Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Trombocitopenie – stare patologică, caracterizată printr-o scădere a numărului de trombocite care circulă în sângele periferic, sub 150.000 pe microlitru. Aceasta este însoțită de sângerare crescută și oprirea întârziată a sângerării din vasele mici. Trombocitopenia poate fi independentă boala de sange, și poate fi, de asemenea, un simptom al diverse patologii alte organe și sisteme.


Frecvența trombocitopeniei ca boală independentă variază în funcție de patologia specifică. Există două vârfuri de incidență - în vârsta preșcolară iar după patruzeci de ani. Cea mai frecventă este trombocitopenia idiopatică ( 60 de cazuri la 1 milion de populație). Raportul dintre femei și bărbați în structura morbidității este de 3:1. La copii, incidența acestei boli este puțin mai mică ( 50 de cazuri la 1 milion).

Fapte interesante

• Corpul uman produce aproximativ 66.000 de noi trombocite pe zi. Cam aceeași cantitate este distrusă.
• Trombocitele joacă un rol major în oprirea sângerării din vasele mici cu un diametru de până la 100 de micrometri ( hemostaza primară). Sângerare de la vase mari sunt oprite cu participarea factorilor de coagulare plasmatică ( hemostaza secundară).
• O trombocită, deși aparține elementelor celulare ale sângelui, nu este de fapt o celulă cu drepturi depline.
• Manifestari clinice trombocitopenia se dezvoltă numai dacă nivelul trombocitelor scade de mai mult de trei ori ( mai puțin de 50.000 la 1 microlitru de sânge).

Rolul trombocitelor în organism

Pentru o înțelegere corectă a cauzelor și mecanismelor dezvoltării această stare Sunt necesare anumite cunoștințe despre fiziologia sistemului sanguin.

Formarea și funcționarea trombocitelor

Trombocitele sunt elemente formate din sânge, care sunt trombocite de sânge plate, fără nucleu, cu dimensiunea de 1 - 2 micrometri ( µm), de formă ovală sau rotundă. În starea neactivată au o suprafață netedă. Formarea lor are loc în măduva osoasă roșie din celulele precursoare - megacariocite.

Un megacariocit este o celulă relativ mare, aproape complet umplută cu citoplasmă ( mediul intern al celulei vii) și având procese lungi ( până la 120 µm). În timpul procesului de maturare, mici fragmente din citoplasma acestor procese sunt separate de megacariocit și intră în fluxul sanguin periferic - acestea sunt trombocite. Fiecare megacariocit produce de la 2000 la 8000 de trombocite.

Creșterea și dezvoltarea megacariocitelor este controlată de un hormon proteic special - trombopoietina. Formată în ficat, rinichi și mușchii scheletici, trombopoietina este transportată de sânge în măduva osoasă roșie, unde stimulează formarea de megacariocite și trombocite. O creștere a numărului de trombocite, la rândul său, determină inhibarea formării trombopoietinei - astfel numărul acestora în sânge este menținut la un anumit nivel.

Principalele funcții ale trombocitelor sunt:

• Hemostaza ( opri sangerarea). Când un vas de sânge este deteriorat, trombocitele sunt imediat activate. Ca rezultat, serotonina este eliberată din ele - o substanță activă biologic care provoacă vasospasm. În plus, pe suprafața trombocitelor activate se formează multe procese, cu ajutorul cărora se conectează la peretele vasului deteriorat ( adeziune) și unul cu celălalt ( agregare). Ca urmare a acestor reacții, se formează un dop de trombocite, care blochează lumenul vasului și oprește sângerarea. Procesul descris durează 2-4 minute.
• Nutriția vasculară. Când trombocitele activate sunt distruse, sunt eliberați factori de creștere care îmbunătățesc nutriția peretele vascularși facilitarea procesului de recuperare a acestuia după vătămare.

Distrugerea trombocitelor

ÎN conditii normale trombocitele circulă în sângele periferic timp de 8 zile, îndeplinindu-și funcțiile. După această perioadă, are loc o modificare a structurii lor, în urma căreia sunt capturați și distruși de splină, un organ implicat în eliminarea elementelor sanguine cu o structură perturbată din fluxul sanguin ( trombocite, globule roșii și alte celule).

Cauzele trombocitopeniei

Tulburările la oricare dintre nivelurile de mai sus pot duce la scăderea numărului de trombocite care circulă în sângele periferic.

În funcție de cauza și mecanismul dezvoltării, există:

• trombocitopenie ereditară;
• trombocitopenie productivă;
• distrugerea trombocitopeniei;
• consumul de trombocitopenie;
• redistribuirea trombocitopeniei;
• diluarea trombocitopeniei.

Trombocitopenii ereditare

Acest grup include boli în apariția cărora mutațiile genetice joacă un rol major.

Trombocitopeniile ereditare includ :

• anomalie May–Hegglin;
• sindromul Wiskott-Aldrich;
• sindromul Bernard-Soulier;
• trombocitopenie congenitală amegacariocitară;
• sindromul TAR.

anomalie May–Hegglin
Rar boala genetica cu un tip de moștenire autosomal dominant ( Dacă unul dintre părinți este bolnav, atunci probabilitatea de a avea un copil bolnav este de 50%).

Se caracterizează printr-o întrerupere a procesului de separare a trombocitelor de megacariocite din măduva osoasă roșie, rezultând o scădere a numărului de trombocite produse, care sunt de dimensiuni gigantice ( 6 – 7 micrometri). În plus, cu această boală există tulburări în formarea leucocitelor, care se manifestă printr-o încălcare a structurii lor și leucopenie ( scăderea numărului de leucocite din sângele periferic).

sindromul Wiskott-Aldrich
O boală ereditară cauzată de mutații genetice care au ca rezultat formarea de anormale, mici ( mai puțin de 1 micrometru în diametru) trombocite. Datorită structurii perturbate, distrugerea lor excesivă are loc în splină, drept urmare durata lor de viață este redusă la câteva ore.

Boala se caracterizează și prin eczeme cutanate ( inflamaţie straturile superioare piele) și susceptibilitatea la infecții ( din cauza tulburărilor sistemului imunitar). Doar băieții sunt afectați, cu o frecvență de 4-10 cazuri la 1 milion.

Sindromul Bernard-Soulier
Boală ereditară autozomal recesivă ( apare la un copil numai dacă a moștenit o genă defectuoasă de la ambii părinți), manifestată la început copilărie. Caracterizat prin formarea gigantului ( 6 – 8 micrometri), trombocite incompetente funcțional. Nu se pot atașa de peretele vasului deteriorat și nu pot comunica între ei ( procesele de aderență și agregare sunt perturbate) și suferă o distrugere crescută la nivelul splinei.

Boala ereditară autozomal recesivă care se manifestă în pruncie. Caracterizat prin mutații ale genei responsabile de sensibilitatea megacariocitelor la factorul care reglează creșterea și dezvoltarea lor ( trombopoietină), ducând la afectarea producției de trombocite de către măduva osoasă.

sindromul TAR
Boală ereditară rară ( 1 caz la 100.000 de nașteri) cu moștenire de tip autozomal recesiv, caracterizată prin trombocitopenie congenitală și absența ambelor rază.

Trombocitopenia în sindromul TAR se dezvoltă ca urmare a unei mutații a genei responsabile de creșterea și dezvoltarea megacariocitelor, rezultând o scădere izolată a numărului de trombocite din sângele periferic.

Trombocitopenie productivă

Acest grup include boli ale sistemului hematopoietic, în care procesele de formare a trombocitelor în măduva osoasă roșie sunt perturbate.

Trombocitopenia productivă poate fi cauzată de:

• anemie aplastica;
• sindrom mielodisplazic;
• anemie megaloblastica;
• leucemie acută;
• mielofibroză;
• metastaze canceroase;
• medicamente citostatice;
• sensibilitate crescută la diferite medicamente;
• radiații;
• abuzul de alcool.

Anemie aplastica
Această patologie se caracterizează prin inhibarea hematopoiezei în măduva osoasă roșie, care se manifestă printr-o scădere a tuturor tipurilor de celule din sângele periferic - trombocite ( trombocitopenie), leucocite ( leucopenie), globule rosii ( anemie) și limfocite ( limfopenie).

Cauza bolii nu poate fi întotdeauna determinată. Anumite medicamente pot fi factori predispozanți ( chinină, cloramfenicol), toxine ( pesticide, solvenți chimici), radiații, virusul imunodeficienței umane ( HIV).

Sindrom mielodisplazic
Un grup de boli de natură tumorală, caracterizate prin afectarea hematopoiezei în măduva osoasă roșie. La acest sindrom Există o proliferare accelerată a celulelor hematopoietice, dar procesele lor de maturare sunt perturbate. Ca urmare, se formează un număr mare de celule sanguine imature funcțional ( inclusiv trombocitele). Sunt incapabili să-și îndeplinească funcțiile și suferă apoptoză ( proces de autodistrugere), care se manifestă prin trombocitopenie, leucopenie și anemie.

Anemii megaloblastice
Această afecțiune se dezvoltă atunci când există o deficiență de vitamina B12 și/sau acid folic în organism. Cu lipsa acestor substanțe, procesele de formare a ADN-ului sunt perturbate ( acidul dezoxiribonucleic), asigurarea stocării și transmiterii informațiilor genetice, precum și a proceselor dezvoltarea celulară si functionare. În acest caz, în primul rând, țesuturile și organele în care procesele de diviziune celulară sunt cele mai pronunțate ( sânge, mucoase).

Leucemie acută
O boală tumorală a sistemului sanguin în care apare o mutație a celulelor stem din măduva osoasă ( În mod normal, toate celulele sanguine se dezvoltă din celule stem). Ca rezultat, diviziunea rapidă, necontrolată a acestei celule începe cu formarea multor clone care nu sunt capabile să îndeplinească funcții specifice. Treptat, numărul clonelor tumorale crește și acestea înlocuiesc celulele hematopoietice din măduva osoasă roșie, care se manifestă prin pancitopenie ( scăderea sângelui periferic a tuturor tipurilor de celule - trombocite, eritrocite, leucocite și limfocite).

Acest mecanism de dezvoltare a trombocitopeniei este, de asemenea, caracteristic altor tumori ale sistemului hematopoietic.

Mielofibroza
O boală cronică caracterizată prin dezvoltare țesut fibrosîn măduva osoasă. Mecanismul de dezvoltare este similar cu procesul tumoral - apare o mutație a celulei stem, în urma căreia crește formarea de țesut fibros, care înlocuiește treptat toată substanța măduvei osoase.

O trăsătură distinctivă a mielofibrozei este dezvoltarea focarelor de hematopoieză în alte organe - în ficat și splină, iar dimensiunea acestor organe crește semnificativ.

Metastaze canceroase
Boli tumorale diverse localizariîn ultimele etape de dezvoltare sunt predispuse la metastaze - celulele tumorale părăsesc focarul principal și se răspândesc în tot corpul, instalându-se și începând să se înmulțească în aproape orice organ și țesut. Acest lucru, conform mecanismului descris mai sus, poate duce la deplasarea celulelor hematopoietice din măduva osoasă roșie și la dezvoltarea pancitopeniei.

Medicamente citostatice
Acest grup medicamentele sunt utilizate pentru tratarea tumorilor de diferite origini. Unul dintre reprezentanți este metotrexatul. Acțiunea sa se datorează perturbării procesului de sinteză a ADN-ului în celulele tumorale, datorită căruia procesul de creștere a tumorii încetinește.

Reacțiile adverse ale unor astfel de medicamente pot include inhibarea hematopoiezei în măduva osoasă cu scăderea numărului de celule sanguine periferice.

Hipersensibilitate la diferite medicamente
Ca urmare caracteristici individuale (cel mai adesea ca urmare a predispoziţiei genetice) unele persoane pot prezenta o sensibilitate crescută la medicamente diverse grupuri. Aceste medicamente pot avea un efect distructiv direct asupra megacariocitelor măduvei osoase, perturbând procesul de maturare și formare a trombocitelor.

Astfel de condiții se dezvoltă relativ rar și nu sunt obligatorii reactii adverse atunci când utilizați medicamente.

Medicamentele cel mai frecvent asociate cu trombocitopenia sunt:

• antibiotice ( cloramfenicol, sulfonamide);
• diuretice ( diuretice) (hidroclorotiazidă, furosemid);
• anticonvulsivante (fenobarbital);
• antipsihotice ( proclorperazină, meprobamat);
• medicamente antitiroidiene ( tiamazol);
• medicamente antidiabetice ( glibenclamidă, glipizidă);
• medicamente antiinflamatoare ( indometacina).

Radiația
Expunerea la radiații ionizante, inclusiv radioterapia în tratamentul tumorilor, poate avea atât un efect distructiv direct asupra celulelor hematopoietice ale măduvei osoase roșii, cât și poate provoca mutații la diferite niveluri de hematopoieză cu dezvoltarea ulterioară a hemoblastozei ( boli tumorale ale țesutului hematopoietic).

Abuzul de alcool
Alcoolul etilic, care este substanța activă în majoritatea tipurilor de băuturi alcoolice, în concentrații mari poate avea un efect inhibitor asupra proceselor de hematopoieza din măduva osoasă roșie. În același timp, există o scădere a numărului de trombocite din sânge, precum și a altor tipuri de celule ( eritrocite, leucocite).

Cel mai adesea această afecțiune se dezvoltă în timpul consumului intens de alcool, când concentratii mari alcoolul etilic afectează măduva osoasă pentru o lungă perioadă de timp. Trombocitopenia rezultată, de regulă, este temporară și dispare la câteva zile după întreruperea consumului de alcool, totuși, cu frecvente și perioade lungi de băuturăÎn măduva osoasă pot apărea modificări ireversibile.

Distrugerea trombocitopeniei

ÎN în acest caz, cauza bolii este distrugerea crescută a trombocitelor, care apare în principal în splină ( în unele boli, trombocitele în cantități mai mici pot fi distruse în ficat și ganglioni limfatici sau direct în patul vascular.).

Creșterea distrugerii trombocitelor poate apărea cu:

• purpură trombocitopenică idiopatică;
• trombocitopenia nou-născuților;
• trombocitopenie post-transfuzie;
• sindromul Evans-Fisher;
• luarea anumitor medicamente ( trombocitopenie medicamentoasă);
• unele boli virale ( trombocitopenie virală).

Purpura trombocitopenică idiopatică ( ȘI AȘA MAI DEPARTE)
Sinonim: trombocitopenie autoimună. Această boală se caracterizează printr-o scădere a numărului de trombocite din sângele periferic ( compoziția altor elemente celulare ale sângelui nu este perturbată) ca urmare a distrugerii lor sporite. Cauzele bolii sunt necunoscute. Presupus predispozitie genetica la dezvoltarea bolii și există și o legătură cu acțiunea anumitor factori predispozanți.

Factorii care provoacă dezvoltarea ITP pot fi:

• virale și infecții bacteriene;
• vaccinări preventive;
• unele medicamente ( furosemid, indometacin);
• insolație excesivă;

Pe suprafața trombocitelor ( ca pe suprafaţa oricărei celule din organism) există anumite complexe moleculare numite antigene. Când un antigen străin intră în organism, sistemul imunitar produce anticorpi specifici. Ele interacționează cu antigenul, ducând la distrugerea celulei pe suprafața căreia se află.

Cu trombocitopenia autoimună, splina începe să producă anticorpi împotriva antigenilor propriilor trombocite. Anticorpii se atașează de membrana trombocitară și le „etichetează”, determinând ca trombocitele să fie captate și distruse pe măsură ce trec prin splină ( în cantităţi mai mici se produce distrugerea la nivelul ficatului şi ganglionilor limfatici). Astfel, durata de viață a trombocitelor este scurtată la câteva ore.

O scădere a numărului de trombocite duce la producția crescută trombopoietină în ficat, care mărește rata de maturare a megacariocitelor și formarea trombocitelor în măduva osoasă roșie. Cu toate acestea, odată cu dezvoltarea ulterioară a bolii, capacitățile compensatorii ale măduvei osoase sunt epuizate și se dezvoltă trombocitopenia.

Uneori, dacă o femeie însărcinată suferă de trombocitopenie autoimună, anticorpii la trombocitele ei pot traversa bariera placentară și pot distruge trombocitele normale ale fătului.

Această afecțiune se dezvoltă atunci când pe suprafața trombocitelor bebelușului există antigeni care nu se află pe trombocitele mamei. În acest caz, anticorpii ( imunoglobulinele clasa G, capabile să treacă prin bariera placentară), produse în corpul mamei, intră în fluxul sanguin al bebelușului și provoacă distrugerea trombocitelor acestuia.

Anticorpii materni pot distruge trombocitele fetale la 20 de săptămâni de sarcină, drept urmare copilul poate avea deja manifestări de trombocitopenie severă la naștere.

Această afecțiune se dezvoltă după o transfuzie de sânge sau trombocite și se caracterizează prin distrugerea severă a trombocitelor în splină. Mecanismul de dezvoltare este asociat cu transfuzia de trombocite străine către pacient, față de care încep să se producă anticorpi. Este nevoie de un anumit timp pentru ca anticorpii să fie produși și eliberați în sânge, astfel încât se observă o scădere a trombocitelor la 7-8 zile după transfuzia de sânge.

Sindromul Evans-Fisher
Acest sindrom se dezvoltă cu anumite boli sistemice ( lupus eritematos sistemic, hepatită autoimună, artrită reumatoidă) sau fără boli predispozitive pe fondul unei bunăstări relative ( formă idiopatică). Se caracterizează prin formarea de anticorpi împotriva globulelor roșii normale și trombocitelor din organism, în urma cărora celulele „etichetate” cu anticorpi sunt distruse în splină, ficat și măduva osoasă.

Trombocitopenii induse de medicamente
Unele medicamente au capacitatea de a se lega de antigenele de pe suprafața celulelor sanguine, inclusiv de antigenele plachetare. Ca rezultat, se pot produce anticorpi la complexul rezultat, ceea ce duce la distrugerea trombocitelor din splină.

Trombocitopenii virale
Virușii, care pătrund în corpul uman, pătrund în diferite celule și se înmulțesc intens în ele.

Dezvoltarea unui virus într-o celulă vie se caracterizează prin:

• apariția antigenelor virale pe suprafața celulei;
• schimbându-l pe al tău antigeni celulari sub influența virusului.

Ca urmare, încep să fie produși anticorpi împotriva auto-antigenelor virale sau modificate, ceea ce duce la distrugerea celulelor afectate din splină.

Dezvoltarea trombocitopeniei poate fi provocată de:

• virusul rubeolei;
• virusul varicelo-zoster ( varicelă);
• virusul rujeolei;
• virusul gripal.

În cazuri rare, mecanismul descris poate provoca dezvoltarea trombocitopeniei în timpul vaccinării.

Consumul de trombocitopenie

Această formă a bolii se caracterizează prin activarea trombocitelor direct în patul vascular. Ca urmare, sunt declanșate mecanisme de coagulare a sângelui, care sunt adesea pronunțate.

Ca răspuns la consumul crescut de trombocite, producția de trombocite crește. Dacă cauza activării trombocitelor nu este eliminată, capacitățile compensatorii ale măduvei osoase roșii sunt epuizate odată cu dezvoltarea trombocitopeniei.

Activarea trombocitelor în patul vascular poate fi provocată de:

• sindromul de coagulare intravasculară diseminată;
• purpură trombotică trombocitopenică;
• sindrom hemolitic-uremic.

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată ( sindromul DIC)
O afecțiune care se dezvoltă ca urmare a unei leziuni tisulare masive și organe interne, care activează sistemul de coagulare a sângelui cu epuizare ulterioară.

Activarea trombocitelor în acest sindrom are loc ca urmare a eliberării abundente a factorilor de coagulare din țesuturile deteriorate. Acest lucru duce la formarea a numeroase cheaguri de sânge în patul vascular, care înfundă lumenele vaselor mici, perturbând alimentarea cu sânge a creierului, ficatului, rinichilor și altor organe.

Ca urmare a întreruperii transportului de sânge către toate organele interne, sistemul anticoagulant este activat, care vizează distrugerea cheagurilor de sânge și restabilirea fluxului sanguin. Ca urmare a acestui fapt, din cauza epuizării trombocitelor și a altor factori de coagulare, sângele își pierde complet capacitatea de a coagula. Se observă sângerări externe și interne masive, care se termină adesea cu moartea.

Sindromul DIC poate fi cauzat de:

• distrugerea masivă a țesuturilor ( pentru arsuri, leziuni, operatii, transfuzii sânge incompatibil );
• infecții severe;
• distrugerea tumorilor mari;
• chimioterapie în tratamentul tumorilor;
• șoc de orice etiologie;
• transplant de organe.

purpură trombotică trombocitopenică ( TPP)
Baza acestei boli este o cantitate insuficientă de factor anticoagulant – prostaciclină – în sânge. În mod normal, este produs de endoteliu ( suprafata interioara vase de sânge) și interferează cu procesul de activare și agregare a trombocitelor ( lipindu-le împreună și formând un cheag de sânge). În TTP, eliberarea afectată a acestui factor duce la activarea locală a trombocitelor și formarea de microtrombi, leziuni vasculare și dezvoltarea hemolizei intravasculare ( distrugerea globulelor roșii direct în patul vascular).

sindrom hemolitic-uremic ( GUS)
O boală care apare predominant la copii și este cauzată în principal de infecții intestinale ( dizenterie, escherichioză). Există, de asemenea, cauze neinfecțioase ale bolii ( unele medicamente, predispoziție ereditară, boli sistemice).

Cu HUS cauzată de infecție, toxinele bacteriene sunt eliberate în sânge, dăunând endoteliului vascular, care este însoțit de activarea trombocitelor, atașarea acestora la zonele deteriorate, urmată de formarea de microtrombi și întreruperea microcirculației organelor interne.

Redistribuirea trombocitopeniei

În condiții normale, aproximativ 30% din trombocite sunt depuse ( sunt amânate) în splină. Dacă este necesar, acestea sunt eliberate în sângele circulant.

Unele boli pot duce la splenomegalie ( mărirea splinei), drept urmare până la 90% din toate trombocitele din organism pot fi reținute în acesta. Din moment ce sistemele de reglementare controlează total trombocite în organism, și nu concentrația lor în sângele circulant, retenția de trombocite în splina mărită nu provoacă o creștere compensatorie a producției lor.

Splenomegalia poate fi cauzată de:

• ciroza;
• infectii ( hepatită, tuberculoză, malarie);
• lupus eritematos sistemic;
• tumori ale sistemului sanguin ( leucemie, limfom);

Cu o evoluție lungă a bolii, trombocitele reținute în splină pot suferi o distrugere masivă cu dezvoltarea ulterioară a reacțiilor compensatorii în măduva osoasă.

Trombocitopenia de redistribuție se poate dezvolta cu hemangiom - tumoră benignă format din celule vasculare. S-a dovedit științific că sechestrarea trombocitelor are loc în astfel de neoplasme ( întârzierea și oprirea acestora din circulație cu posibilă distrugere ulterioară). Acest fapt este confirmat de dispariția trombocitopeniei după îndepărtarea chirurgicală a hemangiomului.

Diluarea trombocitopeniei

Această afecțiune se dezvoltă la pacienții aflați în spital ( mai des după pierderea masivă de sânge), cărora li se transfuzează volume mari de lichide, plasmă și înlocuitori de plasmă, precum și globule roșii, fără a compensa pierderea trombocitelor. Ca urmare, concentrația lor în sânge poate scădea atât de mult încât nici măcar eliberarea trombocitelor din depozit nu este capabilă să mențină funcționarea normală a sistemului de coagulare.

Simptome de trombocitopenie

Deoarece funcția trombocitelor este hemostaza ( opri sangerarea), atunci principalele manifestări ale deficienței lor în organism vor fi sângerări de localizare și intensitate variate. Din punct de vedere clinic, trombocitopenia nu este exprimată în niciun fel atâta timp cât concentrația de trombocite depășește 50.000 într-un microlitru de sânge și numai cu o scădere suplimentară a numărului lor încep să apară simptomele bolii.

Faptul periculos este că chiar și cu mai mult concentrații scăzute numărul de trombocite, o persoană nu se confruntă cu o deteriorare semnificativă a stării sale generale și se simte confortabil, în ciuda riscului de a dezvolta care pune viața în pericol state ( anemie severă, hemoragii cerebrale).


Mecanismul de dezvoltare a tuturor simptomelor de trombocitopenie este același - o scădere a concentrației trombocitelor duce la perturbarea nutriției pereților vaselor mici ( mai ales capilare) și fragilitatea lor crescută. Ca rezultat, spontan sau la expunere factor fizic La intensitate minimă, integritatea capilarelor este perturbată și se dezvoltă sângerarea.

Deoarece numărul de trombocite este redus, un dop de trombocite nu se formează în vasele deteriorate, ceea ce determină o eliberare masivă de sânge din circulație în țesuturile din jur.

Simptomele trombocitopeniei sunt:

• Hemoragii la nivelul pielii și mucoaselor ( purpură). Ele apar ca mici pete roșii, mai ales pronunțate în locurile de compresie și frecare de către îmbrăcăminte și formate ca urmare a îmbibării de sânge a pielii și a membranelor mucoase. Petele sunt nedureroase, nu ies deasupra suprafeței pielii și nu dispar la presiune. Poate fi observată ca hemoragii punctiforme izolate ( peteșii), și de dimensiuni mari ( echimoze – mai mult de 3 mm în diametru, vânătăi – câțiva centimetri în diametru). În același timp, pot fi observate vânătăi de diferite culori - roșu și albastru ( mai devreme) sau verzui și galben ( mai tarziu).
• Sângerări nazale frecvente. Mucoasa nazală este alimentată din abundență cu sânge și conține un număr mare de capilare. Fragilitatea lor crescută, rezultată din scăderea concentrației trombocitelor, duce la sângerări nazale abundente. Strănutul poate provoca sângerări nazale, raceli, microtraumatisme ( atunci când vă culegeți nasul), intrarea unui corp străin. Sângele care curge afară Rosu aprins. Durata sângerării poate depăși zeci de minute, ceea ce duce la pierderea unei persoane de până la câteva sute de mililitri de sânge.
• Sângerarea gingiilor. Mulți oameni pot prezenta o ușoară sângerare a gingiilor atunci când se spală pe dinți. Cu trombocitopenie, acest fenomen este deosebit de pronunțat; sângerarea se dezvoltă pe o suprafață mare a gingiilor și continuă pentru o lungă perioadă de timp.
• Sângerări gastrointestinale. Ele apar ca urmare a fragilității crescute a vaselor mucoasei sistemului gastrointestinal, precum și atunci când este rănită de alimente aspre și dure. Ca urmare, sângele poate fi eliminat în scaun ( melena), devenind roșu sau cu vărsături ( hematemeza), care este mai tipic pentru sângerarea de la mucoasa gastrică. Pierderea de sânge ajunge uneori la sute de mililitri de sânge, ceea ce poate amenința viața unei persoane.
• Apariția sângelui în urină ( hematurie). Acest fenomen poate fi observat cu hemoragii la nivelul membranelor mucoase ale vezicii urinare și tractului urinar. În același timp, în funcție de cantitatea de sânge pierdută, urina poate căpăta o culoare roșie aprinsă ( hematurie macroscopică), sau prezența sângelui în urină va fi determinată numai prin examinare microscopică ( microhematurie).
• Menstruație lungă și grea.În condiții normale, sângerarea menstruală durează aproximativ 3 până la 5 zile. Volumul total de descărcare în această perioadă nu depășește 150 ml, inclusiv stratul endometrial de desprindere. Cantitatea de sânge pierdută nu depășește 50-80 ml. În cazul trombocitopeniei, se observă sângerări abundente ( mai mult de 150 ml) în timpul menstruației ( hipermenoree), precum și în alte zile ale ciclului menstrual.
• Sângerare prelungită la îndepărtarea dinților. Extracția dentară este asociată cu ruperea arterei dentare și deteriorarea capilarelor gingiilor. În condiții normale, în 5 - 20 de minute, locul unde a fost localizat anterior dintele ( procesul alveolar al maxilarului), este umplut cu un cheag de sânge și sângerarea se oprește. Când numărul de trombocite din sânge scade, procesul de formare a acestui cheag este întrerupt, sângerând din capilarele deteriorate nu se oprește și poate continua mult timp.

Foarte des, tabloul clinic al trombocitopeniei este completat de simptomele bolilor care au dus la apariția acesteia - de asemenea, trebuie luate în considerare în procesul de diagnosticare.

Diagnosticul cauzelor trombocitopeniei

În cele mai multe cazuri, scăderea numărului de trombocite este un simptom anumite boli sau stare patologică. Stabilirea cauzei și mecanismului de dezvoltare a trombocitopeniei face posibilă stabilirea mai multor diagnostic precisși prescrie un tratament adecvat.

În diagnosticarea trombocitopeniei și a cauzelor acesteia, se utilizează următoarele:

• Analize generale de sânge ( UAC). Vă permite să determinați compoziția cantitativă a sângelui, precum și să studiați forma și dimensiunea celulelor individuale.
• după Duke). Vă permite să evaluați stare functionala trombocitele și coagularea sângelui pe care o provoacă.
• Determinarea timpului de coagulare a sângelui. Se măsoară timpul în care sângele prelevat dintr-o venă începe să formeze cheaguri ( sângele va începe să se coaguleze). Această metodă face posibilă identificarea tulburărilor hemostazei secundare care pot însoți trombocitopenia în unele boli.
• Puncție roșie a măduvei osoase. Esența metodei este de a străpunge anumite oase ale corpului ( sternul) cu un ac special steril și luând 10 - 20 ml substanță măduvă osoasă. Frotiurile sunt preparate din materialul rezultat și examinate la microscop. Această metodă oferă informații despre starea hematopoiezei, precum și modificări cantitative sau calitative ale celulelor hematopoietice.
• Determinarea anticorpilor în sânge. O metodă extrem de precisă care vă permite să determinați prezența anticorpilor la trombocite, precum și la alte celule ale corpului, viruși sau medicamente.
• Cercetarea genetică. Se efectuează dacă se suspectează o trombocitopenie ereditară. Vă permite să identificați mutațiile genetice la părinții și rudele imediate ale pacientului.
• Ultrasonografia. O metodă de studiere a structurii și densității organelor interne folosind fenomenul de reflexie unde sonore din țesături de diferite densități. Vă permite să determinați dimensiunea splinei, a ficatului și a tumorilor suspecte diverse organe.
• Imagistică prin rezonanță magnetică ( RMN). O metodă modernă de înaltă precizie care vă permite să obțineți o imagine strat cu strat a structurii organelor interne și a vaselor de sânge.

Diagnosticul trombocitopeniei

Trombocitopenia minoră poate fi detectată întâmplător în timpul unui test general de sânge. Când concentrația de trombocite este sub 50.000 pe microlitru, se pot dezvolta manifestări clinice ale bolii, motiv pentru care contactați un medic. În astfel de cazuri, sunt utilizate metode suplimentare pentru a confirma diagnosticul.

În diagnosticul de laborator al trombocitopeniei, se utilizează următoarele:

• analize generale de sânge;
• determinarea timpului de sângerare ( Testul lui Duke).

Analize generale de sânge
Cea mai simplă și, în același timp, cea mai informativă metodă de cercetare de laborator, care vă permite să determinați cu exactitate concentrația de trombocite în sânge.

Prelevarea de sânge pentru analiză se efectuează dimineața, pe stomacul gol. pielea pe suprafata palmara deget ( de obicei fără nume) sunt tratate cu vată înmuiată într-o soluție de alcool și apoi străpunse cu o lancetă de unică folosință ( lamă subțire și ascuțită cu două fețe) la o adâncime de 2 – 4 milimetri. Prima picătură de sânge care apare este îndepărtată cu un tampon de vată. Apoi, folosind o pipetă sterilă, sângele este colectat pentru analiză ( de obicei 1 – 3 mililitri).

Sângele este examinat într-un dispozitiv special - analizor hematologic, care calculează rapid și precis compoziția cantitativă a tuturor celulelor sanguine. Datele obținute ne permit să identificăm o scădere a numărului de trombocite și pot indica și modificări cantitative în alte celule sanguine, ceea ce ajută la diagnosticarea cauzei bolii.

O altă modalitate este de a examina un frotiu de sânge la microscop, care vă permite să numărați numărul de celule sanguine, precum și să evaluați vizual dimensiunea și structura acestora.

Determinarea timpului de sângerare ( Testul lui Duke)
Această metodă vă permite să evaluați vizual rata de oprire a sângerării din vasele mici ( capilarele), care caracterizează hemostatic ( hemostatic) funcția trombocitară.

Esența metodei este următoarea: folosind o lancetă de unică folosință sau un ac de seringă, străpungeți pielea vârfului degetului inelar la o adâncime de 3-4 milimetri și porniți cronometrul. Ulterior, la fiecare 10 secunde, îndepărtați picătura de sânge rezultată cu un șervețel steril, fără a atinge pielea din zona de injectare.

În mod normal, sângerarea ar trebui să se oprească în 2 până la 4 minute. O creștere a timpului de sângerare indică o scădere a numărului de trombocite sau a acestora defecțiune funcționalăși necesită cercetări suplimentare.

Diagnosticul trombocitopeniei ereditare

Acest grup de boli se dezvoltă de obicei în copilăria timpurie. Testarea genetică ne permite să identificăm o genă defectuoasă la părinți, care este caracteristică fiecărei boli individuale.

Criterii de diagnostic trombocitopenii ereditare

Numele bolii	Criterii de diagnostic
anomalie May–Hegglin	trombocitopenia apare la copiii mai mari de 6 luni; manifestările clinice se dezvoltă rar; 6–7 µm); leucopenie ( scăderea numărului de globule albe) în UAC.
sindromul Wiskott-Aldrich	apare în primele săptămâni de viață ale unui copil; trombocitopenie severă ( până la 5.000 în 1 microlitru); trombocite mici în frotiu de sânge ( 1 µm); leucopenie; eczema ( inflamație a straturilor superioare ale pielii).
Sindromul Bernard-Soulier	trombocite gigantice în frotiu de sânge ( 6 – 8 µm); timpul de coagulare a sângelui este mai mare de 5 minute.
Trombocitopenie congenitală amegacariocitară	dimensiunile trombocitelor sunt normale; scăderea numărului de megacariocite din măduva osoasă ( în timpul puncției).
sindromul TAR	trombocitopenie congenitală; scăderea numărului de megacariocite din măduva osoasă; absența oaselor radius la nou-născut.

Diagnosticul trombocitopeniei productive

În bolile din acest grup, pe lângă producția redusă de trombocite, există aproape întotdeauna o tulburare în formarea altor celule sanguine cu manifestări clinice și de laborator caracteristice.

Criterii de diagnostic pentru trombocitopenia productivă

Cauza trombocitopeniei	Criterii de diagnostic
Anemie aplastica	în UAC ( analiză generală de sânge) se observă pancitopenie ( scăderea concentrației tuturor celulelor); Puncția măduvei osoase relevă o scădere a numărului tuturor celulelor hematopoietice.
Sindrom mielodisplazic	CBC dezvăluie anemie ( scăderea nivelului de globule roșii și hemoglobină), trombocitopenie, leucopenie; punctatul măduvei osoase dezvăluie un număr mare de celule tumorale ( explozie) celule ( până la 20%).
Anemii megaloblastice	examinarea microscopică a unui frotiu de sânge evidențiază globule roșii gigantice și trombocite; CBC prezintă trombocitopenie, anemie, leucopenie; scăderea concentrației de vitamina B12 ( mai puțin de 180 de picograme în 1 ml de sânge); scăderea concentrației de acid folic ( mai puțin de 3 nanograme în 1 ml de sânge).
Leucemie acută	Pancitopenia este determinată în CBC; celulele tumorale predomină în aspiratul de măduvă osoasă.
Mielofibroza	OAC se caracterizează prin prezența pancitopeniei; în punctatul măduvei osoase se determină o cantitate mare de țesut fibros; Ecografia dezvăluie o mărire a ficatului și a splinei.
Metastaze canceroase	în UAC – pancitopenie; celulele canceroase predomină în puncția măduvei osoase; Ecografia și RMN pot detecta tumora de bază din diferite locații.
Medicamente citostatice	utilizarea metotrexatului sau a altui medicament citostatic în ultimele 10 zile; pancitopenie în CBC; În aspiratul de măduvă osoasă se determină inhibarea tuturor celulelor hematopoietice.
Hipersensibilitate la medicamente	OAC se caracterizează prin trombocitopenie izolată; Numărul de megacariocite din punctatul măduvei osoase este redus.
Radiația	expunerea la radiații în ultimele zile sau săptămâni; pancitopenie în CBC; În aspiratul de măduvă osoasă, numărul tuturor celulelor hematopoietice este redus și celulele tumorale pot fi detectate.
Abuzul de alcool	utilizare cantitati mari alcool în ultimele zile sau săptămâni; în CBC pot fi observate trombocitopenie, leucopenie și/sau anemie; În aspiratul de măduvă osoasă se determină o scădere moderată a celulelor hematopoietice.

Diagnosticul distrugerii trombocitopeniei

Distrugerea trombocitelor în aceste condiții are loc în principal la nivelul splinei. O scădere a numărului de trombocite din sângele periferic determină o creștere compensatorie a producției lor, care este confirmată de puncția măduvei osoase ( în punctat are loc o creştere a numărului de megacariocite).

Criterii de diagnostic pentru distrugerea trombocitopeniei

Cauza trombocitopeniei	Criterii de diagnostic
Purpura trombocitopenică idiopatică	cu OAC se detectează o scădere a numărului de trombocite; frotiul de sânge prezintă trombocite de mărime normală; eliberarea de anticorpi antiplachetari din sânge; este necesar să se excludă orice altă boală autoimună care ar putea determina formarea de anticorpi.
Trombocitopenia nou-născuților	cu OAC la nou-născut se determină o scădere a numărului de trombocite; anticorpii antiplachetari sunt eliberați din sângele unui nou-născut, identici cu cei din corpul mamei; Numărul de trombocite al mamei este normal.
Trombocitopenie post-transfuzie	cu OAC se detectează trombocitopenie ( 7-8 zile după transfuzia de sânge); Anticorpii la trombocitele transfuzate sunt eliberați din sânge; Nu există anticorpi împotriva propriilor trombocite.
Sindromul Evans-Fisher	CBC prezintă anemie și trombocitopenie; Anticorpii sunt detectați în sânge împotriva propriilor celule roșii din sânge și trombocite, precum și împotriva celulelor altor organe și țesuturi ( în funcţie de boala de bază).
Trombocitopenie indusă de medicamente	trombocitopenia este determinată în CBC; Anticorpii sunt eliberați din sânge către antigenii medicamentului luat.
Trombocitopenie virală	în CBC există trombocitopenie, o scădere a numărului de neutrofile și o creștere a numărului de monocite ( semne ale unei infecții virale); O formă pură a virusului poate fi izolată din sânge.

Diagnosticul trombocitopeniei de consum

Trăsătură caracteristică Unele boli din acest grup sunt diversitatea indicatorilor compoziției celulare a sângelui și funcțiile sistemului de coagulare în perioade diferite boli.

Astfel, în timpul dezvoltării sindromului DIC, când există o activare crescută a trombocitelor în patul vascular, numărul acestora într-un test general de sânge poate fi normal sau chiar crescut. În etapele ulterioare, când sistemul de coagulare al organismului este epuizat, trombocitopenia și alte tulburări de coagulare a sângelui pot fi detectate în sânge.

Criterii de diagnostic pentru trombocitopenia de consum

Cauza trombocitopeniei	Criterii de diagnostic
sindromul DIC	La debutul bolii	La sfârşitul bolii
	număr de trombocite până la 400.000 într-un microlitru de sânge ( cu o rată de până la 320.000); timpul de coagulare a sângelui 2 – 4 minute ( într-un ritm de 5 – 7 minute); creșterea factorilor sanguini ai hemostazei secundare ( Factorii V, VII, VIII); nivelul globulelor roșii și al hemoglobinei este normal.	trombocitopenie, până la 10.000 de trombocite pe microlitru de sânge; timpul de coagulare a sângelui este mai mare de 30 de minute sau sângele nu se coagulează deloc; reducerea în sânge a factorilor secundari de hemostază; se poate dezvolta anemie severa ( ca urmare a sângerării).
Purpură trombotică trombocitopenică	CBC prezintă trombocitopenie și anemie severă; creșterea conținutului de hemoglobină liberă din sânge ( eliberat din celulele roșii din sânge distruse); apariția hemoglobinei în urină; Dacă nu este tratat, se poate dezvolta sindromul de coagulare intravasculară diseminată.
Sindrom hemolitic-uremic	identificarea agentului patogen infecție intestinalăîn analiza scaunului; detectarea toxinelor bacteriene și a anticorpilor formați împotriva acestora în sânge; la examinarea unui frotiu de sânge, se determină fragmente de celule roșii din sânge distruse; CBC relevă anemie și trombocitopenie; Puncția măduvei osoase relevă o producție crescută de globule roșii și o creștere a numărului de megacariocite.

Diagnosticul redistribuirii trombocitopeniei

De regulă, nu există dificultăți de diagnosticare cu această boală. În tabloul clinic, manifestările bolii de bază ies în prim-plan, iar pentru confirmarea diagnosticului se folosesc metode de laborator și instrumentale.

Criteriile de diagnostic pentru redistribuirea trombocitopeniei sunt:

• Ultrasonografia. Vă permite să instalați dimensiuni exacte splina mărită. De asemenea, poate fi detectată o creștere a dimensiunii și modificarea structurii ficatului ( cu ciroza).
• Modificări în UAC. Trombocitopenia este observată în sânge grade diferite intensitate. Examinarea microscopică a unui frotiu de sânge evidențiază dimensiunile trombocitelor normale sau ușor reduse. Cu o evoluție lungă a bolii, pot apărea anemie, leucopenie, chiar pancitopenie ( din cauza distrugerii tuturor tipurilor de celule sanguine de către splina).
• Determinarea anticorpilor în sânge. Anticorpi la diferite bacterii, anticorpi antinucleari ( cu lupus eritematos sistemic).
• Puncția măduvei osoase. La debutul bolii, nu se observă modificări ale măduvei osoase. Dacă procesul de distrugere masivă a trombocitelor începe în splină, atunci în măduva osoasă are loc o formare crescută de megacariocite și alte celule hematopoietice.

Diagnosticul diluției trombocitopeniei

Diagnosticul acestei afecțiuni nu provoacă dificultăți. Istoricul bolii include de obicei pierderi masive de sânge urmate de transfuzii de volume mari de lichid sau plasmă.

Din analize de laborator a avut loc:

• Analize generale de sânge. Trombocitopenia este detectată, este posibilă anemie ( cu pierderea și reumplerea insuficientă a globulelor roșii).
• Examinarea microscopică a unui frotiu de sânge. Sunt detectate trombocite unice de mărime și formă normale, situate la o distanță relativ mare unele de altele.

De obicei, nu sunt necesare studii suplimentare de laborator și instrumentale.

Tratamentul trombocitopeniei

Tratamentul trombocitopeniei trebuie prescris de un hematolog după o examinare amănunțită a pacientului.

Care este severitatea stării pacienților cu trombocitopenie?

Rezolvarea problemei necesității tratament specific se ia în funcție de severitatea bolii, care este determinată de nivelul trombocitelor din sânge și de severitatea manifestărilor sindromului hemoragic ( sângerare).

Trombocitopenia poate fi:

• Severitate uşoară. Concentrația de trombocite este de la 50 la 150 de mii într-un microlitru de sânge. Această cantitate este suficientă pentru a menține starea normală a pereților capilarului și pentru a preveni scăparea sângelui pat vascular. Sângerarea nu se dezvoltă cu trombocitopenie ușoară. De obicei, tratamentul medicamentos nu este necesar. Se recomandă o abordare de așteptare și identificarea cauzei scăderii trombocitelor.
• Severitate moderată. Concentrația de trombocite este de la 20 la 50 de mii într-un microlitru de sânge. Pot exista hemoragii la nivelul mucoasei bucale, sângerări crescute ale gingiilor și sângerări nazale crescute. Cu vânătăi și răni, se pot forma hemoragii extinse la nivelul pielii care nu corespund cantității de deteriorare. Terapia medicamentoasă este recomandată numai dacă există factori care cresc riscul de sângerare ( ulcere ale sistemului gastrointestinal, activități profesionale sau sport asociate cu leziuni frecvente).
• Grad sever. Concentrația de trombocite în sânge este sub 20 de mii pe microlitru. Caracterizat prin hemoragii spontane, abundente la nivelul pielii, mucoaselor bucale, sângerări nazale frecvente și abundente și alte manifestări ale sindromului hemoragic. Stare generală, de regulă, nu corespunde severității datelor de laborator - pacienții se simt confortabil și se plâng doar de un defect cosmetic ca urmare a hemoragiilor cutanate.

Este necesară spitalizarea pentru tratamentul trombocitopeniei?

Pacienții cu grad ușor trombocitopenia, de regulă, nu necesită spitalizare sau niciun tratament. Cu toate acestea, se recomandă insistent să consultați un hematolog și să fiți supus unei examinări cuprinzătoare pentru a identifica cauza scăderii numărului de trombocite.

Pentru trombocitopenia de severitate moderată, fără manifestări pronunțate ale sindromului hemoragic, se prescrie tratamentul la domiciliu. Pacienții sunt informați despre natura bolii lor, despre riscurile de sângerare din cauza leziunilor și consecinte posibile. Ei sunt sfătuiți să limiteze imagine activă viață pentru perioada de tratament și luați toate medicamentele prescrise de hematolog.

Spitalizarea obligatorie este necesară pentru toți pacienții al căror nivel de trombocite este sub 20.000 într-un microlitru de sânge, deoarece aceasta este o afecțiune care pune viața în pericol și necesită tratament imediat sub supravegherea constantă a personalului medical.

ÎN obligatoriu Toți pacienții cu hemoragii abundente la nivelul feței, mucoasa bucală sau sângerări nazale abundente trebuie internați, indiferent de nivelul trombocitelor din sânge. Severitatea acestor simptome indică o evoluție nefavorabilă a bolii și o posibilă hemoragie cerebrală.

Tratament medicamentos

Terapia medicamentoasă este cel mai adesea utilizată pentru a trata trombocitopenia imună, cauzată de formarea de anticorpi antiplachetari cu distrugerea ulterioară a trombocitelor în splină.

Goluri tratament medicamentos sunt:

• eliminarea sindromului hemoragic;
• eliminarea cauzei imediate a trombocitopeniei;
• tratamentul bolii care provoacă trombocitopenie.

Medicamente utilizate în tratamentul trombocitopeniei

Numele medicamentului	Indicatii de utilizare	Mecanismul acțiunii terapeutice	Instructiuni de utilizare si doze
Prednisolon	Trombocitopenie autoimună, precum și trombocitopenie secundară cu formarea de anticorpi împotriva trombocitelor.	reduce producția de anticorpi în splină; previne legarea anticorpilor de antigenele plachetare; previne distrugerea trombocitelor din splină; crește rezistența capilarelor.	Doza zilnică inițială este de 40-60 mg, împărțită în 2-3 prize. Dacă este necesar, doza este crescută cu 5 mg pe zi. Cursul tratamentului este de 1 lună. La obținerea remisiunii ( normalizarea numărului de trombocite din sânge) medicamentul este întrerupt treptat, reducând doza cu 2,5 mg pe săptămână.
Imunoglobulina intravenoasa (sinonime - Intraglobin, Imbiogam)		prepararea imunoglobulinelor donatoare. suprimă formarea de anticorpi; blochează reversibil antigenele plachetare, prevenind atașarea anticorpilor de acestea; are efect antiviral.	Doza recomandată este de 400 de miligrame pe kilogram de greutate corporală, 1 dată pe zi. Durata tratamentului este de 5 zile.
Vincristine	La fel ca și pentru prednisolon.	medicament antitumoral; oprește procesul de diviziune celulară, ceea ce duce la scăderea formării de anticorpi împotriva trombocitelor în splină.	Se utilizează atunci când există concentrații mari de anticorpi antiplachetari în sânge, când alte medicamente sunt ineficiente. Se administrează intravenos, o dată pe săptămână, în doză de 0,02 miligrame pe kilogram de greutate corporală. Cursul tratamentului este de 4 săptămâni.
Eltrombopag (sinonim - Revolade)	Reducerea riscului de sângerare în trombocitopenia idiopatică.	analog sintetic trombopoietină, care stimulează dezvoltarea megacariocitelor și crește producția de trombocite.	Luați oral sub formă de tablete. Doza inițială este de 50 mg o dată pe zi. Dacă nu există efect, doza poate fi crescută la 75 mg pe zi.
Depo-Provera	Pentru femei pentru a preveni pierderea de sânge cu grele sângerare menstruală cauzate de trombocitopenie.	suprimă secreția de hormon luteinizant de către glanda pituitară, ceea ce duce la o întârziere a menstruației timp de câteva luni.	La fiecare trei luni, se administrează intramuscular o singură doză de 150 de miligrame.
Etamzilat	Trombocitopenie de orice etiologie ( cu exceptia stadiul inițial sindromul DIC).	reduce permeabilitatea pereților vaselor mici; normalizează microcirculația; crește formarea de trombi la locul leziunii.	Luați pe cale orală, 500 mg de trei ori pe zi, după mese.
VitaminaB12 ( sinonim - cianocobalamină)	Trombocitopenia în anemia megaloblastică.	participă la sinteza globulelor roșii și trombocitelor.	Luați pe cale orală, 300 micrograme pe zi, o dată.

Tratament non-medicament

Include diverse măsuri terapeutice și chirurgicale care vizează eliminarea trombocitopeniei și a cauzelor care au determinat-o.

Tratamente suplimentare pentru trombocitopenie sunt:

• Terapia transfuzională. Această metodă implică transfuzia de sânge donator, plasmă sau trombocite către pacient ( în funcţie de tulburările existente ale compoziţiei celulare a sângelui). Această procedură poate fi însoțită de o serie de periculoase efecte secundare (de la infecție la șoc anafilactic fatal), și, prin urmare, este prescris numai în situații care pun viața în pericol ( Sindrom DIC, risc de hemoragie cerebrală). Transfuziile de sânge se efectuează numai într-un spital sub supravegherea constantă a unui medic.
• Splenectomie. Deoarece splina este principala sursă de anticorpi în trombocitopenia imună, precum și locul principal al distrugerii trombocitelor în diferite boli, metoda radicala tratamentul poate deveni ea îndepărtarea chirurgicală (splenectomie). Indicațiile pentru intervenție chirurgicală sunt ineficacitatea terapie medicamentoasă timp de cel puțin un an sau recidiva trombocitopeniei după întreruperea medicamentelor. U un numar mare Pacienții după splenectomie experimentează normalizarea numărului de trombocite din sânge și dispariția manifestărilor clinice ale bolii.
• Transplant de măduvă osoasă. Este o metodă eficientă de tratament diverse boliînsoţită de o scădere a producţiei de trombocite în măduva osoasă. Pacientul este prescris în prealabil doze mari citostatice ( medicamente antitumorale) și medicamente care suprimă sistemul imunitar. Scopul acestei terapii este de a preveni dezvoltarea unei reacții imune ca răspuns la introducerea măduvei osoase donatorului, precum și distrugerea completă a celulelor tumorale din hemoblastoze ( tumori ale sistemului hematopoietic).

Nutriție pentru trombocitopenie

Nu a fost dezvoltată o dietă specială special pentru trombocitopenie. Cu toate acestea, există o serie de recomandări care ar trebui urmate pentru a preveni complicațiile bolii.

Alimentația trebuie să fie completă și echilibrată, să conțină cantități suficiente de proteine, grăsimi, carbohidrați, vitamine și minerale.

Alimentele pe care le consumi trebuie să fie bine procesate ( zdrobit), pentru a nu leza membranele mucoase ale cavității bucale și ale sistemului gastrointestinal. Nu este recomandat să luați alimente dure, solide, mai ales în perioadele de exacerbare a bolii, deoarece acest lucru poate duce la dezvoltarea sângerării gastrointestinale. De asemenea, ar trebui să vă abțineți de la a bea băuturi și alimente reci și calde.

Alcoolul trebuie evitat complet, deoarece are un efect inhibitor direct asupra măduvei osoase roșii.

Consecințele trombocitopeniei

Principalele manifestări ale trombocitopeniei sunt hemoragiile și sângerările. În funcție de localizarea și intensitatea acestora, pot apărea diverse complicații, uneori punând viața în pericol.

Cele mai grave complicații ale trombocitopeniei sunt:

• Hemoragia retiniană. Este unul dintre cei mai manifestări periculoase trombocitopenie și se caracterizează prin saturarea retinei cu sânge eliberat din capilarele deteriorate. Primul semn al unei hemoragii retiniene este o scădere a acuității vizuale, după care poate apărea o senzație de pată în ochi. Această afecțiune necesită îngrijiri medicale calificate de urgență, deoarece poate duce la pierderea completă și ireversibilă a vederii.
• Hemoragii cerebrale. Este o manifestare relativ rară, dar cea mai periculoasă a trombocitopeniei. Poate apărea spontan sau cu leziuni la cap. Apariția acestei afecțiuni este de obicei precedată de alte simptome ale bolii ( hemoragii la nivelul mucoasei bucale și a pielii feței, sângerări nazale). Manifestările depind de localizarea hemoragiei și de volumul de sânge vărsat. Prognosticul este prost - aproximativ un sfert din cazuri sunt fatale.
• Anemia posthemoragică. Cel mai adesea se dezvoltă cu sângerare abundentăîn sistemul gastrointestinal. Nu este întotdeauna posibil să le diagnosticăm imediat și, din cauza fragilității capilare crescute și a numărului redus de trombocite, sângerarea poate continua timp de câteva ore și adesea reapar ( sunt repetate). Clinic, anemia se manifestă prin paloare a pielii, slăbiciune generală, amețeli, iar moartea poate apărea dacă se pierd mai mult de 2 litri de sânge.

Se stabilește prognosticul trombocitopeniei :

• severitatea și durata bolii;
• adecvarea și oportunitatea tratamentului;
• prezența complicațiilor,
• boala de bază care provoacă trombocitopenie.

Tuturor pacienților care au prezentat trombocitopenie cel puțin o dată în viață li se recomandă să ( o dată la 6 luni) faceți un test general de sânge în scop preventiv.

Sunt cele mai frecvente forme de diateză hemoragică. Acest termen definește condițiile în care numărul de trombocite este sub 150*109/l. Din punct de vedere practic, există:

• purpură trombocitopenică primară (purpură trombocitopenică idiopatică),
• trombocitopenie secundară,
• trombocitopenie simptomatică.

Există, de asemenea, forme ereditare și dobândite de trombocitopenie.

În funcție de patogeneză, trombocitopenia este împărțită în:

• cauzate de afectarea producției de trombocite;
• cauzate de distrugerea trombocitară crescută (cel mai adesea imun);
• asociat cu distribuția afectată a trombocitelor;
• amestecat.

Unele medicamente, cum ar fi chinina, medicamentele sulfonamide, salicilații, barbituricele, streptomicina, arsenicul, medicamentele cu aur, pot provoca trombocitopenie imună. Majoritatea medicamentelor pot provoca trombocitopatie și trombocitopenie. Acestea sunt, în special, beta-blocante, novocaină, antihistaminice, aminazină, antibiotice, aminofilină, citostatice, heparină, etanol etc.

Principalele simptome clinice care sunt inerente trombocitopeniei sunt apariția peteșiilor fără motiv, vânătăi mici și sângerări ale membranelor mucoase și natura precisă a peteșiilor. Culoarea hemoragiei variază (în funcție de vechimea acesteia) de la roșu-violet la verde și galben. De cele mai multe ori echimozele sunt localizate pe suprafata frontala a corpului, extremitatile superioare si inferioare, mai ales in locurile de posibila frecare si compresie prin imbracaminte (pe gat la guler, in locurile de compresie cu banda elastica). Formarea hemoragiilor la locurile de injectare este tipică.

Cu trombocitopenie severă, poate exista sângerare renală, hemoragii în scleră sau retină, în creier sau în țesutul creierului. Sângerarea se observă de obicei după extracția dentară.

Principalele forme de trombocitopenie:

• datorită scăderii producţiei celulare în măduva osoasă
  • ereditar:
    • sindromul Fanconi,
    • sindromul Wiskott-Aldrich,
    • anomalie May-Gegglin,
    • Sindromul Bernard-Soulier.
  • cumparat:
    • cu inhibarea megacariocitopoiezei în măduva osoasă,
    • cu anemie aplastică și megaloblastică,
    • după o infecție virală,
    • din cauza intoxicatiei:
      • exogene: radiații de ionizare, substanțe chimice (benzen, antibiotice cloramfenicol sau streptomicina, insecticide, alcool),
      • endogene: pentru uremie, insuficiență hepatică, sepsis, tuberculoză miliară, toxoplasmoză etc.,
    • pentru boli tumorale: hemoblastoză, sindrom mielodisplazic, metastaze canceroase la măduva osoasă și/sau utilizarea trombocitelor
• imun
  • autoimună
    • primară (purpură trombocitopenică idiopatică),
    • secundar (cu lupus eritematos sistemic, hepatită cronică, boli limfoproliferative cronice),
  • izoimun – la nou-născuți
  • heteroimună
    • medicinal,
    • viral,
    • post-transfuzie,
  • transimună (neonatal)
• datorită redistribuirii sângelui și hemodiluției:
  • cu splenomegalie și hipersplenism (boli hepatice cronice, hipertensiune portală)
• amestecat.

Trombocitopenie cauzată de scăderea producției de celule în măduva osoasă. LA tulburări ereditare trombocitopoieza aparține anemiei Fanconi, în care sindromul hemoragic se manifestă între al 5-lea și al 8-lea an de viață, combinat cu pancitopenie, defecte congenitale dezvoltarea, în special a scheletului și a rinichilor.

Această formă ar trebui diferențiată de anomalia May-Gegglin, care se caracterizează printr-o triadă de simptome: trombocitopenie, forme gigantice de trombocite și incluziuni bazofile în formă de fus în leucocite.

Boala este moștenită în mod autosomal dominant.

În acest caz, diateza hemoragică este slab exprimată, există o tendință la apariția hematoamelor, iar la femei - menoragie.

Sindromul Wiskott-Aldrich este o boală ereditară de imunodeficiență care se moștenește într-o manieră recesivă, legată de X. Doar băieții se îmbolnăvesc. Simptomele clinice sunt detectate în primele luni de viață ale unui copil. Sindromul este caracterizat printr-o triadă: sindrom trombocitopenic, erupții cutanate eczematoase și tendință la infecții recurente. Tipul de sângerare - microcirculatoare.

Trombocitopeniile dobândite cu producție redusă de trombocite includ trombocitopeniile cauzate de hipo și aplazia aparatului megacariocitar în anemie aplastică, efectul anumitor medicamente și radiații ionizante, expunerea la substanțe chimiceși medicamente care inhibă formarea trombocitelor (diuretice tiazidice, alcoolism cronic), precum și trombocitopenia cauzată de infecții virale și deplasarea măduvei osoase în hemoblastoze.

Trombocitopenia moderată se observă cu deficit de B12 și anemie cu deficit de folat, insuficiență renală cronică.

Dintre trombocitopeniile cauzate de distrugerea crescută a trombocitelor predomină formele imune. Pe baza naturii conflictului imunologic, trombocitopeniile imune sunt împărțite în patru grupuri.

• Izoimună (aloimună) - trombocitopenie neopatală. Se dezvoltă atunci când fătul și mama sunt incompatibile individual cu antigenele plachetare. Se manifestă clinic prin sindrom hemoragic de tip microcirculator la câteva ore după nașterea unui copil (observat la 0,08% dintre nou-născuți).
• Trombocitopenia transimună (neonatală) se dezvoltă la 50-70% dintre nou-născuții născuți din mame care suferă de trombocitopenie autoimună și este cauzată de pătrunderea autoanticorpilor materni prin placentă. Simptomele de sângerare sunt ușoare și dispar de la sine.
• Trombocitopenia heteroimună apare atunci când structura antigenică a trombocitelor se modifică sub influența virusurilor sau a medicamentelor asupra distrugerii celulelor complexului imun.
• Trombocitopenia autoimună este rezultatul distrugerii premature a celulelor pe suprafața cărora sunt fixați autoanticorpi IgG, prin fagocitoza acestora de către macrofagele din splină și/sau ficat. Trombocitopeniile autoimune se împart în idiopatice, când cauza autoagresiunii nu poate fi determinată, și secundare, care sunt o consecință a bolilor autoimune: lupus eritematos sistemic, hepatită autoimună.

Purpura trombocitopenică idiopatică. Sub asta denumirea comună Formele autoimune de trombocitopenie sunt combinate, în care cauza autoagresiunii nu poate fi stabilită, se manifestă sub formă de diateză hemoragică cu deficit de trombocite izolat și tip de sângerare microcirculatoare. În unele cazuri, apariția bolii este asociată cu virusurile varicelei, Epstein-Barr, vaccinările preventive și imunoterapia BCG. Distrugerea trombocitelor se explică prin răspunsul imunologic al organismului, și nu prin acțiunea directă a virusului.

Mecanismele patogenetice se datorează distrugerii accelerate a trombocitelor de către autoanticorpi împotriva propriilor trombocite. Anticorpii antiplachetari liberi continuti in serul sanguin sunt detectati doar la 20-30% dintre pacientii cu purpura trombocitopenica idiopatica. Ele aparțin predominant clasei IgG, uneori IgM. Anticorpi clasa IgG traversează placenta și poate provoca trombocitopenie la unii nou-născuți ale căror mame au trombocitopenie autoimună.

Trombocitele încărcate cu anticorpi sunt fagocitate de macrofage, care conțin receptori pentru fragmentul Pc al imunoglobulinelor. Locul principal al distrugerii trombocitelor este splina, mai rar ficatul, uneori doar ficatul (cu niveluri foarte mari de anticorpi).

Pentru a clarifica mecanismul eliminării trombocitelor în această patologie, au fost propuse trei ipoteze:

• trombocitele conțin receptori pentru fragmentul Pc al imunoglobulinelor, de care se pot atașa complexele imune formate în timpul bolii;
• anticorpii antivirali sau antibacterieni specifici pot reacționa încrucișat cu structurile suprafeței trombocitelor;
• adsorbția antigenului unui agent patogen infecțios pe suprafața trombocitelor cu formarea ulterioară a anticorpilor specifici membranei plachetare.

Există forme acute și cronice de purpură trombocitopenică idiopatică.

Purpura trombocitopenică acută autoimună afectează în principal copiii de 2-9 ani. Boala se caracterizează printr-un debut brusc și o recuperare rapidă (până la 6 luni). Debutul manifestărilor clinice este adesea precedat de o infecție virală a părții superioare tractului respirator sau tractului digestiv. Tabloul clinic se caracterizează prin apariția pe piele a semnelor de sângerare de tip microcirculator sub formă de peteșii punctiforme, vânătăi mici și erupții cutanate hemoragice pe mucoasa bucală. Sângerarea membranelor mucoase ale nasului și gingiilor este caracteristică.

Echimozele sunt de obicei localizate pe suprafața anterioară a trunchiului, superioară și membrele inferioare. Formarea unor hemoragii mari la locurile de injectare, apariția hemoragiilor în locurile în care pielea este comprimată de gulerul cămășii, bandă elastică etc. sunt tipice.

Ganglionii limfatici, ficatul și splina nu sunt măriți în purpura trombonitopenică idiopatică. Manifestările clinice se dezvoltă treptat, caracterizate printr-un curs cronic recidivant sau prelungit al bolii. La femei, purpura trombocitopenică idiopatică se manifestă prin menstruație grea și prelungită. Uneori există hemoragii în sclera sau retină, sângerând din tract gastrointestinal, la femei - hemoragii în ovare, simulate clinic sarcina extrauterina. În formele severe ale bolii, pot apărea sângerări ale rinichilor.

Cum să tratezi trombocitopenia?

Tratamentul trombocitopeniei implică de obicei transfuzia de concentrat de trombocite în cazurile de sângerare semnificativă.

Tratamentul sindromului Wiskott-Aldrich este simptomatic. Prognosticul este nefavorabil. Majoritatea copiilor mor înainte de vârsta de 5 ani din cauza infecțiilor purulente recurente sau a hemoragiilor în zona vitală. organe importante. Transplantul de măduvă osoasă este eficient pentru unii pacienți.

Cu pronunțat sindromul hemoragic Pentru tratamentul pacienților cu purpură trombocitopenică idiopatică se folosesc glucocorticoizi și hormoni (doza inițială medie - 60 mg pe zi). Eficacitatea glucocorticoizilor în doză de 1,5-2 mg/kg pe zi timp de 4 săptămâni variază de la 10 la 30% în forma cronică a bolii. La pacienții cu forma acută de purpură trombocitopenică idiopatică, numărul de trombocite crește constant odată cu obținerea remisiunii complete.

Dacă glucocorticoizii nu sunt suficient de eficienți, se prescrie delagil și se folosesc și imunomodulatoare (timalină, T-activină, splenină). Dacă terapia conservatoare este ineficientă în decurs de 4 până la 6 luni de la începerea tratamentului, se recomandă splenectomia (80% dintre pacienți au eficacitate ridicată, iar 60% au remisie pe termen lung).

Splenectomia este contraindicată în primul episod de purpură trombocitopenică idiopatică (posibil efect clinic de la glucocorticoizi), la copii (forma acută a bolii se caracterizează prin remisie spontană), la femeile însărcinate (riscul de a dezvolta sepsis și alte complicații). Ratele de mortalitate după splenectomie sunt mai mici de 1%.

O altă direcție de terapie pentru purpura trombocitopenică idiopatică este dozele mari (400 mg/kg) de imunoglobuline pentru administrare intravenoasă timp de 5 zile. Efectul terapeutic al acestor medicamente este că inactivează anticorpii, leagă și îndepărtează antigenele bacteriene, virale și de altă natură.

Tratamentul este indicat pacienților refractari terapie imunosupresoare(ciclosporină A, azatioprină, vincristină). Dacă toate celelalte metode sunt ineficiente, se recomandă administrarea factorului VII activat recombinant (VIIIa) - medicamentul Novoseven cu un bolus la fiecare 2 ore până la oprirea sângerării.

Eliminarea circulantei complexe imune, autoanticorpii sunt promovati si prin metode de tratament aferente - plasmafereza. Atentie speciala unele aspecte ale terapiei cu transfuzii merită.

Cu ce ​​boli poate fi asociat?

Sună medicii posibila conexiuneîntre apariția trombocitopeniei cu boli infecțioase anterioare, utilizarea medicamentelor, vaccinările preventive și prezența bolilor difuze la pacient țesut conjunctiv, boli ale ficatului.

Trombocitopenia se poate dezvolta pe fondul ambelor și, cu boli tumorale, metastaze canceroase în măduva osoasă și/sau cu utilizarea trombocitelor, cu boli limfoproliferative cronice. În unele cazuri, apariția purpurei trombocitopenice idiopatice este asociată cu virusurile varicelo-zosterice și Epstein-Barr.

Trombocitopenia se caracterizează prin apariția sângerării de la mucoase, gingii, sângerări nazale, iar la femei - menstruație abundentă și prelungită.

O complicație periculoasă a trombocitopeniei este hemoragia la nivelul creierului și spațiului subarahnoidian, sângerare după amigdalectomie.

Tratamentul trombocitopeniei la domiciliu

Dezvoltarea trombocitopeniei necesită asistență calificată și în timp util și, prin urmare, este recomandabilă spitalizarea într-un spital specializat. institutie medicala, unde pacientului i se vor acorda îngrijiri de urgență și starea se va normaliza dacă o altă boală a dus la trombocitopenie.

Ce medicamente sunt folosite pentru a trata trombocitopenia?

• - 1 tabletă pe zi timp de 2 luni sub controlul numărului de leucocite și tablou oftalmologic,
• - în doză de 2,5-5 mg/kg greutate corporală pe zi,
• - 1-4 μ/kg greutate corporală pe zi,
• - 1-2 mg intravenos o dată pe săptămână,
• - la o doză de 90 mg/kg greutate corporală.

Tratamentul trombocitopeniei cu metode tradiționale

Aplicație remedii populare nu este eficient, nu poate afecta semnificativ hemoleucograma și, prin urmare, nu trebuie utilizat în stadiu tratamentul trombocitopeniei.

Tratamentul trombocitopeniei în timpul sarcinii

Dezvoltarea oricărei forme de trombocitopenie la o femeie însărcinată ar trebui să fie un motiv pentru a contacta un specialist de specialitate. Strategia de tratament este determinată exclusiv individual.

În timpul sarcinii, frecvența exacerbărilor scade; nașterea se recomandă să fie efectuată sub protecția hormonilor steroizi, mai ales dacă femeia a fost tratată anterior cu aceștia.

La ce medici ar trebui să contactați dacă aveți trombocitopenie?

O anamneză colectată corect ajută la stabilirea unui diagnostic.

Principal indicator de laborator trombocitopenia este o scădere semnificativă a numărului de trombocite (sub 100 * 10 9 / l). Sângerarea apare de obicei când numărul de trombocite scade sub 30*10 9 /l.

Modificări morfologice caracteristice ale trombocitelor:

• poikilocitoză,
• predominarea trombocitelor sanguine de dimensiuni mici sau mari.

Durata sângerării se prelungește (conform lui Duke) - până la 15 minute sau mai mult, se observă un simptom pozitiv de garou, durata coagularii sângelui este normală, iar timpul de heparină crește. Testul de generare a tromboplastinei Biggs-Douglas este anormal.

Pentru diagnostic diferenţial diferite forme trombocitopenie, examenul măduvei osoase este important.

Cu trombocitopenia cauzată de scăderea producției celulare, numărul de trombocite este de obicei redus și variază între 40-80*10 9 /l. Durata sângerării poate fi normală sau ușor prelungită. Agregarea trombocitară cu toți agoniştii este în limite normale.

Ca parte a examinării, este detectată splenomegalia pentru sindromul Wiskot-Aldrich și este posibilă o ușoară mărire a ganglionilor limfatici. În același timp, în paralel cu o scădere semnificativă a numărului de trombocite, apar diverse defecte funcționale și biochimice ale trombocitelor morfologice (microforme). Numărul de megacariocite din măduva osoasă este în limite normale; există o scădere semnificativă a IgM și IgG serice cu o creștere semnificativă a nivelului de IgE.

În diagnosticul purpurei trombocitopenice idiopatice, un rol important îl joacă absența unei legături între apariția sângerării și orice anterioară sau boala de fond. Principalul semn de laborator este o scădere a numărului de trombocite (mai puțin de 100 * 10 9 / l), dar sângerarea se dezvoltă în principal numai atunci când numărul de trombocite este mai mic de 30 * 10 9 / l. Ieșire spre sânge periferic formele tinere de trombocite se manifestă prin predominarea trombocitelor mari în frotiu, trombocite „albastre” cu granulație mică și poikilocitoză.

Durata de viață a trombocitelor este redusă, uneori la câteva ore (în loc de 7-10 zile în mod normal), durata sângerării este prelungită - mai mult de 15 minute conform lui Duke (în loc de 3-5 minute în mod normal), Konchalovsky-Rumpel- Testul manșetei Leede este pozitiv.

Durata coagulării sângelui nu este afectată, timpul de heparină a plasmei sanguine este prelungit. Testul de generare a tromboplastinei (Biggs-Douglas) este afectat. După sângerări masive se dezvoltă anemie acută posthemoragică cu leucocitoză neutrofilă, iar în cazul sângerărilor repetate frecvente, anemie posthemoragică cronică cu modificări caracteristiceîn hemogramă.

La examen histologic Splina îndepărtată dezvăluie un număr crescut de ganglioni limfatici și centri reactivi în pulpa albă, mai multe celule plasmatice la periferia vaselor mici în zona marginală, ceea ce indică sinteza activă a imunoglobulinelor. În macrofage, trombocitele se găsesc în diferite stadii de distrugere. În diagnosticul diferențial al purpurei trombocitopenice idiopatice cu trombocitopenie în boli precum anemia aplastică, formele acute și cronice de leucemie, metastazele canceroase la nivelul măduvei osoase, cea mai informativă este puncția sternală și trepanobiopsia, precum și caracteristicile tabloului clinic și hematologic al aceste boli sunt de asemenea importante.

Trombocitopenia imună se diferențiază de trombocitopenia autoimună secundară care se dezvoltă pe fondul bolilor sistemice ale țesutului conjunctiv (lupus eritematos sistemic, sclerodermie sistemică), boli autoimune ale organelor (tiroidita autoimună Hashimoto, gușă toxică difuză).

Trombocitopenia este stare dureroasă, timp în care nivelul trombocitelor din sânge scade sub normal (mai puțin de 150.000 la 1 mililitru de sânge). Datorită acestei scăderi, sângerarea crește și pot apărea probleme grave la oprirea sângerării.

Pentru trombocitopenie, nu au fost dezvoltate diete specifice. Trebuie să mănânci corect, adică organismul trebuie să primească cantitatea potrivită de proteine, carbohidrați, grăsimi și toate macro și microelemente, vitamine. Pentru anemie, este util să consumi alimente care conțin fier (hrișcă, nuci, porumb, ficat de vita, terci de orz, fulgi de ovăz, mazăre, lemn de câine, grâu încolțit).

Dacă există riscul de hemoragii la nivelul stomacului sau intestinelor, trebuie să urmați o dietă blândă și să nu mâncați sau să beți alimente excesiv de calde și picante.

Este util să bei suc proaspăt stors din zmeură, căpșuni, căpșuni, mere, sfeclă, frunze de varză și ridiche neagră.

Dacă suferiți de sângerare a gingiilor, atunci trebuie să mâncați coacăze, să beți ceaiuri din ramurile și frunzele de coacăze și mure.

Alimentele pe care le consumi trebuie să fie bine procesate (tocate) pentru a nu răni mucoasele cavității bucale și ale sistemului gastrointestinal. Nu este recomandat să luați alimente dure, solide, mai ales în perioadele de exacerbare a bolii, deoarece acest lucru poate duce la dezvoltarea sângerării gastrointestinale. De asemenea, ar trebui să vă abțineți de la a bea băuturi și alimente reci și calde.

Alcoolul trebuie evitat complet, deoarece are un efect inhibitor direct asupra măduvei osoase roșii.

Substantele care cresc trombocitele se gasesc in cantitati mari in hrisca, urzica, banane, ierburi (marar, patrunjel, coriandru, spanac), varza alba, rowan si aronia, precum si macesele.

Dieta ta ar trebui să includă alimente care conțin cantități mari de fier. Se recomandă merele verzi, carnea roșie, sfecla roșie, rodia, ficatul, precum și rodia și alte alimente „roșii”.

Trombocitopenia, a cărei apariție este cauzată de lipsa vitaminei B12, va dispărea odată cu adăugarea acestei vitamine în dietă. Se recomandă consumul a 400 mcg de acid folic pe zi (pentru adulți). În timpul sarcinii, doza de B12 se dublează la 800 mcg. Vitamina se găsește în cantități mari în frunzele plantelor verzi (spanac, salată verde, sparanghel), legumele de culoare verde închis și morcovii. Produse care cresc trombocitele, cum ar fi drojdia, ficatul, gălbenuș de ou, brânză. Bogate in B12 sunt caisele, pepenele galben, dovleacul, fasolea, avocado, secara neagra si faina integrala de grau.

Periculoase și produse nocive pentru trombocitopenie:

Alimente grase, sarate, condimentate;
- produse cu tot felul de coloranti, aditivi, impuritati;
- afumaturi, sosuri, condimente;
- preparate de tip fast-food;
- produse semi-finisate;
- legume murateși fructe;
- saramură și toate felurile de mâncare care conțin oțet;
- alcool;
- toate produsele care pot provoca alergii.

De asemenea, ar trebui să încetați să luați medicamente pentru subțierea sângelui. Ele interferează cu funcționarea trombocitelor.

Articolul folosește materiale din surse deschise:

Trombocitopenie– o afecțiune patologică caracterizată printr-o scădere a cantității trombocite(trombocite roșii) în sânge până la 140.000/µl și mai jos (în mod normal 150.000 - 400.000/µl).

Din punct de vedere morfologic, trombocitele sunt fragmente mici de citoplasmă megacariocitară lipsite de nucleu. Acestea sunt cele mai mici celule sanguine care provin din megacariocitul, cel mai mare precursor celular.

Trombocitele roșii din sânge sunt formate prin separarea secțiunilor celulei mamă din măduva osoasă roșie. Acest proces nu a fost suficient studiat, dar se știe că este controlabil - cu o nevoie crescută de trombocite, rata de formare a acestora crește brusc.

Durata de viață a trombocitelor este relativ scurtă: 8-12 zile. Formele degenerative vechi sunt absorbite de macrofagele tisulare (aproximativ jumătate din trombocitele roșii din sânge își termină ciclul de viață în splină), iar altele noi vin din măduva osoasă roșie în locul lor.

În ciuda lipsei unui nucleu, trombocitele au multe caracteristici interesante. De exemplu, sunt capabili de mișcare activă direcționată asemănătoare amibei și fagocitoză (absorbție elemente străine). Astfel, trombocitele participă la nivel local reactii inflamatorii.

Membrana exterioară a trombocitelor conține molecule speciale care pot recunoaște zonele deteriorate ale vaselor de sânge. După ce a detectat o deteriorare minoră a capilarului, placa de sânge aderă la zona afectată, înglobându-se în căptușeala vasului sub forma unui plasture viu. Prin urmare, atunci când numărul de trombocite din fluxul sanguin scade, apar multiple hemoragii mici, numite hemoragii diapedetice.

Cu toate acestea, cea mai importantă funcție a trombocitelor este aceea că joacă un rol principal în oprirea sângerării:

• formează un dop primar de trombocite;
• identificarea factorilor care contribuie la îngustarea vasului;
• participă la activarea unui sistem complex de factori de coagulare a sângelui, care în cele din urmă duce la formarea unui cheag de fibrină.

Prin urmare, cu trombocitopenie semnificativă, apar sângerări care pun viața în pericol.

Cauzele și patogeneza trombocitopeniei

În conformitate cu caracteristici fiziologice ciclu de viață trombocitelor, pot fi identificate următoarele cauze ale trombocitopeniei:
1. Formarea redusă de trombocite în măduva osoasă roșie (producție de trombocitopenie).
2. Distrugerea crescută a trombocitelor (distrugerea trombocitopeniei).
3. Redistribuirea trombocitelor provocând declin concentrațiile lor în fluxul sanguin (redistribuirea trombocitopeniei).

Scăderea producției de trombocite în măduva osoasă roșie

Trombocitopenia, asociată cu formarea redusă de trombocite în măduva osoasă roșie, poate fi, la rândul său, împărțită în următoarele grupuri:

• trombocitopenie asociată cu hipoplazia liniei megacariocite în măduva osoasă (formare insuficientă de celule precursoare de trombocite);
• trombocitopenie asociată cu trombocitopoieza ineficientă (în astfel de cazuri, se formează un număr normal sau chiar crescut de celule precursoare, dar dintr-un motiv sau altul formarea trombocitelor din megacariocite este afectată);
• trombocitopenie asociată cu metaplazia (înlocuirea) liniei megacariocitare în măduva osoasă roșie.

Hipoplazia genealogică a megacariocitelor măduvei roșii (producție insuficientă de celule precursoare de trombocite)
Se spune că hipoplazia genealogică a megacariocitelor apare în cazurile în care măduva osoasă nu poate asigura înlocuirea zilnică a 10-13% din trombocite (necesitatea unei astfel de înlocuiri rapide este asociată cu durata scurtă de viață a trombocitelor).

Cea mai frecventă cauză a hipoplaziei liniei megacariocitelor este anemia aplastică. Cu această boală, apare hipoplazia totală a tuturor celulelor hematopoietice (precursori ai eritrocitelor, leucocitelor și trombocitelor).

Hipoplazia măduvei osoase cu dezvoltarea trombocitopeniei poate fi cauzată de multe medicamente, cum ar fi cloramfenicol, citostatice, medicamente antitiroidiene, preparate de aur.

Mecanismele de acțiune ale medicamentelor pot fi diferite. Citostaticele au un efect inhibitor direct asupra măduvei osoase, iar levomecitina poate duce la trombocitopenie numai în caz de idiosincrazie (individual hipersensibilitate măduva osoasă la acest antibiotic).

Există date experimentale care demonstrează inhibarea liniei de megacariocite sub influența alcoolului. În astfel de cazuri, trombocitopenia nu atinge cifre extrem de mici (până la 100.000/μl), nu este însoțită de sângerare severă și dispare la 2-3 zile după refuz complet din consumul de alcool.

Virusul imunodeficienței umane are și un efect citopatic direct asupra megacariocitelor. Adesea, persoanele infectate cu HIV dezvoltă trombocitopenie severă de producție.

Uneori, cauza inhibării liniei de megacariocite este bacteriană generalizată sau infectii fungice(septicemie). Cel mai adesea, acest tip de complicații se dezvoltă în copilărie.

În astfel de cazuri, de regulă, toți mugurii de țesut hematopoietic sunt afectați, care se manifestă prin pancitopenie (o scădere a numărului de elemente celulare din sânge - globule roșii, leucocite și trombocite).

Creșterea consumului (distrugerea) de trombocite

Distrugerea accelerată a trombocitelor este cea mai frecventă cauză a trombocitopeniei. De obicei, consumul crescut de trombocite duce la hiperplazia măduvei osoase, o creștere a numărului de megacariocite și, în consecință, o creștere a producției de trombocite. Cu toate acestea, atunci când rata de distrugere depășește capacitățile compensatorii ale măduvei osoase roșii, se dezvoltă trombocitopenia.

Distrugerea trombocitopeniei poate fi împărțită în cele cauzate de mecanisme imunologice și neimunologice.

Distrugerea trombocitelor de către anticorpi și complexe imune (trombocitopenie imună)
Trombocitopenia la persoanele cu producție normală de celule sanguine în marea majoritate a cazurilor este cauzată de distrugerea trombocitelor sub influența diferitelor mecanisme imunitare. În acest caz, se formează anticorpi antiplachetari, care pot fi detectați în timpul unui examen imunologic special.

Toate trombocitopeniile imune, fără excepție, sunt caracterizate de următoarele simptome:

• absența anemiei severe și a leucopeniei;
• dimensiunea splinei este în limite normale sau ușor mărită;
• o creștere a numărului de megacariocite în măduva osoasă roșie;
• scaderea duratei de viata a trombocitelor.

În același timp, în funcție de tipul de dezvoltare, se disting trei grupuri de trombocitopenie imunologică:
1. Izoimun - cauzat de producerea de aloanticorpi (anticorpi la antigenele plachetare ale altui organism).
2. Autoimun – cauzat de producerea de autoanticorpi (anticorpi la antigenele plachetare proprii organismului).
3. Imun – provocat de administrarea de medicamente.

Trombocitopenia imună, care apare atunci când trombocitele „străine” intră în organism
Trombocitopenia izoimună apare atunci când trombocitele „străine” pătrund în organism (transfuzie de sânge, sarcină). Acest grup de patologii include purpura trombocitopenică aloimună neonatală (sugari), purpura post-transfuzională și refractaritatea pacientului la transfuzia de sânge.

Purpura trombocitopenică aloimună neonatală (NATP) apare atunci când între mamă și copil există o incompatibilitate antigenică în ceea ce privește antigenele plachetare, astfel încât anticorpii materni pătrund în sângele fetal, distrugând trombocitele fetale. E de ajuns patologie rară(1:200 – 1:1000 de cazuri), a căror severitate depinde de puterea răspunsului imun al mamei.

Spre deosebire de incompatibilitatea dintre mamă și făt din cauza factorului Rh, NATP se poate dezvolta în timpul primei sarcini. Uneori, trombocitopenia la făt apare încă din a 20-a săptămână de dezvoltare intrauterină.

Patologia se manifestă printr-o erupție petechială generalizată (hemoragii punctiforme) pe piele și mucoase, melenă (scaun gudron, indicând sângerare internă) și sângerări nazale. 20% dintre copii dezvoltă icter. Deosebit de periculoase sunt hemoragiile intracerebrale, care se dezvoltă la fiecare al treilea copil cu NATP.

Purpura trombocitopenică post-transfuzie se dezvoltă la 7-10 zile după transfuzia de sânge sau trombocite, și se manifestă prin sângerare severă, hemoragică erupții cutanateși o scădere catastrofală a numărului de trombocite (până la 20.000/μl și mai jos). Mecanismul de dezvoltare a acestui extrem complicație rară nu a fost încă studiat.

Refractaritatea (insensibilitatea) pacienților la transfuzia de trombocite se dezvoltă extrem de rar cu transfuzii repetate de produse din sânge care conțin trombocite. În același timp, nivelul trombocitelor la pacienți rămâne invariabil scăzut, în ciuda primirii de trombocite de la donator.

Trombocitopenie autoimună
Trombocitopenia autoimună este asociată cu moartea prematură a trombocitelor, ca urmare a acțiunii anticorpilor și complexelor imune dezvoltate pentru propriile trombocite ale organismului. În acest caz, se face distincția între trombocitopenia autoimună primară (idiopatică, etiologie necunoscută) și secundară (cauzată de cauze cunoscute).

Cele primare includ purpura trombocitopenică autoimună idiopatică acută și cronică. Secundare sunt multe boli în care apar autoanticorpi la trombocitele din sânge:

• tumori maligne țesut limfoid(leucemie limfocitară cronică, limfoame, limfogranulomatoză);
• autoimună dobândită anemie hemolitică(sindromul Evans-Fisher);
• sistemică boală autoimunățesut conjunctiv (lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă);
• boli autoimune specifice organelor (hepatita autoimuna, colita ulcerativa, boala Crohn, tiroidita autoimuna, spondilita anchilozanta);
• infecții virale (rubeolă, HIV, herpes zoster).

Separat, de regulă, se distinge trombocitopenia autoimună asociată cu administrarea de medicamente. Lista medicamentelor care pot provoca acest tip de reacție imună patologică este destul de lungă:

• Acid acetilsalicilic;
• Rifampicină;
• Heroina;
• Morfină;
• Cimetidină;

Această patologie se caracterizează printr-o erupție cutanată hemoragică severă. Boala se autovindecă atunci când medicamentul este întrerupt.

Cauze non-imune ale distrugerii trombocitelor
În primul rând, distrugerea crescută a trombocitelor poate apărea în patologii asociate cu perturbarea căptușelii interne a vaselor de sânge, cum ar fi:

• modificări postoperatorii ( valve artificiale, șunturi vasculare sintetice etc.);
• ateroscleroză severă;
• afectarea vasculară prin metastaze.

În plus, trombocitopenia de consum se dezvoltă cu sindrom de coagulare intravasculară, cu boală de arsuri, cu sejur lungîn condiţii de presiune atmosferică ridicată sau hipotermie.

O scădere a numărului de trombocite poate fi observată și în cazul pierderilor severe de sânge și al transfuziilor masive (cu perfuzie intravenoasă cantitate mare soluții – așa-numita trombocitopenie de diluție).

Tulburare de distribuție a trombocitelor

În mod normal, de la 30 la 45% din trombocitele active din fluxul sanguin sunt localizate în splină, care este un fel de depozit de trombocite din sânge. Când nevoia de trombocite crește, trombocitele din sânge părăsesc depozitul în sânge.

În bolile însoțite de o mărire semnificativă a splinei, numărul de trombocite din depozit crește semnificativ, iar în unele cazuri poate ajunge la 80-90%.

La întârziere mare trombocitele din depozit sunt distruse prematur. Deci, în timp, trombocitopenia de distribuție se transformă în trombocitopenia de distrugere.

Cel mai adesea, acest tip de trombocitopenie apare în următoarele boli:

• ciroza hepatică cu dezvoltarea hipertensiunii portale;
• boli oncologice ale sistemului sanguin (leucemie, limfom);
• boli infecțioase (endocardită infecțioasă, malarie, tuberculoză etc.).

De regulă, cu o mărire semnificativă a splinei, se dezvoltă pancitopenia (o scădere a numărului tuturor elementelor celulare ale sângelui), iar trombocitele devin mai mici, ceea ce ajută la diagnostic.

Clasificare

Clasificarea trombocitopeniei în funcție de mecanismul de dezvoltare este incomod, deoarece în multe boli sunt implicate mai multe mecanisme de dezvoltare a trombocitopeniei.

medicament pe bază de plante
– Bună ziua, Lydia Nestorovna și Alexander Alexandrovich! Te implor să-mi ajuți nepoata. Are doar 25 de ani, dar are o grămadă de boli. Am fost la Tyumen și nu a fost nici un ajutor acolo. Dacă este posibil, vă rugăm să sfătuiți cum și cu ce să creșteți trombocitele? Ea a scăzut la 54 de unități când norma este de la 200 la 400, coagulare slabă a sângelui.

Baba Katya, Ishim

- Dragă Baba Katya! Trombocitopenia este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a numărului de trombocite din sânge, care este însoțită de sângerare crescută. Pe corp pot apărea spontan vânătăi, iar timpul de oprire a sângerării crește din cauza coagulării slabe a sângelui. Consecința acestui lucru poate fi o creștere a sângerărilor nazale.

Distrugerea trombocitelor are loc sub influența anticorpilor speciali, al căror mecanism de formare nu a fost încă stabilit. Motiv conținut scăzutîn sângele trombocitelor poate exista fie activitate slabă a măduvei osoase, fie consumul lor este crescut, fie ele sunt distruse înainte de a fi avut timp să își împlinească termenul. Dintre cauzele posibile se evidențiază în special cele epidemiologice și infecțioase: HIV, hepatită, complicații ale manifestărilor acute ale infecției cu herpes, răceli. Trombocitopenia poate fi cauzată și de: afecțiuni asociate cu creșterea activității splinei; boli sistemice ale țesutului conjunctiv – sclerodermie, dermatomiozită; disfuncție glanda tiroida; boli virale ale sângelui (rujeolă, rubeolă, varicelă, gripă); luarea de medicamente care provoacă leziuni toxice sau imune ale măduvei osoase: citostatice (vinblastină, vincristină, mercaptopurină și altele), cloramfenicol, medicamente sulfonamide (biseptol, sulfodimitoxin), aspirina, butadionă, reopirină, analgină și altele. Adică, trombocitopenia se poate dezvolta ca urmare a tratamentului medicamentos și chiar și după vaccinare.

Poluanții din sânge (xenobioticele) pătrund în organismul nostru, ocolind barierele „vamale”, non-stop și nu este surprinzător că sistemele de detoxifiere înspumate și torturate în cele din urmă se defectează. Cel mai bun mod de a realiza purificarea sângelui este să nu-l poluezi.

Problema specifică a purificării sângelui cu ajutorul ierburilor și a creșterii conținutului de trombocite necesită folosirea (fără pâine și sare) a unor plante precum pătrunjel, mărar, țelină, ceapă, leuștean, troscot (troscot), rinichi și troscot de șarpe. , frunze verzi de usturoi și untură, precum și urzică, șoricelă, mere verzi.

La o jumătate de oră după ce verdețurile sunt consumate, puteți începe a doua etapă: adăugați fructe de pădure în mâncare - fructe de pădure, afine, lingonberries, merisoare, rowan, viburnum.

În perioada de curățare, nu beți apă sau ceaiuri, deoarece este necesar să mențineți condiții în organism pentru o perioadă de timp în care ar apărea un ușor echilibru de apă negativ, de exemplu. astfel încât pentru un timp mai mult lichid este eliberat din mediul intern decât ar fi furnizat altfel. Stare negativă echilibrul apei poate fi prevăzut cu o folie umedă, care este principalul lucru pentru începutul mișcării intensive a lichidului interstițial în spațiul interstițial.

În plus, consumul de fructe și legume vă permite să introduceți fibre ecologice în tractul gastrointestinal, care în sine este un enterosorbent excelent, capabil să lege și să elimine substanțele toxice care sunt otrăvitoare pentru organism din tractul gastrointestinal. Fibrele conținute de fructe și legume elimină starea de reabsorbție a substanțelor nocive în sânge prin legarea acestora și îndepărtarea ulterioară din organism.

Tinctura de cucută, care se ia cu atenție de 3-5 picături de 2 ori pe zi timp de cel mult 3 săptămâni, restabilește formula de sânge și, prin urmare, crește numărul de trombocite. Apoi treceți la luarea a 2-3 picături de tinctură de aconit. În același timp, beți infuzii de plante: iarba troscot sau iarbă de șarpe este preparată conform metodei standard - 1 lingură. l. pe pahar de apă clocotită, beți pe tot parcursul zilei. O linguriță de rădăcini de elecampane zdrobite se toarnă într-un pahar cu apă. După 8 ore de perfuzie se bea un sfert de pahar de 3-4 ori pe zi înainte de mese. În mod similar este folosită pajiștea de mușcate cu ierburi.

O infuzie de plantă de traista ciobanului are o capacitate puternică de a crește nivelul trombocitelor. 3 linguri. l. ierburile se toarnă în două pahare de apă clocotită, se infuzează într-un termos timp de 3-4 ore și se beau 0,5 pahare înainte de masă. Din 2 linguri se prepară un decoct de plantă de mentă. l. ierburi prin fierbere timp de 15 minute. într-un pahar cu apă. Se bea un sfert de pahar de 4 ori pe zi. De asemenea, puteți prepara o infuzie în ritm de 1 lingură. l. ierburi la 2 căni de apă clocotită.

O infuzie de iarbă de șoc (1 linguriță pe pahar de apă clocotită) se bea pe zi în mai multe doze. Fierbeți o lingură de rădăcini de măcriș timp de 15 minute. în 1,5 pahare de apă, lăsați timp de 4 ore, luați 1 lingură. l. de 3-4 ori pe zi. Este necesar să se țină cont de contraindicațiile pentru utilizarea măcrișului de cal: nu utilizați dacă aveți boli de rinichi.

Urzica este un remediu radical care crește nivelul trombocitelor din cauza continut ridicat vitamina K. Folosit cu succes egal ca decoct (1 lingura la 1 pahar de apa clocotita) 1 lingura. l. De 3 ori pe zi, sau sub formă de suc proaspăt, 25-30 de picături de 3 ori pe zi. Sucul de urzică poate fi amestecat cu suc de șoricelă și conservat cu alcool pentru iarnă, aducând conținutul său la 40 la sută.

Rădăcinile Burnet officinalis sunt utilizate pe scară largă în medicina populară ca mijloc de creștere a conținutului de trombocite sub formă de decoct (1 lingură pe 1 pahar de apă clocotită) 1 lingură. l. de 5-6 ori pe zi.

Ceas cu trei foi, trifolul are efect de întărire asupra corpului. Decoctul se ia 1 lingura. l. de 3 ori pe zi. Fructele și frunzele frasinului de munte au acțiune utilă pentru a crește numărul de trombocite. Iarba de quinoa servește aceluiași scop. Bea un pahar din decoct de 3 ori pe zi.

Pentru trombocitopenie, propolisul este de asemenea infuzat la 70%. alcool medical(se pică 5-7 picături pe zahăr, se spală cu apă).

Supele de hrișcă și terciurile sunt un meniu obligatoriu pentru oricine are probleme de sânge. Este util să introduceți sfecla în dieta dvs. cu orice sos - lăsați-o să fie vinegretă, supă de sfeclă roșie sau hering „sub blană” și cel mai bine coaptă sau prăjită într-o tigaie. Nu există restricții. Un alt remediu foarte eficient pentru refacerea formulei de sânge este oregano. Reface complet formula de sânge distrus la toate nivelurile și, cel mai important, crește numărul de trombocite. Trebuie să o preparați la o rată de 3-4 linguri pline pe litru de apă. Se aduce la fierbere, se fierbe timp de 3-5 minute, se înfășoară într-un loc cald peste noapte. Dimineața, strecoară și bea în loc de apă pe tot parcursul zilei. Aceasta este valoarea zilnică pentru adulți.