Lipsa surfactantului este periculoasă pentru dezvoltare. Sindromul de detresă respiratorie la nou-născut

MINISTERUL SĂNĂTĂȚII AL REPUBLICII UZBEKISTAN

INSTITUTUL MEDICAL PEDIATRIE TASHKENT

SINDROMUL DE DEFENSA RESPIRATORIE LA NOI-NASCUTI

Tașkent - 2010

Compilat de:

Gulyamova M.A., Rudnitskaya S.V., Ismailova M.A.,

Khodzhimetova Sh.H., Amizyan N.M., Rakhmankulova Z.Zh.

Recenzători:

1. Mukhamedova Kh. T.d. M.Sc., profesor, șef. Departamentul de Neonatologie TashIUV

2. Dzhubatova R.S. Doctor în științe medicale, director al Centrului Medical Științific și Practic de Pediatrie din Rusia

3. Shomansurova E.A. conferențiar, șef Departamentul de Medicină Ambulatoriu TashPMI

"Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți”

1. La Comisia de Probleme a Consiliului Pediatric al TashPMI, protocolul Nr.

2. La Consiliul Academic al TashPMI, protocolul Nr.

Secretarul Consiliului Academic Shomansurova E.A.

Lista de abrevieri

CPAP- presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

FiO 2- continutul de oxigen in amestecul inhalat

PaCO2- presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele arterial

PaO2- presiunea parțială a oxigenului în sângele arterial

PCO 2- presiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele mixt (capilar).

P.I.P.- (PVP) presiune de vârf (limită superioară) în timpul inspirației

PO 2- presiunea parțială a oxigenului în sângele mixt (capilar).

SaO2- un indicator al saturației de oxigen a hemoglobinei măsurat în sângele arterial

SpO2- indicator al saturației de oxigen a hemoglobinei măsurat de un senzor transcutanat

IAD- presiunea arterială

BGM- boala membrane hialine

BPD- displazie bronhopulmonară

VFO IVL - oscilatoare de înaltă frecvență ventilatie artificiala plămânii

GHEAŢĂ- coagulare intravasculară diseminată

DN- insuficiență respiratorie

INAINTE DE- Volumul mareelor

Tract gastrointestinal- tract gastrointestinal

ventilatie mecanica- ventilatie artificiala

IEL- emfizem pulmonar interstițial

CBS- stare acido-bazică

L/S - lecitină/sfingomielină

IDA- presiune medie în tractul respirator, vezi apă. Artă.

MOS- sistemul citocrom P-450

PODEA- peroxidarea lipidelor

RASPM- Asociația Rusă a Specialiștilor în Medicină Perinatală

RDS- sindromul de detresă respiratorie

EU INSUMI- sindromul aspiratiei meconiului

LA MULȚI ANI- sindromul de detresă respiratorie

CCH- insuficienta cardiovasculara

SUV- sindrom de scurgere de aer

LDP- arbore traheobronșic

DUŞMAN- capacitatea reziduală funcţională a plămânilor

SNC - sistem nervos central

VPN- frecvența respiratorie

ECG- electrocardiograma

YANEC- enterocolită ulcerativ-necrozantă

Definiție

SINDROMUL DE DEFENSĂ RESPIRATORIE (în engleză: suferință, rău sever, suferință; latină: respiratio respirație; sindrom - un set de simptome tipice) - neinfectios procese patologice(atelectazie primară, boala membranei hialine, sindrom edematos-hemoragic), care se dezvoltă în perioadele prenatale și neonatale timpurii ale dezvoltării copilului și se manifestă ca insuficiență respiratorie. Complex de simptome sever insuficiență respiratorie, care apare în primele ore de viață ale unui copil din cauza dezvoltării atelectaziei pulmonare primare, a bolii membranei hialine și a sindromului hemoragic edematos. Este mai frecventă la nou-născuții prematuri și imaturi.

Incidența detresei respiratorii depinde de gradul de prematuritate și este în medie de 60% la copiii născuți la o vârstă gestațională mai mică de 28 de săptămâni, 15-20% - la o perioadă de 32-36 de săptămâni. și 5% - pentru o perioadă de 37 de săptămâni. și altele. Cu îngrijirea rațională a unor astfel de copii, rata mortalității se apropie de 10%.

Epidemiologie.

RDS este cea mai frecventă cauză a insuficienței respiratorii în perioada neonatală timpurie. Apariția sa este mai mare, cu cât vârsta gestațională și greutatea corporală a copilului la naștere sunt mai mici. Cu toate acestea, incidența RDS este puternic influențată de metodele de prevenire prenatală atunci când există amenințarea nașterii premature.

La copiii născuți înainte de 30 de săptămâni de gestație și care nu au primit profilaxie prenatală cu hormoni steroizi, frecvența acesteia este de aproximativ 65%, în prezența profilaxiei prenatale - 35%; la copiii născuți la vârsta gestațională de 30-34 săptămâni fără profilaxie - 25%, cu profilaxie - 10%.

La bebelușii prematuri născuți la peste 34 de săptămâni de gestație, frecvența acesteia nu depinde de prevenirea prenatală și este mai mică de 5%. (Volodin N.N. et al. 2007)

Etiologie.

· deficiența formării și eliberării surfactantului;

· defect de calitate al surfactantului;

· inhibarea și distrugerea surfactantului;

· imaturitatea structurii țesut pulmonar.

Factori de risc.

Factorii de risc pentru SDR sunt toate afecțiunile care conduc la deficitul de surfactant și imaturitatea pulmonară și anume: asfixia fătului și nou-născutului, imaturitatea morfo-funcțională, adaptarea pulmonară-cardiacă afectată, hipertensiunea pulmonară, tulburările metabolice (acidoză, hipoproteinemie, hipofermentoză, modificări). metabolismul electrolitic), netratată Diabet gravidă, sângerări la gravide, operație cezariană, sex masculin al nou-născutului și nașterea al doilea dintre gemeni.

Dezvoltarea intrauterină a plămânilor.

Sistemul arborelui traheobronșic începe ca un mugure pulmonar, care ulterior se divide și se dezvoltă continuu, pătrunzând în mezenchim și extinzându-se la periferie. Acest proces trece prin 5 faze de dezvoltare (Fig. 1):

1. Faza embrionară (< 5 недели)

2. Faza pseudograndulară (5-16 săptămâni)

3. Faza canaliculara (17-24 saptamani)

4. Faza de dezvoltare a sacului terminal (24-37 săptămâni)

5. Faza alveolară (de la sfârșitul a 37 de săptămâni până la 3 ani).

Rudimentul căilor respiratorii apare într-un embrion de 24 de zile; în următoarele 3 zile se formează două bronhii primare. Primele elemente cartilaginoase din bronhii apar în săptămâna a 10-a, iar în săptămâna a 16-a formarea intrauterină a tuturor generațiilor arborelui bronșic practic se termină, deși cartilajul continuă să apară până în săptămâna a 24-a a perioadei de gestație.

Figura 1. Cinci faze ale dezvoltării traheobronșice tractului respirator. ( adaptat după Weibel ER: Morfomeiria plămânului uman. Berlin, Springer-Verlag, 1963.)

Asimetria bronhiilor principale a fost observată încă din primele zile ale dezvoltării lor; rudimentele bronhiilor lobare sunt vizibile la embrion la 32 de zile, iar bronhiile segmentare la 36 de zile. Până în a 12-a săptămână, lobii pulmonari se disting deja.

Diferențierea țesutului pulmonar începe din săptămâna 18-20, când în pereți apar alveole cu capilare. La vârsta de 20 de săptămâni se acumulează de obicei drenajul bronșic, al cărui lumen este căptușit cu epiteliu cuboidal.

Alveolele apar ca excrescente pe bronhiole, iar din a 28-a saptamana cresc ca numar. Deoarece noi alveole se pot forma pe parcursul perioadei prenatale, în plămânii nou-născuților se pot găsi spații de aer terminale căptușite de epiteliu cuboidal.

Primordiul pulmonar este alimentat inițial cu sânge prin artere segmentare pereche care provin din partea dorsală a aortei. Elementele vasculare ale plămânului încep să se formeze din mezenchim de la vârsta de 20 de săptămâni ca ramuri ale acestor artere. Treptat, capilarele pulmonare pierd legătura cu arterele segmentare, iar alimentarea lor cu sânge este asigurată de ramurile arterei pulmonare, care urmează în general ramificarea tubului respirator. Anastomozele dintre sistemele arterelor pulmonare și bronșice persistă până la naștere și pot funcționa la copiii prematuri în primele săptămâni de viață.

Deja în embrionul de 28-30 de zile, sângele din plămâni curge în atriul stang unde se formează sinusul venos.

În săptămâna 26-28 a perioadei intrauterine, rețeaua capilară a plămânului se închide strâns cu suprafața alveolară; În acest moment, plămânul dobândește capacitatea de a schimba gaze.

Dezvoltare arterele pulmonare este însoțită de o creștere progresivă a lumenului lor, care inițial nu depășește câțiva micrometri. Lumenul arterelor lobare crește abia în săptămâna a 10-a a perioadei intrauterine, iar lumenul arteriolelor terminale și respiratorii - doar în săptămâna 36-38. În primul an de viață se observă o creștere relativă a lumenului arterelor.

Vasele limfatice care înconjoară bronhiile, arterele și venele ajung în alveole până în momentul nașterii; acest sistem se formează în vibrionul vechi de 60 de zile.

Glandele mucoase din trahee se formează prin invaginarea secundară a epiteliului la 7-8 săptămâni, celulele caliciforme - la 13-14 săptămâni. În a 26-a săptămână de viață intrauterină, glandele mucoase încep să secrete mucus care conține glicozaminoglicani acizi (mucopolizaharide).

Cilii epiteliali în trahee și bronhiile principale apar în jurul săptămânii a 10-a, iar în bronhiile periferice - din săptămâna a 13-a. În bronhiole, alături de celulele epiteliului ciliat, există celule cilindrice care conțin granule secretoare în partea apicală.

Stratul cel mai periferic al căptușelii interioare a căilor respiratorii este reprezentat de alveolocite de două tipuri, care apar din luna a 6-a a perioadei intrauterine. Alveolocitele de tip I acoperă până la 95% din suprafața alveolelor; restul zonei este ocupat de alveolocite de tip II, care au un complex lamelar dezvoltat (aparatul Golgi), mitocondrii si incluziuni osmiofile. Funcția principală a acestuia din urmă este producerea de surfactant, care apare în fructele cu o greutate de 500-1200 g; Cu cât vârsta gestațională a nou-născutului este mai mică, cu atât deficitul de surfactant este mai mare. Surfactantul se formează mai întâi în lobii superiori, apoi în lobii inferiori.

O altă funcție a alveolocitelor de tip II este proliferarea și transformarea în alveolocite de tip I atunci când acestea din urmă sunt deteriorate.

Surfactantul produs de alveolocitele de tip II, care se bazează pe fosfolipide (în principal dipalmitoil fosfatidilcolină), efectuează cea mai importanta functie- stabilizează spațiile terminale care conțin aer. Formând o căptușeală continuă subțire a alveolelor, surfactantul se modifică tensiune de suprafata in functie de raza alveolelor. Odată cu creșterea razei alveolelor în timpul inspirației, tensiunea superficială crește la 40-50 dine/cm, crescând semnificativ rezistența elastică la respirație. La volume alveolare scăzute, tensiunea scade la 1-5 dine/cm, ceea ce asigură stabilitatea alveolelor în timpul expirației. Deficitul de surfactant la sugarii prematuri este una dintre principalele cauze ale SDR.

RCHR (Centrul Republican pentru Dezvoltarea Sănătății al Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan)
Versiune: Protocoale clinice ale Ministerului Sănătății al Republicii Kazahstan - 2014

Sindromul insuficienta respiratorie la un nou-născut (P22.0)

Neonatologie, Pediatrie

Informații generale

Scurta descriere

Aprobat de Comisia de Experti

Pe probleme de dezvoltare a sănătății

Ministerul Sănătății al Republicii Kazahstan

Sindromul de detresă respiratorie (SDR) este o afectiune de insuficienta respiratorie care se dezvolta imediat sau la o perioada scurta de timp dupa nastere si severitatea manifestarilor acesteia creste in primele doua zile de viata. Dezvoltarea RDS este cauzată de deficitul de surfactant și imaturitatea structurală a plămânilor, observată în principal, dar nu exclusiv, la nou-născuții prematuri.

PARTEA INTRODUCTORĂ

Nume protocol: Sindromul de detresă respiratorie la nou-născut.

Cod protocol

Cod ICD-10:

P22.0 Sindrom de detresă respiratorie la nou-născut

Abrevieri utilizate în protocol:

BPD - displazie bronhopulmonară

CHD - defect cardiac congenital

IVH - hemoragie intraventriculară

FiO2 - concentrația oxigenului furnizat

MV - ventilație mecanică

NIPPV - ventilație nazală intermitentă cu presiune pozitivă

UAC - analiza generala sânge

PDA - canal arterios patent

RDS - Sindromul de detresă respiratorie

ROP - retinopatia prematurității

Vezi H2O - centimetri de apă

CRP - proteina C-reactiva

CPAP - presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii

Sindromul de scurgeri de aer

TTN - tahipneea tranzitorie a nou-născuților

TBI - infecție bacteriană severă

RR = frecvența respiratorie

HR - ritmul cardiac

EchoCG - ecocardiografie

Data elaborării protocolului: anul 2013

Utilizatori de protocol: neonatologi ai organizaţiilor obstetrice.

Clasificare

Clasificare clinică: este absent, deoarece cu tacticile moderne de terapie timpurie, simptome clinice nu ajunge la definiția clasică a RDS.

Diagnosticare

II. METODE, ABORDĂRI ȘI PROCEDURI DE DIAGNOSTIC ȘI TRATAMENT

Lista măsurilor de diagnostic de bază și suplimentare

Măsuri de diagnostic de bază

A. Factori de risc: vârsta gestațională mai mică de 34 de săptămâni, diabet matern sau diabet gestațional, operație cezariană, sângerare maternă în timpul sarcinii, asfixie perinatală, sex masculin, al doilea (sau fiecare ulterior) în sarcini multiple.

B. Manifestari clinice:

RDS se manifestă clinic prin tulburări respiratorii precoce sub formă de cianoză, respirație gemetă, retragerea zonelor flexibile. cufăr si tahipnee. În absența terapiei, decesul poate apărea din cauza hipoxiei progresive și a insuficienței respiratorii. Cu o terapie adecvată, regresia simptomelor începe în 2-4 zile. .

Măsuri suplimentare de diagnosticare

Semne cu raze X:

Tabloul clasic al pneumatizării scăzute a plămânilor sub formă de „sticlă mată” și prezența bronhogramelor de aer.

Criterii de diagnostic

A. Indicatori de laborator:

Gaze din sânge: nivelul PaO2 mai mic de 50 mmHg (mai puțin de 6,6 kPa).

Hemocultură, CRP, CBC pentru a exclude TBI (pneumonie, sepsis).

B. EchoCG: pentru a exclude bolile cardiace congenitale, detectarea PDA, hipertensiune pulmonarași clarificarea direcției de șuntare a sângelui.

Diagnostic diferentiat

Diagnostic diferentiat: TTN, SUV, pneumonie, sepsis.

Turism medical

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament

Scopul tratamentului: furnizarea de intervenții pentru a maximiza numărul de prematuri supraviețuitori, reducând în același timp potențialele efecte secundare.

Tactici de tratament

1. Stabilizarea stării nou-născutului după naștere

A. Condiții necesare pentru stabilizarea adecvată a nou-născutului:

La nașterea unui copil cu risc de dezvoltare a RDS, cei mai pregătiți angajați care sunt competenți în cunoștințe moderneși abilități de resuscitare pentru nou-născuții cu greutate extrem de mică și foarte mică la naștere.

Pentru a menține temperatura optimă a aerului în sala de naștere (25-26ºС), pot fi utilizate încălzitoare suplimentare, surse de căldură radiantă și sisteme deschise de resuscitare. Pentru a preveni supraîncălzirea, este necesar să efectuați controlul servo în 10 minute (B).

Gazele de încălzire și umidificare utilizate pentru a stabiliza starea pot ajuta, de asemenea, la menținerea normotermiei.

Pentru a preveni hipotermia, nou-născuții cu vârsta gestațională mai mică de 28 de săptămâni trebuie plasați într-o pungă de plastic sau film ocluziv cu un încălzitor paralel (A) imediat după naștere.

S-a dovedit că volumele inspiratorii necontrolate, atât prea mari, cât și prea scăzute, pot fi periculoase pentru plămânii imaturi ai prematurilor. De aceea utilizare tradițională Se recomandă înlocuirea pungii auto-expandibile cu un sistem de resuscitare cu un conector în formă de T, care asigură controlul unei presiuni pozitive continue specificate în căile respiratorii (CPAP) cu o presiune inspiratorie maximă (PIP) măsurată atunci când tee-ul este închis.

B. Stabilizarea stării nou-născutului după naștere

Imediat după naștere, atașați un pulsioximetru la încheietura mâinii mana dreapta nou-născut pentru frecvența cardiacă și obiectivele de saturație (B).

Se recomandă ca clampatura cordonului la prematurul să fie amânată cu 60 de secunde dacă starea o permite, cu sugarul poziționat mai jos decât mama pentru a facilita transfuzia placento-fetală (A).

Utilizarea CPAP ar trebui începută de la naștere la toți nou-născuții cu risc de a dezvolta SDR și la toți cei cu îmbătrânire gestațională.

Până la 30 de săptămâni, asigurând o presiune a căilor respiratorii de cel puțin 6 cm H2O, prin mască sau canulă nazală (A). Sunt preferate canulele binazale scurte deoarece reduc nevoia de intubare (A).

Oxigenul trebuie furnizat numai printr-un mixer oxigen-aer. Pentru a începe stabilizarea, este recomandabilă o concentrație de oxigen de 21-30%, iar o creștere sau scădere a concentrației sale se face pe baza citirilor pulsoximetrului despre ritmul cardiac și saturația (B).

Saturație normală imediat după naștere pt copil prematur este de 40-60%, se ridică la 80% în al 5-lea minut și ar trebui să ajungă la 85% sau mai mult în al 10-lea minut după naștere. Hiperoxia trebuie evitată în timpul stabilizării (B).

Intubația trebuie efectuată la nou-născuții care nu au răspuns la ventilația neinvazivă (CPAP) (A). Terapia de substituție cu surfactant este indicată pentru toți nou-născuții intubați (A).

După administrarea surfactantului, trebuie luată o decizie privind extubarea imediată (sau precoce) (tehnica INSURE: IN-intubation-SUR-surfactant-E-extubare) cu trecerea la ventilație neinvazivă (CPAP sau ventilație nazală cu presiune pozitivă intermitentă). ─ NIPPV), dar supus stabilității în raport cu alte sisteme ale nou-născutului (B). Ventilația nazală cu presiune pozitivă intermitentă (VNIPV) poate fi considerată un mijloc de reducere a riscului de eșec al extubației la sugarii care nu răspund la CPAP, dar această abordare nu oferă beneficii semnificative pe termen lung (A).

B. Terapia cu surfactant

Preparatele de surfactant naturali sunt recomandate tuturor nou-născuților cu SDR sau cu risc crescut de a-l dezvolta (A).

Administrarea precoce a surfactantului în scopuri terapeutice de salvare a vieții ar trebui să fie standard și recomandată pentru toți nou-născuții cu RDS la stadiu timpuriu boli.

Surfactantul trebuie administrat direct în sala de nașteri în cazurile în care mama nu a primit steroizi prenatali sau când este necesară intubarea pentru stabilizarea nou-născutului (A), iar la nou-născuții prematuri cu vârsta gestațională mai mică de 26 de săptămâni când FiO2 este > 0,30 și pentru nou-născuți cu o vârstă gestațională mai mare de 26 de săptămâni, cu FiO2 > 0,40 (B).

Pentru tratamentul RDS, poractant alfa la o doză inițială de 200 mg/kg este mai bine decât 100 mg/kg din același medicament sau beractant (A).

O a doua și uneori o a treia doză de surfactant trebuie administrată dacă semnele RDS persistă, cum ar fi nevoie constantăîn oxigen şi necesitatea ventilaţiei mecanice (A).

2. Oxigenoterapia suplimentară după stabilizarea stării nou-născutului

Când se oferă oxigenoterapie nou-născuților prematuri, după stabilizarea inițială, nivelurile de saturație în oxigen trebuie menținute între 90-95% (B).

După administrarea surfactantului, este necesară reducerea rapidă a concentrației de oxigen furnizat (FiO2) pentru a preveni un vârf hiperoxic (C).

Este extrem de important să se evite fluctuațiile de saturație în perioada postnatală (C).

3. Strategia de ventilație mecanică (VM) a plămânilor

FC trebuie utilizat pentru a sprijini nou-născuții cu detresă respiratorie care au eșuat CPAP nazal (B).

CF poate fi asigurat prin ventilație convențională intermitentă cu presiune pozitivă (IPPV) sau ventilație oscilativă de înaltă frecvență (HFOV). HFOV și IPPV tradițional au eficiențe similare, așa că ar trebui utilizată metoda de ventilație care este cea mai eficientă în fiecare departament.

Scopul CF este de a menține volumul pulmonar optim după expansiune prin generarea unei presiuni pozitive de expirație finală (PEEP) sau a unei presiuni de expansiune continuă (CDP) adecvată la HFOV pe tot parcursul ciclului respirator.

Pentru a determina PEEP optim pentru ventilația convențională, este necesară modificarea PEEP pas cu pas cu evaluarea FiO2, nivelurile de CO2 și monitorizarea mecanicii respiratorii.

Trebuie utilizată ventilația cu volum curent țintă, deoarece aceasta scurtează durata ventilației și reduce BPD (A).

Hipocapnia trebuie evitată deoarece este asociată cu un risc crescut de displazie bronhopulmonară și leucomalacie periventriculară.

Setările VM ar trebui ajustate mai frecvent pentru a asigura o capacitate pulmonară optimă.

Încetarea FC cu extubare și transferul la CPAP ar trebui efectuate cât mai curând posibil. întâlniri timpurii, dacă este sigur din punct de vedere clinic și concentrațiile de gaze din sânge sunt acceptabile (B)

Extubarea poate avea succes cu o presiune medie a aerului de 6-7 cmH2O pe modurile tradiționale și cu 8-9 cmH2O HFV, chiar și la cei mai imaturi copii.

4. Eliminarea sau reducerea duratei ventilației mecanice.

CPAP sau NIPPV ar trebui să fie preferate pentru a evita sau a reduce durata ventilației mecanice invazive (B).

La înțărcarea de la CF este permis un grad moderat de hipercapnie, cu condiția ca pH-ul să rămână peste 7,22 (B).

Pentru a reduce durata CF, este necesar să se utilizeze moduri tradiționale de ventilație cu un volum de respirație sincronizat și setat folosind înțărcarea agresivă de la dispozitiv (B).

Cofeina ar trebui inclusă în tratamentul apneei neonatale și pentru a facilita extubarea (A), iar cofeina poate fi utilizată pentru sugarii cu o greutate mai mică de 1250 g la naștere care sunt pe CPAP sau NIPPV și este probabil să necesite ventilație invazivă (B). Citratul de cafeină se administrează în doză de saturație de 20 mg/kg, urmată de 5-10 mg/kg/zi ca doză de întreținere.

5. Prevenirea infectiilor

Toți nou-născuții cu SDR ar trebui să înceapă tratamentul cu antibiotice până când este complet exclusă posibilitatea unei infecții bacteriene severe (sepsis, pneumonie). Regimul obișnuit include o combinație de penicilină/ampicilină cu o aminoglicozidă. Fiecare unitate neonatală ar trebui să își dezvolte propriile protocoale de utilizare a antibioticelor, bazate pe o analiză a spectrului de agenți patogeni care provoacă sepsis precoce (D).

Tratamentul cu antibiotice trebuie oprit cât mai curând posibil după ce a fost exclus TBI (C).

În secțiile cu o incidență mare a infecțiilor fungice invazive, se recomandă să tratament preventiv fluconazol la copii cu greutatea la naștere mai mică de 1000 g sau cu vârsta gestațională ≤ 27 săptămâni, începând din prima zi de viață în doză de 3 mg/kg de două ori pe săptămână timp de 6 săptămâni (A).

6. Îngrijire de sprijin

La nou-născuții cu SDR, cel mai bun rezultat este asigurat prin menținerea optimă a temperaturii normale a corpului la nivelul de 36,5-37,5 °C, tratament deschis. canalul arterial(OAP), sprijinul adecvat tensiune arterialaȘi perfuzie tisulară.

A. Terapia prin perfuzieși nutriție

Majoritatea nou-născuților prematuri ar trebui să înceapă

Administrarea intravenoasă de lichide la 70-80 ml/kg pe zi, menținând umiditatea ridicată în incubator (D).

La sugarii prematuri, volumele de perfuzie și electroliți trebuie individualizate, permițând 2,4-4% pierdere în greutate pe zi (15% în total) în primele 5 zile (D).

Aportul de sodiu trebuie limitat în primele zile de viață postnatală și inițiat după apariția diurezei, cu monitorizarea atentă a echilibrului de lichide și a nivelului de electroliți (B).

Nutriția parenterală trebuie începută în ziua 1 pentru a evita întârzierea creșterii și pentru a asigura introducere timpurie proteine incepand de la 3,5 g/kg/zi si lipide 3,0 g/kg/zi pentru a mentine un aport caloric adecvat. Această abordare îmbunătățește supraviețuirea sugarilor prematuri cu RDS (A)

Nutriția enterală minimă trebuie începută și în prima zi (B).

B. Menține perfuzia tisulară

Concentrațiile hemoglobinei trebuie menținute în limitele normale. Valoarea limită sugerată pentru concentrația de hemoglobină la nou-născuții ventilați este de 120 g/L în prima săptămână, 110 g/L în a 2-a săptămână și 90 g/L după a 2-a săptămână de viață postnatală.

Dacă restabilirea bcc nu reușește să crească în mod satisfăcător tensiunea arterială, trebuie administrată dopamină (2-20 mcg/kg/min) (B).

Dacă fluxul sanguin sistemic scăzut persistă sau este necesară tratarea disfuncției miocardice, dobutamina (5-20 mcg/kg/min) trebuie utilizată ca medicament de primă linie și epinefrina (adrenalină) ca medicament de linia a doua (0,01-). 1,0 mg/kg/min).

În cazurile de hipotensiune arterială refractară, când terapie tradițională nu are efect, trebuie utilizat hidrocortizon (1 mg/kg la 8 ore).

Testarea ecocardiografică poate ajuta la ghidarea deciziilor privind momentul tratamentului pentru hipotensiune arterială și alegerea tratamentului (B).

B. Tratamentul canalului arterial permeabil

Dacă se ia o decizie să tratament medicamentos PDA, utilizarea indometacinei și ibuprofenului are același efect (B), dar ibuprofenul este asociat cu o incidență mai mică a efectelor secundare renale.

Apare la 6,7% dintre nou-născuți.

Detresa respiratorie se caracterizeaza prin mai multe semne clinice principale:

cianoză;
tahipnee;
retragerea zonelor flexibile ale pieptului;
expirație zgomotoasă;
evazarea aripilor nasului.

Pentru a evalua severitatea detresei respiratorii, se folosește uneori scala Silverman și Anderson, care evaluează sincronia mișcărilor toracelui și pieptului. perete abdominal, retragerea spațiilor intercostale, retragerea procesul xifoid stern, „mâhâit” expirator, evaziunea aripilor nasului.

O gamă largă de cauze de detresă respiratorie în perioada neonatală sunt reprezentate de boli dobândite, imaturitate, mutații genetice, anomalii cromozomiale și leziuni la naștere.

Detresa respiratorie dupa nastere apare la 30% dintre nou-nascutii prematuri, 21% dintre sugarii post-term si doar 4% dintre sugarii nascuti la termen.

CHD apar la 0,5-0,8% dintre născuții vii. Incidența este mai mare la născuții morti (3-4%), avorturile spontane (10-25%) și nou-născuții prematuri (aproximativ 2%), excluzând PDA.

Epidemiologie: RDS primar (idiopatic) apare:

Aproximativ 60% dintre copiii prematuri< 30 недель гестации.
Aproximativ 50-80% dintre nou-născuții prematuri< 28 недель гестации или весом < 1000 г.
Aproape niciodată la nou-născuții prematuri > 35 de săptămâni de gestație.

Cauzele sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Deficit de surfactant.
Primar (I RDS): RDS idiopatic de prematuritate.
Secundar (ARDS): consumul de surfactant (ARDS). Motive posibile:
- Asfixie perinatală, șoc hipovolemic, acidoză
- Infecții precum sepsis, pneumonie (de exemplu, streptococi de grup B).
- Sindromul de aspirație de meconiu (MAS).
- Pneumotorax, hemoragie pulmonară, edem pulmonar, atelectazie.

Patogeneza: o boală a plămânilor imaturi din punct de vedere morfologic și funcțional, cauzată de deficitul de surfactant. Deficiența de surfactant duce la colapsul alveolelor și, prin urmare, la o scădere a complianței și a capacității funcționale reziduale a plămânilor (FRC).

Factori de risc pentru sindromul de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Risc crescut la nașterea prematură, la băieți, predispoziție familială, operație cezariană primară, asfixie, corioamnionită, hidrops, diabet matern.

Risc redus de „stres” intrauterin, ruptură prematură sacul amniotic fără corioamnionită, hipertensiune arterială maternă, consum de droguri, mic pentru vârsta gestațională, consum de corticosteroizi, tocoliză, medicație tiroidiană.

Simptomele și semnele sindromului de detresă respiratorie (RDS) la nou-născuți

Debut - imediat după naștere sau (secundar) ore mai târziu:

Insuficiență respiratorie cu retractii (spațiu intercostal, hipocondru, zone jugulare, proces xifoid).
Dispnee, tahipnee > 60/min, geamăt la expirație, retragere a aripilor nasului.
Hipoxemie. hipercapnie, nevoie crescutăîn oxigen.

Pentru a determina cauza detresei respiratorii la un nou-născut, căutați:

Paloarea pielii. Cauze: anemie, sângerare, hipoxie, asfixie la naștere, acidoza metabolica, hipoglicemie, sepsis, șoc, insuficiență suprarenală. Pielea palidă la copiii cu debit cardiac scăzut apare din cauza șuntării sângelui de la suprafață către organele vitale.
Hipotensiunea arterială. Cauze: șoc hipovolemic (sângerare, deshidratare), sepsis, infecție intrauterină, disfuncție a sistemului cardio-vascular(CHD, miocardită, ischemie miocardică), sindroame de scurgeri de aer (ALS), efuziune în cavitatea pleurala, hipoglicemie, insuficiență suprarenală.
Crampe. Cauze: HIE, edem cerebral, hemoragie intracraniană, anomalii ale sistemului nervos central, meningită, hipocalcemie, hipoglicemie, convulsii familiale benigne, hipo- și hipernatremie, erori înnăscute de metabolism, sindrom de sevraj, în cazuri rare, dependență de piridoxină.
tahicardie. Cauze: aritmie, hipertermie, durere, hipertiroidie, administrare de catecolamine, soc, sepsis, insuficienta cardiaca. Practic, orice stres.
Murmur cardiac. Un suflu care persistă după 24-48 de ore sau în prezența altor simptome de boală cardiacă necesită identificarea cauzei.
Letargie (stupor). Cauze: infecție, DIE, hipoglicemie, hipoxemie, sedare/anestezie/analgezie, erori înnăscute ale metabolismului, patologie congenitală SNC.
sindromul de excitație al SNC. Cauze: durere, patologie a sistemului nervos central, sindrom de sevraj, glaucom congenital, infecții. Practic, orice senzație de disconfort. Hiperactivitatea la nou-născuții prematuri poate fi un semn de hipoxie, pneumotorax, hipoglicemie, hipocalcemie, tireotoxicoză neonatală, bronhospasm.
Hipertermie. Cauze: temperatură ridicată mediu inconjurator, deshidratare, infecții, patologia sistemului nervos central.
Hipotermie. Cauze: infecție, șoc, sepsis, patologia sistemului nervos central.
apnee. Cauze: prematuritate, infecții, DIE, hemoragie intracraniană, tulburări metabolice, depresia indusă de medicamente a sistemului nervos central.
Icter în primele 24 de ore de viață. Cauze: hemoliza, sepsis, infectii intrauterine.
Vărsături în primele 24 de ore de viață. Motive: obstrucție tract gastrointestinal(GIT), presiune intracraniană ridicată (ICP), sepsis, stenoză pilorică, alergie la lapte, ulcere de stres, ulcer duoden, insuficiență suprarenală. Vărsăturile de sânge întunecat sunt de obicei un semn de boală gravă; dacă starea este satisfăcătoare, se poate presupune ingestia de sânge matern.
Balonare. Cauze: obstructie sau perforare a tractului gastrointestinal, enterita, tumori intraabdominale, enterocolita necrozanta (NEC), sepsis, peritonita, ascita, hipokaliemie.
Hipotonie musculară. Cauze: imaturitate, sepsis, HIE, tulburări metabolice, sindrom de sevraj.
Scleremă. Cauze: hipotermie, sepsis, șoc.
Stridor. Este un simptom al obstructiei cailor respiratorii si poate fi de trei tipuri: inspirator, expirator si bifazic. Cel mai motiv comun stridor inspirator - laringomalacie, expirator - traheo- sau bronhomalacie, bifazic - paralizie corzi vocale si stenoza subglotica.

Cianoză

Prezența cianozei indică concentrație mare hemoglobina nesaturată oxigen din cauza deteriorării raportului ventilație-perfuzie, șunt dreapta-stânga, hipoventilație sau difuzie afectată de oxigen (imaturitate structurală a plămânilor etc.) la nivelul alveolelor. Se crede că cianoza pielii apare la saturație, SaO 2<85% (или если концентрация деоксигенированного гемоглобина превышает 3 г в 100 мл крови). У новорожденных концентрация гемоглобина высокая, а периферическая циркуляция часто снижена, и цианоз у них может наблюдаться при SaO 2 90%. SaO 2 90% и более при рождении не может полностью исключить ВПС «синего» типа вследствие возможного временного постнатального функционирования сообщений между правыми и левыми отделами сердца. Следует различать периферический и центральный цианоз. Причиной центрального цианоза является истинное снижение насыщения артериальной крови кислородом (т.е. гипоксемия). Клинически видимый цианоз при нормальной сатурации (или нормальном PaO 2) называется периферическим цианозом. Периферический цианоз отражает снижение сатурации в локальных областях. Центральный цианоз имеет респираторные, сердечные, неврологические, гематологические и метаболические причины. Осмотр кончика языка может помочь в диагностике цианоза, поскольку на его цвет не влияет тип человеческой расы и кровоток там не снижается, как на периферических участках тела. При периферическом цианозе язык будет розовым, при центральном - синим. Наиболее частыми патологическими причинами периферического цианоза являются гипотермия, полицитемия, в редких случаях сепсис, гипогликемия, гипоплазия левых отделов сердца. Иногда верхняя часть тела может быть цианотичной, а нижняя розовой. Состояния, вызывающие этот феномен: транспозиция магистральных сосудов с легочной гипертензией и шунтом через ОАП, тотальный аномальный дренаж легочных вен выше диафрагмы с ОАП. Встречается и противоположная ситуация, когда верхняя часть тела розовая, а нижняя синяя.

Acrocianoza unui nou-născut sănătos în primele 48 de ore de viață nu este un semn de boală, ci indică instabilitate vasomotorie, nămol de sânge (în special cu o oarecare hipotermie) și nu necesită examinarea și tratamentul copilului. Măsurarea și monitorizarea saturației de oxigen în sala de nașteri este utilă în identificarea hipoxemiei înainte de apariția cianozei evidente clinic.

Cu modificări anatomice pronunțate, suferința cardiopulmonară poate fi cauzată de coarctația aortei, hipoplazia inimii drepte, tetralogia Fallot și defecte septale mari. Deoarece cianoza este unul dintre principalele simptome ale bolii cardiace congenitale, se propune efectuarea unui screening cu pulsoximetrie pentru toți nou-născuții înainte de externarea din maternitate.

tahipnee

Tahipneea la nou-născuți este definită ca un RR mai mare de 60 pe minut. Tahipneea poate fi un simptom al unei game largi de boli atât de etiologie pulmonară, cât și non-pulmonară. Principalele motive care duc la tahipnee: hipoxemie, hipercapnie, acidoză sau încercarea de a reduce munca de respirație în bolile pulmonare restrictive (în bolile obstructive, modelul opus este „benefic” - respirație rară și profundă). La RR ridicat, timpul expirator scade, volumul rezidual din plămâni crește și oxigenarea crește. De asemenea, crește MOB, ceea ce reduce PaCO 2 și crește pH-ul ca răspuns compensator la acidoza respiratorie și/sau metabolică și hipoxemie. Cele mai frecvente probleme respiratorii care duc la tahipnee sunt RDS și TTN, dar, în principiu, aceasta este tipică pentru orice boală pulmonară cu complianță scăzută; boli non-pulmonare - PPH, boli cardiace congenitale, infecții ale nou-născuților, tulburări metabolice, patologia sistemului nervos central etc. Unii nou-născuți cu tahipnee pot fi sănătoși („sugari tahipneici fericiți”). Perioadele de tahipnee în timpul somnului sunt posibile la copiii sănătoși.

La copiii cu leziuni ale parenchimului pulmonar, tahipneea este de obicei însoțită de cianoză la respirația aerului și tulburări în „mecanica” respirației; în absența bolii pulmonare parenchimatoase, nou-născuții au adesea doar tahipnee și cianoză (de exemplu, cu inima congenitală). boala).

Retragerea zonelor flexibile ale pieptului

Recesiunea zonelor flexibile ale pieptului este un simptom comun al bolilor pulmonare. Cu cât complianța pulmonară este mai mică, cu atât acest simptom este mai pronunțat. O scădere a retractiilor în timp, toate celelalte lucruri fiind egale, indică o creștere a complianței pulmonare. Există două tipuri de retractări. Obstrucția căilor respiratorii superioare se caracterizează prin retracția fosei suprasternale, în regiunile supraclaviculare și în regiunea submandibulară. În bolile cu complianță redusă a plămânilor se observă retragerea spațiilor intercostale și retragerea sternului.

Expirație zgomotoasă

Alungirea expirației servește la creșterea FOB pulmonar, la stabilizarea volumului alveolar și la îmbunătățirea oxigenării. O glotă parțial închisă produce un sunet caracteristic. În funcție de gravitatea afecțiunii, expirația zgomotoasă poate apărea periodic sau poate fi constantă și puternică. Intubația endotraheală fără CPAP/PEEP elimină efectul unei glote închise și poate duce la o scădere a FRC și o scădere a PaO 2 . Echivalent cu acest mecanism, PEEP/CPAP trebuie menținut la 2-3 cmH2O. Expirația zgomotoasă este mai frecventă în cazul cauzelor pulmonare de suferință și nu este de obicei observată la copiii cu boli de inimă până când starea s-a deteriorat extrem.

Aruncarea nasului

Baza fiziologică a simptomului este o scădere rezistență aerodinamică.

Complicațiile sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Ductus arteriosus patent, sindrom PFC = hipertensiune pulmonară persistentă a nou-născutului.
Enterocolită necrozantă.
Sângerări intracraniene, leucomalacie periventriculară.
Fără tratament - bradicardie, stop cardiac și respirator.

Diagnosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Studiu

În stadiul inițial, ar trebui să presupunem cele mai frecvente cauze de suferință (imaturitate pulmonară și infecții congenitale), după excluderea acestora, să ne gândim la cauze mai rare (CHD, boli chirurgicale etc.).

Istoria mamei. Următoarele informații vă vor ajuta să faceți un diagnostic:

vârsta gestațională;
vârstă;
boli cronice;
incompatibilitatea grupelor sanguine;
boli infecțioase;
date cu ultrasunete fetale;
febră;
polihidramnios/oligohidramnios;
preeclampsie/eclampsie;
luarea de medicamente/droguri;
Diabet;
sarcina multipla;
utilizarea glucocorticoizilor prenatali (AGC);
Cum s-a încheiat sarcina și nașterea anterioară?

Cursul muncii:

durată;
interval anhidru;
sângerare;
cezariana;
ritmul cardiac fetal (HR);
prezentare culminare;
natura lichidului amniotic;
analgezia/anestezia travaliului;
febra mamei.

Nou nascut:

evaluează gradul de prematuritate și maturitate la vârsta gestațională;
evaluează nivelul activității spontane;
culoarea pielii;
cianoză (periferică sau centrală);
tonus muscular, simetrie;
caracteristicile unei fontanele mari;
măsoară temperatura corpului la axilă;
RR (valorile normale sunt 30-60 pe minut), tipar de respirație;
Frecvența cardiacă în repaus (valorile normale pentru bebelușii născuți la termen sunt 90-160 pe minut, pentru bebelușii prematuri - 140-170 pe minut);
dimensiunea și simetria excursiilor pieptului;
la igienizarea traheei, evaluați cantitatea și calitatea secreției;
introduceți un tub în stomac și evaluați conținutul acestuia;
Auscultarea plămânilor: prezența și natura respirației șuierătoare, simetria lor. Imediat după naștere, pot apărea wheezing din cauza absorbției incomplete a lichidului pulmonar fetal;
Auscultarea inimii: suflu cardiac;
simptom de „pată albă”:
tensiunea arterială (TA): dacă se suspectează o boală cardiacă congenitală, tensiunea arterială trebuie măsurată la toate cele 4 membre. În mod normal, tensiunea arterială la extremitățile inferioare este puțin mai mare decât tensiunea arterială la extremitățile superioare;
evaluează pulsația arterelor periferice;
măsura presiunea pulsului;
palparea si auscultatia abdomenului.

Stare acido-bazică

Starea acido-bazică (ABS) este recomandată a fi determinată la orice nou-născut care are nevoie de oxigen mai mult de 20-30 de minute după naștere. Standardul absolut este determinarea CBS în sângele arterial. Cateterizarea arterei ombilicale rămâne o tehnică populară la nou-născuți: tehnica de inserare este relativ simplă, cateterul este ușor de reparat, cu o monitorizare adecvată există puține complicații și este posibilă și determinarea TA printr-o metodă invazivă.

Detresa respiratorie poate fi insotita de insuficienta respiratorie (RF) sau se poate dezvolta fara aceasta. DN poate fi definit ca o întrerupere a capacității sistemului respirator de a menține o homeostazie adecvată a oxigenului și a dioxidului de carbon.

Radiografia organelor toracice

Este o parte necesară a examinării tuturor pacienților cu insuficienta respiratorie.

Vă rugăm să acordați atenție:

localizarea stomacului, ficatului, inimii;
dimensiunea și forma inimii;
model vascular pulmonar;
transparența câmpurilor pulmonare;
nivelul diafragmei;
simetria hemidiafragmului;
PEF, revărsat pleural;
localizarea tubului endotraheal (ETT), catetere centrale, drenaje;
fracturi de coaste, clavicule.

Test hiperoxic

Testul hiperoxic poate ajuta la diferențierea unei cauze de cianoză cardiacă de cea pulmonară. Pentru a o efectua, este necesar să se determine gazele din sângele arterial în arterele ombilicale și radiale drepte sau să se efectueze monitorizarea transcutanată a oxigenului în zona fosei subclaviei drepte și pe abdomen sau torace. Pulsoximetria este mult mai puțin utilă. Oxigenul arterial și dioxidul de carbon se determină la respirația aerului și după 10-15 minute de respirație cu oxigen 100% pentru a înlocui complet aerul alveolar cu oxigen. Se crede că în cazul bolilor cardiace congenitale de tip „albastru” nu va exista o creștere semnificativă a oxigenării, cu PPH fără un șunt puternic de la dreapta la stânga va crește, iar cu bolile pulmonare va crește semnificativ.

Dacă valoarea PaO 2 în artera preductală (artera radială dreaptă) este de 10-15 mm Hg. mai mult decât în artera postductală (artera ombilicală), aceasta indică un șunt de la dreapta la stânga prin AN. O diferență semnificativă în PaO2 poate apărea cu PPH sau obstrucția inimii stângi cu bypass prin AP. Răspunsul la respirația 100% oxigen trebuie interpretat în funcție de tabloul clinic general, în special de gradul de patologie pulmonară pe radiografie.

Pentru a distinge PLH severă de CHD de tip albastru, uneori se efectuează un test de hiperventilație pentru a crește pH-ul la un nivel mai mare de 7,5. Ventilația mecanică începe cu o rată de aproximativ 100 de respirații pe minut timp de 5-10 minute. La pH ridicat, presiunea în artera pulmonară scade, fluxul sanguin pulmonar și oxigenarea cresc cu PLH și aproape nu crește cu boala cardiacă congenitală de tip albastru. Ambele teste (hiperoxic și hiperventilație) au sensibilitate și specificitate destul de scăzute.

Test clinic de sânge

Trebuie să acordați atenție modificărilor:

Anemie.
Neutropenie. Leucopenie/leucocitoză.
Trombocitopenie.
Raportul dintre formele imature de neutrofile și numărul lor total.
Policitemie. Poate provoca cianoză, detresă respiratorie, hipoglicemie, tulburări neurologice, cardiomegalie, insuficiență cardiacă, PLH. Diagnosticul trebuie confirmat prin hematocrit venos central.

Proteina C reactivă, procalcitonina

Nivelul proteinei C-reactive (CRP) crește de obicei în primele 4-9 ore după debutul infecției sau leziunii, concentrația acesteia poate crește în următoarele 2-3 zile și rămâne crescută atâta timp cât răspunsul inflamator persistă. Limita superioară a valorilor normale la nou-născuți este acceptată de majoritatea cercetătorilor ca fiind de 10 mg/l. Concentrația de CRP crește nu în toate, ci doar la 50-90% dintre nou-născuții cu infecții bacteriene sistemice timpurii. Cu toate acestea, alte afecțiuni - asfixie, RDS, febră maternă, corioamnionită, perioadă anhidră prelungită, hemoragie intraventriculară (IVH), aspirație de meconiu, NEC, necroză tisulară, vaccinare, intervenție chirurgicală, hemoragie intracraniană, resuscitare cu compresii toracice - pot provoca modificări similare.

Concentrațiile de procalcitonină pot crește în câteva ore după ce infecția devine sistemică, indiferent de vârsta gestațională. Sensibilitatea metodei ca marker al infecțiilor precoce este redusă de dinamica acestui indicator la nou-născuții sănătoși după naștere. La acestea, concentrația de procalcitonină crește până la maxim la sfârșitul primei - începutul celei de-a doua zile de viață și apoi scade la mai puțin de 2 ng/ml până la sfârșitul celei de-a doua zile de viață. Un model similar a fost găsit și la nou-născuții prematuri; nivelul procalcitoninei scade la niveluri normale numai după 4 zile. viaţă.

Cultură de sânge și lichid cefalorahidian

Dacă se suspectează sepsis sau meningită, trebuie obținute culturi de sânge și lichid cefalorahidian (LCR), de preferință înainte de prescrierea antibioticelor.

Concentrația de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Md) în serul sanguin

Este necesar să se determine nivelurile de glucoză și electroliți (Na, K, Ca, Mg) în serul sanguin.

Electrocardiografie

Ecocardiografie

Ecocardiografia (EchoCG) este metoda standard de examinare pentru boala cardiacă congenitală suspectată și hipertensiunea pulmonară. O condiție importantă pentru obținerea de informații valoroase va fi efectuarea studiului de către un medic cu experiență în efectuarea ecografiei cardiace la nou-născuți.

Tratamentul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Pentru un copil în stare extrem de gravă, regulile de bază de resuscitare trebuie cu siguranță respectate:

A - asigura permeabilitatea cailor aeriene;
B - asigura respiratia;
C - asigura circulatia.

Cauzele detresei respiratorii trebuie recunoscute rapid și instituit un tratament adecvat. Ar trebui:

Efectuați monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, ritmului cardiac, ritmului respirator, temperaturii, monitorizarea continuă sau periodică a oxigenului și a dioxidului de carbon.
Determinați nivelul suportului respirator (oxigenoterapia, CPAP, ventilație mecanică). Hipoxemia este mult mai periculoasă decât hipercapnia și necesită o corectare imediată.
În funcție de severitatea DN, se recomandă:
- Respirația spontană cu oxigen suplimentar (cort de oxigen, canule, mască) este de obicei folosită pentru DN ușoară, fără apnee, cu pH și PaCO 2 aproape normale, dar oxigenare scăzută (SaO 2 la respirația aer sub 85-90%). Dacă în timpul terapiei cu oxigen rămâne o oxigenare scăzută, cu FiO 2 > 0,4-0,5 pacientul este transferat la CPAP prin catetere nazale (nCPAP).
- nCPAP - utilizat pentru DN moderat sever, fără episoade severe sau frecvente de apnee, cu pH și PaCO 2 sub normal, dar în limite rezonabile. Stare: hemodinamică stabilă.
- Surfactant?
Număr minim de manipulări.
Introduceți o sondă nazo- sau orogastrică.
Asigurați o temperatură axilară de 36,5-36,8°C. Hipotermia poate provoca vasoconstricție periferică și acidoză metabolică.
Dați lichid intravenos dacă este imposibil să absorbiți nutriția enterală. Menținerea normoglicemiei.
În caz de scăzut debitul cardiac, hipotensiunea arterială, creșterea acidozei, perfuzia periferică slabă, debitul scăzut de urină trebuie luate în considerare administrare intravenoasă soluție de NaCl in 20-30 de minute. Este posibil să se administreze dopamină, dobutamina, adrenalină și glucocorticosteroizi (GCS).
Pentru insuficiența cardiacă congestivă: reducerea preîncărcării, inotrope, digoxină, diuretice.
Dacă bănuiești infectie cu bacterii Trebuie prescrise antibiotice.
Dacă nu este posibilă efectuarea ecocardiografiei și există suspiciunea de boală cardiacă congenitală dependentă de canal, prostaglandina E 1 trebuie prescrisă cu o rată inițială de injectare de 0,025-0,01 mcg/kg/min și titrată la cea mai mică doză de lucru. Prostaglandina E 1 menține AP deschis și crește fluxul sanguin pulmonar sau sistemic în funcție de diferența de presiune în aortă și artera pulmonară. Motivele ineficienței prostaglandinei E 1 pot fi diagnosticul incorect, vârsta gestațională mare a nou-născutului sau absența AP. Cu unele defecte cardiace, este posibil să nu existe niciun efect sau chiar o agravare a afecțiunii.
După stabilizarea inițială, cauza detresei respiratorii trebuie identificată și tratată.

Terapia cu surfactant

Indicatii:

FiO2 > 0,4 și/sau
PIP > 20 cm H20 (la prematuri< 1500 г >15 cm H20) şi/sau
PEEP > 4 și/sau
Ti > 0,4 sec.
La copiii prematuri< 28 недель гестации возможно введение сурфактанта еще в родзале, предусмотреть оптимальное наблюдение при транспортировке!

Abordare practică:

Când se administrează surfactant, 2 persoane ar trebui să fie întotdeauna prezente.
Este bine să igienizați copilul și să stabilizați cât mai mult (BP). Ține-ți capul drept.
Preinstalați senzori pO 2 / pCO 2 pentru a asigura măsurători stabile.
Dacă este posibil, atașați senzorul SpO2 la mânerul din dreapta (preductal).
Un bolus de surfactant este administrat printr-un tub gastric steril scurtat la lungimea tubului endotraheal sau printr-un tub suplimentar pe o perioadă de aproximativ 1 minut.
Dozare: Alveofact 2,4 ml/kg = 100 mg/kg. Curosurf 1,3 ml/kg = 100 mg/kg. Survanta 4 ml/kg = 100 mg/kg.

Efectele utilizării surfactantului:

Volum mare și FRC crescut:

Picătură de PaCO2
Creșterea paO 2 .

Acțiuni după administrare: crește PIP cu 2 cm H 2 O. Acum începe faza tensionată (și periculoasă). Copilul trebuie supravegheat cu extremă atenție timp de cel puțin o oră. Rapid și optimizare constantă instalatii respiratorii.

Priorități:

Reduceți PIP în același timp cu creșterea volumului curent datorită conformității îmbunătățite.
Reduceți FiO 2 dacă SpO 2 crește.
Apoi reduceți PEEP.
În cele din urmă, reduceți Ti.
Adesea, ventilația se îmbunătățește dramatic doar pentru a se deteriora din nou 1-2 ore mai târziu.
Este permisă igienizarea tubului endotraheal fără clătire! Este logic să utilizați TrachCare, deoarece PEEP și MAP sunt păstrate în timpul reabilitării.
Doza repetată: A 2-a doză (calculată ca pentru prima) poate fi utilizată după 8-12 ore dacă parametrii de ventilație se deteriorează din nou.

Atenţie: A 3-a sau chiar a 4-a doză în majoritatea cazurilor nu aduce un succes suplimentar și poate exista chiar o deteriorare a ventilației din cauza obstrucției căilor respiratorii cantitati mari surfactant (de obicei mai mult rău decât bine).

Atenţie: Reducerea PIP și PEEP prea lent crește riscul de barotraumă!

Lipsa răspunsului la terapia cu surfactant poate indica:

SDRA (inhibarea proteinelor surfactante de către proteinele plasmatice).
Infecții severe (de exemplu cauzate de streptococi de grup B).
Aspirația de meconiu sau hipoplazia pulmonară.
Hipoxie, ischemie sau acidoză.
Hipotermie, hipotensiune periferică. D Atenție: Efecte secundare."
Scăderea tensiunii arteriale.
Risc crescut de IVH și PVL.
Risc crescut de hemoragie pulmonară.
Se discută: creșterea incidenței PDA.

Prevenirea sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Terapia profilactică cu surfactant intratraheal utilizată la nou-născuți.

Inducerea maturării pulmonare prin administrarea de betametazonă la o femeie însărcinată în ultimele 48 de ore înainte de nașterea unei sarcini premature până la sfârșitul celei de-a 32-a săptămâni (eventual până la sfârșitul celei de-a 34-a săptămâni de gestație).

Prevenirea infecției neonatale prin profilaxia antibacteriană peripartum la gravidele cu suspiciune de corioamnionită.

Corecția optimă a diabetului zaharat la gravide.

Gestionarea foarte atentă a nașterii.

Resuscitarea blândă, dar persistentă a sugarilor prematuri și născuți la termen.

Prognosticul sindromului de detresă respiratorie (SDR) la nou-născuți

Foarte variabil, în funcție de condițiile inițiale.

Risc de, de exemplu, pneumotorax, BPD, retinopatie, infecție secundară în efectuarea ventilaţiei mecanice.

Rezultatele studiilor pe termen lung:

Lipsa efectului utilizării surfactantului; privind incidența retinopatiei de prematuritate, NEC, BPD sau PDA.
Efectul benefic al administrării de surfactan-1 asupra dezvoltării pneumotoraxului, emfizemului interstițial și mortalității.
Scurtarea duratei ventilației (pe tub traheal, CPAP) și reducerea mortalității.

Funcția respiratorie este vitală, așa că la naștere se evaluează folosind scorul Apgar împreună cu alți indicatori importanți. Problemele de respirație duc uneori la complicații grave, în urma cărora în anumite situații trebuie să lupți literalmente pentru viață.

Una dintre aceste patologii grave este sindromul de detresă respiratorie neonatală, o afecțiune în care insuficiența respiratorie se dezvoltă în primele ore sau chiar minute după naștere. În cele mai multe cazuri, problemele de respirație apar la copiii prematuri.

Există un astfel de model: cu cât vârsta gestațională (numărul de săptămâni întregi de la concepție până la naștere) și greutatea nou-născutului este mai scurtă, cu atât este mai mare probabilitatea de a dezvolta sindromul de detresă respiratorie (SDR). Dar de ce se întâmplă asta?

Cauzele apariției și mecanismul dezvoltării

Medicina modernă de astăzi crede că Motivul principal dezvoltarea insuficientei respiratorii ramane imaturitatea plamanilor si functionarea inca imperfecta a surfactantului.

Este posibil să existe suficient surfactant, dar există un defect în structura sa (în mod normal este format din 90% grăsimi, iar restul sunt proteine), motiv pentru care nu face față scopului său.

Următorii factori vă pot crește riscul de a dezvolta RDS:

Prematuritate profundă, în special pentru copiii născuți înainte de a 28-a săptămână.
Dacă sarcina este multiplă. Riscul există pentru al doilea copil de gemeni și pentru al doilea și al treilea dintre tripleți.
Livrare până la Cezariana.
Pierderi mari de sânge în timpul nașterii.
Boli grave ale mamei, cum ar fi diabetul.
Hipoxie intrauterină, asfixie în timpul nașterii, infecții (intrauterine și nu numai), precum streptococul, care contribuie la dezvoltarea pneumoniei, sepsisului etc.
Aspirația de meconiu (o afecțiune când un copil înghite lichid amniotic cu meconiu).

Rolul important al surfactantului

Surfactantul este un amestec de surfactanți care se află într-un strat uniform pe alveolele pulmonare. Joacă un rol indispensabil în procesul de respirație prin reducerea tensiunii superficiale. Pentru ca alveolele să funcționeze fără probleme și să nu se prăbușească în timpul expirației, au nevoie de lubrifiere. ÎN in caz contrar Cu fiecare respirație, copilul va trebui să depună mult efort pentru a îndrepta plămânii.

Surfactantul este vital pentru menținerea respirației normale

În timp ce se află în pântecele mamei, copilul „respiră” prin cordonul ombilical, dar deja în săptămâna 22-23 plămânii încep să se pregătească pentru muncă cu normă întreagă: începe procesul de producere a surfactantului și se vorbește despre așa-numita maturare pulmonară. Cu toate acestea, o cantitate suficientă este produsă numai în 35-36 de săptămâni de sarcină. Copiii născuți înainte de această perioadă sunt expuși riscului de a dezvolta RDS.

Tipuri și prevalență

Aproximativ 6% dintre copii se luptă cu detresă respiratorie. RDS se observă la aproximativ 30-33% dintre copiii prematuri, la 20-23% dintre nou-născuți. prea târziu si doar in 4% din cazuri - in cele cu termen intreg.

Sunt:

RDS primar apare la nou-născuții prematuri din cauza deficienței de surfactant.
RDS secundar - se dezvoltă din cauza prezenței altor patologii sau adaosului de infecții.

Simptome

Tabloul clinic se desfășoară imediat după naștere, în câteva minute sau ore. Toate simptomele indică insuficiență respiratorie acută:

Tahiapnee - respirație cu o frecvență de peste 60 de respirații pe minut, cu opriri periodice.
Umflarea aripilor nasului (datorită rezistenței aerodinamice reduse), precum și retragerea spațiilor intercostale și a pieptului în ansamblu la inhalare.
Cianoză piele, decolorarea albastră a triunghiului nazolabial.
Respirația este grea și se aud zgomote de „mârâit” atunci când expirați.

Pentru a evalua severitatea simptomelor, se folosesc tabele, de exemplu scala Downs:

Când obțin până la 3 puncte, se vorbește despre tulburare uşoară respiraţie; dacă scorul este > 6, atunci despre care vorbim despre o stare gravă care necesită măsuri imediate de resuscitare

Diagnosticare

Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți este, s-ar putea spune, un simptom. Pentru ca tratamentul să fie eficient, trebuie stabilită cauza adevărată. stare similară. În primul rând, ei verifică „versiunea” posibilei imaturitate a plămânilor, lipsa surfactantului și, de asemenea, caută infecții congenitale. Dacă aceste diagnostice nu sunt confirmate, ele sunt examinate pentru prezența altor boli.

Pentru a face un diagnostic corect, luați în considerare următoarele informații:

Istoricul sarcinii și starea generala mamă. Acordați atenție vârstei femeii în travaliu, dacă are boli cronice (în special, diabet), boli infecțioase cum a evoluat sarcina, durata acesteia, rezultatele ecografiilor și analizelor în timpul gestației, ce medicamente a luat mama. Există polihidramnios (sau oligohidramnios), ce fel de sarcină este, cum au decurs și s-au încheiat cele anterioare.
Travaliul a fost spontan sau prin operație cezariană, prezentarea fetală, caracteristicile lichidului amniotic, intervalul de timp anhidru, ritmul cardiac al copilului, dacă mama a avut febră, sângerare, dacă i s-a administrat anestezie.
Starea nou-născutului. Se evaluează gradul de prematuritate, starea fontanelei mari, se ascultă plămânii și inima și se evaluează un scor Apgar.

Următorii indicatori sunt, de asemenea, utilizați pentru diagnostic:

Radiografia pulmonară este foarte informativă. Există umbre în imagine, de obicei sunt simetrice. Plămânii sunt redusi în volum.
Determinarea coeficientului de lecitină și sfingomielină în lichid amniotic Oh. Se crede că dacă este mai mică de 1, atunci probabilitatea de a dezvolta RDS este foarte mare.
Măsurarea nivelurilor saturate de fosfatidilcolină și fosfatidilglicerol. Dacă cantitatea lor este redusă drastic sau nu există deloc substanțe, există risc mare dezvoltarea RDS.

Tratament

Alegerea intervențiilor terapeutice va depinde de situație. Sindromul de detresă respiratorie la nou-născuți este o afecțiune care necesită măsuri de resuscitare, inclusiv asigurarea permeabilității căilor respiratorii și restabilirea respirației normale.

Terapia cu surfactant

Unul dintre metode eficiente tratamentul este considerat a fi administrarea de surfactant copil prematurîn trahee în timpul primei așa-numite ore de aur a vieții. De exemplu, ei folosesc medicamentul Kurosurf, care este un surfactant natural obținut din plămânii de porc.

Esența manipulării este următoarea. Inainte de administrare, flaconul cu substanta se incalzeste la 37 de grade si se intoarce cu susul in jos, avand grija sa nu se scuture. Această suspensie este extrasă folosind o seringă cu un ac și injectată în secțiunea inferioară trahee printr-un tub endotraheal. După procedură, ventilația manuală se efectuează timp de 1-2 minute. În caz de efect insuficient sau absența acestuia repeta doza se administreaza dupa 6-12 ore.

Acest tip de terapie are rezultate bune. Crește rata de supraviețuire a nou-născuților. Cu toate acestea, procedura are contraindicații:

hipotensiune arterială;
stare de șoc;
edem pulmonar;
hemoragie pulmonară;
temperatura scazuta;
acidoza decompensata.

Unul dintre preparatele de surfactant

În astfel de situații critice, este mai întâi necesar să stabilizați starea copilului și apoi să începeți tratamentul. Este de remarcat faptul că cel mai mult rezultate eficiente terapia cu surfactant dă în primele ore de viață. Un alt dezavantaj este costul ridicat al medicamentului.

Terapia CPAP

Aceasta este o metodă de a crea presiune pozitivă constantă în tractului respirator. Este utilizat pentru formele ușoare de RDS, când apar doar primele semne de insuficiență respiratorie (RF).

ventilatie mecanica

Dacă terapia CPAP este ineficientă, copilul este transferat la ventilație mecanică (ventilație pulmonară artificială). Câteva indicații pentru ventilația mecanică:

creșterea atacurilor de apnee;
sindrom convulsiv;
scor mai mare de 5 puncte conform lui Silverman.

Trebuie avut în vedere faptul că utilizarea ventilației mecanice în tratamentul copiilor duce inevitabil la afectarea plămânilor și complicații precum pneumonia. Atunci când se efectuează ventilație mecanică, este necesar să se monitorizeze semnele vitale și funcționarea corpului bebelușului.

Principii generale ale terapiei

Regimul de temperatură. Este extrem de important să preveniți pierderea de căldură la un copil cu RDS, deoarece răcirea poate reduce producția de surfactant și crește frecvența apneei de somn. După naștere, copilul este învelit într-un scutec steril cald, lichidul amniotic rămas pe piele este șters și plasat sub o sursă de căldură radiantă, după care este transportat la incubator. Neapărat trebuie să vă puneți un capac pe cap, deoarece există o pierdere mare de căldură și apă din această parte a corpului. Când examinați un copil într-un incubator, ar trebui să evitați schimbări bruște temperaturi, astfel încât inspecția să fie cât mai scurtă posibil, cu atingere minimă.
Umiditate suficientă în cameră. Bebelușul își pierde umezeala prin plămâni și piele, iar dacă se naște cu o greutate mică (
Normalizarea parametrilor gazelor din sânge. În acest scop, sunt utilizate măști de oxigen, un ventilator și alte opțiuni pentru menținerea respirației.
Hrănire adecvată. În formele severe de RDS, nou-născutul este „hrănit” în prima zi prin administrare solutii perfuzabile parenteral (de exemplu, soluție de glucoză). Volumul se administrează în porții foarte mici, deoarece la naștere se observă retenție de lichide. Laptele matern sau formulele de lapte adaptate sunt incluse în dietă, cu accent pe starea bebelușului: cât de bine dezvoltat este reflexul lui de sugere, dacă există apnee prelungită, regurgitare.
Terapia hormonală. Medicamentele glucocorticoide sunt folosite pentru a accelera maturarea plămânilor și producerea propriului surfactant. Cu toate acestea, astăzi o astfel de terapie este abandonată din cauza multor efecte secundare.
Terapia cu antibiotice. Tuturor copiilor cu RDS li se prescrie un curs terapie antibacteriană. Acest lucru se datorează faptului că tabloul clinic al RDS este foarte asemănător cu simptomele pneumoniei streptococice, precum și cu utilizarea unui ventilator în tratament, a cărui utilizare este adesea însoțită de infecție.
Utilizarea vitaminelor. Vitamina E este prescrisă pentru a reduce riscul de a dezvolta retinopatie ( tulburări vasculareîn retina ochiului). Administrarea vitaminei A ajută la prevenirea dezvoltării enterocolitei necrozante. Administrarea de riboxină și inozitol ajută la reducerea riscului de displazie bronhopulmonară.

Plasarea bebelușului într-un incubator și îngrijirea cu grijă pentru el este unul dintre principiile de bază ale alăptării bebelușilor prematuri.

Prevenirea

Femeilor care prezintă risc de avort spontan la 28-34 de săptămâni li se prescrie terapie hormonală (de obicei dexametazonă sau betametazonă conform regimului). De asemenea, este necesar tratament în timp util cronice existente şi boli infecțioase la o femeie însărcinată.

Dacă medicii oferă să meargă la conservare, nu ar trebui să refuzați. La urma urmei, creșterea vârstei gestaționale și prevenirea nașterii premature vă permit să câștigați timp și să reduceți riscul apariției sindromului de detresă respiratorie la naștere.

Prognoza

În cele mai multe cazuri, prognosticul este favorabil, iar recuperarea treptată se observă până la 2-4 zile de viață. Cu toate acestea, nașterea la o vârstă gestațională scurtă, nașterea sugarilor cu o greutate mai mică de 1000 g, complicațiile datorate patologiilor concomitente (encefalopatie, sepsis) fac prognosticul mai puțin roz. În lipsa de timp îngrijire medicală sau disponibilitate factorii enumerați copilul poate muri. Rata mortalității este de aproximativ 1%.

Având în vedere acest lucru, o femeie însărcinată ar trebui să adopte o abordare responsabilă în ceea ce privește nașterea și nașterea unui copil, să nu neglijeze examinarea, observarea la clinica prenatală și să primească prompt tratament pentru boli infecțioase.

Eforturile de îmbunătățire a viabilității fetale în travaliul prematur includ profilaxia prenatală a RDS cu corticosteroizi. Terapia prenatală cu corticosteroizi (ACT) a fost folosită pentru a promova maturizarea plămânilor fetali din 1972. ACT este foarte eficient în reducerea riscului de RDS, IVH și deces neonatal la nou-născuții prematuri între 24 și 34 de săptămâni de gestație încheiate (34 săptămâni 0 zile) (A-1a). Doza de curs de ACT este de 24 mg.

Scheme de aplicare:

2 doze de betametazonă IM cu 12 mg la fiecare 24 de ore (cel mai frecvent utilizat regim în ECR incluse în revizuirea sistematică);

4 doze de dexametazonă IM, câte 6 mg fiecare, la 12 ore distanță;

3 doze de dexametazonă IM 8 mg la fiecare 8 ore.

N. B. Eficacitatea medicamentelor de mai sus este aceeași, totuși, trebuie avut în vedere că atunci când se prescrie dexametazonă, există o incidență mai mare a spitalizării în UTI, dar o incidență mai mică a IVH decât atunci când se utilizează betametazonă (A-1b).

Indicații pentru prevenirea RDS:

ruperea prematură a membranelor;

semnele clinice de naștere prematură (vezi mai sus) la 24–34 de săptămâni finalizate (34 săptămâni 0 zile) săptămâni (orice îndoială cu privire la vârsta gestațională adevărată trebuie interpretată în direcția uneia mai mici și trebuie luate măsuri preventive);

femeile însărcinate care au nevoie de naștere timpurie din cauza complicațiilor sarcinii sau decompensării EHZ (afecțiuni hipertensive, FGR, placenta previa, diabet zaharat, glomerulonefrită etc.).

N. B. Curele repetate de glucocorticoizi comparativ cu o singură cură nu reduc morbiditatea neonatală și nu sunt recomandate (A-1a).

N. B. Eficacitatea ACT pentru perioade mai mari de 34 de săptămâni rămâne o problemă controversată. Poate cea mai bună recomandare astăzi poate fi următoarea: prescrierea ACT pentru mai mult de 34 de săptămâni de sarcină dacă există semne de imaturitate pulmonară fetală (în special la femeile însărcinate cu diabet zaharat de tip 1 sau tip 2).

Prelungirea sarcinii. Tocoliză

Tocoliza vă permite să câștigați timp pentru prevenirea RDS la făt și transferul gravidei în centrul perinatal, contribuind astfel indirect la pregătirea fătului prematur pentru naștere.

Contraindicații generale pentru tocoliză:

Contraindicatii obstetricale:

corioamnionita;

desprinderea unei placente normale sau joase (pericol de dezvoltare a uterului Cuveler);

condiții în care prelungirea sarcinii este inadecvată (eclampsie, preeclampsie, patologie extragenitală gravă a mamei).

Contraindicații de la făt:

defecte de dezvoltare incompatibile cu viața;

moartea fetală antenatală.

Alegerea tocoliticului

β2-agonişti

Astăzi, cei mai des întâlniți și cel mai bine studiati din punct de vedere al efectelor materne și perinatale sunt agoniştii selectivi β2-adrenergici, reprezentanți ai cărora la noi sunt sulfatul de hexoprenalină și fenoterolul.

Contraindicații pentru utilizarea β-agoniştilor:

boli cardiovasculare materne (stenoză aortică, miocardită, tahiaritmii, malformații cardiace congenitale și dobândite, aritmii cardiace);

hipertiroidism;

forma de glaucom cu unghi închis;

diabet zaharat insulino-dependent;

suferința fetală nu este asociată cu hipertonicitatea uterină.

Efecte secundare:

cu partea mamei: greață, vărsături, dureri de cap, hipokaliemie, niveluri crescute glucoza din sange, nervozitate/anxietate, tremor, tahicardie, dificultăți de respirație, dureri în piept, edem pulmonar;

de la fat: tahicardie, hiperbilirubinemie, hipocalcemie.

N.B. Frecvența reacțiilor adverse depinde de doza de agonişti β-adrenergici. Dacă apare tahicardie sau hipotensiune arterială, rata de administrare a medicamentului trebuie redusă; dacă apare durere în piept, administrarea medicamentului trebuie oprită.

tocoliza ar trebui să înceapă cu o injecție în bolus de 10 mcg (1 fiolă de 2 ml) de medicament diluat în 10 ml soluție izotonică timp de 5-10 minute (tocoliză acută), urmată de perfuzie cu o viteză de 0,3 mcg/min (masivă). tocoliză). Calculul dozei:.