Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Insuficiența cardiovasculară (CVF) este o afecțiune patologică a sistemului circulator care combină ambele tipuri de insuficiență, unite printr-o etiologie sau patogeneză comună.

Sunt varietăți ale unei singure tulburări - circulația sângelui (BC). Această defecțiune apare atunci când funcția de pompare a inimii eșuează, adică. încălcarea contractilității acestuia. În acest context, apare un dezechilibru între capacitățile inimii și nevoile organismului de oxigen și alte componente utile.

Insuficiența vasculară se manifestă prin faptul că fluxul sanguin afectat la periferie duce la o scădere bruscă a tensiunii arteriale și poate apărea leșinul și colapsul. Aproape întotdeauna insuficiența vasculară însoțește IC, deci sunt combinate.

Insuficiența vasculară poate fi asociată cu stare proastă arterele (dacă sunt îngustate), atunci furnizarea de nutriție a țesuturilor este insuficientă; insuficiență venoasă - sângele rezidual curge lent și insuficient din organe.

Când umplerea primară a vaselor periferice scade brusc, apare colapsul sau sincopa. Insuficiența cardiacă (IC) este întotdeauna sfârșitul oricărei inimii și boala vasculara, rezultatul său firesc. Debutul bolii IC poate fi doar cu cardiomiopatie.

Prognosticul pentru IC se calculează și la supraviețuirea la 5 ani, ca și în oncologie. Cauza insuficienței cardiace este întotdeauna asociată cu afectarea miocardului și o scădere a capacității inimii de a umple și goli.

Pe baza ratei de dezvoltare, insuficiența cardiacă este împărțită în acută și cronică. Viteza depinde de tipul de patologie; de exemplu, cu hipertensiunea arterială, insuficiența se dezvoltă lent, de-a lungul anilor și cu IM, numără minute și ore (ACH). Acest tip de insuficiență este însoțit de edem pulmonar, astm cardiac și șoc cardiogen.

Cu CHF, procesul merge lent, de-a lungul anilor, și este însoțit de hipoxie tisulară cronică. 2% din populație suferă de ICC, această cifră crește la bătrânețe - după 75 de ani - deja cu 10%. IC este în prezent principala cauză de deces.

Etiologia fenomenului

IC se dezvoltă adesea la vârstnici, cei care suferă de patologii cardiace: hipertensiune arterială, diabet, boală coronariană, ateroscleroză, infarct miocardic, malformații cardiace dobândite; predispozitie genetica; patologii infecțio-alergice ale mușchiului cardiac.

Factori contributivi: sarcină crescută cu hemodinamică afectată; modificări organice ale miocardului; vasoconstricție; colesterol ridicat; AG.

Precum și stresul psiho-emoțional; TELA; aritmii; protecție la supratensiuni; consumul de droguri cu influență negativă asupra mușchiului inimii (cardiotoxic); gușă endemică, consumul de medicamente hipertensive, alcoolism; creștere rapidă în greutate; o creștere bruscă a BCC în timpul îmbunătățirii terapie prin perfuzie.

Insuficiența vasculară poate apărea la astenici în momentul unei creșteri brusce, cu înfundare prelungită în cameră; luarea și creșterea dozei de medicamente antihipertensive; cu epuizare; speriat

Factorii care provoacă leșinul sunt anemia, sângerarea, surmenajul; infectii cu curs sever; foame. Colapsul se poate dezvolta în patologii severe: sepsis, peritonită, pneumonie, insolaţie, intoxicație, pancreatită etc.

Ce se întâmplă cu insuficiența cardiacă

Pe fondul miocarditei, aritmiilor severe și în timpul atacurilor de cord, volumul de sânge care intră în artere scade brusc. În acest caz, tabloul clinic al AHF devine similar cu insuficiența vasculară, motiv pentru care se mai numește și colaps cardiac.

Cu CHF, totul se întâmplă lent, deoarece se dezvoltă primele mecanisme compensatorii, cu ajutorul cărora organismul încearcă să compenseze munca insuficientă a miocardului. În acest fel, sistemul circulator încă încearcă să alimenteze organele și țesuturile cantitate suficientă nutriție și oxigen. Aceste mecanisme includ creșterea funcției cardiace. Începe să se contracte mai puternic și își accelerează ritmul.

La început, inima face față activității sale, ventriculul stâng hipertrofiază compensator. Simptomele pacientului nu-l deranjează; doar tensiunea arterială crește. Dar creșterea peretelui miocardic în grosime începe să comprime treptat vasele coronare și acum mușchiul inimii însuși începe să sufere de hipoxie și ischemie.

Pereții ventriculului stâng nu își mai pot crește grosimea și încep să se întindă, apare dilatația. Pe peretele VS apar focare sclerotice (cardioscleroza).

Debitul cardiac scade. La un moment dat, inima devine atât de epuizată încât în ​​ea încep să apară modificări degenerative difuze. Forța de contracție scade din nou, irevocabil. Se dezvoltă insuficiența cardiacă ventriculară stângă și decompensarea cardiacă.

Mecanismele neuroumorale intră în joc. Ele activează sistemul simpatico-suprarenal. Rezultatul este o îngustare vasele periferice,BP în cercul mare se stabilizează de ceva timp chiar și cu o MO redusă.

Dar îngustarea vaselor periferice înseamnă ischemie renală. Munca lor este perturbată și lichidul începe să fie reținut în țesuturile corpului. Greutatea corporală începe să crească, producția de urină scade - acesta este edem ascuns. Apoi, sub influența creșterii ADH, reabsorbția apei crește și edemul devine evident.

Ele se ridică în partea inferioară a spatelui și a abdomenului. Transudatul se acumulează în cavitățile naturale– sac pericardic, pleura, cavitate abdominală. Viteza fluxului sanguin încetinește. Celulele tisulare încep să absoarbă intens oxigenul - în loc de 30-70%. Diferenta arteriovenoasa in saturatia de oxigen creste si se dezvolta acidoza.

Produsele metabolice sub-oxidate încep să se acumuleze în sânge, iar excursia pulmonară crește. Se dezvoltă datoria de oxigen în sistemul circulator. Acest lucru duce la dispnee și cianoză.Din cauza slăbiciunii mușchiului inimii, părțile inimii se extind și funcționarea valvelor cardiace este perturbată. Ulterior, apare cașexia cardiacă.

Clasificarea CH după Vasilenko-Strazhesko

Există forme acute și cronice de IC. În funcție de localizare, AHF poate fi ventriculară stângă și dreaptă, precum și totală.AHF - cel mai adesea se dezvoltă în timpul IM, rapid, pe parcursul mai multor ore sau zile. CHF crește treptat de-a lungul unui număr de ani.

Există 3 etape în dezvoltarea sa:

• Etapa I (HI) – ascuns, stadiu inițial. Ea se manifestă prin dificultăți de respirație și palpitații când sarcina crește.După odihnă, totul dispare. Scade oarecum, dar capacitatea de lucru este încă bine menținută.
• Stadiul II este deja momentul unor hemodulburări vizibile. Dificultățile de respirație apare chiar și cu sarcini mici și mai târziu spontan. Această etapă trece prin 2 perioade: A și B.
• Stadiul H IIA - simptomele apar cu sarcini moderate, dar nu sunt încă pronunțate. Ele par intensificate bătăile inimii, dispnee. Cianoza nu este ascuțită și uneori există o tuse uscată. Auscultatie - la inspiratie pot fi auzite zgomote umede crepitatoare non-voce. Pacientul simte nereguli la nivelul inimii si o senzatie de estompare, iar seara apare umflarea picioarelor. Acest lucru indică deja probleme hemodinamice în sistemul aortic. Aici este chiar începutul dezvoltării - umflarea mică dispare dimineața; uneori apare o senzatie de greutate si disconfort in hipocondrul drept. Ficatul este ușor mărit la palpare - de-a lungul marginii arcului costal. Pacientul obosește considerabil mai repede, iar capacitatea lui de a lucra este redusă.
• Etapa H IIB – există deja dificultăți de respirație în repaus. Toate simptomele devin mai severe. Cianoza este pronunțată, rale pulmonare sunt crescute. Se adaugă dureri dureroase în inimă. Umflarea picioarelor nu dispare, se ridică în sus, spre corp. Ficatul devine mai dens, în el se dezvoltă fibroza și ciroza. Lichidul interstițial începe să umple toate cavitățile. Apare in pleura si cavitatea abdominala. Puțină urină. Persoana este cu handicap.
• Stadiul III (H III) - distrofic, stadiul final. Hemodinamica este perturbată peste tot, țesutul conjunctiv crește în principalele organe (cardioscleroză, pneumoscleroză, ciroză, stagnare în rinichi). Pacienții sunt epuizați. Tratamentul nu se îmbunătățește.

Manifestări simptomatice

Dacă o persoană are insuficiență cardiovasculară, simptomele și plângerile pot să nu coincidă întotdeauna cu severitatea tabloului clinic și a tulburărilor morfologice.

Simptomele CHF

CHF se dezvoltă pe o perioadă lungă de timp. Simptomele și semnele sale: dificultăți de respirație, somnolență în timpul zilei, slăbiciune și scăderea activității fizice; unul dintre primele semne este greutatea la nivelul picioarelor și oboseala rapidă, tensiunea arterială este redusă, amețelile sunt adesea simțite, apare umflarea picioarelor și crește treptat; aspectul lor în cavitatea abdominală se numește ascită. Este însoțită de durere la nivelul ficatului; Există o stagnare a sângelui în sistemul venei porte și în ficat însuși. Patologia se numește insuficiență cardiacă congestivă.

Principalul simptom este respirația scurtă (dispnee). Ortopneea - scurtarea respirației apare atunci când pacientul este întins și capătul capului patului este jos. În această poziție, fluxul venos către inimă crește. Tusea cu insuficiență cardiacă, de obicei, dispare de la sine după tratament și îmbunătățirea stării de bine. Nicturia este, de asemenea, un simptom precoce și precede oliguria. Simptomele ICC includ, de asemenea, un puls rapid și slab.

Simptomele AHF

Insuficiența cardiovasculară acută este de obicei asociată cu infarctul miocardic, cu insuficiență ventriculară stângă cel mai adesea prezentă. Totul începe cu apariția unei dureri acute în piept, care nu este ameliorată de analgezice. Durerea poate dura mai mult de 20 de minute, ceea ce obligă o persoană să se prezinte la medic.

Persoana începe să se plângă de greutate în spatele sternului și de dificultăți severe de respirație. Aceasta indică insuficiență ventriculară stângă; se observă creșterea frecvenței cardiace și slăbiciune. Există un albastru pronunțat al vârfului nasului, unghiilor, buzelor, urechilor și triunghiului buzelor.

Pacientul se zvârcolește, este acoperit de sudoare rece și are frică de moarte. Un prognostic prost este apariția unei tuse. El vorbește despre debutul edemului pulmonar. Insuficiența cardiovasculară acută este însoțită de astm cardiac, șoc cardiogen și insuficiență renală acută.

Insuficiența ventriculară stângă acută apare în acele patologii când există o sarcină crescută asupra VS (hipertensiune arterială, infarct miocardic, boală aortică). Deoarece presiunea venoasă rămâne ridicată pe fundalul funcției miocardice slăbite, plasma sanguină se scurge în spațiile interstițiale și ajunge în alveole. În același timp, circulația pulmonară rămâne plină de sânge, ca și inima însăși.

LV nu își face treaba. Pielea devine palidă și ritmul respirator crește. Se adaugă astmul cardiac („dispnee paroxistică nocturnă”). care vă poate deranja după suprasolicitare fizică sau stres. Apare de obicei noaptea, pacientul experimentează sufocare și se trezește cu frică. Nu are aer suficient, se sufocă, plângându-se de palpitații. Pacientul începe să transpire, se plânge de slăbiciune severă și dezvoltă o tuse.

Sputa este slabă și vâscoasă. Dacă tratamentul nu este efectuat, acest simptom se dezvoltă în edem pulmonar. Astfel, combinația acestor 2 simptome severe apare pe fondul scăderii contractilității miocardice, creșterea presiunii venoase centrale și stagnarea circulației pulmonare.

Apoi pacientul ia o poziție forțată: se așează, coborând picioarele și sprijinindu-și mâinile. Pielea feței devine cenușie, cianoza este pronunțată, venele gâtului sunt umflate, respirația scurtă nu se oprește, respirația este rapidă, pulsul este rapid, tensiunea arterială este scăzută.

Auscultarea dezvăluie respirație șuierătoare uscată în plămâni și zgomote înăbușite ale inimii. Este posibil edemul pulmonar. Tusea devine umedă, cu un volum mare de spumă spumoasă, roz. Respirația rapidă și clocotită este vizibilă pentru toată lumea din jur (un simptom al unui „samovar în fierbere”). Pulsul devine aritmic, abia palpabil (sub formă de fir).

Insuficiența ventriculară stângă se manifestă și nu crește la fel de repede ca insuficiența ventriculară dreaptă. Acest fenomen se explică prin faptul că ventriculul stâng este cel mai puternic dintre toate părțile inimii și are o capacitate mai mare de compensare. Poate rămâne în stare de compensare mult timp. Dar când se decompensează, progresia are loc cu o viteză catastrofală. Decompensarea ventriculului drept apare mult mai devreme. Se dezvoltă atunci când artera pulmonară și ramurile sale sunt blocate de un cheag de sânge (PE).

Pentru insuficienta ventriculara dreapta vene periferice plin cu sânge. Permeabilitatea pereților venelor crește, iar plasma sanguină începe treptat să transpire în afara vaselor. Acest lucru se manifestă prin umflarea membrelor.

De asemenea simptome persistente Cu acest tip de deficiență, există o lipsă de forță și o senzație de oboseală constantă. Ele sunt cauzate de faptul că creierul se confruntă cu o lipsă de oxigen și nutriție.

Stagnarea crește în circulația sistemică. Umflarea începe să crească mai mult, nu există nicio scurgere de lichid. Ficatul începe să sufere: crește în dimensiune și hepatocitele din el încep să fie înlocuite cu țesut fibros, se dezvoltă ciroza. Apar durere în hipocondrul drept și greață.

Pacienții observă o senzație de plinătate în venele gâtului. Dificultățile de respirație, cardialgia și cianoza devin constante și cresc. Pulsul este crescut, slăbit, tensiunea arterială este redusă. Și toate acestea pe fondul presiunii venoase crescute (CVP). Inima este mărită pe partea dreaptă.

Simptome ale insuficienței cardiovasculare totale - aici simptomele sunt combinate pentru ambele tipuri de insuficiență cardiacă.

Măsuri de diagnostic

Pentru diagnostic, se efectuează ECG, Echo-ECG, RMN și ventriculografie radioizotopică. Obiectiv: umflarea picioarelor, ascită, modificări ale limitelor inimii.

De asemenea, analizează compoziția electrolitică a sângelui, nivelul de CO2, determină acidul bogat în acid, ureea, creatinina, azotul rezidual și determină enzimele cardio-specifice.

În cazul ICC sunt determinate capacitățile de rezervă ale mușchiului inimii. În acest scop se efectuează ergometria bicicletei și testul pe bandă de alergare (pe bandă de alergare). O radiografie a plămânilor determină hipertrofia mărimii inimii și dezvăluie stagnarea circulației sanguine.

Principii de tratament

Tratamentul este întotdeauna complex, dar simptomatic. Cu toate acestea, simptomele și tratamentul nu sunt strâns legate, deoarece simptomele nu determină întotdeauna severitatea bolii.

Tratament chirurgical

Intervenția chirurgicală conform indicațiilor când intervenția conservatoare este ineficientă, scopul acesteia este de a preveni deteriorarea ulterioară a inimii:

• Chirurgia by-pass este cel mai frecvent tip de intervenție chirurgicală. Cu această metodă, sângele este direcționat într-un mod diferit, pe lângă vasul blocat.
• Chirurgie – atunci când valvele sunt deformate, sângele începe să curgă înapoi; în astfel de cazuri se înlocuiesc sau, în cazul stenozei, se refac.
• Operația Dora este posibilă după un infarct ventricular stâng. După un astfel de IM, o cicatrice rămâne pe țesuturile cardiace. În timpul intervenției chirurgicale, acest anevrism sau secțiunea moartă a peretelui este îndepărtată.
• Transplantul cardiac poate fi efectuat în cazuri de insuficiență cardiacă severă când toate celelalte metode au eșuat.

Se efectuează și revascularizarea miocardică.

Când trebuie să vedeți urgent un medic

Pacientul poate prezenta simptome neobișnuite:

• crestere in greutate fara cauza;
• dificultatea de respirație crește dimineața;
• creșterea umflăturilor la nivelul picioarelor, deplasarea către stomac;
• oboseală rapidă;
• pulsul crește peste o sută;
• dureri în piept;
• apariția și intensificarea tusei pe fondul absenței semnelor de răceală;
• somnolență în timpul zilei și insomnie noaptea;
• tulburări ale ritmului cardiac;
• volum mic de urină excretat;
• respiratie dificila;
• anxietate crescută.

O ambulanță trebuie chemată de urgență dacă:

• durere în piept crescută;
• a apărut frica de moarte;
• dificultăți de respirație crescute;
• transpirație crescută;
• transpirație lipicioasă, rece;
• respirație clocotită;
• a apărut greață;
• puls până la 150;
• dureri de cap severe;
• pierderea conștienței;
• paralizie.

Care sunt prognozele

Simptomele vor apărea pe toată durata bolii, de la începutul ei. Medicamentele nu vor vindeca pacientul, ci doar prelungesc viața și ameliorează simptomele. Singurul lucru care poate fi complet vindecat sunt defectele cardiace dobândite în stare de compensare. Sunt tratați chirurgical.

Ca măsură preventivă, trebuie respectat un regim de muncă-repaus. Este necesar să renunțați la fumat și la alcool, să eliminați stresul și surmenajul.

Exercițiile regulate și evitarea răcelilor vor ajuta la prevenirea bolii. Toate instrucțiunile medicului trebuie urmate clar și cu atenție.

Funcția principală a inimii și a sistemului vascular este de a asigura fluxul sanguin către și dinspre organe pentru a asigura un trofism tisular constant necesar pentru o funcționare adecvată. În cazul în care, dintr-un motiv anume, acest lucru nu se întâmplă, se obișnuiește să se vorbească despre dezvoltare. Astfel, devine clar că termenul propus este de natură pur generală și nu specifică în niciun caz etiologia acestui proces. Este luat în considerare doar complexul de simptome, care este o manifestare a unei încălcări primare a funcției fiziologice.

Pentru a înțelege mai bine esența problemei luate în considerare, este necesar să înțelegem principalele puncte în ceea ce privește caracteristicile anatomice și fiziologice ale sistemului cardiovascular uman.

Anatomie și fiziologie de bază

Inima are patru secțiuni funcționale - două atrii și două ventricule (dreapta și, respectiv, stânga). Diferența lor fundamentală este că sângele intră în atrii prin vene și intră în ventriculi din atrii și apoi este trimis prin artere către toate organele. Pe baza acestei caracteristici, s-a stabilit că există două cercuri de circulație a sângelui - mare și mic. Adică sângele, părăsind ventriculul drept, se deplasează prin artera pulmonară până în parenchimul pulmonar, unde se îmbogățește cu oxigen, iar apoi, prin vena pulmonară, ajunge în atriul stâng. Aceasta este circulația pulmonară (numită și circulația pulmonară). După aceasta, din atriul stâng, sângele intră (prin valva mitrală) în ventriculul stâng, iar de acolo, prin aortă și ramurile ei (artere), este distribuit către toate organele, din care, la rândul său, se întoarce. prin sistemul venos către părțile drepte ale inimii. Acest lucru încheie cercul mare de circulație a sângelui.

Adică putem concluziona că sângele, trecând printr-un cerc mic, este îmbogățit cu oxigen, iar după aceea este distribuit în tot corpul (cerc mare).

Clasificare

Orice tulburări care apar în oricare dintre cercurile de circulație a sângelui duc la faptul că trofismul suferă organe interne(din nou, în diferite grade).

În funcție de cât de pronunțat este tabloul clinic al sindromului de insuficiență cardiacă, precum și de originea sindromului în cauză, se obișnuiește să se distingă mai multe grupuri de clasificare.

Luând în considerare etiologia procesului patologic:

1. – problema și disfuncția sunt la nivelul circulației sistemice.
2. (CH) - problema si disfunctia sunt la nivelul circulatiei pulmonare.

În funcție de simptome și patogeneză, se obișnuiește să se clasifice:

1. Primul grad de insuficiență cardiacă - nu există manifestări clinice vizibile, dar există leziuni anatomice ale inimii și vaselor de sânge, care se determină prin evaluarea stării obiective și a datelor din rezultatele studiilor suplimentare.
2. Al doilea grad A de insuficiență cardiacă – prezent semne patologice din partea unui singur cerc de circulație a sângelui (de exemplu, o tuse „cardiacă” puternică, a cărei intensitate crește noaptea, în poziția „întinsă” este un semn caracteristic de stagnare a circulației pulmonare, acesta va fi discutat mai detaliat mai jos).
3. CH de gradul II B – apare simptome patologice, indicând probleme atât în ​​circulația pulmonară, cât și în cea sistemică. De exemplu, o tuse puternică „cordială”, cu evacuarea unei cantități mari de spută și umflarea extremităților inferioare.
4. HF de gradul trei - simptome severe, necesitând internarea imediată a pacientului și măsuri de resuscitare.

În plus, există un al treilea tip de clasificare:

1. IC compensată – adică tratamentul prescris duce la „combaterea” cu succes a organismului cu boala care a dus la dezvoltarea acestui complex de simptome.
2. IC subcompensată - apar diverse manifestări ale insuficienței cardiace, dar starea pacientului nu este critică.
3. Decompensat. Meciuri 3 stadiul clinic. Adică, un astfel de pacient are nevoie de măsuri de resuscitare.

Mecanismele fiziopatologice de bază ale dezvoltării insuficienței cardiace

În marea majoritate a cazurilor, patologia în cauză apare la persoanele în vârstă.

Cauzele acestui fenomen sunt următoarele patologii ale inimii și vaselor de sânge:

1. Hipertrofia ventriculară stângă și scăderea debitului cardiac - adică inima nu pompează suficient sânge în sistemul circulator. Această afecțiune este cauzată, la rândul său, de hipertensiune arterială.
2. Rezistența vasculară periferică afectată. Din cauza tonusului insuficient al arterelor și venelor, există o acumulare de sânge în vase și o întârziere a fluxului său către inimă.
3. – adică din cauza îngustării lumenului vaselor de sânge, circulația sângelui în cercurile circulatorii este perturbată.
4. – întreruperea alimentării cu sânge a inimii din cauza aterosclerozei de mai sus duce la perturbarea funcției contractile a miocardului. Acest lucru provoacă un flux sanguin insuficient - o scădere a circulației minute.
5. Malformații cardiace dobândite - calcificarea valvelor care se dezvoltă odată cu vârsta duce la disfuncția acestora, care devine o cauză directă a fluxului sanguin.

Apare foarte rar la copii sau adulți tineri. În aceste cazuri, apare fie din cauza unei boli cardiace congenitale (caz în care se poate vorbi de insuficiență cardiacă primară), fie din cauza utilizării substanțe narcotice(metanfetamina, pervintin).

Cum poți recunoaște dezvoltarea insuficienței cardiace la o persoană?

Primul simptom care indică prezența IC este așa-numita „tuse cardiacă” - adică apare fără o creștere a temperaturii sau orice alte semne ale unui proces de intoxicație în organism și se intensifică în poziție culcat (în mod logic , timp de noapte) . În plus, se va observa apariția edemului - acesta este deja un semn de insuficiență cardiacă mai severă. Un ficat mărit este un semn.

Identificarea în timp util a simptomelor insuficienței cardiovasculare îmbunătățește foarte mult prognosticul evoluției acestei boli.

Asta este tot semne obiective, care poate fi identificat cu ușurință în timpul examinării pacientului. În plus, ar trebui efectuate o serie de studii funcționale care să ajute la verificarea mai precisă a diagnosticului și să prescrie cel mai eficient tratament. Este imperativ să efectuați ecocardiografie - aceasta vă va permite să evaluați starea camerelor inimii și să înțelegeți tipul de insuficiență. Un ECG va ajuta la stabilirea patologiei care contribuie la dezvoltarea acestei afecțiuni (aceeași boală cardiacă ischemică - angina instabilă și infarct miocardic acut, aritmia este cel mai bine detectată de acest studiu). O examinare cu ultrasunete a organelor abdominale, un test de sânge biochimic cu determinarea complexului renal-hepatic va ajuta la determinarea stării organelor interne care suferă din cauza lipsei de alimentare cu sânge a acestora.

Simptome și tratament în în acest caz, sunt strâns interconectate.

Puncte cheie în tratament

Medicamentele de bază pentru tratamentul insuficienței cardiace sunt medicamente din următoarele grupuri:

1. Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (sau sartani).
2. Diuretice.
3. Glicozide cardiace - în prezent există dezbateri cu privire la oportunitatea utilizării acestui grup de medicamente datorită faptului că glicozidele cardiace au multe efecte secundare nedorite. În plus, există multe contraindicații care împiedică utilizarea acestor medicamente.

În plus, desigur, sunt prescrise medicamente a căror acțiune vizează eliminarea bolii primare. De exemplu, dacă boala coronariană contribuie la dezvoltarea insuficienței cardiace, atunci este necesară utilizarea nitraților și a blocanților canalelor de calciu. Și în cazul dezvoltării insuficienței circulatorii din cauza bolilor de inimă, intervenția chirurgicală nu poate fi evitată.

Video

Insuficiența cardiovasculară este o afecțiune acută a corpului, care este cauzată de procese de perturbare a funcțiilor cardiace sub formă de pompare a sângelui și reglarea fluxului său vascular către inimă însăși. De regulă, există o formă acută de insuficiență cardiovasculară și insuficiență cardiacă în jumătatea stângă și dreaptă a inimii.

Conceptul de „insuficiență cardiacă” include condiții caracterizate prin tulburări în etapele ciclului cardiac, care, ca urmare, determină o scădere a bătăilor și a dimensiunilor volumetrice ale inimii. În plus, SV nu poate asigura toate nevoile necesare țesuturilor. În situații similare, AHF se formează ca o consecință a emboliei pulmonare, a blocului atrioventricular complet sau a infarctului miocardic. Forma cronică a insuficienței cardiovasculare apare cu progresia lentă a bolii de bază.

Conceptul de „insuficiență vasculară” se explică prin circulația sanguină insuficientă în vasele periferice, care se caracterizează prin presiune scăzută și aportul de sânge afectat la țesuturi și/sau organe. Această afecțiune se poate dezvolta ca urmare a unei cantități bruște și reduse de umplere primară a vaselor periferice cu sânge și se manifestă prin leșin, colaps și uneori șoc.

Insuficiența cardiovasculară cauze

Această boală este o formă nosologică specială care reflectă leziuni cardiace de natură organică. Acest lucru provoacă o întrerupere a funcționării întregului organism, deoarece funcționarea inadecvată a inimii și a vaselor de sânge determină dezvoltarea ischemiei și aceasta provoacă o pierdere parțială a funcțiilor acestora.

Cel mai adesea, insuficiența cardiovasculară apare în rândul persoanelor în vârstă, precum și a celor care au suferit de multă vreme de defecte cardiace. Aceasta este considerată cauza principală a dezvoltării bolii, deoarece provoacă prea repede decompensare în activitatea S.S.S. Dar principalii factori care contribuie la formarea insuficientei cardiovasculare includ sarcina functionala crescuta cauzata de tulburari hemodinamice.

În cele mai multe cazuri, cauzele acestui lucru stare patologică la populația în vârstă sunt hipertensiunea arterială pe termen lung, diferite defecte valvulare și boala coronariană. patologii cardiace de etiologie infectioasa si predispozitie genetica. De regulă, toate aceste boli se caracterizează prin propriile cauze de dezvoltare, dar factorii care provoacă insuficiența cardiovasculară includ tocmai aceste forme de natură nosologică.

De exemplu, apariția acestei patologii pe fondul hipertensiunii arteriale este cauzată de o îngustare a vaselor periferice, o creștere a forței contractile a inimii, hipertrofia mușchiului cardiac LV datorită activității cardiace crescute, decompensarea miocardului hipertrofiat, dezvoltarea bolii cardiace ischemice, apariția primelor semne de ateroscleroză și dilatarea VS. Astfel, toate cauzele care conduc la boala cardiacă ischemică, hipertensiunea arterială, ateroscleroza vor fi întotdeauna clasificate ca factori provocatori ai insuficienței cardiovasculare.

Apariția leșinului, ca formă de insuficiență cardiovasculară, poate fi facilitată prin ridicarea rapidă în picioare, de exemplu, la femeile tinere cu constituție astenă; frică și ședere prelungită în cameră înfundată. Un factor predispozant pentru această afecțiune poate fi o patologie infecțioasă anterioară, tipuri diferite anemie și oboseală.

Dar dezvoltarea colapsului poate fi influențată de forme severe diverse boli, cum ar fi sepsis, peritonită, pancreatită acută. pneumonie. Intoxicatia cu ciuperci chimicaleȘi medicamente poate fi, de asemenea, însoțită de o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Colapsul se observă și după leziuni electrice și când corpul se supraîncălzi.

Simptome de insuficiență cardiovasculară

Tabloul clinic al insuficienței cardiovasculare constă în formele sale ale procesului patologic: AHF (provocată de infarct miocardic) și ICC. De regulă, aceste forme sunt împărțite în insuficiență cardiovasculară ventriculară stângă, ventriculară dreaptă și totală. Toate se caracterizează prin propriile caracteristici și diferă unele de altele în toate etapele formării tulburărilor patologice în inimă. În plus, boala se numește insuficiență cardiovasculară deoarece procesul de lezare implică nu numai miocardul, ci și vasele de sânge.

Simptomele bolii sunt împărțite în manifestări clinice ale formei acute de IC, forma cronică de IC și insuficiența ventriculului drept și stâng, precum și forma totală de eșec.

În insuficiența cardiovasculară acută, apare durerea de natură asemănătoare anginei și durează mai mult de douăzeci de minute. Motivul care contribuie dezvoltarea OSN, este un atac de cord. Se caracterizează prin simptome generale de afectare a circulației sângelui în ventriculul stâng. De regulă, există durere în inimă, iar în spatele sternului apare greutate, puls slab, dificultăți de respirație, cianoză a buzelor, feței și membrelor. Un simptom teribil este tusea cauzată de edem pulmonar.

Tabloul clinic al insuficienței cardiovasculare cronice se caracterizează prin apariția dificultății respiratorii, slăbiciune, somnolență, scăderea tensiunii arteriale, crize de astm bronșic de tip cardiac, edem conform BCC, amețeli cu greață și vărsături și leșin pentru o perioadă scurtă. .

Simptomele LVN se bazează pe simptom caracteristic sub formă de dificultăți de respirație, care se observă în principal după efort fizic sau stres emoțional. În plus, semnele enumerate mai sus sunt adăugate la acesta. Dacă apare dificultăți de respirație în stare calmă, insuficienta cardiovasculara se caracterizeaza printr-un stadiu terminal.

Formarea edemului conform BCC este caracteristică pancreasului. În cea mai mare parte, umflarea apare la nivelul picioarelor și apoi se observă umflarea cavității abdominale. În același timp, durerea este detectată cu hepatomegalie ca urmare a stagnării în ficat și în vena portă. Aceste semne sunt cele care contribuie la dezvoltarea ascitei, prin urmare, din cauza tensiunii arteriale crescute, lichidul pătrunde în cavitatea peritoneală și începe să se acumuleze acolo. De aici și numele procesului patologic „insuficiență cardiacă congestivă”.

Insuficiența cardiovasculară totală are toate semnele disfuncției ventriculare stângi și drepte. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că sindromul de edem este însoțit de dificultăți de respirație, precum și de semne caracterizate prin edem pulmonar, slăbiciune și amețeli.

Practic, insuficiența cardiovasculară se caracterizează prin trei grade ale procesului patologic.

În primul grad, se remarcă oboseală, bătăi rapide ale inimii și tulburări de somn. Primele semne de dificultăți de respirație și puls rapid apar și după unele mișcări fizice.

În al doilea grad de insuficiență cardiovasculară, iritabilitatea se alătură simptomelor de gradul I, disconfortîn inimă, respirația scurtă devine mai puternică și apare chiar și în momentul conversației.

În gradul trei, intensitatea tuturor simptomelor anterioare devine și mai puternică și se notează și semne obiective. De regulă, picioarele se umflă seara, se dezvoltă hepatomegalie, scade producția de urină, se găsesc urme de proteine ​​și urati în ea, iar nicturia se observă cu diureză caracteristică noaptea. Ulterior, edemul se răspândește pe tot corpul, se observă hidrotorax, ascită și hidropericard, stagnarea sângelui în vasele plămânilor cu rale umede caracteristice, tuse cu spută sângeroasă, în unele cazuri. Diureza scade și ea brusc, provocând o stare suburemică, ficatul provoacă durere și se scufundă pe abdomen, pielea are o culoare subicterică, apare flatulența, iar constipația alternează cu diaree.

În timpul unei examinări fizice a inimii, sunt diagnosticate limitele extinse ale cavităților sale, dar murmurele slăbesc. Se remarcă, de asemenea, extrasistolia și fibrilația atrială, infarctul pulmonar sub formă de hemoptizie, o ușoară creștere a temperaturii, sunetul de percuție înfundat în zona plămânilor și zgomotul tranzitoriu de frecare pleurală. Pacienții cu astfel de simptome sunt în pat în poziție semișezând (ortopnee).

Insuficiență cardiovasculară la copii

Această afecțiune în copilărie se caracterizează prin tulburări circulatorii datorate a doi factori: o scădere a capacității de contractare a mușchiului inimii (insuficiență cardiacă) și o slăbire a tensiunii vasculare periferice. Aceasta din urmă afecțiune este cea care constituie insuficiență cardiovasculară. Este mai frecventă la copiii mai sănătoși în formă izolată cu asimpaticotonie și, de asemenea, ca o predominanță adevărată primară a naturii parasimpatice a părții autonome a sistemului nervos central. Cu toate acestea, manifestările insuficienței cardiovasculare pot fi de natură secundară și se pot dezvolta ca o consecință diverse infectii, procese patologice Sistemul endocrin, boli de etiologie neinfecțioasă cu evoluție cronică.

Semnele clinice principale ale insuficienței cardiovasculare la copii includ: paloare cu posibile amețeli și leșin vasovagal. Semnele insuficienței cardiace includ dificultăți de respirație, tahicardie, hepatomegalie, edem periferic, congestionare, în timp ce limitele inimii sunt extinse cu zgomote puternice ale inimii și funcția contractilă a miocardului este afectată. Astfel, combinația ambelor forme de insuficiență circulatorie determină o afecțiune atât de caracteristică precum insuficiența cardiovasculară.

Această afecțiune la copii este cauzată de tulburări hemodinamice în interiorul inimii și la periferie, ca urmare a scăderii capacității de contractare a mușchiului inimii. În acest caz, inima nu poate converti fluxul de sânge din vene în debit cardiac normal. Acest fapt stă la baza tuturor simptomelor clinice ale insuficienței cardiace, care la copii se exprimă în două forme: acută și cronică. AHF pediatrică se dezvoltă ca o consecință a unui atac de cord, defecte valvulare, ruptură a pereților VS și, de asemenea, complică ICC.

Cauzele dezvoltării insuficienței cardiovasculare la copii includ defecte cardiace cu etiologie congenitală (nou-născuți), miocardită cu manifestări precoce și târzie (copilă), defecte valvulare dobândite și forma acută de miocardită.

Insuficiența cardiovasculară la copii este clasificată în forme de afectare ventriculară stângă și ventriculară dreaptă. Cu toate acestea, este foarte frecvent să întâlniți IC totală (tulburare simultană). În plus, boala implică trei etape de deteriorare. Cu primul, se notează o formă latentă de patologie și este detectată numai atunci când se efectuează acțiuni fizice. În al doilea caz, există o stagnare pronunțată în ICC și (sau) în BCC, caracterizată prin simptome în repaus. În a doua etapă (A), hemodinamica este perturbată destul de slab, în ​​oricare dintre CC, iar în a doua etapă (B), apare o perturbare profundă a proceselor hemodinamice cu implicarea ambelor cercuri (MCC și BCC). A treia etapă a insuficienței cardiovasculare la copii se manifestă modificări distroficeîn multe organe, provocând tulburări hemodinamice severe, modificări ale metabolismului și patologii ireversibile în țesuturi și organe.

Tabloul clinic general al insuficienței cardiovasculare la copii constă în apariția dificultății de respirație, mai întâi în timpul efortului fizic, apoi apare cu repaus absolut și se intensifică atunci când corpul copilului se schimbă sau când vorbește. Respirația începe să devină dificilă dacă există patologii însoțitoare inimi, apoi chiar pozitie orizontala. Astfel, astfel de copii cu această anomalie sunt creați într-o poziție precum ortopneea; în această stare sunt mult mai calmi și mai ușori. În plus, copiii cu acest diagnostic sunt susceptibili la oboseală, sunt foarte slabi si somnul le este tulburat. Apoi urmează tuse și cianoză. Chiar și leșinul și prăbușirea sunt posibile.

Tratamentul insuficientei cardiovasculare

Pentru tratamentul eficient al unei patologii, cum ar fi insuficiența cardiovasculară, respectarea strictă a dieta speciala cu limitarea sării și, uneori, chiar excluderea acesteia și luarea medicamentelor strict conform regimului prescris de medicul curant. În primul rând, dieta trebuie să conțină cantități mici de Na și cantități mari de K. În plus, se recomandă consumul în principal de fructe, legume și lapte. Mesele trebuie luate de cinci ori pe zi cu sare limitată, iar lichidele nu trebuie băute mai mult de un litru. De obicei, cantități semnificative de potasiu se găsesc în banane, caise uscate, stafide și cartofi copți.

Pentru tratamentul medicamentos al insuficienței cardiovasculare, se folosesc medicamente care ajută la creșterea contracției mușchiului inimii și la reducerea sarcinii asupra inimii. Astfel, reduc intoarcerea venoasa si reduc rezistenta la ejectia sangelui. Pentru a îmbunătăți funcția contractilă a miocardului, sunt prescrise glicozide cardiace. În acest scop, se utilizează administrarea intravenoasă de Strophanthin sau Korglikon, atât în ​​flux, cât și prin picurare.

După scăderea simptomelor de insuficiență cardiovasculară, tratamentul cu tablete al bolii este utilizat cu Digitoxină, Izolanidă, Digoxină cu prescripție individuală.

În plus, sunt utilizați inhibitori ai ECA (Prestarium, Fasinopril, Captopril, Enalapril, Lisinopril), care blochează enzima angiotensivă. Dacă aceste medicamente sunt intolerante, se prescriu Isosorbid, Dinitrate și Hydralazine. Nitroglicerina sau analogii săi cu acțiune prelungită sunt uneori utilizate.

Pentru a elimina hiperhidratarea extracelulară, se utilizează excreția renală crescută de sodiu prin prescrierea de diuretice. În acest caz, se folosesc diuretice cu diferite mecanisme de acțiune și uneori chiar sunt combinate pentru a obține efect rapid. De regulă, Furosemidul este prescris, dar pentru a păstra potasiul în organism, se folosesc Veroshpiron, Amiloride, precum și diureticele din grupul tiazidic - Oxodolin, Arifon, Hypothiazide, Klopamide. Pentru a corecta potasiul din organism, se folosește o soluție de KCl, Panangin și Sanasol.

O soluție radicală și semnificativă a problemei, care se bazează pe insuficiența cardiovasculară, este efectuarea unei operații de transplant cardiac. Astăzi, numărul pacienților care au suferit o astfel de operație se ridică la câteva mii în întreaga lume. Un transplant de inimă este utilizat tocmai atunci când nu există alte opțiuni pentru a salva viața pacientului. Cu toate acestea, există și contraindicații pentru această operație. Acest grup de pacienţi include persoane: după vârsta de şaptezeci de ani; suferind de tulburări ireversibile ale plămânilor, rinichilor și ficatului; cu boli severe ale arterelor cerebrale și periferice; cu infecție activă; tumori cu prognostic incert și patologii psihice.

Primul ajutor pentru insuficienta cardiovasculara

Efectuarea unui ansamblu de măsuri care constituie prim ajutor, vizând procesele de recuperare, precum și pentru a păstra viața unei persoane în timpul atacurilor de insuficiență cardiovasculară. Această asistență poate fi atât de natura asistenței reciproce, cât și de autoajutorare, dacă nu este nimeni în apropiere sau starea pacientului îi permite să efectueze el însuși aceste activități înainte de sosirea medicilor. Viața pacientului depinde în mare măsură de cât de rapid și corect este acordat primul ajutor medical pentru insuficiența cardiovasculară.

Pentru început, este important să evaluăm starea pacientului și să determinați ce sa întâmplat cu el, apoi să începeți să oferiți asistența necesară.

În timpul unei stări de leșin la un pacient cu insuficiență cardiovasculară, conștiența poate fi tulbure sau complet pierdută, poate prezenta amețeli și zgomote în urechi, apoi greață și peristaltism crescut. Obiectiv: piele palidă, răceală a extremităților, pupile dilatate, reacție rapidă la lumină, puls slab, scăderea tensiunii arteriale și respirație superficială (durată 10–30 de secunde sau două minute, în funcție de cauză).

Tacticile de acordare a asistenței pentru insuficiența cardiovasculară sunt: ​​în primul rând, pacientul trebuie așezat pe spate și capul ușor coborât; în al doilea rând, desfaceți gulerul și asigurați accesul la aer; în al treilea rând, ține vată de vată cu amoniac în formă de evantai la nas și apoi pulverizează-ți fața apă rece.

Dacă apare colapsul, care se caracterizează printr-o scădere a tonusului vascular, semne de hipoxie în creier, inhibarea multor funcții importante din organism și o scădere a tensiunii arteriale, este, de asemenea, necesar să se acorde primul ajutor. În același timp, victima arată slăbită, se simte amețită, tremură și se simte rece, iar temperatura scade la 35 de grade, trăsăturile feței sunt ascuțite, membrele sunt reci, pielea și mucoasele sunt palide cu o nuanță cenușie, transpirația rece este observată pe frunte și tâmple, conștiința este păstrată, pacientul este indiferent la orice, tremur al degetelor, respirație superficială, fără sufocare, pulsul este slab, filiforme, tensiunea arterială este redusă, tahicardie.

În acest caz, este necesar să se elimine factor etiologic dezvoltarea acestui tip de insuficiență circulatorie în vasele de sânge (intoxicație, pierdere acută de sânge, infarct miocardic, boli acute ale organelor somatice, patologie endocrină și nervoasă). Apoi pacientul trebuie așezat orizontal cu capătul ridicat; îndepărtați îmbrăcămintea constrictivă pentru a permite accesul la aer proaspăt; încălziți pacientul cu plăcuțe de încălzire, ceai fierbinte sau frecați membrele cu diluat Alcool etilic sau camfor. Dacă este posibil, este necesar să se administreze imediat cofeină sau cordiamină subcutanat, iar în cazurile severe - intravenos Corglicon sau Strophanthin cu o soluție de glucoză, adrenalină sau efedrină subcutanat.

În caz de șoc, este necesară spitalizarea de urgență pentru a salva viața victimei. Șocul este o reacție specifică a corpului la acțiunile unui stimul extrem, caracterizată printr-o inhibare accentuată a tuturor funcțiilor vitale ale corpului. ÎN perioada initiala soc, pacientul prezinta frisoane, agitatie, anxietate, paloare, cianoza pe buze si pe falangele unghiilor, tahicardie, scurtare moderata a respiratiei, tensiunea arteriala este normala sau crescuta. Pe măsură ce șocul se adâncește, presiunea începe să scadă catastrofal, temperatura scade, tahicardia se intensifică, uneori apar pete cadaverice, vărsături și diaree (adesea sângeroase), anurie, hemoragie la nivelul mucoaselor și organelor interne. La acordarea de îngrijiri medicale pentru șoc de natură infecțioasă-toxică, soluțiile de Prednisolon, Trisol și Contrikal se administrează intravenos.

Insuficiența cardiovasculară se caracterizează și prin atacuri precum astmul cardiac și edem pulmonar.

În astmul cardiac, când sufocarea se caracterizează prin dificultăți de respirație și este însoțită de frica de moarte, pacientul este obligat să stea cu picioarele în jos. Pielea lui în acest moment este cianotică și acoperită de sudoare rece. La începutul atacului, apare o tuse uscată sau tuse cu spută redusă. În acest caz, respirația este puternic crescută, în timpul unui atac prelungit este clocotită, se aude la o distanță de RR 30-50 pe minut, pulsul este crescut și tensiunea arterială este crescută.

Măsurile de urgență pentru astmul cardiac includ apelarea unui medic și măsurarea tensiunii arteriale. Apoi pacientul este așezat cu picioarele în jos. Dați nitroglicerină sub limbă (dacă sistola nu este mai mică de o sută, repetați doza după cincisprezece minute). Apoi încep să aplice garouri venoase la trei membre (mai jos pliuri inghinale cincisprezece centimetri, zece sub articulația de pe umăr), iar după cincisprezece minute se scoate un garou și se folosește ulterior într-un cerc timp de cel mult o oră. Dacă este posibil, ar trebui să fie oferite cupe sau băi calde pentru picioare. Oxigenul cu antispumante este apoi administrat printr-un cateter nazal folosind soluție alcoolică Angifomsilana.

În caz de edem pulmonar, ei cheamă și un medic, măsoară tensiunea arterială, dau o poziție șezând cu picioarele în jos și apoi aplică garou pe trei membre, administrează nitroglicerină, folosesc băi calde pentru picioare și oxigenoterapie și apoi încep să acorde îngrijiri medicale cu administrarea medicamentelor necesare.

Toate celelalte acțiuni pentru a oferi îngrijiri medicale pentru semnele de insuficiență cardiovasculară trebuie efectuate într-un spital dintr-o instituție specializată.

Insuficiență cardiovasculară: cauze de dezvoltare, simptome

Insuficiența cardiovasculară apare cel mai adesea la persoanele în vârstă, precum și la acei pacienți care au suferit de multă vreme de defecte cardiace. Acest motiv este principalul, deoarece duce la decompensarea rapidă a funcționării organului. Creșterea sarcinii funcționale din cauza tulburărilor hemodinamice este principalul factor în dezvoltarea bolii.

Clasificarea generală a insuficienței cardiovasculare

Dintre formele de insuficiență cardiovasculară, merită evidențiate următoarele patologii:

• Insuficiența cardiacă acută (cauza acestei patologii este infarctul miocardic).
• Insuficiență cardiacă cronică (cauze enumerate mai jos).

De asemenea, insuficiența cardiacă este împărțită nu numai după natura cursului său, ci și după localizare. În acest sens, au fost identificate următoarele forme ale bolii:

• Insuficiență cardiovasculară ventriculară stângă;
• Insuficiență cardiovasculară ventriculară dreaptă;
• Insuficiență cardiovasculară totală.

Toate aceste boli au propriile simptome, care diferă în toate etapele dezvoltării modificărilor patologice ale inimii. Mai mult, boala se numește cardiovasculară, deoarece atât vasele de sânge, cât și miocardul sunt implicate în procesul de deteriorare.

Cauzele insuficientei cardiovasculare

În cea mai mare parte, cauzele sunt tipice pentru persoanele în vârstă care au următoarele boli:

• Hipertensiune arterială de lungă durată;
• Arterial și valvele mitrale inimi;
• ischemie cardiacă;
• Boli infecțioase ale inimii;
• Tulburări cardiace ereditare.

Toate aceste boli au și cauze proprii, deși aceste forme nosologice sunt factorii de implementare într-o astfel de patologie precum insuficiența cardiovasculară. De exemplu, mecanismul de dezvoltare a insuficienței hipertensiunii arteriale se reduce la următoarele:

1. Constricția vaselor de sânge în partea periferică a fluxului sanguin.
2. Creșterea forței de contracție a inimii ca măsură compensatorie care vizează satisfacerea nevoilor organismului de oxigen și substraturi nutritive.
3. Hipertrofia miocardului ventricular stâng datorită creșterii activitate functionala inima (acest stadiu nu are simptome, cu excepția semnelor de hipertensiune arterială).
4. Decompensarea hipertrofiei miocardice (mușchiul inimii suferă de ischemie din cauza comprimării vaselor de sânge prin creșterea masei și grosimii miocardului)
5. Dezvoltare boala coronariană inima, apariția focarelor de cardioscleroză, întinderea peretelui inimii (dilatația ventriculului stâng).
6. Slăbirea forței de contracție a miocardului ventricular stâng și, ca urmare, insuficiență ventriculară stângă.

Conform acestei secvențe, insuficiența cardiacă se dezvoltă cu hipertensiune arterială pe termen lung. Cu toate acestea, boala coronariană are și ele un mecanism de dezvoltare similar, începând cu a 4-a etapă a listei de mai sus. Prin urmare, toate motivele care duc la hipertensiune arterială, boala cardiacă ischemică, precum și ateroscleroza vor provoca dezvoltarea unei patologii precum insuficiența cardiovasculară în termen lung. În acest sens, necesitatea unui tratament competent și în timp util al acestor boli este de o importanță capitală.

Simptomele insuficienței cardiovasculare

Este recomandabil să împărțiți simptomele insuficienței cardiovasculare între principalele tipuri de patologii.

• Simptome de insuficiență cardiacă acută

Insuficiența cardiacă acută se manifestă prin dureri asemănătoare anginei în zona inimii. Durează mai mult de 20 de minute, ceea ce ar trebui să fie motivul pentru a merge la un spital medical. Cauza în acest caz este infarctul miocardic. Se va manifesta prin simptome generale ale tulburărilor circulatorii de tip ventricular stâng. Aceasta este durere în zona inimii, greutate în interior cufăr, puls slab, dificultăți de respirație caracter mixt, cianoza pielii buzelor, feței, membrelor. Cel mai periculos simptom este tusea în insuficiența cardiacă. Se manifestă prin edem pulmonar.

• Simptomele insuficienței cardiace cronice

În insuficiența cardiacă cronică apar simptome precum dificultăți de respirație, slăbiciune, somnolență, hipotensiune arterială, astm cardiac, edem în circulația sistemică, amețeli, greață și pierderea conștienței pentru o perioadă scurtă de timp.

• Simptomele insuficienței ventriculare stângi

În insuficiența ventriculară stângă, principalul simptom este respirația scurtă. Se manifestă în timpul activității fizice și stres emoțional. Dacă apare în repaus, atunci eșecul este în stadiul terminal. Se notează și simptomele generale indicate în paragraful de mai sus.

• Simptomele insuficienței ventriculare drepte

Insuficiența ventriculară dreaptă izolată se caracterizează prin apariția edemului în circulația sistemică. Membrele, în special cele inferioare, se umflă și apar semne de edem abdominal. Un alt simptom este apariția durerii în hipocondrul drept, care indică stagnarea sângelui în sistemul hepatic și al venei porte. Aceasta este ceea ce provoacă ascită, deoarece creșterea tensiunii arteriale permite lichidului să pătrundă în cavitatea abdominală. Din acest motiv, patologia se numește insuficiență cardiacă congestivă.

• Simptomele insuficienței cardiovasculare totale

Insuficiența cardiacă totală se manifestă prin semne caracteristice insuficienței ventriculare stângi și ventriculare drepte. Aceasta înseamnă că, împreună cu sindromul edematos, se vor observa congestie în circulația sistemică, dificultăți de respirație, simptome de edem pulmonar, precum și slăbiciune, amețeli și alte semne caracteristice leziunii miocardului ventricular stâng.

Complex de medicamente pentru insuficiența cardiovasculară

Pentru o patologie precum insuficiența cardiovasculară, tratamentul ar trebui să constea într-un complex de medicamente care acționează asupra simptomelor bolii. Cu acest molid i se atribuie un grup cardiologic standard:

1. Diuretice (clorotiazidă, hipoclorotiazidă, furosemid, spironolactonă).
2. Inhibitori ECA (enalapril, lisinopril, berlipril și alții).
3. Blocante ale canalelor de calciu (nefidipină, verapamil, amlodipină).
4. Blocante beta-adrenergice (sotalol, metoprolol și altele).
5. Antiaritmice conform indicațiilor (dacă nu este indicat, atunci când luați diuretice, trebuie să luați asparkam pentru a stabiliza echilibrul de potasiu).
6. Glicozide cardiace (digitalis, digitoxină strofantină).

Aceste medicamente pentru insuficiența cardiacă sunt întotdeauna prescrise de un medic și trebuie luate conform recomandărilor acestuia. Doza, regimul, precum și gama de medicamente sunt prescrise strict după examinare și stabilirea gradului de deficiență. În același timp, îngrijirea de urgență pentru insuficiența cardiacă apare numai atunci când patologie acută. La forma cronica nu este necesară spitalizarea urgentă, deoarece controlul stării se realizează prin terapie competentă medicamentele farmacologice. Prin urmare, pacientul trebuie să respecte cu strictețe recomandările medicului curant.

Prognosticul insuficienței cardiovasculare

Este important de înțeles că, în cazul unei patologii precum insuficiența cardiovasculară, simptomele vor apărea pe toată perioada de la care a început dezvoltarea bolii. Această boală nu poate fi vindecată complet, iar medicamentele nu fac decât să prelungească viața pacientului. Prin urmare, chiar la începutul dezvoltării patologiilor provocatoare, acestea trebuie corectate cât mai repede posibil. Acest lucru se aplică hipertensiunii arteriale, bolilor coronariene și defectelor cardiace. Esența prevenției în acest sens constă în tratamentul farmacologic și chirurgical competent al acestor boli.

În același timp, mai este unul caracteristica cheie: toate defectele cardiace, până când ajung în stadiul de decompensare, trebuie tratate prin tehnici chirurgicale. Acest lucru vă va permite să aduceți starea inimii la normele fiziologice, fără a aștepta să se instaleze insuficiența cronică. Și acesta este principiul de bază al prevenirii, deoarece consecințele sunt terminale și ireversibile și interventie chirurgicala defectele din stadiul în care s-a produs decompensarea nu vor fi eficiente. Prin urmare, cu o astfel de patologie precum insuficiența cardiacă, tratamentul trebuie efectuat întotdeauna cât mai repede posibil din momentul confirmării diagnosticului.

Subiect: Insuficiență cardiovasculară

Insuficiența cardiacă (IC) este o afecțiune în care:

1. Inima nu poate furniza pe deplin volumul de sânge pe minut necesar (VM), de ex. perfuzia de organe și țesuturi adecvată nevoilor lor metabolice în repaus sau în timpul activității fizice.

2. Sau se atinge un nivel relativ normal de MO și perfuzie tisulară din cauza tensiunii excesive a mecanismelor compensatorii intracardiace și neuroendocrine, în primul rând datorită creșterii presiunii de umplere a cavităților inimii și

activarea SAS, renină-angiotensină și a altor sisteme ale corpului.

În cele mai multe cazuri despre care vorbim despre combinația ambelor semne de HF - o scădere absolută sau relativă a MO și tensiune pronunțată în mecanismele compensatorii. IC apare la 1-2% din populație, iar prevalența acesteia crește odată cu vârsta. La persoanele peste 75 de ani, IC apare în 10% din cazuri. Aproape toate bolile sistemului cardiovascular pot fi complicate de IC, care este cea mai frecventă cauză de spitalizare, scăderea capacității de muncă și decesul pacienților.

ETIOLOGIE

În funcție de predominanța anumitor mecanisme de formare a HF, există următoarele motive dezvoltarea acestui sindrom patologic.

boală pulmonară cronică de inimă.

2. Creste metabolismul:

hipertiroidism.

3. Sarcina.

Cele mai frecvente cauze ale insuficienței cardiace sunt:

IHD, inclusiv MI acut și cardioscleroza post-infarct;

hipertensiune arterială, inclusiv în combinație cu boala coronariană;

defecte valvulare cardiace.

Varietatea cauzelor insuficienței cardiace explică existența diferitelor forme clinice și fiziopatologice ale acestui sindrom patologic, fiecare dintre acestea fiind caracterizată prin afectarea predominantă a anumitor părți ale inimii și acțiunea diferitelor mecanisme de compensare și decompensare. În majoritatea cazurilor (aproximativ 70-75%), vorbim despre o încălcare predominantă a funcției sistolice a inimii, care este determinată de gradul de scurtare a mușchiului inimii și de mărimea debitului cardiac (CO).

În etapele finale de dezvoltare a disfuncției sistolice, cea mai caracteristică secvență a modificărilor hemodinamice poate fi reprezentată astfel: o scădere a SV, MO și EF, care este însoțită de o creștere a volumului final-sistolic (ESV) al ventriculului. , precum și hipoperfuzia organelor și țesuturilor periferice; o creștere a presiunii telediastolice (presiunea finală diastolică) în ventricul, adică presiunea de umplere ventriculară; dilatarea miogenă a ventriculului - o creștere a volumului final diastolic (volumul final diastolic) al ventriculului; stagnarea sângelui în patul venos al circulației pulmonare sau sistemice. Ultimul semn hemodinamic al IC este însoțit de manifestările clinice cele mai „luminoase” și clar definite ale IC (respirație scurtă, edem, hepatomegalie etc.) și determină tabloul clinic al celor două forme ale sale. La IC ventriculară stângă se dezvoltă stagnarea sângelui în circulația pulmonară, iar la IC ventriculară dreaptă, în patul venos al circulației sistemice. Dezvoltarea rapidă a disfuncției sistolice ventriculare duce la IC acută (ventricularul stâng sau drept). Existența pe termen lung a supraîncărcării hemodinamice cu volum sau rezistență (defecte cardiace reumatice) sau o scădere progresivă treptată a contractilității miocardului ventricular (de exemplu, în timpul remodelării acestuia după un IM sau existența pe termen lung a ischemiei cronice a mușchiul inimii) este însoțită de formarea insuficienței cardiace cronice (ICC).

În aproximativ 25-30% din cazuri, dezvoltarea insuficienței cardiace se bazează pe tulburări ale funcției diastolice ventriculare. Disfuncția diastolică se dezvoltă în bolile de inimă însoțite de relaxarea afectată și de umplere a ventriculilor.Complianța afectată a miocardului ventricular duce la faptul că pentru a asigura o umplere diastolică suficientă a ventriculului cu sânge și pentru a menține SV și MO normale, o presiune de umplere semnificativ mai mare este necesar, corespunzând unei presiuni telediastolice mai mari a ventriculului. În plus, relaxarea ventriculară mai lentă duce la o redistribuire a umplerii diastolice în favoarea componentei atriale, iar o parte semnificativă a fluxului sanguin diastolic are loc nu în faza de umplere ventriculară rapidă, așa cum este normal, ci în timpul sistolei atriale active. Aceste modificări contribuie la creșterea presiunii și a dimensiunii atriului, crescând riscul de stagnare a sângelui în patul venos al circulației pulmonare sau sistemice. Cu alte cuvinte, disfuncția diastolică ventriculară poate fi însoțită de semne clinice de ICC cu contractilitate miocardică normală și debit cardiac păstrat. În acest caz, cavitatea ventriculară rămâne de obicei nedilatată, deoarece relația dintre presiunea finală diastolică și volumul final diastolic al ventriculului este perturbată.

Trebuie remarcat faptul că în multe cazuri de ICC există o combinație de disfuncție ventriculară sistolică și diastolică, care trebuie luată în considerare la alegerea terapiei medicamentoase adecvate. Din definiția de mai sus a IC, rezultă că acest sindrom patologic se poate dezvolta nu numai ca urmare a scăderii funcției de pompare (sistolice) a inimii sau a disfuncției sale diastolice, ci și cu o creștere semnificativă a nevoilor metabolice ale organelor. si tesuturilor (hipertiroidism, sarcina etc.) sau cu scaderea oxigenului functia de transport sânge (anemie). În aceste cazuri, MO poate fi chiar crescută (HF cu „MO mare”), ceea ce este de obicei asociat cu o creștere compensatorie a BCC. Conform conceptelor moderne, formarea IC sistolică sau diastolică este strâns legată de activarea a numeroase mecanisme compensatorii cardiace și extracardiace (neurohormonale). În cazul disfuncției sistolice ventriculare, o astfel de activare este inițial de natură adaptativă și vizează în primul rând menținerea MO și a tensiunii arteriale sistemice la un nivel adecvat. Pentru disfuncția diastolică rezultat final includerea mecanismelor compensatorii este o creștere a presiunii de umplere ventriculară, care asigură un flux sanguin diastolic suficient către inimă. Cu toate acestea, ulterior, aproape toate mecanismele compensatorii sunt transformate în factori patogenetici care contribuie în continuare la încălcare mai mare funcția sistolică și diastolică a inimii și formarea unor modificări semnificative ale hemodinamicii caracteristice insuficienței cardiace.

Mecanisme de compensare cardiacă:

Cele mai importante mecanisme de adaptare cardiacă includ hipertrofia miocardică și mecanismul Starling.

În stadiile inițiale ale bolii, hipertrofia miocardică ajută la reducerea tensiunii intramiocardice prin creșterea grosimii peretelui, permițând ventriculului să dezvolte o presiune intraventriculară suficientă în timpul sistolei.

Mai devreme sau mai târziu, reacția compensatorie a inimii la suprasolicitarea hemodinamică sau deteriorarea miocardului ventricular se dovedește a fi insuficientă și are loc o scădere a debitului cardiac. Astfel, odată cu hipertrofia mușchiului inimii, în timp, apare „uzura” miocardului contractil: procesele de sinteză a proteinelor și alimentarea cu energie a cardiomiocitelor sunt epuizate, relația dintre elementele contractile și rețeaua capilară este întreruptă și creşte concentraţia de Ca 2+ intracelular. se dezvoltă fibroza mușchiului inimii etc. În același timp, complianța diastolică a camerelor inimii scade și se dezvoltă disfuncția diastolică a miocardului hipertrofiat. În plus, se observă tulburări pronunțate ale metabolismului miocardic:

Ø descreste activitatea ATPazei a miozinei, care asigura contractilitatea miofibrilelor datorita hidrolizei ATP;

Ø cuplarea excitatiei cu contractia este intrerupta;

Ø formarea energiei in procesul de fosforilare oxidativa este perturbata si se epuizeaza rezervele de ATP si creatina fosfat.

Ca urmare, contractilitatea miocardică și valoarea MO scad, presiunea telediastolica ventriculară crește și apare stagnarea sângelui în patul venos al circulației pulmonare sau sistemice.

Este important să ne amintim că eficacitatea mecanismului Starling, care asigură păstrarea RM datorită dilatației moderate („tonogene”) a ventriculului, scade brusc atunci când presiunea diastolică finală în VS crește peste 18–20 mm Hg. . Artă. Întinderea excesivă a pereților ventriculari (dilatația „miogenă”) este însoțită doar de o ușoară creștere sau chiar de o scădere a forței de contracție, ceea ce contribuie la scăderea debitului cardiac.

În forma diastolică a IC, implementarea mecanismului Starling este în general dificilă din cauza rigidității și intractabilității peretelui ventricular.

Mecanisme de compensare extracardiacă

Conform conceptelor moderne, rolul principal atât în ​​procesele de adaptare a inimii la supraîncărcările hemodinamice sau afectarea primară a mușchiului cardiac, cât și în formarea modificărilor hemodinamice caracteristice IC, este jucat de activarea mai multor sisteme neuroendocrine . dintre care cele mai importante sunt:

Ø sistemul simpatico-suprarenal (SAS)

Ø sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS);

Ø sisteme renină-angiotensină tisulară (RAS);

Ø peptida natriuretică atrială;

Ø disfunctii endoteliale etc.

Hiperactivarea sistemului simpatico-suprarenal

Hiperactivarea sistemului simpatico-suprarenal și creșterea concentrațiilor de catecolamine (A și Na) este unul dintre cei mai timpurii factori compensatori în apariția disfuncției sistolice sau diastolice a inimii. Activarea SAS este deosebit de importantă în cazurile de insuficiență cardiacă acută. Efectele unei astfel de activări sunt realizate în primul rând prin receptorii a- și b-adrenergici ai membranelor celulare ale diferitelor organe și țesuturi. Principalele consecințe ale activării SAS sunt:

Ø cresterea frecventei cardiace (stimularea receptorilor b 1 -adrenergici) si, in consecinta, MO (intrucat MO = SV x HR);

Ø contractilitate miocardică crescută (stimularea receptorilor b 1 - şi a 1);

Ø vasoconstricție sistemică și creșterea rezistenței vasculare periferice și a tensiunii arteriale (stimularea receptorilor a 1);

Ø creșterea tonusului venos (stimularea receptorilor a 1), care este însoțită de o creștere a întoarcerii venoase a sângelui către inimă și o creștere a preîncărcării;

Ø stimularea dezvoltarii hipertrofiei miocardice compensatorii;

Ø activarea RAAS (renal-suprarenal) ca urmare a stimulării receptorilor b 1 -adrenergici ai celulelor juxtaglomerulare și RAS tisulare din cauza disfuncției endoteliale.

Astfel, în stadiile inițiale ale dezvoltării bolii, o creștere a activității SAS contribuie la creșterea contractilității miocardice, a fluxului sanguin către inimă, a preîncărcării și a presiunii de umplere ventriculară, ceea ce duce în cele din urmă la menținerea unui debit cardiac suficient pentru un anumit timp. Cu toate acestea, hiperactivarea pe termen lung a SAS la pacienții cu IC cronică poate avea numeroase consecințe negative, contribuind la:

1. O creștere semnificativă a preîncărcării și postîncărcării (datorită vasoconstricției excesive, activării RAAS și retenției de sodiu și apă în organism).

2. Creșterea cererii miocardice de oxigen (ca urmare a efectului inotrop pozitiv al activării SAS).

3. O scădere a densității receptorilor b-adrenergici pe cardiomiocite, ceea ce duce în timp la o slăbire a efectului inotrop al catecolaminelor (o concentrație mare de catecolamine în sânge nu mai este însoțită de o creștere adecvată a contractilității miocardice).

4. Efectul cardiotoxic direct al catecolaminelor (necroză non-coronarogenă, modificări distrofice ale miocardului).

5. Dezvoltarea aritmiilor ventriculare fatale (tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară) etc.

Hiperactivarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron

Hiperactivarea RAAS joacă un rol special în formarea insuficienței cardiace. În acest caz, nu numai RAAS renal-suprarenal cu neurohormoni care circulă în sânge (renină, angiotensină-II, angiotensină-III și aldosteron) este important, ci și sistemele renină-angiotensină ale țesutului local (inclusiv miocardic).

Activarea sistemului renal renină-angiotensină, care are loc la orice scădere ușoară a presiunii de perfuzie în rinichi, este însoțită de eliberarea de renină de către celulele JGA ale rinichilor, care descompune angiotensinogenul pentru a forma peptida angiotensină I (AI) . Acesta din urmă, sub influența enzimei de conversie a angiotensinei (ACE), este transformat în angiotensină II, care este principalul și cel mai puternic efector al RAAS. Este caracteristic că enzima cheie a acestei reacții - ACE - este localizată pe membranele celulelor endoteliale ale vaselor pulmonare, tubulii proximali ai rinichilor, în miocard, plasmă, unde are loc formarea AII. Acțiunea sa este mediată de receptorii specifici de angiotensină (AT 1 și AT 2), care sunt localizați în rinichi, inimă, artere, glandele suprarenale etc. Este important ca atunci când RAS tisular este activat, să existe și alte modalități (în plus față de ACE) de transformare a AI în AII: sub acțiunea chimazei, a enzimei asemănătoare chimazei (CAGE), a catepsinei G, a activatorului de plasminogen tisular (tPA), etc.

În cele din urmă, efectul AII asupra receptorilor AT 2 ai zonei glomeruloase a cortexului suprarenal duce la formarea aldosteronului, al cărui efect principal este reținerea de sodiu și apă în organism, ceea ce contribuie la creșterea BCC.

În general, activarea RAAS este însoțită de urmatoarele efecte:

Ø vasoconstricție pronunțată, creșterea tensiunii arteriale;

Ø retentia de sodiu si apa in organism si o crestere a volumului sanguin;

Ø contractilitate miocardică crescută (efect inotrop pozitiv);

Ø iniţierea dezvoltării hipertrofiei şi remodelării inimii;

Ø activarea educaţiei țesut conjunctiv(colagen) în miocard;

Ø sensibilitate crescuta a miocardului la efectele toxice ale catecolaminelor.

Activarea RAAS în IC acută și în stadiile inițiale de dezvoltare a IC cronică are valoare compensatorie și vizează menținerea nivel normal Tensiunea arterială, volumul sanguin, presiunea de perfuzie în rinichi, creșterea pre și postsarcină, creșterea contractilității miocardice. Cu toate acestea, ca urmare a hiperactivării prelungite a RAAS, se dezvoltă o serie de efecte negative:

1. creșterea rezistenței vasculare periferice și scăderea perfuziei organelor și țesuturilor;

2. creșterea excesivă a postsarcinii cardiace;

3. retenție semnificativă de lichide în organism, ceea ce contribuie la formarea sindromului de edem și la creșterea preîncărcării;

4. inițierea proceselor de remodelare a inimii și a vaselor de sânge, inclusiv hipertrofia miocardică și hiperplazia celulelor musculare netede;

5. stimularea sintezei de colagen și dezvoltarea fibrozei mușchiului inimii;

6. dezvoltarea necrozei cardiomiocitelor și lezarea progresivă a miocardului cu formarea dilatației miogenice a ventriculilor;

7. sensibilitate crescută a mușchiului inimii la catecolamine, care este însoțită de un risc crescut de aritmii ventriculare fatale la pacienții cu insuficiență cardiacă.

Sistem arginina-vasopresina (hormon antidiuretic)

Hormonul antidiuretic (ADH), secretat de lobul posterior al glandei pituitare, este implicat în reglarea permeabilității la apă a tubilor renali distali și a canalelor colectoare. De exemplu, dacă există o lipsă de apă în organism și deshidratare tisulară are loc o scădere a volumului sanguin circulant (CBV) și o creștere presiune osmotica sânge (ODC). Ca urmare a iritației receptorilor osmo-și de volum, crește secreția de ADH de către lobul posterior al glandei pituitare. Sub influența ADH, crește permeabilitatea la apă a secțiunilor distale ale tubilor și canalelor colectoare și, în consecință, crește reabsorbția facultativă a apei în aceste secțiuni. Ca urmare, puțină urină este excretată continut ridicat substanțe active osmotic și greutate specifică mare a urinei.

Dimpotrivă, cu exces de apă în organism și hiperhidratare tisulară ca urmare a creșterii volumului sanguin și a scăderii presiunii osmotice a sângelui, receptorii osmo-și de volum sunt iritați, iar secreția de ADH scade brusc sau chiar se oprește. Ca urmare, reabsorbția apei în tubii distali și canalele colectoare este redusă, în timp ce Na + continuă să fie reabsorbit în aceste regiuni. Prin urmare, se eliberează multă urină cu o concentrație scăzută de substanțe active osmotic și cu greutate specifică scăzută.

Perturbarea funcționării acestui mecanism în insuficiența cardiacă poate contribui la reținerea apei în organism și la formarea sindromului de edem. Cu cât debitul cardiac este mai mic, cu atât este mai mare iritarea receptorilor osmo-și de volum, ceea ce duce la creșterea secreției de ADH și, în consecință, la retenția de lichide.

Peptida natriuretică atrială

Peptida natriuretică atrială (ANP) este un fel de antagonist al sistemelor vasoconstrictoare ale organismului (SAS, RAAS, ADH și altele). Este produsă de miocitele atriale și eliberată în fluxul sanguin atunci când sunt întinse. Peptida natriuretică atrială produce efecte vasodilatatoare, natriuretice și diuretice, inhibă secreția de renină și aldosteron.

Secreția de PNUP este unul dintre cele mai timpurii mecanisme compensatorii care previne vasoconstricția excesivă, retenția de Na + și apă în organism, precum și creșterea pre și postsarcină.

Activitatea peptidei natriuretice atriale crește rapid pe măsură ce IC progresează. Cu toate acestea, în ciuda nivelului ridicat al peptidei natriuretice atriale circulante, gradul său efecte pozitive in insuficienta cardiaca cronica scade semnificativ, ceea ce se datoreaza probabil scaderii sensibilitatii receptorilor si cresterii clivajului peptidic. Prin urmare, nivelul maxim al peptidei natriuretice atriale circulante este asociat cu o evoluție nefavorabilă a IC cronică.

Disfuncția endotelială

Tulburări ale funcției endoteliale în anul trecut i se acordă o importanță deosebită în formarea și progresia ICC. Disfuncția endotelială. apărute sub influența diverșilor factori dăunători (hipoxie, concentrație excesivă de catecolamine, angiotensină II, serotonina, hipertensiune arterială, accelerarea fluxului sanguin etc.), se caracterizează printr-o predominanță a influențelor vasoconstrictoare dependente de endoteliu și este însoțită în mod natural de o creștere a tonusului peretelui vascular, accelerarea agregării trombocitelor și tromboza proceselor parietale.

Să reamintim că cele mai importante substanțe vasoconstrictoare dependente de endoteliu care cresc tonusul vascular, agregarea trombocitară și coagularea sângelui includ endotelina-1 (ET 1), tromboxanul A 2. prostaglandine PGH 2. angiotensină II (AII), etc.

Au un impact semnificativ nu numai asupra tonusului vascular, ducând la o vasoconstricție pronunțată și persistentă, ci și asupra contractilității miocardice, preîncărcare și postîncărcare, agregarea trombocitară etc. (A se vedea capitolul 1 pentru detalii). Cea mai importantă proprietate a endotelinei-1 este capacitatea sa de a „declanșa” mecanismele intracelulare care conduc la creșterea sintezei proteinelor și la dezvoltarea hipertrofiei mușchilor cardiaci. Acesta din urmă, după cum se știe, este cel mai important factor, într-un fel sau altul complicând cursul IC. În plus, endotelina-1 promovează formarea de colagen în mușchiul inimii și dezvoltarea fibrozei cardiace. Substanțele vasoconstrictoare joacă un rol semnificativ în procesul de formare a trombului parietal (Fig. 2.6).

S-a demonstrat că în ICC severă și nefavorabilă din punct de vedere prognostic nivelul endotelina-1 crescut de 2-3 ori. Concentrația acestuia în plasma sanguină se corelează cu severitatea tulburărilor hemodinamice intracardiace, presiunea arterei pulmonare și rata mortalității la pacienții cu ICC.

Astfel, efectele descrise ale hiperactivării sistemelor neurohormonale, împreună cu tulburările hemodinamice tipice, stau la baza manifestărilor clinice caracteristice IC. Mai mult, simptomele insuficienta cardiaca acuta este determinată în principal de apariția bruscă a tulburărilor hemodinamice (scăderea pronunțată a debitului cardiac și creșterea presiunii de umplere), tulburările microcirculatorii, care sunt agravate de activarea SAS, RAAS (în principal renală).

În dezvoltare insuficienta cardiaca cronica În prezent, o importanță mai mare se acordă hiperactivării prelungite a neurohormonilor și disfuncției endoteliale, însoțite de retenție severă de sodiu și apă, vasoconstricție sistemică, tahicardie, dezvoltarea hipertrofiei, fibrozei cardiace și afectarea toxică a miocardului.

FORME CLINICE DE IC

În funcție de viteza de dezvoltare a simptomelor de IC, se disting două forme clinice de IC

Insuficiență cardiacă acută și cronică. Manifestările clinice ale IC acută se dezvoltă în câteva minute sau ore, iar simptomele IC cronice se dezvoltă de la câteva săptămâni la câțiva ani de la debutul bolii. Trăsăturile clinice caracteristice ale IC acută și cronică fac posibilă în aproape toate cazurile să se distingă destul de ușor între aceste două forme de decompensare cardiacă. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că acută, de exemplu, insuficiența ventriculară stângă (astm cardiac, edem pulmonar) poate apărea pe fondul insuficienței cardiace cronice pe termen lung.

HF CRONIC

În cele mai frecvente boli asociate cu afectarea primară sau supraîncărcarea cronică a VS (boala coronariană, cardioscleroza post-infarct, hipertensiune arterială etc.), se dezvoltă constant semnele clinice de insuficiență ventriculară stângă cronică, hipertensiune arterială pulmonară și insuficiență ventriculară dreaptă. În anumite etape ale decompensării cardiace încep să apară semne de hipoperfuzie a organelor și țesuturilor periferice, asociate atât cu tulburări hemodinamice, cât și cu hiperactivarea sistemelor neurohormonale. Aceasta formează baza tabloului clinic al IC biventriculară (totală), care este cel mai des întâlnită în practica clinică. Odată cu supraîncărcarea cronică a VD sau afectarea primară a acestei părți a inimii, se dezvoltă IC cronică izolată a ventriculului drept (de exemplu, corpul pulmonar cronic).

Mai jos este o descriere a tabloului clinic al IC biventriculară sistolica cronică (totală).

Dificultăți de respirație ( dispnee) - una dintre cele mai simptome precoce insuficienta cardiaca cronica. Inițial, respirația scurtă apare numai în timpul activității fizice și dispare după ce se oprește. Pe măsură ce boala progresează, respirația scurtă începe să apară cu tot mai puțin efort și apoi în repaus.

Dispneea apare ca urmare a creșterii presiunii telediastolice și a presiunii de umplere a ventriculului stâng și indică apariția sau agravarea stagnării sângelui în patul venos al circulației pulmonare. Cauzele imediate ale dificultății respiratorii la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică sunt:

Ø tulburari semnificative ale relatiilor ventilatie-perfuzie in plamani (incetinirea fluxului sanguin prin alveole normal ventilate sau chiar hiperventilate);

Ø umflarea interstitiului si cresterea rigiditatii plamanilor, ceea ce duce la scaderea extensibilitatii acestora;

Ø difuzia afectata a gazelor prin membrana alveolo-capilara ingrosata.

Toate cele trei motive duc la o scădere a schimbului de gaze în plămâni și la iritarea centrului respirator.

Ortopnee ( ortopnoe) - dificultăți de respirație care apare atunci când pacientul este culcat cu tăblia joasă și dispare în poziție verticală.

Ortopneea apare ca urmare a creșterii fluxului sanguin venos către inimă, care are loc într-o poziție orizontală a pacientului, și a unui revărsare și mai mare de sânge în circulația pulmonară. Apariția acestui tip de dificultăți de respirație, de regulă, indică tulburări hemodinamice semnificative în circulația pulmonară și tensiune arterială crescută umplere (sau presiune de „blocare” - vezi mai jos).

Tuse uscată neproductivă La pacienții cu IC cronică o însoțește adesea dificultățile de respirație, apărând fie în poziție orizontală a pacientului, fie după efort fizic. Tusea apare din cauza stagnării prelungite a sângelui în plămâni, umflarea mucoasei bronșice și iritația receptorilor corespunzători pentru tuse („bronșită cardiacă”). Spre deosebire de tusea din bolile bronhopulmonare, la pacientii cu insuficienta cardiaca cronica, tusea este neproductiva si se rezolva dupa tratamentul eficient al insuficientei cardiace.

Astmul cardiac(„dispnee paroxistică nocturnă”) este un atac de scurtare intensă a respirației care se transformă rapid în sufocare. După tratamentul de urgență, atacul se oprește de obicei, deși în cazuri severe, sufocarea continuă să progreseze și se dezvoltă edem pulmonar.

Printre manifestări se numără astmul cardiac și edemul pulmonar insuficienta cardiaca acutași sunt cauzate de o scădere rapidă și semnificativă a contractilității VS, o creștere a fluxului sanguin venos către inimă și stagnarea circulației pulmonare.

Slăbiciune musculară severă, oboseală rapidă și greutate la extremitățile inferioare. care apar chiar si pe fondul unui efort fizic usor sunt si manifestari precoce ale insuficientei cardiace cronice. Acestea sunt cauzate de afectarea perfuziei mușchilor scheletici, nu numai din cauza scăderii debitului cardiac, ci și ca urmare a contracției spastice a arteriolelor cauzate de activitatea ridicată a SAS, RAAS, endotelinei și scăderea rezervei vasodilatatoare a sângelui. vasele.

Bătăile inimii. Senzația de palpitații este asociată cel mai adesea cu o caracteristică a pacienților cu insuficiență cardiacă. tahicardie sinusală apărute ca urmare a activării SAS sau a creșterii tensiunii arteriale a pulsului. Plângerile de palpitații și întreruperi ale funcției cardiace pot indica prezența diferitelor tulburări la pacienți ritm cardiac, de exemplu, apariția fibrilației atriale sau a extrasistolei frecvente.

Edem- una dintre cele mai caracteristice plângeri ale pacienților cu insuficiență cardiacă cronică.

Nocturie- creșterea diurezei pe timp de noapte Trebuie avut în vedere că în stadiul terminal al insuficienței cardiace cronice, când debitul cardiac și fluxul sanguin renal scădere bruscă chiar și în repaus, se observă o scădere semnificativă a diurezei zilnice - oligurie.

La manifestări IC cronică ventriculară dreaptă (sau biventriculară). include, de asemenea, plângerile pacienților cu privire la durere sau senzație de greutate în hipocondrul drept, asociat cu mărirea ficatului și întinderea capsulei glissoniene, precum și tulburări dispeptice(scăderea poftei de mâncare, greață, vărsături, flatulență etc.).

Umflarea venelor gâtului este un semn clinic important de creștere a presiunii venoase centrale (CVP), adică presiunea în atriul drept (AR) și stagnarea sângelui în patul venos al circulației sistemice (Fig. 2.13, vezi insertul color).

Examenul respirator

Examinarea toracelui. Numara frecvența respiratorie (RR) vă permite să evaluați aproximativ gradul de tulburări de ventilație cauzate de stagnarea cronică a sângelui în circulația pulmonară. În multe cazuri, scurtarea respirației la pacienții cu ICC este tahipnee. fără o predominare clară a semnelor obiective de dificultate la inhalare sau expirare. În cazurile severe asociate cu revărsare semnificativă a plămânilor cu sânge, ceea ce duce la creșterea rigidității țesut pulmonar, poate deveni dificultăți de respirație dispnee inspiratorie.

În cazul insuficienței ventriculare drepte izolate, care s-a dezvoltat pe fondul bolilor pulmonare obstructive cronice (de exemplu, cor pulmonar), dispneea are caracter expiratorși este însoțită de emfizem pulmonar și alte semne ale sindromului obstructiv (vezi mai jos pentru mai multe detalii).

În stadiul terminal al CHF, aperiodic Cheyne–Stokes respira. când perioade scurte de respirație rapidă alternează cu perioade de apnee. Motivul apariției acestui tip de respirație este o scădere bruscă a sensibilității centrului respirator la CO 2 ( dioxid de carbon), care se asociază cu insuficiență respiratorie severă, acidoză metabolică și respiratorie și perfuzie cerebrală afectată la pacienții cu ICC.

Cu o creștere bruscă a pragului de sensibilitate al centrului respirator la pacienții cu ICC, mișcările respiratorii sunt „inițiate” de centrul respirator numai atunci când este neobișnuit. concentrație mare CO 2 în sânge, care se realizează abia la sfârșitul perioadei de 10-15 secunde de apnee. Câteva mişcări respiratorii frecvente duc la o scădere a concentraţiei de CO 2 la un nivel sub pragul de sensibilitate, rezultând o perioadă repetată de apnee.

Pulsul arterial. Schimbări puls arterial la pacienții cu ICC depind de stadiul decompensării cardiace, de severitatea tulburărilor hemodinamice și de prezența tulburărilor de ritm cardiac și de conducere. În cazurile severe, pulsul arterial este frecvent ( frecvența pulsului), adesea aritmice ( puls irregularis), umplere slabă și tensiune (pulsus parvus et tardus). O scădere a pulsului arterial și umplerea acestuia, de regulă, indică o scădere semnificativă a volumului vascular cerebral și a ratei de expulzare a sângelui din VS.

În prezența fibrilației atriale sau a extrasistolei frecvente la pacienții cu ICC, este important să se determine deficit de ritm cardiac (deficiențe de puls). Reprezintă diferența dintre numărul de contracții ale inimii și frecvența pulsului arterial. Deficiența pulsului este detectată mai des în forma tahisistolică a fibrilației atriale (vezi capitolul 3) ca urmare a faptului că o parte a bătăilor inimii apare după o pauză diastolică foarte scurtă, în timpul căreia ventriculii nu sunt suficient de umpluți cu sânge. Aceste contracții ale inimii apar ca „în zadar” și nu sunt însoțite de expulzarea sângelui în patul arterial al circulației sistemice. Prin urmare, numărul de unde de puls se dovedește a fi semnificativ mai mic decât numărul de bătăi ale inimii. În mod firesc, cu o scădere a debitului cardiac, deficitul de puls crește, indicând o scădere semnificativă a capacităților funcționale ale inimii.

Presiunea arterială.În cazurile în care dumneavoastră pacient cu ICCÎnainte de apariția simptomelor de decompensare cardiacă, nu a existat hipertensiune arterială (AH); nivelurile tensiunii arteriale scad adesea pe măsură ce IC progresează. În cazurile severe, tensiunea arterială sistolică (TAS) ajunge la 90-100 mmHg. Artă. iar tensiunea arterială a pulsului este de aproximativ 20 mm Hg. Artă. cu ce este legat scădere bruscă debitul cardiac.

INSUFICIENTA CARDIOVASCULARA ACUTA.

Definiție

Insuficiență vasculară - stare patologică caracterizată prin hipotensiune arterială și afectarea perfuziei vitale organe importante cauzata de scaderea tonusului peretilor arteriali.

Insuficienta cardiaca– un sindrom exprimat prin incapacitatea sistemului cardiovascular de a alimenta pe deplin organele și țesuturile corpului cu sânge și oxigen în cantități suficiente pentru a menține funcțiile normale ale vieții.

Insuficiență cardiacă acută– apariția dispneei acute (cardiogenice) asociată cu dezvoltarea rapidă a congestiei pulmonare până la edem pulmonar sau șoc cardiogen (cu hipotensiune, oligurie etc.), care, de regulă, sunt o consecință a afectarii miocardice acute, în primul rând acute; infarct miocardic.

Insuficiența cardiovasculară acută se manifestă sub formă de leșin, colaps și șoc.

Definiție

Leșinul este cea mai ușoară și cea mai comună formă de insuficiență vasculară acută cauzată de anemie pe termen scurt a creierului.

Etiopatogenie

Apare cu pierderi de sânge, diverse boli cardiovasculare și alte boli, precum și oameni sanatosi, de exemplu, cu oboseală severă, anxietate, foame.

Cei expuși riscului sunt cei care au boli pulmonare cronice. La apogeul unui atac de tuse, presiunea din piept crește brusc. Leșinul poate apărea atunci când încearcă să urineze la bărbații care suferă de adenom de prostată. Sincopa vasovagală (vasodilatatoare) apare la persoanele sănătoase din cauza emoțiilor puternice, a unei reacții la durere sau a vederii sângelui. Adesea, persoanele în vârstă își pierd cunoștința, aruncându-și capul înapoi atunci când procesele vertebrelor comprimă vasele sau artera vertebrală din cauza osteocondrozei coloanei cervicale.

Leșinul se manifestă prin slăbiciune bruscă, amețeli, amețeli, amorțeală a brațelor și picioarelor, urmate de o pierdere de scurtă durată completă sau parțială a conștienței. Pielea este palidă, membrele reci, respirația este rară, superficială, pupilele sunt înguste, reacția la lumină este păstrată, pulsul este mic, presiunea arterială scăzut, mușchii relaxați. Durează câteva minute, după care de obicei dispare de la sine

Îngrijire de urgenţă.

1. Pacientul este asezat in pozitie orizontala cu picioarele ridicate si eliberate de imbracaminte restrictiva.

2. Deschideți gura victimei și vedeți dacă există vreo obstrucție la respirație. Elimina-le.

3. Dă o miros de amoniac.

4. Pulverizați apă rece pe față și pe piept și frecați-vă corpul.

5. Dacă aceste măsuri sunt ineficiente, se administrează subcutanat cordiamină, cofeină sau camfor. După leșin, trebuie să treci treptat într-o poziție verticală

(mai întâi stai, apoi ridică-te).

Definiție

Colapsul este o insuficiență vasculară în curs de dezvoltare acută, caracterizată printr-o scădere a tonusului vascular și o scădere relativă a volumului sanguin circulant (CBV).

Etiopatogenie

Pierderea conștienței în timpul colapsului poate apărea numai cu o scădere critică a alimentării cu sânge a creierului, dar acest lucru nu este caracteristică obligatorie. Diferența fundamentală dintre colaps și șoc este absența semnelor fiziopatologice caracteristice acestuia din urmă: reacție simpatoadrenală, tulburări de microcirculație și perfuzie tisulară, stare acido-bazică, disfuncție generalizată a celulelor. Această afecțiune poate apărea pe fondul intoxicației, infecției, hipo sau hiperglicemiei, pneumoniei, insuficienței suprarenale și oboselii fizice și psihice.

Vine brusc. Poziția pacientului în pat este joasă, este nemișcat și indiferent față de împrejurimile sale, se plânge de slăbiciune severă și frig. Față „haggard”, ochi scufundați, paloare și pliyanoză. Picături de lotus rece apar adesea pe piele, membrele sunt reci la atingere cu o tentă cianotică pe piele. Respirația este de obicei rapidă și superficială. Pulsul este foarte frecvent, slab în umplere și încordare („threadlike”), în cazurile severe nu poate fi simțit. Cel mai precis indicator al severității colapsului

Gradul de scădere a tensiunii arteriale. Putem vorbi de colaps atunci când presiunea maximă scade la 80 mmHg. Artă. Pe măsură ce severitatea colapsului crește, aceasta scade la 50-40 mmHg. Artă. sau chiar deloc determinat, ceea ce caracterizează severitatea extremă a stării pacientului.

Îngrijire de urgenţă.

Îngrijirea de urgență este aceeași cu tratamentul pentru leșin.

Definiție

Șocul este o afecțiune diagnosticată clinic, care se manifestă fiziologic prin livrarea inadecvată a substratului și a oxigenului pentru a satisface nevoile metabolice ale țesuturilor.

Clasificare

Hipovolemic

Redistributiv

– Coloanei vertebrale

– Anafilactic

– Septic

Cardiogen

– Obstructiv

Șocul hipovolemic se dezvoltă ca urmare a unei deficiențe absolute a volumului intravascular.

Șocul de redistribuire - ca urmare a diverselor motive, apare o scădere patologică a rezistenței vasculare periferice, ceea ce duce la creșterea capacității sângelui venos, ceea ce determină dezvoltarea hipovolemiei relative în absența pierderii absolute de lichide.O tulburare fiziopatologică comună la toate tipurile de șoc de redistribuție reprezintă o scădere a preîncărcării din cauza volumului intravascular efectiv inadecvat din cauza vasodilatației masive.

În cazul șocului cardiogen, se dezvoltă o încălcare a contractilității miocardice, care determină o scădere a volumului și a debitului cardiac.

Etape de dezvoltare

Șoc compensat – tensiunea arterială este păstrată, există semne de afectare a perfuziei periferice (tahicardie, oligurie, niveluri crescute de lactat)

Soc hipotensiv (decompensat).– hipotensiune arterială, semne severe de afectare a perfuziei periferice (extremități reci, scăderea pulsațiilor periferice, culoarea palidă a pielii)

Șoc refractar – lipsa de răspuns la terapia antișoc

Paloare, marmorare a pielii

Transpiraţie

Extremități reci

Umplere slabă a pulsului periferic

Scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 90 mmHg

tahicardie

Reumplerea capilară întârziată

Conștiință afectată

Scăderea diurezei

Gradient între temperatura centrală și cea periferică

Lipsa peristaltismului intestinal, volume reziduale mari prin sonda gastrica

Creșterea lactatului din sânge

Deteriorarea saturației sângelui

Îngrijire de urgenţă

Indiferent de tipul de șoc, evaluarea inițială a stării se efectuează conform protocolului

Prioritatea tratamentului este menținerea permeabilității tractului respirator, oxigenare adecvată (100% oxigen cu debit mare) și ventilație (IVL cu pungă AMBU/intubare traheală)

Monitorizare minimă necesară: ECG, pulsoximetrie, tensiune arterială neinvazivă

Îmbunătățirea circulației se realizează cu ajutorul încărcăturii volemice și, dacă este necesar, cu vasopresoare și medicamente inotrope:

Bolus inițial de 20 ml/kg NaCl 0,9% sau lactat Ringer timp de maximum 5 minute, apoi infuzie de soluții coloidale (soluție de hidroxietil amidon 10%, dextran) 400-800 ml.

dopamină 200 mg intravenos.

sau IV dobutamina 5-20 mcg/kg/min

sau norepinefrină 0,05 mcg/kg/min

Tratamentul șocului anafilactic:

1) Epinefrină 0,18% - 0,5-1 ml IV în 20 ml clorură de sodiu 0,9% (se repetă dacă este necesar); dacă edemul se extinde în zona laringelui, epinefrină 0,18% endotraheal 2-3 ml în 20 ml soluție de clorură de sodiu 0,9%.

2) Dacă apare șoc în timpul injectării IV, retrageți cât mai mult sânge posibil din venă.

3) Terapie prin perfuzie (dacă este necesar, puncție suplimentară a venei centrale.

4) Dopamină 10 ml soluție 4% în soluție de clorură de sodiu 0,9%.

(după terapia cu perfuzie masivă) picurare intravenoasă.

5) Prednisolon 120 mg sau mai mult sau metilprednisolon (30 mg/kg greutate corporală) IV.

Insuficiență cardiacă acută (AHF).

AHF prima dată (de novo) este identificată la pacienții fără încălcare cunoscută istoric de funcție cardiacă, precum și decompensare acută a ICC.

Etiopatogenie

Principalele motive sunt o scădere a contractilității miocardice care apare fie ca urmare a supraîncărcării sale, fie ca urmare a scăderii masei funcționale a miocardului, o scădere a capacității contractile a miocitelor sau o scădere a complianței pereții camerei.

Aceste condiții se dezvoltă în următoarele cazuri:

în caz de tulburare a funcției diastolice și/sau sistolice a miocardului în timpul infarctului (cea mai frecventă cauză), boli inflamatorii sau distrofice ale miocardului, precum și tahi- și bradiaritmii;

cu apariția bruscă a supraîncărcării miocardice datorită creșterii rapide și semnificative a rezistenței în tractul de ieșire (în aortă - criză hipertensivă

la pacienți cu miocard compromis; în artera pulmonară - tromboembolism al ramurilor arterei pulmonare, atac prelungit astm bronsic odată cu dezvoltarea emfizemului pulmonar acut etc.) sau din cauza încărcării de volum (o creștere a masei de sânge circulant, de exemplu, cu perfuzii masive de lichid - o opțiune tip hipercinetic hemodinamică);

în cazul tulburărilor acute ale hemodinamicii intracardiace prin ruptură septul interventricular sau dezvoltarea insuficienței aortice, mitrale sau tricuspidiene (infarct de sept, infarct sau avulsii a mușchiului papilar, perforarea foișoarelor valvulare din cauza endocarditei bacteriene, ruptura cordalei, traumatisme);

cu sarcină în creștere (stres fizic sau psiho-emoțional, aflux crescut în poziție orizontală etc.) asupra miocardului decompensat

la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva cronica.

Clasificare

În funcție de tipul de hemodinamică, pe care ventriculul inimii este afectat, precum și de unele caracteristici ale patogenezei, se disting următoarele: opțiuni clinice OSN.

1. Cu hemodinamică stagnată:

ventricul drept (congestie venoasă în circulația sistemică);

ventricularul stâng (astm cardiac, edem pulmonar).

2. Cu un tip de hemodinamică hipocinetică (sindromul mic debit - șoc cardiogen):

șoc aritmic;

șoc reflex;

adevărat șoc.

șoc hipovolemic

În cazul infarctului miocardic, se utilizează adesea clasificarea insuficienței ventriculare stângi acute după T. Killip:

I – fără semne de insuficiență cardiacă;

II – insuficiență cardiacă moderată (rapuri umede nu mai mult de 50% din plămâni);

III – edem pulmonar (raluri umede peste 50% din plămâni); IV – șoc cardiogen.

Insuficiență ventriculară dreaptă acută.

Insuficiența ventriculară dreaptă congestivă acută se manifestă:

congestie venoasă în circulația sistemică cu creșterea presiunii venoase sistemice,

umflarea venelor (cel mai vizibilă la gât), semnul Kussmaul (umflarea venelor jugulare la inspirație),

ficat mărit, durere intensă în zona ficatului, agravată la palpare. Posibil simptom al lui Plesh - umflarea venelor jugulare la apăsarea ficatului în direcția de jos în sus

tahicardie.

umflarea poate apărea în părțile inferioare ale corpului (cu poziție orizontală prelungită - pe spate sau lateral).

Se determină semnele de dilatare și supraîncărcare a inimii drepte (expansiune

marginile inimii spre dreapta, suflu sistolic deasupra procesul xifoidși ritmul de galop protodiastolic, accentul tonului II pe artera pulmonară și corespunzătoare Modificări ECG– tip SI-QIII, unde R crescând în derivațiile V1,2 și formare dinte adânc S în derivațiile V4-6, depresie STI, II, a VL și elevație STIII, a VF, precum și în derivațiile V1, 2; posibilă formare a blocului de ramură dreptă, unde T negative în derivațiile III, aVF, V1-4) și semne de supraîncărcare a atriului drept (unde ascuțite înalte PII, III).

O scădere a presiunii de umplere a ventriculului stâng din cauza insuficienței ventriculare drepte poate duce la o scădere a volumului minut al ventriculului stâng și la dezvoltarea hipotensiunii arteriale, până la o imagine de șoc cardiogen.

Cu tamponada pericardică și pericardita constrictivă, modelul congestiei cercului mare nu este asociat cu insuficiența funcției contractile miocardice, iar tratamentul are ca scop restabilirea umplerii diastolice a inimii.

Îngrijire de urgenţă

Este indicată inhalarea oxigenului umidificat printr-un cateter nazal cu o viteză de 6-8 l/min.

Tratamentul insuficienței ventriculare drepte congestive acute constă în corectarea afecțiunilor care au provocat-o - embolie pulmonară, stare astmatică etc. Această afecțiune adesea nu necesită terapie independentă. Este contraindicată administrarea de diuretice și vasodilatatoare venoase (nitrați). Dacă tensiunea arterială scade, este posibilă terapia cu perfuzie.

Dacă este necesar, se poate administra dobutamina 5-20 mcg/kg pe minut (poate reduce rezistența vasculară pulmonară și este medicamentul de elecție în tratamentul insuficienței ventriculare drepte).

Insuficiență ventriculară stângă acută.

Insuficiența ventriculară stângă congestivă acută se manifestă:

dificultăți paroxistice de respirație, sufocare și ortopnee, care apar mai des noaptea;

uneori - Cheyne-Stokes respira,

tuse (la început uscată, apoi cu spută, care nu aduce alinare), ulterior cu spută spumoasă, adesea de culoare roz,

piele palidă, acrocianoză, hiperhidroză

adesea însoțită de entuziasm și teamă de moarte.

În astmul cardiac (edem interstițial) există o slăbire respiratie veziculoasa, este posibil ca la început să nu se audă zgomote umede sau să fie detectată o cantitate mică de zgomote fine pe părțile inferioare ale plămânilor; mai târziu, prezența ralelor umede auzite peste zona de la secțiunile posterior-inferioare până la întreaga suprafață a toracelui; când este desfășurat edem pulmonar alveolar Se aud zgomote mari de bule pe toată suprafața plămânilor și la distanță (respirație cu bule)

Posibilă expansiune acută a inimii spre stânga, apariția unui suflu sistolic la vârful inimii, un ritm de galop protodiastolic, precum și o accentuare a celui de-al doilea ton pe artera pulmonară. Tensiunea arterială poate fi normală, ridicată sau scăzută, tahicardia este tipică.

În diagnosticul astmului cardiac și edemului pulmonar, pe lângă tabloul clinic al bolii, radiografia toracică este de mare importanță. La edem interstițial modelul pulmonar neclar și scăderea transparenței secțiunilor hilare sunt determinate din cauza expansiunii spațiilor limfatice. Adesea, compactările sunt detectate în zona fisurilor interlobare din cauza acumulării de lichid interlobare. La edem alveolar predomină modificări ale secţiunilor hilare şi bazale ale plămânilor. În acest caz, radiologic se disting trei forme principale: centrală sub formă de „aripi de fluture”, difuză și focală. Modificări cu raze X poate persista 24-48 ore dupa ce semnele clinice de edem pulmonar s-au diminuat, iar daca se prelungeste, pana la 2-3 saptamani.

Îngrijire de urgenţă.

Pentru a obține un efect maxim, ar trebui să respectați o anumită secvență (și, dacă este posibil, simultaneitatea) măsurilor de urgență:

1. Pacientului i se oferă o poziție șezând sau semișezând în pat;

2. Doza sublinguală de nitroglicerină 0,5-1 mg (1-2 comprimate);

3. Aplicarea garourilor pe coapse.

4. Morfina (intravenos în doze divizate) 2-5 mg (pentru care se iau 1 ml soluție 1%, se diluează cu soluție izotonică de clorură de sodiu, ducând doza la 20 ml și se administrează 4-10 ml) cu administrare repetată dacă este necesar după 10-15 minute. Contraindicațiile sunt tulburările de ritm respirator (respirația Cheyne-Stokes), deprimarea centrului respirator, obstrucția acută a tractului respirator) sau un amestec de droperidol cu ​​fentanil intravenos;

5. Diuretice cu acțiune rapidă intravenos - furosemid de la 20 mg pentru semne minime de congestie până la 200 mg pentru edem pulmonar extrem de sever.

6. Vasodilatatoare periferice picurare intravenoasă (dacă este necesar, în flux) - nitroglicerină sau dinitrat de izosorbid este prescris într-o doză inițială de 25 mcg/min, urmată de o creștere la fiecare 3-5 min la 10 mcg/min înainte

realizarea efectului dorit sau apariția efectelor secundare, în special o scădere a tensiunii arteriale la 90 mm Hg. Artă. Pentru perfuzia intravenoasă, fiecare 10 mg de medicament este dizolvat în 100 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%, astfel încât o picătură din soluția rezultată conține 5 mcg de medicament.

7. Aspirarea spumei din tractul respirator superior.

8. Inhalarea oxigenului cu un antispumant - vapori de alcool, care este turnat într-un umidificator, trecând oxigen prin acesta, furnizat pacientului printr-un cateter nazal sau o mască de respirație la o viteză inițială 2-3 l/min, iar după câteva minute - la o viteză de 6-8 l/min.

9. Corectarea echilibrului acido-bazic.

Nu orice persoană de astăzi se poate lăuda că sănătatea lor este complet sută la sută. ÎN lumea modernă, majoritatea dintre noi suferă de multe tipuri de boli de inimă. Și după cum știți, datorită inimii, sângele este pompat către toate organele și este asigurată funcționarea normală a întregului organism.

Insuficiența cardiovasculară este una dintre cele mai frecvente boli din ultimii ani. Există multe motive pentru apariția sa și nimeni nu este imun de apariția ei.

Este important să înțelegeți că, dacă apar dificultăți de respirație, oboseală și posibile alte simptome, este necesar să faceți un diagnostic complet. Pentru a înțelege cu ce ați putea întâlni, să luăm în considerare mai detaliat ce este insuficiența cardiovasculară, tipurile acesteia, metodele de detectare și măsurile preventive necesare.

Insuficiența cardiovasculară este insuficiența circulatorie. Aceasta este una dintre cele mai frecvente complicații ale bolilor cardiovasculare. Orice boală de inimă duce la o scădere a capacității inimii de a asigura organismului un flux sanguin suficient. acestea. la o scădere a funcției sale de pompare.

Cel mai adesea, insuficiența cardiovasculară cronică este cauzată de boala coronariană, infarctul miocardic, hipertensiunea arterială, cardiomiopatii și defecte ale valvei cardiace.

Principalele și cele mai vizibile manifestări ale sindromului de insuficiență cardiovasculară includ dificultăți de respirație, care uneori apare chiar și în repaus sau cu activitate fizică minimă.

În plus, posibilitatea apariției insuficienței cardiace este indicată de creșterea frecvenței cardiace, oboseală crescută, activitate fizică limitată și retenție excesivă de lichide în organism, provocând umflături.

Aport insuficient de sânge Corpul este, de asemenea, baza pentru un semn atât de clar de insuficiență cardiacă, cum ar fi albastrul unghiilor sau triunghiul nazolabial la temperaturi normale ale aerului peste zero, ceea ce poate indica deteriorarea ventriculului drept.

Cu insuficienta cardiovasculara devine dificila si circulatia cerebrala apar amețeli, întunecarea ochilor și leșin. În cazul insuficienței cardiovasculare avansate, pielea devine subțire, moale, anormal de strălucitoare, modelul „se netezește”, umflarea acoperă întregul corp și apare epuizarea. De obicei, insuficiența cardiovasculară se dezvoltă lent.

Mecanismul dezvoltării sale include mai multe etape. Boala cardiacă existentă a pacientului duce la o creștere a sarcinii pe ventriculul stâng. Pentru a face față sarcinii crescute, mușchiul inimii se hipertrofiază (crește în volum, se îngroașă) și menține circulația sanguină normală pentru o perioadă de timp.

Cu toate acestea, în mușchiul cardiac hipertrofiat însuși, nutriția și livrarea de oxigen sunt perturbate, deoarece sistem vascular inima nu este proiectată pentru creșterea volumului său.

Apare scleroza tesut muscularși o întreagă cascadă de alte modificări care duc în cele din urmă la disfuncția mușchiului inimii, în primul rând la întreruperea contracției acestuia, care provoacă o eliberare insuficientă de sânge în vase și relaxare, care provoacă deteriorarea nutriției inimii în sine.

De ceva timp, corpul încearcă să ajute inima:

• se modifică cantitatea de hormoni din sânge,
• arterele mici se strâng
• modificări ale funcției renale
• plămânii și mușchii.

Odată cu evoluția ulterioară a bolii, rezerva de capacități compensatorii a organismului este epuizată. Inima începe să bată mai repede. Nu are timp să pompeze tot sângele mai întâi din circulația sistemică (pentru că mai întâi suferă ventriculul stâng mai încărcat), iar apoi din cel mic. Apare scurtarea respirației, mai ales noaptea când este culcat.

Aceasta este o consecință a stagnării sângelui în plămâni. Din cauza stagnării sângelui în circulația sistemică, mâinile și picioarele pacientului sunt reci și apare umflarea. La început apar doar pe picioare, dar până seara pot deveni generale. Ficatul se mărește și apare durerea în hipocondrul drept.

La examinare, pacientul este diagnosticat cu cianoză - o nuanță albastră la culoarea mâinilor și picioarelor. La ascultare, în loc de două sunete ale inimii, se aud trei. Acesta se numește „ritmul de galop”.

Electrocardiograma prezintă semne ale unei boli care a dus la insuficiență cardiacă cronică:

• infarct miocardic,
• tulburări de ritm,
• semne de mărire a părții stângi a inimii.

O radiografie relevă o creștere a dimensiunii inimii și edem pulmonar. O ecocardiogramă relevă infarct miocardic anterior, defecte cardiace, cardiomiopatii, leziuni înveliș exterior inima (pericardită). O ecocardiogramă vă permite să evaluați gradul de disfuncție cardiacă.

Boala poate avea o evoluție acută sau cronică. Dezvoltarea insuficienței cardiace acute are loc aproape instantaneu. Acest formular se manifestă prin șoc cardiogen, astm cardiac și edem pulmonar.

Apariția sa este de obicei provocată de mitrală acută și valvele aortice, infarct miocardic și ruptură a pereților ventriculului stâng. Viteza de dezvoltare a bolii (de la câteva minute la câteva ore) poate fi un factor periculos.

În forma cronică, boala se dezvoltă treptat. Acest proces poate dura câteva săptămâni, luni și chiar mulți ani. Hipertensiune arterială, diverse defecte cardiace, anemie prelungită și cronică insuficiență respiratorie- toate acestea sunt cauze de patologie.

Insuficiența vasculară cronică este cea mai mare complicatie comuna, care apare atunci când există probleme în sistemul cardiovascular. Este împărțit în trei etape:

1. Etapa I - eșec ascuns sau inițial.

Cu un efort fizic semnificativ, pacientul are dificultăți de respirație și bătăi rapide ale inimii. În repaus, funcțiile organelor și hemodinamica nu sunt afectate, dar performanța este ușor redusă.

2. Stadiul II - insuficiență vasculară severă, în care apar tulburări hemodinamice. Este împărțit în perioada A și perioada B.
   • Etapa II A: cu activitate fizică moderată, se observă simptome precum bătăi rapide ale inimii, dificultăți de respirație și cianoză ușoară.

   Perioada A de tip ventricular drept se manifesta prin simptome congestive in circulatia sistemica. Pacientul dezvoltă o ușoară umflare la nivelul picioarelor și picioarelor inferioare, iar ficatul este ușor mărit.

   Aceste fenomene scad dimineata. Performanța scade brusc. Perioada A de tip ventricular stâng se caracterizează prin prezența unor modificări stagnante în circulația pulmonară.

   Pacientul dezvoltă o tuse uscată, uneori striată de sânge, congestie în plămâni și ritm cardiac crescut.

   • În stadiul II, există dificultăți de respirație în repaus, bătăi rapide ale inimii, cianoza este pronunțată și apar modificări congestive în plămâni.

   Trunchiul și membrele pacientului se umflă constant, ficatul este dens și mărit, iar ascita se dezvoltă. Persoanele cu această boală nu pot lucra.

3. Etapa a III-a sau eșecul final. Pe lângă tulburările hemodinamice, apar modificări ireversibile la nivelul organelor (rinichi congestiv, ciroză hepatică etc.)

Metabolismul este perturbat, iar pacienții devin epuizați. Măsuri terapeutice ineficient.

În funcție de localizarea leziunii, eșecul poate fi ventricular stâng, ventricular drept sau mixt. Datorită scăderii funcției contractile a miocardului și când ventriculul stâng este suprasolicitat, apare insuficiența vasculară ventriculară stângă.

Insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă se dezvoltă, în consecință, atunci când părțile drepte ale inimii sunt supraîncărcate și poate fi cauzată hipertensiune pulmonara. Pacientul dezvoltă umflături, se observă modificări ale pielii (devin moale și subțiri).

Când atât ventriculul drept, cât și cel stâng sunt suprasolicitați, se dezvoltă insuficiență vasculară mixtă. Originea bolii poate fi miocardică, suprasolicitare sau combinată. Dacă pereții inimii sunt afectați direct, se dezvoltă insuficiență miocardică. Această formă duce la tulburări de relaxare și contracție a inimii.

La sarcina excesiva Insuficiența cardiacă de supraîncărcare apare în inimă. Această formă este mai frecventă în defectele cardiace și bolile asociate cu perturbarea fluxului sanguin normal. În insuficiența cardiacă combinată, atât sarcina crescută asupra inimii, cât și afectarea miocardică sunt combinate.

• Piele albastră și frisoane rezultate, un semn clar că nu există suficient oxigen în sânge.
• Umflare, amețeli, întunecare a ochilor.
• Dificultăți de respirație care apare în timpul diferitelor activități fizice, care nu a fost resimțită anterior.

În cazul insuficienței cardiovasculare, rata fluxului sanguin în organism scade, iar cantitatea de sânge ejectată de inimă scade și ea. Cantități mari de sânge cărora mușchiul inimii nu le poate face față se acumulează în diferite părți ale corpului nostru.

Când lichidul se acumulează în plămâni, oxigenul în volumul necesar nu intră în capilarele țesutului lor. Acest lucru provoacă o respirație rapidă. O persoană bolnavă suferă de crize de astm.

Pierderea de lichid în țesut poate provoca atât probleme de respirație, cât și multe altele complicatii grave (schimbare bruscă greutate crescută din cauza umflăturilor țesuturilor moi).

Dacă lichidul se acumulează în interiorul cavității abdominale, poate apărea o boală gravă, ascita, o formă complicată de insuficiență cardiacă. Aportul insuficient de sânge afectează funcționarea tuturor părților corpului uman.

Semnele insuficienței cardiace depind de ce parte a inimii este implicată în proces. În cazul în care partea stângă a mușchiului inimii nu este capabilă să împingă sângele în modul de funcționare, acesta este aruncat înapoi în vasele plămânilor, iar excesul de lichid rezultat curge prin capilare în alveole, ducând la dificultăți de respirație.

Insuficiența pe partea dreaptă poate apărea atunci când sângele are dificultăți în curgerea din atriul și ventriculul drept, ceea ce este tipic atunci când valva cardiacă nu funcționează satisfăcător. Ca urmare, presiunea crește și lichidul se acumulează în vene. Ficatul se îmbolnăvește, picioarele se umflă. Există și insuficiență cardiacă congestivă.

Cu această boală, performanța rinichilor se deteriorează; aceștia nu pot rezista la cantități mari de lichid. Apare insuficiență renală. Sărurile, care în timpul funcționării normale a rinichilor trebuie îndepărtate împreună cu apă, rămân în organism, ducând astfel la o umflătură mai mare.

Insuficiență cardiovasculară - cauze

Această boală este o formă nosologică specială care reflectă leziuni cardiace de natură organică. Acest lucru provoacă o întrerupere a funcționării întregului organism, deoarece funcționarea inadecvată a inimii și a vaselor de sânge determină dezvoltarea ischemiei și aceasta provoacă o pierdere parțială a funcțiilor acestora.

Cel mai adesea, insuficiența cardiovasculară apare în rândul persoanelor în vârstă, precum și a celor care au suferit de multă vreme de defecte cardiace. Aceasta este considerată cauza principală a dezvoltării bolii, deoarece provoacă prea repede decompensare în activitatea S.S.S.

Dar principalii factori care contribuie la formarea insuficientei cardiovasculare includ sarcina functionala crescuta cauzata de tulburari hemodinamice. În majoritatea cazurilor, cauzele acestei stări patologice la populația în vârstă sunt hipertensiunea arterială de lungă durată, diferite defecte valvulare și boala coronariană.

De regulă, toate aceste boli se caracterizează prin propriile cauze de dezvoltare, dar factorii care provoacă insuficiența cardiovasculară includ tocmai aceste forme de natură nosologică.

De exemplu, apariția acestei patologii pe fondul hipertensiunii arteriale este cauzată de o îngustare a vaselor periferice, o creștere a forței contractile a inimii, hipertrofia mușchiului cardiac LV datorită activității cardiace crescute, decompensarea miocardului hipertrofiat, dezvoltarea bolii cardiace ischemice, apariția primelor semne de ateroscleroză și dilatarea VS.

Astfel, toate cauzele care conduc la boala cardiacă ischemică, hipertensiunea arterială, ateroscleroza vor fi întotdeauna clasificate ca factori provocatori ai insuficienței cardiovasculare. Apariția leșinului, ca formă de insuficiență cardiovasculară, poate fi facilitată prin ridicarea rapidă în picioare, de exemplu, la femeile tinere cu constituție astenă; frică și șederea prelungită într-o cameră înfundată.

Un factor predispozant pentru această afecțiune poate fi patologia infecțioasă anterioară, diferite tipuri de anemie și oboseală. Dar dezvoltarea colapsului poate fi influențată de forme severe de diferite boli, cum ar fi:

• septicemie,
• peritonită,
• pancreatita acuta,
• pneumonie.

Otrăvirea cu ciuperci, substanțe chimice și medicamente poate fi, de asemenea, însoțită de o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Colapsul se observă și după leziuni electrice și când corpul se supraîncălzi.

Este recomandabil să împărțiți simptomele insuficienței cardiovasculare între principalele tipuri de patologii.

1. Simptome de insuficiență cardiacă acută.

Insuficiența cardiacă acută se manifestă prin dureri asemănătoare anginei în zona inimii.

Durează mai mult de 20 de minute, ceea ce ar trebui să fie motivul pentru a merge la un spital medical. Cauza în acest caz este infarctul miocardic.

Se va manifesta prin simptome generale ale tulburărilor circulatorii de tip ventricular stâng. Aceasta este durere în inimă, greutate în piept, puls slab, dificultăți de respirație mixte, cianoză a pielii buzelor, feței și membrelor.

Cel mai periculos simptom este tusea în insuficiența cardiacă. Se manifestă prin edem pulmonar.

2. Simptomele insuficienței cardiace cronice.

În insuficiența cardiacă cronică apar simptome precum dificultăți de respirație, slăbiciune, somnolență, hipotensiune arterială, astm cardiac, edem în circulația sistemică, amețeli, greață și pierderea conștienței pentru o perioadă scurtă de timp.

3. Simptomele insuficienței ventriculare stângi.

În insuficiența ventriculară stângă, principalul simptom este respirația scurtă. Se manifestă în timpul activității fizice și stresului emoțional.

Dacă apare în repaus, atunci eșecul este în stadiul terminal. Se notează și simptomele generale indicate în paragraful de mai sus.

4. Simptomele insuficienței ventriculare drepte.

Insuficiența ventriculară dreaptă izolată se caracterizează prin apariția edemului în circulația sistemică. Membrele, în special cele inferioare, se umflă și apar semne de edem abdominal.

Un alt simptom este apariția durerii în hipocondrul drept, care indică stagnarea sângelui în sistemul hepatic și al venei porte.

Aceasta este ceea ce provoacă ascită, deoarece creșterea tensiunii arteriale permite lichidului să pătrundă în cavitatea abdominală. Din acest motiv, patologia se numește insuficiență cardiacă congestivă.

5. Simptomele insuficienței cardiovasculare totale.

Insuficiența cardiacă totală se manifestă prin semne caracteristice insuficienței ventriculare stângi și ventriculare drepte.

Aceasta înseamnă că, împreună cu sindromul edematos, se vor observa congestie în circulația sistemică, dificultăți de respirație, simptome de edem pulmonar, precum și slăbiciune, amețeli și alte semne caracteristice leziunii miocardului ventricular stâng.

Tabloul clinic al insuficienței cardiovasculare constă în formele sale ale procesului patologic: AHF (provocată de infarct miocardic) și ICC. De regulă, aceste forme sunt împărțite în insuficiență cardiovasculară ventriculară stângă, ventriculară dreaptă și totală.

Toate se caracterizează prin propriile caracteristici și diferă unele de altele în toate etapele formării tulburărilor patologice în inimă. În plus, boala se numește insuficiență cardiovasculară deoarece procesul de lezare implică nu numai miocardul, ci și vasele de sânge.

Simptomele bolii sunt împărțite în manifestări clinice ale formei acute de IC, forma cronică de IC și insuficiența ventriculului drept și stâng, precum și forma totală de eșec.

În insuficiența cardiovasculară acută, apare durerea de natură asemănătoare anginei și durează mai mult de douăzeci de minute. Motivul care contribuie la dezvoltarea AHF este un atac de cord. Se caracterizează prin simptome generale de afectare a circulației sângelui în ventriculul stâng.

De regulă, există durere în inimă, iar în spatele sternului apare greutate, puls slab, dificultăți de respirație, cianoză a buzelor, feței și membrelor. Un simptom teribil este tusea cauzată de edem pulmonar.

Tabloul clinic al insuficienței cardiovasculare cronice se caracterizează prin apariția dificultății respiratorii, slăbiciune, somnolență, scăderea tensiunii arteriale, crize de astm bronșic de tip cardiac, edem conform BCC, amețeli cu greață și vărsături și leșin pentru o perioadă scurtă. .

Simptomele LVN se bazează pe un simptom caracteristic sub formă de dificultăți de respirație, care se observă în principal după efort fizic sau stres emoțional. În plus, semnele enumerate mai sus sunt adăugate la acesta. Dacă respirația scurtă apare într-o stare calmă, insuficiența cardiovasculară se caracterizează prin stadiul terminal.

Formarea edemului conform BCC este caracteristică pancreasului. În cea mai mare parte, umflarea apare la nivelul picioarelor și apoi se observă umflarea cavității abdominale. În același timp, durerea este detectată cu hepatomegalie ca urmare a congestiei la nivelul ficatului și venei porte. Aceste semne sunt cele care contribuie la dezvoltarea ascitei, prin urmare, din cauza tensiunii arteriale crescute, lichidul pătrunde în cavitatea peritoneală și începe să se acumuleze acolo.

De aici și numele procesului patologic „insuficiență cardiacă congestivă”. Insuficiența cardiovasculară totală are toate semnele disfuncției ventriculare stângi și drepte. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că sindromul de edem este însoțit de dificultăți de respirație, precum și de semne caracterizate prin edem pulmonar, slăbiciune și amețeli. Practic, insuficiența cardiovasculară se caracterizează prin trei grade ale procesului patologic.

La gradul I se noteaza:

• oboseală rapidă,
• bataie rapida de inima,
• tulburari ale somnului.

Primele semne de dificultăți de respirație și puls rapid apar și după unele mișcări fizice.

În al doilea grad de insuficiență cardiovasculară, simptomelor de gradul I li se alătură:

• iritabilitate,
• disconfort în inimă,
• respirația scurtă devine mai puternică și apare chiar și în timpul unei conversații.

În gradul trei, intensitatea tuturor simptomelor anterioare devine și mai puternică și se notează și semne obiective. De obicei:

• picioarele se umfla seara,
• se dezvoltă hepatomegalie
• scade cantitatea de urină,
• conține urme de proteine, urati,
• Există nicturie cu diureză caracteristică noaptea.

Ulterior, edemul se răspândește pe tot corpul, se observă hidrotorax, ascită și hidropericard, stagnarea sângelui în vasele plămânilor cu rale umede caracteristice, tuse cu spută sângeroasă, în unele cazuri.

Diureza scade și ea brusc, provocând o stare suburemică, ficatul provoacă durere și se scufundă pe abdomen, pielea are o culoare subicterică, apare flatulența, iar constipația alternează cu diaree. În timpul unei examinări fizice a inimii, sunt diagnosticate limitele extinse ale cavităților sale, dar murmurele slăbesc.

Se remarcă, de asemenea, extrasistolia și fibrilația atrială, infarctul pulmonar sub formă de hemoptizie, o ușoară creștere a temperaturii, sunetul de percuție înfundat în zona plămânilor și zgomotul tranzitoriu de frecare pleurală. Pacienții cu astfel de simptome sunt în pat în poziție semișezând (ortopnee).

Această afecțiune în copilărie se caracterizează prin tulburări circulatorii datorate a doi factori:

• scăderea capacității mușchiului inimii de a se contracta (insuficiență cardiacă);
• slăbirea tensiunii vasculare periferice.

Aceasta din urmă afecțiune este cea care constituie insuficiență cardiovasculară. Este mai frecventă la copiii mai sănătoși în formă izolată cu asimpaticotonie și, de asemenea, ca o predominanță adevărată primară a naturii parasimpatice a părții autonome a sistemului nervos central.

Cu toate acestea, manifestările insuficienței cardiovasculare pot fi de natură secundară și se pot dezvolta ca o consecință a diferitelor infecții, procese patologice ale sistemului endocrin și boli de etiologie neinfecțioasă cu evoluție cronică.

Semnele clinice principale ale insuficienței cardiovasculare la copii includ: paloare cu posibile amețeli și leșin vasovagal. Semnele insuficienței cardiace includ:

• dispnee,
• tahicardie,
• hepatomegalie,
• edem periferic,
• congestia, în timp ce limitele inimii sunt extinse cu sunete puternice ale inimii și funcția contractilă a miocardului este afectată.

Astfel, combinația ambelor forme de insuficiență circulatorie determină o afecțiune atât de caracteristică precum insuficiența cardiovasculară. Această afecțiune la copii este cauzată de tulburări hemodinamice în interiorul inimii și la periferie, ca urmare a scăderii capacității de contractare a mușchiului inimii.

În acest caz, inima nu poate converti fluxul de sânge din vene în debit cardiac normal. Acest fapt stă la baza tuturor simptomelor clinice ale insuficienței cardiace, care la copii se exprimă în două forme: acută și cronică. AHF pediatrică se dezvoltă ca o consecință a unui atac de cord, defecte valvulare, ruptură a pereților VS și, de asemenea, complică ICC.

Cauzele dezvoltării insuficienței cardiovasculare la copii includ defecte cardiace cu etiologie congenitală (nou-născuți), miocardită cu manifestări precoce și târzie (copilă), defecte valvulare dobândite și forma acută de miocardită.

Insuficiența cardiovasculară la copii este clasificată în forme de afectare ventriculară stângă și ventriculară dreaptă. Cu toate acestea, este foarte frecvent să întâlniți IC totală (tulburare simultană). În plus, boala implică trei etape de deteriorare.

Cu primul, se notează o formă latentă de patologie și este detectată numai atunci când se efectuează acțiuni fizice. În al doilea caz, există o stagnare pronunțată în ICC și (sau) în BCC, caracterizată prin simptome în repaus. În a doua etapă (A), hemodinamica este perturbată destul de slab, în ​​oricare dintre CC, iar în a doua etapă (B), apare o perturbare profundă a proceselor hemodinamice cu implicarea ambelor cercuri (MCC și BCC).

A treia etapă a insuficienței cardiovasculare la copii se manifestă prin modificări distrofice în multe organe, provocând tulburări hemodinamice severe, modificări ale metabolismului și patologii ireversibile în țesuturi și organe.

Tabloul clinic general al insuficienței cardiovasculare la copii constă în apariția dificultății de respirație, mai întâi în timpul efortului fizic, apoi apare cu repaus absolut și se intensifică atunci când corpul copilului se schimbă sau când vorbește.

Respirația începe să devină dificilă dacă există patologii cardiace concomitente, chiar și în poziție orizontală. Astfel, astfel de copii cu această anomalie sunt creați într-o poziție precum ortopneea; în această stare sunt mult mai calmi și mai ușori.

În plus, copiii cu acest diagnostic sunt predispuși la oboseală, sunt foarte slăbiți și le este tulburat somnul. Apoi urmează tuse și cianoză. Chiar și leșinul și prăbușirea sunt posibile.

Efectuarea unui set de măsuri care constituie primul ajutor vizează procesele de recuperare, precum și conservarea vieții unei persoane în timpul atacurilor de insuficiență cardiovasculară.

Această asistență poate fi atât de natura asistenței reciproce, cât și de autoajutorare, dacă nu este nimeni în apropiere sau starea pacientului îi permite să efectueze el însuși aceste activități înainte de sosirea medicilor. Viața pacientului depinde în mare măsură de cât de rapid și corect este acordat primul ajutor medical pentru insuficiența cardiovasculară.

Pentru început, este important să evaluăm starea pacientului și să determinați ce sa întâmplat cu el, apoi să începeți să oferiți asistența necesară. În timpul unei stări de leșin la un pacient cu insuficiență cardiovasculară, conștiența poate fi tulbure sau complet pierdută, poate prezenta amețeli și zgomote în urechi, apoi greață și peristaltism crescut.

Obiectiv:

• piele palida,
• răceală a extremităților,
• pupile dilatate,
• reacția la lumină este vie,
• puls cu umplere slabă,
• presiunea este redusă și respirația este superficială (durata este de 10–30 de secunde sau două minute, în funcție de cauză).

Tacticile de acordare a asistenței pentru insuficiența cardiovasculară sunt: ​​în primul rând, pacientul trebuie așezat pe spate și capul ușor coborât; în al doilea rând, desfaceți gulerul și asigurați accesul la aer; în al treilea rând, ține vată de vată cu amoniac în formă de evantai la nas și apoi stropește-ți fața cu apă rece.

Dacă apare colapsul, care se caracterizează printr-o scădere a tonusului vascular, semne de hipoxie în creier, inhibarea multor funcții importante din organism și o scădere a tensiunii arteriale, este, de asemenea, necesar să se acorde primul ajutor.

În acest caz, victima arată:

• slab, se simte amețit,
• se simte rece și frig,
• temperatura scade la 35 de grade,
• trăsăturile feței sunt ascuțite,
• membre reci,
• pielea și mucoasele sunt palide, cu o nuanță cenușie,
• Transpirația rece este observată pe frunte și tâmple,
• conștiința este păstrată,
• pacientul este indiferent la tot,
• tremur al degetelor,
• respirație superficială,
• nicio sufocare
• pulsul este slab,
• tahicardie.

În acest caz, este necesar să se elimine factorul etiologic în dezvoltarea acestui tip de insuficiență circulatorie în vase (intoxicație, pierdere acută de sânge, infarct miocardic, boli acute ale organelor somatice, patologie endocrină și nervoasă).

Apoi pacientul trebuie așezat orizontal cu capătul ridicat; îndepărtați îmbrăcămintea constrictivă pentru a permite accesul la aer proaspăt; încălziți pacientul cu plăcuțe de încălzire, ceai fierbinte sau frecați membrele cu alcool etilic sau camfor diluat.

Dacă este posibil, este necesar să se administreze imediat cofeină sau cordiamină subcutanat, iar în cazurile severe - intravenos Corglicon sau Strophanthin cu o soluție de glucoză, adrenalină sau efedrină subcutanat.

În caz de șoc, este necesară spitalizarea de urgență pentru a salva viața victimei. Șocul este o reacție specifică a corpului la acțiunile unui stimul extrem, caracterizată printr-o inhibare accentuată a tuturor funcțiilor vitale ale corpului.

În perioada inițială de șoc, pacientul prezintă frisoane, agitație, anxietate, paloare, cianoză pe buze și falange unghiilor, tahicardie, scurtare moderată a respirației, tensiune arterială normală sau crescută. Pe măsură ce șocul se adâncește, presiunea începe să scadă catastrofal, temperatura scade, tahicardia se intensifică, uneori apar pete cadaverice, vărsături și diaree (adesea sângeroase), anurie, hemoragie la nivelul mucoaselor și organelor interne.

La acordarea de îngrijiri medicale pentru șoc de natură infecțioasă-toxică, soluțiile de Prednisolon, Trisol și Contrikal se administrează intravenos. Insuficiența cardiovasculară se caracterizează și prin atacuri precum astmul cardiac și edem pulmonar.

În astmul cardiac, când sufocarea se caracterizează prin dificultăți de respirație și este însoțită de frica de moarte, pacientul este obligat să stea cu picioarele în jos. Pielea lui în acest moment este cianotică și acoperită de sudoare rece. La începutul atacului, apare o tuse uscată sau tuse cu spută redusă.

În acest caz, respirația este puternic crescută, în timpul unui atac prelungit este clocotită, se aude la o distanță de RR 30-50 pe minut, pulsul este crescut și tensiunea arterială este crescută. Măsurile de urgență pentru astmul cardiac includ apelarea unui medic și măsurarea tensiunii arteriale. Apoi pacientul este așezat cu picioarele în jos.

Dați nitroglicerină sub limbă (dacă sistola nu este mai mică de o sută, repetați doza după cincisprezece minute). Apoi încep să aplice garouri venoase la trei membre (la cincisprezece centimetri sub pliurile inghinale, la zece centimetri sub articulația umărului), iar după cincisprezece minute un garou este îndepărtat și ulterior folosit în cerc timp de cel mult o oră.

Dacă este posibil, ar trebui să fie oferite cupe sau băi calde pentru picioare. Apoi, oxigenul cu agenți antispumă este aplicat printr-un cateter nazal folosind o soluție alcoolică de Angifomsilan. În caz de edem pulmonar, ei cheamă și un medic, măsoară tensiunea arterială, dau o poziție șezând cu picioarele în jos și apoi aplică garou pe trei membre, administrează nitroglicerină, folosesc băi calde pentru picioare și oxigenoterapie și apoi încep să acorde îngrijiri medicale cu administrarea medicamentelor necesare.

Toate celelalte acțiuni pentru a oferi îngrijiri medicale pentru semnele de insuficiență cardiovasculară trebuie efectuate într-un spital dintr-o instituție specializată.

Diagnosticul patologiei

Toți pacienții cu semne de insuficiență cardiovasculară trebuie să fie supuși unei examinări complete pentru a determina gradul de disfuncție și cauza apariției acesteia.

În primul rând, se iau o examinare și un istoric medical, din care cauza principală a bolii devine adesea clară. De asemenea, trebuie efectuate teste de laborator de sânge și urină. Vă va permite să evaluați funcțiile principalelor sisteme ale corpului.

Metodele instrumentale de diagnosticare includ:

1. ECG, care poate indica aritmie, hipertrofie, ischemie și alte modificări ale mușchiului inimii. Dacă este necesar, un ECG obișnuit este suplimentat cu un test de efort.
2. Ecografia (ecocardiografia) va arăta mai detaliat structura mușchiului inimii, funcția anormală a valvei și zonele de contracție slăbită.

În același timp, toți parametrii sunt evaluați, ceea ce face adesea posibilă determinarea cu exactitate a cauzei acestei stări patologice.

3. RMN cardiac este efectuat ceva mai rar decât primele două studii. Acesta servește în principal la identificarea încălcărilor structurii anatomice a inimii și a valvelor sale.
4. Radiografia plămânilor este obligatorie, deoarece cu această boală pot apărea modificări secundare ale organelor sistemul respirator(hidrotorax, congestie venoasă, edem, pneumonie).

În plus, radiografia arată o mărire vizibilă a inimii.

5. Ventriculografia este utilizată pentru a determina cu cea mai mare precizie disfuncția miocardică.
6. Trebuie efectuată o ecografie a abdomenului pentru a studia organele interne și gradul de deformare secundară a acestora.

Pe parcursul anii recenti Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (enalapril, berlipril, lisinopril) sunt considerați principalele medicamente pentru tratamentul insuficienței cardiovasculare. Aceste medicamente provoacă dilatarea arterelor, reduc rezistența vasculară periferică, făcând mai ușor ca inima să împingă sângele în ele.

Ele restabilesc funcția afectată înveliș interior vasele. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt prescriși aproape tuturor pacienților. La unii pacienți se folosesc beta-blocante (metoprolol, Concor, carvedilol).

Ele încetinesc ritmul cardiac, reduc lipsa de oxigen mușchiul inimii, reduce tensiunea arterială. Sunt utilizate și alte clase de medicamente. Este foarte important ca pacientul să consulte un medic la timp și să fie în permanență sub observație.

Stil de viață sănătos, corect și dieta echilibrata, cursuri regulate kinetoterapie, toate aceste măsuri preventive sunt și sunt cea mai buna varianta tratamentul insuficienței cardiace, deoarece cea mai bună modalitate de a preveni apariția bolii este prevenirea acesteia.

În cazurile cele mai extreme, se efectuează o intervenție chirurgicală. De asemenea, este posibil să se trateze insuficiența cardiacă folosind Medicină tradițională, totuși, aș dori să spun că înainte de aceasta ar fi mai bine să consultați un cardiolog, deoarece tratamentul necorespunzător poate provoca un rău mare.

Orice persoană trebuie să fie conștientă de simptomele și tratamentul insuficienței cardiace pentru a lua măsuri de urgență și pentru a acorda primul ajutor dacă este necesar. Indicatorii de spitalizare a unui pacient pot include semne caracteristice de insuficiență cardiacă acută, primele manifestări ale unei astfel de boli în persoana sanatoasa care se află în categoria de vârstă activă.

Dacă tratamentul terapeutic continuu al simptomelor dureroase este ineficient și nu există nicio compensare pentru forma cronică a bolii, pacientul poate fi, de asemenea, trimis la spital.

Dacă nu se observă simptome de insuficiență acută și boala constanta este în stadiul de compensare, apoi se efectuează tratamentul ambulatoriu. Atunci când o persoană prezintă simptome de insuficiență cardiovasculară, un specialist prescrie un anumit set de măsuri pe care suferă boală asemănătoare trebuie să respecte cu strictețe.

Regimul nutrițional este de mare importanță; dieta trebuie să conțină alimente cu un procent mare de potasiu; dacă un pacient este diagnosticat cu insuficiență cardiacă, aportul de sare este strict limitat; este, de asemenea, necesar să se monitorizeze cantitatea de lichid absorbită și să nu depășească permisul. limite.

Nu puteți renunța la activitatea fizică; este necesar un efort, dar trebuie dozat clar în funcție de starea individuală a unui anumit pacient. Pacientului i se prescriu, de asemenea, medicamente speciale natură medicinală, al cărui impact pozitiv asupra creșterii speranței de viață și a calității acesteia a fost deja dovedit.

În caz de edem semnificativ, se recomandă diureticele; pacientul poate bea ierburi care au proprietăți diuretice. De asemenea, este posibil să se utilizeze metode chirurgicale Pentru a-i ajuta pe cei care suferă de insuficiență cardiacă, se inserează adesea un stimulator cardiac sau se efectuează o intervenție chirurgicală pentru efectuarea revascularizării miocardice.

Ambele sexe sunt predispuse la insuficiență cardiacă. Semnele de insuficiență cardiacă pot fi detectate în diferite moduri la femei, dar femeile sunt de obicei diagnosticate cu o formă cronică a bolii.

Simptomele pot fi observate destul de mult timp, dar nu o deranjează prea mult pe femeie, așa că este posibil ca femeia să nu ceară imediat sfatul unui profesionist, ceea ce îi reduce șansele de a scăpa complet de boală.

Adesea, diagnosticul se pune doar atunci când există deja un neîndoielnic tablou clinic boală, dar recuperarea după o astfel de tulburare de sănătate în astfel de cazuri se dovedește a fi mult mai dificilă. La bărbați, problemele mai evidente în activitatea cardiacă și insuficiența acută sunt observate mai des, astfel încât boala este diagnosticată mai repede.

Dacă o persoană nu consideră că primele semne de insuficiență cardiacă sunt ceva nesemnificativ și se grăbește imediat la un specialist pentru a efectua o examinare adecvată, el crește astfel probabilitatea diagnosticului precoce al bolii.

Se știe că tratamentul modern, competent în stadiile inițiale ale insuficienței cardiace poate da rezultate excelente. Progresia bolii cu măsurile potrivite asupra organismului va fi încetinită, făcând prognosticul viitor pentru un astfel de pacient mai favorabil.

O vizită în timp util la un medic crește semnificativ șansele pacientului de a o completa și suficientă viata lungaîn prezența insuficienței cardiace, astăzi un astfel de diagnostic nu este o sentință fatală.

Cu toate acestea, este inacceptabil să lăsați boala să progreseze fără să acordați atenție „clopotelor” clar alarmanți din propriul corp; o persoană nu face decât să-și agraveze starea și își pierde speranța pentru o existență normală, fericită, fără atacuri de cord severe, care sunt practic inevitabile în absența tratamentului necesar.

Pentru o patologie precum insuficiența cardiovasculară, tratamentul ar trebui să constea într-un complex de medicamente care acționează asupra simptomelor bolii. Cu acest molid i se atribuie un grup cardiologic standard:

1. Diuretice (clorotiazidă, hipoclorotiazidă, furosemid, spironolactonă).
2. Inhibitori ECA (enalapril, lisinopril, berlipril și alții).
3. Blocante ale canalelor de calciu (nefidipină, verapamil, amlodipină).
4. Blocante beta-adrenergice (sotalol, metoprolol și altele).
5. Antiaritmice conform indicațiilor (dacă nu este indicat, atunci când luați diuretice, trebuie să luați asparkam pentru a stabiliza echilibrul de potasiu).
6. Glicozide cardiace (digitalis, digitoxină strofantină).

Aceste medicamente pentru insuficiența cardiacă sunt întotdeauna prescrise de un medic și trebuie luate conform recomandărilor acestuia.

Doza, regimul, precum și gama de medicamente sunt prescrise strict după examinare și stabilirea gradului de deficiență. În acest caz, îngrijirea de urgență pentru insuficiența cardiacă apare numai în patologia acută.

În forma cronică, nu este necesară spitalizarea urgentă, deoarece controlul stării se realizează printr-o terapie competentă cu medicamente farmacologice. Prin urmare, pacientul trebuie să respecte cu strictețe recomandările medicului curant.

Tratamentul tradițional

Să ne uităm la câteva rețete:

1. Se amestecă rădăcinile de valeriană, fructele de anason, frunzele de melisa de lămâie și iarba de șoricel. Toate acestea se prepară cu un pahar cu apă clocotită și se lasă timp de o jumătate de oră, apoi se filtrează. Consumați pe tot parcursul zilei.
2. Luați o lingură de fructe uscate de păducel zdrobite, preparați-l cu un pahar cu apă clocotită și lăsați timp de două ore. Luați două linguri de două ori pe zi înainte de mese.
3. Se amestecă două părți iarbă coada-calului, trei părți iarbă troscot, cinci părți flori de păducel.

Două lingurițe din acest amestec sunt preparate cu un pahar de apă clocotită, infuzate timp de două ore și filtrate. Consumați pe tot parcursul zilei.

4. Preparați o lingură de boabe de viburnum cu un litru de apă clocotită, fierbeți timp de zece minute, strecurați și adăugați trei linguri de miere. Bea o jumătate de pahar de trei ori pe zi.
5. Trei linguri de plantă de sunătoare sunt preparate cu două pahare de apă clocotită. Se lasă douăzeci de minute și se strecoară. Bea o jumătate de pahar o jumătate de oră de trei ori pe zi înainte de mese.
6. Preparați o linguriță de flori de crin cu un pahar de apă clocotită, lăsați timp de o jumătate de oră, răciți, strecurați. Luați o lingură de trei ori pe zi cu o jumătate de oră înainte de masă.
7. Preparați o lingură de plantă cu un pahar cu apă clocotită, lăsați timp de o jumătate de oră și strecurați. Stoarceți materiile prime. Aduceți infuzia la volumul unui pahar. Se bea 1/3 pahar de doua ori pe zi cu o ora inainte de masa.
8. Luați treizeci de grame de piersici și prune uscate și tocați-le. Adăugați o lămâie. Puneți amestecul rezultat la frigider. Luați două linguri o dată pe zi, pe stomacul gol, timp de trei săptămâni.

Recuperarea și supraviețuirea după insuficiența cardiovasculară are anumite limite. În medie, 50% dintre pacienți trec limita de supraviețuire de cinci ani.

Prognosticul pe termen lung este influențat de severitatea insuficienței cardiace, boli concomitente, aportul alimentar, imaginea potrivită viata, schimbari in fazele de odihna si activitate, somn plin.

Situațiile stresante sunt complet excluse. Un prognostic nefavorabil este de așteptat în stadiul III al bolii. Tratament în timp util boli coronariene, hipertensiune arterială, defecte cardiace dobândite și alte boli.

Alegeți împreună cu medicul dumneavoastră modul optim zi, luarea de medicamente, vizitarea unui cardiolog va ajuta la evitarea unui rezultat nefavorabil. Ascultă-ți inima, protejează-o de situații stresante și îți va salva viața.