolie ca personaj principal al procesului care se dezvoltă în creier în timpul reumatismului. Potrivit unor noi date, Brutsch a scris că crizele de epilepsie în reumatism se dezvoltă ca urmare a vasculitei cerebrale și a microinfarctelor la nivelul cortexului cerebral cauzate de znarterita obliterantă. Potrivit lui Brutsch (1939-1942), reumatismul afectează nu numai inima, ci și creierul, în vasele cărora se dezvoltă fenomenele de endarterită obligatorie. Problema epilepsiei reumatice a fost studiată mult de Foster (Foster, 1942), iar printre autorii autohtoni A.L. Andreev.

După o perioadă de mare interes pentru leziunile reumatice ale sistemului nervos (a doua jumătate a secolului al XIX-lea), în primele trei decenii ale secolului al XX-lea a avut loc o scădere vizibilă a atenției neurologilor, psihiatrilor și patologilor față de această problemă. Cu toate acestea, acestea au fost ro

Acestea sunt foarte fructuoase pentru studierea problemei reumatismului în general, distingând această boală de multe altele care au fost clasificate greșit drept reumatism. De o importanță fundamentală au fost studiile patologului Freiburg Aschof, care a descoperit modificări specifice acestei boli în inimile pacienților cu reumatism – granuloame reumatice.

Cercetările patologului sovietic V. T. Talalaev au jucat un rol imens în crearea doctrinei moderne a reumatismului. El a studiat etapele de formare a granuloamelor reumatice, care au fost numite Ashoftalalaevsky. V. T. Talalaev a dezvăluit dinamica dezvoltării tabloului patologic al reumatismului în toată diversitatea manifestărilor sale și a fost primul patolog care a atras atenția asupra afectarii vasculare ca proces natural pentru reumatism. V. T. Talalaev a subliniat că modificările vaselor de sânge sunt mai constante și mai caracteristice decât modificările articulațiilor. El credea că leziunile vasculare sunt tipice, variind de la disocieri segmentare ale structurii peretelui până la ștergerea completă a modelului peretelui vasului cu transformarea întregului vas într-o masă proteică, în jurul căreia apare o centură de proliferare celulară mare. Klinge a repetat și a confirmat cercetările lui V. T. Talalaev. Studiul etapelor de dezvoltare a granulomului reumatic a făcut posibilă distingerea următoarelor faze ale procesului: 1) exudativ-proliferativ (edem mixomatos); 2) granulomatos (proliferativ) cu hipertrofie a celulelor țesutului conjunctiv; 3) faza sclerozei, indicând finalizarea procesului reumatic, când manifestările clinice ale reumatismului se diminuează, semnele morfologice ale inflamației în curs rămân pronunțate mult timp.

Lucrările unui număr de cercetători [Klinge, Rossle, 1933 etc.] confirmă patologia vaselor de sânge în reumatism și propun o ipoteză despre semnificația reacțiilor alergice în patogeneza reumatismului.

Baza procesului reumatic, conform lui V. T. Talalaev, A. I. Abrikosov^ M_.:_ A.. Skvortsov, Klinge și alți autori, este umflarea fibrinoidă a țesutului conjunctiv și dezorganizarea acestuia. Noile metode de cercetare utilizate în prezent (A.I. Strukov și colegii săi etc.) au făcut posibilă acest lucru

greu A. Popov a descris (1896) 2 bolnavi cu leziuni reumatice ale sistemului nervos. Unul avea encefalomieloradiculită, celălalt avea encefalită cu simptome difuze și convulsii epileptiforme. Este necesar să menționăm lucrarea lui Z. V. Gutnikov (1896), care a descris leziuni reumatice măduva spinării.

Observațiile despre crizele de epilepsie în reumatism sunt foarte interesante. În 1880, Knovenagel a descris un pacient cu crize epileptiforme care s-au dezvoltat în timpul unui atac articular acut de reumatism. Termenul de „epilepsie cardiacă” a fost propus de Ramon 50 de ani mai târziu (1930) când descrie crizele epileptiforme la pacienții cu boli cardiace severe. Foarte valoroasă este observația lui Lian, care la 2 pacienți cu reumatism a remarcat apariția crizelor epileptiforme în timpul decompensării activității cardiace și încetarea acestora în timpul compensării. Dezvoltarea crizelor epileptiforme în timpul decompensării cardiace arată dependența lor bine explicată de dezvoltarea în creier a congestiei, hipoxiei și a altor tulburări umorale care provoacă edem și umflături, dar nu este o dovadă a genezei reumatice, deoarece afectarea cardiacă poate fi diferită. natură. Termenul de „epilepsie reumatică” a fost propus de Brutsch în 1942. În acel moment, ideea emboliei ca personaj principal al procesului care se dezvoltă în creier în timpul reumatismului a fost abandonată. Potrivit unor noi date, Brutsch a scris că crizele de epilepsie în reumatism se dezvoltă ca urmare a vasculitei cerebrale și a microinfarcțiilor la nivelul cortexului cerebral cauzate de endarterita obliterantă. Potrivit lui Brutsch (1939-1942), reumatismul afectează nu numai inima, ci și creierul, în vasele cărora se dezvoltă fenomenele de endarterită obligatorie. Problema epilepsiei reumatice a fost studiată mult de Foster (Foster, 1942), iar printre autorii autohtoni A.L. Andreev.

Cercetările patologului sovietic au jucat un rol uriaș în crearea doctrinei moderne a reumatismului.

V. T. Talalaeva. El a studiat etapele de formare a granuloamelor reumatice, care au fost numite Ashoftalalaevsky. V. T. Talalaev a dezvăluit dinamica dezvoltării tabloului patologic al reumatismului în toată diversitatea manifestărilor sale și a fost primul patolog care a atras atenția asupra afectarii vasculare ca proces natural pentru reumatism. V. T. Talalaev a subliniat că modificările vaselor de sânge sunt mai constante și mai caracteristice decât modificările articulațiilor. El credea că leziunile vasculare sunt tipice, variind de la disocieri segmentare ale structurii peretelui până la ștergerea completă a modelului peretelui vasului cu transformarea întregului vas într-o masă proteică, în jurul căreia apare o centură de proliferare celulară mare. . Klinge a repetat și a confirmat cercetările lui V. T. Talalaev. Studiul etapelor de dezvoltare a granulomului reumatic a făcut posibilă distingerea următoarelor faze ale procesului: 1) ecosudativ-proliferativ (edem mixomatos); 2) granulomatos (proliferativ) cu hipertrofie a celulelor țesutului conjunctiv; 3) faza sclerozei, indicând finalizarea procesului reumatic, când manifestările clinice ale reumatismului se diminuează, semnele morfologice ale inflamației în curs rămân pronunțate mult timp.

Lucrările unui număr de cercetători [Klinge, Rossle, 1933, etc.] confirmă patologia vaselor de sânge în reumatism și propun o ipoteză despre semnificația reacțiilor alergice în patogeneza reumatismului.

Baza procesului reumatic, ; Dar. date

V. T. Talalaeva, A. I. Abrikosova. M.A. Skvortsova, Klinge și alți autori, este umflarea fibrinoidă a țesutului conjunctiv și dezorganizarea acestuia. Noile metode de cercetare utilizate în prezent (A.I. Strukov și colegii săi etc.) au făcut posibilă acest lucru

abordează esența acelor modificări ale țesutului conjunctiv care sunt caracteristice reumatismului. Începând cu anii 30 ai acestui secol, interesul pentru leziunile reumatice ale sistemului nervos a reînviat vizibil în țara noastră și în străinătate. Apar un număr tot mai mare de descrieri ale sindroamelor clinice ale reumatismului sistemului nervos, probleme desigur, tratament și, cel mai important, patogeneza și anatomie patologică[ÎN. K. Beletsky, A. P. Avtsyn, V. V. Mikheev, M. O. Gurevich,

N. I. Ozeretsky, T. P. Simeon, G. E. Sukhareva, M. B. Tsuker, E. D. Kovaleva, N. B. Mankovsky, Gausmanova și Herman, Benda ) și mulți alții].

Potrivit lui G. E. Sukhareva, encefalita reumatică la copii este caracterizată printr-o triadă de simptome: tulburări motorii (hiperkineză), tulburări senzoriale și tulburări emoționale. Deși în prezent întrebările legate de etiologia reumatismului ca boală nu au primit încă o soluție definitivă, multe aspecte ale patogenezei suferinței au fost clarificate. Acest lucru contribuie, de asemenea, la înțelegerea patogenezei leziunilor sistemului nervos, care încă nu este pe deplin înțeleasă. .Reumatismul, așa cum era deja cunoscut de autorii vechi, apare în copilărie, adolescență și vârsta adultă tânără. Multe studii valoroase despre această boală provin de la pediatri. Unul dintre medicii pediatri ruși remarcabili, A. A. Kisel, a dezvoltat problema formelor latente de reumatism, în care copiii experimentează modificări ale inimii în creștere în absența atacurilor acute ale bolii. El a subliniat că în multe cazuri de defecte cardiace de etiologie necunoscută au existat leziuni reumatice. Multe date noi despre clinica reumatismului la copii au fost furnizate de studiile binecunoscute. marele medic pediatru sovietic V.I.Molchanov și studenții săi (E.D. Kovaleva ș.a.).

Psihiatrii și neuropatologii sovietici au contribuit foarte mult la studiul tabloului clinic al leziunilor reumatice ale sistemului nervos la copii. În prezent ne gândim la natura reumatică a suferinței sistemului nervos într-o serie de sindroame clinice de afectare a creierului. S-a identificat o relație cunoscută între vârsta pacientului și suferința neurologică. S-a dovedit că în copilărie sunt cel mai des observate

encefalită reumatică cu hiperkineză, la tineri și adulți tineri - diencefalită, la tineret și vârsta mijlocie - vasculită cerebrală (M. B. Zucker, A. P. Kutsemilova). Vulnerabilitatea crescută a anumitor părți ale creierului în anumite perioade de vârstă poate fi explicată atât prin dependența de caracteristicile legate de vârstă ale structurii morfologice, cât și prin semnificația lor funcțională diferită. Astfel, se știe că simptomele de afectare a ganglionilor subcorticali de diverse origini sunt observate mult mai des în copilărie decât la adulți.

Ideile de lungă durată conform cărora coreea minoră este singura formă de reumatism a sistemului nervos și că embolia este întotdeauna baza unui accident vascular cerebral acut la un pacient cu reumatism au devenit un lucru din trecut. Studiile clinice și patologice au dovedit (V.V. Mikheev, A.I. Viting etc.) că embolia în reumatism este rară, iar vasculita și trombovasculita la nivelul vaselor creierului sunt un fenomen natural. În ultimele trei decenii, au fost studiate clinic și patologic diverse forme de leziuni cerebrale reumatice, au fost dezvoltate clasificări și metode de tratament, iar unele aspecte ale patogenezei au fost elucidate.

În stadiul actual, cercetările ulterioare și terapia leziunilor reumatice ale sistemului nervos, indisolubil legate de noi date privind etiologia și patogeneza reumatismului în general, sunt de importanță primordială. Cu toate acestea, nu trebuie să uităm că leziunile reumatice ale creierului au o serie de caracteristici datorită complexității structurii și funcției sistemului nervos.

A.I.Strukov distinge patru perioade în studiul morfologiei reumatismului. Prima perioadă datează de la începutul secolului al XIX-lea, când ideea reumatismului ca o boală care afectează nu numai articulațiile, ci și inima (G.I. Sokolsky, A.I. Polunin, Buyo), care a apărut pentru prima dată în rândul clinicienilor, a fost susținută doar de date macroscopice. A doua perioadă a fost crearea doctrinei granulomului reumatic specific (Ashof, V.T. Talalaev, Klinge etc.). A. I. Strukov include studii care au relevat exsudative difuze nespecifice în reumatism până în perioada a treia

modificări inflamatorii semnificative (M. A. Skvortsov) și creșterea permeabilității vasculare (B. N. Mogilnitsky). Perioada modernă, a patra, este caracterizată de noi metode de cercetare 1 biochimică, histochimică, care au permis să se stabilească că procesul de reumatism are loc în principal în substanța interstițială a țesutului conjunctiv. În studiile lui Klemperer, Erich, Stojanolovski, A.I. Strukov și alții, ideea a fost confirmată și dezvoltată în continuare.

V. T. Talalaev și Kling că în reumatism, colagenul este afectat în principal. Caracteristicile de deteriorare a substanței interstițiale a țesutului conjunctiv în reumatism și în alte boli (sclerodermie, lupus eritematos sistemic, nodoze periarterite etc.) au stat la baza doctrinei colagenozelor. S-a stabilit acum că principalele modificări structurale care caracterizează reumatismul sunt exprimate prin tulburări ale substanței de bază a fibrelor de colagen; țesutul conjunctiv al inimii este afectat în primul rând. Reacțiile celulare în țesutul conjunctiv cu formarea de granuloame sunt secundare. „Principalul proces patologic în reumatism este afectarea sistemică a complexului de colagen, țesutului conjunctiv și vaselor de sânge” (A. I. Strukov) *.

Principalele caracteristici care fac posibilă combinarea diferitelor boli clinic într-un grup de colagenoze sunt, conform lui A.I. Strukov, următoarele caracteristici morfologice: 1) dezorganizarea colagenului și a substanței amorfe în combinație cu reacții celulare exprimate în grade diferite; 2) creșterea permeabilității tisulare și vasculare; 3) tulburări metabolice cu o creștere a conținutului de gammaglobuline, fibrinogen, mucopoliearharide în plasma sanguină, precum și acumularea acestor substanțe în țesuturi. Nu ne atingem aici de controversata problemă până de curând a etiologiei reumatismului, care este bine acoperită în lucrări speciale despre reumatism. Când studiem leziunile reumatice ale sistemului nervos, pornim de la conceptul acceptat în prezent

1 A. I. Strukov. Lucrările sesiunii științifice despre problema reumatismului. Încet,. 1959, p. 43.

despre reumatism ca leziune sistemică primară a țesutului conjunctiv, exprimată în schimbări distructive colagen și substanță amorfă interstițială.

Clasificare. În clasificările generale ale reumatismului, până de curând s-a acordat o atenție insuficientă leziunilor sistemului nervos. Doar coreea minoră a fost clasificată ca formă nervoasă sau cerebrală. Formele de afectare a sistemului nervos sunt semnificativ mai reprezentate în clasificarea adoptată în 1956. În urmă cu mai bine de 100 de ani, Vigla a identificat trei forme de reumatism cerebral: delirant, meningeal și apoplectic. Deși coreea minoră era o boală bine studiată la acea vreme, ea nu este reprezentată în clasificarea lui Wigle. Formele din clasificarea deja menționată (p. 437) a lui Trousseau, care distingea următoarele forme, au fost dezvoltate mult mai detaliat: 1) apoplectic; 2) însoțită de delir; 3) însoțită de inflamația meningelor; 4) hidrocefalic; 5) convulsiv; 6) coree minoră. În lumina datelor moderne, lucrarea lui Trousseau prezintă un mare interes. Formele pe care le-a indicat sunt cele mai apropiate de cele identificate în prezent de neurologii polonezi Gausmanova și germani: 1) embolie a vaselor creierului, cerebelului și medular oblongata; 2) endarterita obliterantă reumatică; 3) meningo-encefalita reumatismala, acuta, subacuta si cronica sau meningo-encefalomielopatia reumatica, impartita in: a) encefalita reumatica acuta si subacuta; b) encefalomielopie reumatismala; c) meningita reumatismale; d) leptomeningită hemoragică reumatică; e) coreea Sydenheim infecțioasă; f) epilepsie reumatismala si posttraumatica; g) mielita transversală pe®MiaTH4ecKHft;

4) psihoze reumatismale acute si cronice;

5) stări asemănătoare nevrozei.

Unul dintre cei mai buni experți în neuroreumatism. V.V.Mikheev oferă următoarea clasificare (1960).

1. Forma cerebrală vasculară cu leziuni reumatice și leziuni focale în țesutul nervos. Cauza acestor leziuni poate fi: a) tromboza arterelor cerebrale; b) tromboza arterelor trunchiului cerebral;

c) hemoragie subarahnoidiană; G); hemoragie

în substanța creierului; e) embolie în vasele creierului; f) accidente vasculare cerebrale reumatice neurodinamice (accidente vasculare cerebrale mici).

2. Meningoencefalită reumatică: a) coree minoră și alte hiperkinezie; b) diencefalită reumatică; c) parkinsonismul în encefalita reumatică;

d) meningo-encefalita reumatismale corticale si stem.

3. Leziuni reumatice ale creierului (meningita, meningo-encefalita si vasculita cu hemoragie).

4. Reumatism cerebral cu sindrom epileptiform.

5. Arahnoidita reumatică cerebrală.

6. Psihoze reumatismale acute si prelungite.

7. Microsimptome neurologice și stări nevrotice în reumatism.

8. Encefalomielita reumatică.

9. Meningomielita reumatică.

10. Arahnoidita reumatică spinală.

11. Nevrita si poliradiculita reumatica.

După cum se poate observa din această listă, formele de neuroreumatism identificate de V.V. Mikheev, precum și clasificarea lui Gausmanova și German, reflectă polimorfismul sindroamelor neurologice și le acoperă pe toate sau aproape pe toate.

Nu propunem o clasificare fundamental diferită de cele indicate mai sus, dar ni se pare oportun să lămurim unele probleme de clasificare în raport cu patogeneza formelor individuale. În ceea ce privește leziunile reumatice ale sistemului nervos în copilărie, acest lucru ni se pare important. Distingem două grupe: leziuni cerebrale datorate reumatismului și leziuni cerebrale reumatice.

La primul grup - afectarea creierului datorată reumatismului - includem acele sindroame care apar la pacienții tineri cu o durată scurtă a bolii și leziuni cardiace tipice. insuficiență circulatorie și congestie. În vasele creierului, modificările tipice pentru reumatism sunt încă slab exprimate și predomină tulburările hemodinamice. Ele sunt exprimate prin afectarea circulației venoase, insuficiența fluxului de ieșire, fenomene

edem cerebral și hipoxie: Pe acest fond, pot apărea mici hemoragii venoase în membranele sau substanța creierului sau hematoame venoase extinse, uneori ducând la deces. În cazul endocarditei reumatice actuale, afectarea auriculară a inimii, fibrilația atrială, embolia pot apărea în vasele diferitelor organe, inclusiv vasele creierului, fără, sau mai degrabă, înainte ca fenomenele de necroză fibrinoidă tipice reumatismului să se dezvolte. în aceste vase. Din punctul de vedere al patogenezei lor, clasificam acest grup de leziuni ca leziuni ale sistemului nervos la pacientii cu reumatism. Desigur, nu este întotdeauna posibil să le identificăm cu acuratețe clinic. Dar dacă un copil cu boală reumatică severă se confruntă cu o catastrofă cerebrală - un accident vascular cerebral precum hemoragia sau embolia, atunci considerăm corect să îl diagnosticăm ca reumatism, endocardită reumatică (sau pancardită etc.), decompensare cardiacă, hemoragie cerebrală (venoasă). ) sau embolie într-un astfel de vas al creierului.

La al doilea grup - leziunile reumatice ale creierului - includem toate acele sindroame diverse care apar cu modificări ale elementelor de țesut conjunctiv (vase, membrane) ale sistemului nervos tipice reumatismului. Diverse sindroame clinice aparțin acestui grup. Termenul „leziuni reumatice ale sistemului nervos” ni se pare mai exact decât neuroreumatismul.

Clasificarea leziunilor reumatice ale sistemului nervos.

eu. Encefalită

1. Forme hipercinetice:

a) coree minoră;

b) cu hiperkinezie distală stereotipă;

c) hiperkineza ticului;

d) mioclonice etc.;

e) sindromul parkinsonismului.

2. Diencefalita.

3. Encefalita cu simptome focale difuze.

II. MeninGYT

1. Meningita seroasa acuta si subacuta.

2. Arahnoidită și arahnoencefalită:

a) cerebrală (subacută și cronică);

b) coloanei vertebrale.

III. Mielita si meningomielita

IV. Forme vasculare

1. Tromboza vasele cerebrale localizare diferită.

2. Hemoragii cerebrale.

3. Hemoragia subarahnoidiană.

4. Embolie în vasele creierului.

5. Vasculita cu simptome focale dispersate.

6. Tulburări neurodinamice ale circulaţiei cerebrale.

V. Leziuni ale sistemului nervos periferic

1. Polinevrita.

2. Nevrita si radiculita.

VI. Psihoze reumatismale acute si prelungite

VII. Epilepsie Sindromul formei Tin

VIII. SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE IX- Nev r. oz despre condiții similare

ANATOMIA PATOLOGICĂ A LEZIUNILOR REUMATICE CEREBRALE 1

Anatomia patologică a reumatismului are o istorie lungă și este în prezent destul de bine dezvoltată doar în raport cu inima. În raport cu alte organe interne și cu sistemul nervos, există încă puține astfel de lucrări. Acest lucru se întâmplă din cauza faptului că etiologia, patogeneza și alte secțiuni ale acestei boli nu au fost încă dezvăluite pe deplin și sunt în studiu aprofundat.

În ultimii 10 ani, A.I. Strukov și angajații săi, folosind cele mai recente metode histochimice, au putut confirma datele lui Klinge (1932), Winkelmann, Wund, Eckel (1932), Ressle.

Capitolul 1 scris de A. I. Viting.

(1933, 1936), Erich (1952) și alți autori străini, precum și lucrările lui M. A. Skvortsov, care au arătat că în reumatism, modificările inimii sunt caracterizate nu numai de necroză fibrinoidă odată cu dezvoltarea granuloamelor Ashof-Talalaev, mai des aceste modificări apar în funcție de tipul de inflamație sereno-exudativă, unde granuloamele nu sunt atât de frecvente - sau nu se formează deloc. În acest caz, umflarea substanței fundamentale și a structurilor de colagen are loc cu leșierea procolagenului și trecerea la cicatrice, ocolind stadiul de granulom, care este desemnat de un număr de autori drept „scleroză directă” (MA Skvortsov, 1960; I. V. Davydovsky, I960; A. I. Strukov, 1958, 1960; A. I. Strukov și T. I. Suchkov, 1960; R. A. Simakova, 1960 etc.). Această tumefiere se manifestă prin metacromazie atunci când este colorată cu albastru sau pierderea fuchsinofiliei sau când este colorată cu picrofuchsin.

Pe baza studiilor asupra inimii, A. I. Strukov și colegii săi au ajuns la concluzia importantă că reumatismul este o boală pe termen lung și continuă, astfel încât, împreună cu modificările cicatricilor, leziuni proaspete pot fi găsite în diferite stadii de dezvoltare. Dar, ceea ce este deosebit de important pentru clinicieni, este posibil ca umflarea să nu progreseze spre necroză și să sufere o dezvoltare completă inversă fără modificări structurale reziduale pronunțate. Motivele acestor reacții inverse nu sunt încă pe deplin înțelese.

Studiile morfologice ale creierului în reumatism au rămas semnificativ în urma studiilor asupra inimii și a observațiilor clinice. Lucrări detaliate despre morfologia lui V. K. Beletsky și A. P. Avtsyn (1936, 1939), V. K. Beletsky (1939, 1956), articole și monografii de V. V. Mikheev (1941, 1949, 1956, 1960, 1960, T. ), M. A. Izrailskaya (1956), N. B. Mankovsky și alți cercetători au jucat un rol important, arătând că în reumatism sistemul nervos este aproape întotdeauna implicat în procesul patologic, iar acest lucru a atras atenția neurologilor asupra studiului reumatismului.

În problema patogenezei leziunilor sistemului nervos în reumatism, multe rămân neclare până în prezent. Aceste leziuni se dezvoltă lent și treptat, în același timp cu leziunile cardiace, sau stau la baza suferințe neurologice acute?

procese precum vasculita cu infiltrare peretele vascular, formarea de noduli gliali și deteriorarea primară a celulelor nervoase, dezvoltându-se mult mai târziu decât afectarea inimii și care apar ca meningită, meningo-encefalită și encefalită?

Pentru a aborda studiul acestei probleme complexe, am folosit o metodă comparativă. Au fost studiate modificările morfologice ale sistemului nervos central la pacienții cu reumatism de diferite vârste care a murit cu o varietate de manifestări clinice de reumatism. Acest lucru ne-a ajutat să rezolvăm o serie de probleme și să stabilim unele modele în dezvoltarea modificărilor patologice la nivelul sistemului nervos central la pacienții cu reumatism.

Ca o condiție prealabilă, am considerat că este necesar în toate cazurile să studiem modificările morfologice ale inimii, care, după cum se știe, este afectată în primul rând de reumatism.

Am descoperit că sistemul nervos este implicat foarte devreme în procesul patologic în reumatism, atunci când simptomele leziunilor organice nu sunt încă detectate clinic prin metodele noastre moderne de cercetare. Pacienții din această perioadă se plâng de dureri de cap, amețeli, tulburări de somn, iritabilitate crescută, lacrimi, slăbire a memoriei, atenție și oboseală.

Majoritatea erau tineri cu vârsta cuprinsă între 20 și 30 de ani. Debutul reumatismului la ei nu a putut fi determinat cu exactitate. Istoria a inclus dureri frecvente în gât. Pentru prima dată, diagnosticul de reumatism a fost pus pe baza unui defect cardiac deja clar format în diferite stadii de decompensare, care a adus pacienții la medic. Unii dintre acești pacienți au fost internați în clinici terapeutice pentru tratament conservator, alții în clinici chirurgicale pentru operație de comiosurotomie. Moartea a survenit ca urmare a stenozei severe a orificiului mitral. Acest lucru a fost însoțit de edem al întregului corp, revărsare în cavitatea pleurală, iar la un număr de pacienți - revărsare în cavitatea sacului cardiac.

Examenul histologic al inimii a relevat modificări tipice reumatismului. În mușchiul inimii pe fondul cicatricilor stelate și al sclerozei coronariene

Orez. 77. Umflarea ascuțită a unei secțiuni a venei. Proliferarea celulelor adventicei sub formă de tubercul spre spațiul Virch-Robin și o reacție gliotică în jur. colorare Nissl,

Orez. 76. Convolute vasculare în cortexul cerebral. Pierderea aproape completă a celulelor nervoase din jur. Colorarea Van Gieson.

Orez. 78. Creșterea fibrelor grosiere de colagen în locul lobului temporal mort al emisferei drepte. În emisfera stângă există un focar de înmuiere masivă și cicatrici în cortexul lobului occipital.

Orez. 79. Majoritatea vaselor mici din zona ganglionilor subcorticali ai unei emisfere sunt puternic îngroșate din cauza proliferării țesutului conjunctiv. Colorarea Van Gieson.

În aceste vase au existat zone de umflare fibrinoidă a substanței fundamentale și formațiuni de colagen fără o reacție celulară vizibilă, care s-a manifestat prin pierderea fuchsinofiliei la colorarea cu picrofuchsină; a existat o proliferare a celulelor în stratul interior al vaselor de sânge, asemănătoare unui neg care se confruntă cu lumenul vasului. Infiltratele peretelui vascular și granuloamele Ashof-Talalaev au fost mai puțin frecvente. A existat o creștere excesivă a țesutului fibros grosier în foilele valvei, ceea ce a dus la stenoză severă. Orificiul mitral abia găzduia degetul mic sau vârful acestuia.

Într-un studiu histologic al secțiunilor din creierul acestui grup de decese, primul loc a fost marcat de tulburări hemodinamice pronunțate, care s-au manifestat prin dilatarea vaselor venoase, stază vasculară și mici hemoragii diapedetice și, în unele cazuri, ruptura perete venos întins. Majoritatea vaselor rețelei arteriale erau în paragină.

Este interesant de observat că edemul cerebral a fost mult mai puțin pronunțat decât ar fi de așteptat la pacienții cu edem corporal enorm. Faptul că cei mai mulți pacienți au fost conștienți până în ultimul minut al vieții confirmă acest fenomen paradoxal, care mai are nevoie de explicații și studii suplimentare.

Alături de tulburările hemodinamice, în formațiunile de țesut conjunctiv ale creierului s-au găsit modificări similare cu cele observate la inimă. În ciuda vârstei fragede și a absenței semnelor locale de deteriorare a sistemului nervos central în simptomele neurologice, histologic în diferite părți ale creierului, în principal în cortex, un singur focar mic de necroză cu moartea completă a celulelor nervoase și formarea de au fost detectate o cicatrice de țesut conjunctiv. Aceste leziuni indică faptul că toți acești tineri au suferit în trecut microaccidente vasculare asimptomatice clinic. Vasele unice, iar în unele locuri capilarele, sunt îngroșate semnificativ din cauza proliferării fibrelor de țesut conjunctiv, ceea ce indică scleroza unor vase. Și, în sfârșit, în zone izolate ale creierului au fost detectate convoluții vasculare (Fig. 76), care sunt considerate în prezent

ca „formațiuni compensatorii în zonele de flux sanguin obstrucționat în vasele afectate (Ts. B. Jaime, 1960; A. I. Viting, M. I. Konchakova, 1960).

Împreună cu astfel de modificări, clasificate ca cicatriciale, procesele acute sunt vizibile sub formă de umflare a țesutului conjunctiv cu pierderea fuchsinofiliei în unele părți ale piemei, peretele vaselor mari și stroma plexului coroid. Fenomenele proliferative din partea endoteliului au fost observate mai rar. În aceste cazuri, atât în creier, cât și în inimă, erau vizibile formațiuni ca negi, care ieșeau în lumenul vasului sau spre spațiul Virch-Robin (Fig. 77). Infiltrarea peretelui vascular a fost mult mai puțin frecventă și nu a fost observată în toate cazurile.

Toate formațiunile de mai sus indică faptul că modificările specifice caracteristice reumatismului și observate în inimă pot fi detectate și în sistemul nervos central. Această împrejurare indică faptul că formațiunile de țesut conjunctiv ale creierului sunt implicate foarte devreme în procesul patologic în reumatism și sunt de natură specifică. Detectarea simultană a modificărilor acute și cicatriciale sugerează că procesele reumatice din creier apar și pe o perioadă lungă de timp și continuu.

Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că modificările specifice ale creierului sunt slab exprimate și sunt greu de detectat pe fondul tulburărilor hemodinamice severe. Acest lucru sugerează că procesele specifice reumatismului din inimă și din sistemul nervos central apar treptat și nu pun viața în pericol până când apar modificări ireversibile în aparatul valvular al inimii. A servit o îngustare accentuată a orificiului mitral cauza imediata moartea pacienților noștri.

Pe baza datelor obținute, M. B. Zucker și A. I. Viting (1961) consideră că este posibil în astfel de cazuri să se vorbească despre afectarea creierului în reumatism, spre deosebire de afectarea reumatică a creierului, care va fi discutată mai jos. Desigur, la astfel de pacienți terapie specifică chiar și cu utilizarea corticosteroizilor nu va putea da cel puțin

efect temporar si NUMAI eliminarea ingustarii distructive a orificiului mitral va aduce usurare pentru o perioada indelungata.

Pentru a confirma validitatea concluziilor noastre, putem indica pacienții foarte în vârstă (60, 80 de ani), la care boala reumatismului a început în copilărie timpurie. De-a lungul vieții lor ulterioare, au experimentat exacerbări repetate atât ale inimii, cât și ale sistemului nervos central ( accidente vasculare cerebrale recurente), care au fost considerate embolie. Secțiunea din inimă a dezvăluit nu numai un număr mare de cicatrici de țesut conjunctiv, ci și focare proaspete de umflături fibrinoide, endotelioză și noduli unici Ashof-Talalaev, ceea ce confirmă datele lui A.I. Strukov și ale colegilor săi despre continuitatea procesului reumatic. Aparatul valvular a fost deformat, dar nu într-un grad atât de pronunțat ca în cazul pacienților care au murit din cauza stenozei, ceea ce, aparent, a făcut posibil ca acești pacienți cu reumatism să trăiască până la bătrânețe. În formațiunile de țesut conjunctiv ale creierului, întreaga gamă de modificări specifice a fost ușor de detectat: de la proaspăt la cicatrici. Au fost observate umflături fibrinoide ale secțiunilor individuale ale peretelui vascular, în unele părți ale piesei și plexului coroid, endotelioză de severitate diferită, uneori cu închiderea completă a lumenului. pat vascular, creșterea tuberculoasă a celulelor adventice spre spațiul Virchow-Robin. Aici au existat un număr mare de modificări cicatrici: convolute vasculare, fuziune parțială sau completă a vaselor unice, inclusiv a celor principale, fibroză severă a pereților unor vase mici și mai mari lângă vase de structură normală (Fig. 79).

Elementele parenchimatoase ale creierului sunt implicate în procesul patologic secundar, în zonele în care se dezvoltă procesele anoxice. Aceste modificări sunt de natură locală, apar cu degenerarea celulelor nervoase și focare de înmuiere de diferite dimensiuni - de la micronecroză până la moartea lobilor întregi ai creierului.

Este posibil să se urmărească diferitele etape de dezvoltare a acestor leziuni: de la cribricitatea țesutului cerebral din jurul locului.

dând naștere unui vas și formarea unor bile granulare unice până la creșterea fibrelor grosiere de colagen, înlocuind întregul lob al creierului (parietal, occipital) nu numai al unei emisfere, ci și al ambelor.

Cel mai adesea, dezvoltarea degenerarii celulelor nervoase și a focarelor de înmuiere depinde de modificările structurale ale vaselor de sânge ale creierului și membranelor. Acest fapt sugerează că leziunile sistemului nervos central apar ca urmare a modificărilor locale de natură specificăîn țesutul conjunctiv al creierului (pia meninge, vase de sânge, plex coroid), unde rolul emboliei nu este atât de semnificativ.

A fost posibilă urmărirea leziunilor selective ale creierului în bazinul unor vase mari, unde regionalitatea este conturată foarte devreme. Astfel, pacienții la o vârstă fragedă au deja scleroză pronunțată a ramurilor mici ale unuia dintre vasele principale, cel mai adesea artera cerebrală medie a uneia dintre emisfere. Faptul că persoanele în vârstă au continuat să trăiască cu defecte ale creierului multiple sau extinse indică faptul că leziunile de înmuiere se dezvoltă treptat și secvenţial, ceea ce permite creierului să se adapteze la condițiile modificate de alimentare cu sânge.

Modificările de mai sus la nivelul creierului ar trebui considerate reumatice, care uneori pot domina procesele din inimă, dar de cele mai multe ori merg în paralel. Pe baza propriilor noastre studii histologice, ajungem la concluzia că patogeneza leziunilor sistemului nervos central în reumatism este complexă și depinde în mare măsură de starea activității cardiovasculare: în primul rând, de severitatea modificărilor structurale în aparatul valvular și, în al doilea rând, asupra scăderii activității funcționale a miocardului din cauza multiplelor modificări cicatrici de natură specifică.

Modificările reumatice la nivelul creierului încep foarte devreme, tind să fie continue și, datorită severității lor ușoare la pacienții cu afectare severă a valvei (stenoză), nu manifestă clinic simptome de afectare locală a sistemului nervos central.

Coreea

În grupul encefalitelor cu sindrom hiperkinetic, coreea minoră este cea mai frecventă și mai bine studiată formă. Natura reumatică a coreei minore este dincolo de orice îndoială chiar și în cazurile în care afectarea sistemului nervos este prima manifestare clinică a reumatismului. Este clar că vorbim despre coreea minoră ca formă nosologică a bolii, și nu despre hiperkinezia coreei, care poate fi un simptom al diferitelor leziuni cerebrale. Pe baza unui număr de observații, Sydenheim (1686) a descris tabloul clinic al coreei minore ca o formă specială a bolii, diferită de alte boli însoțite și de hiperkinezie. Wallenberg a dezvoltat o clinică pentru coree și a identificat trei grupe de boli în care se observă hiperkineză de natură coreică: 1) coree infecțioasă (coree minoră, coree Sydenheim); 2) forma degenerativa - coreea lui Huntington; 3) stări coreiforme în diverse boli (encefalită, traumatisme, paralizie cerebrală etc.). Coreea lui Huntington nu este observată în copilărie. Coreea minoră și hiperkineza coreică de diverse origini se observă în principal la copii, adolescenți și adulți tineri.

Cu mult mai devreme decât descrierile lui Sydenheim, erau cunoscute coreea și diverse alte hiperkinezie, care au fost unite prin denumirea comună „Dansul Sf. Vitus” după numele sfântului, potrivit legendei, care a vindecat astfel de pacienți în Evul Mediu.

La aproximativ 100 de ani de la lucrarea lui Sydenheim, etiologia reumatismală a coreei minore a devenit clară, dar mult timp acest punct de vedere nu a fost general acceptat. Astfel, Meyer (Meyer, 1890) a găsit reumatism doar la 5-10% dintre cei care sufereau de coreea minoră, Wallenberg - ceva mai des - la 30-35%. Neurologii și psihiatrii sunt în urmă față de pediatri în această problemă. Astfel, A. Ya. Kozhevnikov și S. S. Korsakov nu au definit coreea minoră ca o leziune reumatică a creierului. Dar contemporanul lor N.F. Filatov scrie despre etiologia reumatismale a acestei boli. Printre autorii francezi, natura reumatică a coreei minore are de mult laturile sale

porecle See (1850) și Botrel (1860) au scris despre coree ca boală reumatică. Cel mai progresist este punctul de vedere al lui A. A. Kisel, care a văzut în coreea minoră unul dintre semnele absolute ale reumatismului. Autorii moderni pot fi pe deplin de acord cu formularea sa conform căreia coreea minoră este reumatism și nu este nevoie să căutați alte semne de reumatism. Dovada este oferită atât de observațiile ulterioare ale stării inimii, cât și de idei noi despre natura procesului în reumatism în general și în coreea minoră în special. Potrivit lui A.M. Berezovskaya, la 3 ani după coreea minoră, toți copiii pe care i-a observat au dezvoltat leziuni cardiace. Potrivit lui A. A. Mindadze, procentul de afectare a inimii se apropie de 100 după 7-8 ani. R. A. Khersonsky furnizează aproximativ aceleași date în monografia sa. Modificări ale inimii specifice reumatismului se constată, potrivit lui M. A. Skvortsov, în toate cazurile letale. cazuri de coree minoră.

Anatomie patologică. După cum sa indicat deja, coreea minoră este considerată encefalită reumatică cu o leziune predominantă a ganglionilor subcorticali. Anatomia patologică a coreei minore a fost studiată pe baza unui studiu patomorfologic al celor mai severe cazuri, iar moartea, de regulă, apare din cauza leziunilor cardiace (endocardită, insuficiență valvulară, pancardită, degenerarea grasă a mușchiului inimii). Apartenența fără îndoială a coreei minore la reumatism s-a stabilit pe baza modificărilor inimii și vaselor de sânge specifice acestei boli. Polimorfismul modificărilor constatate la nivelul creierului se explică prin faptul că unele dintre ele depind de disfuncția cardiacă și insuficiența circulatorie cu formarea de focare stagnante și hipoxice, precum și de eterogenitatea cazurilor studiate. Trebuie remarcat faptul că multe. descrierile anatomiei patologice a coreei minore se referă la acei ani în care metodele moderne de cercetare (histochimie, microscopie electronică etc.) nu fuseseră încă folosite și nu fusese stabilită leziunea tipică a substanței interstițiale a țesutului conjunctiv.

Schimbările din creier nu sunt vizibile macroscopic. Microscopic, sunt detectate modificări degenerativ-toxice și, mai rar, inflamatorii, în principal în ganglionii subcorticali și pedunculii cerebelosi superiori. Celulele mici de linte (putamen) sunt cele mai afectate. În ganglionii subcorticali se observă îngroșarea și hialinoza pereților vaselor, uneori embolie capilară și rar embolie a vaselor mari. După cum se poate observa din aceste date, fenomenele de vasculită au fost observate, dar nu au primit o interpretare corectă la acel moment. Datele despre embolii trebuie tratate cu prudență, deoarece reflectă conceptul predominant despre natura modificărilor reumatice la nivelul creierului. S-au constatat mici modificări la nivelul cortexului cerebral, cu celulele straturilor granulare suferind mai mult, precum și în straturile moleculare și granulare ale cortexului cerebelos, în nucleii hipotalamici și alte secțiuni. Procesul de coree minoră este larg răspândit; nu se limitează la afectarea formațiunilor subcorticale. Sunt afectate predominant două secțiuni mari: una este cortexul cerebral, talamusul vizual, striatul, iar a doua este cerebelul, nucleii roșii, striatul.

Interpretarea studiilor anatomice în coreea minoră a reflectat opinii, pe de o parte, asupra anatomiei patologice a reumatismului în general și, pe de altă parte, asupra patogenezei hiperkinezei, care au fost foarte variabile în diferite perioade. Astfel, Trousseau, care a contribuit mult la studiul leziunilor reumatice ale sistemului nervos, considera (1867) coreea o nevroză. De asemenea, Roger considera coreea o nevroză reumatică, iar Roily scria în 1920 că coreea este o nevroză care nu se observă fără reumatism. Foarte interesantă este ideea lui Desquin (1876) despre coree ca reumatism spinal, în care creierul nu este afectat. Cea mai recentă ediție (1923) a manualului lui Oppenheim despre bolile nervoase conturează puncte de vedere foarte diverse ale autorilor asupra etiologiei și patogenezei coreei minore.

Dana (1894) a constatat la nivelul creierului cu coree modificări degenerative ale pereților vaselor de sânge, extinderea spațiilor limfatice perivasculare, mai pronunțată în striat, dealuri vizuale, capsula internă și părțile inferioare ale lobilor temporali. I. M. Rakh-

Arena a descoperit endocardită reumatică acută la persoanele care au murit din cauza coreei minore, dar nu a legat-o de leziuni cerebrale. Huzella (1914) a găsit granuloame reumatice în mușchiul inimii în timpul coreei. Conform cercetărilor lui P. Marie și K-N. Tretyakov (1920), există două variante patologice ale coreei minore - inflamatorii și toxice. Ei au considerat că acesta din urmă este cel mai frecvent și tipic. K. N. Tretyakov a revenit la această problemă în 1948 și a luat în considerare modificări ale coreei minore ca urmare a edemului osmo-oncotic acut al creierului. Folosind un material mare - 11 cazuri fatale de coree minoră cu un curs foarte acut - Lewy (Lewy, ] 923) a studiat în detaliu anatomia patologică a coreei minore. Cel mai mult sunt afectate celulele mici ale neostriatului, dar în cortex se observă pierderea izolată a celulelor din stratul granular și proliferarea gliei. Celulele din substanța neagră a lui Semmering și corpul lui Louise sunt grav afectate. Celulele Purkinje ale cerebelului participă și ele la proces. Se observă fragmentarea și granularitatea nucleelor, o scădere a cromatinei în ei și o modificare a ameboidului în celulele gliale. Cu o evoluție mai lungă a bolii, modificările vaselor de sânge ies în prim-plan, iar deteriorarea celulelor este mai puțin pronunțată și nu există nicio reacție glială. Remarcând numărul mare de celule în formă de bastonaș, Levy clasifică coreea minoră drept encefalită în bandă, care este considerată o formă inflamatorie în curs de desfășurare.

Moș Crăciun (1932) a subliniat, de asemenea, severitatea modificărilor vaselor cu prezența unor focare perivasculare mici de necroză. R. A. Tkachev (1935) a notat în 2 cazuri studiate histologic de modificări degenerative minore ale coreei în celulele nervoase cu severitate scăzută a fenomenelor inflamatorii.

K. F. Kanareikin (1937) în 3 cazuri de coree a găsit granuloame tipice Ashoftalaev în inimă și în creier, în principal în striat, vasculită cu omogenizarea pereților, pierderea structurii arterelor și mai puține vene. Autorul a remarcat umflarea fibrinoidă a pereților vaselor de sânge, transformarea lor într-o substanță omogenă, slab colorată și îngustarea lumenului vaselor de sânge. Modificările degenerative ale celulelor nervoase sunt mai pronunțate în putamen și cortexul cerebral.

În ceea ce privește leziunile reumatice ale creierului, indicația celui mai mare expert în patomorfologia reumatismului, V. T. Talalaev, este de mare importanță că în formele non-corice de reumatism nu există diferențe fundamentale față de modificările coree minore.

Dezvoltarea coreei minore este de obicei precedată de o durere în gât, un atac reumatic cu afectare a inimii și mult mai rar la nivelul articulațiilor. Coreea se poate dezvolta în faza interictală a reumatismului sau în timpul unui proces latent în curs și poate fi, de asemenea, prima manifestare clinică a reumatismului. O gripă anterioară, sau mai rar o altă boală infecțioasă, poate fi un factor provocator, dar nu este etiologia coreei minore. Coreea apare predominant între 5 și 15 ani, mult mai des la fete decât la băieți; La vârsta de 15-25 de ani sunt afectate aproape exclusiv femeile. Subiecții astenici, fragili, anemici cu excitabilitate crescută se îmbolnăvesc mai des.

Nu putem confirma observațiile lui R.D.Moshkovskaya, care subliniază că coreea afectează două tipuri de copii: 1) excesiv de activi, impetuoși, neliniştiți, cu ticuri, enurezis, stângaci, somn slab; 2) letargic, lent, inactiv. E. O. Gorelik a subliniat slăbiciunea somatică a copiilor cu coree. Cazurile de coree apar mai ales în sezonul rece și ploios, adică în perioada de cea mai mare răspândire a infecțiilor reumatice, durerilor de gât și gripei. Uneori, bolile de grup ale coreei sunt observate în școli și școli-internat, dar nu pot fi considerate focare epidemice ale bolii. În astfel de cazuri, problema este despre boala reală a coreei la un copil și imitarea acesteia, la care sunt predispuși copiii neuropatici. Izolarea pacientului de camarazii săi care l-au imitat duce rapid la încetarea hiperkinezei acestora.

Simptomatologie. Boala se dezvoltă lent și treptat. Semnele inițiale sunt iritabilitate crescută, sensibilitate, nemotivat

schimbări de dispoziție în baie, lacrimi, distracție, somn slab. Aceste simptome, de regulă, sunt privite sau considerate ca suprasolicitare și o creștere a proprietăților inerente copiilor hiperexcitabili. Stângacia în mișcări și neliniștea motorie cresc treptat. Scrisul devine din ce în ce mai neglijent, literele devin deformate și alunecă de pe linii, apar pete și pete, iar caietele unui copil anterior îngrijit devin murdare și neglijente. Din ce în ce mai mult, obiectele cad din mâini, o lingură alunecă afară, ciorba se varsă, etc. Apar mișcări de grimase și nemotivate: fruntea se va aduna în riduri, ochii se vor închide, buzele se vor întinde sau se vor comprima într-un tub, copilul se va aduna brusc. fluiera, bate cu piciorul, bate din palme, bate din palme, arunca un brat sau un picior, face o miscare rapida, pretentioasa, fara scop, inutila a bratului, capului, piciorului etc. Aceste prime semne ale bolii sunt adesea percepute ca farse. și o manifestare de indisciplină. Neliniștea motorie crește treptat și după un timp, de obicei 1-2 săptămâni, se transformă în hiperkinezie clar exprimată. Unii factori, în special stresul emoțional, insulta nemeritate, mai rar oboseala fizica etc., provoacă o creștere atât de bruscă a hiperkinezei încât apare ideea unei dezvoltări acute a bolii.

Tabloul neurologic al coreei minore constă din trei grupe de simptome: modificări mentale, tulburări de tonus și hiperkinezie®. Hiperkineza coreică se caracterizează prin viteză, impetuozitate, neregularitate și lipsă de stereotipuri. Mișcările sunt nestăpânite, clar violente, captează în mod neașteptat unul sau altul grup de mușchi cu o mare participare a membrelor proximale și un efect motor semnificativ. În ciuda sferei mari de mișcare în timpul hiperkinezei coreice, aceasta are loc fără tensiune vizibilă și într-un ritm foarte rapid. În cazurile cu hiperkinezie pronunțată, se dezvoltă o adevărată „furtună motorie”, când pacientul nu rămâne calm pentru o secundă și zvâcnirile schimbă continuu poziția trunchiului, a capului și a membrelor. Nici măcar în sângele unui astfel de pacient nu se poate culca liniştit; îl aruncă, îl deformează

wat. Se rănește pe pereții patului, se lovește și se zgârie. Mișcările bruște violente fac imposibilă efectuarea vreunei acțiuni intenționate. Pacientul nu poate să meargă, să stea în picioare, să stea, să-și aducă mâncare la gură sau să ridice o jucărie sau o carte. De asemenea, hrănirea devine dificilă, deoarece capul este prost fixat, gura se închide și se deschide brusc, iar mâncarea care intră în gură este împinsă afară de limbă. Vorbirea devine neclară, încețoșată, silabele individuale sunt pronunțate tare și rapid, parcă împinse afară, altele sună liniștit, altele par a fi înghițite și nu pot fi auzite deloc. Mulți copii nu mai vorbesc complet pentru o vreme. Hiperkineza împiedică pacientul să scoată voluntar limba; dacă acest lucru reușește, atunci doar pentru o clipă, iar limba este imediat retrasă. Se remarcă un simptom de „ochi și limbă”: copilul nu poate, la comandă, să-și țină ochii închiși și limba ieșită în același timp; deschide repede ochii, îi închide din nou, își ascunde limba și o scoate din nou. Nu este mai puțin dificil pentru un pacient cu coree să-și fixeze privirea, deoarece ochii îi „fug” tot timpul. directii diferite. Simptomul lui Cherny este că atunci când inhalați, pereții abdomenului nu ies, așa cum este normal, ci se retrag. Baza acestui fenomen, conform înregistrărilor grafice ale lui R. A. Khersonsky, este o încălcare a sinergiei de contracție a diafragmei și muschii respiratori piept, și nu pareza diafragmei, așa cum credea Czerny însuși. Hiperkineza coreică, ca și alte forme de hiperkineză striatală, se intensifică cu stres emoțional (chiar de natură plăcută), mișcări voluntare și diverse stimulări senzoriale (aferente). Hiperkineza dispare in somn si scade intr-o stare de liniste fizica si psihica. Somnul îl ajută pe pacient să ia o pauză de la mișcările violente obositoare și să restabilească forța care este irosită în timpul unui lucru motric atât de intens. Dar este dificil să adormi când primul, apoi altul, apoi al treilea grup muscular se contractă într-un ritm rapid. Hiperkineza afectează foarte mult coordonarea mișcărilor voluntare; ele sunt chiar greu de studiat, deoarece fiecare mișcare este însoțită de zvâcniri coreice, schimbând în mod bizar traiectoria mișcării ■ Și ducând la neașteptate involuntare.

rezultate. Există cazuri cu hiperkinezie doar sau predominant într-o jumătate a corpului (hemihorrhee). Există multe tehnici de identificare a hiperkinezei în cazurile în care acestea sunt mai puțin pronunțate și prezența lor este controversată. Conform metodei lui N.F. Filatov, pacientul trebuie să fie rugat să strângă mâna întinsă a medicului și se poate simți tremurul și mișcarea neuniformă a pacientului. Testul lui Yogiheoa: pacientul și medicul își întind mâna unul spre celălalt și pacientul trebuie să repete mișcările mâinii medicului în direcții diferite. În același timp, este posibilă detectarea mișcărilor inegale și a hiperkinezei. R. A. Khersonsky sugerează ca pacientul să scrie cu ochii închiși: în prezența hiperkinezei coreice, se observă o schimbare a direcției orizontale a scrisului și un tremur al liniei.

Folosim următoarea metodă. Copilul stă sau stă în fața medicului, atingându-l strâns cu genunchii; Medicul ține ambele mâini ale copilului în mâini și vorbește cu el. Conversația ar trebui să se refere la probleme care nu sunt indiferente copilului. În aceste condiții, chiar și cea mai mică hiperkinezie poate fi detectată.

O schimbare de ton este un semn de coree minoră la fel de caracteristic ca și hiperkinezia. Hipotensiunea arterială de diferite grade este un simptom constant. Există forme în care hipotensiunea iese în prim-plan, iar mișcările violente sunt slab exprimate. Cu hipotensiune arterială foarte severă, mișcările active, direcționate sunt perturbate și devin imposibile; pacientul nu poate să meargă, să stea, să stea în picioare, să-și miște brațele, să vorbească sau să mănânce. Apare o imagine a pseudoparaliziei larg răspândite - această formă se numește chorea mollis. Hipotonia și atonia severă a mușchilor striați nu fac posibilă identificarea reflexelor tendinoase, deși arcurile anatomice ale acestor reflexe sunt păstrate. Nici hiperkinezia nu poate apărea, dar atunci când starea pacientului se îmbunătățește și hipotensiunea este mai puțin pronunțată, poate apărea hiperkinezia.

Aceste modificări de ton în timpul coreei se bazează nu numai pe modificări structurale în anumite sisteme ale creierului, ci și pe tulburări funcționale. Influența aparatului suprasegmental joacă un rol, în primul rând sistemele descendente ale formării reticulare a trunchiului cerebral și a creierului interstițial. Natura acestor influențe

poate fi studiat prin studii speciale. În cazurile fără hipotonie musculară atât de severă, cum ar fi coreea mollis, reflexele tendinoase sunt păstrate. Reflexul genunchiului poate fi modificat în două direcții: 1) după lovirea cu ciocanul a tendonului cvadricepsului, apare tensiunea tonică a acestui mușchi și piciorul îngheață o perioadă în poziție de extensie - simptomul lui Gordon; 2) reflexul capătă un caracter pendular cu o scădere treptată a amplitudinii mișcării. Tendonul rămas și toate celelalte reflexe sunt neschimbate. Sensibilitatea nu suferă cu coreea. Pacienții se plâng uneori de dureri la nivelul extremităților, cel mai adesea dureri articulare, uneori dureri musculare; Mult mai rar există durere de-a lungul trunchiurilor nervoase. Fundusul este normal. Au fost descrise cazuri rare de coree minoră cu embolie a arterei centrale retiniene.

După cum sa indicat deja, modificările mentale sunt cel mai precoce simptom al coreei și sunt observate încă din primele zile ale bolii. Dar, de regulă, ele sunt considerate ca debutul bolii retrospectiv, atunci când a apărut hiperkinezia pronunțată. Iritabilitatea severă, impresionabilitatea, lacrimile și resentimentele sunt caracteristice pacienților cu coree. Sunt capricioși, uituci, distrași, neatenți, uneori foarte încăpățânați și se caracterizează prin schimbări de dispoziție frecvente și nemotivate. Din cele mai nesemnificative motive pot apărea izbucniri afective; o stare de excitare ascuțită se observă mai des cu hiperkineză pronunțată. Sunt descrise cazuri cu psihoze reale, cu idei delirante și halucinații. Astfel de pacienți ajung de obicei în spitale de psihiatrie. Alți pacienți au letargie generală, lipsă de inițiativă și apatie. Simptomele depresiei mentale sunt mai des exprimate în cazurile în care sfera motorie este deprimată și nu hiperkinezia, ci hipotonia musculară iese în prim-plan. Astfel, există un paralelism binecunoscut între severitatea tulburărilor mintale și severitatea tulburării mișcării coreice. Cu o îmbunătățire a stării generale și o scădere a tulburărilor de mișcare, starea psihică a pacientului se îmbunătățește de obicei. Kleist a subliniat paralelismul dintre

severitatea tulburărilor mintale și severitatea hiperkinezei.

Temperatura la majoritatea pacienților cu coree este normală. La debutul bolii există uneori o ușoară febră, dar temperatura ridicată este observată numai în cazuri severe, în majoritatea cazurilor din cauza leziunilor cardiace. Modificările cardiace caracteristice reumatismului sunt observate la majoritatea pacienților. Parțial, acestea sunt sufluri funcționale la bază, tulburări ale ritmului contracțiilor inimii și o ușoară extindere a limitelor inimii. Astfel de modificări ale inimii se pot nivela complet în cursul bolii. Aproximativ jumătate dintre pacienți prezintă endocardită reumatică completă sau în curs. Cel mai adesea este afectată valva mitrală. Se observă și miocardită reumatică, ocazional - peri- și pancardită, Dacă coreea este prima sau manifestare precoce reumatism, modificările tipice ale inimii apar mai târziu, uneori numai după un număr de ani. În cazurile recurente de coree și când boala apare în adolescență și vârsta adultă tânără, modificările organice ale inimii sunt observate mult mai des decât în primul caz de coree din copilărie.

Pulsul la majoritatea pacienților cu coree este rapid, labil și adesea aritmic. Tensiunea arterială este instabilă, se egalizează cu scăderea și încetarea neliniștii motorii. Există o permeabilitate vasculară crescută, simptome pozitive de ciupire, un test de cupă și un simptom de garou. Labilitatea vasculară se explică prin excitabilitatea crescută a vasomotorilor. Nu există modificări tipice ale sângelui cu coreea. Uneori se observă leucocitoză moderată, limfocitoză, eozinofilie, ROE este normală sau accelerată. În unele cazuri, numărul de globule roșii și conținutul de hemoglobină sunt reduse. Modificările sanguine sunt exprimate în prezența carditei reumatice actuale sau amigdalitei cronice. Urina fără abateri semnificative de la normă, doar în cazurile severe se observă uneori albuminurie. Lichidul cefalorahidian este normal. În cazuri izolate, s-a observat o ușoară creștere a presiunii și o ușoară creștere a citozei.

Curs și prognostic. Durata medie a coreei minore cu metode vechi de tratament a fost de 2-3 luni.

sytsa. Boala progresează cu; paradis ci mare, cu estomparea și exacerbarea simptomelor neurologice. Dezvoltarea inversă a hiperkinezei este, de asemenea, neuniformă; mișcările violente ale mușchilor feței și ale degetelor rămân cele mai lungi. Severitatea bolii nu depinde direct de severitatea hiperkinezei. În cazurile cu hiperkinezie acut dezvoltată și fără hipotensiune arterială pronunțată, boala decurge mai favorabil și relativ rapid, terminând cu recuperarea în l’/g-2 luni. Neliniștea motorie severă duce la epuizarea rapidă a pacienților, care este facilitată de somnul slab. Un somn îmbunătățit în astfel de cazuri este foarte benefic și adesea înseamnă un punct de cotitură în cursul bolii. Cazurile cu hipotonie musculară pronunțată, în special chorea mollis, au un curs prelungit, care durează mai multe luni. Au fost publicate observații ale unui curs mai favorabil și rapid al coreei cu debut mai acut și hiperkinezie pronunțată. Forme cu lent, foarte dezvoltarea treptată si simptome usoare.

Prognoza. Prognosticul de viață cu coree minoră este bun. Mortalitatea este scăzută și, de regulă, este determinată nu de coree în sine, ci de afectarea inimii.

Coreea la adolescență și la vârsta adultă are un prognostic mai grav, iar coreea la femeile însărcinate are o rată semnificativă a mortalității. În aproximativ jumătate din toate cazurile de coree la copii, se observă recidive ale bolii. Recidiva, ca și boala inițială, este asociată cu dureri în gât sau cu exacerbarea reumatismului. Coreea în sine ar trebui considerată ca o manifestare a procesului reumatic în curs. Prezența coreei recurente indică activitatea procesului reumatic, chiar și în absența simptomelor simultane de exacerbare a reumatismului în inimă sau în alte organe. Numărul de recăderi variază: de la una sau două la multe. Intervalele dintre ele sunt de asemenea diferite. Cel mai adesea, recăderile apar după 1-2 ani. Există cazuri cunoscute cu astfel de cazuri recidive frecvente că Oppenheim a găsit posibil să le definească drept coree intermitentă. Acest curs al bolii, precum și manifestarea

recidiva la batranete dupa coreea suferita in copilarie este foarte rara.

Studiile la diferite intervale ale persoanelor care suferiseră de coree minoră au zdruncinat foarte mult opinia stabilită printre vechii neurologi despre o recuperare completă, fără consecințe. Pe lângă afectarea inimii (cel mai adesea endocardită și defecte ale valvei mitrale și mitrale), care se găsesc la majoritatea pacienților, mulți dintre ei prezintă diverse simptome neurologice. Dureri de cap, amețeli, oboseală crescută, iritabilitate, distragere, frică și uitare sunt plângeri frecvente. Într-o stare de tensiune, mai ales în timpul excitației, există tremur și o oarecare neliniște motorie, uneori chiar mișcări violente. Când pacientul se calmează după somn și odihnă, aceste fenomene dispar sau scad vizibil.

Mulți autori au observat modificări reziduale în psihic. Potrivit lui E. A. Osipova, majoritatea copiilor care au suferit de coree minoră prezintă efecte reziduale persistente apropiate de psihopatice. Ele apar în două moduri. Copiii fie devin și mai nervoși, iritabili, nepoliticoși, retrași, neascultători, reci, fie sunt letargici, apatici, lenți, pasivi. E.V. Kovaleva a remarcat, de asemenea, răceală, chiar cruzime față de cei dragi și o excitabilitate crescută, agresivitate și negativism. Unii autori subliniază asemănarea cu modificările mentale la copiii și adolescenții cu encefalită epidemică. Astfel, după Kraus, fenomenele reziduale ale coreei minore sunt: 1) tendinţa la hiperkineză; 2) simptome neurastenice - dureri de cap, vărsături, amețeli; 3) letargie, uitare, frică; 4) iritabilitate, furie, schimbări frecvente de dispoziție; 5) slăbiciune emoțională și inadecvare a afectelor. M. S. Margulis, ca majoritatea neuropatologilor, nu a fost de acord cu Kraus. Era mai optimist cu privire la prognosticul coreei minore. Dar, așa cum am indicat deja mai sus, experiența de lungă durată confirmă prezența la multe persoane care au suferit de coree minoră, atât simptome reziduale, cât și simptome ale procesului reumatic actual.

Tratament. Principiul de bază al tratării coreei minore ar trebui să fie o combinație de medicamente antireumatice cu medicamente care calmează sistemul nervos. Repausul la pat este o condiție prealabilă și prima măsură terapeutică atunci când apar simptomele inițiale de coree. Orice iritație intensifică manifestările bolii, iar odihna completă este o condiție la fel de necesară pentru tratament ca și repausul la pat. În caz de hiperkinezie pronunțată, este necesar să se protejeze pacientul de vânătăi și răni. Atunci când prescrieți tratament medicamentos, trebuie să vă ghidați de severitatea diferitelor simptome, menținând în același timp condiția obligatorie de a le combina cu medicamente antireumatice. Pentru hiperkineza severa este indicata administrarea de brom si luminal. Copiilor sub 12 ani li se pot administra 0,05 g luminal la zero și 0,01-0,02 g de 2 ori pe zi, copiii mai mari - 0,1 g noaptea și 0,05 g ziua. Pentru hiperkineza violentă, care împiedică pacientul să adoarmă și duce la epuizare, se obține un efect foarte bun și rapid prin prescrierea a 0,01-0,025 g de aminazină.

1-2 ori pe zi. Administrarea pe termen lung a clorpromazinei nu este recomandată din cauza posibilelor efecte secundare. Acest lucru nu este necesar, deoarece hiperkineza scade foarte repede atunci când este tratată cu aminazină, iar efectul medicamentului asupra procesului reumatic în ansamblu este foarte îndoielnic. Se utilizează tratament cu medicamente hormonale (ACTH, cortizon, prednison). Eficacitatea terapiei hormonale este evaluată diferit de către autori, dar nu există nicio îndoială că tratamentul coreei cu o astfel de terapie este mai favorabil și mai scurt, iar modificările cauzate de reumatism în inimă și alte organe nu numai că scad, ci pot chiar și dispărea.

Sunt utilizate pe scară largă diferite medicamente antireumatice: salicilați, piramidonă, butadienă, antipirină, aspirină etc. Este dificil să dai preferință oricăruia dintre aceste medicamente. Atunci când prescrieți oricare dintre aceste medicamente, trebuie să vă ghidați de necesitatea de a utiliza doze suficiente și de a efectua cursul complet, ținând cont de toleranța individuală.

Este indicată prescrierea de antihistaminice - difenhidramină, rutina, care au efect desensibilizant și reduc permeabilitatea crescută.

importanța spălării vaselor de sânge. Acid ascorbic 1 g pe zi (0,35 g de 2-3 ori pe zi) este recomandat să fie luat pentru o perioadă lungă de timp.

Nu recomandăm utilizarea medicamentelor prin injecție. Băile calde și împachetările umede au un efect general de calmare și pot fi prescrise dacă nu există contraindicații. stare somatică bolnav.

Dieta trebuie să fie variată și bogată în vitamine. Se recomandă limitarea cantității de carbohidrați. Trecerea pacientului la regimul obișnuit trebuie să fie treptată. După recuperarea după coreea minoră, este recomandabil să trimiteți pacientul la un sanatoriu sau un cadru suburban. Igienizarea amigdalelor este de mare importanță, iar dacă este indicată, îndepărtarea lor.

Alte forme hipercinetice

Existența encefalitei reumatice cu sindroame hiperkinetice altele decât coreea minoră este acum general acceptată. Identificarea formelor individuale este determinată de natura hiperkinezei, dar ele au și caracteristici în legătură cu tonusul muscular, dezvoltarea și evoluția bolii. Formele hipercinetice de encefalită reumatică, inclusiv coreea minoră, sunt observate în copilărie și adolescență. În 1949, am descris encefalita reumatică cu hiperkinezie distală stereotipă. Boala se dezvoltă la pacienții cu reumatism cu afectare cardiacă stabilită pe un fundal de stare generală bună, în absența semnelor clinice de exacerbare a procesului reumatic și a plângerilor subiective. În părțile distale ale brațului sau piciorului - în picior, mână, degete - apar mișcări stereotipe violente, foarte asemănătoare cu cele expresive. Se aseamănă cu gesturile de nerăbdare sub formă de lovire a mâinii, zvâcnire a piciorului, mișcări de apucare ale mâinii și degetelor, gesturilor de respingere etc. Spre deosebire de hiperkinezia coreică, aceste mișcări violente sunt ritmice, stereotipe și limitate la anumiți mușchi. Schimbările de ton sunt mai variate decât în cazul coreei. Se notează distonie și hipotensiune arterială, dar tonusul poate fi normal.

La început, mișcările violente sunt rare, apar în timpul stresului emoțional și, de regulă, nu atrag atenția nici a pacientului, nici a altora. Dar pe viitor devin din ce în ce mai dese, apar chiar și într-o stare calmă și pot deveni permanente și foarte de lungă durată. Orice stres, mai ales emoțional, intensifică hiperkinezia; aceasta dispare în somn. În caz de boală, amigdalită, exacerbare a procesului reumatic în inimă, mai rar în articulații, poate apărea o imagine de coree minoră pe fundalul hiperkinezei stereotipe, iar hiperkineza coreică apare cel mai adesea în hemitipul pe partea pe care. au existat mişcări stereotipe. Hiperkineza coreică este tranzitorie, în timp ce hiperkineza distal-stereotipică este foarte persistentă. Periodic, o creștere a hiperkinezei poate fi observată fără adăugarea altor fenomene, în special coreice. Se observă adesea dureri de cap, emoționalitate crescută, iritabilitate și atenție afectată. Cursul este lung, multe luni, cu o scădere treptată a hiperkinezei și apariția lor numai în timpul excitației.

Dezvoltarea hiperkinezei stereotipe în anumite grupe de mușchi, durata și încetinirea acestei forme. leziunile reumatice sugerează prezența unor modificări în vasele individuale ale striatului cu dezvoltarea unor focare mici de necroză. O creștere vizibilă a hiperkinezei sau dezvoltarea pe fondul acesteia de simptome de coree minoră ar trebui, în opinia noastră, să fie privită ca o exacerbare a procesului reumatic, chiar și în absența semnelor pronunțate ale acestei exacerbari în starea somatică.

Encefalită reumatică cu hiperkineză asemănătoare ticului. Ticurile simptomatice sau ticul ca boală („taladie de tic” de către autorii francezi) pentru o perioadă foarte lungă au fost considerate ca o nevroză. Lăsând deoparte întrebarea cu privire la posibilitatea dezvoltării unui tic neuropatic care apare ca urmare a unui focar de excitație congestivă în anumite structuri ale creierului, subliniem că un tic poate fi o manifestare a leziunilor organice, în special encefalita de diverse etiologii. În encefalita reumatismală cu hiperkineză tic, boala se dezvoltă lent, după

spumoasă și de neobservat. Pe o perioadă lungă de timp, hiperkineza nu atrage atenția sau este considerată ca obicei prost. Ticul poate fi exprimat în diverși mușchi, dar cel mai adesea este observat în mușchii feței, gâtului și brâului scapular. Se observă un tic al unui muşchi, de exemplu, muşchiul orbicularis oculi, platysma mioides etc. Ticul este exprimat prin clipire forţată frecventă, întinderea buzelor într-un tub, mişcări de „adulmecare” a nasului, zvâcniri ca de căpuşe. a gâtului, gâtului, umărului etc. Hiperkineza ticului este rareori singurul simptom al encefalitei reumatice, de obicei este combinată cu alte simptome, mai des cerebrale, dureri de cap, amețeli, somn prost și modificări mentale. Pot fi observate, de asemenea, microsimptome focale împrăștiate: reflexe neuniforme ale tendonului, netezimea pliului nazolabial, deviații ale limbii etc. Ar trebui să acordați atenție mișcărilor violente ale globilor oculari sub forma deplasării lor în sus - „spasm al privirii” în sus, mai rar în jos. iar în lateral. „Spasmul privirii” în sus nu este diferit de aceleași fenomene descrise în encefalita epidemică. Dar „spasmul privirii” în jos și în lateral este foarte ciudat și este rar observat în alte boli. Am observat convulsii ale privirii sub formă de tic de encefalită reumatică, prin urmare, în combinație cu ticuri în orice grup muscular. Dezvoltarea ticurilor are loc în faza inter-atac a reumatismului, adesea după o infecție suplimentară - durere în gât, gripă, dar poate coincide cu o exacerbare somatică a reumatismului. Cursul encefalitei reumatice cu hiperkinezie de tic este lung, de multe luni. Există adesea exacerbări sezoniere primăvara și toamna și îmbunătățiri vizibile în lunile de vară. Este posibil ca dezvoltarea hiperkinezei ticului în reumatism să fie considerată ca o exacerbare a procesului reumatic.

Hiperkineza mioclonică se poate dezvolta acut, rapid sau lent, treptat. Convulsiile mioclonice în curs de dezvoltare acut implică mulți mușchi, hiperkineza este foarte rapidă și apare o imagine care amintește de coreea electrică descrisă de mult timp. Această dezvoltare se observă atunci când

atac reumatic acut și trebuie considerat ca o activare a procesului cerebral și o manifestare acută a encefalitei reumatice. Cursul în astfel de cazuri este de obicei de scurtă durată, iar convulsiile mioclonice care se dezvoltă rapid se cedează rapid - după 1-3 săptămâni. Spasmele mioclonice, limitate la o anumită grupă musculară, se dezvoltă lent și treptat. Ele sunt observate rar la început, apoi devin din ce în ce mai frecvente și încep să se răspândească la un număr tot mai mare de grupe musculare. Hiperkineza mioclonică la anumiți mușchi, cum ar fi mușchii abdominali, este foarte asemănătoare și greu de distins de manifestările encefalitei epidemice. Prezența bolii reumatice a inimii, o legătură cu exacerbarea reumatismului sau amigdalitei, permeabilitate vasculară crescută, caracteristicile cursului cu subsidență și exacerbare a procesului, absența tulburărilor oculomotorii caracteristice encefalitei epidemice ajută la diagnosticarea leziunilor reumatice ale creierului. Am observat, de asemenea, pacienți cu vedere dublă din cauza slăbiciunii nervului abducens, care îl deosebește de afectarea nucleilor nervului oculomotor caracteristic encefalitei epidemice. Cu toate acestea, diagnosticul în astfel de cazuri poate prezenta dificultăți semnificative. Datele de diagnostic de laborator care indică prezența unui proces reumatic au o importanță secundară.

Hiperkineza mioclonică este de obicei combinată cu alte simptome: reflexe neuniforme ale tendonului și ale pielii, pareze centrale ușoare ale nervilor VII și XII, nistagmoid etc. A fost descris un sindrom de distonie de torsiune de etiologie reumatică, care trebuie privit ca una dintre variante. de hiperkineză în encefalita reumatică. Fenomenele de distonie de torsiune se dezvoltă treptat și, în ceea ce privește simptomele lor clinice, sunt greu de distins de alte boli cu tulburări neurologice identice sau asemănătoare. În prezența sindromului distoniei de torsiune, este necesar în primul rând să se diferențieze de gena degenerescării torsiune și encefalita epidemică. Creșterea constantă a simptomelor neurologice, afectarea ficatului, tulburarea metabolismului cuprului, prezența pigmentului pe irisul ochilor

Inel Kayser-Fleischer, scăderea inteligenței - semne caracteristice degenerescenței hepatolenticulare nu se observă în encefalita reumatică. În encefalita epidemică, un simptom frecvent, aproape constant, este afectarea nucleară a nervului oculomotor cu tulburare de convergență, ptoză ușoară, strabism tranzitoriu și diplopie, care nu este deloc tipică pentru afectarea reumatică a creierului. Foarte rar cu reumatism și tulburări de somn.

Sindromul distoniei de torsiune de origine traumatică se dezvoltă mai acut, uneori chiar brusc și, de obicei, este posibil să se stabilească dependența acestuia de traumatism și o legătură cronologică. Ideea că dezvoltarea parkinsonismului este în mod necesar asociată cu encefalita epidemică în prezent trebuie să fie oarecum modificată din cauza acumulării de noi observații. Sindromul parkinsonismului se poate dezvolta, deși mult mai puțin frecvent, cu alte leziuni cerebrale: encefalită transmisă de căpușe, traumatisme etc. Sindromul asemănător parkinsonismului a fost descris în leziunile cerebrale reumatice. Cu toate acestea, trebuie amintit că în fiecare caz este necesară o justificare foarte serioasă pentru geneza reumatică a procesului. Nu am observat sindromul Parkinson la copii și adolescenți cu reumatism.

Noi, împreună cu M.A. Fokin, am observat hemitonia și sindromul de spondilită anchilozantă, care s-a dezvoltat la o femeie foarte tânără (20 de ani) suferind de reumatism și care suferise cu un an înainte de vasculită cerebrală cu tromboză parțială a arterei cerebrale medii din stânga, care a provocat hemiplegie şi afazie motorie. Vorbirea a fost restabilită aproape complet; a rămas o slăbiciune foarte ușoară la extremitățile drepte, reflexe tendinoase crescute și un indiciu al simptomului lui Babineki în partea dreaptă. Atacurile de hemitonie au fost foarte dureroase și nu au putut fi tratate.Administrarea de aminazină nu a produs rezultate semnificative, dar utilizarea comprimatelor oblivon C într-un spital neurologic a eliberat pacientul de atacurile de hemitonie.

Encefalita reumatică cu hiperkinezie de diferite tipuri, inclusiv coree minoră, poate da

recidive ale bolii. De regulă, encefalita reapare sub formă de hiperkineză care a fost observată în timpul primei boli. Dar poate fi observată și o schimbare a simptomelor neurologice. Am indicat deja că în forma cu hiperkineză distal-stereotipică se poate dezvolta în viitor coreea minoră. Acest lucru se întâmplă și cu tic și hiperkineza miocloyamică, dar mai rar. Modificările simptomelor neurologice la activarea procesului reumatic apar nu numai datorită modificărilor naturii hiperkinezei. Mai pot fi observate și alte sindroame, de exemplu, apariția crizelor epileptiforme generale sau a crizelor de tip jacksonian, dezvoltarea simptomelor focale dispersate, apariția sindromului de hipertensiune arterială etc. Dorim să subliniem prin aceasta că cu leziuni reumatice ale creierului nu doar sindroamele polimorfe se dezvolta la diferiti pacienti, dar la unul si acelasi pacient in timp, unele manifestari clinice pot fi inlocuite cu altele. Ideile moderne despre anatomia patologică și patogeneza reumatismului, despre semnificația modificărilor nu numai structurale, ci și funcționale, în primul rând angiodietonice, ne permit să abordăm înțelegerea diversității clinice a leziunilor sistemului nervos central.

La tratarea formelor hipercinetice se recurge la tratament antireumatic complex (vezi pp. 465-466 si 497-498) in combinatie cu administrarea de luminal, bromuri sau aminazin (25-50 mg intramuscular sau per os, impartind doza zilnica in 2-). 3 doze). Utilizarea vitaminei B6 pentru

1 ml soluție 1-2,5-5% intramuscular.

Când se suferă de reumatism, se observă întotdeauna diverse tulburări ale autonomiei, care indică implicarea nu numai a aparatului autonom periferic, ci și a celui central. Terapeuții și pediatrii sunt bine conștienți de transpirație crescută, marmorare a pielii, acrocianoză, labilitate vasomotorie, tulburări ale tonusului vascular și unele alte tulburări autonome care sunt observate.

la pacienţii cu reumatism şi care par a fi incluse în simptomele generale ale acestei boli. Chiar și la acei pacienți la care simptomele de afectare a sistemului nervos nu sunt determinate clinic, pot fi detectate modificări pe electroencefalograme (vezi p. 477) caracteristice patologiei diencefalice. Caracteristicile structurii și aportului de sânge contribuie la creșterea vulnerabilității regiunii diencefalice într-o boală precum reumatismul cu cursul său lung și continuu.

Facem distincție între forme pronunțate de afectare a regiunii hipofizo-diencefalice cu dezvoltarea unuia sau altuia sindrom clinic caracteristic și numai în astfel de cazuri vorbim despre diencefalită sau, mai precis, despre un anumit sindrom diencefalic. Dar subliniem că o anumită participare a regiunii diencefalice poate fi metode specialeîntâlnită în aproape toate cazurile de reumatism. Se manifestă subclinic și se exprimă prin acele tulburări vegetative care au fost incluse de multă vreme în simptomele generale ale reumatismului. Nu este nevoie să căutați modificări morfologice pronunțate în structurile regiunii diencefalice în astfel de cazuri. Tulburările angiodistonice joacă un rol semnificativ în patogeneza leziunilor cerebrale, inclusiv în dezvoltarea patologiei diencefalice, atât pronunțate, cât și mai ales subclinice. În adolescență și tinerețe, când în organism apar modificări fiziologice endocrino-umorale, regiunea hipofizo-intermediară a creierului, care reglează toate aceste funcții, este deosebit de ușor implicată în procesul patologic. N.I. Grashchenkov definește regiunea hipogalamică ca joncțiunea mecanismelor de reglare nervoasă și umorală. Trebuie avut în vedere că, conform ultimelor cercetări, creierul interstițial conține și formațiuni ale formării reticulare a trunchiului cerebral. În cazul leziunilor reumatice, sindroamele diencefalice pot apărea din cauza modificărilor structurale, dar cele dinamice joacă întotdeauna un anumit rol. tulburări funcționale. Sindroame severe de afectare a regiunii diencefalice etiologii diferite, inclusiv cele de natură reumatică, apar în adolescență și vârsta adultă tânără

și se dezvoltă rar la copiii sub 12 ani și la persoanele de vârstă mijlocie, femeile suferind mult mai des decât bărbații. După cum arată munca lui I. I. Grashchenkov și a colegilor care au studiat patologia regiunii hipotalamice de câțiva ani, reumatismul este unul dintre procese frecvente, afectând creierul interstițial. Datele privind vârsta pacienților confirmă observațiile noastre asupra bolii la adolescenți și adulți tineri folosind o cantitate mare de material.

Astfel, N.I. Grashchenkov și A.D. Solovyova, care au lucrat într-o clinică generală de boli nervoase fără un departament pentru copii, au remarcat că printre 33 de pacienți cu sindroame diencefalice de origine reumatică, 7 pacienți aveau vârsta mai mică de 20 de ani, 11 aveau între -20 și 30 de ani. în vârstă, 14 au peste 30 de ani și doar un pacient are peste 50 de ani. Erau 9 bărbați, 24 femei. Dacă aceste date sunt dezvoltate ținând cont de vârsta pacienților cu dezvoltarea sindromului diencefalic, atunci boala după vârsta de 30 de ani va apărea numai în cazuri izolate, iar numărul pacienților cu vârsta sub 20-25 de ani va crește semnificativ. Nu am observat dezvoltarea sindroamelor diencefalice la pacienții cu reumatism de 30 de ani și peste. Dintre pacienții descriși în lucrarea menționată mai sus de N.I. Grashchenkov și A.D. Solovyova, 19 pacienți aveau antecedente de atacuri ale formei articulare de reumatism, iar 2 dintre ei suferiseră în trecut de coree minoră, un pacient avea o formă cardiacă. de reumatism, iar 13 aveau dureri frecvente în gât. La 20 de pacienți, sindromul diecefalic s-a dezvoltat imediat după amigdalita și un proces reumatic acut. La 11 pacienți din copilărie și adolescență s-au observat crize reumatice și dureri frecvente în gât și. sindromul diencefalic s-a dezvoltat mult mai târziu. Doar la 2 pacienți s-a dezvoltat reumatismul în decurs de 1-2 ani. cu ani înainte de debutul sindromului diencefalic.

— Conform observațiilor noastre, sindromul diencefalic se dezvoltă în perioadele de vârstă menționate mai sus și în timpul unui proces reumatic latent în copilărie. Luând în considerare astfel de forme latente de reumatism, rolul său în etiologia afectarii regiunii diencefalice crește semnificativ. Diencefalita reumatică a fost descrisă de A. Rakhimdzhanov, L. Ya. Shargorodoki, A. P. Kutsemilova etc. În monografia lui E. F. Davidenkova-Kulkova despre epilepsia diencefalică există

indicii ale naturii reumatice a afectarii regiunii hipotalamice la unii pacienti. Mesajul lui M. T. Goldelman la Congresul III al Neuropatologilor și Psihiatrilor din Ucraina din 1959 a fost dedicat clinicii de gripă și diencefalită reumatică. Sindroamele patologiei diencefalice în reumatism sunt foarte polimorfe. Apar reacții isterice sau isterice și diverse stări psihopatologice deosebite. Deja în timpul primei conversații cu pacientul, cineva este frapat de numărul mare de plângeri subiective, o poveste foarte verbosă și colorată despre diversele senzații care îl chinuie pe pacient.

Dezvoltarea sindromului diencefalic în reumatism poate fi acută, dar mai des apare subacut sau crește treptat, dar mai degrabă lent, parcă cronic, progresiv. Ca și în cazul altor sindroame de leziuni reumatice ale sistemului nervos central, scăderea periodică și exacerbarea procesului sunt observate ulterior odată cu apariția de noi și intensificarea simptomelor vechi. O exacerbare este posibilă odată cu apariția altor simptome de leziuni cerebrale și pe fondul unei scăderi suplimentare sau dispariții a fenomenelor patologice observate mai devreme. Această modificare a sindroamelor neurologice în reumatism a fost descrisă de noi (împreună cu JI. M. Lesnaya) într-una dintre lucrările noastre timpurii.

Pe lângă atacurile de epilepsie diencefalice deja menționate, patologia creierului interstițial în reumatism poate fi exprimată prin diferite sindroame care sunt considerate tipice pentru afectarea hipotalamusului. N.I. Grashchenkov, conform grupării sale de sindroame patologice diencefalice1, identifică următoarele sindroame în diencefalita reumatică: neuro-endocrină, neuro-distrofică și vegetativ-vasculară, precum și nevrotică, cauzată de o încălcare a relației corecte dintre cortex și subcortical. formatiuni. Identificarea acestor sindroame ni se pare doar schematică și într-o oarecare măsură condiționată, întrucât fiecare pacient are simptome care nu se potrivesc.

M. B. Zucker. Fundamentele neuropatologiei în copilărie. M., 1961.

doar în unul dintre aceste sindroame. Cu toate acestea, sistematizarea patologiei diencefalice în sindroame individualeîn funcţie de numărul predominant de simptome şi combinarea lor este adecvată. Trebuie doar să ții cont de natura sa schematică. În special, identificarea unui sindrom nevrotic la pacienții cu diencefalită reumatică este, conform datelor noastre, inadecvată, deoarece nu există o patologie diencefalică fără simptome nevrotice, asemănătoare isteriei, exprimate în diferite grade.

După cum notează corect N.I. Grashchenkov, tulburările vegetativ-vasculare însoțesc toate celelalte sindroame diencefalice, dar pot acționa și ca un sindrom independent, pe care l-a observat la mai mult de jumătate dintre pacienți (19 din 33). Sindromul vegetativ-vascular s-a exprimat prin febră scăzută, dureri de cap, dureri de inimă, palpitații, întreruperi, bufeuri, transpirație crescută, slăbiciune generală, oboseală, tonus slab, amorțeală la nivelul extremităților. Dezvoltarea crizelor vegetative sau a paroxismelor a fost caracteristică. Unii pacienți au prezentat, de asemenea, crize de epilepsie diencefalică. Sindromul neuro-endocrin este exprimat prin încălcarea metabolismului grăsimilor, modificări ale funcției gonadelor cu perturbarea ciclului menstrual la femei, amenoree precoce, dezvoltarea impotenței la bărbați, modificări ale culorii pielii, apariția dungilor violete pe coapsele și abdomenul și hipertensiunea arterială. Dacă adăugăm la aceasta o modificare a formei feței, care devine foarte rotundă, în formă de lună, atunci putem vorbi despre sindromul Itsenko-Cushing, care apare cu diencefalita reumatică. Tipic pentru patologia diencefalică sunt și fenomenele de polidipsie, bulimie, tulburări vegetativ-vasculare severe, oboseală crescută și tulburări de termoreglare, de obicei sub forma unei creșteri a temperaturii (neprovocată de Suferință somatică și neînsoțită de o reacție sanguină). În sindromul neurodistrofic apar tulburări ale metabolismului sării, se dezvoltă edem, modificări trofice ale pielii, țesutului subcutanat, mușchilor, articulațiilor și oaselor, precum și tulburări oclerodermice, neurodermice, neuromiozite, modificări

în oase, cum ar fi osteomalacia și calcificarea, miozita osificantă și alte fenomene degenerative. Modificările trofismului tisular și o creștere bruscă a permeabilității pereților vasculari duc la formarea de ulcere, escare, sângerări pulmonare și gastrointestinale, care, de regulă, sunt considerate boli ale organelor și nu ca o tulburare diencefalică.

Este necesar, totuși, să se țină cont de o tendință foarte vizibilă în ultimii ani, care se răspândește din ce în ce mai mult în rândul terapeuților și chirurgilor, de a explica prin afectarea regiunii diencefalice toate acele cazuri care nu se încadrează imediat și ușor în formele general cunoscute. de patologie. Această tendință este foarte periculoasă, deoarece, explicând suferința de către o leziune în regiunea hipotalamică, medicul nu încearcă să deschidă alte posibile leziuni, care ar putea costa pacientul viața. Pentru a stabili un diagnostic de diencefalită sau sindrom diencefalic, este necesar să se identifice simptomele care sunt tipice pentru leziunile din această zonă și care nu sunt observate cu alte suferințe și, de asemenea, să se excludă bolile unuia sau altui organ.

Indiferent de sindromul de afectare a regiunii diencefalice, se observă întotdeauna alte fenomene care nu sunt incluse în acest sindrom: încălcarea reglării temperaturii, tulburări vegetativ-vasculare, bulimie, polidipsie, sindrom astenic, fenomene asemănătoare isteriei, disfuncție paroxistică a organelor interne, infarct miocardic fără afectare cardiacă, gastrointestinală fără a le obiectiva suferința, respiratorie etc.). Pacienții pe care i-am observat au avut o combinație diverse semne leziuni ale regiunii diencefalice, care nu puteau fi atribuite decât în mod foarte condiționat unuia dintre sindroamele de mai sus. Sindromul presiunii intracraniene crescute se poate dezvolta paroxistic cu dureri de cap severe, vărsături, umflarea nervilor optici, o creștere a presiunii lichidului cefalorahidian peste 400 mm de apă atunci când presiunea acestuia este normală în afara unui atac. Am observat astfel de atacuri hipertensive la pacienții cu semne clare de afectare a regiunii diencefalice. Au suferit sângerări masive periodice.

nya (stomac, intestinal, pulmonar etc.), care au provocat întotdeauna mare îngrijorare. Cu toate acestea, la o examinare atentă, s-a dovedit că au fost rezultatul unei creșteri paroxistice a permeabilității vasculare a unuia sau altuia organ, cauzată de o încălcare a reglementării centrale din cauza leziunii medularei interstițiale. Astfel de pacienți s-au întors la clinica neurologică după o examinare suplimentară de către terapeuți, chirurgi și ftiziatrici, care nu au putut explica sângerarea prin afectarea locală a organelor relevante. Totuși, cu fiecare caz nou, cu fiecare resângerare, eram mereu îngrijorați și, în primul rând, verificam posibilitatea unei alte suferințe, nenervoase.

Deteriorarea regiunii diencefalice este documentată nu numai prin studii clinice, ci și prin studii de laborator. Electroencefalografia, în special cu derivații bazale (JT. N. Latash, E. N. Lerner etc.), arată dezorganizarea activității corticale cu explozii rare ale ritmului alfa, prezența „vârfurilor” și apariția ritmului beta. Conținutul de 17-cetosteroizi în urina zilnică este anormal, în creștere sau scădere față de normă (10-20) și fluctuează brusc. Se remarcă asimetrie de temperatură, tulburări vegetativ-vasculare și modificări asimetrice ale permeabilității vasculare. Un test histamină-adrenalină dezvăluie o predominanță a tonusului fie al sistemului simpatic, fie al sistemului parasimpatic (N.I. Grashchenkov și colegii de muncă). Studiile din laboratorul nostru au arătat că fluctuațiile reacțiilor vasculare în timpul reumatismului sunt deosebit de pronunțate la pacienții cu sindrom diencefalic (M. E. Syroechkovskaya, M. A. Fokin și T. I. Khodzhaeva).

Sindromul diencefalic în reumatism se caracterizează prin persistență și durată. Această formă de leziuni cerebrale reumatice este mai puțin tratabilă decât altele, cum ar fi cele hipercinetice. Tratamentul trebuie să fie pe termen lung și persistent. Este indicată o combinație de medicamente antireumatice cu cele simptomatice. Acestea din urmă includ blocarea ganglionilor și sedativele (tranchilizante), precum și deshidratarea. Tratamentul cu aminazină trebuie efectuat cu prudență și trebuie combinat cu deshidratare sub controlul tensiunii arteriale.

Pachykarppn 0,05-0,1 g (în funcție de vârstă) de 2 ori pe zi sau tetamonă (soluție 10% 0,5-1 ml intramuscular) este de asemenea prescris. Terapia cu raze X în doze mici (30-50 g), în total 6-8 iradieri pe curs, dă cel mai mare efect, dar trebuie combinată cu prescripția de deshidratare (Mercuzal, Novurit, hipotiozidă etc.). A fost propusă o metodă de terapie nazală cu penetrare (de G. N. Kassil și N. I. Grashchenkov) substanțe medicinale prin electrozi introduși prin nas până la baza creierului. La efectuarea tratamentului antireumatic, vârsta pacienților și contraindicatii existente, mai ales la prescrierea de medicamente hormonale (vezi pp. 498-499).

MENINGITA REUMATICĂ

Afectarea meningelor în reumatism este descrisă de mulți autori. A.V. Polunin a subliniat încă din 1854 că în reumatismul acut membranele creierului suferă. Flamm (1865) a descris leziuni confirmate anatomic ale meningelor în reumatismul articular acut. Din punct de vedere clinic, acești pacienți au prezentat dureri de cap severe, rigiditate a gâtului, hiperestezie și anxietate generală. Meningita reumatică cu sindrom meningeal sever la un pacient cu reumatism articular acut este descrisă de Herzog. Există indicii de la un număr de autori despre dezvoltarea sindromului meningian în reumatism fără modificări clare ale lichidului cefalorahidian [Roily, Simonini, E.V. Kovaleva etc.]. G.D. Bobrovskaya a observat dezvoltarea rapidă a sindromului meningian și arahnoidita lenta în reumatism.

Conform observațiilor noastre, în timpul unui atac reumatic acut, mai des în formă articulară, se poate observa fenomenul de meningism cu sindrom meningeal pronunțat, dar fără modificări inflamatorii ale lichidului cefalorahidian. Meningita reumatică apare mult mai rar, care apare ca meningită seroasă aseptică cu o ușoară creștere a citozei datorată limfocitelor și o creștere vizibilă a presiunii lichidului cefalorahidian. Meningismul și meningita sunt forme destul de rare de leziuni reumatice ale sistemului nervos.

Ele apar în timpul atacurilor acute, de obicei articulare de reumatism, pe fond de febră, dureri articulare, dureri de cap, a nu se simti bine. Simptomele meningiene sunt de scurtă durată și se netezesc destul de repede, adesea fără a atrage prea multă atenție. Durerile de cap, hiperestezia generală, plângerile și anxietatea pacientului sunt considerate doar semne de reumatism, iar un neurolog nu este implicat în examinare pentru a identifica posibila implicare a meningelor în proces. Meningismul reumatic și meningita ne sunt cunoscute mai mult din date literare decât din propriile noastre observații. În anamneza unor pacienți care se aflau sub supravegherea noastră pentru diferite forme de leziuni reumatice ale sistemului nervos central, s-au putut observa în faza acută a bolii reumatism, de obicei articular, astfel de fenomene pe care retrospectiv le-am considerat ca fiind meningeale.

FORME VASCULARE DE REUMATISM

După cum sa indicat deja, în copilărie, cu o durată scurtă de reumatism, formele vasculare de afectare a creierului sunt observate mult mai rar decât la adulți. Cu leziuni cardiace severe cu o tulburare de compensare la copii și adolescenți, accidentele cerebrovasculare acute se pot dezvolta într-o manieră asemănătoare unui accident vascular cerebral. Astfel de forme, în care un accident vascular cerebral apare ca hemoragie sau embolie, iar în vasele creierului modificările tipice pentru reumatism sunt încă slab reprezentate, le numim leziuni cerebrale în reumatism.

Embolie. Embolia în vasele creierului poate apărea la orice vârstă dacă există o boală cu o sursă pentru embol. Un embol poate înfunda un vas care nu este modificat structural. În reumatism, sursa embolului este de obicei trombi în apendicele atriului stâng. Leziuni cardiace cu decompensare, fibrilatie atriala sunt întotdeauna periculoase în raport cu apariția emboliei. O embolă în creier este caracterizată printr-o dezvoltare acută asemănătoare unui accident vascular cerebral cu debutul rapid al simptomelor focale din cauza blocării unui anumit vas de către embol. Mai des embolia intră în

curțile emisferei stângi a creierului. Pierderea conștienței este observată destul de des, dar este de obicei pe termen scurt și superficială. În unele cazuri, pacientul nu își pierde cunoștința, dar experimentează o scurtă perioadă de stupoare, confuzie și amurg al conștiinței. O embolie poate apărea și cu o conștiință complet clară, atunci când pacientul este pe deplin conștient și își amintește starea în care se află la momentul accidentului vascular cerebral. Stresul fizic și anxietatea pot contribui la apariția emboliei la un pacient cu inimă.

Simptomele cerebrale generale ale emboliei sunt ușoare, iar vărsăturile nu apar de obicei. Embolul pătrunde cel mai adesea în ramurile arterei cerebrale medii, care se exprimă clinic prin dezvoltarea hemiplegiei, hemianesteziei și afaziei. Cu o altă localizare a embolului, se dezvoltă hemianopsie, simptome de deteriorare a trunchiului etc.. De regulă, simptomele focale în timpul emboliei se dezvoltă brusc și nu cresc în viitor. Există chiar și o anumită dezvoltare inversă, dar complexul principal de simptome focale rămâne persistent. Dacă fenomenele de cădere și decompensare a activității cardiace cresc, simptomele focale rezultate în urma emboliei pot deveni din ce în ce mai pronunțate și pot fi însoțite de dezvoltarea progresivă a simptomelor cerebrale, care se bazează pe hipoxie cu formarea ulterioară a trombului și creșterea edemului cerebral. Astfel de pacienți mor adesea. Emboliile multiple se dezvoltă de obicei cu endocardita septică. Clinic, ele apar cu simptome multifocale difuze și sunt adesea însoțite de modificări inflamatorii pronunțate, care se pot reflecta și în modificări ale lichidului cefalorahidian. În astfel de cazuri, există deja meningo-encefalită cauzată de embolii infecțioase. Tromboză. După cum au arătat studiile patomorfologilor și clinicienilor [V. V. Mikheev, T.V. Jaime, A.I. Viting, Benda, Gausmanova și German etc.], tulburările circulatorii la nivelul creierului în timpul reumatismului se bazează pe modificări ale vaselor de sânge - vasculită și mult mai rar - embolie.

Cu simptome pronunțate de vasculită reumatică cu regionalitate emergentă precoce a afectarii vasculare cerebrale (A.I. Viting), fenomene de parțial

obstrucție severă sau completă. Odată cu dezvoltarea tulburărilor cerebrale la tineri, de multe ori trebuie să ne gândim la natura reumatică a leziunii și foarte rar la sifilis. Simptomele focale se dezvoltă în astfel de cazuri treptat, pe parcursul zilelor și săptămânilor, nu sunt însoțite de tulburări cerebrale și au o bună dezvoltare inversă cu dispariția completă sau aproape completă a simptomelor patologice. Clinic, se observă adesea semne care nu pot fi explicate prin deteriorarea unui singur vas și indică prevalența procesului cu suferință predominantă într-una sau alta zonă. Când tromboza se dezvoltă în ramurile arterei mijlocii, posterioare sau alte arterei cerebrale la tineri fără ateroscleroză semnificativă, boala vasculară sistemică ar trebui să ia în considerare posibilitatea unei etiologie reumatismale. La copii, astfel de forme de leziuni reumatice ale sistemului nervos central sunt rar observate.

Clinic, cu tromboză, simptomele focale nu sunt împrăștiate, ci sunt limitate la zona de alimentare cu sânge a unui anumit vas. Accidentul vascular cerebral cauzat de tromboză se dezvoltă mai lent și treptat decât în embolie sau hemoragie. Expresia figurativă conform căreia embolia se dezvoltă în câteva secunde, hemoragia în câteva minute și tromboza în ore nu este exactă, dar reflectă destul de exact caracteristicile timpului în timpul dezvoltării diferitelor tipuri de accidente vasculare cerebrale. Tromboza de origine reumatică este adesea prefigurată de o tulburare circulatorie temporară cu o tulburare parțială și tranzitorie a acelor funcții care ulterior, odată cu dezvoltarea trombozei, dispar. În primele ore și zile de tromboză, leziunea, conform datelor clinice, pare a fi mai extinsă din cauza insuficienței parțiale și a tulburărilor circulatorii în zonele adiacente zonelor oprite. O caracteristică a trombozei reumatice este nu numai restabilirea funcției datorită normalizării circulației sanguine în aceste zone adiacente, ci și dezvoltarea parțială, adesea semnificativă, inversă a acesteia. simptome focale, care a fost cauzată de tromboza unui anumit vas. Combinația terapiei antireumatice cu utilizarea vasodilatatoarelor favorizează refacerea, cel puțin parțială, a coloanei vertebrale vasculare. Vino la noi

A fost posibil să se observe la pacienții cu cardită reumatică actuală cu o imagine severă a leziunilor vasculare, în special a vaselor trunchiului cerebral și afectarea pe termen lung a deglutiției, o restabilire completă a simptomelor neurologice. Simptomele neurologice ale trombozei sunt polimorfe și sunt determinate de localizarea leziunii într-un anumit vas.

hemoragie. Hemoragia poate fi subarahnoidală și parenchimoasă. La copii, hemoragia (de obicei venoasă) apare cu decompensarea activității cardiace, fenomene de stagnare venoasă și edem. Dezvoltarea este acută, bruscă, cu pierderea conștienței și vărsături. Simptomele cerebrale generale vin în prim-plan și le ascund pe cele locale. Fața pacientului este hiperemică, cianotică, respirația greoaie, șuierătoare, adesea patologică de tip Cheyne-Stokes. Simptomele meningeale sunt pronunțate. Pupilele sunt dilatate și nu există nicio reacție la lumină. Odată cu hemoragia în zona puțului, pupilele sunt puternic strânse, până la dimensiunea unui vârf de ac. Simptomele cerebrale generale cresc din cauza hipoxiei crescute și a dezvoltării edemului cerebral, care este cauzat de insuficiența activității cardiace. Prognosticul este sever și adesea apare moartea. Hemoragiile mici, de asemenea predominant venoase, pot fi asimptomatice clinic sau pot determina aparitia anumitor simptome focale, mai ales difuze si, de regula, reversibile.

La boala de lunga durata reumatism și prezența unor modificări pronunțate în pereții vaselor de sânge, pot apărea hemoragie în spațiul subarahnoidian sau substanța creierului, cauzate de ruptura arterelor. Uneori este posibil să se detecteze un anevrism prin secțiune.În copilărie, astfel de modificări sunt foarte rare și nu au fost observate în materialul nostru.

EPILEPSIA REUMATICA

Leziunile reumatice ale sistemului nervos, care apar cu o varietate de afecțiuni convulsive, sunt de mare interes și cel mai mare diagnostic.

1 După cum sa indicat deja, în copilărie și adolescență astfel de forme sunt rare și, prin urmare, nu sunt descrise în detaliu aici.

unele dificultati. Într-una dintre primele noastre lucrări, dedicată clinicii leziunilor reumatice ale sistemului nervos (1949), am descris stări convulsive deosebite care sunt apropiate, dar care nu coincid nici cu cele pur epileptice, nici cu cele isterice. „Epilepsia cardiacă” (epilepsie cardaque) se referă la acele forme în care se dezvoltă crize epileptice la pacienții cu boli cardiace severe. Termenul „epilepsie cardiacă” a fost introdus de autori francezi, care au distins epilepsia cu bradicardie - epilepsie bradicardiacă. Legătura dintre crizele de epilepsie și afectarea inimii și tulburările circulatorii din creier a fost studiată de Lemuen, Lebella și alți autori. Cu o încetinire bruscă a frecvenței cardiace cauzată de disocierea atrioventriculară, poate apărea înfometarea de oxigen a creierului din cauza fluxului sanguin insuficient către acesta, care este însoțită de amețeli, pierderea conștienței și convulsii. În astfel de cazuri, este mai corect să vorbim despre originea anemică a convulsiilor - „epilepsie anemică” de Marchand. Existența „epilepsiei cardiace” nu este recunoscută de toți autorii. Este foarte dificil de stabilit cauzalitatea epilepsiei cu bolile de inimă. Unii autori neagă categoric existența acestei forme de epilepsie și consideră că există o combinație foarte rară de epilepsie și boli de inimă. Astfel, Ramon (Ramond, 1930) a descris mai mulți pacienți cardiaci cu crize de natură epileptică, sau mai degrabă epileptiformă. De un interes deosebit este lucrarea lui Lian, care a observat la 2 pacienți cu convulsii de reumatism care au apărut în perioada de decompensare cardiacă și au dispărut când starea sa a fost compensată. Evident, în patogeneza unei astfel de „epilepsii cardiace” rolul principal îl joacă hipoxia cerebrală, fenomenele de stagnare venoasă și edem care apare periodic. Trebuie remarcat, totuși, că crizele epileptiforme la pacienții cardiaci sunt observate foarte rar. Aparent, pentru apariția lor, pe lângă decompensarea cardiacă și mecanismele de mai sus, sunt necesari și alți factori. Natura acestor factori și rolul lor în patogeneza crizelor epileptiforme la pacienții cardiaci trebuie clarificate în fiecare caz individual și nu.

Datorită diversităţii lor, acestea sunt stabilite pentru întregul grup de astfel de pacienţi.

Termenul de „epilepsie reumatică” a fost introdus de Brutsch (1942). Brutsch a considerat endarterita obliterantă în cazuri mici drept principala cauză a crizelor epileptice la un pacient cu reumatism. vasele cerebrale și microinfarctele rezultate în cortexul cerebral. Foster a studiat mult epilepsia reumatică (Foster, 1942); Dar conform datelor sale, din 2153 de pacienți cu reumatism, 29 au avut crize epileptice, adică 1,3%. Aceasta este de 2-3 ori mai des decât se înregistrează în rândul populației generale (0,2-0,5%). Un număr de autori oferă cifre semnificativ mai mari decât Foster. Astfel, Anderson a observat crize de epilepsie la 4,3% dintre pacienții cu reumatism, iar Davenport chiar și la 10%. Acuratețea tuturor acestor cifre este foarte controversată, dar nu există nicio îndoială că printre pacienții cu reumatism, crizele de epilepsie sunt observate de câteva ori mai des decât în rândul populației generale.

Gama largă de fluctuații ale datelor de frecvență între diferiți autori se explică în primul rând prin marile dificultăți în elucidarea rolului etiologic al reumatismului și dezvăluirea semnificației multor alți factori în patogeneza crizelor epileptice. Astfel, Foster identifică foarte rezonabil, pe baza observațiilor sale, diverse posibilități de combinare dintre reumatism și epilepsie. Deci, în primul rând, apariția crizelor epileptice în copilărie este posibilă odată cu dezvoltarea reumatismului la un adult. Este clar că cu această aranjare în timp, apariția convulsiilor nu poate fi considerată asociată cu reumatismul. În opinia noastră, în astfel de cazuri ar trebui să vorbim despre un pacient cu epilepsie care a dezvoltat reumatism. Foster consideră că a doua posibilitate este apariția crizelor la mulți ani după ce a suferit de coreea sarcinii, a treia este dezvoltarea crizelor epileptiforme cu boli cardiace nereumatice, a patra este dezvoltarea epilepsiei un număr de ani (7 -25) după reumatism. Desigur, a treia opțiune nu este direct legată de problema epilepsiei reumatice și ar trebui inclusă la rubrica „epilepsie cardiacă”. A doua opțiune este cea principală și doar a patra, care, potrivit lui Foster, a fost observată la jumătate

pacienții (14 din 29) pot fi clasificați ca epilepsie reumatică. Dar acest grup necesită și o analiză foarte detaliată. Mulți autori subliniază că în familiile în care se observă migrene și diverse stări convulsive, epilepsia la pacienții cu reumatism este observată mult mai des decât în familiile fără antecedente.

Autorii sovietici acordă multă atenție problemei epilepsiei reumatice. A. Rakhimdzhanov (1952) a descris 3 pacienți cu reumatism cu crize epileptice. În lichidul cefalorahidian al acestor pacienți a existat o creștere a presiunii, un conținut de proteine la limita superioară a normalului (până la 0,33%0), o reacție Pandey slab pozitivă și o creștere moderată a citozei (57/3). Autorul a presupus că apariția crizelor epileptice este asociată cu scleroza vasculară cu debut precoce la pacienții cu reumatism. E.K. Skvortsova (1954, 1959) a observat crize epileptice la 15 pacienți cu reumatism. Autorul le clasifică drept epilepsie simptomatică, care este cel mai apropiată de acele variante care sunt asociate cu tulburări vasculare și autonome, cunoscute în literatură sub denumirea de epilepsie cardiacă și autonomă. E. K. Skvortsova clasifică drept epilepsie reumatică doar acele cazuri în care apar periodic crize epileptice tipice la pacienții care suferă de reumatism de mult timp. G. D. Bobrovskaya (1955) a descris epilepsia la un pacient cu reumatism cu prezența unei zone calcificate în creier. A. L. Andreev (1956) a evidențiat apariția crizelor epileptice atât în perioada acută, cât și în perioada interictală de reumatism pe fondul patologiei cerebrale reziduale. Autorul a subliniat diversitatea și marele dinamism al stărilor convulsive.

De mare interes sunt lucrările lui T. P. Simson, care a observat dezvoltarea stărilor epileptiforme la copiii și adolescenții care suferă de reumatism. În opinia ei, apariția atacurilor epileptiforme are loc pe fondul asteniei generale, atât de caracteristică pacienților cu reumatism. Atacurile apar într-o varietate de moduri: sub formă de leșin, crize cu modificări ale conștienței și crize convulsive. T. P. Simeon subliniază că reumatismul nu numai că stă la baza apariției

apariția stărilor convulsive, dar este unul dintre cei mai importanți factori patogenetici în apariția lor. Astfel, crizele epileptiforme convulsive se pot baza pe tulburări vasculare de origine reumatică. Problema epilepsiei reumatice este evidențiată în monografia lui V.V. Mikheev „Neurorheumatism” (1960) în capitolul „Reumatism cerebral cu sindrom epileptiform”. Un astfel de nume poate uni mai precis întreaga varietate de condiții convulsive observate în reumatism și nu necesită dezvăluirea problemei complexe a patogenezei epilepsiei.

În conformitate cu ideile noastre generale, preferăm să numim aceste tulburări leziuni cerebrale reumatice cu sindrom epileptiform. Am observat diferite tipuri de crize la copii și adolescenți care suferă de reumatism. Trebuie subliniat faptul că un pacient poate prezenta convulsii de natură diferită simultan sau la diferite perioade de vârstă. Una dintre formele fără îndoială este leșinul: o senzație bruscă de amețeală, întunecarea ochilor, slăbiciune generală bruscă și o pierdere pe termen scurt a conștienței. Pacientul devine brusc palid și, de regulă, reușește doar să indice că este bolnav. Dacă pacientul nu este susținut, el cade, în cea mai mare parte nu brusc și rapid, ci cade încet și treptat. Oprirea conștiinței este de foarte scurtă durată, amnezia nu apare după aceasta, pacientul își amintește cât de rău s-a simțit, dar există un moment de oprire a conștienței și cădere. După atac, o stare de slăbiciune generală rămâne câteva ore sau zile. Stările paroxistice, pe care T. P. Simeon le numește crize cu modificări ale conștiinței, conform observațiilor noastre, seamănă crize isterice, care apar cu mișcări expresive, confuzie, pupile dilatate, uneori cu pierderea reacției la lumină și sunt adesea mai durabile decât o criză epileptică reală. Crizele convulsive apar ca crize de Grand Mal și nu se pot distinge de epilepsie prin natura lor, durata, lipsa răspunsului pupilar la lumină, mușcătura limbii, urinarea involuntară și criza care urmează crizei. Convulsii precum

petit mal și diverse echivalente de formă. Prezența convulsiilor majore și minore și natura lor oferă motive pentru a distinge epilepsia reumatică ca una dintre formele de afectare reumatică a creierului.

Conform observațiilor noastre, în epilepsia reumatică trăsăturile de natură epileptică sunt adesea mai puțin pronunțate. Modificările de personalitate în practică și scăderea inteligenței sunt diferite de epilepsie; ele apar mai târziu, sunt mai puțin severe și sunt adesea combinate cu simptome care nu sunt foarte caracteristice epilepsiei, dar sunt adesea observate cu leziuni reumatice ale creierului. Ca și alți autori, credem că în dezvoltarea epilepsiei reumatice există o combinație a bolii reumatism cu alți factori care joacă un rol cunoscut în patogeneza epilepsiei. În primul rând, un astfel de factor este prezența migrenei la pacient sau în familie, tulburările vegetative severe, în special cele apărute în paroxisme, unele tulburări umorale, antecedente de spasmofilie, alcoolism excesiv la rudele apropiate, caracteristicile caracteristice etc. Conform observațiilor noastre, stările crepusculare de conștiință cu tendință de vagabondaj, acte agresive etc. sunt rar observate în epilepsia reumatică, dar se remarcă adesea variabilitatea dispoziției. Uneori, un atac începe cu o frică vitală inexplicabilă, alteori cu una viscerală, cel mai adesea cu una cardiacă. aure. Pacienții cu epilepsie reumatică au adesea un istoric de traumatism cranian. Este dificil de stabilit ce rol joacă reumatismul și ce fel de traumă în patogeneza epilepsiei la astfel de pacienți. Ni se pare că o combinație a acestor factori este cel mai probabil să joace un rol. În materialul nostru, noi, ca și alți autori, am observat crize care corespund pe deplin descrierilor epilepsiei diencefalice. Astfel de atacuri sunt doar superficial similare cu cele isterice. Dar ele sunt adesea interpretate ca funcționale, deoarece plângerile pacienților nu corespund acelor modificări ale organelor care sunt determinate clinic. Pacientul vorbește foarte colorat și verbos despre sentimentele sale, care nu corespund gravității obiective a stării sale. Există atacuri cu frisoane ascuțite - tremor suprarenale, tahicardie, probleme de respirație

nia, durere ascuțită în abdomen, care amintește de un „abdomen acut”, urinare crescută etc. Am observat la pacienții cu diencefalită reumatică o creștere paroxistică a presiune intracraniană peste 400 mm de coloană de apă, care a fost exprimată clinic prin dureri de cap severe, vărsături și umflarea pe termen scurt a nervilor optici. Au fost descrise o creștere paroxistică a tensiunii arteriale la niveluri foarte ridicate și alte tulburări. Alături de aceste tulburări, epilepsia diencefalică se caracterizează printr-o combinație cu crize convulsive de natură subcorticală și o masă de diferite mișcări expresive. 3. V. Polonskaya subliniază frecvența crizelor diencefalice la pacienții cu reumatism.

Dintre numărul mare de pacienți cu stenoză valva mitrala E. I. Lichtenstein, N. B. Markovsky și E. V. Cherkes au observat mai mulți pacienți cu afecțiuni convulsive deosebite, pe care ei propun să le numească „epilepsie mitrală”. Acestea au fost crize diencefalice sau crize narcoleptice, stări de leșin cu palpitații și slăbiciune severă, iar mai târziu au apărut convulsii tonice subcorticale. Autorii au descris și atacuri manifestate printr-o senzație de scufundare și palpitații. roșeață a feței și pierderea conștienței timp de 1-2 secunde.

Combinația crizelor de natură afectogenă cu crizele epileptice organice pe care le-am observat la copii și adolescenți este confirmată de alți autori. G. E. Sukhareva subliniază succesiunea binecunoscută în dezvoltarea crizelor epileptiforme la copiii cu reumatism, care se exprimă prin faptul că stările de leșin și tulburările paroxistice vascular-vegetative apar mai devreme și pot fi înlocuite ulterior cu crize epileptice reale. V. Ya-Deyanov confirmă secvența indicată de T. E. Sukhareva. Este necesar să se confirme opinia lui V. Ya-Deyachov despre dezvoltarea crizelor epileptiforme într-un anumit stadiu al leziunilor reumatice ale creierului, variabilitatea naturii convulsiilor și dispariția lor în viitor.

Una dintre cele mai importante caracteristici ale leziunilor reumatice ale sistemului nervos central este circulația

susceptibilitate la simptome neurologice. Acest lucru se aplică pe deplin crizelor epileptiforme. Polimorfismul stărilor de convulsii se exprimă nu numai într-o combinație de diferite tipuri de convulsii, ci și în înlocuirea convulsiilor de un tip cu altele, precum și în posibilitatea de a opri complet crizele. Crizele apar într-un anumit stadiu al dezvoltării leziunilor reumatice ale sistemului nervos și pot dispărea într-o altă etapă. A. L. Andreev subliniază corect reversibilitatea mai mare a stărilor convulsive decât în epilepsie, absența deficienței intelectuale și progresia cursului. Multe simptome ale leziunilor reumatice ale creierului au chiar un curs regresiv. Crizele locale sunt, de asemenea, rar observate în reumatism. epilepsia jacksoniană. Convulsiile, caracteristice leziunilor cerebrale focale, de obicei localizate superficial, se dezvoltă cu arahnoidită limitată și arahnoencefalită cu modificări cicatriciale pronunțate. Raritatea crizelor jacksoniene în reumatism poate fi explicată prin predominanța în tabloul leziunilor reumatice ale creierului a tulburărilor vasculare precum endo- și panvasculita, stări periodice de hipo- și anoxie ale creierului și o severitate mai mică a modificărilor inflamatorii focale cu formarea granuloamelor.

Ca și în cazul altor forme de leziuni reumatice ale sistemului nervos, pentru sindromul epilepgiform este indicată o combinație de tratament antireumatic cu tratament prohiperconvulsivant simptomatic. Conform observațiilor noastre, cele mai bune rezultate sunt obținute pe o perioadă lungă de timp (cel puțin

2 luni) tratament cu aspirină (0,25 X 4 sau 0,5 X 4 în funcție de vârstă), difenhidramină (0,01-0,05 g în funcție de vârstă) de 1-2 ori pe zi sau rutium în asociere cu anticonvulsivante (luminal, dilantin, trimetină, hexamidină, idantoină etc.). Alegerea unuia dintre aceste medicamente ca fiind cel mai eficient este decisă pe baza experienței. În prezența crizelor convulsive majore, tratamentul trebuie să înceapă cu numirea luminale (0,01-0,05-0,1) o dată sau de două ori pe zi. Luminal trebuie luat in fiecare zi, fara pauze. Dacă după 4-6 luni se dovedește că luminal nu are un efect pozitiv asupra frecvenței și este pronunțat

convulsii, ar trebui înlocuit cu un alt medicament - Dilantin, hexamidină sau idantoină. La început, este mai bine să combinați Dilantin cu Luminal, de exemplu, Dilantin dimineața (0,05-0,1 g fiecare) și Luminal noaptea. Dacă nu există eficacitate din tratamentul mixt cu Luminal și Dilantin, ar trebui să treceți numai la Dilantin, iar în viitor la alte medicamente. Eficacitatea poate fi apreciată numai după câteva (2-3) luni. După un curs de tratament antireumatic (aspirina, piramidonă, butadienă, sodiu salicilic etc.), administrarea de anticonvulsivante poate fi combinată cu deshidratare, de preferință cu injecții intramusculare Soluție 25% de sulfat de magneziu, 1-5 ml pe zi sau o dată la două zile, 10-15 injecții în total. Este indicat si tratamentul cu brom Sol. Natrii sau Kalii bromati 1-5%) la lingurita sau lingura

De 2-3 ori pe zi.

SINDROMUL DE HIPERTENSIUNE0

Durerile de cap, conform multor autori, sunt o plângere frecventă a pacienților cu reumatism. Conform datelor noastre (M.B. Zucker, T.I. Khojaeza), majoritatea pacienților cu reumatism prezintă dureri de cap. Perioadele de exacerbare a durerilor de cap sunt urmate de perioade de subsidență. Recidivele durerilor de cap și intensificarea lor sunt de obicei combinate cu exacerbarea reumatismului. Prezența durerilor de cap la un copil a cărui familie nu suferă de dureri de cap ar trebui să atragă atenția unui medic și necesită o examinare serioasă. Medicul trebuie să țină cont de frecvența mare a durerilor de cap cu reumatism și să verifice cu atenție pacientul în această direcție. Am observat la copiii și adolescenții cu reumatism dezvoltarea sindromului și creșterea presiunii intracraniene. Sindromul de hipertensiune arterială la majoritatea pacienților se dezvoltă lent și treptat. Debut acut și sever simptome meningiene nu ne-am întâlnit.

În prim-plan în simptomatologia clinică sunt durerile de cap, în creștere ca frecvență și intensitate. La înălțimea durerii de cap există greață, mai rar vărsături. Durerile de cap au un caracter exploziv -

ter, acestea se intensifică adesea noaptea și dimineața, mișcările globilor oculari sunt dureroase și neplăcute, deși apar din plin. Amețelile sunt mai puțin frecvente decât durerile de cap, nu sunt de natură sistemică și nu reprezintă o plângere activă. Pe baza naturii durerilor de cap, acestea ar trebui clasificate ca hipertensiune arterială. Semnele obiective ale presiunii intracraniene crescute sunt modificări ale fundului ochiului, datele cu raze X dintr-un studiu grafic și rezultatele măsurării presiunii lichidului cefalorahidian în timpul puncției lombare. Nu există un model pronunțat de congestie a fundului de ochi, dar se remarcă adesea o oarecare tortuozitate a venelor și o ușoară umflare a mameloanelor. Pe radiografiile simple ale craniului, se poate detecta o presiune digitală crescută și severitatea crescută a șanțurilor vasculare. Presiunea lichidului cefalorahidian este moderat crescută (în intervalul de până la 200-250 mm coloană de apă, rar mai mult), normală ca compoziție, uneori se observă o scădere împotriva normei a conținutului de proteine și celule (diluate).

La unii pacienți, conținutul de proteine din lichidul cefalorahidian este ușor crescut și există o imagine a disocierii proteină-celulă. Astfel de cazuri pot prezenta mari dificultăți în diagnosticul diferențial al unei tumori cerebrale. Ar trebui să se țină seama de permeabilitatea crescută a pereților vasculari caracteristice reumatismului și de posibilitatea creșterii proteinelor în lichidul cefalorahidian din această cauză. Conform observațiilor noastre, sindromul presiunii intracraniene crescute se poate dezvolta atât după ce a suferit o anumită formă de afectare reumatică a creierului, de exemplu, coreea minoră, cât și fără simptome neurologice clare în anamneză. Cu o creștere lentă și treptată a fenomenelor de hidrocefalie și absența datelor care indică o leziune reumatică anterioară a creierului, un diagnostic diferențial cu o tumoră cerebrală poate prezenta mari dificultăți și este foarte responsabil. Reumatismul se caracterizează prin severitatea moderată a sindromului de hipertensiune arterială, o evoluție cu exacerbări periodice și diminuarea procesului, fluctuații sezoniere, prezența bolii reumatismale de inimă și severitatea tulburărilor vasculare. Conform datelor anamnestice, se poate observa o creștere a simptomelor după o durere în gât, gripă, atac reumatic, dezvoltarea unor

sau o altă formă de afectare a creierului, o modificare a sindroamelor neurologice. În unele cazuri, sindromul de hipertensiune arterială apare la pacienții care au avut coree minoră. Durerile de cap nu sunt semne tipice ale coreei minore, dar pot apărea deja în perioada acută sau pot apărea la sfârșitul sau la ceva timp după recuperare. În alte forme sperkinetice de encefalită reumatică, durerile de cap apar aproximativ la fel de des ca în cazul coreei minore și sunt caracterizate printr-o creștere la fel de lentă a simptomelor hipertensiunii lichidului cefalorahidian și, ulterior, un curs lung, aproape stabil. Cu observarea pe termen lung a pacienților care au suferit una sau alta formă hiperkinetică de encefalită reumatică în copilărie, se poate observa dezvoltarea sindromului de hipertensiune la mulți dintre ei în adolescență sau vârsta adultă tânără. Prin urmare, trebuie să ne gândim că astfel de pacienți sufereau nu numai de encefalită, ci și de arahnoidita cerebrală cronică.

Durerile de cap pot fi surde, de lungă durată, aproape constante și pot fi acute, paroxistice, însoțite de greață și vărsături. După cum au arătat studiile speciale, creșterea presiunii venoase este de mare importanță în patogeneza durerilor de cap reumatice. Potrivit lui T. E. Khodzhaeva, toți pacienții cu reumatism care sufereau de dureri de cap frecvente și semnificative au avut o presiune venoasă crescută, majoritatea în mod semnificativ. Autorul nu a observat valori normale ale presiunii venoase. Aceste date arată că durerile de cap cu reumatism pot apărea și din cauza tulburărilor hemodinamice, slăbirii activității cardiace, cu stagnare venoasă și dezvoltarea fenomenelor de hipoxie și umflare a creierului.

DIAGNOSTICĂ DE LABORATOR 1

1 Sunt furnizate date din literatură „materiale din opera lui K. N. Nadarova”.

Pe baza semnificației general acceptate a infecției cu streptococ în patogeneza reumatismului, studiile proprietăților antigenice ale streptococului și posibilitățile de formare a anticorpilor specifici ne permit să judecăm reactivitatea imunologică a corpului pacientului. Produsele metabolice ale streptococului din organism sunt toxine, cum ar fi 0-streptolizina (leucocidina), eritrogenă; fibrinolimzin (streptokinaza), care activează descompunerea fibrinei de către proteaza serică; hialuronidază, care provoacă depolimerizarea mucopolizaharidelor substanței principale a țesutului conjunctiv, având proprietăți antigenice, servește ca sursă de formare a antistreptolizinelor, antifibrinolizinelor, antihialuronidazei, a căror identificare ajută la o evaluare obiectivă a activității procesului reumatic.

Majoritatea cercetătorilor subliniază semnificația diagnostică a nivelurilor crescute de titruri de antistreptolizin-O. antifibrinolizină, antihialuronidază pentru identificarea formelor ascunse de cardită reumatică recurentă. O creștere a titrurilor de anticorpi streptococici în serul sanguin al pacientului nu este un indicator specific doar reumatismului, ci este în general asociată cu infecția streptococică. Dar cu reumatism, titrurile de anticorpi ajung la un nivel mai ridicat și durează mai mult decât în cazul altor boli streptococice, iar titrul de anticorpi este mai mare, cu atât boala este mai gravă (V.N. Anokhin, E.R. Agababova). Mulți autori explică această hiperproducție de anticorpi streptococici în reumatism prin „antrenarea” organismului pacientului pentru a produce anticorpi ca urmare a bolilor streptococice repetate și a alergizării cauzate de acestea.

rezultate cercetare imunologică ne permit să confirmăm poziția că dezvoltarea unui sindrom neurologic poate servi ca dovadă a activării procesului reumatic. Acest lucru este deosebit de important în cazurile în care din punct de vedere terapeutic, pe baza stării inimii, a temperaturii și a sângelui, nu există dovezi convingătoare pentru activitatea procesului. Desigur, în majoritatea cazurilor, activarea procesului reumatic este asociată în timp cu activarea procesului în inimă, iar aceste cazuri nu prezintă mari dificultăți de diagnostic. Dar apoi-

sau o altă formă de afectare a creierului, o modificare a sindroamelor neurologice. În unele cazuri, sindromul hipertensiv apare la pacienții care au avut o coree minoră. Durerile de cap nu sunt semne tipice ale coreei minore, dar pot apărea deja în perioada acută sau pot apărea la sfârșitul sau la ceva timp după recuperare. În alte forme hipercinetice de encefalită reumatică, durerile de cap apar aproximativ la fel de des ca în cazul coreei minore și sunt caracterizate printr-o creștere la fel de lentă a simptomelor hipertensiunii lichidului cefalorahidian și, ulterior, un curs lung, aproape stabil. Cu observarea pe termen lung a pacienților care au suferit una sau alta formă hiperkinetică de encefalită reumatică în copilărie, se poate observa dezvoltarea sindromului de hipertensiune la mulți dintre ei în adolescență sau vârsta adultă tânără. Prin urmare, trebuie să ne gândim că astfel de pacienți sufereau nu numai de encefalită, ci și de arahnoidita cerebrală cronică.

DIAGNOSTICĂ DE LABORATOR 1

Metodele imunobiologice pentru determinarea activității procesului reumatic, care au început să fie utilizate în clinica bolilor copilăriei, sunt de mare importanță în studiul leziunilor sistemului nervos. Este

1 Sunt prezentate date și materiale literare din opera lui K. N. Nadarova.

Pe baza importanței general acceptate a infecției cu streptococ în patogeneza reumatismului, studiile proprietăților antigenice ale streptococului și posibilitățile de formare a anticorpilor specifici ne permit să judecăm reactivitatea imunologică a corpului pacientului. Produsele metabolice ale streptococului din organism sunt toxine, cum ar fi 0-streptoliza (leucocidina), eritrogenă; fibrinolizina (streptokinaza), care activează descompunerea fibrinei de către proteaza serică; g și un acid l uronic, care provoacă depolimerizarea mucopolizaharidelor substanței principale a țesutului conjunctiv, având proprietăți antigenice, servește ca sursă de formare a antistreptolizinelor, antifibrinolizinelor, antihialuronidazelor, a căror identificare ajută la o evaluare obiectivă a activității proces reumatic.

Majoritatea cercetătorilor subliniază valoarea diagnostică a nivelurilor crescute de titruri de antistreptolizin-O. antifibrinolizină, antihialuronidază pentru identificarea formelor ascunse de cardită reumatică recurentă. O creștere a titrurilor de anticorpi streptococici în serul sanguin al pacientului nu este un indicator specific doar reumatismului, ci este în general asociată cu infecția streptococică. Dar cu reumatism, titrurile de anticorpi ajung la un nivel mai ridicat și durează mai mult decât în cazul altor boli streptococice, iar titrul de anticorpi este mai mare, cu atât boala este mai gravă (V.N. Anokhin, E.R. Agababova). Mulți autori explică această hiperproducție de anticorpi streptococici în reumatism prin „antrenarea” organismului pacientului pentru a produce anticorpi ca urmare a bolilor streptococice repetate și a alergizării cauzate de acestea.

Rezultatele studiilor imunologice ne permit să confirmăm poziția că dezvoltarea unui sindrom neurologic poate servi ca dovadă a activării procesului reumatic. Acest lucru este deosebit de important în cazurile în care din punct de vedere terapeutic, pe baza stării inimii, a temperaturii și a sângelui, nu există dovezi convingătoare pentru activitatea procesului. Desigur, în majoritatea cazurilor, activarea procesului reumatic este asociată în timp cu activarea procesului în inimă, iar aceste cazuri nu prezintă mari dificultăți de diagnostic. Dar apoi

da, atunci când nu există dovezi de exacerbare a procesului somatic, dar apar sau se intensifică modificări ale sistemului nervos, sensul diagnostic de laborator deosebit de grozav – ‘K- G. Nadirov).

Titrurile de anticorpi streptococici sunt determinate folosind metode general acceptate.

Determinarea antistreptolizin-0 (ACJT-0) se efectuează conform metodei lui Rand și Rendal, modificată de angajații Institutului Central de Microbiologie și Epidemiologie, numit după N. F. Gamaleya, se efectuează determinarea anti-hialuronidazei (ASH). după metoda McClain, modificată de angajații aceluiași institut, determinarea antifibrinolizinei (APL) - după metoda lui A. P. Konikov, modificată de E. I. Gudkova.

Se consideră că valoarea titrului este numitorul diluției serului, care este exprimată în mod convențional în unități per 1 ml. Limita superioară a normei pentru ASL-0 este de 250 de unități, pentru ASG - 333 de unități, pentru APL - 200 de unități. Titrurile de până la 500 de unități au fost considerate scăzute; Titrurile ASL-0 de până la 800 de unități, titrurile APL de până la 800 de unități și titrurile ASG de până la 1250 de unități sunt medii, iar titrurile peste aceste valori sunt mari.

Sângele se ia în cantitate de 2 ml pe stomacul gol înainte, în timpul și după tratament.

Experiența arată că severitatea sindromului neurologic nu depinde direct de severitatea leziunilor cardiace. Indicatorii imunologici sunt mai sensibili decât indicatorii clinici, nespecifici (leucocitoză, temperatură, ROE), o creștere în care sa observat ulterior pe măsură ce boala se dezvoltă și progresa. O creștere a titrurilor de anticorpi streptococici se observă la 3-4 săptămâni de la debutul bolii, în timp ce în timpul tratamentului sub influența terapiei combinate are loc o scădere a titrurilor, dar recuperarea clinică precede de obicei o scădere a titrurilor. Persistența pe termen lung a titrurilor mari indică posibilitatea recăderii bolii. Atunci când manifestările clinice ale bolii sunt severe și starea pacientului este severă în perioada acută, reacțiile imunologice se caracterizează prin titruri semnificativ crescute și rămân la acest nivel mai mult timp. În cazul leziunilor reumatice ale sistemului nervos, cel mai adesea

se observă titruri crescute de ASL-O, APL, în timp ce în reumatismul visceral autorii notează titruri mari de ASG, ASL-0 (E.R. Agababova, V.N. Anokhin, N.M. Ralph etc.) -

Proteina totală se determină refractometric. Studiul fracțiilor proteice se realizează folosind o metodă general acceptată - electroforeza hârtiei.

În sindroamele reumatice neurologice, nu este posibil să se detecteze un „profil proteic” caracteristic care distinge un grup clinic de altul. La pacienții cu leziuni reumatice cronice ale sistemului nervos, pe fondul conținutului normal de proteine totale, se observă un conținut crescut de gama globuline. La pacienții cu leziuni vasculare acute ale sistemului nervos și la pacienții cu exacerbări periodice ale procesului reumatic al sistemului nervos, se observă hipoproteinemie severă și o scădere a conținutului de gammaglobuline. În perioada interstițială a bolii, în absența simptomelor neurologice pronunțate, continut normal proteine, ușoară hipoalbuminemie și aproape cantitate normală globuline. La pacienții cu o evoluție acută a bolii și la pacienții cu exacerbare, atunci când procesul se îmbunătățește, se observă o creștere a globulinelor gamma. Se poate presupune că această creștere se datorează unei creșteri a anticorpilor din sânge (K. G. Nadirova, G. P. Goropova).

Testul de cadmiu, folosit în multe clinici, este simplu și accesibil în ambulatoriu. Acest test se bazează pe o modificare a stabilității proteinelor din serul sanguin, cauzată atât de creșterea conținutului de proteine globuline grosiere cu o scădere simultană a albuminei, cât și de modificări calitative ale proteinei.

Un test de cadmiu pozitiv este luat în considerare atunci când se exclude boala hepatică. Pentru probă se prelevează ser de sânge în cantitate de 0,4 ml.

Când se compară rezultatele unui test de cadmiu cu datele de electroforeză, se observă o dependență*

reacție rezidentă a cadmiului de la o creștere a gammaglobulinei. Dar o creștere a globulinelor alfa și, într-o măsură mai mică, a beta globulinelor duce, de asemenea, la un test de cadmiu pozitiv. În același timp, se observă o scădere a fracțiilor de albumină în toate cazurile. Astfel, testul de cadmiu depinde în principal de încălcarea raportului dintre fracțiile proteice. Cu cât orice fracție crește mai mult, cu atât reacția cadmiului este mai puternică.

La pacienții după tratament, odată cu debutul recuperării clinice, testul la cadmiu devine negativ.

PREVENIRE ȘI TRATAMENT

LEZIUNI REUMATICE ALE SISTEMULUI NERVOS

Prevenirea leziunilor reumatice ale sistemului nervos constă în măsuri care vizează prevenirea exacerbărilor reumatismului și măsuri care protejează sistemul nervos. În patogenia reumatismului, semnificația infecție cu streptococ este general recunoscută și importanța combaterii acesteia este dincolo de orice îndoială. Igienizarea nazofaringelui, în primul rând a amigdalelor, este o măsură foarte eficientă pentru prevenirea reumatismului. Prezența amigdalitei cronice sau amigdalitei streptococice repetate este adesea o indicație pentru îndepărtarea chirurgicală a amigdalelor. Această problemă este rezolvată de către medicul pediatru împreună cu medicul otolaringolog. Pentru amigdalita, catarul acut al tractului respirator superior, precum și înainte și după amigdalectomie, se utilizează tratament cu antibiotice (penicilină, bicilină), precum și medicamente sulfonamide. Pentru a preveni exacerbarea reumatismului, se recomandă prescrierea aspirinei 1-3 g pe zi (în funcție de vârstă) timp de 3 săptămâni. Disponibil rezultate pozitive(M. A. Yasinovsky, K. M. Kogan, Z. A. Zaltsman, etc.) cu implementarea sistematică a cursurilor preventive de tratament antireumatic medicamentos. La sfârșitul toamnei și la începutul primăverii, se prescrie un curs de trei săptămâni de tratament cu piramidon, analgin sau aspirină (1-3 g pe zi, în funcție de vârstă) sau sodiu salicilic (2-4 g pe zi). Odată cu implementarea în masă a unor astfel de măsuri preventive, numărul de recidive ale reumatismului scade brusc.

Tratamentul cu bicilină dă rezultate bune atât în perioada acută, cât și în perioada interictală pentru prevenirea recăderilor (L. D. Borisova, L. A. Barashkova ■ și alții). Bicilină se administrează intramuscular în doză de 600.000 de unități de 2 ori pe lună pentru copiii de vârstă școlară și 300.000 de unități pentru preșcolari. Regim corect (odihnă de zi, timp în aer curat, exerciții fizice dozate, alimentație variată bogată în vitamine); suplimente de calciu care calmează și întăresc sistemul nervos, doze mici de difenhidramină, acid ascorbic), complex de vitamine B, preparate cu fosfor (fitină, fosforen, glicerofosfați etc.), ceaiul de valeriană și, uneori, microdozele de luminal sunt de cea mai mare importanță pentru întărirea sistemului nervos și creșterea rezistenței acestuia. Tratamentul leziunilor reumatice ale sistemului nervos constă în utilizarea unui complex de medicamente antireumatice, adică specifice într-o anumită măsură. și simptomatică, determinată de natura leziunilor aduse sistemului nervos. Terapia hormonală cu medicamente pentru reumatism a fost dezvoltată în detaliu.

În faza activă a reumatismului, în primele 10-14 zile, tratamentul se efectuează cu injecții intramusculare cu penicilină 100.000-200.000 unități de 3 ori pe zi sau bicilină 300.000-600.000 unități o dată pe săptămână. Alături de antibiotice, sunt prescrise medicamente care sunt considerate convențional specifice pentru tratamentul reumatismului. Este dificil să dai preferință unuia dintre medicamentele obișnuite antireumatice (piramidon, aspirină, butadionă, sodiu salicilic etc.). Mulți pacienți par să tolereze mai bine aspirina. Conform observațiilor lui Z. I. Edelman, cu care coincid datele noastre, butadionul nu are avantaje speciale față de piramidon. Conform rapoartelor lui A. I. Nesterov, M. P. Astapenko, E. M. Tareev și I. I. Makarenko, butadiona și pirazolidina acționează mai repede și mai puternic decât piramida și sodiul salicilic. Sub influența butadionei (butazolidină), durerea la nivelul inimii și articulațiilor scade sau dispare rapid, iar starea generală a pacientului se îmbunătățește. Contraindicațiile pentru utilizarea butadionei sunt afectarea ficatului și rinichilor, boala organelor hematopoietice cu tendință la anemie și leucopenie. De asemenea, este contraindicat pentru utilizare la hipertensivi și

32 M. B. Tsui"

ulcer peptic, dar în copilărie se observă rar. Tratamentul cu piramidon, așa cum este cunoscut, poate provoca, de asemenea, anemie tranzitorie și leucopenie.Înainte de a prescrie aceste medicamente și în timpul tratamentului, este necesar să se monitorizeze starea sângelui. Terapia salicilică poate fi considerată condiționat specifică reumatismului, deoarece are un efect patogenetic, reducând fenomenele hilerergice și reducând procesele exudative (V. A. Valdman, A. B. Volovik etc.). Sub influența salicilaților, activitatea hialuronidazei scade și permeabilitatea peretelui vascular scade. Salicilații sunt similari cu ACTH în acest sens [Hetzel și Hine]. Tratamentul cu unul dintre medicamentele de mai sus se efectuează timp îndelungat (1-2 luni) în doze luate pentru copilărie. De exemplu, aspirina este prescrisă 0,25 g de 4 ori pe zi pentru copiii sub 5-8 ani, iar pentru copiii mai mari - 0,3-0,5 g de 4 ori pe zi, butadiona - 0,05-0,15 g (în funcție de vârstă) și de 4 ori pe zi. zi. În același timp, se prescrie acid ascorbic 0,2-0,35 g de 3 ori pe zi, rutina 0,01-0,025 g (în funcție de vârstă) sau difenhidramină (0,01-0,05 g) și clorură de calciu (soluție 10 %, un desert sau o lingură 2-). de 4 ori pe zi). În absența contraindicațiilor, terapia hormonală se efectuează în paralel cu administrarea medicamentelor de mai sus. De când Hench a folosit pentru prima dată cortizonul pentru a trata un pacient cu poliartrită reumatoidă în 1948, terapia hormonală a devenit cea mai importantă metodă de tratament pentru diferite boli de colagen, inclusiv reumatism. Contraindicațiile pentru utilizarea cortizonului și a ACTH sunt tuberculoza, endocardita și insuficiența circulatorie. gradul III, diabet, glomerulonefrită, convulsii epileptice. Trebuie subliniat că atunci când tratăm leziuni reumatice ale sistemului nervos, prescriem hormoni steroizi cu mare precauție copiilor la vârsta pubertății (12-16 ani). În ciuda unor inconsecvențe în evaluarea eficacității hormonilor în reumatism, poate fi considerată tratament complex medicamentele hormonale în combinație cu aspirina, butadiona etc și vitaminele sunt cea mai bună metodă. Conform observațiilor lui V.V. Mikheev, Gausmanova și alții,

raid herapy Oferă rezultate pozitive în tratamentul leziunilor reumatice ale sistemului nervos.

Se prescriu prednisolon, cortizon, triamzinolon, ACTH. Cursul tratamentului cu medicamente hormonale este de 30 de zile. În funcție de vârstă, pacienții primesc 200-300 mg prednisolon, 100-200 mg grnamsinolon, 1200-2500 mg cortizon (A.V. Dolgopolova, N.N. Kuzmina etc.) per curs de tratament. Prednisolonul și prednisonul sunt prescrise 2-5 mg de 2-3 ori pe zi, triamsinolon - 2-4 mg de 2-3 ori pe zi, cortizonul - 25-40 mg de 2-3 ori pe zi, ACTH - 10-15 mg 2- De 3 ori pe zi (pe curs 600-800 mg). Hormonii steroizi suprimă hiperreactivitatea organismului și îi reduc rezistența, ceea ce poate duce la exacerbarea unei infecții cronice latente. Prin urmare, mulți clinicieni recomandă, concomitent cu prescrierea hormonilor, tratamentul cu antibiotice timp de 2 săptămâni. Acidul ascorbic în doze mari (1 g pe zi sau mai mult) este prescris tuturor. Utilizarea rutinei și difenhidraminei este, de asemenea, indicată:

Terapia simptomatică este determinată de sindromul neurologic. De exemplu, pentru coreea minoră și alte forme hipercinetice de encefalită reumatică sunt indicate sedative, aminazină în doze mici etc.; pentru sindromul de hipertensiune arterială, utilizarea agenților de deshidratare (administrare intramusculară a 3-5 mg soluție 25% de magneziu). sulfat, administrare intravenoasă a 5-10 ml soluție de glucoză 40 % sau 3-5 mg soluție de clorură de sodiu 10 %). De asemenea, sunt indicate un masaj al capului și prescrierea de medicamente cardiace după consultarea medicului pediatru sau reumatolog. Se mai folosesc medicamente precum hipotiozidă, fonurit, novorit, care trebuie utilizate cu atenție, sub controlul diurezei și cu monitorizarea atentă a stării generale, a activității cardiace și a tensiunii arteriale. Uneori, radioterapia este utilizată în doze mici. Dar toate aceste metode de tratament trebuie combinate cu un tratament antireumatic de lungă durată și sistematic. Există indicii că terapia complexă pentru o boală atât de cunoscută ca coreea minoră a dat rezultate mult mai bune decât toate celelalte (A. B. Volovik).

Boli ale sistemului circulator la copii

În reumatismul la copii, țesutul este predominant afectat

a) epitelială

b) conectarea

c) musculare

d) nervos

Reumatismul se dezvoltă cel mai adesea la copiii cu vârsta (ani)

a) 1-3

b) 3–6

c) 7–15

d) 15–17

În reumatismul la copii, sistemul este predominant afectat

a) cardiovasculare

b) respiratorii

c) digestive

d) musculo-scheletice

Rolul principal în dezvoltarea reumatismului la copii îi aparține

a) Escherichia coli

b) Pseudomonas aeruginosa

c) Staphylococcus aureus

d)  -streptococ hemolitic grup A

Deteriorarea sistemului nervos în reumatismul la copii se manifestă prin dezvoltarea:

a) eritem anular

b) spasmofilie

c) eclampsie

d) coreea

Cu reumatismul la copii, apare pe piele

a) eritem anular

b) acrocianoză

c) icter

d) erupție cutanată

Simptomul clinic principal miocardită reumatică la copii

a) slăbiciune

b) pierderea poftei de mâncare

c) stare de rău

d) durere în zona inimii

Rezultatul endocarditei reumatice la copii

a) malnutriție

b) rahitism

c) defect cardiac

d) spasmofilie

Coreea reumatică la copii se manifestă

a) strâmbând

b) laringospasm

c) stenoza pilorică

d) sufocare

Artrita reumatică la copii se caracterizează prin afectarea:

a) articulațiile coloanei vertebrale

b) mici articulații ale membrelor

c) articulaţiile mari ale membrelor

d) articulaţiile costisternale

Pentru reumatismul la copii, un test de sânge biochimic determină

a) colesterol crescut

b) scade colesterolul

c) apariţia antistreptolizin-O

d) scăderea fibrinogenului

Terapia etiotropă pentru reumatism la copii - utilizarea medicamentelor

a) antibacterian

b) hipotensiv

c) diuretic

d) antiinflamator

Se efectuează prevenirea secundară a reumatismului la copii

a) bicilină-5

b) difenhidramină

c) biseptol

d) korglykon

Cea mai frecventă cauză a carditei non-reumatice la copii

a) bacterii

b) virusuri

c) hipotermie

d) supraîncălzire

În endocardita reumatică la copii, valva cardiacă este cel mai adesea afectată

a) aortică

b) mitrală

c) pulmonare

d) tricuspidian

De mare importanță în diagnosticarea defectelor cardiace la copii este

a) analiza generală de sânge

b) test biochimic de sânge

c) examenul ecografic al inimii

d) ergometria bicicletei

Defecte cardiace congenitale includ

a) tetralogia lui Fallot

b) insuficienta aortica

c) stenoza mitrala

d) insuficienta mitrala

a) glicozide cardiace

b) diuretice

c) vitamine

d) operațional

Semne clinice ale distoniei vegetativ-vasculare de tip simpaticotonic la copii

a) tahicardie, creșterea tensiunii arteriale

b) bradicardie, scăderea tensiunii arteriale

c) hiperhidroza si hipersalivatia

d) dermografie roşu aprins

Semne clinice ale distoniei vegetativ-vasculare de tip parasimpaticotonic (vagotonic) la copii

a) tahicardie, creșterea tensiunii arteriale

b) bradicardie, scăderea tensiunii arteriale

c) piele palida si uscata

d) ochi strălucitori, exoftalmie

Cu distonia vegetativ-vasculară la copii, apare un sindrom

a) icter

b) hemoragic

c) edematos

d) psihovegetative

În tratamentul distoniei vegetativ-vasculare la copii important au remedii non-medicamentale

a) borcane, tencuieli de muștar

b) drenaj poziţional

c) oxigenoterapie prin antispumante

d) normalizarea regimului de muncă și odihnă, terapie prin exerciții fizice

În tratamentul distoniei vegetativ-vasculare la copii, se utilizează o plantă cu efect sedativ

a) marshmallow

b) rozmarin sălbatic

c) valeriană

d) ursul

Dacă un copil leșine, copilul trebuie așezat într-o poziție

a) culcat cu capul ridicat

b) culcat pe o parte

c) culcat cu capătul piciorului ridicat

d) stând cu picioarele în jos

Pentru edem pulmonar la copii, se efectuează

a) oxigenoterapie

b) oxigenoterapie prin antispumante

c) aşezarea conservelor

d) instalarea tencuielilor de muştar

În acest articol vom arunca o privire mai atentă asupra modului în care se manifestă reumatismul la un copil. Simptome, varietăți, caracteristici de tratament, diagnostic și prevenire - acestea sunt principalele probleme asupra cărora ne vom concentra.

Permiteți-ne să vă atragem imediat atenția asupra faptului că reumatismul se poate dezvolta la absolut orice vârstă. Aceasta este o boală de natură infecțioasă-alergică. Varietatea manifestărilor clinice se datorează faptului că reumatismul nu afectează niciun organ anume, ci țesuturile conjunctive care sunt prezente în toate organele umane. Să ne uităm la semnele de reumatism la copii.

Ce este?

Să începem articolul nostru cu însuși conceptul de „reumatism”. Ce fel de boală este aceasta? Acesta este numele unei boli inflamatorii care afectează simultan întregul organism (adică este sistemică). Originea reumatismului este infecțios-alergică. Mai are și un alt nume: boala Sokolovsky-Buyo.

Boala se caracterizează prin afectarea țesutului conjunctiv. Sunt afectate în principal țesuturile conjunctive ale sistemului cardiovascular și nervos central. Există informații statistice care arată că femeile suferă cel mai adesea de această boală – de trei ori mai mult decât bărbații. Cu toate acestea, această diferență dispare mai târziu în viață.

Care sunt caracteristicile reumatismului la copii? Simptomele și tratamentul bolii în copilărie sunt ușor diferite. Acest lucru se datorează faptului că reumatismul copilăriei are unele caracteristici, cum ar fi:

severitate mai pronunțată a afectarii sistemului cardiovascular;
modificări ale altor sisteme și organe;
posibilitatea ca boala să devină cronică (procentul de probabilitate în copilărie este foarte mare);
apariția recăderilor.

Forma cronică se manifestă astfel: după tratament există o perioadă de odihnă, dar după un timp problema apare din nou. Este de remarcat faptul că recidivele reumatismului sunt observate foarte des la copii.

Simptomele reumatismului la copiii de 2 ani sau 10 ani practic nu sunt diferite unele de altele. Vă rugăm să rețineți că copiii cu vârsta cuprinsă între șapte și cincisprezece ani sunt deosebit de sensibili la boală. Reumatismul copiilor se confruntă cu o serie de complicații, inclusiv insuficiență cardiacă. Reumatismul începe adesea să se dezvolte după boli infecțioase. Acestea includ scarlatina, amigdalita și așa mai departe.

Accentul se găsește în special în sistemul cardiovascular. Reumatismul este comun în întreaga lume, în special în țările defavorizate, unde ratele bolii sunt foarte mari.

Ne vom uita la simptomele și diagnosticul bolii în copilărie mai detaliat mai târziu, dar acum aș dori să atrag atenția asupra criteriilor Jones. Este important de menționat că el face distincția între criteriile majore și cele minore. Dacă se observă cel puțin un semn din prima categorie, atunci acesta este suficient pentru a diagnostica boala.

Simptome

Acum ne vom uita în detaliu la simptomele reumatismului la un copil. După cum am menționat mai devreme, reumatismul poate distruge țesutul conjunctiv din mai multe organe simultan. Acest lucru poate explica numărul mare de manifestări diferite ale bolii. Totul depinde de forma și severitatea proceselor.

Agentul cauzal al reumatismului stimulează producerea unei substanțe numite proteină C reactivă. Acesta este cel care provoacă inflamația și deteriorarea țesutului conjunctiv. Din nou, vă atragem atenția asupra faptului că reumatismul nu apare de nicăieri. Procesul dezvoltării sale începe după o boală infecțioasă. În total, există trei forme ale bolii, despre ele vom vorbi puțin mai târziu. Principala caracteristică a reumatismului este debutul acut. Simptomele includ:

o creștere bruscă a temperaturii corpului;
slăbiciune severă;
deteriorarea sănătății.

Simptomele inițiale comune au fost acum enumerate. La copiii mici (2 ani), simptomele reumatismului pot include:

iritabilitate;
lacrimare;
tulburări de somn și așa mai departe.

Apoi li se vor alătura treptat și alte simptome care caracterizează una dintre formele de reumatism. Reumatismul la copii, simptomele și tratamentul cărora le discutăm în articol, se poate manifesta în diferite moduri, dar în aproximativ 85% din cazuri boala amenință cu complicații cardiace.

Clasificare

Există trei forme de boală:

articular;
cardiac;
agitat.

Vom vorbi despre ele în detaliu puțin mai târziu.

Este de remarcat faptul că simptomele reumatismului streptococic la copii nu dispar fără a lăsa urme. Boala atrage întotdeauna consecințe sub formă de complicații, sau reumatismul devine cronic.

Simptomele reumatismului la copiii cu vârsta de 10 ani și mai mici nu sunt absolut diferite. Un specialist cu experiență poate diagnostica cu ușurință boala în orice stadiu.

Reumatismul are două faze:

activ;
inactiv.

Care sunt criteriile pentru activitatea bolii? Acestea includ:

severitatea manifestărilor;
modificări ale markerilor de laborator.

Pe baza acesteia, se disting trei grade de reumatism. Ele sunt prezentate în tabelul de mai jos.

Forma articulara

Acum să ne uităm la simptomele reumatismului la un copil cu formă articulară. Să începem capitolul cu cantitate mica informatii statistice. Sugarii se încadrează foarte rar în această categorie. In aproape 20% din cazuri, reumatismul articular se manifesta intre varsta de unu si cinci ani; iar în aproape 80% - de la zece la cincisprezece ani.

Simptomele reumatismului articulațiilor la copii se pot manifesta după cum urmează:

febră;
slăbiciune;
durere de cap;
dureri articulare;
roșeață și umflare peste articulații și așa mai departe.

În ciuda faptului că cazurile de boală sunt numeroase, agentul cauzal nu a fost încă identificat. Fără îndoială, reumatismul este de natură infecțioasă. Această infecțieÎn cele mai multe cazuri, afectează ganglionii limfatici localizați în nazofaringe. Bolile sunt asociate cu amigdalita anterioară, carii și procese inflamatorii.

Este demn de remarcat faptul că există mai multe teorii despre apariția bolii. Reumatismul articulațiilor la copii, simptomele și tratamentul cărora le discutăm în acest articol, în opinia majorității, este de natură infecțioasă și alergică. Aceasta este cea mai comună teorie. Dacă respectați această opinie, atunci reumatismul este consecințele unei reacții alergice în corpul uman. Datorită pătrunderii deșeurilor bacteriene în celule în timpul perioadei de incubație, organismul este reconfigurat. Streptococii în acest caz pot provoca simptomele de reumatism de mai sus.

S-a spus deja mai devreme că cauza dezvoltării reumatismului este adesea o boală infecțioasă anterioară (în special scarlatina). Totuși, pot fi date și alte exemple:

hipotermie;
supratensiune.

Multe simptome indică faptul că SNC (sistemul nervos central) este implicat în acest proces. Aceste simptome includ:

coreea;
tulburări de mișcare;
boală mintală;
boli nervoase și așa mai departe.

Este important de reținut că toate bolile de mai sus sunt foarte adesea însoțite de reumatism. Cercetările arată că reactivitatea cortexului cerebral este redusă semnificativ. Acest lucru poate fi ușor determinat de un specialist cu experiență. De ce se întâmplă asta? Acest lucru este de obicei asociat cu o creștere a excitabilității centrilor subcorticali, care afectează întregul corp.

Forma de inima

Acum ne propunem să vorbim puțin mai detaliat despre forma cardiacă de reumatism la un copil, simptomele acestei boli. Vă atragem imediat atenția asupra faptului că problemele cardiace pot începe fie concomitent cu forma articulară de reumatism, fie se pot manifesta treptat. Forma severă de reumatism se caracterizează prin faptul că simptomele disfuncției cardiace apar foarte lent, adică boala se dezvoltă neobservată.

Am spus mai devreme că o trăsătură distinctivă a reumatismului articular este un atac neașteptat și violent. Apărea dureri ascuțite, și așa mai departe. Cu toate acestea, unii copii se pot plânge de dureri articulare ușoare și oboseală. Chiar și atunci, pot apărea probleme cardiace. Pentru a evita consecințele grave și pentru a începe tratamentul în timp util, consultați un specialist chiar și cu astfel de plângeri.

Reumatismul inimii la copii, simptomele și tratamentul cărora le vom lua în considerare chiar acum, se numește în mod obișnuit cardită reumatică. Etapa inițială practic nu se manifestă în niciun fel. Simptomele pot include:

oboseală;
refuzul de a juca;
reticența de a alerga;
dificultăți de respirație;
cardiopalmus;
piele palida.

Forma severă este însoțită de o temperatură ridicată, care de obicei nu depășește treizeci și opt de grade. Starea generală a copilului se deteriorează zilnic.

Forma cardiacă a reumatismului poate duce la mai multe tulburări cardiace, prezentate în tabelul de mai jos.

Toate acestea duc la dezvoltarea bolilor de inimă, adică procesul inflamator se extinde la valve. Este foarte important să știți că tratamentul în timp util și respectarea regimului prescris sunt cheia unui viitor fericit. Mulți copii care suferă de defecte cardiace duc o viață normală (merg la școală, petrec cu prietenii, merg la cluburi etc.). Dacă cazul este avansat, atunci boala ia o formă severă, care afectează bunăstarea după cum urmează:

prezența tulburărilor circulatorii;
umflarea membrelor;
scurtarea severă a respirației;
mărirea ficatului.

O altă trăsătură distinctivă a unei forme severe a bolii este o erupție cutanată în formă de inel pe piele. La primele simptome, solicitați imediat ajutor medical! Tratamentul în timp util este o șansă pentru o viață normală pentru copil, care nu trebuie ratată.

Forma nervoasa

În această secțiune a articolului vom acorda atenție formei nervoase de reumatism la copii. Simptomele și tratamentul bolii sunt principalele probleme pe care vom încerca să le acoperim în acest articol.

O trăsătură distinctivă a formei nervoase de reumatism la copii este coreea, afectarea anumitor părți ale creierului. Coreea se dezvoltă treptat, simptomele pot include:

schimbarea dispoziției;
iritabilitate;
lacrimare;
spasme musculare (rețineți că acest simptom poate progresa; unii părinți cred că copilul se strâmbă și face farse, fără să-și dea seama măcar de adevărata stare a lucrurilor);
lipsă de disciplină;
neglijenţă;
schimbarea scrisului de mână;
apariția vorbirii neclare;
mers lejer.

În ceea ce privește lipsa de disciplină și neglijența, merită și câteva precizări. De fapt, aceasta nu este vina copilului. El chiar nu poate să-și lege pantofii frumos și scapă adesea furculițe, linguri, pixuri și alte obiecte. Acordați atenție acestor simptome. Mulți oameni confundă acest lucru cu oboseala sau nepăsarea. De fapt, copilul are nevoie de ajutorul tău. Aceste simptome vor apărea timp de aproximativ trei luni. Acordați mai multă atenție comportamentului și stării copilului pentru a nu pierde momentul potrivit și a începe tratamentul la timp.

Vestea bună pentru această boală este că afectarea inimii sub forma nervoasă a reumatismului este extrem de rară. Dacă boala a provocat complicații sistemului cardiovascular, atunci boala progresează foarte ușor. Dacă observați modificări în comportamentul copilului dumneavoastră, consultați un medic.

Acum să acordăm puțină atenție hiperkinezei. Aceasta este o afecțiune care apare chiar la apogeul bolii. În această perioadă, o persoană este mereu în mișcare (nu poate să stea, să stea în picioare sau să stea întins în liniște). Observat contractii involuntare mușchii care pot interfera cu alimentația copilului (contracții ale mușchilor limbii, buzelor și așa mai departe). Se răspândesc și la alte grupe musculare și pot apărea următoarele simptome:

intermitent constant;
limba ieșită în afară;
strâmbându-se.

Vă rugăm să rețineți că în timpul somnului dispar toate simptomele hiperkinezei. Pe lângă toate simptomele de mai sus, examinarea poate dezvălui scăderea tonusului muscular. Nu sunt necesare examinări speciale în formele severe, când este vizibil cu ochiul liber. Un copil cu o boală gravă nu poate să-și țină capul sus sau să stea în picioare. De obicei, toate simptomele durează de la trei săptămâni la trei luni. Apoi, treptat, se diminuează. Asigurați-vă că rețineți că recăderile sunt destul de frecvente (momentul de manifestare este la aproximativ un an de la ultimul caz, uneori mult mai devreme).

Cu coreea, temperatura corpului poate crește ușor (până la 37,5 grade). Pot apărea umflături și dureri la nivelul articulațiilor.

Cauze

În această secțiune a articolului vom încerca să examinăm în detaliu problema cauzelor reumatismului la copii. După cum am menționat mai devreme, chiar și medicina modernă nu poate oferi un răspuns precis la această întrebare. Există mai multe teorii și, pe baza acestora, putem concluziona: mulți factori pot servi drept motive.

	Explicaţie
Boli infecțioase recente	Acestea includ infecții respiratorii acute, amigdalita, scarlatina, amigdalita și așa mai departe. Este important de reținut că sunt cauzate de streptococul de grup A. Merită clarificat faptul că infecția nu este condiția principală pentru dezvoltarea reumatismului. Acest lucru necesită o funcționare defectuoasă a sistemului imunitar. Numai în acest caz începe să atace celulele sănătoase. Acest lucru se manifestă în cazurile în care tratamentul a fost început prematur (întârziat) sau pur și simplu a fost incorect.
Al doilea factor este ereditar	În cursul mai multor studii și anchete, s-a constatat că factorii ereditari joacă, de asemenea, un rol în dezvoltarea reumatismului. S-a observat că această boală apare adesea printre membrii aceleiași familii.
Purtarea pe termen lung a infecției cu streptococ	De regulă, streptococul poate trăi în nazofaringe pentru o lungă perioadă de timp, în urma căruia sistemul imunitar funcționează defectuos. Rezultatul este dezvoltarea reumatismului.
Factori minori	Oricât de ciudat ar suna, există și alți factori (minori) care pot provoca dezvoltarea reumatismului în copilărie. Acestea includ: hipotermie, surmenaj, alimentație proastă. Cum afectează acest lucru dezvoltarea bolii? Este simplu, acești factori au influență adversă asupra sistemului imunitar al copilului. Ca urmare, probabilitatea de a dezvolta reumatism crește de câteva ori.

Diagnosticare

Ce este reumatismul la copii (simptomele, fotografiile, cauzele sunt date în articol), acum, sperăm, este clar. Să trecem la diagnosticarea bolii. Pentru început, trebuie spus că absolut oricine poate bănui că un copil are o boală, de la părinți și profesori până la medic pediatru sau reumatolog.

Clinica de reumatism la copii (manifestări clinice) este variată. Este important să cunoașteți principalele criterii:

cardită (orice tip);
coreea (am acordat multă atenție acestei boli mai devreme);
prezența nodulilor sub pielea copilului;
eritem;
poliartrita;
infecție recentă cu streptococ;
factor ereditar.

Dacă un copil prezintă cel puțin unul dintre simptomele enumerate, este necesar să consultați imediat un medic. Pe lângă aceste criterii, există și altele:

artralgie;
febră;
alterarea numărului de sânge.

Pentru diagnostic, examinarea și interogarea pacientului nu sunt suficiente. Pentru setare precisă diagnosticul necesită o serie de cercetare de laborator, care include radiografie toracică, ECG, EchoCG.

Raze X ajută la determinarea configurației inimii, ECG va arăta anomalii în inimă (dacă există), EchoCG determină prezența unui defect cardiac.

Tratament

Am analizat diagnosticul și simptomele reumatismului la copii. Tratamentul bolii este următoarea întrebare. În acest caz, este necesară o abordare integrată. Tratamentul reumatismului vizează:

ameliorarea simptomelor;
impact asupra florei streptococice.

Reumatismul la copii (simptome, tratament și fotografii de care avem în vedere) se tratează într-un spital. Vă rugăm să rețineți că terapia se efectuează chiar dacă această boală este suspectată.

Copilul are nevoie de:

repaus la pat cu o creștere treptată a activității viguroase;
alimentație adecvată, dieta conține o cantitate crescută de potasiu;
organizarea corectă a activităţilor de agrement.

Terapia medicamentosă se bazează pe:

medicamente antibacteriene;
hormonal;
antiinflamator;
complexe de vitamine;
preparate cu potasiu;
imunostimulante.

Toate aceste medicamente ajută la combaterea microflorei patogene. Ca rezultat, procesul inflamator este ameliorat, iar simptomele bolii sunt reduse semnificativ. Este important de reținut că tratamentul medicamentos poate avea unele efecte secundare:

dezvoltarea ulcerelor;
sângerare la stomac;
tulburări în funcționarea glandelor endocrine.

Prevenirea

Această secțiune este dedicată prevenirii reumatismului la copii. Există prevenție primară și secundară. În primul caz, se acordă atenție dezvoltării adecvate a copilului:

întărire;
alimentație adecvată;
sport;
lupta împotriva infecțiilor cu streptococ de grup A.

Secundar are ca scop prevenirea recăderilor:

„Bicilin 5” - 1,5 milioane de unități o dată la patru săptămâni pentru școlari;
„Bicilin 5” doză de 0,75 milioane de unități o dată la două săptămâni pentru preșcolari.

Prognoza

Multe mame au reușit să facă față acestei boli mergând la spital la timp pentru ajutor medical. Dacă reumatismul este prevenit, o recidivă nu va pune viața în pericol. Am examinat în detaliu problema reumatismului la copii, simptome, recenzii. Care sunt prognozele?

Rețineți că cardita reumatică în aproximativ 25 la sută din cazuri este însoțită de dezvoltarea bolilor de inimă. Manifestările repetate nu lasă nicio șansă de a evita deteriorarea valvei. Ca urmare, este necesară o intervenție chirurgicală cardiacă. Rezultatul fatal al insuficienței cardiace este de aproximativ 0,4%. Este de remarcat faptul că rezultatul bolii depinde de corectitudinea și oportunitatea tratamentului.

Reumatism - sever boala sistemica natură infecțioasă-alergică cu afectare a multor organe, dezvoltându-se la orice vârstă. Versatilitatea manifestărilor clinice se datorează faptului că reumatismul afectează nu un organ anume, ci țesutul conjunctiv, care se găsește în toate țesuturile și organele umane. Vom dedica acest articol reumatismului la copii.

Cauzele reumatismului la copii

Cauza reumatismului este streptococul beta-hemolitic. Dar această boală nu se dezvoltă la toți cei care au avut o infecție streptococică, ci numai în absența terapiei antibiotice în timp util și la copiii cu un sistem imunitar care funcționează necorespunzător.

Reumatismul este cauzat de streptococul hemolitic, care este cauza scarlatinei, a durerii în gât și a infecțiilor respiratorii acute. Agentul patogen pătrunde în corpul copilului prin picături în aer. Reumatismul se dezvoltă de obicei după o infecție streptococică netratată cu antibiotice.

Dar reumatismul se dezvoltă după o infecție cu streptococ doar la 0,3–3% dintre cei care au fost bolnavi - doar la cei care au o defecțiune a sistemului imunitar. Din cauza tulburărilor imunitare, organismul începe să producă anticorpi împotriva propriilor celule ale țesutului conjunctiv. Ca urmare, țesutul conjunctiv al multor organe este afectat.

Orice membru al familiei care are o infecție streptococică sau este purtător „sănătos” de streptococ hemolitic poate deveni o sursă de infecție pentru un copil. Sistemul imunitar imperfect al copilului nu poate face față infecției.

Prezența focarelor cronice de infecție în corpul copilului (amigdalita cronică, sinuzită, carii, otită, infecție cronică a sistemului urinar) este, de asemenea, importantă. Există și riscul de a dezvolta reumatism la copiii care suferă de răceli frecvente.

Mai sunt și altele factori provocatori pentru apariția reumatismului:

hipotermie;
alimentație inadecvată, dezechilibrată (lipsa de proteine și hipovitaminoză);
surmenaj;
infecție congenitală cu streptococ hemolitic;
predispoziție ereditară la reumatism.

Un copil poate face reumatism la orice vârstă. Copiii cu vârsta cuprinsă între 7 și 15 ani sunt cei mai sensibili la această boală.

Clasificarea reumatismului

Distinge 2 faze ale procesului reumatic– activ și inactiv.

În faza inactivă după reumatism, nu există semne de laborator inflamaţie. Starea de bine și comportamentul copiilor rămân normale, iar tulburările hemodinamice apar doar la efort fizic semnificativ.

Faza activă a reumatismului are 3 grade:

I – grad minim de activitate: semnele clinice, de laborator și instrumentale ale bolii sunt slab exprimate;

II – grad moderat de activitate: semnele clinice și instrumentale nu sunt pronunțate, poate să nu existe febră, modificările de laborator nu sunt, de asemenea, ascuțite;

III – există manifestări clinice clare ale bolii sub formă de semne de afectare a inimii și articulațiilor; modificări radiologice, electrocardiografice și fonocardiografice clare, indicatori de laborator pronunțați ai inflamației.

Reumatismul poate apărea prin 5 opțiuni de debit:

Curs acut: caracterizat prin dezvoltarea rapidă și dispariția rapidă a manifestărilor bolii. Semne ale etapei II-III. activitatea durează 2-3 luni, eficacitatea tratamentului este bună.
Subacut: are un debut mai lent al simptomelor; există tendința de a agrava procesul; faza activă din stadiul II activitatea durează 3-6 luni.
Curs prelungit - simptome ale bolii și activitatea stadiilor I-II. durează mai mult de 6 luni; perioadele de remisiune sunt neclare, efectul tratamentului este slab și instabil.
Curs ondulat, recidivant continuu, cu remisiuni neexprimate; activitatea I–III etapa. durează un an sau mai mult.
Curs ascuns, latent, cronic fără manifestarea activității procesului; Diagnosticul se face pe baza semnelor de deteriorare deja formată a valvelor cardiace (boală cardiacă).

Simptomele bolii

Forma articulară a reumatismului se caracterizează prin dureri de zbor, în principal în articulații mari.

În cazul reumatismului, țesutul conjunctiv este distrus în multe organe simultan. Acesta este exact ceea ce este asociat cu versatilitatea manifestărilor clinice ale bolii, în funcție de forma și severitatea procesului. Ca răspuns la acțiunea agentului patogen, organismul produce o substanță specială - proteina C reactivă. Acesta este cel care provoacă inflamația și deteriorarea țesutului conjunctiv.

Boala începe la 1-3 săptămâni după o infecție cu streptococ. Debutul este acut, cu temperatură ridicată, slăbiciune severă și deteriorare a stării generale de sănătate.

Există forme cardiace, articulare și nervoase de reumatism. Adesea, articulațiile sunt afectate mai întâi.

Forma articulara

Pe măsură ce temperatura crește, apar umflături și dureri severe la nivelul articulațiilor și dificultăți de mișcare.

Caracteristicile leziunilor articulare reumatice:

În mare parte sunt afectate articulațiile mari (încheietură, cot, umăr, genunchi, gleznă).
Durerea este „volatilă”: doare articulația genunchiului, după 2-3 zile doare articulația cotului etc.; durerea într-o articulație apare și dispare rapid, „zburând” către o altă articulație.
După tratament, modificările articulațiilor nu lasă deformare, iar funcția articulației este complet restaurată.
În același timp cu articulațiile, inima este afectată.

Forma articulară nu se manifestă întotdeauna atât de acut. În unele cazuri, atât temperatura, cât și umflarea articulațiilor sunt absente. Copilul se poate plânge de durere la una sau alta articulație. Uneori, afectarea inimii nu este detectată imediat, iar reumatismul rămâne nediagnosticat pentru o lungă perioadă de timp. La o vârstă fragedă, leziunile articulare pot apărea după afectarea inimii sau pot fi complet absente.

Forma de inima

Această formă poate începe acut sau se poate dezvolta treptat. Copilul se confruntă cu slăbiciune, oboseală, dificultăți la urcat pe scări - apar oboseală și palpitații. La examinare, medicul detectează o creștere a frecvenței cardiace; pot apărea tulburări de ritm, suflu cardiac și extinderea limitelor sale.

Inima poate fi afectată de reumatism în diferite grade. Uneori se observă simptome ușoare ale leziunilor miocardice (mușchiului inimii). O astfel de inflamație se poate termina fără urmă.

În unele cazuri, procesul implică și căptușeala interioară (endocard) cu aparatul valvular al inimii - endocardita se termină de obicei cu formarea unui defect cardiac. În acest caz, foilele valvei afectate nu se închid complet, iar sângele se întoarce din ventricul în atriu atunci când mușchiul inimii se contractă.

Dar cea mai gravă afectare este atunci când mucoasa exterioară a inimii (pericardul) devine și ea inflamată și se dezvoltă pericardita. În acest caz, durerea severă apare în zona inimii, scurtarea severă a respirației, o colorare albăstruie a buzelor și a degetelor apare în zona falangelor unghiilor. Poziția în pat este forțată - semișezând. Pulsul poate fi rapid sau lent. Poate apărea aritmie. Limitele inimii sunt extinse semnificativ, mai ales dacă lichidul se acumulează în cavitatea pericardică.

Leziunile severe ale inimii duce la dezvoltarea insuficienței cardiace și a dizabilității copilului.

În cazul unui curs recurent de reumatism este posibilă dezvoltarea carditei reumatice recurente. Recidivele pot fi asociate cu o nouă infecție sau cu activarea bacteriilor rămase în organism. Cu fiecare nou atac de reumatism, deteriorarea aparatului valvular progresează. La copiii mai mici, cardita reumatică recurentă este observată mai rar decât în adolescență.

Forma nervoasa (coree minora)

Reumatismul poate începe, de asemenea, cu leziuni ale sistemului nervos. Coreea se observă în 11–13% din cazurile de reumatism și se dezvoltă mai des la fete. Apar grimase și zvâcniri involuntare ale mușchilor brațelor, picioarelor, feței și ochilor. Seamănă cu un tic nervos.

Mișcările involuntare impetuoase cresc odată cu emoțiile. Tonusul muscular este redus. Coordonarea mișcărilor este afectată: copilul scapă obiecte din mâini; poate cădea de pe scaun; apar încetineala, distragerea și neglijența.

Adesea, schimbările de comportament și de scriere de mână, distracția sunt observate pentru prima dată la școală și uneori sunt considerate farse. Se schimbă și manifestările emoționale: copilul devine plângăcios și iritabil. Vorbirea poate deveni neclară. În cazuri severe, poate apărea chiar paralizia.

Coreea poate să apară izolat, dar adesea simptomele coreei sunt însoțite de semne de afectare a inimii.

Durata manifestărilor de coree este de obicei de până la 1 lună, dar la copiii preșcolari coreea poate avea un curs prelungit sau recurent. Cu leziuni severe, se poate dezvolta inflamația nu numai a meningelor, ci și a substanței creierului și a nervilor periferici.

Alte manifestări extracardiace ale reumatismului:

pneumonie reumatică;
hepatită reumatică;
nefrită reumatică;
poliserozită reumatică (inflamația membranelor seroase);
leziuni cutanate reumatice: noduli reumatici, eritem anular.

Aceste manifestări sunt rare în perioada activă a procesului.

Perioada de activitate a reumatismului durează aproximativ 2 luni. În perioada de remisie, copilul se simte bine, cu excepția cazului în care se dezvoltă insuficiență cardiacă. Dar boala poate reveni.

Cu cât sunt mai multe atacuri de reumatism, cu atât consecințele sunt mai grave. Cu cât copilul este mai mic, cu atât boala este mai gravă și complicațiile ei sunt mai grave. Prin urmare, la cea mai mică suspiciune de reumatism, trebuie să consultați un medic și să efectuați examinările necesare.

Diagnosticare

Următoarele metode sunt utilizate pentru a diagnostica reumatismul:

Examinare de către un medic - pediatru sau reumatolog: vă permite să identificați manifestările clinice ale bolii (umflarea articulațiilor, creșterea frecvenței cardiace, extinderea limitelor inimii, suflu cardiac etc.).
Test clinic de sânge: reumatismul se caracterizează printr-o creștere a numărului total de leucocite și neutrofile, o viteză accelerată de sedimentare a eritrocitelor (VSH).
Test biochimic de sânge: din a doua săptămână de boală este detectată proteina C reactivă, titrurile de anticorpi antistreptococici și nivelul fracției de globulină a proteinei serice cresc.
Electrocardiografie, ecocardiografie, fonocardiografie, examen cu raze X.

Confirmarea diagnosticului de „reumatism” este o combinație între una sau mai multe manifestări principale ale reumatismului (poliartrita, cardită, coree) și mai multe manifestări suplimentare de laborator și instrumentale.

Metodele de examinare descrise vor ajuta la clarificarea fazei și a localizării procesului, a gradului de activitate al acestuia.

Tratamentul reumatismului la copii

Tratamentul reumatismului se realizează în 3 etape:

Etapa 1 – tratament internat (4–6 săptămâni).

Etapa 2 – tratament sanatoriu-stațiune.

Etapa 3 – observație clinică.

Etapa I

Faza activă a reumatismului necesită repaus la pat cu extindere treptată activitate motorie copil. Durata repausului la pat este determinată de medic în funcție de gradul de activitate al procesului. La etapa II-III. Activitatea este prescrisă pentru 1-2 săptămâni de repaus strict la pat, apoi timp de 2-3 săptămâni de repaus la pat cu permisiunea de a participa la jocuri în pat și mișcări pasive, exerciții de respirație. Și numai după o lună și jumătate este permis un regim blând: capacitatea de a folosi toaleta, sala de mese; se extinde si fizioterapie.

Tratamentul trebuie să fie cuprinzător. Tratamentul medicamentos include: medicamente antibacteriene, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, medicamente antialergice, medicamente imunosupresoare și, dacă este necesar, medicamente pentru inimă, diuretice și alte medicamente.

Antibioticele peniciline sunt utilizate ca medicamente antibacteriene în doze specifice vârstei timp de 2 săptămâni. Dacă streptococul este izolat, antibioticele sunt prescrise în funcție de sensibilitatea agentului patogen la acestea. Medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene includ acid acetilsalicilic, Voltaren, Indometacin, Amidopirină, Butadionă și alte medicamente pirazolone.

În cazul unui proces de recidivă continuă, se utilizează medicamente chinoline (Plaquenil, Delagil). În cazul unui curs sever al procesului, se folosesc medicamente corticosteroizi - doza și durata cursului sunt determinate de medic.

Durata tratamentului spitalicesc este în medie de 1,5 luni. În cazul reumatismului cu recidivă continuă, tratamentul poate fi mai lung. De asemenea, sunt utilizate metode fizioterapeutice de tratament și kinetoterapie. Extractul se efectuează cu o dinamică pozitivă pronunțată a procesului și indicatori de laborator care indică o scădere a activității procesului.

Etapa II

În orice stadiu al tratamentului, un rol important revine unei alimentații raționale, echilibrate, bogate în vitamine și microelemente.

Reabilitarea copiilor (etapa 2) se efectuează pe parcursul a 2-3 luni într-un sanatoriu local. În această etapă, se efectuează un tratament de urmărire: medicamentelor sunt utilizate la jumătate din doză. Se utilizează gimnastica terapeutică, aerarea, alimentația bună și terapia cu vitamine.

Etapa III

Observarea dispensarului este efectuată pentru a identifica manifestările de activare a procesului și pentru a preveni recidiva pe tot parcursul anului. Se folosesc antibiotice cu acțiune prelungită (bicilină-5). De asemenea, se igienizează focarele de infecție cronică și se stabilesc oportunități de studiu (pentru școlari).

Tratamentul complex al copiilor cu reumatism poate dura câțiva ani, ținând cont de tratamentul de susținere (administrarea profilactică a unui antibiotic cu acțiune prelungită primăvara și toamna).

Cura de slabire

Copiii care suferă de reumatism trebuie să urmeze o anumită dietă. Alimentele trebuie să fie ușor digerabile, să conțină cantități suficiente de proteine, vitamine (în special rutina, vitamina C și grupa B) și săruri de potasiu. Cu siguranță ar trebui să includeți fructe și legume în dieta dvs. Dimineața, puteți recomanda să beți sucul de la 1 lămâie cu apă fierbinte pe stomacul gol.

Ar trebui excluse alimentele dificil de digerat, bogate în substanțe extractive. În caz de insuficiență circulatorie, este necesar să se controleze cantitatea sare de masă(nu mai mult de 5 g pe zi) și lichide. În cazul insuficienței circulatorii de gradul II-III, medicul poate recomanda zile de post.

Cantitatea de carbohidrați (produse de patiserie, dulciuri, ciocolată) ar trebui limitată, având în vedere efectul lor alergen asupra organismului. Este recomandat să consumați mesele în porții mici. În fiecare caz specific, este recomandabil să discutați despre dieta copilului cu un medic.

Fitoterapie

Tratamentul pe bază de plante pentru reumatism a fost folosit din cele mai vechi timpuri. Dar în vremea noastră, medicina pe bază de plante poate fi folosită doar ca adaos la tratamentul medicamentos și numai în consultare cu un medic. Pentru a trata reumatismul, ei folosesc scoarța de salcie culesă la începutul primăverii, flori de luncă, rădăcină de săpun, flori de soc negru, flori de Adonis de primăvară, ierburi de căpșuni sălbatice, erica, cinquefoil, muguri de mesteacăn și multe alte plante. Se folosesc decocturi și infuzii de plante, băi cu ierburi. Există o mulțime de rețete de colecție. Dar ele pot fi utilizate în tratamentul unui copil numai cu permisiunea unui medic.

Prevenirea reumatismului la copii

Există prevenirea primară și secundară a reumatismului.

La prevenirea primara Toate măsurile au ca scop prevenirea apariției reumatismului. Complexul de astfel de activități include:

Prevenirea și controlul infecției cu streptococ la copil: examinarea membrilor familiei pentru purtarea streptococului; utilizarea antibioticelor pentru boli ale nazofaringelui, dureri în gât; reabilitarea focarelor cronice de infecție; pentru raceli frecvente, cure preventive de aspirină și bicilină.
Călirea unui copil, crearea conditii normale pentru locuințe și pentru clasele școlare (eliminarea supraaglomerării în sălile de clasă și clasele în 2 schimburi), asigurarea raționalității alimentatie echilibrata, menținând o rutină zilnică și asigurând odihnă suficientă, menținând copilul în aerul curat și igiena incintei.

Scopul de prevenire secundară este de a preveni recidivele și progresia bolii, adică formarea bolii valvulare cardiace. Se efectuează după terminarea tratamentului carditei reumatice primare pe tot parcursul anului cu bicilină-5, într-o doză adecvată vârstei, timp de 3 ani. În plus, focarele de infecție cronică sunt igienizate și este prescrisă terapia cu vitamine, în special vitamina C.

În următorii 2 ani (dacă nu au existat atacuri repetate de reumatism în decurs de 3 ani), se prescrie un curs preventiv de bicilină-5 și aspirina sau alte medicamente de tip pirazolon în perioada toamnă-primăvară. doza de vârstă. Bicilina este, de asemenea, prescrisă copiilor după fiecare caz de răceală.

Dacă cardita reumatică primară a dus la formarea unui defect cardiac, precum și pentru copiii cu cardită reumatică recurentă, profilaxia se efectuează pe tot parcursul anului timp de 5 ani. Din când în când, copiii sunt trimiși la sanatoriile locale.

Prognoza

În prezent, datorită tratamentului eficient al infecțiilor streptococice și tratamentului preventiv, reumatismul sever este mult mai puțin frecvent. Mortalitatea datorată insuficienței cardiace severe din cauza defectelor cardiace a scăzut de peste 30 de ori (comparativ cu anii 60-70 ai secolului trecut).

Defectele cardiace combinate și combinate se formează din cauza recidivelor repetate ale reumatismului. Cu cardita reumatică primară, boala valvulară se dezvoltă la 10-15% dintre pacienți, iar cu recurență - la 40%.

Reumatismul cu un tablou clinic șters, slab exprimat al bolii reprezintă un pericol deosebit pentru copii. Adesea, părinții fie nu acordă atenție plângerilor copiilor lor de durere în brațe și picioare, fie le explică prin vânătăile și oboseala copilului. Astfel de erori duc la progresia bolii și la detectarea accidentală a reumatismului deja în stadiul de consecințe ireversibile ale procesului.

Rezumat pentru părinți

Reumatismul este o boală gravă care afectează multe organe și sisteme. Dar această boală poate fi evitată dacă monitorizați starea de sănătate a copilului și urmați cu strictețe toate recomandările medicului pentru orice răceală, chiar dacă este inofensivă în opinia părinților și nu vă automedicați. Dacă un copil dezvoltă reumatism, trebuie să ne amintim că tratamentul preventiv nu este mai puțin important decât tratamentul unui atac acut.

La ce medic ar trebui sa ma adresez?

Dacă apar dureri articulare la un copil, trebuie să contactați un reumatolog, iar dacă starea se agravează, febră sau semne de intoxicație, contactați un medic pediatru, care va suspecta un diagnostic de „reumatism”. Dacă sunt afectate alte organe, este prescrisă o consultație cu un cardiolog, neurolog sau, mai rar, cu un pneumolog, hepatolog sau gastroenterolog, nefrolog sau dermatolog. Va fi util să consultați un nutriționist cu privire la dieta pentru reumatism. Pentru a igieniza focarele de infecție cronică, copilul este îndrumat către un medic ORL și stomatolog. Dacă se dezvoltă un defect cardiac, este necesară o examinare de către un chirurg cardiac.

Evaluare articol:

(medie: 5,00)

Principala cauză a malformațiilor cardiace dobândite este reumatismul la copii. Boala apare mai ales la școlari. Are un caracter infecțios-alergic, se manifestă prin exacerbări și remisiuni frecvente, pentru care și-a primit cuvenitul nume modern: "picant" febră reumatică" Simptomele reumatismului la copii sunt variate, iar tratamentul este de lungă durată și de multe ori poate să nu conducă la recuperarea completă.

Motive și factori

Reumatismul copilăriei este de obicei depistat la vârsta de 7-15 ani. Cauzele și factorii apariției sale sunt variați:

boli frecvente ale tractului respirator superior de origine bacteriană (streptococică): amigdalita, scarlatina, laringită, faringită, amigdalita, otita medie, sinuzită;
cauze și factori ereditari;
predispoziție constituțională;
surmenaj frecvent, stres, hipervitaminoză.

Cu toate acestea, cauza principală rămâne infecția bacteriană a organismului de către streptococ și transportul acestuia, atunci când microbul este prea slab pentru a se manifesta. Urmele activității sale în țesutul conjunctiv determină sistemul imunitar să-și atace propriile celule.

Clasificare

După activitate (faza):

activ – manifestarea vie a simptomelor, confirmarea de laborator a reumatismului;
inactiv - datele de laborator nu indică inflamație, simptomele apar numai la efort fizic semnificativ.

După gradul de activitate:

minim – simptomele practic nu sunt exprimate, nu există modificări în analize;
moderat - boala este confirmată de simptome, date de laborator, studii instrumentale, dar starea pacientului este satisfăcătoare, rar moderată, aproape întotdeauna nu există febră;
maxim – o imagine pronunțată a bolii, pacientul este în stare gravă, este necesară spitalizarea urgentă și tratamentul într-un spital.

În funcție de locația focarului inflamator (forma):

articular;
cutanat;
cardiacă (cardită);
nervos (coree minoră).

În funcție de durata bolii:

acută - nu mai mult de 3 luni;
subacută – de la 3 luni la șase luni;
prelungit – mai mult de șase luni;
recidivant continuu – nu are perioade stabilite de remisie;
latent – simptomele sunt ascunse. Complicație: defecte cardiace.

Caracteristicile simptomelor reumatismului

Reumatismul la copii se manifestă:

simptome de stare generală de rău, febră mare, oboseală crescută (simptome nespecifice);
boli de inimă (cardită reumatică);
piele (noduli reumatici, eritem în formă de inel);
articulații (artrita reumatică);
sistemul nervos (coree minoră).

Cel mai adesea, boala începe să se manifeste cu afectarea articulațiilor pe fondul infecției (amigdalita, amigdalita, laringita etc.) la câteva săptămâni după boală trecută. În aceste câteva săptămâni organismul produce anticorpi care încep să distrugă antigenele streptococice din țesutul conjunctiv.

Semne de reumatism la copii pe picioare și brațe

Cu artrita reumatică, copilul se plânge de dureri simetrice la nivelul articulațiilor. Cel mai adesea sunt afectate articulațiile mijlocii: (genunchi, gleznă, cot, încheietură). Durerea se deplasează adesea de la un grup de articulații la altul. Extremitățile superioare și inferioare pot fi afectate simultan. Articulațiile sunt umflate vizual, iar pielea de deasupra lor este puternic înroșită și fierbinte la atingere.

Important! Plângerile copilului, cum ar fi „doare un picior sau un braț” și prezența umflăturilor, înroșirii, durerii în articulațiile unui membru nu indică artrită reumatică. Un simptom distinctiv al acestei manifestări a reumatismului este simetria leziunilor articulare!

Accident vascular cerebral reumatic la inimă (cardită reumatică)

Inima este un mușchi și are mai multe straturi în structura sa. În funcție de stratul deteriorat, cardita este împărțită în 3 tipuri:

miocardită (afectarea stratului muscular în sine);
endocardită (strat interior, valve cardiace deteriorate);
pericardită (o complicație a primelor două tipuri, o formă extrem de periculoasă).

Boala de inimă reumatică începe cu plângerile copilului de febră, palpitații, durere și disconfort în zona inimii. Părinții vor observa somn și apetit slab și o temperatură de 37 C atunci când este măsurată. Din punct de vedere vizual, copilul este palid, se observă dificultăți de respirație. Cu endopericardită, temperatura crește la 38-40 C.

Important! Doar un medic poate clarifica localizarea leziunilor cardiace după fizice și examene instrumentale. Evitați să vă puneți propriul diagnostic și să vă prescrieți tratament. Fără tratament calificat Posibile complicații grave: defecte cardiace!

Coreea mai mică, simptomele și manifestările sale

Instabilitatea emoțională apare treptat, plângeri despre slăbiciune generală, neliniștea motorie este determinată vizual. Particularitatea coreei minore este că tabloul clinic principal apare după câteva săptămâni (2-3) de la debutul primelor simptome.

Manifestări clinice evidente:

hiperkinezia - parintii vor observa spasme musculare involuntare la copil, agravate de emotii si iritatii externe. Vorbirea poate fi afectată;
scăderea tonusului muscular;
tulburări de coordonare a mișcărilor - modificări ale scrisului de mână;
tulburare în sfera emoțiilor - copilul devine neglijent și se strâmbă.

Manifestări ale pielii

Manifestările cutanate au devenit recent mai rare. Sunt semnale suplimentare de reumatism, care te determină să consulți un medic la timp. Eritemul în formă de inel se manifestă vizual sub forma unor elemente în formă de inel Culoare roz, formând un model de „dantelă”. Uneori copilul se plânge de mâncărime și le zgârie. Ele tind să apară și să dispară pe parcursul zilei.

Nodulii reumatici vin în diferite dimensiuni. Arata ca formațiuni dense, dureroase la atingere, imobile. Ele apar pe articulațiile mari, de-a lungul cursului articulațiilor, dispar încet, fără a lăsa urme.

Diagnosticul febrei reumatice

Medicul pune un diagnostic pe baza unui examen fizic (examinare, ascultare și batere a inimii):

Ascultarea inimii cu reumatism de către un medic va scoate la iveală diverse murmure. În funcție de locația zgomotului, se va ști care parte a inimii este afectată;
modelul de atingere a granițelor inimii va arăta expansiunea lor.

Patologia este, de asemenea, determinată pe baza datelor de laborator:

semne de inflamație la un test general de sânge: VSH accelerat și leucocitoză;
indicator principal - test pozitiv pentru anticorpi împotriva streptococului: ASL-O (antistreptolizină O), ASH (antistreptohialuronidază), ASA (antistreptokinază);
test pozitiv pentru alt semn de inflamație: C - proteină reactivă;
un test de sânge biochimic va arăta o tulburare a metabolismului proteinelor; creșterea fibrinogenului este un semn precoce. Accelerarea VSH poate apărea mult mai târziu.

Ca parte a diagnosticului, se efectuează o examinare instrumentală:

ECG (electrocardiograma inimii);
Echo CG (ecocardiograma inimii).

Principiile de bază ale tratamentului reumatismului

Tratamentul acestei patologii este un proces complex, continuu și lung.

Terapia medicamentosă vizează:

Distrugerea infecției cu streptococ.

Agenții antibacterieni sunt prescriși: „Sare de sodiu benzilpenicilină” (10-14 zile), apoi treceți la medicamente: „Bicilină – 5” sau „Bicilină – 1”

Reducerea nivelului de inflamație în țesutul conjunctiv și reducerea sensibilității organismului la iritanți (desensibilizare).

Se folosesc AINS (antiinflamatoare non-hormonale): indometacin, voltaren. Se prescriu antihistaminice (reducand alergenitatea organismului): suprastin, pipolfen, diazolin, tavegil.

Menținerea funcției cardiace adecvate.

Multivitamine, preparate cu potasiu (panangin, orotat de potasiu), glicozide cardiace.

Tratament pentru coreea minoră.

Complex de terapie antireumatică + prescripție de tranchilizante minore pentru reducerea hiperactivității: Eleniu, trioxazină.

După cursul principal de tratament medicamentos, este indicat tratamentul într-un sanatoriu timp de 3-4 luni cu fizioterapie. Trebuie efectuată o examinare regulată de către un reumatolog și prevenirea exacerbărilor cu Bicillin - 5.

Este important de știut: inițierea timpurie a tratamentului reduce riscul de complicații severe, ceea ce înseamnă că copilul dumneavoastră va putea să crească și să se dezvolte normal.

Ajutoare pentru tratament

Utilizarea remediilor populare

Remediile populare pot fi folosite ca terapie auxiliară numai după recomandările medicului; consecințele utilizării necontrolate pot fi ireversibile pentru copil. Tratamentul general se efectuează cu căldură. Adăugați două linguri de plantă uscată măcinată fin pe litru de apă. Se fierbe 10-15 minute si se lasa peste noapte. Se bea în timpul zilei timp de 3 luni, întrerupând aportul timp de 3 săptămâni, se repetă cursul.

În faza acută a reumatismului, vindecătorii tradiționali recomandă să beți o infuzie din colecție, care include:

4 părți de frunze de mesteacăn;
2 părți fructe de soc negru;
2 părți fiecare din flori de tei, urzică, coada-calului;
3 părți de flori de luncă;
1 parte șarvea.

Se aruncă o linguriță în 250 ml apă clocotită, apoi se lasă o jumătate de oră. Bea după același principiu ca și colecția anterioară. Pentru artrita reumatică, tăiați tulpinile de cinquefoil uscate în coloane și infuzați cu vodcă timp de 21 de zile într-un loc ferit de lumina soarelui. Utilizați ca o compresă sau prin frecarea articulațiilor dureroase. Pentru poliartrită, se recomandă să luați suc proaspăt de țelină câte 2 lingurițe de 2 ori pe zi intern.

Vindecătorii tradiționali tratează coreea minoră cu anticonvulsivante naturale.

„Shiksha Sibirskaya” este un anticonvulsivant natural. O lingură de plantă mărunțită se toarnă în 500,0 ml de apă, se aduce la fierbere și se fierbe la foc mic timp de 7 minute. Misto. A se păstra la frigider. Se bea de 2-3 înghițituri de 5-7 ori pe zi.

Bazele îngrijirii unui copil cu reumatism

Cura de slabire

Alimente usor de digerat bogat in proteine, vitamine, alimente care conțin potasiu. Limitați sarea și lichidul. Reduceți conținutul de carbohidrați ușor digerabili din alimente.

Interdicție de produs:

sărat și picant;
bulion bogat;
dulciuri și produse de cofetărie;
pește și carne grasă;
condimente și sosuri.

Modul

În perioada acută, activitatea fizică este limitată, copilul ar trebui să fie internat într-un spital. Pacienții cu activitate moderată și maximă a bolii sunt ținuți în repaus strict la pat timp de 2-3 săptămâni. Pe baza stării copilului, medicul extinde regimul la general. La sanatoriu, copiii sunt transferați într-un regim activ de recuperare. Medicul prescrie kinetoterapie specială.

Notă pentru părinți

În timpul repausului forțat la pat, țineți copilul ocupat. Un copil plictisit nu mănâncă bine. În plus, o bună dispoziție ajută la întărirea forței corpului.
Protejați acești copii de co-infectii. Bolile asociate pot agrava procesul.
Aveți grijă deosebită de cavitatea bucală; exacerbările repetate frecvente ale reumatismului sunt asociate cu carii și diferite leziuni ale nazofaringelui.
În camera cu pacientul, este necesar să se efectueze curățare umedă și ventilație de cel puțin 2 ori pe zi.
În timpul remisiunii, evitați oboseala excesivă a copilului.

Prevenirea reumatismului

Prevenirea reumatismului la copii este împărțită în primară, care vizează prevenirea apariției bolii, și secundară - prevenirea recăderilor, complicațiilor și reinfectării la cei care au avut reumatism.

Preventie primara:

tratamentul în timp util al proceselor acute asociate cu infecția streptococică;
reabilitarea focarelor cronice de infecție în nazofaringe;
menținerea imunității prin întărire regulată;
asigurarea unei alimentații raționale și hrănitoare;
aderarea la un regim adecvat vârstei.

Prevenție secundară:

profilaxia continuă cu medicamentul antibacterian „Bicilin - 5” timp de 3 ani în absența recăderilor.
în timpul recăderilor, tratament sanatoriu-stațiune;
luarea de vitamine;
eliminarea infecției cronice.

Dacă urmezi măsuri preventive, orice boală se va retrage rapid și nu te va mai deranja pe tine sau pe copilul tău. Învață-l să aibă grijă de sine și să urmeze o rutină, iar apoi pe tot parcursul vieții trupul va funcționa fără întrerupere.

Cum să uiți de durerile articulare...

Durerea articulară îți limitează mișcările și viața plină...

Sunteți îngrijorat de disconfort, scărcărit și durere sistematică...
Poate ați încercat o grămadă de metode și medicamente tradiționale, creme și unguente...
Dar judecând după faptul că citești aceste rânduri, nu te-au ajutat prea mult...

Din fericire, există o metodă eficientă de tratare a articulațiilor, pe care cititorii noștri au folosit-o deja cu succes! ...

Reumatism- o boală infecțio-alergică care afectează sistemul cardiovascular. Boala se bazează pe modificări ale țesutului conjunctiv sub formă de umflături și tulburări structurale.

Implicarea mușchiului inimii și a vaselor cerebrale în procesul patologic este cauza tulburărilor sistemului nervos. Natura tulburărilor neurologice poate fi diferită și este determinată de gradul de afectare circulatia cerebralaşi localizarea sa predominantă.

În stadiile incipiente ale bolii se observă tulburări cerebrastenice. Se observă o excitabilitate și impresionabilitate crescute. Copiii nu sunt capabili de stres prelungit. Se remarcă oboseală crescută și epuizare rapidă. Pacienții se plâng de dureri de cap, somn slab, amețeli și apetit scăzut. Copiii devin plângători și iritabili și nu pot tolera zgomotele puternice și luminile puternice. Performanța școlară este în scădere.

Alte tulburări neurologice observate în reumatism includ tulburările senzoriale. Cel mai adesea se manifestă sub formă de tulburări de percepție vizuală. Copiii se plâng de dublarea obiectelor, modificări ale formei, mărimii, aspectului unei grile sau a ceții în fața ochilor. Percepția asupra propriului corp este mai rar perturbată.

Copiii cu trăsături de caracter anxioase și suspecte pot experimenta temeri obsesive- fobii. Alte manifestări nevrotice la pacienții cu reumatism includ manifestările isterice. Apariția lor este facilitată de sugestibilitatea crescută a pacienților. Sub influența emoțiilor negative, cel mai adesea resentimentele din cauza unei dorințe neîmplinite, aceștia experimentează atacuri de scădere bruscă a tonusului muscular, însoțite de mișcări excesive, râs sau plâns. Uneori, aceste atacuri apar din cauza dorinței de a atrage atenția personalului sau a altor persoane.

În formele mai severe de neuroreumatism pot apărea convulsii epileptiforme.

Convulsiile variază în natură și sunt adesea combinate cu manifestări isterice.

Unul dintre forme comune boala reumatismala a sistemului nervos este coreea minora.

Cu coreea minoră, sunt afectate în principal formațiunile subcorticale - striatul, talamusul optic și nucleele roșii. Modificări patologice pot fi găsite în cortex emisfere cerebrale, regiune diencefalica, cerebel. Copilul devine iritabil, nu este suficient de atent și doarme mai rău. Apar mișcări violente. Inițial, ele introduc doar o oarecare confuzie în activitățile normale ale copilului. Pacientul face mișcări neașteptate în timp ce scrie, „se împiedică” când pronunță cuvinte și face grimase. Primele manifestări ale coreei minore sunt adesea apreciate de alții ca farse ale unui copil. Dacă copilul este chemat la ordine sau pedepsit, simptomele bolii se intensifică.

Încălcările imperceptibile la început devin din ce în ce mai distincte și evidente. Mișcările violente pot apărea în orice grupă musculară. Pacientul este în permanență în mișcare.

Cu hiperkinezie severă, el nu poate menține echilibrul și este forțat să se întindă. Vorbirea devine neclară, explozivă și își pierde netezimea; în cazurile severe este complet absent.

Din cauza contracțiilor mușchilor de mestecat și faringieni, procesul de alimentație este întrerupt. Uneori se observă mișcări violente doar într-o jumătate a corpului (hemicoree). Cu coreea minoră, unul sau mai mulți mușchi cu acțiune unică se pot contracta în același timp; Mușchii cu funcție opusa nu se contractă niciodată în același timp. Acest lucru duce la faptul că, în orice stadiu de dezvoltare, hiperkineza coreică are întotdeauna caracterul mișcărilor haotice individuale. Aceste hiperkinezie sunt complexe și nu repetă niciodată stereotipurile motorii obișnuite, de exemplu, cum ar fi scărpinatul, clipirea ochilor, adulmecarea etc. Hiperkinezia se intensifică cu emoție și dispare în somn. În stadiul incipient al bolii, există mai multe modalități de a detecta hiperkineza. Pacientul este rugat să stea liniștit în poziția Romberg. Apoi îți cer să închizi ochii, să deschizi gura, să scoți limba, să conectezi degetele mâinii drepte și stângi etc.

În starea neurologică (cu excepția mișcărilor violente), există o scădere a tonusului muscular, o scădere sau creștere a reflexelor tendinoase. Din cauza perturbării ritmurilor normale de mișcare, apare o imagine a tulburărilor de coordonare. Se observă modificări ale funcțiilor corticale superioare, în special memoria pentru evenimentele curente. Tulburările emoționale sunt foarte caracteristice coreei minore. Uneori apar cu mult înainte de dezvoltarea hiperkinezei.

Pacienții devin capricioși, supărați, iritabili, manifestă încăpățânare nemotivată și se retrag de semenii lor. Uneori există o agitație mentală pronunțată.

La apogeul bolii se pot observa psihoze coreice, caracterizate prin agitatie, anxietate, frica, dezorientare, halucinatii (deseori inspaimantatoare), euforie, alternand cu apatie, letargie si depresie. Durata psihozei este variabilă. Psihozele sunt, de asemenea, caracteristice formelor non-corice de reumatism.

Cursul coreei minore este benign, dar recăderile sunt posibile din cauza exacerbarii amigdalitei cronice și a noilor atacuri de reumatism.

Diagnosticul de coree minoră se pune dacă sunt detectate modificări imunologice și biochimice specifice caracteristice reumatismului, bolilor reumatice de inimă și modificări inflamatorii ale hemogramei.

În caz de disfuncție a sistemului nervos, terapia antireumatică activă se efectuează în combinație cu tratamentul focarelor de infecție cronică și, în plus, se utilizează medicamente care reduc hiperkineza.

Copiii care au suferit leziuni reumatice ale sistemului nervos sunt sub supraveghere la dispensar. Țara noastră are o rețea largă de instituții specializate (institute, clinici, secții spitalicești, sanatorie) care asigură tratamentul și prevenirea reumatismului. Progresele în tratamentul acestei boli au redus semnificativ frecvența și severitatea tulburărilor sistemului nervos.

Profesorii joacă un rol important în adaptarea unor astfel de copii. Profesorii din școlile publice trebuie să găsească modalități de a aborda individual copiii care au suferit de reumatism. Este recomandabil să acordați acestor copii o zi suplimentară liberă. În plus, este necesar să reduceți volumul lucrări scrise si da-le comparativ o perioada mai lunga de timp. Atunci când evaluați munca scrisă, nu trebuie să vă concentrați pe caracteristicile scrisului de mână.

Termenul " leziuni reumatice ale sistemului nervos„reflectă mai pe deplin esența modificărilor patologice decât termenul „neuroreumatism”. În același timp, acesta din urmă unește destul de rezonabil diversitatea și unitatea diferitelor tulburări neurologice la pacienții cu reumatism. Propus pentru prima dată de A.R. Rakhimdzhanov, folosit de V.V. Mikheev și mulți alții, nu are nevoie de „modernizare” sau îmbunătățire.

În prezent, nu există o opinie general acceptată cu privire la împărțirea diferitelor variante clinice ale leziunilor reumatice ale sistemului nervos la copii și adolescenți în grupuri separate. Cel mai rațional, în opinia noastră, ar trebui considerată împărțirea în forme trohaice și netrohaice.

Recent, pentru a determina diverse stări patologice Medicii dintr-o serie de specialități folosesc în mod nerezonabil termenul de „vasculită reumatică”, propus de N. D. Strazhesko și N. A. Skulsky. Ulterior, s-a dovedit că vasele, în principal cele mici, alterate de procesul reumatic, servesc drept substrat morfologic pentru diferite leziuni ale creierului și măduvei spinării. Termenul de „vasculită reumatică”, fiind pur morfologic, s-a transformat treptat în unul clinic. Amorfa și neclaritatea acestui termen colectiv, care este la fel de ușor utilizat de medici în cazurile de dureri de cap persistente, amețeli și accident vascular cerebral acut cu un rezultat fatal, fără o evaluare suficientă a prevalenței și severității procesului patologic, ne oferă motive. să se opună în primul rând utilizării sale nejustificate.întoarcerea în practica neurologică. Considerând că baza oricărui sindrom neurologic la pacienții cu reumatism într-un grad sau altul este afectarea vaselor cerebrale, considerăm că utilizarea acestui termen ar trebui limitată doar la tulburările circulației cerebrale. Și dacă un pacient cu reumatism dezvoltă hemoragie subarahnoidiană sau o tulburare hemodinamică tranzitorie în creier, ar trebui să vorbim nu despre vasculita reumatică cerebrală, ci despre o tulburare a circulației cerebrale care s-a dezvoltat pe fondul vasculitei reumatice de o anumită localizare așteptată.

Manifestare clinică a sindromului neurologic cauzat de reumatism, depinde în principal de localizarea predominantă a procesului patologic în sistemul nervos, rata de dezvoltare a tulburărilor neuropsihiatrice și natura cursului bolii. Astfel, în encefalita reumatică, simptomele bolii sunt determinate în principal de localizarea procesului într-una sau alta parte a creierului. În studiile noastre, encefalita reumatică s-a manifestat prin diverse sindroame clinice: hipercinetice, hipertensive, diencefalice, epileptiforme și altele. A fost adesea observată o combinație de manifestări clinice diferite la același pacient; formele hiperkinetice s-au combinat cu cele hipertensive, cele hipertensive cu cele diencefalice, acestea din urmă, la rândul lor, cu hiperkinezie ușor exprimată și așa mai departe. Cu toate acestea, în majoritatea cazurilor, la examinarea acestor pacienți, a fost posibilă detectarea unei leziuni predominante a unei anumite părți a creierului.

Rata de dezvoltare a sindromului neurologic (acut, subacut, treptat) nu este mai puțin importantă. Formele clinice de reumatism, caracterizate printr-un debut acut, mai ales în prima etapă a bolii, cel mai adesea s-au manifestat sub formă de meningoencefalită sau meningoencefalomielite. În unele cazuri, procesul s-a limitat la o reacție meningeală rapidă tranzitorie sau a continuat ca o meningoencefalită difuză care implică meningele și medularul din apropiere, fără semne. leziune focală parenchim nervos, la altele - după o perioadă acută, după o perioadă scurtă de timp, au apărut simptome neurologice focale aspre. Printre copiii și adolescenții cu diverse forme clinice de neuroreumatism au predominat pacienții cu debut subacut sau gradual al procesului patologic. Acest lucru s-a aplicat atât la variantele coreene ale neuroreumatismului, cât și la o serie de alte sindroame clinice, altele decât coreea minoră.

Prezentarea clinică a complexului de simptome neurologice depinde de natura cursului reumatismului. Adesea este dificil să se facă o analogie între natura cursului și gradul de activitate al procesului reumatic la pacienții cu neuroreumatism, pe de o parte, și cu variante somatice ale bolii, pe de altă parte. Observațiile din ultimii ani indică un număr din ce în ce mai mare de copii și adolescenți cu leziuni reumatice ale sistemului nervos din seria non-coric și un număr în scădere de pacienți cu coree minoră tipică. Predominarea variantelor atipice de coree minoră, în principal datorită formei sale șterse, lene, confirmă tendința principală a reumatismului, ca și o serie de alte boli, spre o manifestare clinică ștersă.

O trăsătură caracteristică a cursului reumatismului și a tulburărilor sale neurologice este comunitatea și polimorfismul leziunilor diferitelor sisteme și organe, ondularea și progresia bolii, varietatea tulburărilor neurologice la același pacient, tranziția unei forme la alta. .

Pe baza semnelor clinice și a evoluției bolii, am împărțit copiii și adolescenții cu leziuni reumatice ale sistemului nervos în două grupe: pacienți cu forme coreice și non-corice de neuroreumatism. Un grup mic separat a fost format din pacienți la care tulburările activității mentale au ieșit în prim-plan.

În studiile noastre, formele coreice au fost observate la 194 (45%) persoane, forme non-corice - la 215 (49,9%). În primul grup, pacienții cu o evoluție atipică a bolii au fost mai frecvente (60,8%), dintre care 114 din 118 persoane au fost diagnosticate cu o formă de coree ștearsă, lenta. Forma tipică de coree minoră a fost observată la doar 17,6% dintre pacienți. La 22 (5,1%) copii și adolescenți, tulburările mintale au predominat în tabloul clinic.

Șaptezeci și nouă din 510 pacienți au rămas în grupul „suspect” pentru reumatism la sfârșitul studiului de urmărire. Printre aceștia s-au numărat și copii și adolescenți cu diverse complexe de simptome neurologice, ceva mai des cu localizare diencefalică a procesului patologic.

La copii și adolescenți, conform studiului primar și urmăririi, predomină un curs prelungit de neuroreumatism (58, respectiv 89,1%). În timpul studiului inițial, s-a observat o evoluție acută de reumatism la 9,6% dintre pacienți, subacută - la 27,5% și continuu recurentă - la 4,9%. Dintre 311 pacienți cu neuroreumatism care au fost supuși unui studiu complet de urmărire, absența activității procesului reumatic a fost constatată la doar 29,3%.

Leziunile reumatice ale sistemului nervos apar în principal în rândul copiilor de vârstă gimnazială. Conform datelor noastre, acestea au început să fie observate ceva mai des la copiii de vârstă preșcolară și primară. La vârsta de 6 până la 14 ani, aceștia reprezentau 74,9% din numărul total de pacienți cu neuroreumatism. Predominanța formei șterse de coree minoră s-a remarcat mai ales la vârstele de 6 până la 10 ani (63,1%), iar formele non-corice - de la 11 la 18 ani (67,4%). Rezultatele obținute confirmă creșterea dezvoltării reumatismului la copiii mai mici remarcată în ultimii ani de unii cercetători.

Rezultatele cercetării noastre sunt în concordanță cu datele autorilor, care au remarcat că în prezent băieții sunt mai susceptibili de a suferi de reumatism. O anumită predominanță a bărbaților (57,5%) în rândul pacienților cu neuroreumatism a apărut din cauza pacienților cu o formă ștearsă, lentă de coree minoră, în principal cu vârste cuprinse între 6 și 10 ani. Această caracteristică a cursului neuroreumatismului a fost remarcată și de R. K. Komlik, T. B. Nazmieva și N. V. Poga.

O clarificare detaliată a informațiilor anamnestice și observațiile pe termen lung ale pacienților au făcut posibilă stabilirea faptului că bolile suferite în copilăria timpurie și alți factori patogeni au avut un efect negativ asupra stării de sănătate și a sorții viitoare a copilului. O atenție deosebită este acordată studiului predispoziției ereditare la reumatism, influenței sarcinii patologice și nașterii și altor factori. Starea premorbidă a pacienților observați s-a caracterizat prin prezența reumatismului la părinți (30,9%), toxicoză a sarcinii (14,2%) și travaliu prelungit la mamă (11,7%), survin adesea cu asfixie fetală; în copilăria timpurie – întârziere fizică şi dezvoltare mentală(12%), un număr mare de pneumonii (32,9%), adesea recidivante; cataruri frecvente ale tractului respirator superior și dureri în gât (89,1%). Înainte de a fi pus diagnosticul de neuroreumatism, pacienții sufereau de la 3 până la 8 infecții în copilărie, printre care rujeola s-a notat în 76,7%, varicela - în 63,9%, tuse convulsivă - în 47,7%, oreion - în 46,6%, scarlatina - în 44,4%, gripa - în 51,2%. 18,1% dintre pacienti au avut un istoric de traumatism cranian, dintre care 6,3% au avut un istoric de traumatism cranian; 10,7% au fost diagnosticați cu traume psihice. Jumătate dintre copii (50,1%) au fost supuși amigdalectomiei, 5,9% - apendicectomie.

Observațiile pe termen lung au arătat că formele severe de neuroreumatism cu un curs prelungit torpid au fost observate mai des la pacienții al căror istoric, pe lângă pericolele ante și perinatale, includea pneumonie, catarul frecvent al tractului respirator superior, amigdalita și alte boli ale unui natura bacterio-alergica. Astfel, în formarea procesului patologic la pacienții cu neuroreumatism, un anumit rol trebuie acordat stării premorbide.

Cele mai frecvente cauze imediat premergătoare dezvoltării leziunilor reumatice ale sistemului nervos la copii și adolescenți au fost amigdalita (16,4%), gripa și catarul acut al tractului respirator superior (15,4%) și scarlatina (7,2%). În 7,4% din cazuri, debutul bolii a fost precedat de traumatisme psihice; 6,1% au suferit un traumatism la cap sau o comoție cerebrală, iar 3,8% au suferit o amigdalectomie. Alte motive includ suprasolicitarea (1,9%), hipotermia (1,9%), supraîncălzirea la soare (1,6%), injecțiile de vaccinuri și seruri (1,3%), făcute cu puțin timp înainte de apariția primelor simptome neurologice ale bolii. La 10,9% dintre copii și adolescenți, boala s-a dezvoltat treptat, fără nicio cauză identificată; Pentru 18,6%, nu a fost posibil să se obțină informații despre această problemă nici de la părinți, nici de la copii.

Un sondaj detaliat și cercetări repetate ale pacienților au făcut posibil să se stabilească că cel mai frecvent simptome generale bolile au fost iritabilitate (91,9%), oboseală crescută (71,7%), cefalee (59,2%), mișcări involuntare (63,3%), tulburări de somn (33,1%), dureri în zona inimii (54,3%), articulații (53,7%) , palpitații și dificultăți de respirație (43,4%).

În timpul examenului neurologic inițial Cel mai adesea, au fost observate tulburări în sferele motorii1 (90%) și reflexe (94,2%), precum și modificări ale tonusului muscular (93,2%). Tulburările endocrine au fost găsite la 33,7% dintre pacienți. O comparație a datelor din studiul neurologic primar cu studiile ulterioare indică proprietăți plastice compensatorii ridicate ale sistemului nervos central al copiilor și adolescenților cu neuroreumatism. În același timp, ele indică persistența unui număr de simptome neurologice identificate anterior, indicând un curs lung și prelungit de tulburări neuropsihiatrice la majoritatea pacienților observați. Într-o măsură mult mai mică, acest lucru se aplică grupului de pacienți cu o formă tipică de coree minoră. În studiul de urmărire, frecvența simptomelor neurologice, cum ar fi semnele patologice ale piciorului, coordonarea afectată a mișcărilor și tulburările de vorbire, și unele simptome ale patologiei neuroendocrine au scăzut. În grupul „suspect” pentru reumatism, nu a existat o scădere vizibilă a frecvenței diferitelor simptome neurologice. S-a observat că pacienții cu forme non-corice de reumatism prezintă mai des o mare varietate de simptome neurologice, ceea ce indică o afectare mai răspândită a sistemului nervos în aceste forme de patologie cerebrală comparativ cu cei la pacienții din alte grupe clinice. O serie de simptome neurologice observate la pacienții cu reumatism au fost mai puțin frecvente la cei „suspecti” de boală. Cu toate acestea, mișcările involuntare, hipotonia musculară și tulburările neuroendocrine, ca semne clinice cele mai caracteristice ale reumatismului, au fost observate la un număr semnificativ de pacienți din acest grup, ceea ce confirmă relația lor etiologică.

În timpul studiului inițial, pacienții cu reumatism au prezentat modificări ușor exprimate în inima naturii distrofiei miocardice (69,4%). Endomiocardita și miocardita au fost diagnosticate la 28%, iar doar 2,6% au dezvoltat tulburări neurologice din cauza defectelor cardiace. Insuficiența cardiovasculară, observată mai ales la pacienții cu forme non-corice de reumatism, a fost constatată la doar 3,25% dintre copii și adolescenți, iar la doar patru a depășit primul grad de insuficiență circulatorie. În timpul studiului de urmărire, defecte valvulare au fost detectate la 29,4% dintre pacienți, distrofia miocardică - la 51,3%.

Dintre localizările non-cardiace ale reumatismului, tulburările neuropsihiatrice au fost însoțite de: poliartrita la 6,1% dintre pacienți, poliartralgie - la 16,7%, eritem inelar - la 1,3%, noduli reumatici - la 0,65%. Sindromul abdominal, glomerulonefrita și coreretinita au fost observate la pacienții izolați.

De interes deosebit sunt datele privind prezența focarelor de infecție cronică la pacienți și la pacienții „suspecti” cu reumatism. Amigdalita cronică, conform anamnezei și cercetărilor primare, a fost diagnosticată la 98,4% dintre pacienți (506 persoane). La diferite momente de la diagnosticul de amigdalită cronică, 330 de pacienți au fost supuși amigdalectomiei. În timpul unui studiu de urmărire (în timpul ultimei examinări), amigdalita cronică a fost stabilită la 175 de copii și adolescenți, iar la trei dintre aceștia s-a dezvoltat din nou după îndepărtarea amigdalelor și doar în opt modificări inflamatorii ale amigdalelor palatine nu au fost detectate. . Faringita s-a dezvoltat la 13,7% dintre pacienți după amigdalectomie. Sinuzita, otita și mezotimpanita au fost identificate la câțiva pacienți. Dintre alte focare de infecție cronică, cariile dentare, însoțite ocazional de parodontită, a fost observată la 30,6% dintre copii, colecistita la 15,7%. Astfel, dintre focarele de infecție cronică la pacienții cu reumatism, cea mai frecventă a fost amigdalita cronică, căreia ar trebui să i se acorde cea mai mare importanță. ,

Înainte de a trece la o descriere a tabloului clinic al diferitelor forme de reumatism, să ne oprim asupra rezultatelor unui studiu al lichidului cefalorahidian și a datelor dintr-un studiu electroencefalografic.

Când au studiat lichidul cefalorahidian la pacienții cu coree minoră, K.N. Tretyakov, V.I. Silaeva și alții nu au găsit abateri evidente în compoziția sa. Ocazional, s-a observat o ușoară scădere a conținutului de proteine, o ușoară creștere a numărului de elemente formate sau o creștere moderată a presiunii intracraniene. În formele non-corice de reumatism, lichidul cefalorahidian nu a fost suficient studiat.

Am examinat lichidul cefalorahidian la 38 de copii și adolescenți cu leziuni reumatice ale sistemului nervos, în principal cu diverse variante non-corice. De obicei, lichidul cefalorahidian la pacienții observați a fost caracterizat prin pleocitoză limfocitară. Meningoencefalita și formele cerebrospinale de reumatism în perioada acută a bolii au fost însoțite de pleocitoză moderată, care nu a fost întotdeauna combinată cu o creștere a cantității de proteine. Un număr clar crescut de celule a fost găsit la pacienții cu hemoragie subarahnoidiană. Am constatat o creștere a cantității de proteine până la 1,65°/oo doar la unii pacienți. Practic, conținutul de proteine nu a depășit nivelul acceptat ca normă. S-a dezvăluit o anumită relație între cantitatea de proteine și nivelul presiunii lichidului cefalorahidian. În absența semnelor unui proces inflamator acut, creșterea presiunii lichidului cefalorahidian a fost adesea însoțită de o scădere a cantității de proteine la 0,099-0,033%o (așa-numitul lichid cefalorahidian „diluat”). Nu am găsit niciun model în conținutul de zahăr sau cloruri. La unii pacienți cu boală severă, a fost observată o creștere a cantității de zahăr (până la 88-92 mg%).

Presiunea lichidului cefalorahidian la jumătate dintre copii și adolescenți a fost în intervalul de la 170 la 300 mm ap. Artă. Trebuie remarcat că uneori, cu presiunea lichidului cefalorahidian relativ crescută, pacienții nu s-au plâns de dureri de cap. În același timp, la trei pacienți cu sindrom de hipertensiune arterială, presiunea a fost între 170, 190 și 210 mm ap. Artă. Extracția lichidului cefalorahidian la acești pacienți a avut un efect terapeutic benefic.

Lucrările lui N. Uzunov și N. Kalimov sunt dedicate studiului stării funcționale a sistemului nervos central al pacienților cu neuroreumatism folosind metoda electroencefalografiei. Activitatea electrică a creierului a fost studiată în principal la pacienții cu coree minoră. Majoritatea autorilor au constatat o dependență a modificărilor electroencefalogramei (EEG) de severitatea, severitatea și durata procesului reumatic, de severitatea modificărilor patologice ale sistemului nervos, de vârsta pacienților și de o serie de alți factori. EEG la copiii cu coree minoră se caracterizează cel mai mult prin dezorganizarea activității electrice a creierului, instabilitatea ritmului alfa, prezența undelor lente de durată variabilă și oscilații rapide de tipul undei beta. I. I. Khodakova, studiind copiii cu diverse forme de reumatism, inclusiv pe cei cu tulburări neurologice, constată că la toți copiii, indiferent de prezența simptomelor focale de afectare a sistemului nervos central, se observă modificări difuze EEG fără semne de asimetrie și modificări locale. .

Studiul activității bioelectrice a creierului, pe care l-am efectuat la copii și adolescenți cu forme non-corice de afectare reumatică a sistemului nervos în faza activă a bolii, a făcut posibilă identificarea diferitelor forme de perturbare a ritmurilor de bază. , care corespunde informațiilor disponibile în literatură. Studierea naturii modificărilor EEG a făcut posibilă împărțirea condiționată a pacienților cu deviații patologice ale biopotențialelor cerebrale în trei grupuri, corespunzătoare în principal clasificării tipurilor de modificări EEG în leziunile subcorticale ale sistemului nervos central.

Primul grup a fost format din pacienți al căror EEG a fost dominat de fluctuații potențiale de mare amplitudine, cu o frecvență corespunzătoare în principal ritmului alfa. În cele mai multe cazuri, acestea s-au caracterizat prin aritmii mai mult sau mai puțin pronunțate cu apariția unor unde patologice lente, precum și deformate și ascuțite, cum ar fi emisii de tip vârf. Al doilea grup este reprezentat de un EEG cu ritm alfa de amplitudine joasă și medie, semnificativ dezorganizat, care apare în grupuri neregulate pe un fond instabil cu un număr mare de oscilații poliritmice de amplitudine mică. Al treilea grup de curbe EEG a fost caracterizat de activitate bioelectrică scăzută cu o absență completă sau aproape completă a ritmului alfa. Fluctuațiile potențiale au fost determinate de activitatea beta, precum și de un număr mare de unde neregulate, deformate de amplitudine mică, în diferite game de frecvență, inclusiv oscilații rapide desincronizate. În unele observații, au fost înregistrate EEG cu un ritm alfa obișnuit, care nu diferă de standardele normale obișnuite.

Nu am putut stabili un model definit între tipurile de EEG descrise și manifestările clinice ale reumatismului. Cu toate acestea, grupele EEG I și III au inclus mai des pacienți cu tulburări diencefalice, în timp ce grupul II a fost format în principal din persoane cu alte variante clinice de reumatism. Modificările difuze EEG pe care le-am descoperit indică o implicare semnificativă a structurilor trunchiului cerebral-diencefalice, care joacă un rol deosebit în formarea ritmurilor bioelectrice. Încălcarea stării funcționale a acestor structuri, în funcție de localizarea și faza predominantă a procesului, este determinată de deplasări ale activității bioelectrice corticale fie către sincronizare crescută (grupul I EEG), fie către desincronizare (grupul III). În ceea ce privește specificul nosologic, puținele noastre studii sunt în concordanță cu datele majorității autorilor, indicând faptul că electroencefalografia, care ajută la identificarea anumitor caracteristici ale activității bioelectrice a creierului la pacienții cu reumatism, nu este o metodă specifică de diagnostic în clinica de reumatismă. leziuni ale sistemului nervos. Utilizarea sa poate fi cea mai eficientă în combinație cu alte metode de recunoaștere a reumatismului.

Src="https://present5.com/presentation/1/17377751_360036153.pdf-img/17377751_360036153.pdf-1.jpg" alt="> Afectarea sistemului nervos în reumatism Realizat de: Ilvina Borganova grupa 313">!}

Src="https://present5.com/presentation/1/17377751_360036153.pdf-img/17377751_360036153.pdf-2.jpg" alt="> Reumatismul este o boală infecțio-alergică care afectează sistemul cardiovascular. În baza bolii se află"> Ревматизм – поражающее сердечно - сосудистую систему инфекционно-аллергическое заболевание. В основе болезни лежат изменения соединительной ткани в виде её отека и нарушения структуры. Вовлечение в патологический процесс сердечной мышцы и сосудов головного мозга служит причиной нарушений нервной системы.!}

Src="https://present5.com/presentation/1/17377751_360036153.pdf-img/17377751_360036153.pdf-3.jpg" alt=">În fazele incipiente ale bolii se observă tulburări cerebrastenice. Se observă o excitabilitate și impresionabilitate crescute. Copiii nu sunt"> В ранних стадиях болезни наблюдаются церебрастенические нарушения. Отмечаются повышенная возбудимость и впечатлительности. Дети не способны к длительному напряжению. Отмечаются повышенная утомляемость и быстрая истощаемость. Больные жалуются на головную боль, плохой сон, головокружение, плохой аппетит. Дети становятся плаксивыми и раздражительными, плохо переносят громкие звуки и яркий свет. Снижается успеваемость в школе.!}

Src="https://present5.com/presentation/1/17377751_360036153.pdf-img/17377751_360036153.pdf-4.jpg" alt=">Alte tulburări neurologice observate în reumatism includ cel mai adesea tulburări senzoriale. apărea"> К другим наблюдаемым при ревматизме неврологическим нарушениям относятся сенсорные расстройства. Наиболее часто они проявляются в виде расстройств зрительных восприятий. Дети жалуются на двоение предметов, изменение их формы, величины, появление сетки или тумана перед глазами. Реже нарушается восприятие собственного тела.!}

Src="https://present5.com/presentation/1/17377751_360036153.pdf-img/17377751_360036153.pdf-5.jpg" alt=">Una dintre formele comune de boli reumatismale ale sistemului nervos este coree minoră.coree minoră"> Одной из частых форм ревматических заболеваний нервной системы является малая хорея. При малой хорее страдают преимущественно подкорковые образования – полосатое тело, зрительный бугор, красные ядра. Патологические изменения могут быть обнаружены в коре больших полушарий, диэнцефальной области, мозжечке. Ребенок становится раздражительным, недостаточно внимательным, хуже спит. Появляются насильственные движения. Первоначально они вносят лишь некоторый беспорядок в обычную деятельность ребенка.!}

Src="https://present5.com/presentation/1/17377751_360036153.pdf-img/17377751_360036153.pdf-6.jpg" alt=">Tulburările circulatorii cerebrale sunt mult mai frecvente la adulți. Pot fi cauzate de diferite boli:"> Нарушения мозгового кровообращения значительно чаще встречаются у взрослых. Их причиной могут служить различные заболевания: атеросклероз мозговых сосудов, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и др. В детском возрасте расстройства мозгового кровообращения могут быть обусловлены пороками развития мозговых сосудов, инфекционным заболеванием, протекающим с поражением сосудов, болезнями крови, врожденными и приобретенными пороками сердца, черепно-мозговыми травмами и др.!}

Src="https://present5.com/presentation/1/17377751_360036153.pdf-img/17377751_360036153.pdf-7.jpg" alt="> Cele mai multe cauza comuna accidentul vascular cerebral cronic la copii sunt bolile de inimă și „> Cea mai frecventă cauză a tulburărilor circulatorii cerebrale cronice la copii sunt bolile de inimă și vasele mari de sânge. Aprovizionarea insuficientă cu oxigen a creierului și moartea celulelor nervoase stau la baza dezvoltării simptomelor neurologice la acești pacienți. .

Src="https://present5.com/presentation/1/17377751_360036153.pdf-img/17377751_360036153.pdf-8.jpg" alt="> Cele mai frecvente tulburări neurologice observate la pacienții care au suferit un accident vascular cerebral includ: includ pareza expresiilor faciale"> К наиболее частым неврологическим расстройствам, наблюдаемым у больных, перенесших инсульт, относят парезы мимических мышц, спастические парезы и параличи конечностей, расходящееся и сходящееся косоглазие, расстройства чувствительности, нарушение полей зрения, а также высших корковых функций – памяти, мышления, праксиса, гнозиса речи. Речевые нарушения могут быть представлены моторной, сенсорной, амнестической афазиями, а также различными видами дизартрии – мозжечковой, псевдобульбарной, подкорковой.!}

Src="https://present5.com/presentation/1/17377751_360036153.pdf-img/17377751_360036153.pdf-9.jpg" alt="> Leziunea cerebrală traumatică este un tip comun de patologie a sistemului nervos , adesea însoțit schimbari pronuntate motor și „> Leziunea cerebrală traumatică este un tip comun de patologie a sistemului nervos, adesea însoțită de modificări pronunțate ale funcțiilor motorii și mentale.

Src="https://present5.com/presentation/1/17377751_360036153.pdf-img/17377751_360036153.pdf-10.jpg" alt=">Leziunea cranioencefală este împărțită în închisă și deschisă. Cu leziuni deschise, integritatea pielii este compromisă"> Черепно-мозговая травма подразделяется на закрытую и открытую. При открытых повреждениях нарушается целость кожных покровов и костей черепа. Появление неврологических симптомов при различных видах черепно-мозговой травмы связано с влиянием механической силы на весь головной мозг в целом и местным воздействием травмирующего фактора. Под влиянием удара происходит резкое смещение мозговой ткани и цереброспинальной жидкости, вызывающее цепь рефлекторных сосудистых реакции и ликвородинамических расстройств. Развиваются спазм и парез мозговых сосудов, кислородное голодание мозга и его отёк.!}

Src="https://present5.com/presentation/1/17377751_360036153.pdf-img/17377751_360036153.pdf-11.jpg" alt=">Leziunea cranio-cerebrală închisă apare sub forma unei comoții, vânătăi sau vânătăi compresie creier Această diviziune reflectă"> Закрытая черепно-мозговая травма протекает в виде сотрясения, ушиба или сдавления мозга. Такое деление отражает тяжесть нарушений, наступающих в нервной системе под влиянием травмы. При сотрясении мозга отмечаются общемозговые симптомы: потеря сознания или его нарушение в виде вялости, сонливости, адинамии, расстройства памяти, тошнота, рвота, головная боль. Длительность потери сознания может быть различной: от нескольких секунд до нескольких суток.!}

Src="https://present5.com/presentation/1/17377751_360036153.pdf-img/17377751_360036153.pdf-12.jpg" alt=">În timpul unei leziuni cerebrale traumatice se disting mai multe perioade: 1) initial (acut); 2) subacut (restaurativ); 3)"> В течении черепно-мозговой травмы различают несколько периодов: 1) начальный (острый); 2) подострый (восстановительный); 3) резидуальный (период !} efecte reziduale). Durata perioadei acute depinde de severitatea leziunii cerebrale traumatice și variază de la 7 zile la 1,5-2 luni. Perioada de recuperare durează de la 1 la 2 ani.

Src="https://present5.com/presentation/1/17377751_360036153.pdf-img/17377751_360036153.pdf-13.jpg" alt=">Leziunile cerebrale traumatice severe pot duce la demență. Tulburările de atenție sunt observate. , memorie și vorbire."> Тяжелые черепно-мозговые травмы могут приводить к слабоумию. Наблюдаются расстройства внимания, памяти и речи. В тяжелых случаях дети высказывают неадекватные суждения и умозаключения. К последствиям черепно-мозговой травмы относится травматическая эпилепсия. Судорожные припадки обычно появляются в первом полугодии после травмы, но могут возникать и через несколько лет, носят разнообразный, но всегда локальный характер. Часто повторяющиеся припадки приводят к снижению интеллекта и формированию эпилептоидных черт характера.!}

Src="https://present5.com/presentation/1/17377751_360036153.pdf-img/17377751_360036153.pdf-14.jpg" alt=">Vă mulțumim pentru atenție!">!}