Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Principalele manifestari:

2. Poliartrita

4. Ganglioni subcutanați

5. Eritem în formă de inel

6. Istoric reumatic (conexiune cu infecție anterioară nazofaringiană (streptococică), prezența unui pacient cu reumatism în familie)

7. Dovezi ex juvantibus - ameliorarea evolutiei bolii sub influenta tratamentului antireumatic de 3-5 zile.

Manifestări suplimentare:

1. Creșterea temperaturii

2. Dinamie, oboseală, slăbiciune

3. Palid piele

4. Transpirație

5. Sângerări nazale

6. Sindromul abdominal

B. Special (în principal indicatori de laborator):

1. Leucocitoză (neutrofilă)

2. Disproteinemie:

· creșterea VSH

hiperfibrinoemie

aspectul proteinei C reactive

· niveluri crescute de α2 și γ-globuline

Niveluri crescute de mucoproteine ​​serice, lipoproteine

3. Indicatori serologici patologici: antigen streptococic în sânge, titruri crescute de ASL-O, ASA, ASG.

4. Permeabilitate capilară crescută

Într-o formă atât de aprofundată și generalizată, criteriile Kisel-Jones-Nesterov au fost adoptate de reumatologi.

Discutând problemele de diagnosticare a reumatismului, toți cercetătorii notează în unanimitate dificultățile care apar mai ales la recunoașterea manifestări precoce boli, ceea ce determină un procent destul de mare de erori de diagnostic.

Pe baza unei generalizări a realizărilor reumatologiei teoretice și practice moderne, A.I. Nesterov a formulat semne de diagnostic precoce ale reumatismului, combinate în 3 sindroame principale: clinico-epidemiologic, clinico-imunologic și cardiovascular.

Sindromul clinic și epidemiologic include o infecție streptococică anamnestică clar identificată în ajunul primelor simptome de reumatism, precum și „mediul” streptococic al persoanei bolnave în imediata apropiere a pacientului - acasă, la școală, la locul de muncă .

Sindromul clinic și imunologic rezumă parametrii clinici și de laborator. Simptomele clinice includ o întârziere nemotivată în restabilirea energiei și a performanței depline în urma unei infecții nazofaringiene, oboseală rapidă după exercițiile fizice obișnuite, transpirație care anterior era neobișnuită pentru pacient, febră scăzută, artralgie și palpitații.

Indicatorii de laborator reflectă în primul rând starea activității imunologice și inflamatorii generale.

Sindromul cardiovascular se bazează pe o generalizare a parametrilor subiectivi și obiectivi care sunt determinați clinic și examen instrumental pacient, confirmând prezența carditei și a altor localizări extracardiace ale procesului reumatic.

În 1982, criteriile pentru reumatism au fost din nou revizuite de Asociația Americană de Reumatologie, pe care grupul de studiu al OMS (1989) recomandă să le folosească pentru diagnosticarea reumatismului acut.

În ciuda polimorfismului caracteristic reumatismului manifestari clinice, o gamă largă de opțiuni de curs, această boală se caracterizează printr-o serie de caracteristici, și anume: 1) conexiune cu acută infecție cu streptococ;

2) prezența lui " semne absolute reumatism”, conform A.A. criteriile Kisel – Kisel – Jones;

3) tendința de a dezvolta boli de inimă.

Se pot distinge trei perioade în dezvoltarea reumatismului.

Prima perioada durează 2-4 săptămâni după infecția cu streptococ, este asimptomatică sau cu fenomene caracteristice convalescenței prelungite.

A doua perioada– boală evidentă clinic cu dezvoltarea poliartritei, carditei și a altor modificări clinice, morfologice și imunobiochimice caracteristice reumatismului primar.

A treia perioada– manifestări diverse ale reumatismului recurent cu progresia severității defectelor cardiace și dezvoltarea tulburărilor hemodinamice.

Această caracteristică a reumatismului reflectă toate etapele dezvoltării sale - de la inițial până la final, însoțite de insuficiența funcțională a celui mai afectat organ - inima.

Artrita reumatică caracterizată prin afectarea predominant la genunchi, glezne, coate, umeri și, mai rar, articulațiile încheieturii mâinii, caracterul migrator al afectarii articulare. Un efect rapid este observat după administrarea acidului acetilsalicilic și a altor medicamente antiinflamatoare nesteroidiene cu dispariția tuturor manifestărilor articulare în câteva zile și adesea ore.

Severitatea artritei reumatice variază - de la durere insuportabilă, umflare și roșeață a pielii până la o deformare abia vizibilă, care poate fi observată doar din cauza durerii severe. La tendință modernă reumatismul, în special poliartralgia volatilă recurentă, ascuțită, poate fi considerată în esență echivalentul poliartritei migratoare reumatice.

De obicei, artrita reumatică suferă o dezvoltare completă inversă, cu toate acestea, cu recurență parțială, cazuistic se dezvoltă rar la pacienții cu boli de inimă, artrită cronică post-reumatică Jacques, caracterizată prin leziuni articulații mici mâinile și picioarele, deviația ulnară a mâinilor în combinație cu flexia articulațiilor metacarpofalangiene și hiperextensia extremă a articulațiilor interflancurilor distale. ÎN anul trecut S-a stabilit că artrita Jacques cronică seronegativă se observă și la alte boli cronice cu patologie predominant tendino-musculară și periarticulară, de exemplu, lupus eritematos sistemic cronic.

Cardita reumatică determină specificul nosologic al reumatismului și evoluția bolii în ansamblu, fiind cel mai un simptom comun boala, unul dintre principalele sale criterii.

Cardita reumatică se caracterizează prin implicarea în proces patologic toate membranele inimii, în timp ce afectarea miocardică este un semn precoce și aproape obligatoriu, pe fundalul căruia se dezvoltă endocardita și pericardita

A.I. Nesterov (1973) a propus să distingă trei forme de cardită reumatică - severă, moderată și slabă, corespunzătoare definițiilor morfologice cunoscute în trecut precum cardita reumatică difuză și focală.

Cardita reumatismala severa se intalneste de obicei in cursul acut si subacut al reumatismului primar. Tabloul său clinic este determinat de inflamația pe scară largă a unui, două, rareori trei straturi ale inimii (pancardită). Cu cardită reumatică severă, pacienții sunt deranjați de dificultăți de respirație și palpitații atunci când se mișcă, iar dacă pericardul este implicat în proces, durere.

La examinare obiectivă Există tahicardie care nu corespunde temperaturii corpului, dar bradicardia poate fi adesea prezentă. De regulă, pacienții prezintă hipotensiune moderată și o creștere distinctă a marginilor inimii la stânga sau în toate direcțiile la percuție. Conform auscultației și examenului fonocardiografic, zgomotele cardiace sunt înăbușite, slăbite și (sau) deformate tonul I, suflu sistolic (de înaltă frecvență), mai rar suflu mezodiastolic la vârful inimii, sunete patologice II și IV cu aspect protodiastolic. iar ritmurile de galop presistolice. Apariția suflului aortic protodiastolic, frecarea pericardică, precum și simptomele radiologice și ecocardiografice ale efuziunii pericardice sunt de importanță diagnostică.

Cardita severă se caracterizează și, conform datelor ECG, prin disfuncția proceselor de excitabilitate și repolarizare, încetinirea conducerii atrioventriculare, prelungirea sistolei electrice și modificări ale complexului atrial.

Cardita reumatismală moderat severă se dezvoltă cu reumatism primar și recurent, cursul său acut și subacut.

De importanță practică este recunoașterea carditei reumatice moderat severe în cursul prelungit primar al reumatismului, care se caracterizează printr-o incidență ridicată a defectelor cardiace datorită combinației frecvente de miocardită și valvulită la astfel de pacienți. Pacienții se plâng adesea de cardialgie persistentă și palpitații. La percuție, marginea stângă a inimii este extinsă, ceea ce este confirmat cu raze X printr-o mărire a ventriculului stâng în timpul reumatismului primar, iar în cazul reumatismului recurent, o scădere a dimensiunii inimii în timpul terapiei antiinflamatorii.

În timpul ascultației și pe FCG I, tonul este slăbit și distinct Tonul III suflu sistolic și tranzitoriu diastolic. ECG arată tulburări în procesele de repolarizare, conducere intraventriculară și aritmie sinusală. Există tulburări în funcția contractilă a miocardului. De remarcat este dinamica scăzută a tuturor indicatorilor clinici și instrumentali sub influența terapiei antiinflamatorii.

Cardita reumatică ușoară poate fi observată în orice variantă a cursului reumatismului primar și recurent. În cursul acut și subacut al reumatismului primar, semnele clinice și de laborator ale activității ridicate a procesului sunt caracterizate de sindroame extracardiace, iar în cardita reumatică recurentă, un proces ușor (cardită) pe fondul bolilor cardiace poate fi ascuns de tulburări hemodinamice. .

Pacienții cu cardită reumatică primară ușoară nu se plâng și, în mod obiectiv, doar o analiză retrospectivă după tratament permite surprinderea dinamicii dimensiunii marginii stângi a inimii. Cu o anumită vigilență a medicului, pacienții pot detecta o tendință la tahicardie, sau mai degrabă, labilitatea pulsului, o ușoară înăbușire a tonurilor (pe FCG - o scădere ușoară a amplitudinii primului ton), un suflu sistolic slab, înregistrat ca mijloc. zgomot de frecventa. ECG arată o ușoară prelungire Intervalul P-Q, modificarea undei T etc.

În cazul carditei reumatice recurente, indiferent de severitatea acesteia, astenia se observă la pacienții care se plâng mai des de dificultăți de respirație, palpitații, întreruperi și cardialgie. ECG prezintă semne de tulburări profunde și persistente ale conducerii atrioventriculare, blocarea picioarelor fasciculului atrioventricular, tulburări de ritm precum fibrilația atrială, extrasistolă, tahicardie paroxistică, modificări difuze ale miocardului.

Cardita reumatică recurentă păstrează caracteristicile celei primare, dar procesul este mai sever și, pe măsură ce apar noi exacerbări, apare tot mai mult cu malformații cardiace asociate și combinate, dobândind o evoluție cronică, prelungită sau latentă cu efect instabil al terapiei antireumatice. Într-o anumită măsură, insuficiența circulatorie progresivă, care apare nu atât de rar în aceste cazuri, necesită excluderea reumatismului recurent, deși poate fi asociată cu necroză metabolică acută la nivelul miocardului.

Boala pulmonară reumatică se dezvoltă în principal la copiii cu un curs acut sau recidivant continuu de reumatism sub formă de pneumonie reumatică sau vasculită pulmonară, de obicei pe fondul unei cardite severe (pancardită).

Pneumonie reumatică se manifestă prin dificultăți de respirație crescute, creșterea temperaturii corpului, o abundență de rale umede sonore de diferite dimensiuni de pe una sau ambele părți ale plămânilor, în absența zgomotului sunetului pulmonar. Raze X relevă întărirea locală, îngroșarea și deformarea modelului pulmonar cu multiple focare mici de compactare. Cu un proces bilateral de rădăcină, se formează un model tipic de „aripi de fluture”. Dinamica modificărilor clinice și radiologice sub influența terapiei antireumatice este caracteristică.

Vasculita pulmonară reumatică caracterizată prin tuse, adesea hemoptizie, dificultăți de respirație. De obicei, la pacienții în absența oricăror modificări de percuție în plămâni, un numar mare de rale umede sonore, iar radiografic se determină o creștere difuză a modelului pulmonar. Odată cu dezvoltarea vasculitei, se observă eficacitatea terapiei antiinflamatorii. Cu toate acestea, nu este întotdeauna ușor să faci un diagnostic diferențial cu stagnareîn plămâni, în special cu cardită reumatică recurentă pe fondul bolilor de inimă.

Pleurezie reumatică- una dintre cele mai manifestări frecvente poliserozita reumatică, care apare adesea la debutul bolii concomitent cu poliartrita migratoare și este însoțită de durere la respirație, zgomot de frecare pleurală în zona de acumulare a exudatului și creșterea temperaturii corpului. Pleurezia cu revărsat mare se observă în prezent extrem de rar, în special la copiii cu evoluție rapidă a reumatismului; mai des, revărsat mic în sinusuri sau aderențe (pleurodiafragmatice, pleuropericardice) sunt detectate atunci când examinare cu raze X. Există o inversare rapidă a modificărilor sub influența tratamentului antiinflamator. Numai cu un curs continuu recidivant pe fondul defectelor cardiace se observă pleurezia unilaterală recurentă.

Leziunile renale în reumatism sunt variate - de la nefrită toxică postinfecțioasă tranzitorie până la glomerulonefrită și rinichi congestivi în insuficiența cardiacă severă. Simptomele subtile ale glomerulonefritei reumatice sunt motivul principal pentru diagnosticul rar în clinica acestei boli. semn sistemic reumatism.

Sindromul abdominal apare rar, mai ales în copilărie, în cursul acut al reumatismului primar sau recurent. Simptome clinice caracterizată prin apariția bruscă a durerilor abdominale difuze sau localizate, însoțite de greață, vărsături mai rar, retenție de scaun sau frecvență crescută. Durerea este migratoare în natură, cu severitate variabilă, însoțită de febră, tensiune ușoară în peretele abdominal și durere la palpare. Baza sindromului abdominal este peritonita reumatică, prin urmare sindromul abdominal este adesea combinat cu poliartrita și serozita de alte localizări. Simptomele peritoneale dispar după câteva zile și, de obicei, nu există recidive.

Coreea reumatică se referă la principalele manifestări ale reumatismului („un semn absolut”, așa cum este definit de A.A. Kisel). Coreea mai mică se dezvoltă în principal la copii și adolescenți, mai des la fete și la femeile însărcinate cu reumatism. Simptomele clinice ale coreei sunt foarte caracteristice. Se schimba brusc starea psihica copil: se dezvoltă egoismul, instabilitatea emoțională sau, dimpotrivă, pasivitatea, distragerea, oboseala și agresivitatea. În același timp, apar anxietate prelungită cu hiperkinezie și slăbiciune musculară cu hipotomie musculară. Hiperkinezia se manifestă prin grimase, vorbire tulbure, disartrie, scriere de mână afectată, incapacitatea de a ține vesela în timp ce mănâncă, neliniște motorie generală și mișcări necoordonate necoordonate. Uneori, hipotonia musculară devine de importanță primordială, în urma căreia copilul nu poate să stea, să meargă, sunt perturbate procesul de deglutiție, funcțiile fiziologice etc. (forma pseudoparalitică a coreei). Printre indivizi semne clinice coreele descriu simptomele „umerilor floși” (la ridicarea pacientului de axile, capul se scufundă adânc în umeri), Czerny (retragerea regiunii epigastrice la inhalare), „ochii și limba lui Filatov” (imposibilitatea de a închide simultan ochii și scoaterea limbii), (brațul coreic) - flexie la încheietura mâinii și extensie în articulațiile metacarpofalangiene și interfalangiene ale brațului extins înainte, Gordon (întârziere în flexia inversă a piciorului la inducerea reflexului genunchiului ca urmare a tonicului tensiunea mușchiului cvadriceps femural).Hiperkineza coreică crește cu excitare, mai rar cu activitatea fizică și dispare în timpul somnului Reflexele tendinoase cu coree minoră sunt oarecum crescute, uneori se detectează un clonus ușor exprimat al picioarelor, cu hipotonie musculară nu există reflexe. .

Datorită manifestărilor nespecifice ale afectarii sistemului nervos în reumatism, sunt descrise reumovasculita cu localizare variată a leziunilor diferitelor părți ale sistemului nervos, sindromul hipotalamic etc.

Leziunile cutanate în reumatism, care se bazează pe vasculită reumatică, se manifestă de obicei ca eritem inelar și noduli reumatici, care sunt semne patognomonice ale bolii (principalul criteriu de diagnostic). Cu toate acestea, în ultimii ani, leziunile cutanate au fost observate extrem de rar.

Clinic eritem în formă de inel– erupții cutanate roz pal, abia vizibile, sub forma unei margini subțiri în formă de inel, cu marginea exterioară clară și interioară mai puțin clară. Elementele se îmbină în forme bizare pe umeri și trunchi, mai rar pe picioare, gât și față. Erupții cutanate nu este însoțită de senzații subiective și de obicei trece fără urmă.

Noduli reumatici cu dimensiuni variind de la boabe de mei la fasole, sunt formațiuni dense, inactive, nedureroase, situate în fascia, aponefroză, de-a lungul periostului, capsulelor articulare și țesutului subcutanat. Localizarea preferată este suprafețele extensoare ale cotului, genunchiului, articulațiilor metacarpofalangiene, gleznelor, apofizelor spinoase ale vertebrelor etc. Nodulii reumatici apar neobservați de către pacienți și, de asemenea, dispar rapid sau suferă o dezvoltare inversă în 1-2 luni fără efecte reziduale.

Reumatism– afectarea sistemică inflamatorie infecțioasă-alergică a țesutului conjunctiv din diferite locații, în principal inimii și vaselor de sânge. Tipic febră reumatică caracterizata prin cresterea temperaturii corpului, artralgii simetrice multiple de natura volatila, poliartrita. În viitor, pot apărea eritem inelar, noduli reumatici, coree reumatică și simptome de cardită reumatică cu afectarea valvelor cardiace. Din criteriile de laborator reumatism cea mai mare valoare au CRP pozitiv, titrul crescut de anticorpi streptococici. AINS, hormonii corticosteroizi și imunosupresoarele sunt utilizate în tratamentul reumatismului.

Informații generale

Reumatismul (sinonime: febră reumatică, boala Sokolsky-Buyo) este cronic, cu tendință de recidivă, exacerbările apar primăvara și toamna. Leziunile reumatice ale inimii și ale vaselor de sânge reprezintă până la 80% din defectele cardiace dobândite. Procesul reumatic implică adesea articulațiile, membranele seroase, pielea și sistemul nervos central. Incidența reumatismului variază de la 0,3% la 3%. Reumatismul se dezvoltă de obicei în copilărie și adolescent(7-15 ani); Copiii preșcolari și adulții se îmbolnăvesc mult mai rar; Femelele suferă de reumatism de 3 ori mai des.

Cauzele și mecanismul dezvoltării reumatismului

Un atac reumatic este de obicei precedat de o infecție streptococică cauzată de streptococul β-hemolitic de grupa A: scarlatina, amigdalita, febra puerperală, otită acută, faringită, erizipel. La 97% dintre pacienții care au avut o infecție streptococică, se formează un răspuns imun persistent. Alți indivizi nu dezvoltă imunitate stabilă și când reinfectare Streptococul β-hemolitic dezvoltă o reacție inflamatorie autoimună complexă.

Dezvoltarea reumatismului este facilitată de imunitate redusă, vârstă fragedă, grupuri mari (școli, internate, cămine), nesatisfăcătoare. conditii sociale(hrană, locuință), hipotermie, istoric familial.

Ca răspuns la introducerea streptococului β-hemolitic, organismul produce anticorpi antistreptococici (antistreptolizin-O, antistreptohialuronidază, antistreptokinază, antidezoxiribonucleaza B), care, împreună cu antigenele streptococice și componentele sistemului complement, formează complexe imune. Circulând în sânge, se răspândesc în tot organismul și se stabilesc în țesuturi și organe, localizate predominant în sistemul cardiovascular. În locurile de localizare complexe imune se dezvoltă procesul de inflamație autoimună aseptică a țesutului conjunctiv. Antigenele streptococice au proprietăți cardiotoxice pronunțate, ceea ce duce la formarea de autoanticorpi la nivelul miocardului, agravând și mai mult inflamația. În caz de reinfectare, răcire, influenteaza stresul reacție patologică se consolidează, contribuind la cursul progresiv recurent al reumatismului.

Procesele de dezorganizare a țesutului conjunctiv în timpul reumatismului trec prin mai multe etape: umflarea mucoidei, modificări fibrinoide, granulomatoză și scleroză. În stadiul incipient, reversibil, de umflare a mucoidei, se dezvoltă umflarea, umflarea și descompunerea fibrelor de colagen. Dacă în această etapă deteriorarea nu este eliminată, atunci apar modificări fibrinoide ireversibile, caracterizate prin necroza fibrinoidă a fibrelor de colagen și a elementelor celulare. În stadiul garnulomatos al procesului reumatic, în jurul zonelor de necroză se formează granuloame reumatice specifice. Etapa finală a sclerozei este rezultatul inflamației granulomatoase.

Durata fiecărei etape a procesului reumatic este de la 1 la 2 luni, iar întregul ciclu este de aproximativ șase luni. Recidivele reumatismului contribuie la apariția leziunilor tisulare repetate în zona cicatricilor existente. Deteriorarea țesutului valvelor cardiace care duce la scleroză duce la deformarea valvelor, fuziunea lor între ele și este cea mai frecventă cauză a malformațiilor cardiace dobândite, iar atacurile reumatice repetate nu fac decât să se agraveze. schimbări distructive.

Clasificarea reumatismului

Clasificarea clinică a reumatismului se face ținând cont de următoarele caracteristici:

• Fazele bolii (activ, inactiv)

În faza activă sunt trei grade: I – activitate minimă, II – activitate moderată, III – activitate ridicată. În absența semnelor clinice și de laborator ale activității reumatismului, se vorbește despre faza sa inactivă.

• Varianta cursului (acută, subacută, prelungită, latentă, reumatismală recurentă)

În cursul său acut, reumatismul atacă brusc, apare cu severitate ascuțită a simptomelor, se caracterizează prin leziuni polisindromice și un grad ridicat de activitate a procesului, tratament rapid și eficient. În cursul subacut al reumatismului, durata atacului este de 3-6 luni, simptomele sunt mai puțin pronunțate, activitatea procesului este moderată, iar eficacitatea tratamentului este mai puțin pronunțată.

Varianta prelungită apare cu un atac reumatic de lungă durată, mai mult de șase luni, cu dinamică lentă, manifestare monosindromică și activitate scăzută a procesului. Cursul latent se caracterizează prin absența datelor clinice, de laborator și instrumentale; reumatismul este diagnosticat retrospectiv, pe baza unui defect cardiac deja format.

Varianta cu recidivă continuă a dezvoltării reumatismului se caracterizează printr-un curs asemănător unui val, cu exacerbări severe și remisiuni incomplete, manifestări polisindromice și leziuni cu progresie rapidă a organelor interne.

• Caracteristicile clinice și anatomice ale leziunilor:

1. cu afectare cardiacă (cardită reumatică, miocardioscleroză), cu sau fără dezvoltarea bolilor cardiace;
2. cu implicarea altor sisteme (leziuni reumatice ale articulațiilor, plămânilor, rinichilor, pielii și țesutului subcutanat, neuroreumatism)

• Manifestări clinice (cardită, poliartrită, eritem inelar, coree, noduli subcutanați)
• Condiții circulatorii (vezi: grade de insuficiență cardiacă cronică).

Simptome de reumatism

Simptomele reumatismului sunt extrem de polimorfe și depind de gradul de severitate și activitate a procesului, precum și de implicarea diferitelor organe în proces. Un tablou clinic tipic al reumatismului este direct legat de o infecție streptococică anterioară (amigdalita, scarlatina, faringită) și se dezvoltă la 1-2 săptămâni după aceasta. Boala debutează acut cu febră scăzută (38-39 °C), slăbiciune, oboseală, dureri de cap și transpirație. Una dintre manifestările timpurii ale reumatismului este artralgia - durere la nivelul articulațiilor medii sau mari (gleznă, genunchi, cot, umăr, încheietură).

În cazul reumatismului, artralgia este multiplă, simetrică și volatilă (durerea dispare în unele articulații și apare în alte articulații) în natură. Există umflături, umflături, roșeață locală și temperatură crescută și o restricție bruscă a mișcării articulațiilor afectate. Cursul artritei reumatice este de obicei benign: după câteva zile severitatea simptomelor scade, articulațiile nu sunt deformate, deși durerea moderată poate persista mult timp.

Dupa 1-3 saptamani apare cardita reumatica: dureri in inima, palpitatii, intreruperi, dificultati de respiratie; sindrom astenic (stare de rău, letargie, oboseală). Leziunile cardiace din cauza reumatismului se observă la 70-85% dintre pacienți. În cazul carditei reumatice, toate sau membranele individuale ale inimii devin inflamate. Mai des, apar simultan leziuni ale endocardului și miocardului (endomiocardită), uneori cu implicarea pericardului (pancardită) și se pot dezvolta leziuni miocardice izolate (miocardită). În toate cazurile de reumatism, miocardul este implicat în procesul patologic.

Cu miocardită difuză, dificultăți de respirație, palpitații, întreruperi și dureri în inimă, apar tuse în timpul activității fizice, iar în cazuri severe - insuficiență circulatorie, astm cardiac sau edem pulmonar. Pulsul este mic, tahiaritmic. Cardioscleroza miocardică este considerată un rezultat favorabil al miocarditei difuze.

În cazul endocarditei și endomiocarditei, valva mitrală (atrioventriculară stângă) este implicată cel mai adesea în procesul reumatic, mai rar valvele aortice și tricuspide (atrioventriculare drepte). Tabloul clinic al pericarditei reumatice este similar cu pericarditele de alte etiologii.

În cazul reumatismului, sistemul nervos central poate fi afectat; un simptom specific în acest caz este așa-numita coree reumatică sau minoră: apare hiperkinezia - zvâcniri involuntare ale grupelor musculare, slăbiciune emoțională și musculară. Mai puțin frecvente sunt manifestările cutanate ale reumatismului: eritemul în formă de inel (la 7-10% dintre pacienți) și nodulii reumatici. Eritemul inelar (erupții cutanate inelare) este o erupție cutanată în formă de inel, de culoare roz pal, pe trunchi și picioare; noduli subcutanați reumatici - noduli denși, rotunzi, nedurerosi, inactivi, unici sau multipli localizați în zona articulațiilor medii și mari.

Leziuni renale cavitate abdominală, plămânii și alte organe apare când curs sever reumatism, extrem de rar în prezent. Afectarea pulmonară reumatică apare sub formă de pneumonie reumatică sau pleurezie (uscă sau exudativă). Cu leziuni renale reumatice, celulele roșii din sânge și proteinele sunt detectate în urină și apare un tablou clinic al nefritei. Afectarea organelor abdominale în timpul reumatismului se caracterizează prin dezvoltarea sindromului abdominal: dureri abdominale, vărsături, tensiune în mușchii abdominali. Crizele reumatice repetate se dezvoltă sub influența hipotermiei, infecțiilor, stresului fizic și apar cu predominanța simptomelor de afectare a inimii.

Complicații ale reumatismului

Dezvoltarea complicațiilor reumatismului este determinată de severitatea, natura prelungită și recidivantă continuă a cursului. În faza activă a reumatismului se pot dezvolta insuficiență circulatorie și fibrilație atrială.

Rezultatul miocardită reumatică pot fi miocardioscleroză, endocardită - defecte cardiace (insuficiență mitrală, stenoză mitrală și insuficiență aortică). În cazul endocarditei, sunt posibile și complicații tromboembolice (infarct de rinichi, splină, retină, ischemie cerebrală etc.). Cu leziunile reumatice se pot dezvolta aderențe ale cavităților pleurale și pericardice. Complicațiile mortale ale reumatismului sunt tromboembolismul marilor vase și defectele cardiace decompensate.

Diagnosticul de reumatism

Criteriile obiective de diagnostic pentru reumatism sunt manifestări majore și minore dezvoltate de OMS (1988), precum și confirmarea unei infecții anterioare cu streptococ. Manifestările (criteriile) majore ale reumatismului includ poliartrita, cardita, coreea, nodulii subcutanați și eritemul inelar. Criteriile minore pentru reumatism se împart în: clinice (febră, artralgie), de laborator (VSH crescut, leucocitoză, proteină C reactivă pozitivă) și instrumentale (pe ECG - prelungirea intervalului P - Q).

Dovezile care confirmă o infecție anterioară cu streptococ este o creștere a titrurilor de anticorpi streptococici (antistreptolizină, antistreptokinază, antihialuronidază), cultura gâtului de streptococ β-hemolitic grup A, scarlatina recentă.

Regula de diagnostic prevede că prezența a 2 criterii majore sau 1 majoră și 2 minore și dovezile unei infecții anterioare cu streptococ confirmă reumatismul. În plus, o radiografie a plămânilor relevă o mărire a inimii și o scădere a contractilității miocardice, o schimbare a umbrei cardiace. Ecografia cardiacă (EchoCG) dezvăluie semne de defecte dobândite.

Tratamentul reumatismului

Faza activă a reumatismului necesită spitalizarea pacientului și repaus la pat. Tratamentul este efectuat de un reumatolog și cardiolog. Se folosesc medicamente hiposensibilizante și antiinflamatoare, hormoni corticosteroizi (prednisolon, triamcinolon), antiinflamatoare nesteroidiene (diclofenac, indometacină, fenilbutazonă, ibuprofen), imunosupresoare (hidroxiclorochină, clorochină, azatioprină, 6-mercaplortopurină).

Igienizarea focarelor potențiale de infecție (amigdalite, carii, sinuzite) include instrumentele și tratament antibacterian. Utilizarea antibioticelor peniciline în tratamentul reumatismului este auxiliară și este indicată în prezența unui focar infecțios sau a semnelor clare de infecție streptococică.

În stadiul de remisiune se efectuează tratament balnearîn sanatoriile din Kislovodsk sau coasta de sud a Crimeei. În viitor, pentru a preveni recidivele reumatismului în perioada toamnă-primăvară, se efectuează un curs profilactic lunar de AINS.

Prognoza și prevenirea reumatismului

Tratamentul în timp util al reumatismului elimină practic amenințarea imediată la adresa vieții. Severitatea prognosticului pentru reumatism este determinată de afectarea inimii (prezența și severitatea defectului, gradul de miocardioscleroză). Cel mai nefavorabil din punct de vedere prognostic este evoluția continuu progresivă a carditei reumatice.

Riscul de a dezvolta defecte cardiace crește odată cu debutul precoce al reumatismului la copii și cu tratamentul tardiv. Cu un atac reumatic primar la persoanele peste 25 de ani, evoluția este mai favorabilă; modificările valvulare de obicei nu se dezvoltă.

Măsuri prevenirea primara reumatismul includ identificarea și igienizarea infecției cu streptococ, întărirea, îmbunătățirea condițiilor sociale și de viață, conditii de igiena viata si munca. Prevenirea recidivelor reumatismului (prevenirea secundară) se realizează în condiții de control dispensar și include programare profilactică antiinflamatoare și antimicrobiene in perioada toamna-primavara.

Complex problema clinica, întrucât nu există semne clinice, instrumentale și de laborator specifice reumatismului. Cardita, artrita, eritemul anulară și nodulii subcutanați apar în multe boli. Coreea rămâne de mare importanță diagnostică la copii și adolescenți.

În 1940, pediatrul autohton A. A. Kisel a fost primul din lume care a identificat 5 semne absolute de reumatism - cardită, artrită, coree, eritem în formă de inel și noduli subcutanați. A. A. Kisel credea că unul dintre aceste semne este suficient pentru a diagnostica reumatismul. Acest lucru este asociat cu epoca supradiagnosticării reumatismului în țara noastră. Orice cardită sau artrită la copii și adolescenți a fost considerată reumatism.
Criteriile de diagnosticare a reumatismului au fost dezvoltate pentru prima dată în 1944. doctor american T. Jones. De atunci, criteriile de diagnostic pentru febra reumatică au fost revizuite de mai multe ori de către Asociația Americană a Inimii. În modificarea modernă aprobată de OMS, criteriile de diagnosticare pentru reumatism includ:

1. Criterii mari de diagnostic
1.1. Cardita
1.2. Artrită
1.3. Coreea
1.4. Eritem în formă de inel
1.5. Noduli subcutanați
2. Criterii minore de diagnostic
2.1. Antecedente de reumatism sau boală de inimă reumatică
2.2. Febră
2.3. Artralgie
2.4. Creșterea VSH
2.5. Prezența proteinei C reactive în sânge
2.6. Leucocitoza
2.7. Prelungirea intervalului P-Q pe ECG

Pentru a diagnostica reumatismul, este necesar să aveți semne de infecție streptococică în organism:

1. Infecția acută cu streptococ în istoricul imediat.
2. Titruri crescute de anticorpi antitoxici antistreptococici în sânge (ASL, ASA, ASG).
3. Cultura streptococului hemolitic grup A din gât.

Regula de diagnostic - pentru a diagnostica reumatismul, ai nevoie de 2 criterii de diagnostic majore sau 1 criteriu de diagnostic major și 2 criterii minore, cu prezența obligatorie a semnelor de infecție streptococică în organism. În absența semnelor de infecție cu streptococ, diagnosticul de reumatism este îndoielnic. O creștere a titrurilor de ASL, ASA și ASH de 2 ori sau mai mult este semnificativă din punct de vedere diagnostic. Titrurile acestor anticorpi trebuie determinate în timp.

În prezent, experții OMS și clinicienii autohtoni în diagnosticul infecțiilor streptococice și reumatismului atașează mare importanță determinarea în sânge nu numai a anticorpilor antitoxici antistreptococici, ci și a anticorpilor la polizaharidele streptococice.

La noi, criteriile internaționale de diagnosticare a reumatismului au fost completate de A.I.Nesterov.

Criterii de diagnostic pentru reumatismul Kissel-Jones-Nesterov:

Principalele manifestări ale reumatismului:

1. Cardita
2. Poliartrita
3. Coreea
4. Noduli subcutanați
5. Eritem în formă de inel
6. Istoric reumatic (legătură cronologică cu infecția anterioară cu streptococ, prezența pacienților cu reumatism în familie)
7. Dovezi ex juvantibus (dinamică pozitivă la prescrierea terapiei antireumatice)

Manifestări suplimentare ale reumatismului:
Un general
1. Creșterea temperaturii corpului
2. Slăbiciune
3. Palid
4. Transpirație
5. Sângerări nazale
6. Sindromul abdominal
B. Special
1. Leucocitoză neutrofilă
2. Disproteinemie
2.1. Creșterea VSH
2.2. proteina C-reactiva
2.3. Hiperalfaglobulinemie și hipergammaglobulinemie
2.4. Hiperfibrinogenemie
3. Titruri crescute de ASL, ASA, ASG și determinarea antigenului streptococic în sânge
4. Permeabilitate capilară crescută

A.I. Nesterov a formulat semne de diagnostic precoce ale reumatismului:

1. Sindrom clinic și epidemiologic - o infecție streptococică în istoricul imediat și „mediul streptococic” al pacientului acasă, la școală, la locul de muncă.

2. Sindrom clinic și imunologic - slăbiciune, transpirație, febră scăzută, palpitații, artralgii și indicatori de laborator ai activității inflamatorii și imunologice.

3. Sindromul cardiovascular – clinic şi semne instrumentale cardită sau leziuni reumatismale extracardiace.

Timp de mulți ani, clinicienii autohtoni au folosit criteriile de diagnostic Kisel-Jones-Nesterov; în prezent, criteriile OMS ar trebui folosite pentru a diagnostica reumatismul.

Etiologie și patogeneză.

Reumatismul poate fi considerat un model al unei boli induse de infecție, deoarece se dezvoltă după o infecție nazofaringiană acută sau cronică (angină, faringită, scarlatina) cauzată de streptococul β-hemolitic de grup A cu o aprovizionare masivă de superantigene streptococice.

Streptococul beta-hemolitic de grupa A (Streptococcus pyogenes, Streptococcus haemolyticus) este reprezentat de 80 de tulpini. Cu toate acestea, nu toate tulpinile de streptococ de grup A sunt capabile să provoace IRA. Mai des decât altele, tulpinile M1, M3, M5, M6, M14, M18, M19, M24, M27, M29 sunt asociate cu reumatismul. Se presupune că aceste tulpini de streptococ poartă un „factor de reumatogenitate”. Streptococul beta-hemolitic din grupa A are un set mare de substanțe biologic active care sunt secretate în mediul extern sau asociate cu celula, asigurând virulența streptococului:

1. Toxine exogene - toxină eritrogenă, streptolizin-O, hialuronidază, proteinază. Au proprietăți pirogene, citotoxice, imunoreactive, provoacă distrugerea țesuturilor înconjurătoare, producerea de anticorpi antitoxici și o scădere a activității fagocitare a neutrofilelor. Ele sunt capabile să mărească permeabilitatea peretelui vascular, să distrugă membranele celulelor lizozomale, să deterioreze substanța de bază a țesutului conjunctiv, provocând necroza mușchiului inimii. Acest lucru duce la dezvoltarea endomiocarditei, tulburări de conducere și funcție contractilă a inimii.

2. Proteinele peretelui celular al streptococului - acid lipoteicoic (are efect citotoxic asupra fibroblastelor), peptidoglican și polizaharide (inhibă migrarea granulocitelor și macrofagelor, au efecte leuco- și eritrotoxice, potențează procesul inflamator în ficat, miocard, membranele sinoviale), proteina M (are activitate antifagocitara).

3. Receptori pentru fragmentul Fc al streptococului imunoglobulinei G, a cărui prezență pe suprafața membranei celulare streptococice are un așa-numit „efect antiopsonizant” atunci când streptococul se transformă într-un obiect care nu este recunoscut de fagocite și celulele imunocompetente.

Acidul lipoteicoic face parte din fimbriile celulelor și asigură atașarea bacteriilor de membrana mucoasă. Polizaharida A are similitudini antigenice cu glicoproteinele valvei cardiace. Anticorpii împotriva acestuia se găsesc în titruri mari atunci când aparatul valvular este deteriorat și persistă mult timp după primul atac de cardită reumatică. Peptidoglicanul este asociat cu formarea de leziuni nodulare recurente.

Acidul hialuronic al capsulei bacteriene este similară ca structură cu un compus similar de lichid articular și țesut conjunctiv.

Sunt cunoscute și structuri antigenice similare, cu reacție încrucișată - peretele celular al streptococului de grup A, celula musculară a miocardului, fibroblastul țesutului conjunctiv al inimii și al peretelui vascular, glicoproteina structurală a țesutului conjunctiv al inimii. valve, citoplasma neuronilor nucleilor subtalamic și caudat ai creierului, epiteliul zonelor corticale și medulare ale timusului. O astfel de „mimetism antigenic” între determinanții antigenici ai componentelor streptococice și țesuturile corpului uman determină varietatea manifestărilor clinice ale reumatismului. Datorită acestui fenomen, ele sunt capabile să se fixeze în țesuturi, rămânând nerecunoscute de sistemul imunitar mult timp.

Un rol deosebit în teoria toxică a patogenezei reumatismului este acordat proteinei M a peretelui celular al streptococilor, care este un factor de virulență care îi asigură invazivitatea datorită capacității de a suprima fagocitoza. Are nefrotoxicitate și capacitatea de a reacționa încrucișat cu sarcolema fibrelor musculare miocardice, tropomiozină, antigene ale țesutului conjunctiv, este capabil de a agrega și lize trombocitele, inhibă migrarea leucocitelor și stimulează formarea de anticorpi anticardiaci. Proteina M este o proteină specifică tipului, ceea ce face dificilă formarea imunității stabile la streptococ.

Markerul genetic care determină predispoziţia ereditară la dezvoltarea IRA este aloantigenul specific al limfocitelor B D8\17. Se știe că acest marker nu aparține sistemului HIA. Autorii cred că susceptibilitatea la ARF este cauzată de o genă care nu are legătură cu sistemul uman de histocompatibilitate. Potrivit OMS, acest marker poate indica reactivitate imunologică alterată la persoanele susceptibile la un antigen încă neidentificat al streptococului de grup A. Frecvența mare de detectare a acestui marker la pacienții cu IRA și RPS (92-100%) comparativ cu martorii (10). -15 %) au permis unor autori să-l considere un criteriu de diagnostic pentru IRA.

Astfel, în dezvoltarea procesului patologic în febra reumatică au loc mai multe mecanisme:

- efectele dăunătoare directe ale toxinelor streptococice asupra țesuturilor inimii și altor organe - efectul toxic al enzimelor streptococice care au proprietăți cardiotoxice (streptolizine –O și S, streptokinaza etc.);

- influența mediată imunologic a streptococilor– efectul anticorpilor antistreptococici asupra țesutului cardiac, alterat în primul rând de acțiunea toxinelor streptococice, atunci când determinanții antigenici ai proteinei M conținute în membrana streptococică reacţionează încrucişat cu miozina cardiomiocitelor;

- infecție persistentă cu streptococ determină durata bolii.

Datele prezentate susțin conceptul de mimetism molecular ca element fundamental mecanism patogenetic implementarea infecției streptococice în febra reumatică acută: anticorpii formați la antigenele streptococice reacţionează cu autoantigenele gazdei. În plus, proteina M are proprietățile unui superantigen care induce un răspuns autoimun. Răspunsul autoimun dobândit poate fi îmbunătățit prin infecția ulterioară cu tulpini „reumatogene” care conțin epitopi reactivi încrucișați.

Astfel, baza ideilor moderne despre ARF este recunoașterea rolului etiologic al streptococului b-hemolitic de grup A și predispoziție ereditară la boală.

Conceptele patogenetice ale febrei reumatice se bazează pe două teorii principale:

Persistența streptococilor și a antigenelor acestora în țesuturile țintă;

Un răspuns imunitar anormal al organismului la antigenele streptococice.

Streptococul beta-hemolitic din grupa A (serotipul M) sau formele sale L, o infecție streptococică persistentă, sunt cauza inițială a declanșării procesului patologic. Boala este cauzată de asemănarea antigenică b - streptococ hemolitic grup A la țesutul conjunctiv al inimii și vaselor de sânge, în primul rând la endo- și miocard. Streptococul afectează organismul cu toxinele sale (streptolizin-0, DNază, proteinază, hialuronidază, streptokinază), care au proprietăți antigene. Aceștia sunt produși anticorpi (antistreptolizin-0, antistreptohialuronidază etc.). Atât membrana celulară, cât și citoplasma streptococului au proprietăți antigenice, la care se produc și anticorpi. Se acumulează un număr mare de complexe imune (antigen streptococic + anticorp + complement). Circulând în sistemul vascular, ele sunt fixate pe peretele vaselor de sânge și le deteriorează; antigenele și proteinele intră în țesutul conjunctiv, contribuind la distrugerea acestuia. în țesătură și microvasculatura substanțe biologic active - se eliberează mediatori inflamatori (histamină, serotonină, bradikinină etc.), ceea ce duce la dezvoltarea unei reacții inflamatorii. Datorită structurii comune a streptococului și a țesutului conjunctiv al inimii și vaselor de sânge în timpul reacții imune membranele inimii sunt deteriorate. Produsele de degradare a țesuturilor au și proprietăți antigenice. Ei, la rândul lor, produc autoanticorpi anticardiaci. Acestea din urmă au o capacitate dăunătoare mare și pot reacționa cu citoplasma atât a celulelor endocardice moarte, cât și a celor sănătoase. Toate acestea duc la formarea defectelor cardiace dobândite.

Pe lângă umoral, are și de suferit imunitatea celulară. Se formează o clonă de limfocite ucigașe sensibilizate, purtând anticorpi fixați către mușchiul inimii și endocard.

Cu toate acestea, având în vedere existența unei teorii destul de coerente a patogenezei febrei reumatice, cercetările sunt în curs de desfășurare pentru a studia mulți factori în patogeneza ARF, inclusiv problemele de imunogeneză și genetică moleculară (Fig. 1.).

Patomorfologie. Dezvoltarea unui proces patologic în țesutul conjunctiv (dezorganizare sistemică) trece prin patru faze: 1) tumefierea mucoidei; 2) umflarea fibrinoidei; 3) granulomatoza (formarea de granuloame Ashoff-Talalaev); 4) scleroza si hialinoza.

ÎN primă fază Există o creștere a activității enzimelor mucolitice, ducând la depolimerizarea și descompunerea țesutului conjunctiv. Există o acumulare de acid hialuronic, care crește hidrofilitatea țesuturilor. Permeabilitatea vasculară crește, ducând la umflarea substanței interstițiale. Modificările țesutului conjunctiv în acest stadiu sunt complet reversibile.

În a doua fază procesele de dezorganizare a țesutului conjunctiv sunt agravate. Proteinele plasmatice, inclusiv fibrinogenul, pătrund în zonele de țesut cu umflare mucoidă. Se formează o masă amorfă - fibrinoid, care precipită și coagulează în țesuturi, inclusiv fibrele de colagen. În același timp, permeabilitatea capilară crește și apar focare locale de necroză. Procesul devine ireversibil.

ÎN a treia faza Ca urmare a proliferării celulelor țesutului conjunctiv, se formează granuloame Ashoff-Talalaev. Ciclul de dezvoltare al granulomului este de 3-4 luni. Ele sunt localizate în țesutul conjunctiv perivascular, interstițiul miocardic, în zona mușchilor papilari, sept interatrial, endocard, adventice vasculară.

A patra fază completează procesul de dezorganizare a țesutului conjunctiv și se caracterizează prin evoluția granulomului în scleroză sau rezultatul fibrinoidului în hialinoză.

Afectarea rinichilor, plămânilor și a sistemului nervos se bazează pe vasculită și perivasculită, ducând la fibroză moderată.

În creierul cu IRA pot apărea modificări atrofice și distrofice celule nervoase striatul, stratul granular al cortexului, stratul molecular al cerebelului, nucleii subtalamici și substanța neagră.

La copiii aflati in primele doua stadii se detecteaza morfologic o componenta exudativa nespecifica. Această componentă (descrisă de M.A. Skvortsov) este cea mai timpurie și mai puțin diferențiată reacție a organismului ca răspuns la efectul de sensibilizare al antigenului și este caracteristică procesului reumatic în special în copilărie. Severitatea modificărilor exudative se corelează cu semnele activitate clinicăși determină gravitatea atacului.

În ultimele două etape se găsesc granuloame specifice „Ashof-Talalaevsky”, localizate în endocard, pericard, pereții vasculari și formațiunile de țesut conjunctiv ale altor organe. Sunt markeri morfologici ai reumatismului. Rezultatul dezorganizării țesutului conjunctiv din inimă este formarea defectelor valvulare.

CLINICA.

Reumatismul la copii se caracterizează printr-o varietate de manifestări clinice și, desigur, variabilitate. Principala trăsătură distinctivă a evoluției moderne a reumatismului este o severitate mai mică a manifestărilor clinice (predominanța gradelor moderate și minime de activitate a procesului inflamator), o scădere a severității carditei, incidența defectelor cardiace, un prognostic îmbunătățit. , și absența mortalității. Această evoluție este asociată cu o scădere a severității componentei exudative a inflamației.

Primele semne de reumatism apar la 1,5-4 saptamani de la suferirea unei infectii nazofaringiene streptococice (amigdalita, faringita, scarlatina). Apar febră, simptome de intoxicație, sindrom articular și cardită. Posibil un debut asimptomatic cu apariția febrei de grad scăzut și simptome astenovegetative.

Există mai multe sindroame clinice.

Cardita reumatică. Sindromul clinic principal la copii, care determină severitatea și rezultatul, este cardita reumatică. Modificări ale inimii apar întotdeauna, chiar dacă sunt primele simptome tablou clinic sunt coreea, eritemul anular, artrita. Procesul patologic implică una (endocardită sau miocardită) sau toate cele trei mucoase ale inimii (pancardită). În tabloul clinic al bolii, de regulă, nu este posibil să se identifice semne clare de deteriorare a membranelor individuale ale inimii. Excepție este inflamația sacului cardiac - pericardul. Afectarea endocardică este patognomonică pentru reumatism, deoarece și anume pacienții cu valvulită (în principal valva mitrala) sunt candidați pentru formarea defectelor cardiace dobândite. Severitatea carditei este adesea invers proporțională cu severitatea poliartritei și nu corespunde întotdeauna cu activitatea procesului reumatic. Există cardite reumatice (cardite reumatice) primare (primul atac) și recurente (atacuri repetate) cu și fără defecte valvulare formate.

Simptomele clinice ale carditei reumatice sunt: ​​palpitații, dificultăți de respirație, dureri la nivelul inimii (cardialgie), creșterea, în principal la stânga, a dimensiunii inimii (cadiomegalie), tulburări. ritm cardiac(aritmii - bradicardie, tahicardie sinusală, bloc atrioventricular, fibrilație atrială și flutter). Scăderea sonorității primului ton la vârful inimii, apariția sunetelor III și IV și a murmurelor sunt primele criterii obiective pentru afectarea inimii. Caracteristicile calitative ale suflului sistolic sunt determinate de implicarea miocardului sau a endocardului în proces. În cazul endocarditei (valvulita valvei mitrale), suflul sistolic are un caracter „suflante”, se aude în punctul de proiecție al valvei mitrale, se intensifică în poziția din partea stângă și în timpul efortului și este condus în afara inimii. În cazul miocarditei, zgomotul este de obicei de intensitate scăzută (musculară) sau moderat pronunțat din cauza dezvoltării unei insuficiențe relative a valvei mitrale pe fondul dilatației ventriculului stâng și al scăderii contractilității miocardice.

Un suflu sistolic blând la vârful inimii, cu tendința de a crește în intensitate cu modificările poziției corpului și efectuat în regiunea axilară, este o indicație pentru terapia antiinflamatoare activă urgentă. Prezența suflului protodiastolic de-a lungul marginii stângi a sternului sau în punctul de proiecție al aortei indică valvulită și insuficiență aortică. valvă aortică.

Pericardita se manifestă prin cardialgie, zgomot de frecare pericardică și este însoțită de semne cu raze X, ECG și EchoCG de efuziune în cavitatea pericardică.

Cursul carditei reumatice poate fi însoțit de dezvoltarea insuficienței cardiace.

Raze X Pot fi observate simptome de cardiomegalie, diferite grade de severitate și configurația mitrală sau aortică a inimii.

Electrocardiogramăîn cardita reumatică se caracterizează printr-o încetinire a conducerii atrioventriculare, de obicei grad I. În plus, pot fi detectate aritmii cardiace, prelungirea sistolei electrice și tulburări ale repolarizării ventriculare. Fonocardiograma arată o scădere a amplitudinii primului ton la vârf și o creștere a amplitudinii celui de-al treilea și al patrulea sunet. Cu miocardita se detectează un suflu sistolic care nu este asociat cu primul sunet, variabil în diferite cicluri cardiace, și având un caracter de amplitudine medie, frecvență medie. Valvulita valvei mitrale se manifestă prin suflu pansistolic sau protodiastolic de înaltă frecvență de amplitudine variabilă.

În diagnosticul carditei reumatice, un rol important îl joacă metoda EchoCG. Se depistează îngroșarea și „îngroșarea” semnalului ecou de la foliolele valvelor afectate, limitarea mobilității acestora, simptome de prolaps, scăderea contractilității mușchiului inimii, revărsat pericardic, insuficiență mitrală sau aortică etc.

Atac repetat (reumatism P, cardită reumatică recurentă) se dezvoltă la copii după 10-12 luni. după terminarea carditei reumatice primare. Dacă procesul se agravează mai devreme, ar trebui să presupunem remiterea incompletă a primului atac. Este severă, cu simptome de intoxicație și implicarea organelor interne în procesul patologic (viscerită, artrită, uveită etc.). Este posibil un curs latent (latent) și recurent continuu. Exacerbările sunt cauzate de prezența infecțiilor streptococice cronice (faringite, amigdalite) și acute (amigdalite).

Cu fiecare nou atac, manifestările extracardiace devin mai puțin pronunțate, iar semnele de afectare a inimii ies în prim-plan - la aproape 100% dintre copii, după ce au suferit cardită reumatică recurentă, se determină defecte valvulare cardiace.

· Insuficiența valvei mitrale suspectat dacă un pacient cu cardită reumatică recurentă are un timbru „suflante”, moale, uneori dur, al unui suflu sistolic organic la vârful inimii. În același timp, există o slăbire a primului ton la vârful inimii și o accentuare a tonului P peste zona arterei pulmonare. Uneori este determinată extinderea marginii stângi a inimii. Cu endocardita recurentă a valvei mitrale, pe fondul insuficienței relative formate anterior, se poate observa o modificare a duratei și a timbrului suflului în zona apexului inimii, ceea ce indică în favoarea absolutului format. insuficiența valvei mitrale ca defect cardiac dobândit. ECG prezintă semne de hipertrofie a inimii stângi. EchoCG relevă regurgitare pe valva mitrală, deformare și hiperecogenitate a foițelor, dilatarea camerelor stângi ale inimii. Radiografia inimii arată o configurație mitrală.

· Stenoza valvei mitrale (izolata) se formează la copiii cu un curs lent sau latent de cardită reumatică recurentă. Defectul se caracterizează prin: batai primul ton, suflu diastolic „zgomotit” (cu cât stenoza este mai mare, cu atât suflu este mai aproape de tonul P pe FCG), „clic” mitral (imediat după primul sunet), un simptom de „toc de pisică”, dificultăți de respirație, cianoză, degete sub formă de tobe și alte semne de stagnare în circulația pulmonară. La copii, stenoza este adesea combinată cu insuficiența valvei mitrale.

Radiografia evidențiază semne de mărire a atriului stâng și creșterea modelului vascular al plămânilor. ECG prezintă semne de hipertrofie a atriului stâng și a camerelor drepte ale inimii. EchoCG relevă un flux turbulent de mare viteză pe valva mitrală, extinderea cavității atriului stâng și o scădere a amplitudinii de deschidere a foițelor valvei mitrale deformate.

· Insuficiență valvulară aorticăîn prezența unui suflu protodiastolic „curgător, suflant”, care se aude de-a lungul marginii stângi a sternului sau pe valva aortică. Granițele inimii sunt extinse spre stânga, impulsul apicalîntărit și deplasat în jos. Defectul se caracterizează prin: paloare, „dans carotidian”, puls celer et altus. O scădere a presiunii diastolice și o creștere a presiunii pulsului la copii apar în stadiile ulterioare ale bolii. La o radiografie, umbra inimii capătă forma unei „cizme” cu semne de hipertrofie ventriculară stângă. ECG prezintă semne de hipertrofie ventriculară stângă. Ecocardiografia evidențiază regurgitare a valvei aortice, diskinezie a valvei mitrale, dilatarea atriului stâng și uneori a ventriculului stâng.

· Stenoza aortica adesea însoțită de insuficiență valvulară aortică. În cel de-al doilea spațiu intercostal din dreapta apare un suflu sistolic aspru, care se transmite la vasele gâtului. ECG prezintă semne de hipertrofie a inimii stângi. EchoCG dezvăluie un flux turbulent de mare viteză pe valva aortică, o scădere a amplitudinii deschiderii valvei aortice deformate, extinderea camerelor stângi ale inimii și uneori hipertrofie a pereților ventriculului stâng.

Rezultatul reumatismului este determinat de frecvența formării bolilor de inimă, care poate fi stabilită nu mai devreme de 6 luni. de la debutul bolii. Incidența defectelor cardiace după cardita reumatică primară este în prezent de 20-25%., corelând direct cu severitatea carditei. După primul atac, care apare cu cardită ușoară, boala cardiacă reumatică se dezvoltă la 5-7% dintre pacienți, cardită moderat-severă - în 25-30%, endomiocardită severă cu afectarea aparatului valvular - în 55-60%. Destul de des, defectele cardiace se formează în timpul cursului latent al reumatismului cu absența componentei exudative a inflamației. La unii copii, după ce suferă de cardită reumatică primară, se formează prolapsul valvei mitrale (aortice). În structura defectelor cardiace reumatice la copii predomină defectele izolate: mai des insuficiența valvei mitrale, mai rar - insuficiența valvei aortice, stenoza mitralași boala mitro-aortică. Incidența malformațiilor cardiace concomitente sau combinate în cazurile de episoade repetate de reumatismă acută ajunge la 100%. Prezența bolilor cardiace dobândite duce la dezvoltarea insuficienței cardiace cronice, congestive, care poate fi însoțită de tulburări complexe ale ritmului și conducerii inimii (extrasistolă, fibrilatie atriala, bloc transversal complet). Copiii cu malformații cardiace dobândite sunt expuși riscului de a dezvolta endocardită infecțioasă.

Poliartrita. Modificările articulațiilor în timpul reumatismului sunt de natura sinovitei seroase-fibrinoase fără afectarea cartilajului. Există o zicală binecunoscută: „reumatismul linge articulațiile, dar mușcă inima”. Sindromul articular apare la peste 60% dintre copiii bolnavi; poate apărea singur sau poate fi combinat cu cardita. Sunt tipice leziunile articulațiilor mari și medii (genunchi, glezne, coate, umeri și, mai rar, încheieturi). Se remarcă simetria leziunii, caracterul migrator, volatil al artritei și reversibilitatea completă a sindromului articular fără dezvoltarea deformărilor. Nu există modificări la radiografii. După dispariția semnelor de activitate a procesului inflamator, funcțiile articulare sunt restabilite rapid. Boala poate apărea sub formă de mono- sau oligoartrite, precum și artralgii. O articulație individuală rămâne inflamată timp de aproximativ 1 săptămână și, în general, toate simptomele articulare rareori persistă mai mult de 4 săptămâni.

Leziuni ale sistemului nervos. Pentru reumatismul copilăriei, în principal fete pubertate, coreea mică (corea lui Sydenham) este caracteristică, apărând în 12-17% din cazuri. Coreea mai mică este o variantă formă cerebrală reumatism, care se bazează pe vasculita imună a vaselor cerebrale și hipoxie. Cele mai mari modificări se găsesc în sistemul strio-palidal, stratul molecular al cerebelului și în cortexul cerebral. De asemenea, sunt detectate proliferarea reactivă a gliei cu formarea de noduli și modificări distrofice secundare ale neuronilor. Principalele manifestări clinice ale coreei minore sunt: ​​hiperkinezia, hipotonia musculară, tulburarea coordonării mișcărilor, hiperreflexia, labilitatea emoțională și autonomă. Debutul bolii este treptat. În urma unei schimbări de dispoziție. Pe măsură ce memoria și performanța academică se deteriorează, apar simptome de necoordonare, scrierea de mână și mersul se schimbă și apar zvâcniri ale mușchilor involuntare. Hiperkineza este adesea unilaterală, se intensifică cu entuziasm și slăbește în timpul somnului până când se oprește complet. Temperatura pacienților este de obicei normală. Coreea este predispusă la recidivă, poate apărea fără tulburări cardiace clare, precedă dezvoltarea carditei reumatice și poate fi, de asemenea, combinată cu aceasta sau cu artrita. Manifestări acute coreea durează 6-8 săptămâni, regresând complet după 3 luni. Prognosticul pentru coreea recurentă depinde de gradul de afectare a inimii, deoarece sindromul coreei minore în sine este favorabil și complet reversibil. La 7-10% dintre copiii care au avut coree, malformațiile cardiace reumatice sunt depistate după 7-8 ani în absența clinicii. simptome vizibile cardită, care indică un curs latent, subclinic. Particularitatea coreei minore în stadiul actual este severitatea mai mică a manifestărilor sale clinice, dispariția „furtunilor corice” și „forma paralitică” a coreei.

Eritem anular și noduli reumatici - apar predominant în copilărie și în conditii moderne sunt observate foarte rar. La baza eritemului anular, care este subțire subțire roz pal în formă de inel formă neregulată, care nu se ridică deasupra suprafeței pielii și dispar odată cu presiunea, se află vasculita vaselor pielii. Eritemul anular este detectat la înălțimea bolii, este instabil (erupția dispare în câteva ore) și este localizată pe trunchi. Mai rar, elementele de eritem anular sunt observate pe față, gât și membre. Nodulii reumatici subcutanati se gasesc si in faza activa a bolii si persista de la cateva zile la 1-2 luni. Sunt formațiuni rotunde, dense, inactive, nedureroase, simple sau multiple, cu diametrul de 1-2 mm, localizate în zona articulațiilor mari și mijlocii, apofizelor spinoase ale vertebrelor, tendoanelor și aponevrozei.

Leziuni ale organelor interne(plămâni, ficat, rinichi, ochi, glanda tiroida) în cursul modern al reumatismului este rar și se manifestă predominant ca sindrom abdominal ca unul dintre simptomele de afectare a membranelor seroase.

DIAGNOSTICUL REUMATISMULUI

Indicatori de laborator

Indicatorii de laborator la pacienții cu reumatism reflectă semnele infecției streptococice, prezența reacții inflamatoriiși procesul imunologic. În hemograma în faza activă a bolii, se determină leucocitoza cu deplasare la stânga, VSH accelerat și anemie. ÎN analiza biochimică au loc sânge semne nespecifice inflamație: reacție de difenilamină crescută, seromucoid, disproteinemie cu fracții α2 și γ-globuline crescute, niveluri crescute de CRP. Indicatorii imunologici se caracterizează printr-o creștere a titrurilor de anticorpi antistreptococici (ASG, ASL-O, ASA), o creștere a imunoglobulinelor din clasa A.M., G, CEC și a anticorpilor anticardiaci. La copiii de vârstă școlară, o reacție pentru ASL-O este considerată pozitivă atunci când nivelul titrului este peste 320 TU (unități Todd), norma este 160 TU. Un nivel de anticorpi anti-DNază-B de 240 de unități este considerat diagnostic. Pacienții cu un titru ASL-O negativ și un rezultat pozitiv al culturii pentru streptococ sunt considerați purtători ai acestor microbi.

Conform datelor grup de experți OMS, primul loc în diagnosticul infecției streptococice aparține determinării anticorpilor la antigenul peretelui celular, în special la polizaharidei specifice grupului A. Detectarea aloantigenului limfocitar B, determinată cu ajutorul anticorpilor monoclonali D8/17, ar trebui să fie considerate promițătoare pentru diagnosticul de reumatism.

Criterii de diagnostic.

Din cauza lipsei de teste specifice pentru diagnosticarea reumatismului, precum și a varietății de manifestări clinice și a variabilității evoluției bolii, în practică se utilizează un set de simptome cele mai importante și semnificative ale bolii, definite ca criterii de diagnostic. Au fost propuși pentru prima dată de medicul pediatru A.A. Kissel în 1940 și a numit complexul absolut de simptome al bolii. Acestea au inclus poliartrita, afectarea cardiacă, coreea, eritemul inelar și noduli reumatici. În 1944, criteriile pentru febra reumatică acută au fost descrise de omul de știință american Jones. Adăugări semnificative la criteriile existente în anii 60 au fost făcute de A.I. Nesterov și de mulți ani pediatrii au folosit criteriile Kisel-Jones-Nesterov în munca lor. Criteriile de diagnostic au fost revizuite și modificate de mai multe ori de către Asociația Americană a Inimii. În prezent, grupul de cercetare OMS recomandă utilizarea următoarelor criterii pentru diagnosticarea reumatismului acut:

Criterii de diagnosticare a reumatismului

Dovezi ale unei infecții anterioare cu streptococ: titrul crescut de anticorpi antistreptococici, izolarea streptococului de grup A din gât. test pozitiv determinarea rapidă a antigenului A-streptococic, scarlatina recentă.

Prezența a două criterii majore sau unul major și două minore indică o probabilitate mare de febră reumatică acută în prezența unei infecții streptococice anterioare confirmate cauzate de streptococul de grup A.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat cardită reumatică trebuie efectuat cu cardită nereumatică, prolaps de valvă mitrală, cardiopatie funcțională, Infecție endocardită, deficiență congenitală valva mitrala si aortica.

Artrita reumatoidă necesită diagnostic diferentiat cu artrită reactivă, juvenilă artrita reumatoida, spondilită anchilozantă, lupus eritematos sistemic, boala Lyme, leucemie, vasculită hemoragică, boala serului. Cel mai dificil diagnostic diferențial este cu artrita reactivă care se dezvoltă după o infecție nazofaringiană, așa-numita artrita poststreptococică. În astfel de cazuri, copiii au nevoie observatie dinamica să excludă procesul reumatic şi să efectueze măsuri preventive, așa cum ar trebui să fie pentru reumatism.

Coreea minoră reumatică trebuie diferențiate de nevroza de mișcare obsesivă (ticurile), sindromul Tourette, coreea în lupusul eritematos sistemic, tireotoxicoza, tumorile cerebrale, sindromul antifosfolipidic.

TRATAMENT.

Tratamentul unui copil cu reumatism ar trebui să fie etapizat, adecvat, pe termen lung, continuu și cuprinzător. Principiul fazării constă în tratament internat(etapa 1), tratament de urmărire într-un sanatoriu cardio-reumatologic local (etapa a 2-a) și observație la dispensar într-o clinică (etapa a 3-a).

Primul stagiu- pentru febra reumatismala acuta este indicata spitalizarea. Terapia are ca scop combaterea activă a infecției cu streptococ, suprimarea procesului inflamator și presupune prescrierea de medicamente antiinflamatoare antibacteriene, nesteroidiene (AINS) sau glucocorticosteroizi (GCS), precum și medicamente chinoline.

· Odihna la pat necesar dacă se suspectează cardită reumatică. Durata sa este în medie de 2-3 săptămâni, după care se trec la un regim blând. În absența insuficienței cardiace, este de preferat un regim cu activitate fizică limitată, care se observă până la normalizarea VSH. O extindere treptată a regimului se realizează sub controlul parametrilor clinici și de laborator și al testelor cu activitate fizică dozată (testul lui N. A. Shalkova). Pentru coree, pacientul este plasat într-un mediu calm și se iau măsuri pentru a preveni autovătămarea în timpul hiperkinezei.

· Cura de slabire include o masă comună cu 4 mese pe zi; pe fondul terapiei hormonale în dietă, cantitatea de alimente care conțin potasiu (cartofi, varză, caise, stafide, prune uscate etc.) este crescută. În caz de insuficiență circulatorie și edem, limitați aportul de lichid și sare.

· Terapie antibacteriană include prescrierea de antibiotice:

Seria penicilinei timp de 10-14 zile în doze terapeutice uzuale, apoi bicilin-5 se administrează parenteral în doză de 750.000 de unități intramuscular o dată la 30 de zile timp de un an pentru copiii preșcolari, 1.500.000 de unități intramuscular pentru școlari.

Daca penicilina este intoleranta, se prescrie macrolide: eritromicină în doză de 30-50 mg/kg/zi, se administrează o doză zilnică în 4 prize; sau spiramicină - 3 milioane UI în 2 doze timp de 10 zile; azitromicină - 10 mg//kg greutate corporală în 1 doză, 3 zile; roxitromicină – 5 mg/kg greutate corporală în 2 prize timp de 10 zile; Claritromicină - 15 mg/kg/ în 2 prize, 10 zile.

Pacienții cu intoleranță atât la b-lactamine, cât și la macrolide sunt prescrise lincozoamide: lincomicină – 30 mg/kg în 3 prize, 10 zile.

· Terapie antiinflamatoare efectuat cu medicamente nesteroidiene (AINS) și antiinflamatoare steroidiene (SPVP). Cele mai eficiente dintre AINS sunt acelofenacul, diclofenacul, acidul mefenamic și ibuprofenul. Salicilatul de sodiu, metamizolul (analginul) și paracetamolul, care au un efect predominant antipiretic și analgezic, sunt ineficiente. Nu este recomandat pentru utilizare înainte de 7 vârsta de vară indometacina, care provoacă dezvoltarea proceselor sclerotice în leziune, promovând astfel formarea rapidă a bolilor de inimă.

· Prednisolonul în doză de 0,4-0,5 mg/kg greutate corporală pe zi (nu mai mult de 1 mg/kg) este prescris pentru activitatea procesului sever. Doza completă de medicamente se administrează timp de 2 săptămâni. Doza de antiinflamatoare nesteroidiene se reduce cu 50% și se menține timp de 1,5-2 luni. Hormonii steroizi sunt retrași treptat conform principiului, cu atât mai puțin doza zilnica, cu atât anularea este mai lent.

· În cazul evoluției continue recidivante și lente a carditei reumatice, se folosesc medicamente din seria aminochinolinelor: delagil, plaquenil. Sunt prescrise în doză de 5-10 mg/kg pe zi timp de 3-6 luni. Medicamentele aminochinoline fac posibilă reducerea dozei de glucocorticoizi și medicamente antiinflamatoare nesteroidiene și chiar anularea lor completă.

· Tratamentul insuficientei cardiace efectuată folosind medicamente digitalice - digoxină, doza de saturație este selectată individual sub monitorizarea ECG. Doza de întreținere se administrează timp îndelungat până la dispariția semnelor de insuficiență circulatorie

Faza a doua – tratament de reabilitareîntr-un sanatoriu local specializat. Obiectivul principal al celei de-a doua etape este obținerea remisiunii complete și restabilirea capacității funcționale a sistemului cardiovascular. Monitorizați aportul de AINS, prescrieți medicamente care îmbunătățesc metabolismul miocardic și organizați un curs fizioterapie. La domiciliu, se recomandă limitarea încărcăturii cu organizarea orelor școlare acasă timp de 1 lună sau mai mult. Copilului i se acordă o zi liberă suplimentară și este scutit de examene la școală. Se creează condiții pentru readaptarea lui socială, apoi sunt permise orele de educație fizică în grupa pregătitoare timp de un an. După 2 ani, dacă se menține remisiunea clinică și de laborator, copilul are voie să participe la cursurile din grupa principală. Activitățile sportive sunt contraindicate. Se efectuează terapia generală de întărire și igienizarea focarelor de infecție.

A treia etapă – observarea dispensarului medicul curant sau într-un centru de reumatologie și prevenirea recăderilor și progresiei (inclusiv profilaxia cu antibiotice).

Prevenirea. Include un set de măsuri care vizează combaterea infecției cu streptococ, prevenirea infecției, tratamentul în timp util, igienizarea focarelor de infecție, creșterea rezistenței organismului etc. Încearcă să o ducă la toți copiii. Pacienți care au avut febră reumatică acută fără semne evidente de afectare a valvelor cardiace și fără leziuni infecție cronică, se prescrie administrarea pe tot parcursul anului de preparate cu penicilină cu acțiune prelungită (bicilină-5, benzatin-benzilpenicilin-retarpen, extencilină). Bicilin-5 (750.000 de unități sau 1.500.000 de unități intramuscular) se administrează o dată la 5 luni timp de 3 ani; cei care au avut cardită reumatică primară cu afectare a valvelor cardiace, precum și în cazurile de curs prelungit și continuu recidivant al procesului, cardită reumatică recurentă (cu sau fără boală cardiacă), în prezența focarelor de infecție cronică, profilaxie cu bicilină 5 se efectuează timp de 5 ani. În perioada de acută sau exacerbare a bolilor cronice, se prescrie o cură de penicilină de 10 zile, urmată de administrarea de bicilină-5, în combinație cu ibuprofen. Efectuați igienizarea radicală a focarelor de infecție și măsuri generale de sănătate ( tratament sanatoriu, alimentație rațională, activitate fizică dozată etc.). Observarea se efectuează înainte de transferul la o clinică pentru adulți.

Prognoza. Favorabil pentru febra reumatismala acuta. În caz de cardită reumatică recurentă – nefavorabilă. Pacienții suferă de insuficiență cardiacă cauzată de defecte valvulare ale inimii. Corectia chirurgicala paliativ. Rezultatele recuperării sunt în mare măsură determinate de momentul diagnosticului, de adecvare terapie conservatoare, prezența bolilor concomitente.

Informații conexe.