Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Encefalita acută necrozantă este o inflamație acută proces necroticîn creier cu curs sever. Agentul cauzal este considerat a fi un virus herpes simplex, care uneori este izolat de creierul morților.

La studiu morfologic encefalita se găsește cu focare necrotice extinse care se pot răspândi într-o pondere întreagă; necroza mai puțin masivă se găsește în substanța albă, ganglionii subcorticali. Măduva spinării, cerebelul și trunchiul aproape nu sunt afectate. Într-un număr celule nervoase iar oligodendroglia prezintă incluziuni intranucleare (tip A).

Boala poate apărea la orice vârstă. Este precedat de 2-3 săptămâni prodrom cu febră și simptome asemănătoare cu grăsime. Apoi, pe fondul unui tip de febră ridicat, uneori agitat, cu frisoane, apare o dezvoltare rapidă a simptomelor cerebrale și focale. Conștiința este confuză, se observă hemiareză, reflexe piramidale. Regiunile temporale, limbice sunt predominant afectate, dar procesul poate avea o altă localizare. Simptome focale apar cu simptome în creștere hipertensiune intracraniană, discuri stagnante nervii optici. Leucocitoza, deplasarea la stânga, creșterea VSH sunt observate în sânge. ÎN fluid cerebrospinal- pleocitoză, mai des limfocitară, mai rar neutrofilă, cu normală sau cantitate crescută veveriţă. Durata bolii este de la câteva zile până la 3-4 săptămâni.

Diagnosticul diferențial se realizează cu un abces cerebral, meningita tuberculoasa, tumoră.

Tratament. Idoxuridina (care inhibă replicarea virală) este utilizată în doză de 86 mg la 1 kg de greutate corporală a pacientului pe zi, timp de 5 zile. Complicații în timpul terapiei: deprimarea hematopoiezei (granulocitopenie, trombocitopenie), alopecie. Se prescriu corticosteroizi. Cu secundar infectie cu bacterii antibiotice.

Ce este encefalita necrotică acută și alte articole pe tema neurologiei.

Encefalita este o clasă boala inflamatorie creierul (CNS - central sistem nervos oameni) care cauzează anumiți viruși.

Provocatorul encefalitei sunt în principal virușii (rujeolă, rubeolă, grupe de virusuri herpetice, enterovirusuri). De asemenea, puteți adăuga germeni de tuberculoză, meningococi, streptococi, microbacterii și protozoare.

Encefalită necrozantă severă, într-o măsură mai mare datorită neurotropismului agenților patogeni. Impactul virusurilor asupra organismului, eventual al alimentelor sau prin picături în aer, precum și o mușcătură de căpușă sau țânțar, drept urmare, dacă bariera hemato-encefalică este încălcată, acestea pătrund în sistemul nervos central.

În cazul pătrunderii virusului encefalitei în organism, se disting următoarele etape:

1. Absorbant de virus pe receptorul membranei celulare.

2. Maturarea particulelor de virus în celulele organului parenchimatos.

3. Dezvoltarea cronicii patologie virală unde particulele de virus sunt eliberate în sânge. Baza impactului este interacțiunea antigenului viral cu sistemul imunitar uman.

Trebuie remarcat faptul că deteriorarea celulelor este posibilă în timpul dezvoltării infecție acută, precum și siguranța celulei fără încălcări sau cu o denaturare a codurilor genetice. În patogeneza encefalitei, apare umflarea și umflarea creierului, ceea ce duce la perturbarea funcționării trunchiului cerebral, cu leziuni. structuri importante organism. Și reactie alergica organism - factor concomitent majoritatea encefalitei.

Encefalita este clasificată astfel:

1. Encefalita primară, în care agentul patogen pătrunde în sistemul nervos central, dăunându-l și mai mult.

2. Secundar (encefalita necrozanta severa), unde apare de obicei afectarea difuza materie cenusie Leziuni ale SNC și leucoencefalită materie albă.

Principalele simptome ale bolii:

1. Durere de capîn frunte și în ochi.

2. Fotofobie.

3. Criza epileptică.

4. Letargie și somnolență.

5. Starea de rău.

6. Greață.

7. Temperatura.

8. Scaune moale.

9. Convulsii.

Encefalita necrozantă severă provoacă afectarea focală a SNC, paralizie a membrelor, afazie și inflexibilitate muşchiul occipital, posibil erupții cutanate herpetice, iar ulterior - cui. trepanarea craniului acest caz, arată setul leziuni necrotice creier.

Terapia simptomatică în tratamentul encefalitei:

1. Medicamente antipiretice.

2. Medicamente antiinflamatoare (glucocorticoizi).

3. Terapie anticonvulsivante(difenină, finlepsină, benzonală).

4. Terapie de detoxifiere ( preparate proteice, soluții saline, înlocuitori de plasmă).

5. Măsuri de resuscitare(medicamente cardiotrope, IVL).

6. Avertizare secundară complicatie bacteriana(antibioticele care au gamă largă acțiuni).

Este cea mai frecventă (20% din totalul encefalitelor virale) și cea mai severă formă de encefalită acută sporadică. Prevalența - de la 0,3 la 1,8 la 100.000 de locuitori pe an (după alte surse - 2-4 la 1.000.000 de locuitori). Agentul cauzal este cel mai adesea virusul herpes simplex genomic ADN tip 1 (HSV-1), care provoacă și leziuni herpetice mucoasa bucala si diverse boli SNC. Mai rar, virusul herpetic genomic ADN 2 (HSV-2), care provoacă erupții cutanate în zona genitală și se transmite pe cale sexuală; el este cel care generează encefalită la unii nou-născuți, aceștia se infectează de la o mamă bolnavă după o ruptură a membranelor sau în timpul nașterii.

Virusurile herpetice se înmulțesc în nucleul neuronilor ganglionilor simpatici și sensibili, apoi intră într-o stare latentă și rămân acolo pe parcursul vieții, ducând periodic la recidive. infecție herpetică la persoanele cu imunodeficiență temporară sau permanentă diverse geneze (alimentație proastă, droguri, alcool, SIDA, ereditate etc.). În perioada postnatală, infecția poate apărea prin contactul cu persoane care au o exacerbare a herpesului cutanat.

În primii 10 ani apare cea mai răspândită infecție a copiilor cu virusuri herpetice (70–80% din cazuri). Dezvoltarea encefalitei este posibilă cu infecția primară cu HSV (30%) sau în legătură cu activarea unui virus HSV persistent (70%). Virusul pătrunde în creier pe căi hematogene și perineurale. nervi cranieni.

Când apare o boală în creier edem pronunțat, focare unice sau multiple de hemoragie, înmuiere, perivasculare infiltratie limfocitaraşi necroza coluaţională, în principal în cortexul temporal şi Lobii frontali creierul și substanța albă subiacentă. Edemul poate provoca luxații și hernie structurile creierului, în special, încălcarea cârligului girusului hipocampal sau a trunchiului cerebral, care este o cauză comună de deces. În EH subacută și cronică, împreună cu zone proaspete de necroză cu infiltrație perifocală și perivasculară, cavitățile chisticeşi focare de glioză.

Perioada de incubație a GE durează de la 2 la 26 de zile, mai des - 9-14 zile. Simptomele HE la nou-născuți apar în a 2-4-a săptămână de viață, iar în cazul infecției cu herpes generalizat - în primele 10 zile după naștere. Când infecția este generalizată, atât creierul, cât și alte organe sunt afectate, sunt posibile icterul, colapsul și șoc. Adesea, GE se dezvoltă pe fondul SARS, gripei, stomatita aftoasa, laringotraheita, boli gastrointestinale. Copiii, în special nou-născuții, au tipic erupții herpetice pe piele și mucoase (la adulți - în 10-15% din cazuri). Există 4 etape ale GE: timpurie, culminantă, dezvoltare inversă și efecte reziduale.

Boala începe acut, mai rar - subacut, cu o creștere a temperaturii corpului la 39-40 ° C (uneori stare subfebrilă), dureri de cap, slăbiciune generală, vărsături. Perioada febrilă durează până la câteva săptămâni, uneori este trecătoare sau chiar absentă. Uneori există două valuri febrile separate printr-un interval „luminos”, cu simptome neurologice focale care apar în timpul celui de-al doilea val. Simptomele neurologice și psihiatrice se pot dezvolta acut sau treptat.

Natura sa depinde de localizarea predominantă a leziunii în lobul temporal sau frontal. Există încălcări ale funcțiilor superioare ale creierului (motorii, senzoriale, amnestice și alte forme de afazie), amnezie, agnozie, apraxie, tulburări de comportament, patologie a mirosului și gustului (anosmie, halucinații olfactive și gustative), confuzie, deprimare a conștienței (în sus până la comă), hemipareză, hemianopsie, leziuni ale nervilor cranieni, tulburări autonome, parțial complex Crize de epilepsie. De multe ori deja stadiu timpuriu apar crize epileptice generalizate, dezvoltarea este posibilă Status epilepticus(cu convulsii tip diferit). În cele mai multe cazuri, există simptome meningiene, se întâlnesc uneori discuri congestive ale nervilor optici, erupții herpetice pe buze. De remarcat: herpesul labial poate apărea în orice stare febrilă, nu numai în GE.

În absența tratamentului, starea se înrăutățește constant, se dezvoltă comă, iar moartea apare în 50-70% din cazuri. Moartea poate apărea și în primele 24-72 de ore de boală din cauza edemului și herniei creierului din cauza stopului respirator, a activității cardiace și a distrugerii altor centri vitali ai trunchiului. De exemplu, în Statele Unite, 5.000 de cazuri de GE sunt înregistrate anual, în timp ce 1/3 dintre pacienți mor, iar 1/3 dintre pacienți dezvoltă tulburări neuropsihiatrice persistente.

ÎN anul trecut descriu forme atipice de EH cu simptome de dezvoltare subacute șterse, cu o leziune predominantă a trunchiului cerebral (encefalită stem, precum și forme care imită patologia psihiatrică acută, în special stupefacția delirantă). Rareori, există o formă recurentă de EH cu exacerbări la 2-10 ani după următoarea remisiune. Apare la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă forma cronica GE cu o creștere treptată tulburări neuropsihiatriceşi declinul mnestic-intelectual.

Stadiul fenomenelor reziduale se formează în decurs de 1–2 ani sau mai mult de la sfârșitul etapei manifeste a HE.

Diagnostic. În studiul lichidului cefalorahidian, o creștere a presiunii, pleocitoză limfocitară sau limfocito-neutrofilă (o medie de 50-100, uneori până la 1000 de celule la 1 μl), o creștere moderată a concentrației de proteine, continut normal glucoză (în 25% din cazuri, nivelul de glucoză este redus, acest lucru creează anumite dificultăți în diagnostic diferentiat cu meningită tuberculoasă sau fungică). La peste 40% dintre pacienți, eritrocitele și xantocromia se găsesc în lichidul cefalorahidian - o indicație a naturii hemoragice a leziunii. În 5-10% din cazuri, în timpul primei examinări a lichidului cefalorahidian, modificările acestuia nu sunt determinate.

Pe EEG pe fondul decelerației difuze activitate electrică la 85% dintre pacienți, modificările focale sunt înregistrate în părțile anterioare ale creierului (regiunea frontotemporală) sub formă de activitate cu undă lentă sau descărcări epileptiforme periodice de mare amplitudine. La începutul bolii, ele pot fi într-o emisferă, ulterior sunt detectate pe ambele părți.

Pe CT, modificările pot să nu fie detectate în primele 3-5 zile. Mai târziu, majoritatea pacienților dezvoltă leziuni densitate redusă cu efect de masă, în primul rând în regiunea frontotemporală, girus cingular, zonă insulară pe una sau ambele părți. Uneori se găsesc zone hiperdense (superdense) de hemoragii. Leziunile pot acumula contrast periferic, reflectând perturbarea barierei hemato-encefalice.

RMN face posibilă detectarea zonelor focale hiperintense în modul T2 într-un moment în care nu sunt încă pe CT; în primele două zile este posibil să nu fie nici pe RMN (dar cu abces cerebral, tumoră, empiem subdural, sunt detectat foarte devreme).

Datorită prevalenței infecției cu herpes, identificarea anticorpi specifici nu are de mare importanta(chiar și la titru mare). Rezultatele studiului serurilor pereche devin prea târziu (în ziua a 10-12). Cea mai rapidă și mai fiabilă metodă pentru recunoașterea GE este în prezent polimeraza reacție în lanț. Devine pozitiv deja în prima zi după apariție simptome neurologice. Probabilitatea de eroare în PCR nu depășește 5%.

Terapie. Se desfășoară de obicei în departament terapie intensivă. Medicamentul de alegere este aciclovir (virolex, zovirax), care inhibă selectiv sinteza ADN-ului viral. Principala condiție pentru succesul tratamentului este începerea sa precoce (cel puțin înainte de dezvoltarea stuporii sau a comei). Tratamentul cu aciclovir se recomandă să înceapă la cea mai mică suspiciune a naturii herpetice a encefalitei, adică în aproape toate cazurile de encefalită severă. Abia după eliminarea posibilității de GE, tratamentul cu aciclovir este oprit și se prescrie altul, corespunzător etiologiei bolii. Aciclovirul se administrează intravenos într-o singură doză de 10 mg / kg de 3 ori pe zi, lent - timp de cel puțin 1 oră (pentru a preveni precipitarea medicamentului în tubii renali). Cursul tratamentului este de cel puțin 10-14 zile.

Patogeneticul şi terapie simptomatică care vizează menţinerea funcţiilor respiratorii şi activitate cardiovasculară, echilibrul hidric și electrolitic, prevenirea și tratamentul complicațiilor secundare bacteriene și trofice (pneumonie de aspirație, escare, infectie urinara), tromboză venoasă profundă a piciorului inferior. Pentru a reduce ICH, se prescriu osmodiuretice, ventilație mecanică în regim de hiperventilație, în cazuri deosebit de severe - barbiturice. Corticoizii nu reduc semnificativ ICP în HE, iar administrarea lor nu este considerată a fi de mare importanță. În prezența convulsiilor, precum și pentru prevenirea acestora (cu apariția activității paroxistice a undelor ascuțite pe EEG), se prescriu anticonvulsivante.

Foarte important start prematur activități de reabilitare.

Prognoza. Utilizarea aciclovirului reduce mortalitatea la 28%, iar în rândul pacienților supraviețuitori crește de la 5 la 28% proporția celor care se recuperează complet sau cu tulburări neuropsihiatrice reziduale minore. Aproximativ jumătate dintre pacienți dezvoltă un defect rezidual persistent sub formă de amnezie, afazie, demență, modificări de personalitate, epilepsie, alte probleme mentale și tulburări neurologice.

Encefalita la câini este un grup de boli caracterizate prin inflamarea creierului. Acesta este unul dintre cele mai multe patologii frecvente sistemul nervos central la câini. În funcție de localizarea inflamației, este împărțită în:

• Encefalita - inflamație a creierului;
• Meningoencefalita - inflamația creierului și a membranelor acestuia;
• Meningoencefalomielita este o inflamație a creierului, a măduvei spinării și a membranelor acestora.

În funcție de originea inflamației, encefalita este:

Inflamația creierului apare din cauza unui factor dăunător - vătămare sau infecție, cu toate acestea, există mai multe grupuri de encefalită autoimună care apar fără cauze externe parcă pe cont propriu. Infecţie, provocând înfrângere creierul poate fi bacterian, viral, fungic sau protozoar, in functie de tipul de infectie se schimba si tratamentul.

Simptomele encefalitei la câini

Simptomele inflamației creierului la câini se pot manifesta în moduri diferite, în funcție de amploarea leziunii, de localizarea exactă a acesteia și de implicarea meningelor. Acest lucru poate părea ca un comportament neobișnuit, o schimbare a obiceiurilor alimentare, tulburări de vedere, un dezechilibru sau chiar atac convulsiv cu pierderea cunoștinței.

Encefalita bacteriană. Acest tip inflamația creierului se dezvoltă atunci când bacteriile pătrund în bariera hemato-encefalică (BHE), care în mod normal protejează creierul de infecții. Boli inflamatorii, care poate duce la distrugerea BBB și, ca urmare, la encefalită - aceasta este sepsis, mediu și otita medie, sinuzita frontala, rinita, abcese in zona capului. Encefalita bacteriană se caracterizează printr-un debut acut semne clinice, în timp ce imaginea specifică depinde de zona leziunii și poate include instabilitatea mersului (ataxie), tremur (tremor), tulburări vestibulare, pareză și paralizie, convulsii.

Encefalita fungică la câini adesea secundară otita medie fungică. Encefalita fungică se caracterizează printr-o dezvoltare lentă în câteva săptămâni sau chiar luni. Deficitul neurologic este ușor, cel mai adesea este ataxie, tremor și letargie.

Cursul meningoencefalitei virale poate fi acut sau cronic. La câinii cu ciurală canină, simptomele bolii de bază progresează mai întâi, apoi simptomele de afectare a sistemului nervos central. La unii pacienți, este posibil să nu existe semne ale bolii de bază, iar boala începe acut cu dezvoltarea unui deficit neurologic.

Encefalita protozoara pot fi acute și cronice, manifestările clinice includ convulsii, paralizii și pareze, modificări comportamentale, uveită. Cu neosporoza tablou clinic similar cu toxoplasmoza, dar leziunile sistemului nervos periferic sunt mai pronunțate decât cele centrale. Cea mai severă apare cu infecția intrauterină. Atrofia musculară treptată și rigiditatea membrelor pelvine din cauza paraliziei ascendente sunt caracteristice neosporozei. Paralizia progresează până la contractura completă a mușchilor, inclusiv a celor de masticație. Pentru câinii mai mari de șase luni, afectarea SNC este caracteristică, atât cu semne de polimiozită, cât și fără. Pe lângă tulburările neurologice, toxoplasmoza poate fi însoțită de febră, limfadenopatie, icter și tulburări gastro-intestinale.

Encefalita autoimună.

• Meningoencefalomielita granulomatoasă GME
• Meningoencefalita necrozantă NME
• Leucoencefalită necrozantă NLE

GME apare idiopatic la orice câine la orice vârstă. Este mai frecventă între 1 și 5 ani, iar femelele sunt mai susceptibile decât bărbații. Se întâmplă rar rasele mari. formă vizuală poate fi însoțită de uveită, orbire bruscă, mai des leziunile sunt bilaterale. Forma focală a GME decurge, de regulă, subacut, în decurs de câteva săptămâni, natura deficitului neurologic depinde de localizarea leziunii. Disfuncția nervilor cranieni este adesea asimetrică. Forma multifocală a GME, în schimb, are adesea un debut acut și progresează rapid. Tulburări neurologice includ convulsii, pareză, paralizie, ataxie, pierderea vederii, durere regiunea cervicală, leziunile nervilor cranieni pot fi atât simetrice, cât și asimetrice.

NME apare în mod acut, este tipic pentru rase precum: mops, malteză, Pechinez, Shih Tzu, Papillon, Chihuahua și alții rasele de pitici. Cel mai adesea, inflamația afectează cortexul cerebral, mai rar trunchiul, astfel încât simptomele corespund leziunilor corticale - depresie, rătăcire fără scop, ataxie, tremor, convulsii.

NLE este o boală progresivă lent caracterizată prin afectarea substanței albe a creierului. Poate fi focal sau multifocal. Caracteristic pentru yorkshire terrierși alte rase de câini pitici. Manifestari clinice corespund leziunilor trunchiului cerebral - tulburări vestibulare, ataxie, convulsii.

Diagnosticul encefalitei la câini

În primul rând, examinarea unui pacient neurologic începe cu o examinare. Doar un neurolog veterinar poate determina zona afectată a sistemului nervos, ceea ce este foarte important pentru diagnostic. După determinarea localizării daunelor și a severității stării pacientului, sunt atribuite studii specifice.

Encefalita bacteriană. Diagnosticele includ: RMN, analiza LCR, examen general despre boala de bază. Diagnostic precis este plasat atunci când bacteriile sunt găsite în lichidul cefalorahidian.

Encefalita fungică. Pe lângă encefalita bacteriană, fungică este mai des provocată de boli ale sinusurilor nazale, frontale și urechea internă posibilă infecție de la plămâni. Cei mai frecventi agenți patogeni sunt ciupercile din genurile Cryptococcus, Coccidioides și Aspergillus. Diagnosticul este dificil din cauza lipsei de exprimare a semnelor clinice, ar trebui să includă întreaga gamă de disponibile cercetare clinica. Din metode specifice Se recomandă RMN și cultura LCR. Imaginea RMN poate fi similară cu un neoplasm MG. Analiza clinica lichiorul este adesea fără abateri de la normă. Diagnosticul final pus pe baza analiza histologică creier.

Encefalita virală. Diagnosticul meningoencefalitei virale este adesea dificil, deoarece RMN-ul este adesea indicativ, iar analiza LCR poate fi normală sau poate evidenția modificări minore. Diagnosticul final se face pe baza unei analize histologice a creierului; prin urmare, diagnosticul intravital include teste specifice pentru agentul infecțios în prezența unui tablou clinic adecvat.

Meningoencefalita protozoara. Agenții cauzali sunt Toxoplasmagondii la pisici și câini și Neosporacaninum la câini. Diagnostic: RMN (poate să nu fie indicativ), analiza generala lichid cefalorahidian, analiza PCR a lichidului cefalorahidian.

durata de viață diagnostic specific encefalita autoimuna include RMN și analiza LCR.

Tratamentul encefalitei la câini

Tratamentul pentru inflamația creierului sau a măduvei spinării variază în funcție de cauză. Dacă cauza este trauma măsuri medicale va avea ca scop eliminarea leziunilor, stabilizarea fracturilor, tratarea tesuturilor moi din jurul capului si măduva spinării. La inflamație bacteriană tratamentul include terapia cu antibiotice și tratamentul bolii de bază care a provocat encefalita. Cu agenți fungici - antifungici.

Predicții pentru encefalită la câini

Encefalită bacteriană și fungică. Prognosticul pentru tratamentul precoce este favorabil. La infectie virala creier prognosticul va depinde de virusul specific și starea generala animal.

autoimună. În funcție de tipul de leziune autoimună, prognosticul pentru durata și calitatea vieții pacientului va diferi.

Encefalită acută necrozantă. Encefalită acută necrozantă. - proces necrotic inflamator acut la nivelul creierului cu evoluție severă. Agentul cauzal al bolii este virusul herpes simplex, care este uneori izolat din creierul morților.

Examenul morfologic relevă encefalită cu focare necrotice extinse care se pot extinde la un întreg lob; necroză mai puțin masivă se găsește în substanța albă, ganglionii subcorticali. Măduva spinării, cerebelul și trunchiul aproape nu sunt afectate. Într-un număr de celule nervoase și oligodendroglie se găsesc incluziuni intranucleare (tip A).

Boala poate apărea la orice vârstă. Este precedată de o perioadă prodromală de 2-3 săptămâni cu febră și simptome asemănătoare gripei. Apoi, pe fondul unui tip de febră ridicat, uneori agitat, cu frisoane, are loc o dezvoltare rapidă a simptomelor cerebrale și focale. Conștiința este confuză, se observă hemipareză, reflexe piramidale. Regiunile temporale, limbice sunt predominant afectate, dar procesul poate avea o altă localizare. Simptomele focale apar cu semne crescânde de hipertensiune intracraniană, discuri optice congestive. Leucocitoza, deplasarea la stânga, creșterea VSH sunt observate în sânge. În lichidul cefalorahidian - pleocitoză, adesea limfocitară, rar neutrofilă, cu o cantitate normală sau crescută de proteine. Durata bolii este de la câteva zile până la 3-4 săptămâni.

Diagnostic diferentiat efectuat cu un abces cerebral, meningita tuberculoasa, tumora.

Tratament

Idoxuridina (care inhibă replicarea virală) este utilizată în doză de 86 mg la 1 kg de greutate corporală a pacientului pe zi, timp de 5 zile. Complicații în timpul terapiei: deprimarea hematopoiezei (granulocitopenie, trombocitopenie), alopecie. Se prescriu corticosteroizi. Pentru infecția bacteriană secundară, antibiotice.