Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Dispneea este o senzație patologică a propriei respirații care provoacă disconfort. O persoană sănătoasă în repaus nu observă cum are loc actul de respirație. Dificultățile de respirație implică percepția acestui tip de senzație și reacția la această percepție. Această definiție a „respirației scurte” este dată în literatura clinică. Alte surse definesc conceptul de „dispnee” ca o senzație dureroasă de dificultăți de respirație și lipsă de aer, însoțită în mod obiectiv de o modificare a frecvenței, profunzimii și ritmului respirației.

În literatura educațională puteți găsi următoarele explicații ale conceptului de „dispnee”. Aceasta este dificultăți de respirație cu un sentiment subiectiv exagerat al nevoii de a respira profund. Când se confruntă cu un sentiment de lipsă de aer, o persoană nu numai că în mod involuntar, ci și conștient crește activitatea mișcări de respirație, încercând să scape de această senzație dureroasă, a cărei prezență este cea mai semnificativă diferență între dispnee și alte tipuri de tulburări de reglare respiratorie. Prin urmare, o persoană aflată într-o stare inconștientă nu are dificultăți de respirație.

Clinicienii observă că există situații în care este cu adevărat dificil să respiri, dar lipsa de aer nu apare. De exemplu, hiperventilația ca răspuns la acidoza metabolică este rareori însoțită de dispnee. Pe de altă parte, pacienții cu externe respiratie linistita se poate plânge de lipsa aerului. O senzație de dificultăți de respirație, de exemplu, poate apărea la pacienții paralizați care primesc respirație mecanică. Unele tipuri de dificultăți de respirație nu sunt direct legate de efortul fizic. Debutul brusc și neașteptat al scurtării respirației în repaus poate fi rezultatul emboliei pulmonare, pneumotorax spontan sau entuziasm puternic. Apariția dificultății de respirație după ce pacientul își asumă poziția dorsală poate apărea la pacienții cu astm bronșic și obstrucție cronică tractului respiratorși este, de asemenea, un simptom comun în paralizia diafragmatică bilaterală.

În patologie, dificultățile de respirație pot fi cauzate de următoarele procese: 1) scăderea oxigenării sângelui în plămâni (scăderea presiunii parțiale a oxigenului molecular în aerul inhalat, afectarea ventilației pulmonare și a circulației sângelui în plămâni); 2) perturbarea transportului de gaze în sânge (anemie, insuficiență circulatorie); 3) acidoză; 4) metabolism crescut; 5) afectarea funcțională și organică a sistemului nervos central (efecte emoționale puternice, isterie, encefalită, accidente cerebrovasculare).

Etiologie şipatogeneza dificultăți de respirație în diferite procese patologice nu au fost suficient studiate. Cu toate acestea, deficiențe în oricare dintre cele 3 componente funcționale sistemul respirator poate provoca dificultăți de respirație Și abateri măsurabile functia pulmonara. Acestea sunt:

Modificări patologiceîn sistemul tractului respirator;

Încălcarea proprietăților elastice ale parenchimului pulmonar;

Modificări patologice cufăr, muschii intercostali, diafragma.

Mecanisme de dezvoltare a dificultății respiratorii diverse Și depind de specific situatie clinicaîn care se dezvoltă. Poate apărea dificultăți de respirație:

Când munca mușchilor respiratori crește (pe fondul creșterii rezistenței la trecerea aerului în tractul respirator superior și inferior);

Dacă gradul de întindere a mușchilor respiratori nu corespunde gradului de tensiune care apare în acesta, controlat de fuziform terminații nervoase;

Cu iritarea izolată sau combinată a receptorilor tractului respirator superior, plămânilor și căilor respiratorii cu diametru mai mic.

Cu toate acestea, în orice caz, dificultățile de respirație se dezvoltă cu activarea excesivă sau patologică a centrului respirator bulbar prin impulsuri aferente din diferite structuri prin numeroase căi, inclusiv:

Receptorii vagali intratoracici;

Nervi somatici aferenti care provin din muschii respiratori, peretele toracic muschii scheletici, articulații;

Chemoreceptori ai creierului, aortei, carotidei și a altor părți ale sistemului circulator;

Superior centrii corticali;

Fibre aferente ale nervilor frenici.

Respirația în timpul scurtării este de obicei profundă și frecventă. Atât inhalarea, cât și expirația sunt îmbunătățite, ceea ce este activ în natură și are loc cu participarea mușchilor expiratori. Cu toate acestea, în unele cazuri, poate predomina fie inhalarea, fie expirația. Apoi se vorbește despre dificultăți de respirație inspiratorie (inhalarea este dificilă și crescută) sau expiratorie (expirația este dificilă și crescută). Dispneea inspiratorie se observă în stadiul 1 de asfixie, cu excitaţie generală a sistemului nervos central, cu activitate fizica la pacientii cu insuficienta circulatorie, cu pneumotorax. Dispneea expiratorie apare când astm bronsic, emfizem, când în timpul expirației crește rezistența la fluxul de aer în căile respiratorii inferioare.

9. Tuse. Etiologie, patogeneză, consecințe

Tusea este unul dintre cele mai frecvente simptome ale tulburărilor cardiopulmonare. Este o expirație puternică și rapidă, în urma căreia arborele traheo-bronșic este curățat de mucus și corpuri străine.

Etiologie. Tusea apare din cauza iritației inflamatorii, mecanice, chimice și termice a receptorilor.

Iritanții inflamatori includ edem, hiperemie, care se dezvoltă cu laringită, traheită, bronșită, bronșiolită, pneumonie și abcese pulmonare.

Iritanți mecanici - particule minuscule de praf inhalate cu aer, compresie a tractului respirator (anevrisme aortice, neoplasme pulmonare, tumori mediastinale, carcinoame bronhogenice, adenoame bronșice, corpuri străine), tonus crescut al mușchilor netezi (astm bronșic).

Inhalarea gazelor din miros puternic (fum de tigara, emisii chimice).

Iritantii termici includ inhalarea fie de aer foarte cald, fie foarte rece.

Mecanismul tusei. Tusea poate fi voluntară sau reflexă. Reflexul tusei are căi aferente și eferente.

Partea aferentă a reflexului de tuse include receptorii terminațiilor senzoriale ale nervilor trigemen, glosofaringian, laringian superior și nervi vagi.

Legătura eferentă include nervul recurent reglarea închiderii glotei, nervi spinali, provocând contracție muschii pectorali si abdominali.

Tusea începe cu apariția unui iritant corespunzător, urmată de o respirație profundă. Apoi glota se închide, diafragma se relaxează și muschii scheletici, creând o presiune intratoracică pozitivă ridicată și, prin urmare, o presiune pozitivă a căilor respiratorii, la care se opune o glotă închisă. Presiunea intratoracică pozitivă duce la o îngustare a traheei datorită îndoirii spre interior a părții sale cele mai flexibile - membrana posterioară. Când glota se deschide, există o diferență semnificativă de presiune în căile respiratorii și presiune atmosferică, precum și îngustarea traheei, duc la crearea unui flux de aer a cărui viteză este apropiată de viteza sunetului. Forțele rezultate ajută la îndepărtarea mucusului și a corpurilor străine.

Tusea poate duce la 3 consecințe negative:

Puternic și tuse prelungită poate duce la ruperea emfizematosului
parcele (bul);

Când țesutul osos este deteriorat ( mielom multiplu, osteoporoza, osteolitiaza
metastaze ice) provoacă fracturi costale;

Tusea paroxistica poate provoca leșin. Posibil mecanism
leșin la tuse - crearea unei presiuni intratoracice pozitive semnificative, reducând întoarcerea venoasă la inimă. Aceasta duce la o scădere debitul cardiac, al cărui rezultat este leșinul.

Respirație periodică:

Tipuri de respirație periodică: respirație Cheyne-Stokes, Biota, ondulat. Toate acestea se caracterizează prin alternarea mișcărilor respiratorii și pauze - apnee.Dezvoltarea tipurilor periodice de respirație se bazează pe tulburări ale sistemului automat de control al respirației.

La Cheyne-Stokes respirând pauzele alternează cu mișcări de respirație, care mai întâi cresc în profunzime și apoi scad.

Sunt câteva teoriile patogenezei dezvoltarea respirației Cheyne-Stokes. Unul dintre ei o consideră o manifestare a instabilității în sistemul de feedback care reglează ventilația. În acest caz, nu centrul respirator este inhibat, ci structurile medulare chimiosensibile, în urma cărora activitatea neutronilor respiratori scade. Centrul respirator se „trezește” numai sub influența stimulării puternice a chemoreceptorilor arteriali prin creșterea hipoxemiei cu hipercapnie, dar de îndată ce ventilația pulmonară normalizează compoziția gazelor sanguine, apneea apare din nou.

La biota respiratorie pauzele alternează cu mișcări de respirație frecventa normala si profunzime. În 1876, S. Biot a descris o astfel de respirație la un pacient meningita tuberculoasa. Ulterior, numeroase observații clinice au relevat respirația de tip Biota în patologie trunchiul cerebral, și anume secțiunea sa caudală. Patogeneza Respirația biotei este cauzată de deteriorarea trunchiului cerebral, în special a sistemului pneumotaxic (partea de mijloc a pontului), care devine sursa propriului ritm lent, care este în mod normal suprimat de influența inhibitoare a cortexului cerebral. Ca urmare, transmiterea impulsurilor aferente prin această zonă a puțului, care este implicată în sistemul de reglare respiratorie centrală, este slăbită.

Respirație ca un val caracterizată prin mișcări respiratorii în creștere și scădere treptat în amplitudine. În loc de o perioadă de apnee, se înregistrează unde respiratorii de amplitudine redusă.

Tipuri terminale de respirație.

Acestea includ Respirația lui Kussmaul(respirație mare) respirație apneustică, respirație gafâită. Ele sunt însoțite de tulburări grosolane ale ritmogenezei.

Pentru Kussmaul respira caracterizată prin inhalare profundă și expirație forțată, prelungită. Este zgomotos respirație adâncă. Este tipic pentru pacienții cu tulburări de conștiență în comă hepatică, uremică, diabetică. Respirația Kussmaul apare ca urmare a excitabilității afectate a centrului respirator pe fundalul hipoxiei cerebrale, acidoza metabolica, fenomene toxice.

Respirația apneustică caracterizată prin inhalare prelungită, convulsivă, intensă, ocazional întreruptă de expirație. Acest tip de mișcări respiratorii apare atunci când centrul pneumotaxic este deteriorat (în experiment, când ambele nervii vagi iar trunchiul la limita dintre faţă şi treimea mijlocie pod).

Respirație găfâită- acestea sunt suspine unice, adânci, rare, în scădere în putere. Sursa de impulsuri pentru acest tip de mișcări respiratorii sunt celulele părții caudale a medulei oblongate. Apare în faza terminală a asfixiei, cu paralizia centrului respirator bulbar. Până de curând, se credea că apariția unor tipuri terminale de respirație (respirația apneustică și gafătoare) se datora multiplicării centrilor care reglează respirația și structurii ierarhice a centrului respirator. În prezent, au apărut date care arată că în timpul respirației apneustice și respirației gafate, aceiași neuroni respiratori sunt implicați în ritmogeneză. Din aceste poziții, apneea poate fi considerată o variantă a ritmului respirator obișnuit cu o inhalare prelungită, generată în acel stadiu de hipoxie, când adecvarea răspunsurilor neuronilor respiratori la impulsurile aferente este încă păstrată, dar parametrii activității neuronii inspiratori s-au schimbat deja.

Respirația gafătoare este o altă formă neobișnuită de mișcări respiratorii și se manifestă prin adâncirea semnificativă a hipoxiei. Neuronii respiratori sunt imuni la influente externe. Natura gâfâirii nu este afectată de tensiunea Paco 2 sau de secțiunea transversală a nervilor vagi, ceea ce sugerează natura endogenă a gâfâirii.

Difuziunea afectată a gazelor prin membrana pulmonară, principalele cauze și manifestări. Modificări ale compoziției gazelor a aerului alveolar și sânge arterial când difuzia gazelor este afectată. Etiologia și patogeneza sindromului de detresă respiratorie a adultului.

TULBURĂRI DE DIFUZIE- aceasta este o formă tipică de patologie a sistemului respiratie externa, în care există o încălcare a capacității de difuzie a membranelor alveolo-capilare ale plămânilor.

Capacitatea de difuzie a plămânilor (DL) este determinată de cantitatea de gaz (O 2 sau CO 2) care trece prin membranele alveolo-capilare în 1 minut cu o diferență a presiunilor parțiale ale gazului pe ambele părți ale membranei (A pO 2 ). sau A pCO2) egal cu 1 mm Hg. Artă. DL O 2 este în mod normal 15-20 ml O 2 min / mmHg. Artă.

DL de CO 2 este de 20 de ori mai mare decât O 2, prin urmare, atunci când capacitatea de difuzie a plămânilor este afectată, se dezvoltă hipoxemie, nu hipercapnie.

Motivele scăderii capacității de difuziune a membranelor alveolo-capilare pentru O 2 și dezvoltarea hipoxemiei:

CREȘTEREA DISTANȚEI DE DIFUZIE

1. Îngroșarea țesutului interstițial din jurul alveolelor:

Edem pulmonar interstițial (cu insuficiență ventriculară stângă, inhalare de substanțe toxice gazoase - NH3, CI2, fosgen, dioxid de sulf);

Alveolita fibrozată difuză (sindromul Hamman-Rich) se caracterizează prin sinteza excesivă de colagen în interstițiul pulmonar.

2. Acumularea de lichid în alveole, îngroșarea pereților alveolelor (pneumonie, sângerare, edem pulmonar, RDS)

3. Îngroșarea pereților capilari:

Modificări aterosclerotice;

Microangiopatiile în diabetul zaharat.

CAPACITATE DE DIFUZIE REDUSĂ A PLAMÂNULUI DATORITĂ FORMĂRII DETERMINATE DE SURFACTANT

Dacă alimentarea cu sânge a plămânilor este afectată;

Când sunt expuse radiatii ionizante;

Inhalare oxigen purîn concentrații mari, ozon;

Fumatul de tutun;

La sindrom de detresă respiratorie adulți sau sindrom membrane hialine»;

Deficiență congenitală sinteza surfactantului la nou-născuți (respiratorii
sindromul de suferință neonatală).

Pneumoconioza - boli cronice plămâni cauzate de inhalarea prelungită tipuri variate praf (azbest -* azbestoza, siliciu -> silicoză, beriliu -* berilioza, praf de carbune -* antracoză).

În cazul pneumoconiozei, se observă edem interstițial pronunțat țesut pulmonar, fibroza țesutului pulmonar, îngroșarea pereților capilarului, producerea afectată de surfactant -> tulburări profunde în difuzia oxigenului - * hipoxemie severă.

Cel mai simplu test pentru a determina dacă difuzia este afectată este Test de funcționare cu hiperventilatie voluntara. În același timp, creșterea activității respiratorii agravează hipoxemia la pacient datorită faptului că consumul de O2 pentru munca mușchilor respiratori crește, în timp ce fluxul de O2 în sânge practic nu crește din cauza difuziei afectate.

Tipurile patologice de respirație sunt o afecțiune caracterizată printr-un ritm de grup, adesea însoțit de opriri periodice sau respirații interstițiale.

Motivele încălcării

Dacă se observă ritmul inhalării și ieșirii, adâncimea, precum și cu pauze și modificări ale mișcărilor respiratorii, tipuri patologice respiraţie. Motivele pentru aceasta pot fi:

1. Acumularea de produse metabolice în sânge.
2. Hipoxie și hipercapnie cauzate de tulburări circulatorii acute.
3. Ventilație afectată a plămânilor cauzată de diferite tipuri de intoxicație.
4. Umflarea formațiunii reticulare.
5. Leziuni ale sistemului respirator din cauza unei infecții virale.
6. în trunchiul cerebral.

În timpul tulburării, pacienții se pot plânge de tulburarea conștienței, pauze periodice în respirație, creșterea inhalării sau expirației. Cu un tip patologic de respirație, se poate observa o creștere a tensiunii arteriale în timpul fazei de întărire, iar în timpul fazei de slăbire aceasta scade.

Tipuri de respirație patologică

Există mai multe tipuri de respirație patologică. Cele mai frecvente sunt cele asociate cu un dezechilibru între excitație și inhibiție la nivelul central sistem nervos. Acest tip de boală include următoarele tipuri:

• Cheyne-Stokes.
• Kussmaul.
• Grocco.
• Respirația lui Biot.

Fiecare tip are propriile sale caracteristici.

tipul Cheyne-Stokes

Acest tip de respirație patologică se caracterizează prin mișcări periodice de respirație cu pauze lungimi diferite. Deci, durata poate ajunge la un minut. În același timp, pacienții notează mai întâi opriri scurte, fără niciun sunet. Treptat, durata pauzei crește, respirația devine zgomotoasă. În jurul celei de-a opta inhalări, durata pauzei atinge maximul. Apoi totul se întâmplă în ordine inversă.

La pacienții cu tip Cheyne-Stokes, amplitudinea crește în timpul mișcărilor toracice. Apoi mișcările dispar, până când respirația se oprește complet pentru un timp. Apoi procesul este restabilit, pornind ciclul din nou.

Acest tip de respirație patologică la om este însoțită de apnee timp de până la un minut. În cele mai multe cazuri, tipul Cheyne-Stokes apare din cauza hipoxiei cerebrale, dar poate fi înregistrat în cazuri de otrăvire, uremie, hemoragie cerebrală și diverse leziuni.

Din punct de vedere clinic acest tip tulburările se manifestă prin tulburări ale conștiinței, până la pierderea ei completă, tulburări ritm cardiac, scurtarea paroxistică a respirației.

Reluarea respirației restabilește alimentarea cu oxigen a creierului, dispneea dispare, claritatea conștiinței revine la normal, iar pacienții își revin în fire.

tip Biotta

Tipul patologic de respirație Biota este o tulburare periodică în care există o alternanță de mișcări ritmice cu pauze lungi. Durata lor poate ajunge la un minut și jumătate.

Acest tip de patologie apare în leziuni ale creierului, condiții pre-șoc și șoc. De asemenea, această varietate se poate dezvolta în patologii infecțioase care afectează.În unele cazuri, problemele cu sistemul nervos central duc la tipul patologic de respirație Biotta.

Tipul Biotta duce la încălcări grave activitatea cardiacă.

Tip patologic de Grocco

Respirația lui Grocco mai este numită și subspecia ondulată. În cursul său, este similar cu tipul Cheyne-Stokes, dar în loc de pauze se observă inhalări și expirații slabe, superficiale. Aceasta este urmată de o creștere a adâncimii respirației și apoi de o scădere.

Acest tip de dispnee este aritmic. Poate merge la Cheyne-Stokes și înapoi.

Respirația lui Kussmaul

Acest soi a fost descris pentru prima dată de omul de știință german A. Kussmaul în secolul înainte de ultimul. Acest tip de patologie se manifestă prin boli severe. În timpul respirației Kussmaul, pacienții experimentează respirații zgomotoase, convulsive, cu mișcări respiratorii profunde rare și oprirea lor completă.

Tipul Kussmaul se referă la tipurile terminale de respirație, care pot fi observate în comă hepatică, diabetică, precum și în caz de otrăvire cu alcool și alte substanțe. De regulă, pacienții sunt în comă.

Respirație patologică: de masă

Tabelul prezentat cu tipuri patologice de respirație vă va ajuta să vedeți mai clar principalele lor asemănări și diferențe.

Procesele patologice adânc înrădăcinate și acidificarea severă a sângelui duc la suspine unice și diverse tulburări ritm. Tipurile patologice pot fi observate într-o varietate de afectiuni clinice. Aceasta poate fi nu numai comă, ci și ARVI, amigdalita, meningită, pneumotorax, sindrom de gâfâit, paralizie. Cel mai adesea, modificările sunt asociate cu funcționarea afectată a creierului și sângerări.

Perioada de respirație este respirația însoțită de crize de apnee (oprirea respirației). Tipuri de respirație periodică: 1. Respirația Cheyne-Stokes. (apnee---respirație slabă---creștere-scădere---apnee) - a apărut din cauza insuficienței cardiace, consumului de droguri, intoxicației cu barbiturice, scăderea temperaturii corpului din cauza scăderii temperaturii externe: la vârstnici Există o scădere a excitabilității neuronilor centrului respirator, ei nu reacționează. la normal conc co2 și n-ioni. În restul respirației, are loc o acumulare a acestor lucruri Centrul chemoretelor este excitat și respirația începe să crească în amplitudine. Tk mai incluziv. neuroni inspiratori Pe măsură ce expirați concentrația acestor substanțe scade, de aceea amplitudinele mișcărilor respiratorii scad.Un rol important îl joacă eliminarea de către cortex a emisferelor mari a influențelor inhibitoare asupra centrului respirator al formațiunii reticulare.- -maximum zgomotos ---apnee) - a apărut cu meningită, encefalită. Cu această respirație, neuronii creierului sunt deteriorați. Excitabilitatea centrului respirator este și mai redusă. Chemoretele centrale nu reacţionează la ionii de CO2 şi H. Iar transferul.res-ry har-sya prag ridicat. Dar scurt perioada latenta entuziasm.

Tulburări ale ritmului cardiac.

Aritmii- o formă tipică de patologie cardiacă, caracterizată prin tulburări ale frecvenței și frecvenței generării impulsurilor de excitație.

Aritmiile sunt rezultatul unei încălcări a principalelor conexiuni ale mușchiului inimii: automatitate, conductivitate și excitabilitate.

Automaticitatea este înțeleasă ca capacitatea țesutului cardiac de a genera spontan impulsuri electrice.aritmii care se dezvoltă ca urmare a tulburărilor de automatism.L nomotopic asociat cu nodul sinusal patologic.

1) tahicardie sinusală

2) sin. bradicardie

3) aritmie sinusală

heterotrop:

1) ritm atrial lent

2) atrioventricular (ritmul_nodal

3) idioventricular) ventricular) ritm

4) disocierea cu interferența

5) tăieturi popping

6) migrarea stimulatorului cardiac

Dezvoltarea oricărei aritmii se bazează pe funcționarea defectuoasă a pompei K-Na și apariția unei PD extraordinare.

Mecanica obișnuită de origine:

1. electrogen (electrotonic).în zona ischemică, excitabilitatea este redusă (ca anodul) în zonele sănătoase ale miocardului, excitabilitatea se păstrează (precum catodul). unde încep să curgă curenții electrotonici, ceea ce duce la formarea unui AP extraordinar.

2. mecanice

în zona ischemică, sucul este redus. Mușchii sănătoși devin supraîntindeți. in acelasi timp deschiderea canalelor rapide Nph, depolarizare externa. formă.extraordinară.PD.

3. ischemic. In caz de ischemie, hipoxie, inima intra in overdrive (mod de urgenta) --- acidoza metabolica intracelulara --- sinteza scazuta de macroergi --- functionarea defectuoasa a pompei K-Na --- presiune extraordinara.

4. metabolismul este perturbat.

De exemplu, diabet zaharat, modificări ale echilibrului electrolitic, întrerupere a muncii. K-Na al pompei. Se poate forma.extraordinar.PD.

Tahicardie sinusala

Posibil la utilizare Simpatomimetice sau blocante anticolinergice, adică atunci când sistemul simpatic este activat.

Eliberarea de catecolamine a provocat o salvă de Ca. Act-yut iese canale de potasiu depolarizare mai rapidă. Și formarea mai frecventă a PD.

Bradicardie sinusală

Posibilități atunci când se utilizează blocante adrenergice sau colinomimetice, adică în timpul actului sistemului parasimpatic. eliberarea de acetilcolină, pisica încetinește procesul de legare la Ca, activează canalele K de intrare --- hiperpolimerizare.

Randamente realizate.KUD-----PD s-a format mai rar.

Disfuncția neurohipofizei

Hormon antidiuretic

Deficiența se manifestă clinic sub formă de așa-numit diabet insipid. Există două forme etiologice diferite ale acestei boli:

1) formă primară asociată cu tumori ale hipotalamusului sau expunerea la diverși alți factori dăunători;

2) formă familială (ereditară), cauzată de un defect enzimatic și incapacitatea de a sintetiza hormonul. Mai puțin frecvente sunt încă două forme de boală asociate fie cu un defect renal determinat genetic Receptorii ADH, sau cu o scădere dobândită a sensibilității lor la hormon.

Hipersecreția de ADH. Acest formular Patologia este descrisă sub denumirea de „sindrom hiperhidropexic” (sindrom Parhon).

Acest sindrom poate apărea după leziuni cerebrale (în special după intervenții neurochirurgicale), cu o creștere a presiune intracraniană, eventual după boli infecțioase, precum și ca urmare a producției ectopice de ADH sau substanțe similare de către tumorile organelor non-endocrine (în special plămânii). Boala se manifesta prin oligurie, hiperhidratare si hiponatremie asociata cu hemodilutie.Principala manifestare a diabetului insipid este poliuria constanta, ajungand in unele cazuri la 20 sau mai mult de litri pe zi. Este însoțită de o sete secundară, pronunțată. Nevoie de Urinare frecventa(mai ales noaptea) și băutură constantă provoacă o stare subiectivă extrem de dureroasă la pacienți. Dacă pierderea de apă și electroliți nu este înlocuită, apare cu ușurință deshidratarea corpului.

Oxitocina

Hiposecreția poate apărea în formele primare de diabet insipid; in orice caz manifestări caracteristice ea nu are. Numai în unele cazuri apar dificultăți în timpul alăptării.

Hipersecreția de oxitocină nu a fost descrisă la om.

74. Ereditar anemie hemolitică; tipuri, patogeneză; modificări hematologice. Condiţionat tulburări genetice: 1 – structura membranelor eritrocitare – membranopatie, 2 – defect al enzimelor eritrocitare – fermentopatie, 3 – modificări ale moleculei hemoglobinei – hemoglobinopatii. Membranopatiile sunt caracterizate prin perturbarea structurii proteine-lipidice a membranelor eritrocitare. De obicei, este o patologie ereditară transmisă de la părinți la copii printr-o cale autosomal dominantă sau autosomal recesiv. Enzimopatii. Cauzată de o deficiență a enzimelor implicate în metabolismul biochimic al globulelor roșii. În acest caz, reacțiile de glicoliză, calea pentozei fosfat, precum și reacțiile de sinteză și de descompunere a glicogenului sunt perturbate; sinteza, restaurarea glutationului, descompunerea ATP etc. Deoarece reacțiile metabolice din eritrocit sunt interconectate, blocarea unei legături duce adesea la perturbarea funcțiilor vitale ale celulei din cauza deficienței energetice și a dezechilibrului ionic. În general, viabilitatea globulelor roșii scade, vulnerabilitatea lor la acțiune crește factori nefavorabili, ceea ce duce la dezvoltare criza hemolitică. Hemoglobinopatii. Ele sunt asociate cu tulburări în sinteza moleculei de hemoglobină. Principalele forme sunt anemia cu celule falciforme și talasemia. Cu s-k, hemoglobina S este sintetizată (în ea, acidul glutamic este înlocuit cu valină). Acest lucru duce la o modificare a încărcăturii totale a moleculelor sale și reduce solubilitatea hemoglobinei reduse de câteva zeci de ori. Se formează și precipită tactoizi ovale semi-cristalini. Celulele roșii din sânge sunt deformate și iau forma unei seceri. Vâscozitatea sângelui crește, fluxul sanguin încetinește, dezvoltând nămol și hipoxie. Talasemia. β-talasemia este asociată cu o tulburare în sinteza lanțurilor beta HbA ca urmare a unei mutații silențioase a ARNt. Sinteza lor insuficientă duce la acumularea excesivă de lanțuri alfa, care se leagă cu ușurință de grupările SH membranele celulare celulele roșii din sânge, le deteriorează, ceea ce duce la creșterea hemolizei. Imagine hematologică: anemie hipocromă, anizo-, poikilocitoză, un număr semnificativ de eritrocite asemănătoare țintei, reticulocitoză, activarea liniei eritroide măduvă osoasă

75. Ulcere gastrice non-peptice. Ulcer Ostara/steroidic/non-peptic - cauze:1. stres, însoțitor selecţie exces h/c 2. paroenter. intrare g/k. Blană. dezvoltare conexiune de la pharmac. valabil g/k, adică opresiune. mitoze în intensiv împărțind cl.: principale, adaos., celule epiteliale → pe fondul scăzut. selecţie pepsinogenul și mucusul eliminat. sectiunea NS1, cat. apel deteriorat mucus stomac → ulcer, pisică. cicatrici rapid atunci când etiologul este eliminat. f-ra. Cronic ulcer/peptic. Motive: durata. vagotonie, neregulată nutriție, aport redus de alimente piele de bivol. Sfinte tu, lung. stres frecvent Perioade: 1. Educaţie. deasupra ulcere → intensificate toate cele 3 faze secretii (encefalice, gastrice, intestinale). Excesiv. activarea vagului, secretia de ach → hipertrof., hipersecretie. endocr. clasă → exces de secretie. gig → hipertrof. capitole și acoperire. clasă → imagine un mare numar de suc cu aciditate mare, digerat. fel, și în mod constant → slime. bariera este epuizată → spălarea peretelui. mucus până la expunere. cilindru. epit. gropiță→ activată secreție de bicarbonat, dar nu este suficientă pentru neutralizare. zhel. suc pH=4 → imagine. deasupra ulcer. 2. Imagini. adânc ulcere → imagine în loc. deasupra ulcere microcircul → evidențiați biol. Act. in-va → activat pliat. sora. kalekreinkinin, compliment → deteriorat. mai profund straturi. Crește citotoxice r-tions → ulcer profund

Dificultăți de respirație sau dispnee– aceasta este o încălcare a profunzimii, frecvenței și ritmului respirației cu o componentă subiectivă a unei senzații de lipsă de aer sau dificultăți de respirație.

În condiții patologice, respirația scurtă poate fi cauzată de următoarele: cauze :

1. Reducerea oxigenării sângelui (pO 2 sub 90 mm Hg, mai ales în intervalul 80-20 mm Hg), aer alveolar (pO 2 sub 100 mm Hg) sau tulburări circulatorii la nivelul plămânilor;

2. Tulburări în transportul gazelor din sânge (anemie, șunturi, insuficiență circulatorie);

3. Limitarea mobilității toracelui și a diafragmei, ceea ce necesită o tensiune excesivă a mușchilor respiratori;

4. Hipoxie, hipercapnie, acidoză;

5. Creșterea metabolismului în organism;

6. Leziuni funcționale și organice ale sistemului nervos central.

Patogeneza dificultatea de respirație nu a fost studiată pe deplin, cu toate acestea, următorii factori sunt importanți în formarea dificultății de respirație:

1. Stimularea crescută a chemoreceptorilor datorită acidozei și stimularea acesteia a centrului respirator;

2. Excitarea structurilor suprabulbare (cortex, hipotalamus, limbic, deoarece în cortex se formează dificultăți de respirație emisfere cerebrale);

3. Impulsuri intensificate de la mecanoreceptorii arborelui traheobronșic (adaptare lentă, adaptare rapidă și J-mecanoreceptori). Stimularea adaptării rapide și a receptorilor J stimulează dezvoltarea unei respirații superficiale frecvente).

4. Impulsuri crescute de la proprioceptorii muşchilor respiratori în timpul tensiunii semnificative a acestora;

5. Stimularea crescută de la mecano- și chemoreceptori ai căilor respiratorii superioare în timpul tusei, bronhospasmului etc.;

6. Impulsuri crescute de la preso- și baroreceptori pat vascular, precum și termoreceptorii și receptorii durerii.

Gradul extrem se numește scurtarea respirației sufocare , iar crizele de astm sunt numite astm.

Tipuri de dificultăți de respirație:

1. După predominanța fazei de inspirație sau expirație:

-Inspirator- dificultăți de trecere a aerului în timpul inhalării, apare atunci când căile respiratorii proximale sunt îngustate - traheea, bronhiile mari, de exemplu, în prima etapă a asfixiei;

- Expirativ- dificultăți de trecere a aerului în timpul expirației, apare atunci când lumenul căilor respiratorii distale - bronhii mici - se îngustează, de exemplu în astmul bronșic;

După adâncime și frecvență:

- Tahipnee– frecvente respirație superficială(pentru pneumonie, pleurezie și alte boli pulmonare).

- Bradipnee– respirație profundă rară (respirație stenotică din cauza îngustării traheei și a căilor respiratorii superioare);

- Hiperpnee– respirație profundă frecventă (apare cu anemie a creierului, stimulare severă a durerii etc.).

- Dispnee de căldură(polipnee termică);

Respirație periodică- Acesta este un ritm respirator de grup cu apariția unor pauze - apnee.

În patogeneza unei astfel de respirații, spre deosebire de dificultăți de respirație, există tulburări organice în neuronii centrului respirator; în timpul unei pauze, există o creștere a nivelului de dioxid de carbon din sânge și o nouă excitare a inhibatului. centru respirator.

Cheyne-Stokes respirând apare în cazurile în care hipoxemia este însoțită de o scădere a paCO 2 sub pragul de excitabilitate al chemoreceptorilor și al centrului respirator.

În condiții de mare altitudine,

U oameni sanatosiîntr-un vis,

Pentru hemoragiile din zona trunchiului cerebral,

După deprimarea centrului respirator doze mari morfină

La copiii prematuri cu sistem imatur reglarea respirației.

Caracterizat prin perioade respirație ca un val, constând din 5-9 cicluri, în cursul cărora mișcările respiratorii cresc mai întâi în profunzime, apoi scad, și sunt intercalate cu pauze lungi (apnee de până la 5-10 secunde).

Natura periodică a respirației este cauzată de hipocapnie sau de o creștere a pragului de excitabilitate a centrului respirator (de exemplu, la bătrânețe).

În această situație, stimulul hipoxemic provoacă mai multe respirații puternice. Hipoxemia este eliminată, iar stimularea centrului respirator prin lipsa oxigenului se oprește.

Deoarece paCO2 rămâne sub pragul de excitabilitate al „centrului” respirator, rolul dioxid de carbon este absent în activarea sa.

Începe o perioadă de apnee, care este ulterior înlocuită cu mai multe respirații, după care începe din nou o perioadă de apnee;

respirând Biota observat la pacienții cu leziuni cerebrale severe (traumatisme, hemoragie, meningită, encefalită, proces tumoral etc.), însoțite de hipoxie severă a medulului oblongata.

Cu această formă de dispnee, fiecare perioadă respiratorie cuprinde 5-8 cicluri respiratorii, cu amplitudine constantăși o perioadă de apnee, a cărei durată variază foarte mult.

Mecanismele de formare a unor tipuri patologice de respirație sunt asociate cu următoarele procese:

a) scăderea excitabilității centrului respirator;

b) organice şi tulburări funcționaleîn centrul respirator;

c) tulburări ale sistemului de căi din structurile suprabulbare ale creierului.

Tipuri terminale de respirație:

Respirația lui Kussmaul - respirație mare, zgomotoasă, profundă („respirația unui animal vânat”).

La pacienții cu comă diabetică, uremie, otrăvire alcool metilic,

La sportivi după exces sarcini grele din cauza hipoxiei cerebrale profunde, acidozei și efect toxic metaboliți și toxine de pe celulele creierului.

Respirațiile zgomotoase profunde cu participarea mușchilor respiratori principali și auxiliari sunt înlocuite cu expirație forțată activă;

Respirația lui Lumsden - respirație apneustică.

La anemie cronicăși hipoxie cerebrală.

Se caracterizează printr-o inspirație lentă, o reținere inspiratorie urmată de o scurtă expirație.

Motiv Acest tip de respirație este o scădere a tonusului structurilor centrului respirator din zona puțului, precum și blocarea completă sau parțială a impulsurilor eferente care intră în centrul respirator prin nervul vag.

Respirație găfâită – apare chiar în faza terminală a asfixiei.

La copiii prematuri,

Leziuni ale creierului.

Respirații unice, rare, în scădere, cu rețineri lungi (10-20 de secunde) în timp ce expirați.

Actul de respirație implică nu numai diafragma și mușchii respiratori ai pieptului, ci și mușchii gâtului și ai gurii.

Universitatea de prietenie a popoarelor ruse

Facultatea de Agricultură

Rezumat despre fiziologia patologică pe tema:

“Mecanisme patogenetice ale respirației periodice ”

Efectuat: elev al grupei SV-31

Şuraleva Natalia Ivanovna

Verificat: k.b. n. Kulikov

Evgheniei Vladimirovici

Moscova, 2005

Respirația patologică (periodică) este respirația externă, care se caracterizează printr-un ritm de grup, adesea alternând cu opriri (perioadele de respirație alternează cu perioade de apnee) sau cu respirații periodice interstițiale.

Tulburările de ritm și profunzime ale mișcărilor respiratorii se manifestă prin apariția unor pauze în respirație și modificări ale profunzimii mișcărilor respiratorii.

Motivele pot fi:

efecte anormale asupra centrului respirator asociate cu acumularea de produse metabolice suboxidate în sânge, fenomenele de hipoxie și hipercapnie cauzate de tulburări acute circulatie sistematicași funcția de ventilație a plămânilor, intoxicații endogene și exogene (boli hepatice severe, diabet zaharat, intoxicații);

umflarea reactiv-inflamatoare a celulelor formațiunii reticulare (leziuni cerebrale traumatice, compresie a trunchiului cerebral);

afectarea primară a centrului respirator de către o infecție virală (encefalomielita stem);

tulburări circulatorii la nivelul trunchiului cerebral (vasospasm cerebral, tromboembolism, hemoragie).

Modificările ciclice ale respirației pot fi însoțite de tulburarea conștienței în timpul apneei și normalizarea acesteia în perioada de ventilație crescută. Presiunea arterialăîn același timp, fluctuează, de regulă, crescând în faza de respirație crescută și scăzând în faza de slăbire a acesteia. Respirația patologică este un fenomen al unei reacții biologice generale, nespecifice a organismului.Teoriile medulare explică respirația patologică printr-o scădere a excitabilității centrului respirator sau o creștere a procesului inhibitor în centrii subcorticali, efectul umoral al substanțelor toxice și o lipsă de oxigen. În geneza acestei tulburări respiratorii, sistemul nervos periferic poate juca un anumit rol, ducând la deaferentarea centrului respirator. În respirația patologică există o fază de dispnee - ritmul patologic propriu-zis și o fază de apnee - stop respirator. Respirația patologică cu faze de apnee este desemnată ca fiind intermitentă, spre deosebire de remitentă, în care se înregistrează grupuri de respirație superficială în loc de pauze.

La tipurile periodice de respirație patologică care apar ca urmare a unui dezechilibru între excitație și inhibiție în c. n. pp. includ respirația periodică Cheyne-Stokes, respirația Biot, respirația Kussmaul mare, respirația Grokk.

CHEYNE-STOKES RESPIRA.

Numit după medicii care au descris pentru prima dată acest tip de respirație patologică - (J. Cheyne, 1777-1836, medic scoțian; W. Stokes, 1804-1878, medic irlandez).

Respirația Cheyne-Stokes se caracterizează prin mișcări periodice de respirație, între care există pauze. Mai întâi, are loc o pauză respiratorie de scurtă durată, iar apoi, în faza de dispnee (de la câteva secunde la un minut), apare mai întâi o respirație superficială și tăcută, care crește rapid în profunzime, devine zgomotoasă și atinge un maxim la a cincea până la a șaptea respirație, iar apoi scade în aceeași succesiune și se termină cu următoarea scurtă pauză respiratorie.

La animalele bolnave se observă o creștere treptată a amplitudinii mișcărilor respiratorii (până la hiperpnee pronunțată), urmată de dispariția acestora până la o oprire completă (apnee), după care reîncepe un ciclu de mișcări respiratorii, care se termină tot cu apnee. Durata apneei este de 30 - 45 de secunde, după care ciclul se repetă.

spirogramă

Acest tip de respirație periodică se înregistrează de obicei la animalele cu boli precum febra petechială, hemoragie la nivelul medular oblongata, uremie și otrăviri de diferite origini. În timpul unei pauze, pacienții sunt prost orientați în împrejurimile lor sau își pierd complet cunoștința, care este restabilită la reluarea mișcărilor respiratorii. Există, de asemenea, un tip cunoscut de respirație patologică, care se manifestă numai prin respirații insertive profunde - „vârfurile”. Respirația Cheyne-Stokes, în care respirațiile interstițiale apar în mod regulat între cele două faze normale ale dispneei, se numește respirație Cheyne-Stokes alternantă. Este cunoscută o respirație patologică alternativă, în care fiecare al doilea val este mai superficial, adică există o analogie cu o tulburare alternativă a activității cardiace. Sunt descrise tranziții reciproce între respirația Cheyne-Stokes și dispneea paroxistică recurentă.

Se crede că în majoritatea cazurilor respirația Cheyne-Stokes este un semn de hipoxie cerebrală. Poate apărea cu insuficiență cardiacă, boli ale creierului și membranelor sale, uremie. Patogenia respirației Cheyne-Stokes nu este complet clară. Unii cercetători explică mecanismul acestuia după cum urmează. Celulele cortexului cerebral și formațiunilor subcorticale sunt inhibate din cauza hipoxiei - respirația se oprește, conștiința dispare, iar activitatea centrului vasomotor este inhibată. Cu toate acestea, chemoreceptorii sunt încă capabili să răspundă la modificările nivelurilor de gaze din sânge. O creștere bruscă a impulsurilor de la chemoreceptori, împreună cu un efect direct asupra centrelor de concentrații mari de dioxid de carbon și stimuli de la baroreceptori din cauza scăderii tensiunii arteriale, este suficientă pentru a excita centrul respirator - respirația se reia. Restabilirea respirației duce la oxigenarea sângelui, care reduce hipoxia creierului și îmbunătățește funcția neuronilor din centrul vasomotor. Respirația devine mai profundă, conștiința devine mai clară, tensiunea arterială crește și umplerea inimii se îmbunătățește. Creșterea ventilației duce la creșterea tensiunii oxigenului și la scăderea tensiunii de dioxid de carbon din sângele arterial. Aceasta, la rândul său, duce la o slăbire a stimulării reflexe și chimice a centrului respirator, a cărui activitate începe să dispară - apare apneea.

RESPIRAREA BIOTA

Respirația biotei este o formă de respirație periodică, caracterizată prin alternarea mișcărilor respiratorii ritmice uniforme, caracterizate prin amplitudine, frecvență și adâncime constante și pauze lungi (până la jumătate de minut sau mai mult).

spirogramă

Se observă în cazuri de leziuni organice ale creierului, tulburări circulatorii, intoxicație și șoc. Se poate dezvolta, de asemenea, cu afectarea primară a centrului respirator printr-o infecție virală (encefalomielita stem) și alte boli însoțite de afectarea sistemului nervos central, în special a medulului oblongata. Respirația lui Biot este adesea observată în meningita tuberculoasă.

Este tipic pentru condiţiile terminale, precede adesea stopul respirator și cardiac. Este un semn de prognostic nefavorabil.

RESPIRAȚIA LUI GROKK

„Respirația prin valuri” sau respirația Grokk amintește oarecum de respirația Cheyne-Stokes, cu singura diferență că, în loc de o pauză respiratorie, se observă o respirație slabă și superficială, urmată de o creștere a adâncimii mișcărilor respiratorii și apoi scăderea acesteia.

Acest tip de dispnee aritmică, aparent, poate fi considerată ca o etapă a acelorași procese patologice care provoacă respirația Cheyne-Stokes. Respirația Cheyne-Stokes și „respirația prin val” sunt interconectate și se pot transforma una în cealaltă; forma de tranziție se numește „ritm Cheyne–Stokes incomplet”.

RESPIRAȚIA LUI KUSSMAUL

Numit după Adolf Kussmaul, omul de știință german care a descris-o pentru prima dată în secolul al XIX-lea.

Respirația Kussmaul patologică („respirația mare”) este o formă patologică de respirație care apare în procese patologice severe (stadii pre-terminale ale vieții). Perioadele de oprire a mișcărilor respiratorii alternează cu respirații rare, profunde, convulsive, zgomotoase.

spirogramă

Se referă la tipurile terminale de respirație și este un semn de prognostic extrem de nefavorabil.

Respirația Kussmaul este deosebită, zgomotoasă, rapidă, fără o senzație subiectivă de sufocare, în care inspirațiile costoabdominale profunde alternează cu expirații mari sub formă de „extraexpirații” sau un capăt expirator activ. Se observă în afecțiuni extrem de grave (comă hepatică, uremică, diabetică), în caz de intoxicație cu alcool metilic sau alte boli care duc la acidoză. De regulă, pacienții cu respirație Kussmaul sunt într-o stare comatoasă. În comă diabetică, respirația Kussmaul apare pe fondul exicozei, pielea animalelor bolnave este uscată; adunat într-un pliu, este greu de îndreptat. Se pot observa modificări trofice la nivelul membrelor, zgârieturi, hipotonie a globilor oculari și miros de acetonă din gură. Temperatura este subnormală, tensiunea arterială este redusă și nu există conștiență. În coma uremică, respirația Kussmaul este mai puțin frecventă, iar respirația Cheyne-Stokes este mai frecventă.

Tipurile terminale includ, de asemenea, respirația GAZING și APNEISTIC. Trăsătură caracteristică dintre aceste tipuri de respirație este o modificare a structurii unei unde respiratorii individuale.

GASping - apare în stadiu terminal asfixie - suspine adânci, ascuțite, care se diminuează.

RESPIRAȚIA APNEUSTICĂ se caracterizează printr-o expansiune lentă a toracelui, care a rămas mult timp în stare de inspirație. În acest caz, se observă un efort inspirator continuu și respirația se oprește la înălțimea inspirației. Se dezvoltă atunci când complexul pneumotaxic este deteriorat.

Când organismul moare, din momentul apariției stării terminale, respirația suferă următoarele etape de modificări: mai întâi apare dispneea, apoi inhibarea pneumotaxiei, apnezei, gâfâirii și paraliziei centrului respirator. Toate tipurile de respirație patologică sunt o manifestare a automatismului pontobulbar inferior, eliberat din cauza funcției insuficiente a părților superioare ale creierului.

În procesele patologice profunde, avansate și acidificarea sângelui, se observă respirația în suspine unice și diverse combinații de tulburări de ritm respirator - aritmii complexe. Respirația patologică se observă în diferite boli ale organismului: tumori și hidropizie ale creierului, ischemie cerebrală cauzată de pierderea de sânge sau șoc, miocardită și alte boli cardiace însoțite de tulburări circulatorii. În experimentele pe animale, respirația patologică este reprodusă în timpul ischemiilor cerebrale repetate de diverse origini. Respirația patologică este cauzată de o varietate de intoxicații endogene și exogene: comă diabetică și uremică, intoxicații cu morfină, hidrat de cloral, novocaină, lobelină, cianuri, monoxid de carbon și alte otrăvuri care provoacă hipoxie de diferite tipuri; introducerea peptonei. A fost descrisă apariția respirației patologice în infecții: scarlatina, febră infecțioasă, meningită și alte boli infecțioase. Cauzele respirației patologice pot fi leziuni cerebrale traumatice, scăderea presiunii parțiale a oxigenului în aerul atmosferic, supraîncălzirea corpului și alte influențe.

În cele din urmă, respirația patologică este observată la oamenii sănătoși în timpul somnului. Este descris ca un fenomen natural în stadiile inferioare ale filogenezei și în perioada timpurie a dezvoltării ontogenetice.

Pentru a menține schimbul de gaze în organism la nivelul necesar, dacă volumul respirației naturale este insuficient sau se oprește din orice motiv, se folosește ventilația artificială.