Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Efectuarea măsurilor de acordare a asistenței în cazuri acute insuficiență respiratorie la copii și adulți, nu trebuie să uităm că activitate functionala Sistemul respirator este strâns legat de circulația sângelui în întregul corp și, prin urmare, cu o respirație externă insuficientă, activitatea inimii crește. Dacă metoda presiunii pozitive continue nu dă efectul dorit, pacientul este transferat la ventilație mecanică.

Insuficiența respiratorie (RF) la copii și adulți este înțeleasă ca o afecțiune în care funcția îmbunătățită a aparatului respirator extern nu este capabilă să mențină un schimb adecvat de gaze (îndepărtarea dioxidului de carbon și furnizarea de oxigen). Ca urmare, se dezvoltă hipercapnia (presiunea parțială crescută a dioxidului de carbon în sânge arterial- PaCO2) și hipoxemie (scăderea presiunii parțiale a oxigenului din sângele arterial - PaO2).

Forme și simptome ale insuficienței respiratorii acute la copii

Insuficiența respiratorie acută (IRA) apare atunci când oricare dintre mecanismele care asigură respirație externă reglarea centrală sau periferică a ventilației pulmonare, permeabilitatea căilor respiratorii, permeabilitatea membranei alveolo-capilare, circulația pulmonară. Fiecare dintre aceste mecanisme este în mare măsură responsabil pentru o componentă a schimbului de gaze.

Tulburarea reglării respiratorii și afectarea permeabilității căilor respiratorii duc în cele din urmă la o scădere a ventilației alveolare minute, reținerea dioxidului de carbon în organism și o creștere a concentrației acestuia în sânge (hipercapnie). Deteriorarea difuziei prin membrana alveolo-capilară, șuntarea intrapulmonară a sângelui în tulburările circulatorii în cercul pulmonar sunt însoțite în primul rând de deficit de oxigen și scăderea concentrației de oxigen în sânge (hipoxemie), deoarece capacitatea sa de difuzie este de 20 de ori mai mică. decât dioxidul de carbon. În funcție de diferențele dintre mecanismele și tipurile de tulburări ale schimbului de gaze, ODN este împărțit în ventilație, obstrucție și difuzie de șunt.

Simptome tipuri variate simptome de insuficienta respiratorie la copii iar adulții sunt adesea combinați între ei, dar încă mai departe primele etape dezvoltarea sa, putem identifica mecanismul de conducere, care este de o importanță capitală pentru selecția primare masuri terapeutice. Din aceste poziții, toate bolile și stări patologice, însoțite de ARF, sunt împărțite în patru grupe.

Când se clasifică insuficiența respiratorie acută la copii și adulți, se disting patru forme:

• Ventilația, care poate fi cauzată de depresia sistemului nervos central (comă de orice etiologie, leziuni cerebrale traumatice sau encefalită, otrăvire), o încălcare a reglării neuromusculare a respirației (starea convulsivă a diferitelor etiologii, tetanos, poliomielita, poliradiculonevrita) , procese restrictive (pleurezie uscată, restrângerea mobilității diafragmei din cauza durerii, plinătatea stomacului, pareza intestinală);
• Cu tulburări ale mecanicii respiratorii cauzate de obstrucția mare a căilor respiratorii (retracția limbii, epiglotita acută, laringospasm, laringotraheita acută, corp strain laringe și trahee), obstrucție scăzută (endobronșită acută, bronșiolită acută, insuficiență cardiacă, corp străin bronșic), fracturi multiple coaste;
• Difuziunea șunturilor - pe fondul șocului oricărei etiologii, fazei generalizate de toxicoză acută, pneumonie virală, edem pulmonar, otrăvire cu benzină și kerosen;
• Mixt - când respirația se oprește, pneumonie etiologie mixtă, pleurezie exudativă, pneumotorax, pio- și hidrotorax, lobar sau total atelectazie pulmonară, otrăvire cu FOS.

Insuficiență respiratorie acută de 1, 2 și 3 grade la copii

La adulți și copii, există trei grade de insuficiență respiratorie acută:

• gradul I- compensare - apariția dificultății respiratorii fără modificarea fazelor de respirație sau cu prelungirea inspirației sau expirației. Piele în caz de insuficiență respiratorie de gradul I la copii culoare normală, posibilă ușoară paloare cu ușoară cianoză a triunghiului nazolabial, care dispare la inhalarea unui amestec gazos cu 45% oxigen. Se detectează tahicardie, tensiunea arterială este normală sau ușor crescută. Nu există tulburări ale sistemului nervos central.
• gradul 2- subcompensare - frecvente respirație superficială sau dificultăți de respirație expiratorii sau inspiratorii cu retragerea regiunilor supraclaviculare și subclaviei, fosa jugulară, spațiile intercostale. Semne ale acestui grad de insuficiență respiratorie la copii: pielea devine palidă la culoare cianotică, dar rămâne reacție pozitivă să inhaleze un amestec de gaze care conține 45% oxigen. Se notează tahicardie și hipertensiune arterială, dar poate apărea o tendință de hipotensiune arterială. Letargie sau neliniște.
• gradul 3- decompensare. Bradipnee sau tipuri patologice respiraţie; diafragma și mușchii intercostali lucrează în faze opuse (afectarea centrului respirator); se observă obstrucție, retragerea sternului, mișcări din cap ale capului și „înghițire” de aer prin gură. Bradiaritmia și bradicardia sunt caracteristice. Pielea este palidă cianotică, cianoza scade doar cu ventilație mecanică. Copilul își pierde cunoștința și apar simptomele.

Ulterior, activitatea respiratorie și cardiacă se oprește.

Primul ajutor de urgență pentru sindromul de insuficiență respiratorie acută la copii

Tratamentul insuficienței respiratorii acute la copii include asigurarea permeabilității căilor respiratorii și ventilarea corespunzătoare a plămânilor, eliminarea hipoxiei. Copilului i se administrează un regim blând (eliminarea cauzelor, provocând îngrijorare, hrănire frecventă în porții mici), dați o poziție cu capătul capului patului ridicat și capul înclinat înapoi, ceea ce reduce poziția înaltă a diafragmei; Pentru a facilita extensia capului, o pernă este plasată sub umerii copilului.

Pentru a menține permeabilitatea căilor respiratorii, este necesar să se îndepărteze secrețiile din tractul respirator superior, să se stimuleze tusea, să se fixeze limba cu un suport pentru limbă și să se introducă o cale respiratorie. Dacă respirația nazală este dificilă, se curăță nasul cu un tampon umed, după care se prescriu picături nazale care conțin vasoconstrictoare (soluție de naftizină 0,05%).

La cantitati mari sputa este aspirată în mod regulat din cavitatea bucală și faringe cu o aspirație electrică; pentru a lichefia secrețiile bronșice și a le elimina mai bine, inhalații cu mucolitice (acetilcisteină, tripsină, chimotripsină, pancreatină), bicarbonat de sodiu și amestecuri alcaline (cu un decoct de rădăcină de marshmallow). planta termopsis) se folosesc.

Conform ghiduri clinice, în caz de insuficiență respiratorie, copiilor li se prescriu medicamente cu proprietăți bronhodilatatoare și antiinflamatorii: β2-agonişti (salbutamol), aminofilină, glucocorticoizi. Eliberarea sputei este facilitată de poziția de drenaj a corpului pacientului, care este indicat să se ia dimineața și înainte de culcare, percuție sau masaj cu vibrații cufăr.

Pentru combaterea hipoxemiei în sindromul de insuficiență respiratorie la copii, se utilizează oxigenoterapie. Oxigenul este furnizat cu o rată de 1,5-4 l/min printr-un cateter nazofaringian, care este introdus la o adâncime egală cu distanța de la vârful nasului până la tragusul urechii. La copii vârstă fragedă Puteți folosi un cort de oxigen. Eficacitatea oxigenoterapiei este evaluată prin parametrii clinici (RR, puls, tensiune arterială, culoare piele) și, dacă este posibil, pO2 din sânge. Cu hipoxemie arterială (pO2< 60 мм рт. ст.), обусловленной нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, сниженной растяжимостью легких (sindrom de detresă respiratorie nou-născuți, sindrom de aspirație, apnee neonatală), se utilizează metoda presiunii pozitive continue în tractului respirator(PPD).

Dacă nu există niciun efect din PPD, oferind îngrijiri de urgență pentru insuficiența respiratorie acută, copilul este transferat la ventilație mecanică.

Indicații pentru ventilația mecanică: creșterea bruscă a activității organelor respiratorii cu participarea activă a mușchilor auxiliari; retractii pronuntate ale zonelor compliante ale toracelui si regiunea epigastrică sau respirație de tip „swing”; crize repetate de apnee, tahicardie sau bradicardie; sindrom convulsiv implicarea mușchilor respiratori; șoc sau sever hipotensiune arterială. Ventilația se realizează prin metoda gură la gură sau folosind diverse dispozitive (RPA-1, RDA-1, DP-2, Vita-2, Mlada, Lada etc.).

Dacă în 3-5 minute de la ventilarea mecanică la furnizare îngrijire de urgențăÎn timpul insuficienței respiratorii acute, copilul continuă să respire independent, asincron cu respirația mașinii; se iau măsuri pentru a sincroniza respirația copilului cu funcționarea mașinii.

Oferă o stare confortabilă prin eliminare stimuli externi. In caz de acidoza decompensata se efectueaza terapia alcalinizanta: se administreaza intravenos o solutie de bicarbonat de sodiu 4% in doza de 2-2,5 ml/kg sub controlul CBS. Dacă măsurile luate sunt ineficiente, se administrează intravenos o soluție de hidroxibutirat de sodiu 20% în doză de 100 mg/kg și/sau Relanium în doză de 0,5 mg/kg. Dacă sincronizarea respirației nu are loc în decurs de 15 minute, atunci promedolul se administrează intravenos în doză de 0,2-0,4 mg/kg. Administrarea se repeta la nevoie, dar nu mai mult de 4 ori pe zi.

Agregarea trombocitară este procesul de lipire a trombocitelor, care este declanșat de amenințarea pierderii de sânge. Dacă un vas este deteriorat, celulele sanguine se vor deplasa instantaneu spre locul sângerării și vor începe să se lipească. Ca urmare, se formează un cheag de sânge și blochează rana.

Capacitatea scăzută a trombocitelor de a aglutina este plină de sângerare patologică și o capacitate ridicată - dezvoltarea trombozei și a fluxului sanguin afectat. Valoarea numerică a acestui indicator este determinată în laborator.

Agregarea nu este singura etapă în oprirea hemoragiei. Aceasta este doar o componentă a hemostazei - complexul mecanisme fiziologice acel sprijin stare lichida sânge și minimizați pierderea acestuia atunci când patul vascular este deteriorat.

Este împărțit în 2 tipuri:

• Vasculo-trombocitari - opreste hemoragiile din vase mici. Pentru aceasta, este suficient un mecanism hemostatic microcirculator.
• Coagularea – oprește hemoragiile din vasele mari. Acest lucru necesită activarea factorului de coagulare.

Hemostaza poate fi completă numai dacă ambele mecanisme desemnate funcționează normal și interacționează între ele. Apoi, atunci când un vas este deteriorat, se activează un întreg lanț de reacții, ceea ce va duce la formarea unui cheag de sânge și blocarea locului de sângerare.

Acesta va fi condus de spasm vascular. Va oferi o reducere presiune sistolicăîn fluxul sanguin afectat, ceea ce va încetini pierderea de sânge.

Apoi, celulele endoteliale care căptușesc pereții vasului din interior vor fi implicate în proces. Ei vor începe să producă anticoagulante, care vor preveni creșterea necontrolată a unui cheag de sânge, și procoagulante, care vor activa trombocitele și le vor crește proprietățile adezive. Din acest moment va începe formarea unui blocaj de trafic.

Trombocitele se vor grăbi să suprafața plăgii– vor începe aderarea lor (aderența la peretele vasului) și aglutinarea (lipirea împreună).

În același timp, celulele sanguine vor produce:

• substanțe active care vor crește spasmul pereților vaselor, ceea ce va duce la o scădere a vitezei fluxului sanguin;
• factori plachetari care vor declanșa mecanismul de coagulare;
• tromboxanul A2 și nucleotidul adenozin difosfat (ADP) sunt stimulatori de aderență.

Trombul, format din plăci lipicioase, va începe să crească. Trombocitele vor continua să se agrega până când cheagul închide golul din vas.

Dopul rezultat se caracterizează printr-o permeabilitate redusă la plasma sanguină, dar nu este de încredere. Fibrina, o proteină insolubilă, va ajuta la întărirea acesteia. Firele sale vor împleti trombocitele, compactând masa lipită - se va forma un cheag de sânge cu drepturi depline.

În același timp, trombocitele din sânge vor elibera factorul trombostenină, care va fixa strâns dopul. Acesta va bloca lumenul din vas și va preveni pierderea de sânge.

Distrugerea trombului format va fi asigurată de sistemul de fibrinoliză, al cărui rol principal este dizolvarea firelor de fibrină. De asemenea, va preveni agregarea excesivă a trombocitelor și formarea de dopuri patologice în vase întregi.

Diagnosticul de laborator

Pentru a evalua activitatea de agregare a celulelor sanguine, test de laborator– agregogramă.

Pregătirea pentru analiză

Pentru ca rezultatele analizei să fie corecte, trebuie să începeți să vă pregătiți cu câteva săptămâni înainte. Nu puteți mânca în ziua în care este programată procedura. Aveți voie să beți numai apă fără gaze.

Trebuie să urmați o dietă timp de 3 zile înainte de prelevarea de sânge. Presupune eliminarea usturoiului, cafelei, turmericului, ghimbirului, alcoolului, cepei si ulei de pește– produse care afectează activitatea de agregare a celulelor sanguine.

Din același motiv, cu 7 zile înainte de scadență analiza clinica sânge, va trebui să încetați să luați și să utilizați următoarele medicamente:

• beta-blocante;
• blocante ale canalelor de calciu;
• diuretice;
• beta-lactamine;
• Acid acetilsalicilic;
• medicamente antimalarice;
• agenți antifungici;
• antidepresive;
• contraceptive;
• Dipiridamol;
• Sulfapiridazină;
• citostatice;
• vasodilatatoare.

În perioada de pregătire pentru analiză, trebuie să rămâneți într-un mediu calm, să evitați activitatea fizică și bolile inflamatorii.

Cum se desfășoară cercetarea?

Studiul folosește un agregometru - un analizor automat de agregare. Înregistrează continuu tot ce se întâmplă cu trombocitele. Și apoi afișează grafic măsurătorile înregistrate.

Există agregare indusă și spontană. Primul se realizează cu conectarea substanțelor inductoare, al doilea - fără activatori auxiliari.

Componente similare în compoziție chimică cu compuși care sunt prezenți în vasele umane și activează procesul de formare a trombilor. Acestea includ ADP, colagen, epinefrină (adrenalină) și acid arahidonic.

Unele laboratoare folosesc compuși care nu se găsesc în organism, dar stimulează agregarea. De exemplu, ristomicina (ristocetina).

Studiile pot fi efectuate simultan folosind mai mulți inductori. O astfel de analiză poate avea trei sau cinci componente.

Esența studiului este de a trece unde luminoase prin plasmă bogată în trombocite. Activitate de agregare trombocitele sanguine determinată de diferenţa dintre densitatea luminoasă a sângelui înainte de începerea procesului de îngroşare şi după atingerea agregării maxime.

Decodificarea rezultatelor analizei

Normele de agregare au două limite – cea mai mică și cea mai mare:

Rezultatele pot fi interpretate diferit în diferite laboratoare. Prin urmare, trebuie să vă concentrați pe valorile marcate în formular.

De obicei, rezultatele diagramei de agregare sunt introduse în formular ca procent. Dar uneori sunt furnizate sub forma unui grafic care arată curba de transmisie a luminii și indică dezagregarea.

O abatere de la normă într-o măsură mai mică indică hipoagregare, iar o abatere mai mare de la normă indică hiperagregare.

Cauzele și consecințele hipoagregării

Hipoagregarea trombocitară se poate dezvolta din cauza utilizare pe termen lung agenți antiplachetari, de exemplu. Substanța inhibă activitatea ciclooxigenazei. Această enzimă este necesară pentru sinteza tromboxanului A2, un stimulator al aderenței trombocitelor.

Suprimarea funcției enzimatice de către aspirină persistă pe tot parcursul vieții. celula sangvina: aproximativ 10 zile.

Pe lângă administrarea de medicamente care conțin aspirina, agregarea poate fi inhibată prin:

• sindrom asemănător aspirinei - o afecțiune defectuoasă pe fondul unei boli însoțită de o întrerupere a procesului de eliberare a trombocitelor pentru al doilea val de agregare;
• boala mieloproliferativă – proliferarea anormală a celulelor stem măduvă osoasă ducând la o creștere a concentrației de trombocite, leucocite sau globule roșii din sânge;
• boli ereditare ale sistemului circulator care duc la trombocitopatie primară;
• trombocitopatii secundare - sângerare crescută, manifestată prin funcția trombocitară deprimată, care este o complicație a patologiei de bază.

Capacitatea trombocitelor de a lipi împreună sub normal amenință o deteriorare gravă a sănătății și chiar fatal. Aglutinarea insuficientă afectează coagularea sângelui și duce la trombocitopenie.

Deoarece cheaguri de sânge nu se formează în vasul afectat, sângerarea internă și externă nu se oprește și poate duce la moarte.

Cauzele și consecințele hiperagregării

Creșterea agregării trombocitelor se dezvoltă pe fundalul:

• Trombofilia este o coagulare anormală a sângelui caracterizată prin risc crescut tromboză;
• diabet zaharat, care poate determina inhibarea funcțiilor trombocitelor și creșterea nivelului factorilor de coagulare;
• ateroscleroza avansată, care provoacă o tulburare a mecanismului de coagulare a sângelui;
• sindromul trombocitelor lipicioase - o tendință ereditară sau dobândită a trombocitelor din sânge la agregare crescută;
• sindrom coronarian acut - exacerbare boala coronariană inima, ceea ce duce adesea la o agregare crescută;
• gestoza este o complicație a sarcinii constând în încălcare profundă functionare sisteme importanteîn organism;
• deshidratare severă.

Hiperagregarea trombocitară crește riscul de tromboză, care amenință dezvoltarea trombozei venoase superficiale sau profunde. Un cheag de sânge detașat rătăcește prin jur sistem circulatorși poate duce la embolie pulmonară, infarct miocardic sau accident vascular cerebral.

Tromboza este însoțită de durere care izbucnește, slăbiciune severă, umflare și paloare sau cianoză a membrului afectat.

Ce să faci dacă există abateri în analiză?

Dacă bănuiți o activitate neobișnuită de agregare a trombocitelor, trebuie să vă adresați medicului dumneavoastră sau imediat un hematolog. Medicul va prescrie o listă cercetări suplimentare hemostaza.

Tratamentul hiperagregației

Baza tratamentului pentru agregarea excesivă este utilizarea medicamentelor antitrombotice și a diluanților de sânge. Acesta din urmă include aspirina. Hematologii recomandă administrarea acestuia într-un înveliș protector imediat după mese pentru a elimina riscul de sângerare.

După diagnostic complet pot fi atribuite:

• anticoagulante care inhibă coagularea sângelui - Heparină, Clexane;
• agenți antiplachetari care inhibă agregarea - Aspicard, Plavix;
• inhibitori care reduc agregarea - Plestazol;
• medicamente care dilată vasele de sânge;
• blocarea novocainei;
• medicamente anestezice;
• agenți antianginosi (pentru boala ischemică).

Regimul de tratament medicamentos este dezvoltat ținând cont de mulți factori individuali, deci nu poate fi numit universal. Medicamentele care inhibă agregarea ar trebui să fie prescrise de un medic; auto-medicația este plină de agravarea abaterii și dezvoltării complicatii severe, chiar moartea.

În timpul tratamentului hiperagregației, ar trebui să se respecte alimentație adecvată. Alimente proteiceînlocuit cu unul vegetal. Dieta ar trebui să fie bogată în verdețuri, usturoi, portocale, grepfrut, fructe de mare, legume proaspete. Va trebui să excludeți hrișca, rodia și alte alimente care contribuie la îngroșarea sângelui.

Trebuie observat regim de băut. Norma este de 2,5 litri de apă pe zi. Deshidratarea duce la vasoconstricție, determinând și mai mult îngroșarea sângelui.

În combinație cu terapia conservatoare, puteți utiliza Medicină tradițională. Dar numai după ce s-a convenit asupra acestei metode de tratament cu un medic, deoarece mulți plante medicinale nu inhibă, ci provoacă coagularea sângelui.

Rețete pentru remedii populare sigure:

• Completați 1 s. l. trifoiul macinat 200 ml apa clocotita si se lasa deoparte o jumatate de ora la infuzat. Apoi împărțiți compoziția în 4 părți și beți în timpul zilei. Cursul de tratament este de 3 luni.
• Se macină și se scufundă 1 lingură în 250 ml de alcool. l. rădăcină de bujor măcinată și lăsată deoparte la infuzat timp de 20 de zile. Luați compoziția câte 30 de picături de 2-3 ori pe zi.
• Se amestecă proaspăt stors Suc de portocale cu dovleac în proporții egale. Bea 100 ml din el pe zi.

Tratamentul hipoagregației

Medicament regim de tratament(MS) pentru hipoagregare include în mod necesar utilizarea de medicamente hemostatice. Medicul trebuie să prescrie medicamente specifice și să stabilească doza acestora.

Există coagulanți cu un mecanism de acțiune direct și indirect. Primele conțin componente care ajută la coagularea sângelui. Acestea din urmă sunt produse pe bază de vitamina K și pot afecta nivelurile hormonale.

Pe lângă coagulanți, inhibitorii fibrinolizei și stimulatorii agregării plachetare favorizează coagularea sângelui. Pentru a reduce permeabilitatea vasculară, puteți lua acid ascorbic sau Adroxon.

Ar trebui să încetați să luați medicamente care au proprietăți antiagregante plachetare:

• Acid acetilsalicilic.
• ibuprofen.
• Nimesila.
• Paracetamol.
• Troxevasin.
• Analgină.

Un element important al terapiei pentru hipoagregare este dieta. Este necesar să includeți în meniu produse care au influență benefică pe sistemul hematopoietic. Acestea sunt toate tipurile de carne roșie, organe, pește, brânzeturi, ouă, rodii, banane, morcovi, hrişcă, ardei gras, Sfeclă. Trebuie să excludeți ghimbirul, usturoiul și citricele.

Puteți lua Piracetam - nootropic medicament, care are un efect pozitiv asupra procesele metaboliceîn creier și în circulația sângelui.

După acord cu medicul hematolog, puteți utiliza metode tradiționale terapie. Rețete:

• Rade sfecla proaspata, macina cu 1 lingura. l. zahăr și lăsați amestecul rezultat peste noapte. Dimineața, stoarceți lichidul din el și beți-l pe stomacul gol.
• Se macină urzicile, se toarnă 200 ml apă clocotită și se încălzește pe aragaz timp de 10 minute. Se răcește și se strecoară lichidul. Bea-l înainte de mese.

Hipoagregarea moderată sau hiperplachetă poate fi tratată în ambulatoriu, dar cazurile severe necesită spitalizare.

Dacă începeți terapia în timp util, indicatorul va reveni rapid la normal. ÎN in caz contrar abaterea poate duce la dezvoltare complicații periculoase. Prin urmare, este necesar să se determine în mod regulat nivelul de agregare.

Descriere

Trombocitele joacă rol semnificativîn viața umană: previn pierderea de sânge prin conectarea între ele pe perete vas avariat. Acest proces de lipire a trombocitelor se numește agregare. Este important ca acest parametru să nu se abate de la valorile normale, în caz contrar, acesta este plin de pierderi de sânge sau de formarea unui cheag de sânge care poate bloca întregul diametru al vasului și poate duce la moartea țesuturilor.

Este important ca acest parametru să nu se abate de la valorile normale, în caz contrar, acesta este plin de pierderi de sânge sau de formarea unui cheag de sânge care poate bloca întregul diametru al vasului și poate duce la moartea țesuturilor.

Agregarea trombocitelor: ce este?

Procesul de agregare a trombocitelor în conglomerate este următorul: atunci când un vas este lezat, trombocitele se combină cu factorul von Willebrand și colagenul stratului subendotelial.

Agregarea trombocitelor cu colagen determină activarea celulelor roșii din sânge, iar acestea devin surse de componente care stimulează agregarea: tromboxanul și serotonina. Dezagregarea trombocitelor este inversul agregării.

Agregarea trombocitară este functie de protectie organism, dar este supus și influenței reacțiilor patologice.

Pe de o parte, agregarea trombocitelor ne salvează de la pierderea excesivă de sânge, ceea ce este important când operatii chirurgicale, leziuni extinse și naștere, pe de altă parte, hiperagregarea duce la formarea unui cheag de sânge.

Cheagurile de sânge sunt foarte periculoase: mișcarea lor prin sistemul circulator către inimă, creier sau artera pulmonara poate duce la moarte rapidă. Studiul agregării trombocitelor ține cont de capacitatea lor de a se conecta: cu abateri peste normă, poate apărea un atac de cord sau un accident vascular cerebral, sub normă - pierderi de sânge, anemie, epuizare.

Ce este agregarea trombocitelor în sânge? Pentru a determina valoarea agregării trombocitelor, este necesar să se efectueze un test de sânge dintr-o venă într-o eprubetă și, în acest caz, atunci când nu există o rană, este necesar să se creeze condiții pentru combinarea trombocitelor într-un conglomerat.

În acest scop, în laborator se introduce agregarea trombocitară indusă.

Condițiile devin cât mai apropiate de mediul organismului; substanțele identice ca compoziție chimică cu substanțele umane care pot provoca formarea de trombi sunt luate ca inductori de agregare a trombocitelor.

Inductorii pot fi:

• Serotonina.
• Colagen.
• Adrenalină.
• Acid arahidonic.
• Adenozin difosfat (ADP).

Modul de măsurare a agregării trombocitelor este trecerea luminii prin plasma sanguină.

Diferența dintre densitatea luminii a plasmei înainte de coagularea sângelui și după formarea cheagurilor este activitatea de agregare a trombocitelor. În plus, se determină rata de agregare a trombocitelor în 1 minut, forma și tipul undelor.

Agregarea trombocitară spontană este calculată fără utilizarea unui inductor.

Gradul de agregare a trombocitelor:

• norma cu ADF – 30,7 – 77,7%
• cu colagen – 46,4 - 93,1%
• cu adrenalină – 35 - 92,5%

Pregătirea pentru test

O evaluare fiabilă a rezultatului poate fi obținută dacă urmatoarele conditii: Nu mâncați cu 12 ore înainte de test. Cu o zi înainte de recoltarea sângelui, nu efectuați exercițiu fizicși să nu experimenteze tulburări emoționale.

Cu 7 zile înainte de test, nu mai luați seria medicamente(dacă acest lucru nu este posibil, atunci informați asistenta).

Cu o zi înainte de test, evitați alcoolul, fumatul, usturoiul și cafeaua. Vino să donezi sânge sănătos, fără inflamații în organism.

Abatere de la normă

O scădere a agregării trombocitelor poate apărea din următoarele motive:

• Prezența trombocitopatiei.
• Tratament cu medicamente antiagregante plachetare.

Trombocitopatia este o boală în care funcțiile trombocitelor (coagulare, formare de trombi) sunt afectate. Boala se manifestă prin prezența vânătăilor și a sângerărilor, care ulterior duce la anemie.

Dacă agregarea trombocitelor este redusă, atunci tratament medicamentos care trebuie efectuată de un specialist calificat.

Creșterea agregării trombocitelor poate apărea cu:

• Hipertensiune.
• Ateroscleroza articulațiilor.
• Accident vascular cerebral și atac de cord.
• Diabetul zaharat.
• Tromboză.

Dacă agregarea trombocitelor este crescută, atunci nu puteți face fără terapie conservatoare cu utilizarea agenților antiplachetari. Asigurați-vă că vizitați un medic pentru a fi testat și pentru a primi recomandări de tratament.

În timpul sarcinii, abateri de la valori normale agregarea trombocitelor.

Un nivel redus indică pericolul de sângerare, un nivel crescut indică toxicoză ca urmare a pierderii de lichid din organism și este plin de avort spontan.

În timpul sarcinii, gradul de agregare a trombocitelor: norma este de 30-60% pentru orice inductor. Un test de agregare a trombocitelor este prescris în cazurile de sarcină complicată, istoric medical slab și înainte de concepția planificată.