Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Nu orice femeie care vrea să nască un copil găsește fericirea maternității, chiar și în ciuda nivelului modern. stiinta medicala. Probleme de infertilitate și avort spontan ( întrerupere spontană două sau mai multe sarcini) rămân extrem de relevante. În statisticile triste ale cauzelor avortului spontan coagulare crescută sânge, așa-numitul sânge gros în timpul sarcinii ia secunda mare locul, al doilea numai după factorii obstetrici și ginecologici.

Coagularea sângelui: ce este

Înainte de a vorbi despre cauzele creșterii coagulării ( sânge gros) în timpul sarcinii și consecinte posibile pentru copil și mama însăși, să definim conceptele. Să începem cu elementele de bază. În primul rând, să înțelegem ce este coagularea sângelui.

Coagularea sângelui sau coagularea este o astfel de biologică reacție defensivă organism, care permite păstrarea suma necesară sânge în pat vascularși să prevină moartea din cauza pierderii de sânge cu încălcarea integrității vaselor.

Există două mecanisme principale de oprire a sângerării: hemostaza primară, numită și vascular-trombocitară, și secundară sau coagularea. Primar oprește sângerarea din vasele cu diametru mic. Când este traumatizat peretele vascular are loc o contracție bruscă a vasului și blocarea defectului de către trombocitele celulelor sanguine, care, lipindu-se, formează un tromb alb.

Esența hemostazei secundare este trecerea fibrinogenului dizolvat în plasmă la fibrină printr-o serie de transformări enzimatice preliminare. Rezultatul acestui proces este formarea unui tromb roșu, format în principal din eritrocite (roșii celule de sânge) și catenele de fibrină.

Coagularea, fiind un proces enzimatic în mai multe etape, depinde de diverși factori. Atunci când un vas este deteriorat, acesta este activat de factorii tisulari și este reglat de factorii de coagulare, care sunt conținute în principal în plasmă și trombocite (13 plasmă și 22 trombocite).

Pe lângă substanțele care favorizează coagularea, așa-numitele coagulante, în patul vascular există anticoagulante care îl limitează sau îl încetinesc. În plus, în sânge există substanțe care declanșează și inhibă fibrinoliza (procesul de dizolvare a cheagurilor de sânge și cheaguri de sânge). Toate acestea un sistem complex păstrează sângele înăuntru stare lichida, și în același timp oprirea sângerării, urmată de dizolvarea cheagurilor deja inutile.

Ce este trombofilia, tromboembolismul și tromboembolismul venos

Pentru funcționarea stabilă a organismului, este foarte important ca coagularea sângelui să fie normală, deoarece odată cu creșterea coagulării există riscul formării de cheaguri de sânge, care împiedică circulația liberă a sângelui prin vase. Trombii sunt cheaguri de sânge patologice care se formează în timpul vieții unei persoane în lumenul unui vas sau al cavității inimii. O afecțiune patologică în care riscul de tromboză crește se numește trombofilie. Poate fi congenital sau dobândit.

Dacă un cheag de sânge patologic se separă de peretele vasului și intră în sânge, atunci se transformă într-un embol care circulă cu sânge și poate provoca blocarea acută a lumenului vasului. Această complicație foarte periculoasă se numește tromboembolism.

Când se formează trombus în circulația venoasă, iar trombul este purtat de fluxul sanguin mai departe prin vase, se vorbește despre tromboembolism venos. Cel mai adesea asta amenințătoare pentru sănătate iar starea de viață pare a fi reprezentată de tromboză venoasă profundă extremitati mai joase cu dezvoltarea emboliei pulmonare.

Coagulare crescută sau sânge gros în timpul sarcinii

Caracteristici ale coagulării sângelui în timpul sarcinii

Normal când purtați un copil în corp viitoare mamă există modificări semnificative în sistemul hemostazei, ducând la o accelerare a proceselor de coagulare a sângelui. Începând cu luna a treia de gestație, activitatea factorilor de coagulare, în special fibrinogenul, crește, iar activitatea anticoagulantă a plasmei scade.

Toate acestea previn sângerarea în timpul separării placentei. Dacă acestea ar lipsi mecanisme de apărare, puerperala ar putea muri din cauza sângerării de la locul placentar, care se caracterizează printr-o activitate ridicată circulație sanguină.

Posibile complicații ale hipercoagulării la gravide

În prezența hipercoagulabilității inițiale ( amplificare fiziologică coagularea sângelui) în timpul sarcinii crește foarte mult riscul de tromboză și apariția complicații periculoase. La urma urmei, microtrombii emergenti perturbă circulația sângelui în placentă și, în consecință, furnizarea de oxigen către făt și substante esentiale. În plus, formarea trombilor declanșează o întreagă cascadă reacții imunologice iar „sângele gros” la o femeie însărcinată poate da naștere la astfel de complicații:

• preeclampsie sau, cum se mai spune, toxicoza tardivă a gravidelor;
• detașare prematură placenta localizata in mod normal (separarea locului copilului de uter inainte de program);
• amenințarea cu avort spontan sau naștere prematură;
• încălcarea dezvoltării fătului;
• moarte fetală intrauterină.

Indicatorii sistemului de coagulare nu revin la normal imediat după nașterea copilului. Riscul de a dezvolta afecțiuni tromboembolice rămâne ridicat pentru încă șase săptămâni postpartum, ceea ce amenință sănătatea și viața unei femei. Una dintre cele mai stări periculoase- embolie pulmonară.

Trombofilie și avort spontan recurent

Dar uneori o femeie nici măcar nu știe despre patologia ei. Ea nu consideră că sarcina înghețată este o consecință a „sângelui gros”.

Aspect semne clinice trombofilia la purtătorii de mutații genetice în într-o mare măsură depinde de vârstă și de factori predispozanți precum:

• intervenții chirurgicale;
• boli maligne;
• trauma;
• imobilizare (crearea imobilității unei părți deteriorate a corpului în caz de boală sau rănire);
• recepţie medicamente hormonale (terapie de substituție, contraceptie).

numeroși cercetări clinice a dovedit o relație de cauzalitate obiectivă între avortul spontan și afecțiuni patologice precum:

• trombofilii determinate genetic (mutația genei care codifică factorul de coagulare V - mutația Leiden, hiperhomocisteinemia, lipsa proteinelor C și S, antitrombină ӏӏӏ etc. Deficiența anticoagulantelor naturale sau rezistența la efectele acestora în astfel de defalcări genetice crește semnificativ formarea de trombus și duce la moarte fetală);
• sindromul antifosfolipidic (o patologie în care organismul produce anticorpi împotriva propriilor fosfolipide, care sunt componente membranele celulare. Anticorpii, care acționează asupra proceselor care reglează hemostaza, contribuie la tromboză. La femeile însărcinate, acest lucru afectează vasele placentei cu toate consecințele consecințe negative. Sarcina poate fi întreruptă în orice moment, dar mai des - în trimestrul ӏӏ și ӏӏӏ. Cu cât sunt întrerupte mai multe sarcini, cu atât mai multe termen mai mic la care se întâmplă acest lucru).

Eficacitatea procedurilor inseminare artificiala scade, de asemenea, dacă există o tendință de hipercoagulabilitate, deoarece în această afecțiune implantarea embrionului în mucoasa uterină este dificilă.

Grupuri de risc pentru dezvoltarea complicațiilor

Un studiu cuprinzător al sistemului de hemostază este capacitatea de a prezice cu precizie și de a preveni dezvoltarea complicațiilor sarcinii. Este de dorit ca fiecare femeie care decide să devină mamă să fie supusă unui astfel de examen.

Este foarte recomandat pacienților care suferă de infertilitate, avort spontan și celor care au avut naștere prematură, nașteri morti, încercări fertilizare in vitro, care nu au avut succes. Viitoarele mame suferă hipertensiune, obezitate, disfuncție organe endocrine, boli sistemice, boala varicoasa acest lucru este de asemenea necesar.

Testarea genetică în etapa de planificare a sarcinii va dezvălui tulburări congenitale sistemul de coagulare și evitarea pierderilor perinatale.

Tratamentul coagularii crescute (sânge gros) la femeile gravide

Prezența unei patologii a sistemului de hemostază necesită o corecție chiar și în etapa de planificare a sarcinii și, atunci când aceasta apare, o selecție atentă a medicamentelor, ținând cont de posibilele lor efecte teratogene (care duc la anomalii structurale și malformații) asupra fătului.

Pentru tratamentul hipercoagulabilității la femeile însărcinate, se folosesc anticoagulante - medicamente care inhibă activitatea sistemului de coagulare și previn formarea cheagurilor de sânge. Acestea sunt împărțite în cele directe, care reduc activitatea trombinei, și indirecte, care perturbă sinteza factorului ӏӏ (protrombină) în ficat.

Majoritatea femeilor însărcinate medicamente eficiente sunt considerate heparine cu greutate moleculară mică care nu trec prin bariera placentară și nu impact negativ la fruct. Sunt anticoagulante directe. Frecvența de utilizare și dozele sunt calculate de medicul clinicii individual, ținând cont de perioada.

Utilizarea warfarinei anticoagulant indirect nu este de dorit din cauza efectelor sale teratogene. Dacă medicamentul a fost utilizat înainte de sarcină, atunci acesta trebuie înlocuit cu heparină. Este permisă administrarea de warfarină în timpul alăptării.

Femeile care poartă un copil, pentru a elimina congestie venoasăși consecințele sângelui gros, un specialist poate prescrie medicamente origine vegetală având proprietăți venotonice și angioprotectoare (îmbunătățirea stării peretelui vascular). Agenții antiplachetari sunt utilizați în mod activ pentru tratamentul trombofiliei și prevenirea complicațiilor tromboembolice. Aspirina rămâne cel mai faimos dintre aceste medicamente.

Decizia privind oportunitatea de a lua oricare medicamente acceptat de medic. Același lucru este valabil și pentru , deoarece plante medicinaleîn timpul sarcinii trebuie utilizat cu mare atenție.

Singurul lucru pe care îl poate face o femeie însărcinată singură este să-și ajusteze dieta și să includă dieta zilnica alimente care subțiază sângele gros.

Contactul în timp util cu specialiști va ajuta la evitare consecințe triste sânge gros. Cel mai solutie corecta- trece testele necesare chiar și în faza de planificare a sarcinii.

În timpul sarcinii, corpul unei femei se schimbă constant, toate organele și sistemele se adaptează la purtarea unui copil și la naștere. Coagularea sângelui este unul dintre cei mai dinamici indicatori ai săi pe parcursul tuturor celor 9 luni. Până la sfârșitul termenului, acesta crește, prevenind pierderea de sânge în timpul nașterii. O coagulogramă în timpul sarcinii vă permite să identificați în timp util riscul de tromboză și alte afecțiuni care complică procesul de naștere a unui copil și îl pun în pericol.

O astfel de examinare trebuie efectuată de trei ori în 9 luni, adică în fiecare trimestru. Dacă există indicații și abateri ale rezultatelor, coagulograma poate fi prescrisă mai des și cu indicatori extinși.

Coagulograma - analiza capacității de coagulare a sângelui. Arată dacă există încălcări ale hemostazei - sistemul responsabil pentru asigurarea faptului că sângele curge prin vase și se coagulează atunci când acestea sunt deteriorate.

Există două tipuri de tulburări de sângerare:

1. Hipocoagulare - rate mici hemostaza, lipsa trombozei și, ca urmare, pierderi mari de sânge chiar și cu pagube minore vasele.
2. Hipercoagulare - performanta ridicata hemostaza, educație rapidă cheaguri de sânge cu risc de tromboză, atac de cord și accident vascular cerebral.

În timpul sarcinii, aceste încălcări sunt periculoase, pot duce la avort spontan, nașterea prematură a unui copil și pierderi mari de sânge în timpul nașterii. De-a lungul întregii perioade, are loc o modificare naturală, oferită de natură, a indicatorilor de coagulare.

De ce am nevoie de o coagulogramă în timpul sarcinii?

În timpul sarcinii, este important ca indicatorii de coagulare a sângelui să rămână normali. Hipercoagulabilitatea poate duce la complicații în procesul de naștere a copilului. Toate necesare nutrienți iar fatul primeste oxigen prin placenta, patruns de multe vase. Dacă apar cheaguri de sânge în ele, atunci circulația sângelui este perturbată, iar copilul dezvoltă hipoxie, o deficiență de vitamine, oligoelemente și alți compuși importanți pentru dezvoltare.

Ca urmare, riscul crește patologii congenitale. Tulburările circulatorii în sistemul mamă-placenta-făt pot duce, de asemenea, la avort, insuficiență placentară, preeclampsie severă și formarea de cheaguri de sânge în sistemul vital. vase importante la mama.

Hipocoagularea în timpul sarcinii are loc pe fondul unei scăderi naturale a imunității, care protejează fătul de respingerea de către corpul mamei.

Coagularea scăzută este periculoasă în timpul nașterii, deoarece apare risc mare pierderi de sânge incompatibile cu viața. Pe date ulterioare o astfel de încălcare poate provoca desprinderea placentară. Copilul după naștere se observă uneori și hipocoagulare.

Cum și când se face analiza?

Pentru a testa sângele pentru coagulare, este nevoie de o probă dintr-o venă. Cel mai bine este să faceți testul dimineața, deoarece trebuie să faceți acest lucru pe stomacul gol. De la ultima masă până la procedura de prelevare de sânge trebuie să treacă cel puțin 8 ore. Este permis doar băutura în acest moment apă curată. Despre luarea medicamentelor in cursul zilei dinaintea analizei, trebuie sa-i spuneti asistentului de laborator sau sa faceti o intrare in formularul cu date personale.

În mod normal, o coagulogramă în timpul sarcinii se efectuează o dată pe trimestru. În tulburările vasculare, imune și hepatice, acest examen se efectuează mai frecvent. De asemenea proceduri suplimentare poate fi necesar pentru femeile cu factor Rh negativși cu rezultate anterioare nesatisfăcătoare (după un curs de tratament).

Descifrarea rezultatului și a normelor indicatorilor

Coagulograma reflectă cinci indicatori principali prin care sunt determinate abaterile în coagularea sângelui:

1. fibrinogen. Acestea sunt molecule de proteine ​​care se formează cel mai cheag în timpul coagularii. De obicei, norma lor este de la 2 la 4 g/l, dar în timpul sarcinii, cifra poate crește la 6 g/l. În fiecare lună există din ce în ce mai mult din această proteină, suma maxima observate la momentul livrării.
2. APTT. Indicatorul reflectă perioada de timp în care sângele are timp să se coaguleze. Norma pentru femeile însărcinate este de 18-20 s, pentru restul - până la 35 s.
3. timpul de trombină. Aceasta este durata ultimei etape de coagulare. La oameni sanatosi indicatorul variază de la 11 la 18 s. În timpul sarcinii, crește ușor din cauza Mai mult fibrinogen, dar se află în limita superioară a normalului.
4. Protrombina. Una dintre proteinele din sânge implicate în formarea cheagurilor. Densitatea sângelui și posibilitatea coagulării în timp util depind de concentrația acestuia. Indicatorul ar trebui să se încadreze în mod normal în intervalul de la 78 la 142%.
5. trombocite. Acestea sunt componente ale sângelui care sunt produse de măduva osoasă și sunt implicate în procesul de coagulare. Norma este de 150-400 mii / μl, dar la femeile însărcinate este permisă o scădere la 130 mii / μl.

Datele date indică rata medie, dar în practică pot fi mai mari sau mai mici decât cele indicate, chiar și cu debit normal sarcina. Coagularea este afectată boli cronice, luând anumite medicamente și chiar obiceiuri alimentare. Prin urmare, interpretarea rezultatelor trebuie efectuată de un medic.

Cauzele abaterilor de la normă

În funcție de care indicator sau combinația lor în coagulogramă se abate de la normă, medicul poate sugera unul sau altul stare patologică sau boala:

1. fibrinogen. Cantitatea acestei proteine ​​scade cu toxicoza, boli hepatice, DIC, luarea de anticoagulante, deficit de vitamina B12 si/sau C, precum si cu leucemia mieloida cronica. Rate crescuteîntâlnit la femeile însărcinate boli infecțioase, hipotiroidism, infarct miocardic, accident vascular cerebral, pneumonie, boli oncologice, la cei care au suferit intervenții chirurgicale sau arsuri.
2. APTT. Se observă o scădere a indicatorului în faza 1 a DIC, o creștere a sindromului antifosfolipidic, hemofilie, o scădere a coagulabilității și în ultimele faze sindromul DIC.
3. timpul de trombină. Crește odată cu modificarea cantității de fibrinogen, luând medicamente cu heparină, boli hepatice și DIC. O scădere poate indica debutul DIC.
4. Protrombina. Cantitatea de această proteină din sânge poate crește la femeile care iau anumite medicamente (cum ar fi corticosteroizi), precum și în tromboză și boli oncologice. Scăderea observată în boli tract gastrointestinal, DIC, tulburări ereditare sistem circulator, leucemie și anumite medicamente.
5. trombocite. Nivelul acestor elemente crește odată cu procese inflamatorii, anemie, pierderi de sânge, boli oncologice, patologii ale sângelui, precum și efort fizic. O scădere poate indica infecție, lupus eritematos sistemic, purpură trombocitopenică, splina mărită și DIC.

Cum se schimbă datele coagulogramei în timpul sarcinii?

Odată cu cursul sarcinii, coagularea sângelui crește constant, atingând un maxim prin naștere. Din a treia lună, indicele de fibrinogen începe să crească. Mai mult, crește constant până la sfârșitul mandatului.

În paralel, există o creștere a activității mecanismului intern de coagulare a sângelui, în rezultatele coagulogramei, aceasta se reflectă într-o scădere a APTT. În timpul sarcinii, nivelul de antitrombină III scade, ceea ce corespunde tendința generală pentru a crește coagulabilitatea.

Modificările datelor de coagulogramă în timpul sarcinii sunt naturale și fiziologice. Ele apar din cauza apariției unui alt cerc de circulație a sângelui - uteroplacentar. Organismul crește volumul sângelui circulant și coagularea acestuia - aceste două mecanisme previn riscul pierderii de sânge la naștere.

Indicații pentru coagulogramă extinsă

În unele cazuri, este necesară o coagulogramă extinsă în timpul sarcinii (cu indicatori suplimentari). O astfel de examinare este indicată dacă, în urma analizei anterioare, au fost observate abateri de la normă. De asemenea, poate fi prescris femeilor însărcinate cu boli însoțite de o încălcare a coagulării sângelui (patologia ficatului, menstruație abundentă sau epistaxis frecvent, tromboză și tromboembolism).

Cele mai frecvente indicații sunt placenta previa sau abrupția, alunița chistică, preeclampsia severă, hepatoza grasă acută, nașterea a doi sau mai mulți fetuși în același timp, precum și sarcina ca urmare. Alte motive pentru analiză pot fi bolile a sistemului cardio-vascular, tulburări metabolice, tipuri diferite intoxicații.

Procesul de coagulare a sângelui este foarte important pentru corpul uman. Evită pierderea de sânge inutilă chiar și atunci când rani grave. Doar in conditii de laborator puteți determina nivelul de coagulare a sângelui.

În timpul sarcinii, organismul suferă schimbari majore. Pregătirea pentru nașterea viitoare este uneori însoțită de o creștere a coagularii sângelui. Acest proces este necesar deoarece organismul reduce astfel riscul postpartum sângerare abundentă din vasele din placentă.

Ce este hipercoagulabilitatea în timpul sarcinii
Ginecologul tău te va sfătui mereu despre ce este hipercoagularea în timpul sarcinii. Un cerc suplimentar de circulație sanguină circulă de-a lungul placentei, care separă organismele bebelușului și ale mamei. În placentă, două organisme interacționează, astfel încât acest mediu este destul de activ. Dacă se observă tromboză suplimentară a arterelor spiralate, atunci o femeie însărcinată poate prezenta complicații destul de grave.

Sindromul de hipercoagulare în sarcină
Hipercoagularea în timpul sarcinii poate fi destul de periculoasă. Acest lucru se întâmplă atunci când sistemul de hemostază se schimbă destul de puternic.
Sindromul de hipercoagulare în timpul sarcinii poate provoca unele consecințe nedorite pentru femeie și făt. De exemplu, fătul poate fi întârziat semnificativ în dezvoltare, placenta se uzează prea repede. Consecința unor astfel de abateri poate fi moartea fetală antenatală, sau fătul se poate dezvolta incorect, cu abateri.

Tratamentul hipercoagulabilității în timpul sarcinii
Tratamentul hipercoagulării în timpul sarcinii este necesar. Numai cu ajutorul unor medicamente selectate corespunzător, aprobate de gravidă de către medicul ei, se poate preveni dezvoltarea complicațiilor. Cel mai adesea, pentru tratament, medicul prescrie anticoagulante care blochează tulburările și împiedică dezvoltarea acestora. Nu trebuie să le utilizați singur, fără acordul medicului dumneavoastră. Dar nu trebuie să vă fie teamă - toate aceste medicamente sunt aprobate pentru utilizare de către femeile însărcinate.

Hipercoagulabilitatea cronometrică în timpul sarcinii
Hipercoagulabilitatea cronometrică în timpul sarcinii este un eveniment destul de frecvent. Sângele se va îngroșa pe măsură ce copilul crește și termenul crește. Apărarea naturală a organismului împotriva pierderii de sânge poate funcționa și nu definitiv, perturbând microcirculația din placentă. O astfel de abatere poate fi periculoasă în orice etapă a sarcinii.

Hipercoagularea în timpul sarcinii poate avea consecințe serioase la femeile care au boli cardiovasculare, gestoză. Dacă în sarcinile anterioare au existat probleme cu detașarea prematură a placentei - acest lucru poate duce la hipercoagulabilitate în sarcina actuală.

De obicei, medicul efectuează o serie de teste pentru a identifica genele responsabile de tulburările din microcirculație. Apoi, se efectuează un studiu al sistemului de hemostază dacă femeia are gene variante care provoacă abateri. După un set de teste, medicul selectează medicamentele hemostatice și regimul acestora. În același timp, starea și coagulabilitatea sângelui pacientului este verificată o dată pe lună.

Orice disconfortîn timpul sarcinii - cel mai adesea indică diferite defecțiuni ale corpului și, prin urmare, livrează viitoarei mame ...

Termenul de hipercoagulabilitate se referă la o modificare a coagularii sângelui sau, mai degrabă, la creșterea acesteia. O astfel de boală poate fi independentă sau poate însoți alte modificări ale stării de sănătate. Într-un fel sau altul, este necesar să se ocupe urgent și eficient de patologia manifestată, în in caz contrar există un risc mare de tromboză.

Se știe că sângele uman este reprezentat de două componente principale: este o parte lichidă sub formă de plasmă și elemente formate. În cazul în care cantitatea elemente de formă depășește cu mult volumul total de plasmă, există o creștere a vâscozității sângelui.

Simptomele bolii

Fenomenul descris nu este întâmplător, nu apare rapid și spontan. Factorul provocator, și anume coagularea sângelui, poate fi reprezentat de următoarele situații:

Hipercoagulabilitatea cronometrică este adesea diagnosticată la femeile care poartă un copil. Stare similară este normal pentru că organismul viitoare femeie în travaliu dezvoltă calități protectoare înainte de viitoarea naștere, iar coagularea sângelui crește în consecință.

În timpul sarcinii, nivelul de fibrinogen din sânge poate crește de 1,5-2 ori, dacă comparăm indicatorii actuali și anteriori. Dar există cazuri când rata de coagulare crește de multe ori. Fenomen similar nu trebuie ignorat, deoarece moartea fetală poate apărea în perioada timpurieși desprinderea prematură a placentei la o dată ulterioară. Cunoscut în medicină sindromul hipercoagulabil, care este cauza cursului complet și adecvat al sarcinii.

Există cauze principale ale coagulării sângelui în perioada nașterii unui copil, cărora ar trebui să le acordați atenție. În special, acestea sunt:

• boli cardiovasculare;
• modificări la nivel de gene asociate cu hemostaza;
• boală de rinichi;
• depresie constantă și situații stresante;
• o femeie de peste 40 de ani.

Pentru a monitoriza cu atenție hemostaza, iar acest lucru este necesar în timpul sarcinii, se recomandă efectuarea unor proceduri precum o coagulogramă. Dacă se găsește o patologie, fara esec se da tratament. Detectarea în timp util a sindromului bolii descrise va preveni complicațiile în dezvoltarea fătului.

Tratament

Deoarece simptomele unei astfel de boli precum coagularea sângelui sunt diferite, atunci tratamentul, selectarea maximului medicamente eficiente efectuate pe bază individuală.

În timpul sarcinii, se folosesc de obicei heparine cu greutate moleculară mică. Dacă se observă anomalii autoimune, hormonii steroizi și plasmafereza nu pot fi renunțate. Dacă un pacient este diagnosticat cu ateroscleroză, se obișnuiește să se utilizeze anticoagulante.

În cazul în care boala descrisă este direct legată de vătămare și pierderea ulterioară de sânge, sângerarea este neapărat oprită, în unele cazuri se efectuează transfuzia de sânge. În mod eficient în acest caz, se manifestă soluțiile coloidale și saline.

Coagularea sângelui se referă la modificări patologice dar poți să te lupți. Medicină modernă capabil să controleze boala, prevenind complicațiile acesteia.

Va ajuta dieta?

Daca un pacient este diagnosticat cu hipercoagulabilitate moderata, riscul dezvoltarii acestuia poate fi redus prin revizuirea dietei, folosind produse recomandate de specialisti. Ar trebui abandonat:

• mancare prea sarata si condimentata;
• făină și dulciuri;
• alimente grase;
• mancare prajita;
• carne afumată;
• bauturi carbogazoase;
• alcool;
• mancare la conserva.

Obligatoriu să folosiți conținut scăzut de grăsimi lactate, legume proaspeteși fructe, lămâi, ciocolată neagră, ghimbir, usturoi etc. La diagnosticarea bolii descrise la persoanele care sunt imagine sedentară viața, se arată educația fizică obișnuită. În caz contrar, se poate dezvolta un accident vascular cerebral.

Dacă vă monitorizați în mod regulat sănătatea, acordați atenție simptomelor și semnelor de mai sus ale bolii, aceasta poate fi prevenită cu ușurință în timp util. Principalul lucru este să diagnosticați corect și să alegeți tratamentul adecvat.

Următoarele mecanisme stau la baza scăderii coagularii sângelui: 1) scăderea concentrației de procoagulante în sânge; 2) activarea insuficientă a procoagulantelor; 3) concentrare crescută sau activarea excesivă a anticoagulantelor; 4) creșterea concentrației sau creșterea excesivă a activității factorilor fibrinolitici.

Deficitul de procoagulant (primul mecanism) este foarte frecvent. Poate fi cauzată de trombocitopenie, trombocitopatie, sinteza insuficientă sau afectată a diverșilor factori de coagulare a plasmei, consumul excesiv de crescut al acestor factori în procesul de coagulare.

eu. trombocitopenie. În funcție de patogeneză, acestea sunt împărțite în următoarele tipuri:

1) asociat cu distrugerea crescută a trombocitelor ca urmare a: a) conflictelor imune; b) distrugere mecanică (splenomegalie);

2) asociat cu lipsa formării trombocitelor din cauza: a) scăderii proliferării celulelor unipotente măduvă osoasă- precursori plachetari (anemie aplastică); b) înlocuirea măduvei osoase cu țesut tumoral; c) lipsa vitaminei B 12 si a acidului folic;

3) asociate cu consumul crescut al acestora (de obicei cu tromboze multiple). Cel mai cauza comuna trombocitopenia este o distrugere crescută a celulelor. În acest caz, se constată de obicei un defect moștenit în structura membranelor plachetare sau o scădere a activității enzimelor de glicoliză sau a ciclului Krebs. Ca rezultat, o scurtare semnificativă a duratei de viață a trombocitelor (câteva ore, în loc de 7-10 zile) și o creștere a distrugerii lor în splină. În același timp, există o creștere a formării de trombocite pe unitatea de timp. Motivul este o creștere a nivelului de trombopoietine din cauza trombocitopeniei.

În practica clinică, cele mai frecvente sunt:

a) trombocitopenie medicamentoasă. Este diagnosticat pe baza coincidenței în momentul administrării medicamentului și a dezvoltării trombocitopeniei (poate fi cauzată de administrarea de estrogeni, diuretice tiazidice, medicamente anticanceroase, etanol etc.);

b) trombocitopenie autoimună - rezultatul distrugerii crescute a trombocitelor sub acțiunea anticorpilor antiplachetari (se dezvoltă de obicei la persoanele anterior sănătoase);

c) trombocitopenie în sarcină. Apare la 5-10% dintre gravide și de obicei nu provoacă complicații grave femeii și fătului;

d) trombocitopenie datorată infecţiei cu HIV. Trombocitopenia este adesea întâlnită la purtătorii HIV și poate fi prima manifestare a infecției;

e) trombocitopenie prin transfuzii. Se poate dezvolta după transfuzii de sânge masive sau utilizarea bypass-ului cardiopulmonar, care se datorează diluării trombocitelor în sânge sau îndepărtarii lor mecanice. O astfel de trombocitopenie persistă 3-5 zile și poate fi corectată prin transfuzie de trombocite. Semnele bolii apar de obicei la aproximativ 7 zile după transfuzia de sânge. Trombocitopenia de acest tip este de obicei severă și poate fi însoțită de hemoragie intracraniană;

f) purpură trombotică trombocitopenică - un sindrom mai rar caracterizat prin trombocitopenie, anemie hemolitică microangiopatică, tulburări neurologice tranzitorii, adesea combinate cu febră și afectarea rinichilor. Diagnosticul se face pe baza simptomelor de microangiopatie - fragmentarea globulelor roșii în frotiuri de sânge periferic, niveluri crescute de reticulocite și activitate lactat dehidrogenazei serice - în absența semnelor de DIC conform datelor de laborator.

Cu toate acestea, trebuie amintit că, de obicei, atunci când conținutul de trombocite din sânge este mai mare de 50.000 la 1 μl, nu se observă sângerare semnificativă; dacă numărul de trombocite depășește 20.000 în 1 µl și nu există tulburări asociate cu factorii de coagulare a sângelui sau cu funcția trombocitelor, atunci sângerarea spontană severă este rară.

II. Trombocitopatii. Trombocitopatiile (TP), spre deosebire de trombocitopenie, se caracterizează prin modificări funcționale, biochimice și morfologice stabile, de lungă durată ale trombocitelor, care se observă chiar și cu numărul lor normal și nu dispar la eliminarea trombocitopeniei, dacă aceasta a fost combinată cu disfuncția trombocitară.

După origine, trombocitopatia se împarte în: 1) ereditară și congenitală (primară); 2) dobândit (secundar).

Cauze- factori fizici, chimici si biologici. Tipuri de TP: 1) cu o încălcare predominantă a activității „de contact”: agregarea și/sau aderența trombocitelor (dezagregarea TP); 2) cu o încălcare predominantă a activității de „coagulare” (procoagulantă) a trombocitelor („discoagulare” TP).

Patogeneza: 1) încălcarea sintezei și acumulării de substanțe biologic active în trombocite și granulele acestora: procoagulante, factori de coagulare și sisteme fibrinolitice; 2) încălcarea reacțiilor de „degranulare” și „eliberare” a factorilor plachetari în plasma sanguină; 3) încălcarea proprietăților fizico-chimice și a structurii membranelor plachetare (modificarea sarcinii de suprafață, încălcarea conformației glicoproteinelor membranare, proteinelor etc.).

Un exemplu de trombocitopatie ereditară de dezagregare este trombastenia Glanzman. Această patologie a fost descrisă pentru prima dată în 1918 ca o diateză hemoragică de tip autozomal ereditar, recesiv, caracterizată printr-o prelungire a sângerării capilare (conform lui Duke) și absența sau slăbirea bruscă a retractiei cheagurilor de sânge cu retracție normală sau aproape. continut normal trombocite în sânge. Tipul de sângerare este microcirculatorie: sunt posibile apariția ușoară de pitehie și echimoze la nivelul pielii, scăderea rezistenței vasculare (test de pinch pozitiv, test de cupping), sângerări recidivante nazale și gingivale, menoragii, sângerări în timpul extracției dentare etc.

Rolul fundamental în originea trombasteniei Glanzman este jucat de absența unui complex de glicoproteine ​​(IIb și IIIa) în membranele trombocitelor, care sunt necesare pentru interacțiunea acestor celule cu stimulatori de agregare și fibrinogen. Prognosticul trombosteniei este favorabil în majoritatea cazurilor, dar se agravează cu hemoragia la nivelul creierului și retinei. Sindromul hemoragic din această patologie este vizibil mai pronunțat în copilărie și adolescență și la femei.

În clinică, unii pacienți prezintă semne ale unei încălcări simultane a activității trombocitelor „de contact” și „procoagulante”. Deci, cu sindromul Wiskott-Aldrich (o boală ereditară care apare la băieți, transmisă recesiv, legată de cromozomul X), există o încălcare a sintezei și stocării componentelor granulare. tipuri variate, precum și eliberarea conținutului acestora. Aceasta este însoțită de o tulburare a activității adezive, agregative și procoagulante a trombocitelor.

Manifestările clinice ale trombocitopatiilor sunt lipsite de patognomonicitate și constau de obicei în sindrom hemoragic.

Încălcarea sintezei factorilor plasmatici. În ficat se formează o serie de procoagulante. Prin urmare, patologia acestui organ este însoțită de o scădere a sintezei factorilor I (fibrinogen), II (protrombină), V (proaccelerina), VII (proconvertină), etc. Rezultă că se observă hipofibrinogenemie, hipoprotrombinemie etc. în leziunile hepatice. Uneori există o încălcare a sintezei acestor factori. În astfel de cazuri, se vorbește despre disfibrinogenemie, disprotrombinemie etc.

Mulți dintre factorii de coagulare sunt sintetizați în ficat cu participarea vitaminei K (factorii II, VII, IX etc.) - aceștia sunt așa-numiții „procoagulante dependenți de vitamine”. Sinteza lor se reduce brusc dacă nivelul acestei vitamine din organism este insuficient, ceea ce se întâmplă: 1) cu formarea insuficientă a vitaminei K în intestin; 2) cu patologie hepatică (absența bilei, încălcarea absorbției sale în intestin); 3) cu utilizarea prelungită sau supradozaj de antagonişti ai vitaminei K (anticoagulante ale unui mecanism indirect de acţiune).

O scădere sau o anomalie în sinteza procoagulantelor poate fi determinată genetic. Exemplu: hemofilia A este o boală ereditară, care se bazează pe un deficit de globulină antihemofilă (f. VIII). Sunt posibile alte tipuri de hemofilie. Descrierea lor este dată în detaliu în manuale.

Există un mecanism cunoscut de reducere a concentrației de procoagulante în sânge, datorită legării acestora de către autoanticorpi (aceștia sunt factorii V, VIII, IX). În acest caz, bolile severe (tumori, sepsis etc.) joacă un rol provocator.

Al doilea mecanism pentru dezvoltarea hipocoagulării este activarea insuficientă a procoagulantelor (atunci când aceștia concentrație normală) se asociază în mare măsură cu o scădere a rolului activator al trombocitelor (deficit de factor 3, ADP). De regulă, se observă cu trombocitopenie severă sau trombocitopatie. Încălcarea activării procoagulantelor poate fi cauzată și de tulburări în funcționarea sistemului kalikreină-kinină (cu boală hepatică, sepsis, un proces inflamator extins sau o deficiență ereditară a componentelor acestui sistem).

Al treilea mecanism de hipocoagulare este asociat cu tulburări ale sistemului factorilor anticoagulanți. De exemplu, cu șoc anafilactic, pot apărea alte reacții alergice, unele leucemii, radiații, hiperheparinemie. În patologia ficatului, activitatea antitromboplastinelor poate crește. În cele din urmă, la boală autoimună este descrisă apariția în sânge a proteinelor patologice cu activitate anticoagulantă.

A patra cale de dezvoltare a hipocoagulării este activarea excesivă a mecanismelor fibrinolitice. Eliberarea masivă a activatorilor plasminogenului din țesut în sânge poate apărea cu traume extinse, arsuri, necroză tisulară și diferite condiții toxice. Kinazele microbiene pot juca un rol similar în bolile infecțioase severe. Hipocoagularea în condiții de exces de plasmină se explică prin faptul că împarte nu numai fibrina și fibrinogenul, ci și factorii. coagularea V, VIII si etc.

La motivele dezvoltării hipocoagulării (am atins deja acest lucru), ar trebui să adăugăm acțiunea unui grup de medicamente utilizate pentru prevenirea și tratarea stărilor de hipercoagulare și tromboză. Acestea sunt anticoagulante (heparină, antagonişti ai vitaminei K etc.) şi medicamente fibrinolitice (fibrinolizină, streptokinaze etc.). Supradozajul sau administrarea necorespunzătoare a acestora este periculoasă pentru dezvoltarea hipocoagulării și a sindromului hemoragic. În plus, citostaticele pot provoca trombocitopenie și perturbarea sintezei procoagulantelor în ficat, iar antibioticele pot duce la dezvoltarea disbacteriozei intestinale și, ca urmare, la perturbarea sintezei endogene a vitaminei K și a hipovitaminozei corespunzătoare. În cele din urmă, multe medicamente pot provoca formarea patologiei plachetare autoimune.

Sindromul hemoragic se manifestă printr-o tendință la hemoragii și sângerări repetate care apare după o leziune minoră sau chiar „spontan”, fără o cauză suficient de vizibilă de pacientul însuși. În condiții de hipocoagulare, chiar și operațiile chirurgicale minore (extracția dinților etc.) pot deveni mortale dacă nu se efectuează corectarea preventivă a afectarii coagularii sângelui și nu se iau măsuri energetice pentru a opri apariția pierderii de sânge.

Dacă manifestările hemoragice la un pacient există în mod constant sau reapar destul de des, se vorbește de diateză hemoragică (diateza greacă - predispoziție, tendință). Diateza hemoragică este caracteristică formelor ereditare de hipocoagulare (hemofilie, etc.), trombocitopatiilor ereditare, afecțiunilor trombocitopenice prelungite, bolilor cronice ale ficatului etc. Sindromul hemoragic acut apare ca o complicație a multor forme de patologie - stări post-traumatice, radiații, leucemie, boli infecțioase, boli de droguri.

Este necesar să se acorde atenție faptului că sindromul hemoragic însoțește nu numai starea de hipocoagulare, ci și unele forme de patologie a peretelui vascular (vasopatie), de exemplu, vasculită hemoragică. Baza acestei boli este un proces inflamator care afectează capilarele și altele vase miciși provocând o creștere a permeabilității lor (pentru eritrocite și trombocite) și o încălcare a elasticității (fragilitate crescută). Cauzele vasopatiei: 1) infectios-toxic; 2) hipovitaminoza (C,PP); 3) droguri.

Studiul hemostazei coagulării se realizează cu ajutorul unor teste care înregistrează timpul de formare a cheagurilor în plasma citrată după adăugarea de calciu, fosfolipide și agent de activare corespunzător. Efectuarea unui diagnostic precis al uneia sau altei forme de coagulopatie, monitorizarea terapiei în curs este ajutată de studiul coagulogramei pacientului - o analiză cuprinzătoare de laborator a sistemului de coagulare a sângelui, inclusiv până la 20. diverse teste. Ca exemplu, mă voi concentra doar pe câteva dintre ele.

1) Timp de sângerare capilară Duke. Scurtarea timpului - creșterea agregării trombocitelor sau creșterea numărului acestora. Alungirea - o scădere a capacității trombocitelor de a se agrega sau o scădere a numărului de trombocite. În mod normal, durează 2-5 minute.

2) timpul de protrombină este momentul formării unui cheag de sânge după adăugarea tromboplastinei tisulare ( factor tisularşi fosfolipide) la plasma recalcificată. În mod normal, PT este de aproximativ 10-18 secunde, dar poate fluctua considerabil. Cu ajutorul PV, activitatea de extern și aranjamente comune coagularea sângelui; aceasta este cea mai sensibilă metodă de diagnosticare a deficienței factorilor VII și X. O creștere a PT este observată și cu o deficiență a factorului V, protrombină și fibrinogen.

3) Timp parțial de tromboplastină activat(APTT) este în mod normal 30-40 s. Se măsoară ca timpul formării cheagurilor de sânge după adăugarea de fosfolipide la plasma recalcificată care a fost preincubată cu particule inerte care determină activarea prin contact a mecanismului intrinsec de coagulare. O creștere a APTT indică o scădere a concentrației factorilor VIII, IX, XI sau XII cu 30% sau mai mult față de normă.

4)timpul trombinei este momentul formării cheagurilor după adăugarea trombinei în plasmă. În mod normal, este de 14-16 s și poate crește cu DIC, hipo- și disfibrinogenemie. De asemenea, heparina provoacă creșterea acesteia, dar efectul heparinei poate fi neutralizat prin adăugarea de sulfat de protamină în plasmă. Reflectă starea etapei finale a hemocoagulării - formarea fibrinei. Scurtarea timpului - hipercoagulare.

5) produse de degradare a fibrinei(PDF) în ser se determină prin metoda de aglutinare a particulelor de latex care poartă anticorpi la PDF sau fibrinogen. Un nivel crescut de PDP (>8 µg/ml) apare în CID, complicații tromboembolice și în timpul terapiei fibrinolitice. Boli severe ficatul poate provoca o creștere moderată a PDF-ului; rezultate fals pozitive pot apărea în prezența factorului reumatoid.

6) Testul etanolului. Constă în formarea unui cheag după 10 minute la o temperatură care nu depășește 26 ° C - un indicator calitativ al hipercoagulării latente, indicând prezența trombinei activate în plasmă.

7) Determinarea deficienței factorilor individuali de coagulare a sângelui se bazează pe modificarea timpului de formare a cheagurilor în plasmă cu o deficiență cunoscută a factorului de hemostază după adăugarea plasmei pacientului la acesta. Rezultatele studiului sunt exprimate ca procent din activitatea plasmei mixte a donatorilor sănătoși. La persoanele sănătoase, activitatea factorilor de coagulare a sângelui variază între 60-160%, totuși, aceste limite ar trebui determinate independent în fiecare laborator.

8) Conținutul factorului von Willebrand (VWF) este determinat în cazurile în care timpul de sângerare este crescut, numărul de trombocite este în limitele normale și nu există motive evidente disfuncție trombocitară. VWF este sintetizat de celulele endoteliale și megacariocite; formează agregate care conțin de la 2 la 40 sau mai multe subunități. VWF este esențial pentru aderența normală a trombocitelor. Determinarea activității cofactoriale a ristocetinei se bazează pe capacitatea acestui antibiotic de a stimula in vitro interacțiunea VWF cu glicoproteina trombocitară. În majoritatea cazurilor de boală von Willebrand, această cifră este redusă.