Criterii pentru insuficienta respiratorie la copii. Insuficiență respiratorie
Acut insuficiență respiratorie la copii este o afecțiune în care plămânii lor sunt incapabili să mențină gazele normale din sânge, de exemplu. țesuturile nu primesc suficient oxigen și în ele se acumulează dioxid de carbon în exces. Prin urmare, principalele mecanisme de afectare a insuficienței respiratorii sunt hipoxemia (lipsa oxigenului) și hipercapnia (excesul de dioxid de carbon), ducând la modificări metabolice.
Sindromul de detresă respiratorie este o consecință diverse conditiiși boli în copilărie:
- Astmul bronșic (aceasta este cea mai frecventă cauză la copiii mai mari)
- Laringotraheita stenozantă (cea mai frecventă cauză la copiii mici)
- Epiglotita
- Bronșită obstructivă
- Intrarea corpurilor străine în orofaringe sau nazofaringe și coborârea lor dedesubt
- Aspirația de vărsături
- Prematuritate, în care există o adevărată deficiență de surfactant (o substanță care ajută plămânii să se extindă și să nu se lipească împreună atunci când expiră)
- Defecte congenitale ale plămânilor și inimii
- Infecții ale tractului respirator
- Boli de inimă.
Laringotraheita stenozantă este cauza principală insuficiență acută sistemul respirator la copiii cu vârsta între unu și 6 ani. De multe ori complică gripa și altele infecție respiratorie. Simptomele laringotraheitei stenosante apar în a 1-a sau a 2-a zi a bolii infecțioase.
Caracteristicile anatomice ale copiilor predispune la complicație frecventă boala de bază a insuficienței respiratorii acute.
Aceste caracteristici sunt:
- Poziția ridicată a coastelor, dând pieptului un aspect „expirator”, adică este într-o stare de expirație
- Inițial a redus volumul mareelor
- Respirație rapidă (comparativ cu adulții)
- Căi respiratorii înguste
- Oboseala rapidă a mușchilor respiratori
- Activitate redusă a surfactantului.
Prin urmare, părinții ar trebui să fie întotdeauna în gardă pentru detectarea în timp util a insuficienței respiratorii acute dacă copilul dezvoltă factor cauzal(în primul rând infecții respiratorii).
Tipuri de insuficiență respiratorie
În funcție de tulburările în curs de dezvoltare ale compoziției gazelor din sânge, există trei grade principale de insuficiență respiratorie:
- Hipoxemic, în care există o deficiență de oxigen în sânge (tensiunea de dioxid de carbon poate fi normală sau poate fi ușor crescută). Acest tip de eșec se dezvoltă din cauza unei încălcări între alveole și capilare
- Hipercapnic– apare din cauza respirației puternice (excesul de dioxid de carbon prevalează asupra lipsei de oxigen)
- Amestecat.
Grade
Gradul de insuficiență respiratorie la copii determină severitatea stării lor. La gradul întâi conștiința copilului este clară, piele culoare normală, dar apar anxietatea și respirația scurtă, ritmul cardiac crește (cu 5-10% din normal).
Al doilea grad se caracterizează printr-o severitate mai mare a simptomelor:
- Retracția spațiilor intercostale, a zonelor supraclaviculare și a zonei de deasupra crestăturii jugulare
- Respirație zgomotoasă auzită de la distanță
- Culoarea albăstruie a pielii care apare atunci când copilul este entuziasmat
- Creșterea ritmului cardiac cu 10-15% mai mult decât în mod normal pentru o anumită vârstă.
Al treilea grad prezintă un pericol grav pentru sănătatea copilului. Caracteristicile sale sunt:
- Respirație aritmică din cauza sufocării
- Pierderea periodică a pulsului
- Frecvența cardiacă crescută paroxistică
- Cianoza constantă (nu numai în timpul excitării, ci și în repaus) a pielii și a mucoaselor.
Diagnosticare
Diagnosticul final de insuficienta respiratorie acuta la copii se face dupa determinarea gazelor sanguine. Unul din cele două semne este suficient(definit în sânge arterial):
- Tensiune oxigen 50 mm Hg. sau mai putin
- Tensiune dioxid de carbon 50 mm Hg. și altele.
Dar adesea nu este posibil să se determine compoziția gazului. Prin urmare, medicii (și părinții) se concentrează pe manifestările clinice care sunt disponibile pentru cercetare în orice situație.
Semnele clinice ale insuficientei respiratorii sunt:
- Creșterea frecvenței respiratorii, urmată de o respirație mai lentă
- Puls neregulat
- Niciun zgomot de respirație
- Respirație stridoroasă și șuierătoare
- Retracția spațiului intercostal
- Participarea mușchilor suplimentari la actul de respirație
- Decolorarea albăstruie a membrelor, vârfului nasului și a triunghiului nazolabial
- Stare pre-leșin, care poate fi urmată de pierderea conștienței.
Tratament
Tratamentul insuficienței respiratorii în copilărie se efectuează în mai multe domenii:
- Restabilirea fluxului de aer prin tractul respirator (eliminarea unui corp străin care a intrat acolo, îndepărtarea edemului inflamator etc.)
- Corecţie tulburări metabolice, dezvoltat pe fondul hipoxiei
- Prescrierea antibioticelor pentru prevenirea complicațiilor infecțioase.
Cu toate acestea, un astfel de tratament este posibil doar într-un spital. Acasă, părinții ar trebui să știe reguli de urgență care trebuie furnizat imediat copilului:
Înainte de a respecta aceste reguli, trebuie să contactați serviciul de ambulanță!
- Îndepărtarea obiect străin din gât sau vărsături aspirate
- Inhalarea unui medicament bronhodilatator pentru astmul bronșic (ar trebui să fie întotdeauna în dulapul de medicamente de acasă)
- Asigurarea unui flux de aer saturat de oxigen (ferestre deschise)
- Inhalarea de abur pentru edem laringian, care este principalul simptom al laringotraheitei stenosante
- Băi de picioare
- Băuturi calde în cantități mari.
La copii, corpurile străine nu pot fi îndepărtate orbește, deoarece aceasta poate duce la obstrucția completă a căilor respiratorii. Este recomandat să puneți mâinile pe regiunea epigastricăși împinge în sus. A apărut corp strain poate fi eliminat.
Căutarea târzie a asistenței medicale de către părinți atunci când simptomele insuficienței respiratorii apar la copii este motivul eficienței scăzute a terapiei farmacologice. Prin urmare în practica pediatrica destul de des există indicaţii pentru conicotomie (disecţia laringelui) şi ventilatie artificiala plămânii folosind intubația traheală.
79. Insuficiență respiratorie la copii. Cauze, clinică, severitate. Îngrijire de urgenţă
Insuficiența respiratorie acută (IRA) este o situație în care organismul nu este capabil să mențină o presiune parțială a oxigenului și/sau dioxidului de carbon în sânge, care este adecvată pentru metabolismul tisular. În mecanismul de dezvoltare a insuficienței respiratorii acute, rolul principal îl au tulburările de ventilație și procesele de schimb de gaze membranare. În acest sens, ODN-urile sunt împărțite în următoarele tipuri.
Tipul I. IRA pulmonară:
· Obstructiv-constrictiv:
– tip top;
– tip fund.
· Parenchimatos.
· restrictiv.
Tipul II. Unitate de ventilație:
· Centrală.
· Toracoabdominal.
· Neuromuscular.
În funcție de patogeneză, insuficiența respiratorie se împarte în hipoxică (lipsa de oxigen) și hipercapnică (exces de dioxid de carbon).
Insuficiența respiratorie hipoxică (tip I, pulmonară) se caracterizează printr-o scădere a presiunii parțiale a oxigenului din sânge (PaO2) la mai puțin de 60 mm Hg. Artă. la presiune parţială normală sau redusă dioxid de carbonîn sânge (PaCO2). Scăderea PaO2 poate fi cauzată de:
– discrepanță între ventilația plămânilor și perfuzia acestora;
– șuntarea intrapulmonară a sângelui de la dreapta la stânga;
– scăderea presiunii parțiale a oxigenului în aerul inhalat sau a presiunii barometrice;
– difuzia afectata a gazelor prin membrana alveolo-capilara: factorii care conduc la scaderea difuziei sunt cresterea distantei dintre alveole si eritrocite in timpul proceselor pulmonare fibrozante, scaderea gradientului de oxigen pentru difuzie, precum si scurtarea intervalul de timp pentru tranzitul eritrocitelor prin capilare;
– hipoventilatie alveolara;
– scăderea saturației cu oxigen a sângelui venos.
Hipoxemia în ARF este cel mai adesea cauzată de o încălcare a raportului ventilație pulmonară/flux sanguin (Va/Q), șuntarea intrapulmonară a sângelui de la dreapta la stânga și o scădere a oxigenării reziduale - pVO2. Tulburările de difuzie și hipoventilația joacă un rol mai mic.
Insuficiența respiratorie hipercapnică (tip II, ventilație) se caracterizează printr-o creștere a PaCO2 la un nivel de peste 50 mm Hg. Artă. și se dezvoltă atunci când organismul nu este în măsură să furnizeze ventilație adecvată plămânilor. Hipercapnia se bazează pe o discrepanță între ventilația alveolară și acumularea excesivă de dioxid de carbon în sânge și țesuturi. Această afecțiune poate apărea cu tulburări respiratorii obstructive și restrictive, tulburări de reglare respiratorie de origine centrală, scăderea patologică a tonusului mușchilor respiratori. cufăr etc. De fapt, se dovedește că hipercapnia este suprapusă hipoxiei existente a pacientului, iar aceasta, la rândul său, este însoțită de dezvoltarea acidozei respiratorii, care în sine agravează starea pacientului. Acumularea excesivă de CO2 în organism perturbă disocierea oxihemoglobinei și provoacă hipercatecolaminemie. Acesta din urmă provoacă arteriolospasm și o creștere a frecvenței cardiace (HR). Dioxidul de carbon este un stimulent natural al centrului respirator, prin urmare, în stadiile inițiale, sindromul hipercapnic este însoțit de dezvoltarea hiperpneei, dar pe măsură ce se acumulează excesiv în sângele arterial, se dezvoltă deprimarea centrului respirator. Clinic, acest lucru se manifestă prin dezvoltarea hipopneei și apariția tulburărilor de ritm respirator, secreția bronșică crește brusc, ritmul cardiac crește compensator și crește. presiunea arterială. În absența unui tratament adecvat, se dezvoltă o comă. Moartea survine din stop respirator sau cardiac. Un indicator integral al sindromului hipercapnic este un nivel crescut al presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sângele arterial (PaCO2).
La începerea tratamentului insuficienței respiratorii acute, este necesar în primul rând evidențierea criteriilor cardinale care determină tipul insuficienței respiratorii acute și dinamica dezvoltării acesteia. Este necesar să se evidențieze principalele simptome care necesită o corecție prioritară. Spitalizarea pentru orice tip de insuficiență respiratorie acută este obligatorie.
Există destul de multe cauze ale insuficienței respiratorii, inclusiv acută. Acestea sunt boli ale tractului respirator superior și inferior, parenchimul pulmonar; obstrucția căilor respiratorii din cauza vărsăturilor și regurgitării, corpi străini, retracție a limbii, pneumo- și piotorace, precum și traumatisme toracice. În plus, bolile și leziunile sistemului nervos central, deteriorarea căilor nervoase, distrofii musculare, miastenia gravis (Tabelul 1).
Principalele manifestări ale DN sunt hipoxemia, hipo- și hipercapnia. Mai mult decât atât, hipercapnia nu apare niciodată fără hipoxemie dacă copilul respiră aer atmosferic. Hipoxemia este adesea combinată cu hipocapnia.
DN obstructiv poate fi cauzat de cauze mecanice cu căile respiratorii inițial sănătoase (aspirația unui corp străin), dezvoltarea edemului mucoasei (laringotraheită subglotică), prezența bronhiolospasmului (un atac de astm bronșic), compresia căilor respiratorii din exteriorul ( inel vascular sau duplicarea aortei, corp străin al esofagului, boli inflamatorii ale orofaringelui etc.), precum și defecte congenitale de dezvoltare (atezie coanală, laringomalacie, fibroză chistică). Adesea, există o combinație de mai mulți factori (de exemplu, umflarea inflamatorie a membranei mucoase cu evacuarea sputei afectată etc.). Când căile respiratorii mari sunt afectate, se observă durere inspiratorie și când permeabilitatea celor mici (bronhiole) este afectată, dispnee expiratorie. Un mecanism special de insuficiență respiratorie la copii apare cu astmul bronșic sau așa-numitul emfizem valvular din cauza supraîntinderii bruște a alveolelor de către aerul acumulat. Acest lucru provoacă perturbarea circulației capilare. Reducerea supraextensiunii alveolelor după ameliorarea bronhospasmului ajută la eliminarea insuficienței respiratorii.
Tip superior de ARF obstructiv-constrictiv
Obstrucția acută a căilor respiratorii superioare din cauza îngustării laringelui și bronhiilor este cea mai frecventă cauză a IRA la copii. Următorii factori îl predispun la apariția sa frecventă: căi respiratorii înguste, țesut lax al spațiului subglotic al laringelui, tendința copiilor la laringospasm, slăbiciune relativă a mușchilor respiratori. În spațiul subglotic, cu leziuni virale, afecțiuni alergice și traumatisme, umflarea apare rapid și stenoza care pune viața în pericol progresează. Pe fondul căilor respiratorii înguste la copiii mici, edemul de 1 mm duce la o îngustare a lumenului cu până la 50%. Pe lângă edem, în geneza obstrucției rol important aparține componentei spastice și blocaj mecanic (corp străin, mucus, fibrină). Toți cei trei factori patologici sunt prezenți în obstrucția căilor aeriene superioare de orice origine.
Anomaliile constituționale atopice, exudativ-catarale și limfatice, aerul poluat (inclusiv fumatul pasiv), condițiile de deficit de fier și paratrofia predispun, de asemenea, la dezvoltarea sindromului de obstrucție a tractului respirator superior.
Cauza principală a obstrucției căilor aeriene superioare este infecții virale, mai rar – bacteriene. Pe primul loc ca frecvență se află virusul paragripal tip I (75% din toate cazurile), urmat de virusul PC, adenovirusul (la copii). vârsta preșcolară), virusurile gripale și rujeolei. Dintre agenții patogeni bacterieni, cea mai frecventă cauză de obstrucție a fost anterior bacilul difteric, acum este Haemophilus influenzae tip b și epiglotita cauzată de acesta. Agentul cauzal al epiglotitei poate fi, de asemenea, streptococul (mai des cu crupa, care a complicat cursul acut). infectie respiratorie la sfârşitul primei săptămâni de boală).
Factorii etiologici enumerați provoacă catarali (virusuri), edematoase (alergii), edemato-infiltrative (viruși, alergii, agenți chimici și fizici), fibrinos și fibrinos-purulenți (difterie, streptococi), ulcerativ-necrotice (difterie, stafilococi și alte bacterii). ) modificări ale membranei mucoase a laringelui.
Stridorul inspirator se observă cu următoarele modificări ale tractului respirator.
· Îngustarea cavității nazale: zgomotul în timpul stridorului seamănă cu sunetele din timpul adulmecării, apare cu rinita nespecifică la sugari, rinita sifilitică (sifilis congenital) la nou-născuți și copii în primele luni de viață, infecțioasă și rinită alergică, când căile nazale sunt blocate de un corp străin sau stenoză coanală.
· Îngustarea faringelui înainte de a intra în laringe provoacă un sunet deosebit, asemănător cu sforăitul. Apare atunci când limba este retrasă la copiii inconștienți, cu o poziție adâncă a limbii din cauza micrognatiei inferioare, în special cu sindromul Pierre Robin; cu acumulare abundentă de secreție în faringe, obstrucționând trecerea aerului, ceea ce se observă la pacienții cu paralizie laringiană, abces retrofaringian, epiglotita purulentă.
· Îngustarea laringelui: semnele caracteristice sunt tusea lătrătă persistentă și răgușeala vocii, care apare cu crupa gripală, precum și crupa pe fond de rujeolă, difterie și alte boli, cu epiglotita flegmonoasă, stridor congenital laringian și traheal cu înmuiere a baza cartilaginoasă a traheei și bronhiilor și un sunet stridor ciudat, care amintește de scârțâitul unui pui; cu rahitism (laringospasm ca manifestare a spasmofiliei care pune viața în pericol) și consecințele leziunilor traumatice ale laringelui ( traumatisme externe sau intubare cu umflarea ulterioară a mucoasei și hemoragie submucoasă).
Stridorul mixt, inspirator și expirator poate indica traheobronșită, inclusiv laringotraheită severă (crupă virală), crupă de difterie cu abundență de pseudomembrane, gușă care provoacă îngustarea traheei sub formă de teacă de sabie, procese volumetrice în mediastinul superiorîngustarea traheei, stricturi traheale asociate cu stenoză sau atrezie a esofagului, cu consecințele intubării prelungite (leziunea mucoasei și cartilajului traheei) sau traheotomiei, malformații ale arcului aortic (dublarea arcului aortic, stânga) origine laterală a arterei subclaviei drepte), anomalii ale trunchiului pulmonar (extensie semnificativă), deschis canalul arterial.
Mai des în practica pediatrică se observă laringotraheită acută stenozantă, edem alergic laringian, laringospasm și epiglotita. Fiecare dintre afecțiunile enumerate se caracterizează prin propria sa istorie, dezvoltarea tabloului clinic al bolii și manifestările care însoțesc ARF.
Cea mai frecventă cauză de obstrucție mare a căilor respiratorii la copii este laringotraheita acută stenozantă (ASLT), care are o etiologie virală (virus paragripal, adenovirus etc.) sau combinată viral-bacterian (stafilococ sau E. coli). În funcție de etiologia și de fondul anterior al bolii, apare una dintre cele trei forme ale acesteia: edematos, infiltrativ, fibrinos-necrotic (obstructiv). Nu este întotdeauna posibil să se diferențieze clar între laringotraheita acută stenotică și edem alergic laringe. Acest lucru se explică prin faptul că virusul joacă adesea rolul de factor de rezolvare la copiii cu predispoziție la alergii. Baza morfofuncțională a ambelor procese patologice este umflarea și spasmul.
Forma edematoasă se dezvoltă de obicei la debutul ARI (deseori paragripa), are un caracter infecțios-alergic și nu este însoțită de semne de intoxicație. Caracterizat printr-o creștere rapidă a simptomelor, precum și ameliorarea semnelor de stenoză, un efect bun atunci când se prescriu corticosteroizi. În forma infiltrativă, stenoza se dezvoltă în a 2-3-a zi de la debutul IRA, intoxicația este moderată. Procesul patologic este cauzat de o combinație de infecție bacteriană și virală. Stenoza crește lent, dar progresează până la grade severe. Forma obstructivă a OSLT apare adesea sub formă de laringotraheobronșită. Stenoza este cauzată mai degrabă de depozitele de fibrină decât de îngustarea subglotică, iar procesul este o inflamație fibrinoasă bacteriană descendentă.
Corpurile străine ale laringelui și traheei sunt una dintre cele mai multe motive comune asfixie și decompensare respiratorie bruscă. Cel mai adesea, corpurile străine sunt observate la copiii cu vârsta cuprinsă între 1-3 ani, la băieți de două ori mai des decât la fete. Riscul de aspirare a obiectelor mici, precum semințe, nuci, pietricele etc., este deosebit de mare. În timpul aspirației, alimentele și conținutul gastric pot pătrunde în căile respiratorii în timpul vărsăturilor sau scurgerii pasive (regurgitații) la copii în primele luni de viață. , bebelușii prematuri și comă profundă. Copilul poate, de asemenea, să inhaleze bucăți de hrană solidă, ducând la dezvoltarea rapidă a asfixiei. În aproximativ jumătate din cazuri, corpii străini sunt localizați în trahee și se pot deplasa din spațiul subglotic către bifurcația traheală, provocând atacuri periodice de sufocare. Când un corp străin este localizat în bronhii, poate apărea un spasm reflex al bronhiolelor, ceea ce duce la apariția bruscă a semnelor de obstrucție bronșică cu o prelungire bruscă a expirației.
Tip inferior de ARF obstructiv-constrictiv
Sindromul de obstrucție bronșică acută (ABO) apare mai ușor la copii vârstă fragedă, deoarece lumenul bronhiilor lor este semnificativ mai îngust decât la adulți. În geneza sindromului BBO joacă un rol umflarea pereților bronhiolelor, obstrucția bronhiilor cu secreții acumulate, mucus, cruste purulente (discriminare) și, în final, spasmul mușchilor bronșici. Raportul dintre componentele enumerate variază în funcție de cauzele OBO și de vârsta copilului. Cel mai adesea, OBO la copii este observată cu bronșită obstructivă infecțioasă (bronșiolită), cu IRA, un atac de astm bronșic și status astmatic, insuficiență cardiacă ventriculară stângă congestivă (echivalent cu astmul cardiac la adulți), de exemplu, cu toxicoza Kishsh.
La copiii primilor trei ani de viață, OBO, care apare pe fondul ARI, este aproape întotdeauna cauzată de umflarea inflamatorie a membranei mucoase a bronhiolelor (bronșiolită). Boala primară la 3-6 luni de viață este de obicei asociată cu infecția rinosincițială, iar la vârsta de 6 luni până la 3 ani - cu paragripa. Atacurile repetate de ABO în ARI pot fi cauzate de orice virus respirator, deoarece apar pe fondul sensibilizării anterioare a bronhiilor cu includerea mecanismelor de reagină. Cu alte cuvinte, în aceste cazuri bronșiolita este combinată cu bronhospasmul. Bronhospasmul este întotdeauna o componentă indispensabilă a sindromului respirator acut la copiii cu vârsta peste 3 ani, ceea ce indică faptul că pacientul are astm. Rolul patologic al discriniei (obstrucție datorată acumulării de mucus, epiteliu descuamat, fibrină în bronhii) trebuie luat în considerare atunci când OBO se dezvoltă spre sfârșitul primei săptămâni de boală bronhopulmonară acută, în special la copiii frecvent bolnavi cu concomitent sever. patologie.
Toți copiii, de regulă, suferă de hipoxemie, care persistă timp de 5 săptămâni, chiar dacă starea se îmbunătățește. Într-un procent semnificativ de cazuri, ca urmare a muncii sporite de respirație împotriva rezistenței mari a căilor respiratorii din cauza oboselii musculare, pacientul dezvoltă acidoză respiratorie necompensată cu un nivel de PaCO2 peste 65 mm Hg. Artă. Stadiul terminal al oricărui ABO este edemul pulmonar cauzat de presiunea intratoracică negativă semnificativă și insuficiența cardiacă ventriculară stângă secundară.
Simptomul principal al OBO este dispneea expiratorie, iar la copii in primele luni si ani de viata este dispneea mixta. Cu cât gradul de obstrucție este mai sever și cu cât modificările fizice ale sistemului respirator sunt mai pronunțate, cu atât tabloul clinic este dominat de semne de creștere a efortului respirator. Copiii din primii ani de viață, negăsind poziția optimă pentru a împinge aerul, devin neliniştiți și se grăbesc. Expirația se efectuează cu participarea mușchilor auxiliari, iar copiii cu vârsta peste 3 ani iau mai des o poziție forțată. Caracterizat prin balonare a pieptului, semne fizice de aerare crescută a plămânilor (respirație slăbită și bronhofonie, sunet de percuție „boxy”). Tabloul auscultator variază în funcție de predominanța unuia sau altuia mecanism fiziopatologic de obstrucție. Astfel, atunci când predomină componenta hipercrinică, se aud în principal rale de bâzâit aspre, în timp ce în versiunea edematoasă a ABO cu transsudare semnificativă a lichidului în lumenul bronhiilor și bronhiolelor, se aud răzlețe umede, fine, buloase, împrăștiate pe ambele părți. Atunci când OBO este combinat cu toxicoza infecțioasă primară, împreună cu tahicardie excesivă (toxicoză Kisch), trebuie suspectate raze fine umede larg răspândite în plămâni, piele ceară sau edem periorbitar, stenoza bronhiolului datorată edemului peribronșic.
DN parenchimatos se caracterizează prin afectarea predominantă a alveolelor și patului capilar al circulației pulmonare. Echivalentul său clinic este sindromul de detresă respiratorie de tip adult (ARDS). Baza fiziopatologică a RDS este un bloc alveolo-capilar pentru difuzia oxigenului, o scădere a complianței și a capacității funcționale reziduale a plămânilor. Cel mai adesea se dezvoltă ca urmare a unui răspuns inflamator sistemic al macroorganismului la endotoxemie. Bolile inflamatorii pulmonare pot duce și la DN parenchimatos. Aceasta varianta de DN se caracterizeaza prin aparitia hipoxemiei precoce cu hipocapnie si dificultati mixte de respiratie.
Ventilația DN este cauzată de o încălcare a controlului neuromuscular al respirației externe. Acest lucru se poate datora inhibării centrului respirator (intoxicație cu barbiturice, leziuni și tumori ale sistemului nervos central, encefalită etc.), patologiei tractului de conducere sistem nervos(sindrom Guillain-Barré - poliradiculoneuropatie acută inflamatorie demielinizantă; poliomielita etc.), transmitere sinaptică (miastenia gravis, efect rezidual al relaxantelor musculare), cu modificări ale muşchilor respiratori (distrofii musculare, proteoliză musculară în timpul hipercatabolismului etc.). Adesea, hipoventilația (aceasta este principala manifestare clinică a acestei variante de DN) poate fi cauzată de pneumo-, hemo- sau hidrotorax, o poziție înaltă a diafragmei (pareza intestinală) sau traumatism toracic. DN ventilator se caracterizează printr-o combinație de hipoxemie și hipercapnie.
Insuficiența respiratorie poate apărea atunci când PaO2 scade în aerul inhalat (hipoxemie anoxică), ceea ce determină o scădere a saturației de oxigen din sânge în capilarele pulmonare și duce la hipoxie tisulară (la altitudini mari, când alimentarea cu oxigen a incubatorului este întreruptă atunci când alăptează nou-născuții). , etc.).
Este posibil să se dezvolte insuficiență respiratorie atunci când transportul gazelor în sânge este afectat în anemie severă, modificări ale structurii hemoglobinei (met- sau carboxihemoglobinemie). În cazul tulburărilor circulatorii datorate încetinirii fluxului sanguin în organe și țesuturi, apare hipoxia stagnantă. Un loc special îl ocupă așa-numita hipoxie tisulară, care se explică prin deteriorarea sistemelor enzimatice ale celulelor implicate în utilizarea oxigenului care se difuzează din sânge (în caz de otrăvire, infecție).
Pentru toate tipurile de IRA, se pot distinge trei etape patogenetice:
· în prima etapă, de obicei nu există perturbări ale schimbului de gaze din cauza creșterii compensatorii a respirației și a circulației sanguine;
· în a 2-a etapă apar primele semne clinice și de laborator de decompensare sub formă de simptome de hipocapnie și hipoxie;
· în a 3-a etapă, agravarea acestor modificări duce la decompensarea completă, timp în care diferențele dintre tipurile de insuficiență respiratorie dispar.
Tulburările principale în această perioadă sunt acidoza metabolică și respiratorie mixtă, tulburările neurologice asociate cu edem cerebral și insuficiența cardiovasculară.
Tabloul clinic al IRA
Tabloul clinic al DN la copii constă din simptomele bolii de bază, semiotica modificărilor funcției aparatului. respiratie externa, precum și semne de hipoxemie și hipercapnie, hipoxie tisulară, tulburări ale compoziției acido-bazice a sângelui (ABC). Decompensarea în timpul hipoxemiei se manifestă prin tulburări neurologice și tulburări circulatorii, având ca rezultat dezvoltarea hipoventilației secundare și hipercapniei.
Încălcări ale funcției de respirație externă se manifestă prin simptome care caracterizează compensarea, creșterea efortului mușchilor respiratori și decompensarea aparatului respirator extern. Principalele semne de compensare sunt respirația scurtă și prelungirea inhalării sau expirației cu o modificare a raportului dintre ele. Respirația crescută se manifestă prin includerea mușchilor auxiliari - mușchii cervicali și intercostali profundi. Participarea lor este reflectată de retragerea locurilor flexibile ale toracelui în timpul inspirației (regiuni supra și subclaviere, fosa jugulară, spații intercostale, stern), precum și mișcări de înclinare a capului la copiii mici. Decompensarea este indicată de bradiaritmia respiratorie, tipurile sale patologice și semnele de afectare a centrului respirator.
Semnele clinice de hipercapnie și hipoxemie pot fi precoce sau tardive. Cele timpurii, care reflectă compensarea, în primul rând din sistemul cardiovascular, sunt tahicardia, hipertensiunea arterială, pielea palidă. Ele indică centralizarea circulației sanguine necesară menținerii regimului de oxigen al sistemului nervos central.
Semnele clinice tardive de hipercapnie și hipoxemie indică decompensarea sistemului cardiovascular și respirator și a sistemului nervos central. Aceasta este cianoză, transpirație lipicioasă, neliniște motorie și psihică a copilului sau letargie. Atunci când se evaluează cianoza, este imperativ să se ia în considerare prevalența și modificările acesteia sub influența diferitelor concentrații de oxigen din aerul inhalat. Dacă reacția la conținutul de oxigen de 45% din aerul inspirat persistă, aceasta indică insuficiență respiratorie de ventilație și absența tulburărilor difuze de șunt. O reacție pozitivă la conținutul de oxigen 100% din aerul inspirat este caracteristică difuziei afectate prin membrana alveolo-capilară, dar cu șuntarea arteriovenoasă intrapulmonară, dimpotrivă, nu există niciun efect.
Simptomele caracteristice unui alt grup sunt manifestări de decompensare a sistemului nervos central, a circulației sângelui și a respirației, care se dezvoltă ca urmare a hipoxiei tisulare și a acidozei metabolice asociate. Dintre aceste simptome, cele mai amenințătoare semne de afectare hipoxică a sistemului nervos central, care necesită tratament de urgență, sunt coma și convulsiile. În același timp, sistemul cardiovascular reacționează și la hipoxia tisulară sub formă de hipotensiune arterială, bradicardie și alte tulburări de ritm. Ulterior apar tulburări respiratorii decompensate, care se termină cu stop respirator.
În insuficiența respiratorie acută, spre deosebire de cronică, organismul nu are timp să activeze mecanisme de compensare pe termen lung, astfel că această afecțiune se caracterizează printr-o relație clară între nivelurile de PaCO2 și PaO2 din sângele arterial și tabloul clinic.
Primele semne clinice ale hipoxemiei sunt cianoza, tahicardia, tulburările de comportament, care apar atunci când PaO2 scade la 70 mm Hg. Artă. Tulburările neurologice sunt tipice pentru un pacient cu PaO2 sub 45 mmHg. Artă. Moartea apare atunci când PaO2 atinge 20 mm Hg. Artă. Pentru PaCO2 din sânge, această relație este următoarea: mușchii profundi cervicali și intercostali încep să participe la respirație atunci când PaCO2 este peste 60 mm Hg. Art., iar semnele decompensarii respiratorii indica o crestere a PaCO2 de peste 90-120 mm Hg. Artă.
Metode de tratament pentru IRA
Terapia cu oxigen
Cea mai simplă și directă modalitate de a îmbunătăți oxigenarea este creșterea conținutului de oxigen din amestecul aer-oxigen inhalat (FіO2). Terapia cu oxigen face posibilă menținerea presiunii parțiale a oxigenului în sângele arterial, dar nu elimină cauza principală a tulburărilor de schimb de gaze.
Mai mult ar trebui evitat valori mari FiO2 din cauza riscului de deteriorare a țesutului pulmonar și a dezvoltării retinopatiei la prematuri. Toxicitatea pulmonară directă a oxigenului apare la valori FiO2 mai mari de 0,6-0,7.
Dacă este imposibil să se determine FiO2, concentrația de oxigen ar trebui să fie minimă pentru a elimina fenomenele de hipoxie (cianoză).
Tipuri de terapie respiratorie
Acestea sunt metode care îmbunătățesc fluxul de gaz în alveole (intubare traheală, traheotomie, asigurarea permeabilității traheei și bronhiilor, ventilație artificială - ventilație mecanică, respirație spontană cu presiune expiratorie pozitivă continuă (CPEP).
Scopul principal al intubației traheale este menținerea schimbului de gaze alveolare și oxigenarea, prevenirea aspirației conținutului gastric, eliminarea reacțiilor hemodinamice adverse și leziunile cerebrale.
În funcție de vârsta copilului, există marimi diferite tub endotraheal și lamă de laringoscop (Tabelul 2).
La nou-născuți și copiii mici, este mai indicat să folosiți o lamă dreaptă a laringoscopului (Miller, Wis-Hippie); o lamă curbă (Macintosh) este mai des folosită la copiii cu vârsta cuprinsă între 2-15 ani.
Tehnica respirației spontane sub presiune crescută - SPPBP
Utilizarea timpurie a tehnicii reduce nevoia de ventilație mecanică. În cazul dezvoltării RDS la sugari și copii, SDPPD previne atelectazia, reduce umflarea membranei alveolo-capilare și oferă o caracteristică funcțională a surfactantului.
Indicații pentru efectuarea SDPPD:
– pentru nou-născuții și copiii cu SDR să mențină PaO2 la nivelul corespunzător; concentrația de oxigen sub cort ar trebui să fie de 40-50%;
– copiii cu tulburări de respirație pentru a menține nivelul necesar de oxigenare; concentrația de oxigen din amestecul de respirație este de 60%;
– dacă după extubare se observă semne de insuficiență respiratorie.
Pentru a efectua SDPPD, se utilizează o mască, o pungă de plastic, un tub endotraheal, un tub nazofaringian și canule nazale. Acestea din urmă sunt folosite cel mai adesea la nou-născuți. Acesta este cel mai convenabil și cel mai sigur mod.
La determinarea presiunii căilor respiratorii, este necesar să se realizeze un echilibru între efectul pozitiv al CPAP asupra țesutului pulmonar și efectul său advers asupra debitului cardiac (fluxul sanguin). Terapia SDPPD începe cu o presiune de 5-6 cm de apă. Artă. pentru a asigura un debit de amestec aer-oxigen care este de 5-10 ori mai mare decât volumul minute al respirației. Această viteză de livrare a amestecului împiedică intrarea gazului expirat în plămâni atât în timpul inhalării, cât și în timpul expirării. Dacă este necesar, presiunea poate fi crescută (cu 1 cm H2O) sub controlul eforturilor respiratorii ale copilului, culoarea pielii și monitorizarea PaO2 sau SpO2 (saturația de oxigen a hemoglobinei).
Ventilație artificială
În acest articol, nu ne-am urmărit scopul de a vorbi în detaliu despre ventilația mecanică și tipurile acesteia la copii. Acest lucru ar necesita mai mult timp și, poate, mai multe publicații. În plus, aceste informații vor fi utile doar pentru un cerc restrâns de specialiști care sunt serios implicați în această metodă de tratare a IRA la copii. Dar aș dori să vă prezint elementele de bază ale acesteia, precum și algoritmi pentru modificarea parametrilor respiratori, care vor asigura un schimb adecvat de gaze și vor menține PaO2 și PaCO2 în sânge.
Ventilația mecanică ca metodă de terapie respiratorie pentru insuficiența respiratorie acută are scopul de a înlocui temporar funcția respirației externe. oportun și executie corecta Ventilația mecanică în cazurile de IRA severă determină un rezultat favorabil al bolii. Cu toate acestea, ventilația mecanică la nou-născuți și copiii mici rămâne o problemă destul de complexă, care se datorează în primul rând caracteristicilor anatomice și fiziologice ale sistemului respirator. La rândul său, această metodă de terapie respiratorie intensivă are un efect complex asupra diferitelor organe și sisteme. Prin urmare, fără cunoașterea modificărilor din organism în timpul ventilației mecanice, este imposibil să se efectueze cu succes respirația mecanică.
Indicații pentru ventilație mecanică. Decizia privind fezabilitatea efectuării și momentul începerii ventilației mecanice depinde de situație și nu se încadrează într-o schemă specifică. Ventilația mecanică este indicată în cazurile în care respirația spontană nu asigură furnizarea adecvată a cantității necesare de oxigen sau îndepărtarea dioxidului de carbon. Această situație apare în timpul hipoventilației ca urmare a scăderii ventilației alveolare, precum și în cazul circulației pulmonare afectate și o scădere a suprafeței alveolare prin care difuzează gazele. Uneori, aceste situații apar simultan.
Indicații clinice pentru necesitatea începerii ventilației mecanice la copii: în caz de insuficiență respiratorie progresivă severă, cianoză a pielii în timpul aportului de oxigen de peste 70% în amestecul inhalat, tahipnee mai mare de 60-80 pe minut sau bradipnee.
Cele mai fiabile indicații pentru ventilația mecanică sunt următorii indicatori ai CBS și a compoziției gazelor din sânge:
– PaO2 este mai mică de 60 mm Hg. Artă. (8 kPa) cu o concentrație de oxigen în amestecul inhalat de 80% chiar și în timpul SDPPD;
– PaCO2 peste 60 mm Hg. Artă. (8 kPa) sau o creștere a PaCO2 cu mai mult de 10 mm Hg. Artă. în 1 oră;
– pH mai mic de 7,2.
În tratamentul DN, ventilația mecanică este un avantaj pentru prevenirea tulburărilor severe ale homeostaziei.
Respirația este procesul de bază al funcționării organismului, în care țesuturile absorb constant oxigen și eliberează dioxid de carbon. Respirația este împărțită în mod convențional în respirație externă, care include schimbul de gaze în plămâni, și respirație internă (tisulară), care asigură procese redox în celule.O scădere a concentrației de oxigen în aerul inhalat, ventilație afectată în tractul respirator, funcționarea afectată a membranei alveolo-capilare duce la o scădere a oxigenului în sângele arterial (hipoxemie), o scădere a conținutului de oxigen în țesuturi ( hipoxie), acumularea de dioxid de carbon în exces în sânge (hipercapnie) și duce la dezvoltarea sindromului de insuficiență respiratorie la copii.
Câteva caracteristici anatomice și fiziologice corpul copilului sunt factori care predispun la dezvoltarea sindromului de insuficienta respiratorie la copii. Acestea includ: o limbă relativ mare, îngustimea lumenului tractului respirator superior, vascularizare bună, in dezvoltarețesutul muscular al bronhiilor, congestia relativ mare a plămânilor și dezvoltarea insuficientă a țesutului elastic, grosimea mai mare a septurilor alveolare la copiii mici, precum și nevoia mai mare a copiilor de oxigen și dezvoltarea insuficientă a centrului respirator.
Cauzele insuficientei respiratorii acute la copii
Motivele care duc la dezvoltarea insuficienței respiratorii sunt următoarele:
- Obstrucția căilor respiratorii. Perturbarea trecerii aerului prin tractul respirator superior poate apărea din cauza acumulării de secreții în nazofaringe, proliferării adenoidelor și umflarea acestora, umflarea limbii și a căilor nazale. Obstrucția căilor respiratorii inferioare apare cu laringită stenozantă, traheobronșită, bronșită, bronșiolită, pneumonie - datorită umflării mucoasei, hipersecreției de mucus și bronhospasmului. Blocarea căilor respiratorii poate apărea din cauza aspirației secrețiilor nazofaringiene, a alimentelor, a corpurilor străine sau a compresiei căilor respiratorii de către o tumoare.
- Încălcarea ventilației pulmonare. Insuficiența respiratorie apare din cauza tulburărilor de ritm și amplitudine a respirației ca urmare a deteriorării sistemului nervos care implică centrul respirator în proces. În acest caz, există o alternanță haotică de tahipnee, bradipnee, apnee, hiperventilația este înlocuită cu perioade de hipoventilație. Acest tip de insuficiență respiratorie poate apărea cu poliomielita, encefalită, meningită, traumatisme la naștere, asfixia nou-născuților etc.
Apnee - o stare de oprire a mișcărilor respiratorii
Tahipneea este o afecțiune în care respirația devine superficială și rapidă.
Bradipneea este o stare de scădere patologică a respirațieiAcest grup include și dezvoltarea insuficienței respiratorii din cauza disfuncției mușchilor respiratori din cauza leziunilor coloanei vertebrale (poliomielita, leziuni). măduva spinării, tetanos, leziuni cu toxină botulinică etc.).
- Tulburări de ventilație și difuzie. Această formă de insuficiență respiratorie este asociată cu o încălcare a relației dintre ventilația pulmonară și difuzia gazelor. Există o perturbare a schimbului de gaze între aerul alveolar și sânge din cauza suprafeței de contact insuficiente, însoțită de o modificare a relației dintre ventilație și hemocirculație. Încălcări similare observat cu comun leziuni inflamatorii țesut pulmonar, edem pulmonar etc. O serie de boli copilărie(pneumonie, astm bronșic etc.) este însoțită de o combinație a acestor factori.
Hipoxia ca o consecință a insuficienței respiratorii acute
Odată cu dezvoltarea insuficienței respiratorii, apare întotdeauna hipoxia. În funcție de motivele care o determină, se obișnuiește să se distingă 4 tipuri.
- Hipoxia este hipoxică. Se observă atunci când funcția respirației externe este afectată (ca urmare a obstrucției căilor respiratorii în timpul crupului, corpi străini în tractul respirator, acumulare de spută, bronhospasm etc.), reglarea afectată a respirației (deprimarea căilor respiratorii). centru), dezvoltarea insuficienței alveolo-respiratorii (datorită difuziei afectate a oxigenului prin membrana alveolo-capilară - în caz de pneumonie, edem pulmonar etc.) sau în caz de perturbare a distribuției aerului în plămâni, precum și din cauza sonentei de sange, cand o parte din sange, trecand prin sonturi arteriovenoase, nu ajunge in alveole (insuficienta circulatorie pulmonara cauzata de anumite defecte congenitale inimi).
- Hipoxie hemică. Apare cu anemie datorită scăderii capacității de oxigen a sângelui sau scăderii proprietăților de legare a oxigenului ale hemoglobinei (formarea methemoglobinei sub influența sulfonamidelor, intoxicații cu monoxid de carbon).
- Hipoxia circulatorie. Poate fi organ și sistemic. Hipoxia congestivă sistemică apare cu insuficiență circulatorie și este cauzată de o încălcare flux venosși o creștere a masei sanguine circulante.
- Hipoxia ischemică se dezvoltă cu scăderea șocului și volume minute circulația sângelui și apare cu pierderi de sânge, deshidratare și insuficiență cardiacă. Hipoxia circulatorie se poate dezvolta și atunci când microcirculația este întreruptă ca urmare a spasmului arteriolelor, încetinirii fluxului sanguin și prezenței agregării eritrocitelor în patul de microcirculație (cu toxicoză, pneumonie).
- Hipoxia tisulară apare fie ca urmare a efectelor toxice care perturbă funcția enzimelor respiratorii și duc la întreruperea absorbției de oxigen de către celule, fie ca urmare a perturbării transportului de oxigen în țesuturi.
ÎN practica clinica condițiile hipoxice sunt observate într-o varietate de boli ale sistemului respirator, circulație sanguină, anemie, intoxicație etc.
Principalele simptome ale hipoxiei sunt:
- dispnee;
- cianoză;
- tahicardie;
- umflarea aripilor nasului;
- retragerea spațiilor intercostale;
- retractia sternului.
Hipercapnia provoacă dilatarea vaselor de sânge periferice, dilatarea vasele cerebrale si promovare presiune intracraniană, ton crescut nerv vag. Manifestările clinice ale hipercapniei includ înroșirea pielii, Transpirație profundă, aritmie.
În caz de insuficiență respiratorie, ca urmare a unei discrepanțe între necesarul tisular de oxigen și livrarea acestuia către acestea, în țesuturi se acumulează cantități mari de acizi organici (piruvic, lactic etc.) și se dezvoltă acidoza metabolică.
O schimbare a pH-ului sângelui în partea acidă determină o deplasare a curbei de disociere a oxihemoglobinei spre dreapta, ceea ce duce la o scădere a saturației de oxigen din sânge. De asemenea, scade volumul minute al circulației sanguine. Ca urmare a spasmului vaselor de sânge din creier și rinichi, fluxul de sânge în ele scade. Crește presiunea osmotică lichid extracelular iar hiperhidratarea tisulară se dezvoltă.
Grade de insuficiență respiratorie la copii
Pentru a aprecia severitatea insuficienței respiratorii, s-a propus împărțirea acesteia în 3 grade, în funcție de manifestari clinice.
Clasificarea insuficientei respiratorii la copii (tabel)
| Grade de insuficiență respiratorie | Simptomele insuficientei respiratorii |
| eu | Dificultăți de respirație, tahicardie în timpul efortului |
| II | Dificultăți de respirație, tahicardie în repaus, în creștere bruscă odată cu activitatea fizică. Cianoză ușoară a buzelor, în jurul gurii, acrocianoză. Umflarea aripilor nasului, retragerea spațiilor intercostale. Copilul este letargic și capricios, dar poate deveni interesat de o jucărie și zâmbește. |
| III | Dificultăți severe de respirație (până la 80-100 de respirații pe minut în repaus). Respirația periodică a lui Cheyne-Stokes, Kussmaul, Biot. Cianoza generală a pielii și a mucoaselor (dar cianoza nu reflectă întotdeauna gradul de insuficiență respiratorie la copil). Mușchii respiratori sunt implicați în respirație. Copilul este letargic, adinamic sau, dimpotrivă, foarte neliniştit. Se poate dezvolta encefalopatie hipoxică (conștiință afectată, convulsii). |
În prezent, pentru evaluarea gradului de insuficiență respiratorie se folosesc indicatori precum tensiunea parțială a oxigenului în sângele arterial (PaO2), tensiunea parțială a dioxidului de carbon în sângele arterial (PaCO2), conținutul de oxigen în sângele arterial etc.
Insuficiența respiratorie la copii: tratamentul bolii
Următoarele metode de terapie sunt utilizate pentru a trata insuficiența respiratorie la copii:
- Aeroterapie, oxigenoterapie.
- Menținerea permeabilității căilor respiratorii.
- Îmbunătățirea hemodinamicii, microcirculația, transportul oxigenului de la plămâni la țesuturi.
- Îmbunătățirea funcției de respirație a țesuturilor.
- Eliminarea dezechilibrelor acido-bazice.
Aeroterapia asigură o bună aerare a încăperii în care se află pacientul. Cu oxigenoterapie, pacientului i se administrează oxigen, care îi poate fi furnizat printr-un cateter nazal atașat la intrarea în nas. În acest caz, copilul primește un amestec de aer 25% îmbogățit cu oxigen. Dacă oxigenul este furnizat printr-un cateter nazofaringian introdus în pasajul nazal inferior, astfel încât capătul acestuia să fie la nivelul uvulei, atunci pacientul va primi un amestec care conține 30-35% oxigen. Oxigenul trebuie administrat continuu timp de 6-8-10 ore; dacă este indicat, inhalarea de oxigen poate fi repetată.
Când se efectuează terapie cu oxigen, trebuie amintit că oxigenul din butelii este un gaz absolut uscat, iar utilizarea lui pentru respirație este permisă numai după buna hidratare. Pentru a face acest lucru, un curent de oxigen trebuie trecut printr-o coloană de apă de cel puțin 10-15 cm înălțime, după spargerea în bule mici, lucru care se realizează prin trecerea gazului printr-o plasă fină. Umiditate crescută amestecul inhalat previne evaporarea umidității din mucoasele arborelui bronșic, reduce vâscozitatea secreției.
Pentru a efectua terapia cu oxigen, puteți folosi și un cort cu oxigen, care, cu o etanșare bună, poate oferi o concentrație de oxigen de până la 60-70%, iar cu etanșare incompletă, până la 25%. Inhalarea oxigenului dintr-o pernă este mai puțin eficientă.
ÎN În ultima vreme Sunt utilizate cu succes amestecuri de oxigen-heliu care, datorită densității scăzute a heliului, reduc rezistența la respirație și măresc ventilația pulmonară. Datorită solubilității scăzute a heliului, acest amestec pătrunde rapid în zona atelectatică a plămânului, ajutând la restabilirea funcției respiratorii. Amestecul se foloseste cu 70% heliu si 30% oxigen, fractionat, timp de 30-60 de minute pe sedinta, de 2-4 ori pe zi.
2. Pentru a îmbunătăți funcția de drenaj a bronhiilor se folosesc expectorante. Unul dintre cele mai utilizate remedii este un amestec de rădăcină de marshmallow. De asemenea, se folosește mucaltin, un preparat făcut din planta de marshmallow.
3. Îmbunătățirea hemodinamicii se realizează prin utilizarea glicozidelor cardiace. 4. Îmbunătățirea funcției de respirație tisulară se realizează prin prescrierea unui complex de vitamine (C, B1, B2, B6, B12, E, PP, acid glutamic).
5. Pentru reducerea acidozei metabolice, cocarboxilaza este utilizată în doză de 25-50 mg intramuscular sau intravenos de 1-2 ori pe zi.
La extrem insuficiență respiratorie, dezvoltarea asfixiei necesită imediată masuri de resuscitare– respiratie artificiala, ventilatie controlata.
Insuficiență respiratorie (RF) - stare patologică, cauzată de o discrepanță între capacitățile aparatului respirator extern și nevoile metabolice ale corpului și caracterizată printr-o încălcare a compoziției normale a gazelor din sânge. Aceasta nu este o nosologie independentă, ci un sindrom care complică cursul multor boli. În cele mai multe cazuri, insuficiența respiratorie la copii este acută, așa că acest articol se va concentra pe această patologie.
Cauze și mecanisme de dezvoltare
Epiglotita este o boală teribilă. Epiglota, sub influența factorilor infecțioși, se inflamează, se umflă și blochează intrarea în laringe, împiedicând foarte mult circulația aerului prin acesta.DN la copii se dezvoltă atunci când funcționarea coordonată a mecanismelor care asigură procesul de respirație externă și schimbul de gaze este perturbată:
- reglarea centrală și periferică a funcției respiratorii;
- permeabilitate normală a tractului respirator;
- permeabilitatea membranei alveolo-capilare;
- functionarea circulatiei pulmonare.
Patologia reglării respiratorii și obstrucția căilor respiratorii duce la scăderea ventilației pulmonare, reținerea dioxidului de carbon în țesuturi și creșterea conținutului acestuia în sânge (hipercapnie).
Șuntarea intrapulmonară a sângelui în caz de tulburări circulatorii în circulația pulmonară, precum și modificări ale permeabilității membranei dintre alveole și capilare, este însoțită de oxigenarea insuficientă a țesuturilor și de o scădere a conținutului de oxigen din sânge (hipoxemie).
Cauzele acestei afecțiuni pot varia. Există diferite pentru fiecare vârstă. Astfel, în perioada neonatală, sindromul este mai frecvent tulburări respiratorii, la copii 7-12 ani - astm bronșic. Mai jos ne vom opri asupra celor mai frecvente boli, al căror curs este complicat de insuficiență respiratorie:
- greu;
- obstrucția căilor respiratorii (epiglotita, laringotraheită stenozantă, bronșiolită, corp străin, paralizia corzilor vocale);
- inhalarea gazelor toxice;
- leziune toracică cu contuzie pulmonară;
- masiv;
- boli pulmonare interstițiale;
- recepţie medicamente, afectând centrul respirator (barbiturice, opiacee);
- încălcarea reglării neuromusculare a actului de respirație (,);
- deprimarea sistemului nervos central de orice origine (comă, leziuni cerebrale traumatice);
- anomalii toracice.
În plus, anumite caracteristici ale corpului copilului predispun la apariția tulburărilor respiratorii:
- căi respiratorii relativ înguste;
- structura toracelui;
- dezvoltarea slabă a mușchilor respiratori;
- tahipnee fiziologică etc.
Clasificare
În practica clinică, insuficiența respiratorie este de obicei împărțită în 3 tipuri, ținând cont de mecanismele patomorfologice:
- hipoxemic (caracterizat prin ventilație relativ normală, dar oxigenare insuficientă a țesuturilor și scăderea presiunii parțiale a oxigenului din sânge la mai puțin de 60 mm Hg; se dezvoltă atunci când relația ventilație-perfuzie este întreruptă, șunt intrapulmonar);
- hipercapnic (apare în patologii ale tractului respirator, mușchilor respiratori și toracelui; mecanismul principal al dezvoltării sale este ventilația afectată și creșterea presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sânge peste 50 mm Hg);
- amestecat.
Principalele simptome
Manifestările clinice ale DN sunt variate și depind de etiologia și influența tulburărilor de schimb gazos asupra funcțiilor și stării vitale. organe importante. În acest caz, nu există simptome specifice. Cel mai adesea acești copii sunt diagnosticați cu:
- tulburări ale stării generale sub formă de slăbiciune, transpirație;
- tulburări respiratorii (modificări ale frecvenței și profunzimii respirației, apnee, erupție a aripilor nasului, participarea mușchilor auxiliari la actul respirației, cianoză, „wheezing”, slăbire sau absența sunetelor respiratorii);
- perturbarea funcționării sistemului cardiovascular (tahicardie sau bradicardie, creșterea sau, aritmie, puls paradoxal);
- patologia sistemului nervos central (encefalopatie respiratorie, comă, convulsii).
În tabloul clinic al insuficienței respiratorii, pe măsură ce evoluează, se pot distinge 3 etape:
- compensare;
- subcompensare;
- decompensare.
În primul dintre ele, tulburările de schimb de gaze sunt compensate de munca sporită a mușchilor respiratori și a întregului aparat respirator extern. În această perioadă există:
- dispnee;
- modificarea raportului dintre inspirație și expirație;
- retragerea locurilor pliabile ale toracelui în timpul inspirației (spații intercostale, partea inferioară a sternului, fosa supraclaviculară).
În a doua etapă, organismul nu mai poate face față creșterii hipercapniei și hipoxemiei. Pacienții dezvoltă semne de circulație centralizată și tulburări cardiovasculare:
- piele palida;
- cianoză;
- tahicardie;
Stadiul decompensarii este cauzat de hipoxia tisulara si acidoza metabolica. Se caracterizează prin:
- scăderea tensiunii arteriale și a ritmului cardiac;
- tulburări de conștiență (comă);
- convulsii;
- oprirea respirației.
Adesea, în timpul DN acut, mecanismele de compensare din corpul copilului nu au timp să funcționeze, deci tablou clinic Boala depinde de concentrația de oxigen și dioxid de carbon din sânge și țesuturi.
Semnele clinice ale insuficientei respiratorii variaza in functie de varsta. La preșcolari și școlari este ușor de diagnosticat semnele de oboseală, slăbiciune și tulburări ale funcției intelectuale. Sugarii se confruntă cel mai adesea cu o activitate redusă, iritabilitate și convulsii.
Obstrucția căilor respiratorii la copii
Virusul parainfluenza provoacă adesea laringotraheită acută stenozantă la copii, care are ca rezultat insuficiență respiratorie. Una dintre cele mai frecvente cauze ale DN acute la copii este considerată a fi obstrucția căilor respiratorii, care împiedică schimbul normal de gaze. Această condiție se poate baza pe diferite boli și răni.
În epiglotita acută, la debutul bolii, domină simptomele unei infecții respiratorii acute (febră, intoxicație, tulburări de fonație, durere în gât). Cu toate acestea, în câteva ore, acestea progresează până la obstrucția completă a laringelui. În acest caz, copilul este într-o poziție forțată (șezând cu extensie maximă coloana cervicală coloana vertebrala) cu respiratie stridor si salivatie abundenta. Starea lui este evaluată ca fiind gravă, necesitând tratament de urgență. îngrijire medicală.
Laringotraheita stenozantă apare la copiii preșcolari în primele 24-48 de ore ale unei infecții respiratorii (gripa, paragripa,). Cauza imediata tulburări respiratorii este umflarea laringelui sub nivelul glotei, ceea ce duce la scăderea diametrului căilor respiratorii și la creșterea rezistenței la fluxul de aer. Cu progresie proces patologic poate exista o perturbare a schimbului de gaze cu dezvoltarea hipoxemiei, acumularea de dioxid de carbon în organism și chiar asfixia.
Primele simptome ale bolii sunt răgușeală și tuse paroxistică (așa-numita tuse lătrătoare). Pe măsură ce umflarea crește, inhalarea devine dificilă, respirația devine zgomotoasă și mușchii auxiliari sunt implicați activ în ea. Severitatea manifestărilor clinice depinde de gradul de stenoză:
- la clasa 1, copilul are dificultăți inspiratorii și anxietate generală;
- Gradul 2 se manifestă prin respirație stridor (care se aude la distanță), agitație, cianoză instabilă, retragere a părților flexibile ale toracelui în timpul inspirației;
- la clasa a 3-a, sufocarea devine mai accentuata, respiratia devine aritmica, constiinta devine confuza; Apar acrocianoză constantă și tulburări ale ritmului cardiac;
- Se caracterizează gradul 4 respirație superficială, cianoză difuză, bradicardie, comă și asfixie.
Eficacitatea măsurilor terapeutice pentru laringotraheita stenozantă depinde de oportunitatea implementării lor. Pentru stenoza de gradul 1-2 sunt suficiente corticosteroizi, antibiotice și oxigenoterapie. Odată cu creșterea insuficienței respiratorii, dozele de hormoni cresc și poate fi nevoie de intubație traheală și ventilație mecanică.
În unele cazuri, fluxul normal de aer în tractul respirator este împiedicat de sindromul de obstrucție bronșică acută, care se observă în următoarele condiții patologice:
- bronșită obstructivă și bronșiolită;
- pneumonie;
- intoxicații cu compuși ai fosforului etc.
Principalele mecanisme de obstrucție bronșică în aceste boli sunt:
- spasm al fibrelor musculare netede bronșice;
- diskinezie bronșică;
- umflarea pronunțată a pereților lor;
- secreție crescută a secreției mucoase de către glandele bronșice;
- acumularea acesteia în lumenul bronhiilor și uscarea în cruste.
Bronșita obstructivă este mai des depistată la copiii mici, bronșiolita - în principal la copiii din primul an de viață. Boala are un debut acut cu febră, dificultăți de respirație și neliniște. Se aud șuierate uscate deasupra suprafeței plămânilor pe fondul respirației slăbite.
Un atac acut de astm bronșic duce, de asemenea, la dezvoltarea insuficienței respiratorii. Din punct de vedere clinic, se manifestă prin dificultate sau respirație șuierătoare, dificultate la expirare și tuse spasmodică. Severitatea atacului poate varia. În cazurile severe, pacienții sunt entuziasmați, speriați și ocupă o poziție forțată. Wheezingul se aude de la distanță. Se observă dificultăți de respirație severă. Pentru a opri acest atac, sunt prescrise bronhodilatatoare și corticosteroizi pentru inhalare. În cazurile severe, este necesar să se recurgă la administrarea sistemică de hormoni steroizi și terapie intensivă.
Diagnosticare
Un medic poate suspecta prezența DN la un copil pe baza datelor și rezultatelor clinice examinare obiectivă. Dacă are simptome suspecte, atunci pentru a confirma diagnosticul este necesar să se efectueze o analiză a gazelor din sânge. Este important să se determine:
- presiunea parțială a oxigenului și a dioxidului de carbon;
- saturația de oxigen a hemoglobinei (saturație);
- pH-ul sângelui;
- în plus – carboxi- și methemoglobină.
Trebuie remarcat faptul că din cauza diverse manifestări insuficiență respiratorie în stadiul de diagnostic, pot apărea dificultăți în evaluarea corectă a severității stării pacientului. În prezent, cântare speciale sunt utilizate pentru aceasta:
- Silverman (utilizat în diagnosticul sindromului de detresă respiratorie);
- Fletcher (utilizat pentru bronșiolită);
- Downs (necesare pentru a evalua severitatea unui atac de astm bronșic) etc.
Principii de tratament
Principalele domenii de tratament pentru DN la copii sunt:
- eliminarea cauzei acesteia;
- normalizarea permeabilității căilor respiratorii și a schimbului de gaze;
- corectarea tulburărilor identificate.
Astfel, pentru a elimina obstrucția mecanică a tractului respirator, este necesară îndepărtarea corpului străin; pentru pneumonie și alte procese infecțioase, antibioticele sunt eficiente; pentru pleurezie și pneumotorax este necesar drenajul cavității pleurale.
Toate măsurile terapeutice efectuate pentru insuficiența respiratorie pot fi împărțite în generale și specifice. Esența primului este de a asigura îngrijire corespunzătoare pentru copil:
- mentine temperatura normala corpuri;
- oferind pacientului poziția cea mai avantajoasă (pe jumătate așezat, culcat pe burtă);
- nutriție adecvată și menținerea echilibrului hidric;
- prevenirea infectiilor.
La evenimente de natură specifică pot fi atribuite:
- asigurarea permeabilității căilor aeriene (aspirarea conținutului orofaringian și instalarea unui canal de aer, utilizarea bronhodilatatoarelor, intubația traheală, traheostomia);
- oxigenoterapie (efectuată prin canule nazale sau măști simpleîn scopul oxigenării normale a țesuturilor);
- introducere substante medicinaleîn organism prin inhalare;
- suport respirator (ventilator).
Prognoza
Copiii cu insuficiență respiratorie acută necesită adesea terapie cu oxigen. Prognosticul insuficienței respiratorii la copii este determinat de cauza, severitatea și momentul îngrijirii medicale. Odată cu detectarea la timp a acestei patologii și tratamentul adecvat, starea pacienților se îmbunătățește rapid. În caz de insuficiență respiratorie severă și incapacitatea de a elimina influența factor etiologic prognosticul este destul de grav.
Insuficiența respiratorie (RF) este o tulburare în organism cauzată de o defecțiune a schimbului de gaze în plămâni. Apare la adulți și copii. Intensitatea simptomelor și natura bolii depind de severitatea și forma DN.
Cum se clasifică insuficiența respiratorie în funcție de severitate?
Principalele criterii pe care se bazează clasificarea sunt măsurarea bilanţului gazelor din sânge, în primul rând a presiunii parţiale oxigen(PaO2), dioxid de carbon din sângele arterial, precum și saturația de oxigen din sânge (SaO2).
Atunci când se determină severitatea, este important să se identifice forma în care apare boala.
DN forme în funcție de natura fluxului
Există două forme de DN - acută și cronică.
Diferențele dintre forma cronică și forma acută:
- forma cronica DN - se dezvoltă treptat, pentru o lungă perioadă de timp poate să nu aibă simptome. De obicei apare după o formă acută netratată;
- acut DN se dezvoltă rapid, în unele cazuri simptomele apar în câteva minute. În cele mai multe cazuri, patologia este însoțită de tulburări hemodinamice (indicatori ai mișcării sângelui prin vase).
Boala in forma cronica fără exacerbări necesită monitorizarea regulată a pacientului de către un medic.
Insuficiența respiratorie acută este mai periculoasă decât insuficiența respiratorie cronică și necesită tratament imediat.
Clasificarea în funcție de severitate include 3 tipuri de forme cronice și 4 tipuri de forme acute de patologie.
Severitatea DN cronică
Pe măsură ce se dezvoltă DN, simptomele devin mai complexe și starea pacientului se înrăutățește.
Diagnosticul bolii stadiul inițial simplifică și accelerează procesul de tratament.
| Grade de DN | Tipuri | Simptome |
| eu | Asimptomatic (ascuns) |
|
| II | Compensat |
|
| III | Decompensat |
|
Simptome când insuficiență cronică nu la fel de intens ca în forma acută.
Cum este clasificată insuficiența respiratorie acută?
Există 4 grade de severitate a DN acut:
am grad. Se caracterizează prin dificultăți de respirație (poate apărea la inhalare sau expirație), creșterea frecvenței cardiace.
- PaO2 - de la 60 la 79 mm Hg;
- SaO2 - 91-94%.
gradul II. Pielea este marmorată, albăstruie. Convulsiile sunt posibile, conștiința se întunecă. La respirație, chiar și în repaus, mușchii suplimentari sunt activați.
- PaO2 - 41-59 mm Hg;
- SaO2 - de la 75 la 90%.
gradul III. Dificultăți de respirație: scurtarea respirației este înlocuită de atacuri de stop respirator, o scădere a numărului de respirații pe minut. Chiar și în repaus, buzele păstrează o nuanță bogată albăstruie.
- PaO2 - de la 31 la 40 mm Hg;
- SaO2 - de la 62 la 74%.
gradul IV. Stare de comă hipoxică: respirația este rară, însoțită de convulsii. Posibil stop respirator. Cianoza pielii întregului corp, tensiunea arterială la un nivel critic scăzut.
- PaO2 - până la 30 mm Hg;
- SaO2 - sub 60%.
Gradul IV corespunde unei stări terminale și necesită asistență de urgență.
În organism persoana sanatoasa PaO2 - peste 80 mm Hg, nivelul SaO2 - peste 95%.
Dacă indicatorii depășesc limitele normale, acest lucru indică Risc ridicat dezvoltarea insuficientei respiratorii.
Cum se determină severitatea patologiei la copii?
DN la un copil apare de obicei într-o formă acută. Principalele diferențe dintre patologia la adulți și la copii sunt nivelurile diferite ale parametrilor gazelor din sânge.
| Severitate | Indicatori (în mmHg) | Simptome |
| eu | - Oxigenul Ra scade la 60-80 |
|
| II |
|
|
| III |
|
|
| IV (comă hipoxică) |
|
|
Dacă sunt detectate semne de severitate DN 3 și 4, copilul necesită spitalizare de urgență și terapie intensivă. Tratamentul copiilor cu DN formă ușoară(etapele 1 și 2) posibil acasă.
Cum se determină severitatea insuficienței respiratorii
Pentru a diagnostica definitiv boala și stadiul acesteia, este suficient să se determine nivelul gazelor din sânge.
Diagnosticul precoce al DN include examinarea respirației externe, identificarea tulburărilor obstructive și restrictive.
O examinare pentru DN suspectată include în mod necesar spirometrie și debitmetrie de vârf, iar sângele arterial este prelevat pentru analiză.
Algoritmul pentru determinarea insuficienței respiratorii constă din următoarele criterii de diagnostic:
- tensiunea oxigenului (Pa) - mai mică de 45-50;
- tensiunea dioxidului de carbon este mai mare de 50-60 (indicatori în mmHg).
Există o probabilitate scăzută ca pacientul va trece analiza compoziției gazelor din sânge fără motive semnificative. Cel mai adesea, diagnosticul se realizează numai atunci când patologia s-a manifestat sub formă evident semne.
Cum să recunoști insuficiența respiratorie
La general simptome clinice DN include:
Dacă apar cel puțin câteva simptome de DN, pacientul trebuie să fie supus unei examinări, să afle motivele dezvoltării patologiei și să respecte recomandările medicului.
0
