Encefalită acută necrozantă. Encefalita necrozanta
Encefalita este o clasă de boli inflamatorii ale creierului (SNC - sistemul nervos central uman) care sunt cauzate de anumiți viruși.
Provocatorii encefalitei sunt în principal viruși (rujeolă, rubeolă, grupe de virusuri herpetice, enterovirusuri). De asemenea, puteți adăuga microbi de tuberculoză, meningococi, streptococi, microbacterii și microorganisme protozoare.
Encefalită necrozantă severă, se datorează în mare parte neurotropismului agenților patogeni. Impactul virusurilor asupra organismului, eventual al alimentelor sau prin picături în aer, precum și o mușcătură de căpușă sau țânțar, drept urmare, dacă bariera hemato-encefalică este ruptă, acestea pătrund în sistemul nervos central.
În cazul pătrunderii virusului encefalitei în organism, se disting următoarele etape:
1. Virusul este un captator pe receptorul membranei celulare.
2. Maturarea particulelor de virus în celulele unui organ parenchimatos.
3. Dezvoltarea patologiei virale cronice, în care particulele virale sunt eliberate în sânge. Baza efectului este interacțiunea antigenului viral cu sistemul imunitar uman.
Trebuie remarcat faptul că este posibil ca celula să fie deteriorată în timpul dezvoltării unei infecții acute, precum și ca celula să rămână intactă fără perturbări sau distorsiuni ale codurilor genetice. În timpul patogenezei encefalitei, apare umflarea și umflarea creierului, ceea ce duce la perturbarea funcționării trunchiului cerebral, cu afectarea structurilor importante ale corpului. În plus, reacția alergică a organismului - factor contributiv majoritatea encefalitei.
Encefalita este clasificată astfel:
1. Encefalita primară, în care agentul patogen pătrunde în sistemul nervos central, dăunându-l și mai mult.
2. Secundar (encefalită necrozantă severă), unde de obicei apar leziuni difuze materie cenusie SNC și leucoencefalită leziuni ale substanței albe.
Principalele simptome ale bolii:
1. Dureri de cap în frunte și ochi.
2. Fotofobie.
3. Criza epileptică.
4. Letargie și somnolență.
5. Starea de rău.
6. Greață.
7. Temperatura.
8. Scaune moale.
9. Crampe.
Cauze encefalită necrozantă severă leziune focală SNC, paralizie a membrelor, afazie, inflexibilitate muşchiul occipital, posibile erupții cutanate herpetice și, ulterior, comă. Craniotomia în acest caz arată multe leziuni necrotice ale creierului.
Terapia simptomatică în tratamentul encefalitei:
1. Medicamente antipiretice.
2. Medicamente antiinflamatoare (glucocorticoizi).
3. Terapie anticonvulsivante (difenină, finlepsină, benzonală).
4. Terapie de detoxifiere ( preparate proteice, soluții saline, înlocuitori de plasmă).
5. Măsuri de resuscitare (medicamente cardiotrope, ventilație mecanică).
6. Prevenirea complicațiilor bacteriene secundare (antibiotice cu spectru larg).
Inflamația substanței creierului. Termenul "encefalită" se referă la infecțioase, alergice, infecțioase-alergice și leziuni toxice creier. Există encefalită primară (transportată de căpușe, țânțari japonezi, encefalită Economo) și secundare (rujeolă, gripă, post-vaccinare). În caz de encefalită de orice etiologie, este necesar terapie complexă. De regulă, include tratament etiotrop (antiviral, antibacterian, antialergic), deshidratare, terapie prin perfuzie, tratament antiinflamator, terapie vasculară și neuroprotectoare, tratament simptomatic. Pacienții care au avut encefalită necesită, de asemenea, tratament de reabilitare.
Informații generale
Inflamația substanței creierului. Termenul „encefalită” se referă la leziuni infecțioase, alergice, infecțioase-alergice și toxice ale creierului.
În funcție de severitatea bolii, se distinge encefalita severitate moderată, grea și extrem de grea. De posibile complicații- edem cerebral, luxație cerebrală, comă cerebrală, sindrom epileptic, cistoză. Și, de asemenea, posibile rezultate ale bolii - recuperare, stare vegetativă, severă simptome focale. În plus, în funcție de localizarea predominantă, encefalita se împarte în trunchi cerebral, cerebelos, mezencefalic și diencefalic.
Encefalita primara
Encefalita transmisă de căpușe (primăvara-vara)
Boala este cauzată de un virus filtrant al encefalitei transmise de căpușe. Vectori ai virusului și rezervorul său în natură - căpușe ixodide. Intrarea în corpul uman printr-o mușcătură de căpușă sau din punct de vedere nutrițional (mâncat lapte crud vaci și capre infectate), virusul pătrunde hematogen în sistemul nervos. Durată perioadă incubație boala care se dezvoltă ca urmare a mușcăturii de căpușă variază de la 1 la 30 de zile (în unele cazuri până la 60 de zile), în cazul contaminare nutrițională- de la 4 zile la 1 saptamana. Microscopia creierului și membranelor relevă hiperemia acestora, infiltrate de celule poli- și mononucleare, reacții mezodermice și gliale. Localizarea inflamatorii si modificări degenerative neuronii reprezintă în principal nucleii medulei oblongate, coarnele anterioare ale segmentelor cervicale măduva spinării, pons, cortex creier mare.
Pentru tabloul clinic al tuturor formelor de encefalită transmisă de căpușe, un debut acut este tipic, manifestat sub forma unei creșteri a temperaturii corpului la 39-40 de grade, dureri dureroase în partea inferioară a spatelui și gambelor. Deja în primele zile ale bolii, se observă simptome cerebrale generale pronunțate (vărsături, dureri de cap), tulburări de conștiență, în unele cazuri. probleme mentale(iluzii, halucinații auditive și sonore, depresie). Există mai multe forme clinice de encefalită transmisă de căpușe: poliomielita, meningeală, encefalitică, febrilă, poliradiculoneuritică, precum și meningoencefalită virală cu două valuri. Diferența lor constă în predominanța și severitatea anumitor simptome neurologice.
În diagnosticarea encefalitei transmise de căpușe, datele anamnezei sunt de mare importanță (rămîne într-un focus endemic, mușcătură de căpușă, profesia pacientului, utilizarea lapte de capra sau brânză). Rețineți că doar 0,5-5,0% din toate căpușele sunt purtătoare de viruși, așa că nu orice boală care apare după mușcătura de căpușă este encefalită. Verificarea diagnosticului de „encefalită transmisă de căpușe” se realizează folosind reacții de fixare a complementului, neutralizarea și inhibarea hemaglutinării. Izolarea virusului în sânge și lichidul cefalorahidian are o anumită valoare diagnostică; în sânge, se determină o creștere a VSH, leucocitoză, iar la examinarea lichidului cefalorahidian se detectează pleocitoză limfocitară și o creștere a proteinei de până la 1 g/l. Encefalita transmisă de căpușe trebuie diferențiată de tifos, diferite forme de meningită seroasă și poliomielita acută.
Encefalita japoneză de țânțar
Boala este cauzată de un virus neurotrop transmis de țânțari capabili de transmitere transovariană a virusului. Perioada de incubație durează de la 5 la 14 zile. Encefalita țânțarilor japoneză debutează brusc, cu creștere bruscă temperatura corpului (până la 39-40 de grade), vărsături, dureri de cap intense. În plus, tabloul clinic al encefalitei țânțarilor japonezi se caracterizează printr-o severitate semnificativă a simptomelor infecțioase generale (tahicardie, bradicardie, înroșirea feței, erupții cutanate herpetice, limbă uscată). Există mai multe forme de encefalită japoneză de țânțar: meningeală, convulsivă, bulbară, hemiparetică, hipercinetică și letargică. Diferența lor constă în predominanța unuia sau altuia sindrom.
Cursul bolii este de obicei sever. În primele 3-5 zile, simptomele cresc, căldură organismul persistă 10-14 zile şi scade litic. Moartea cel mai adesea (până la 70% din cazuri) se observă în prima săptămână a bolii. Debutul morții este posibil chiar și în mai multe întâlniri târzii boli ca urmare a unor complicații suplimentare (de exemplu, edem pulmonar). Mare importanță Pentru diagnosticul encefalitei țânțarilor japonezi, se utilizează sezonalitatea bolii și datele epidemiologice. Verificarea diagnosticului se realizează folosind reacții de fixare și neutralizare a complementului; anticorpii sunt detectați deja în a doua săptămână a bolii.
Encefalită letargică epidemică Economo (encefalită A)
Boala este mai puțin contagioasă și este în prezent formă tipică Nu se produce. Patogen encefalita epidemică Economo nu a fost găsit până astăzi. Din punct de vedere clinic și patomorfologic, boala poate fi împărțită în două etape - acută, cu natura inflamatorie, și cronice, pentru care este tipic un curs degenerativ progresiv. Forma clasică de encefalită letargică epidemică în stadiul acut debutează cu o creștere a temperaturii corpului la 39 de grade, dureri de cap moderate, vărsături, senzație slăbiciune generală. Febra durează aproximativ două săptămâni. În acest moment apar simptome neurologice: somnolență patologică (mai rar, alte tulburări de somn), afectarea nucleilor nervilor oculomotori (uneori ptoză). Simptome extrapiramidale tipice stadiul cronic encefalita epidemică Economo, sunt adesea observate în stadiul acut al bolii. Se pot manifesta sub formă de hiperkinezie (atetoză, convulsii ale privirii, coreoatetoză) și sindrom akinetic-rigid (amimie, akineză, rigiditate musculară).
În unele cazuri, stadiul acut al encefalitei epidemice Economo poate fi însoțit de severă tulburări psihogene(vizual și/sau halucinații auditive, schimbarea percepției asupra culorii și formei obiectelor din jur). În stadiul acut al bolii, pleocitoza (mai ales limfocitară) este detectată în lichidul cefalorahidian al majorității pacienților. crestere usoara nivelurile de glucoză și proteine; in sange - nivel crescut limfocite, eozinofile. Stadiul acut al encefalitei epidemice Economo poate dura de la 3-4 zile la 4 luni, după care este posibilă recuperarea completă. În 40-50% din cazuri, stadiul acut se cronicizează cu conservare simptome reziduale(insomnie persistentă, depresie, ptoză ușoară, insuficiență de convergență).
Principala manifestare clinică a stadiului cronic al encefalitei epidemice Economo este sindromul parkinsonism, alături de care se pot dezvolta tulburări endocrine (infantilism, diabet insipid, neregularități menstruale, cașexie, obezitate). Diagnosticul encefalitei epidemice în stadiul acut este destul de dificil. În această perioadă, diagnosticul se poate baza numai pe diferite forme tulburări de somn însoțite de tulburări psihosenzoriale și simptome de afectare a nucleilor nervilor oculomotori. Atentie speciala trebuie acordată atenție apariției simptomelor de mai sus pe fondul temperaturii corporale ridicate. Diagnosticul stadiului cronic al encefalitei epidemice Economo este mai puțin dificil și se bazează pe sindromul caracteristic de parkinsonism, tulburări endocrine de origine centrală și modificări psihice.
Encefalita secundara
Encefalita gripală
Boala este cauzată de virusurile gripale A1, A2, A3 și B. Apare ca o complicație a gripei. Mecanismele patogenetice ale encefalitei gripale sunt fenomene discirculatorii la nivelul creierului și neurotoxicoza. Leziunile sistemului nervos sunt inevitabile cu orice formă de gripă, atunci când se manifestă sub formă de dureri de cap, dureri musculare, somnolență, slăbiciune etc. Cu toate acestea, dacă se dezvoltă encefalita gripală, starea de bine a pacientului se înrăutățește brusc și apar simptome cerebrale generale (amețeli, vărsături). O creștere moderată a proteinelor și o ușoară pleocitoză sunt detectate în lichidul cefalorahidian (când se efectuează o puncție lombară, lichidul cefalorahidian curge sub tensiune arterială crescută).
Într-un număr de cazuri, în stadiul acut al encefalitei gripale, s-a dezvoltat o leziune severă sub formă de encefalită gripală hemoragică, care debutează cu o creștere bruscă a temperaturii corpului, frisoane și tulburări de conștiență (până la comă). Urme de sânge se găsesc în lichidul cefalorahidian. Cursul acestei forme de encefalită gripală este extrem de severă, astfel încât moartea apare destul de des și, în cazul unui rezultat pozitiv al bolii, persistă tulburări neurologice severe.
Encefalita rujeolica
Se referă la encefalita infecțioasă-alergică. Se dezvoltă acut, la 4-5 zile după apariția erupției cutanate rujeolei, când temperatura corpului, de regulă, a revenit deja la normal, se observă o nouă creștere bruscă la 39-40 de grade. În cele mai multe cazuri, tulburări severe de conștiență, halucinații, agitatie psihomotorie, convulsii generalizate, tulburări de coordonare, hiperkinezie, pareze ale membrelor și disfuncții ale organelor pelvine. La examinarea lichidului cefalorahidian, se determină un conținut crescut de proteine și pleocitoză. Cursul encefalitei rujeolei este extrem de severă, mortalitatea ajunge la 25%.
Encefalita post-vaccinare
Acestea pot apărea după administrarea vaccinurilor ADS și DTP, cu vaccinări antirabice și, de asemenea, după vaccinul împotriva rujeolei (cel mai des). Encefalita post-vaccinare se dezvoltă acut, debutând cu o creștere bruscă a temperaturii corpului (până la 40 de grade), vărsături, dureri de cap, tulburări de conștiență și convulsii generalizate. Deteriorarea sistemului extrapiramidal este însoțită de apariția hiperkinezei și de coordonare afectată a mișcărilor. La examinarea lichidului cefalorahidian (care curge sub presiune crescută), se determină o ușoară citoză limfocitară și crestere usoara nivelurile de proteine și glucoză. O particularitate a cursului encefalitei cu vaccinări antirabice este debutul bolii sub formă de encefalomielopoliradiculoneurită acută, uneori cu progresie rapidă și poate duce la moarte ca urmare a tulburărilor bulbare.
Encefalita la câini este un grup de boli caracterizate prin inflamarea creierului. Acesta este unul dintre cele mai multe patologii comune sistemul nervos central la câini. În funcție de localizarea inflamației, aceasta este împărțită în:
- Encefalita - inflamație a creierului;
- Meningoencefalita - inflamația creierului și a membranelor acestuia;
- Meningoencefalomielita este o inflamație a creierului, a măduvei spinării și a membranelor acestora.
Pe baza originii inflamației, encefalita este:
Inflamația creierului apare din cauza unui factor dăunător - vătămare sau infecție, cu toate acestea, există mai multe grupuri de encefalită autoimună care apar fără motive externe, ca pe cont propriu. Infecţie, dăunătoare infecția creierului poate fi bacteriană, virală, fungică sau protozoară, iar tratamentul variază în funcție de tipul de infecție.
Simptomele encefalitei la câini
Simptomele inflamației creierului la câini se pot manifesta diferit în funcție de volumul leziunii, localizarea exactă a acesteia și implicarea meningelor. Aceasta poate include un comportament neobișnuit, modificări ale obiceiurilor alimentare, vedere încețoșată, pierderea echilibrului sau chiar o criză cu pierderea conștienței.
Encefalita bacteriană. Acest tip de inflamație a creierului se dezvoltă atunci când bacteriile pătrund în bariera hemato-encefalică (BBB), care în mod normal protejează creierul de infecții. Boli inflamatorii, care poate duce la distrugerea BBB și, în consecință, la encefalită - aceasta este sepsis, moderat și otita internă, sinuzita frontala, rinita, abcese in zona capului. Encefalita bacteriană se caracterizează printr-un debut acut al manifestării. semne clinice, în timp ce tabloul specific depinde de zona afectată și poate include instabilitate a mersului (ataxie), tremur (tremor), tulburări vestibulare, pareză și paralizie, convulsii.
Encefalita fungică la câini este adesea secundară otita fungică. Encefalita fungică se dezvoltă de obicei lent în câteva săptămâni sau chiar luni. Deficitul neurologic nu este clar exprimat, cel mai adesea este ataxie, tremor și letargie.
Cursul meningoencefalitei virale poate fi acut sau cronic. La câinii cu ciurală canină, simptomele bolii de bază progresează mai întâi, apoi simptomele de afectare a sistemului nervos central. La unii pacienți, semnele bolii de bază pot fi absente, iar boala poate începe acut odată cu dezvoltarea deficitelor neurologice.
Encefalita protozoara poate apărea acut sau cronic, manifestari clinice includ convulsii, paralizie și pareză, modificări de comportament, uveită. În neosporoză, tabloul clinic este similar cu toxoplasmoza, dar afectarea sistemului nervos periferic este mai pronunțată decât cea centrală. Este cel mai grav cu infecția intrauterină. Neosporoza se caracterizează prin atrofie graduală a mușchilor și rigiditate a membrelor pelvine din cauza paraliziei ascendente. Paralizia progresează până la contractura completă a mușchilor, inclusiv a celor masticatori. Pentru câinii mai în vârstă de șase luni, leziunile sistemului nervos central sunt caracteristice, atât cu, cât și fără semne de polimiozită. Pe lângă tulburările neurologice, toxoplasmoza poate fi însoțită de febră, limfadenopatie, icter și tulburări gastro-intestinale.
Encefalita autoimună.
- Meningoencefalomielita granulomatoasă GME
- Meningoencefalita necrozantă NME
- Leucoencefalită necrozantă NLE
GME apare idiopatic la toți câinii la orice vârstă. Mai frecvente între 1 și 5 ani, femelele sunt mai susceptibile decât bărbații. Se întâmplă rar rasele mari. Forma vizuală poate fi însoțită de uveită, orbire bruscă, cel mai adesea leziunile sunt bilaterale. Forma focală a GME apare de obicei subacut timp de câteva săptămâni; natura deficitului neurologic depinde de localizarea leziunii. Disfuncția nervilor cranieni este adesea asimetrică. În schimb, forma multifocală a GME are adesea un debut acut și progresează rapid. Tulburările neurologice includ convulsii, pareză, paralizie, ataxie, pierderea vederii, durere în coloana cervicală, leziunile nervilor cranieni pot fi fie simetrice, fie asimetrice.
NME apare în mod acut și este tipic pentru rasele precum: mops, malteză, Pechinez, Shih Tzu, Papillon, Chihuahua și alte rase de pitici. Cel mai adesea, inflamația afectează cortexul cerebral, mai rar trunchiul cerebral, astfel încât simptomele corespund unor leziuni ale cortexului - depresie, rătăcire fără scop, ataxie, tremor, convulsii.
NLE este o boală progresivă lent caracterizată prin afectarea substanței albe a creierului. Poate fi focal sau multifocal. Caracteristic pentru Yorkshire Terrierși alte rase de câini pitici. Manifestările clinice corespund leziunilor trunchiului cerebral - tulburări vestibulare, ataxie, convulsii.
Diagnosticul encefalitei la câini
În primul rând, examinarea unui pacient neurologic începe cu o examinare. Doar un neurolog veterinar poate determina zona de deteriorare a sistemului nervos, care este foarte importantă pentru diagnostic. După determinarea locației leziunii și a severității stării pacientului, sunt prescrise studii specifice.
Encefalita bacteriană. Diagnosticele includ: RMN, analiza lichidului cefalorahidian, examen general despre boala primară. Diagnostic precis plasat atunci când bacteriile sunt detectate în lichidul cefalorahidian.
Encefalita fungică. La fel ca encefalita bacteriană, fungică este mai des provocată de boli ale sinusurilor nazale, frontale și urechea internă, este posibilă infecția de la plămâni. Cei mai frecventi agenți patogeni sunt ciupercile din genurile Cryptococcus, Coccidioides și Aspergillus. Diagnosticul este dificil din cauza lipsei de exprimare a semnelor clinice; el trebuie să cuprindă întreaga gamă de disponibile studii clinice. Din metode specifice Se recomandă RMN și cultura LCR. Modelul RMN poate fi similar cu o tumoare pe creier. Analiza clinică a lichidului cefalorahidian este adesea fără abateri de la normă. Diagnosticul final se face pe baza analiza histologică creier
Encefalita virală. Diagnosticul meningoencefalitei virale este adesea dificil, deoarece RMN este adesea nediagnostic, iar analiza lichidului cefalorahidian poate fi normală sau poate evidenția modificări minore. Diagnosticul final se face pe baza analizei histologice a creierului, astfel încât diagnosticul intravital include teste specifice pentru agentul cauzal al infecției în prezența unui tablou clinic adecvat.
Meningoencefalita protozoara. Agenții cauzali sunt Toxoplasmagondii la pisici și câini și Neosporacaninum la câini. Diagnostice: RMN (poate să nu fie orientativ), analiza generală a lichidului cefalorahidian, analiza PCR a lichidului cefalorahidian.
Durata de viață diagnostice specifice encefalita autoimuna include RMN și analiza lichidului cefalorahidian.
Tratamentul encefalitei la câini
Tratamentul pentru inflamația creierului sau a măduvei spinării variază în funcție de cauză. Dacă cauza este vătămarea - masuri terapeutice va avea ca scop eliminarea daunelor, stabilizarea fracturilor și tratarea țesuturilor moi din jurul creierului și măduvei spinării. La inflamație bacteriană tratamentul include terapia cu antibiotice și tratamentul bolii de bază care a cauzat encefalita. Pentru infecții fungice, utilizați agenți antifungici.
Prognosticul encefalită la câini
Encefalită bacteriană și fungică. Prognosticul cu inițierea la timp a tratamentului este favorabil. La infectie virala creier prognosticul va depinde de virusul specific și starea generala animal.
Autoimună. În funcție de tipul de leziune autoimună, prognosticul pentru durata și calitatea vieții pacientului va varia.
6) BOLI INFECTIOASE ȘI ALERGICE ALE SISTEMULUI NERVOS001.Encefalita acută necrozantă este cauzată de viruși
a) Coxsackie
V b) herpes simplex
d) oreion
002. Tratamentul meningitei oreionului include toate următoarele, cu excepția
a) corticosteroizi
V b) dezoxiribonucleaza
c) tripsina
d) acid ascorbic
e) glicerol
003. Dezvoltarea sindromului Waterhouse-Friderichsen (insuficiență suprarenală acută) este tipică pentru cazurile severe
a) meningita stafilococică
b) meningita pneumococică
c) meningita cauzata de virusul Coxsackie
V d) meningita meningococică
e) coriomeningita limfocitara
004.Sindroamele rare ale encefalitei Economo includ
a) tulburări oculomotorii
V b) semne patologice ale piciorului
c) tulburări de somn
d) tulburări autonome
005. Nu este tipic pentru encefalita acută transmisă de căpușe
b) sindromul meningoencefalitic
c) presiune intracraniană crescută
d) pareza flasca si paralizia muschilor centurii scapulare
e) febră la debutul bolii
006. Meningoencefalita virală cu două valuri nu se caracterizează prin prezență
o febră
V b) paralizie spinală atrofică
c) pleocitoză în lichidul cefalorahidian
d) radiculonevrita
007. Encefalita herpetică nu se caracterizează prin prezență
a) simptome cerebrale generale și tulburări ale conștienței
b) hipertensiune intracraniană și congestie fundului de ochi
c) convulsii
d) hemipareza
V e)hemiataxie
008. În caz de encefalită virală nu se observă în lichidul cefalorahidian
a) pleocitoză limfocitară
b)creșterea conținutului de proteine
V c)conținut crescut de glucoză
d) a) și b) sunt corecte
d) adevărat b) și c)
009.Semne electroencefalografice caracteristice focale leziuni necrotice creierul în encefalita herpetică sunt
a) scăderea difuză a tensiunii undei
b) apariția undelor d și q
V c) prezența vârfurilor (terfurilor) și a undelor ascuțite
d) prezenţa undelor gigant asimetrice
d) prezenţa fusurilor de somn
b) polimialgie
c) sindromul meningeal-hipertensiv
d) pleocitoză limfocitară
V d) evoluție severă și simptome reziduale severe
016. Reducerea semnificativă a nivelului de zahăr din sânge fluid cerebrospinal(până la 0,1 g/l) caracteristică meningitei
raceala
b) pneumococic
c) oreion
V d) tuberculoza
d)sifilitic
017.Dacă agentul patogen bacterian nu este identificat meningita purulenta este indicat sa se foloseasca
a) cefalexină (ceporex)
b) clindamicină (dalacină)
c) eritromicină (eritran)
V g) cefotaximă (claforan)
018.Pentru tratamentul meningitei meningococice, ar trebui să alegeți
a) clindamicină
b) tetraciclina
c) eritromicină
d) kanamicina
V d) cloramfenicol
019. Hemoragia subarahnoidiană ca o complicație a bolii de bază apare cu meningita cauzată
a) pneumococ
b) virusul oreionului
c) klebsiella
d) Bagheta Afanasiev-Pfeiffer
V d)streptococ
020. Abcesele cerebrale ca o complicație a bolii de bază sunt mai frecvente cu meningita cauzată
a) Bagheta Afanasiev-Pfeiffer
b) stafilococ
V c) pneumococ
d) leptospira
021.Agenții patogeni rari ai meningitei seroase includ
a) virusul coreomeningitei limfocitare
b) Mycobacterium tuberculosis
V c) virus paragripal
d) virusul oreionului
022. Meningita purulentă nu este cauzată
a) stafilococi
b) meningococi
c) pneumococi
d) proteus vulgaris
V d) Leptospira
023. Coriomeningita limfocitara acuta nu se caracterizeaza prin prezenta
a) febră mare
b) hipertensiune intracraniană
c) disocierea celulă-proteină în lichidul cefalorahidian
V d) reducerea nivelului de glucoză din lichidul cefalorahidian
024. Encefalomielita acută (primară) diseminată este rareori însoțită de dezvoltarea
a) paraplegie spastică inferioară
b) tulburări bulbare
V c) tulburări extrapiramidale
d) Sindromul Brown-Séquard
025. Substratul morfologic al simptomelor piramidale în encefalomielita acută diseminată este
b) moartea cilindrilor axiali
c) degradarea mielinei
d) a) și b) sunt corecte
V e) corectă b) și c)
026. Abcesul cerebral este o complicație relativ rară a meningitei cauzate de
a) pneumococ
b) stafilococ
c) Bagheta Afanasiev-Pfeiffer
V d)meningococ
d) streptococ
027.Contagiozitatea ridicată este caracteristică meningitei cauzate de
a) Pseudomonas aeruginosa
b) stafilococi
c) virusul herpes simplex
V d) Virușii Coxsackie și ECHO
028.Pentru focal acut mielită transversală la nivelul toracic inferior prezenţa nu este tipică
a) paraplegie inferioară
b) tulburare de sensibilitate de tip conducere
c) disfuncţii ale organelor pelvine
V d) blocarea spaţiului subarahnoidian
029. Tulburările motorii și senzoriale în encefalomielita acută diseminată sunt cauzate de leziuni
un creier
b) măduva spinării
c) rădăcinile şi nervii periferici
d) a) și b) sunt corecte
V d) toate cele de mai sus
030. Scăderea acuității vizuale în encefalomielita acută diseminată este cauzată de leziuni
a) retina
V b) nervul optic
c) centrul vizual primar din corpul geniculat extern
d) corona radiata a lui Graziole în lobul occipital
e) partea corticală a analizorului vizual în lobul occipital
031. În tratamentul encefalomielitei acute diseminate, este utilizat pentru corectarea tulburărilor autoimune
a) medicamente antiinflamatoare nesteroidiene
b) medicamente steroizi anabolizanti
V c) glucocorticoizi sintetici
d) steroizi estrogenici
032.Tulburările motorii în timpul celui de-al doilea atac de poliomielita anterioară epidemică acută, care apare după o „boală minoră” și perioada de latentă ulterioară, se caracterizează prin prezența
a) crampe musculare
b) spasme fibrilare
c) paralizie flascd
d) toate cele de mai sus
V d) a) și b) sunt corecte
033. Poliomielita acută nu se caracterizează prin afectarea neuronilor motori
V a) scoarţa cerebrală
b) nucleii motori ai trunchiului
c) ingrosarea cervicala a maduvei spinarii
d) măduva spinării toracice
e) mărirea lombară a măduvei spinării
034. În lichidul cefalorahidian în a doua săptămână a stadiului paralitic al poliomielitei acute (spre deosebire de prima săptămână)
a) nivel normal de glucoză
V b) disocierea proteină-celulă
c) nivelul normal de clorură
d) citoză eozinofilă
035.Caracteristici reziduale tulburări motorii după ce suferă de poliomielita, sunt hotărâți
a) afectarea asimetrică a mușchilor membrelor și ai trunchiului
b) încetinirea creșterii și trofismul afectat al membrelor
c) încălcarea coordonării și staticii
V d) a) și b) sunt corecte
d) a) și c) sunt corecte
036. Diagnosticul diferențial al formei neparalitice de poliomielita acută trebuie efectuat
a) cu meningită seroasă virală
b) cu meningită seroasă bacteriană
c) cu poliradiculoneuropatie acută demielinizantă Guillain-Barré
d) cu forma cornului anterior de encefalită transmisă de căpușe
V d) cu toate cele de mai sus
037. Suspiciunea unui abces cerebral apare dacă boala este caracterizată prin semne
a) creşterea hipertensiunii intracraniene
b) leziune cerebrală focală
c) simptome cerebrale generale
d) a) și b) sunt corecte
V d) toate cele de mai sus
038. Când diagnosticați un abces cerebral, obțineți o imagine directă folosind metode de contrast focalizare patologică forma rotunda se poate realiza folosind
a) pneumoencefalografie
b) ventriculografie
c) angiografie
V g)g-scintigrafie
e) toate cele de mai sus
d) creșterea presiunii lichidului cefalorahidian
047. Tulburările neurologice asociate cu botulismul se caracterizează prin toate simptomele cu excepția
a) pareza de acomodare
b) pareza muşchilor oculomotori
c) disfonie, disfagie, disartrie
V d) hipersalivaţie
e)simptome de tip miastenic
048. Riscul mare de polineuropatie fatală în difterie este determinat de leziune
a) nervii cranieni bulbari
b) diafragma
c) miocard
d) a) și b) sunt corecte
V d) toate cele de mai sus
049.Pentru tratamentul durerilor generalizate spasme musculareși convulsii în tetanos, medicamentul de primă alegere este
a) hidrat de clor
b) tiopental
c) fenobarbital
V g)seduxene
e) tubocurarina
050. Tabloul clinic al afectarii sistemului nervos in toxoplasmoza dobandita (meningoencefalita Toxoplasma) nu se caracterizeaza prin prezenta
a) corioretinită
b) atrofie nervii optici
c) surditate neurogenă
V d) crize convulsive
e) teste serologice pozitive în diluții mari
051. Toate următoarele constatări susțin diagnosticul de cisticercoză cerebrală, cu excepția
a) identificarea chisturilor folosind tomografie computerizataîn țesutul cerebral și în ventriculi
b) sindromul instabil al hipertensiunii intracraniene
V c) atrofia nervilor optici şi surditatea neurogenă
d) aversiunea față de alimentele grase și dulci
052. Cisticercoza cerebrală se caracterizează prin pleocitoză
a) neutrofil
b) neutrofil-limfocitare
c) limfocito-bazofil
d) limfocitară
V d) limfocitar-monocit
053. Caracteristicile clinice și morfologice ale encefalitei rujeolice imunodependente sunt
a) apariția simptomelor neurologice în a 3-6-a zi după apariția erupției cutanate
b) apariția simptomelor neurologice în a 2-3-a săptămână de la debutul erupției cutanate
c) demielinizare substrat-perivenoasă cu distrugerea fibrelor
d) hemoragii substrat-perivenoase
V e) corectează a) și c)
054. Meningoencefalita după vaccinarea antirabică nu se caracterizează prin prezență
a) debut acut cu febră mare
b) pareza oculomotoarelor
c) pareza spastica si paralizia
V d) coreoatetoza
e) sindrom convulsiv
055.Pentru leziuni sifilitice nervii auditivi tipic
V a) scădere conducere osoasă menținând în același timp aerul
b) scăderea conducerea aerului menținând în același timp osul
c) scăderea conducerii osoase și a aerului
d) conservarea conductei osoase si a aerului
056.Sustrat morfologic forme timpurii neurosifilisul sunt
a) modificări inflamatorii ale membranelor creierului și ale măduvei spinării
b) modificări inflamatorii la nivelul vaselor sistemului nervos central
c) modificări degenerative ale parenchimului creierului și măduvei spinării
d) focare de demielinizare în sistemul nervos central
V d) a) și b) sunt corecte
057. Pentru afectarea nervilor optici în meningita bazală sifilitică, este caracteristic
a) modificarea câmpurilor vizuale
b) afectarea vederii culorilor
V d) a) și b) sunt corecte
058.Formele tardive de neurosifilis apar sub forma
a) guma cerebrală
c) sifilisul meningovascular (sau vascular).
d) afectarea asimptomatică a membranei
V d) toate cele de mai sus
059. Se confirmă diagnosticul de neurosifilis folosind următoarele metode cercetare fluid cerebrospinal, cu exceptia
a) Reacția Wasserman cu trei diluții de lichid cefalorahidian
b) reacția Lange coloidală
V c) reacție coloidală Takata - Ara
d) reacții de imobilizare a Treponema pallidum
060.Alterarea staticii si a mersului cu tabes dorsalis este cauzata de
a) paralizia flascd a picioarelor
b) ataxie cerebeloasă
V c) ataxie senzitivă
d) scăderea vederii cu atrofie tabetică a nervilor optici
e) artropatie tabetică
061.Termenul „crize tabetice” la pacienţii cu tabes dorsalis se referă la
a) paroxisme de tahicardie
b) fluctuaţiile tensiunii arteriale
V c) paroxisme ale durerii lacrimogene
d) episoade de transpirație abundentă și slăbiciune generală
d) toate cele de mai sus
062.Atrofia tabetică primară a nervilor optici cu tabes dorsal se caracterizează prin următoarele modificări ale fundului de ochi
a) albirea jumătăţilor temporale ale discurilor
b) culoarea gri a discurilor
c) umflarea discurilor
d) păstrarea limitelor clare ale discului
V e) corecte b) și d)
063. Substratul morfologic al arahnoiditei este un proces productiv cronic la nivelul arahnoidului, precum și
a) în piea mater
b) în ependimul ventriculilor
c) în plexurile coroidiene
d) a) și b) sunt corecte
V d) toate cele de mai sus
064. Joacă un rol decisiv în patogeneza simptomelor arahnoiditei
a) creșterea producției de lichid cefalorahidian
b) tulburarea circulaţiei lichidului cefalorahidian
c) absorbția afectată a lichidului cefalorahidian
d) a) și b) sunt corecte
V e) corectă b) și c)
065. Tulburările în circulația lichidului cefalorahidian sunt cele mai pronunțate atunci când arahnoidita este localizată
a) în regiunea optochiasmală
b) în cisternele bazei creierului
c) în zonă unghi cerebelopontin
d) a) și b) sunt corecte
V e) corectă b) și c)
066. Arahnoidita optochiasmatică se caracterizează prin
a) scăderea acuității vizuale
b) îngustarea concentrică a câmpurilor vizuale
c) umflarea discului optic
V d) toate cele de mai sus
e) a) și b) sunt corecte
067. Arahnoidita optochiasmatică poate fi diagnosticată greșit
a) cu nevrita retrobulbară
b) cu neuromielita optică
c) cu scleroză multiplă
d) cu atrofie ereditară a nervilor optici ai lui Leber
V d) cu toate cele de mai sus
068.Arahnoidita posterioară fosa craniană trebuie diferentiat
a) dintr-o tumoră de aceeași localizare
b) din sindromul Arnold-Chiari
c) din sindromul Klippel-Feil
V d) din toate cele de mai sus
e) a) și b) sunt corecte
069. Arhnoidita unghiului pontocerebelos trebuie diferenţiată
a) din neuromul nervului VIII
b) din arahnoidendoteliom al fosei craniene posterioare
c) din siringobulbie
d) din toate cele de mai sus
V d) a) și b) sunt corecte
070. Dintre metodele fizioterapeutice de tratament pentru arahnoidita cerebrală, cele mai eficiente
a) electroforeza novocainei după Bourguignon
b)electroforeza nazală a clorurii de calciu
V c) electroforeza nazală a lecozimei
d) adevărat b) și c)
d) a) și c) sunt corecte
071. Epidurita purulentă acută poate fi o complicație a unor astfel de procese inflamatorii ca
a) abcese și flegmon ale organelor și țesuturilor
b) osteomielita
c) pansinuzita
V d) a) și b) sunt corecte
d) toate cele de mai sus
072. Patogeneza simptomelor neurologice ale epiduritei acute se datorează
a) influenţa inflamator-toxică a focarului
b) compresia rădăcinilor măduvei spinării
c) circulaţia sanguină afectată în membrane
V d) a) și b) sunt corecte
d) toate cele de mai sus
073. Sunt prezentate simptome neurologice ale epiduritei spinale acute
a) durere radiculară
b) sindromul de compresie a măduvei spinării
c) pierderea cunoștinței
V d) a) și b) sunt corecte
a)aminalon
b)fenibut
V c) baclofen
d) pantogam
086. Semn de deficiență imunitatea celularăîn timpul exacerbării scleroză multiplă este
a) limfopenia T
b) limfocitoza B
c)creșterea numărului de T-killers
d) toate cele de mai sus
V d) a) și b) sunt corecte
087. Fenomenul de „disociere clinică” în scleroza multiplă se caracterizează prin prezența
a) nistagmus orizontal în combinaţie cu absenţa reflexelor abdominale
b) pareza centrala la nivelul membrelor si absenta tulburarilor de sensibilitate
c) tulburări de sensibilitate de tip segmentar sau de conducere pe fundal central pulmonar pareza membrelor
V d) pareza centrala la nivelul membrelor in combinatie cu hipotonia musculara
088. Când se efectuează diagnosticarea tomografică computerizată a sclerozei multiple, ar trebui să se țină cont de faptul că plăcile, de regulă, nu sunt localizate
a) în substanţa albă periventriculară
V b) în substanţa albă subcorticală
c) în puțul creierului
d) în cerebel
089. Substratul morfologic pentru restabilirea functiilor sistemelor neuronale si remisia clinica in scleroza multipla este
a) resorbţia plăcii sclerotice fibroase
b) restabilirea capacităţii de a sintetiza neurotransmiţători în neuronii afectaţi
c) restabilirea circulaţiei normale a neurotransmiţătorilor în sinapsele interneuronale
V d) remielinizarea periaxonală în neuronii afectați
090. Pentru prevenirea și tratarea exacerbărilor sclerozei multiple, este recomandabil să se prescrie
a) a-interferon
b) b-interferon
c) g-interferon
d) toate cele de mai sus
V d) a) și b) sunt corecte
091.În caz de remisie a sclerozei multiple, utilizarea de
V a)imunostimulante
b) plasmafereza
c) glucocorticoizi
d) citostatice
092.Se numește sindromul Argyll Robertson
V a) absența reacției pupilare la lumină cu reacție intactă la convergență și acomodare
b) absența unei reacții directe la lumină cu o reacție prietenoasă păstrată
c) lipsa de reacție a pupilelor la convergență cu reacția intactă la lumină
d) lipsa de reacție la acomodare în combinație cu midriaza
e) lipsa de reacție la convergență și acomodare în combinație cu anizocoria
093. Panencefalita sclerozantă subacută nu este clasificată ca o singură boală
V a) Leucoencefalita Schilder
b) leucoencefalita subacută Van Bogart
c) Panencefalita nodulară Pette-Döring
d) encefalita cu incluziuni Dawson
094. Se realizează diagnosticul diferențial al panencefalitei sclerozante subacute
a) cu leucoencefalită periaxială Schilder
b) cu scleroză multiplă
c) cu o tumoră pe creier
d) adevărat b) și c)
V d) cu toate cele de mai sus
095.În caz de exacerbare a sclerozei multiple (limfopenie T, limfocitoză B), este de preferat să se prescrie
V a) medicamente glucocorticoide
b) citostatice (azatioprină, ciclofosfamidă)
c) stimulatori ai limfocitelor B (propermil, zymosan, pyrogenal)
d) tratament complex cu mijloacele indicate
096. Se disting următoarele forme clinice de encefalită Schilder:
a) psihoorganice (halucinații, demență)
b) paralitic (pareza piramidală)
c) convulsiv ( sindrom epileptic)
d) occipito-parietal (scăderea vederii, defecte ale câmpului vizual)
V d) toate formularele enumerate sunt disponibile
097. Encpost-vaccinare alergică antirabică, care apare la luni de la vaccinare, se caracterizează prin următoarele semne, cu exceptia
a) debut fără semne infecțioase generale
b) afectarea moderat severă a sistemului nervos central și periferic
c) disocierea proteină-celulă în lichidul cefalorahidian
d) umflarea marginală a mameloanelor nervului optic
V e) corecte c) și d)
098. Scăderea vederii în encefalita periaxială Schilder este cauzată de
a) atrofia nervilor optici
b) afectarea centrilor vizuali primari
c) afectarea căilor vizuale din substanța albă a lobului occipital
d) toate cele de mai sus
V e) corectează a) și c)
099.La boala ereditara Sindromul de scleroză laterală amiotrofică a insulelor Guam combinat
a) cu parkinsonism
b) cu demenţă
c) cu amauroză
d) cu toate cele de mai sus
V d) a) și b) sunt corecte
100. Cu scleroza laterală amiotrofică, toate formațiunile enumerate sunt afectate, cu excepția
a) neuronii coarnelor anterioare ale substanței cenușii a măduvei spinării
V b) neuronii coarnelor laterale ale substanţei cenuşii a măduvei spinării
c) conductoare piramidale în cordoanele laterale
d) nucleii nervilor cranieni motori
e) neuronii cortexului girusului central anterior
101.Latura scleroza amiotrofică cu o leziune predominantă a măririi cervicale a măduvei spinării trebuie diferenţiată
a) cu mielopatie vertebrogenă
b) cu forma cornului anterior de siringomielie
c) cu tumoră intramedulară
d) a) și b) sunt corecte
V d) cu toate cele de mai sus
102. Tabloul clinic al encefalopatiei spongioase subacute Creutzfeldt-Jakob nu se caracterizează prin prezența
a) sindromul piramidal
b) ataxie cerebeloasă
c) sindrom extrapiramidal
V d) ataxie senzitivă
e) sindromul epileptiform
103. Caracteristicile encefalopatiei rujeolei discorculare se datorează
a) focare ischemice perivasculare
b) focare hemoragice perivasculare
c) tromboza venelor si sinusurilor cerebrale
d) a) și c) sunt corecte
V e) corectă b) și c)
104. Tabloul clinic al poliomielitei subacute la adulți (boala Duchenne) include toate următoarele, cu excepția
a) atrofie musculară secțiuni distale membrelor
b) hipotonie musculară
c) zvâcniri fasciculare
d) stingerea reflexelor
V e) simptome piramidale patologice
105. Importanța decisivă în diagnosticul diferențial al echinococozei cerebrale față de alte leziuni ocupatoare de spațiu ale creierului îi aparține
a) caracteristici ale tabloului clinic
b) date de tomografie computerizată
c) date anamnestice
V d) caracteristici ale reacţiilor serologice
106.SIDA se transmite în toate următoarele moduri, cu excepția
a) sexual (hetero și homosexualitate)
V b) în aer
c) injecţii şi perfuzii parenterale
d) transplantul de organe și țesuturi
e) de la mama la fat (in uter)
107.Virusul imunodeficienței umane (HIV) are toate următoarele proprietăți, cu excepția:
V a) rezistenţă mare la influenţe termice
b) capacitatea de a persista în organism
c) tropism pronunțat pentru macrofage și limfocite
d) tropism semnificativ pentru celulele creierului
e) perioadă lungă de incubație
108. Tabloul clinic al tabes dorsalis se caracterizează prin toate următoarele, cu excepția
a) sindromul durerii
b) ataxie senzitivă
V c) semne patologice ale piciorului
d) scăderea reflexelor tendinoase
109. Manifestările somatice generale ale SIDA includ
a) febră prelungită și transpirații nocturne
b) diaree și scădere în greutate
c) limfadenopatii generalizate
d) a) și c) sunt corecte
V d) toate cele de mai sus
110. Tulburări caracteristice ale sistemului imunitar în SIDA, identificate mod de laborator, sunt
a) scăderea numărului de ajutoare T
b) scăderea raportului T-helper/T-supresor
c) scăderea limfocitelor B
V d) a) și b) sunt corecte
d) toate cele de mai sus
111. Simptome care nu sunt tipice pentru encefalita transmisă de căpușe:
1. „cap atârnând”
2. tulburări bulbare
+3. strabism convergent
4. pleocitoză limfocitară în lichidul cefalorahidian
5. Epilepsie Kozhevnikov
112. Simptome care nu sunt tipice pentru stadiul acut al encefalitei epidemice:
1. pareza de acomodare, diplopie
2. somnolență patologică
3. tulburări autonome/hipersalivație, hiperhidroză, sughiț/
4. incontinenta urinara periodica
5. sindrom invers Argyll-Robertson
113. Simptome caracteristice stadiului cronic al encefalitei epidemice:
1. hipokinezie
2. rigiditate musculară
3. tremor static
4. ptoza bilaterală
+ 5. 1, 2 și 3 sunt adevărate
114. Simptome care nu sunt tipice pentru encefalita țânțarilor:
1. sezonalitate
2. crize de epilepsie
3. creșterea temperaturii corpului până la 40 de grade
4.simptome meningeale
5. paralizia acomodarii
115. Simptome care nu sunt tipice pentru mielita acută:
1. sindrom infectios general
+2. tulburare a conștiinței
3. durere radiculară
4. pareza extremităților inferioare
5. tulburări de sensibilitate de conducere
116. Simptome care nu sunt tipice pentru meningita tuberculoasă:
1. disponibilitate focus primarîn plămâni
2. simptome de intoxicaţie
3. perioada prodromală 2-3 saptamani
4. pleocitoza neutrofilă în lichidul cefalorahidian
5. pleocitoza limfocitara in lichidul cefalorahidian cu continut ridicat veveriţă
117. Regimul de tratament de bază pentru meningita tuberculoasă nu include:
1. izoniazidă 15 mg/kg greutate corporală pe zi
2. rifampicina 600 mg pe zi
3. streptomicina 1g pe zi
+4. Seduxen până la 3 comprimate. pe zi
118. La patogenii primari meningita seroasa raporta:
1. Enterovirus Coxsackie
2. virusul oreionului
3. enterovirus ECHO
4. streptococ
dosare -> Evaluarea stării elementare în determinarea aportului de nutrienți a organismului. Semnificația tulburărilor în starea elementară în diferite patologii
fișiere -> Problemă de siguranță alimentară
fișiere -> Exemplu de program al modulului profesional
Encefalita este un grup boli inflamatorii substanțe ale creierului care sunt de natură infecțioasă, alergică sau toxică. Dacă un pacient este diagnosticat cu o boală, ar trebui să fie spitalizat imediat. În caz de encefalită, o persoană este plasată într-un departament specializat în boli infecțioase sau neurologice și i se prescrie cel mai strict odihna la patși supraveghere constantă.
Ce este encefalita
Encefalita (lat. encefalita - inflamația creierului) este numele unui întreg grup de procese inflamatorii care afectează creierul uman, apărând pe fundalul expunerii agenti patogeniși agenți alergici, substanțe toxice.
Schimbari in țesut nervos cu encefalită sunt destul de stereotipe și doar în unele cazuri pot fi detectate semne ale unei anumite boli (rabia, de exemplu). Semnificația pentru organism și consecințele oricăror modificări inflamatorii ale creierului sunt întotdeauna grave, așa că nu este nevoie să ne amintim încă o dată de pericolul lor.
În stadiul acut în substanța creierului provoacă proces inflamator, afectând hipotalamusul, ganglionii bazali, nucleii nervilor oculomotori. În stadiul cronic se dezvoltă un proces toxic-degenerativ, cel mai pronunțat în substanța neagră și globus pallidus.
Perioada de incubație pentru encefalită variază de la una până la două săptămâni.
În caz de encefalită de orice etiologie, este necesară o terapie complexă. De regulă, include tratament etiotrop (antiviral, antibacterian, antialergic), deshidratare, terapie prin perfuzie, tratament antiinflamator, terapie vasculară și neuroprotectoare și tratament simptomatic.
Clasificare
Clasificarea encefalitei reflectă factori etiologici, manifestările clinice asociate și caracteristicile cursului.
În funcție de prezența inflamației membranelor meningeale (căptușeli ale creierului), se disting următoarele forme de encefalită:
- izolat - în clinică există simptome doar de encefalită;
- meningoencefalita - simptome de inflamație a meningelor sunt de asemenea prezente în clinică.
După localizare:
- cortical;
- subcorticală;
- tulpina;
- afectarea cerebeloasă.
În funcție de ritmul de dezvoltare și flux:
- rapid;
- picant;
- subacut;
- cronic;
- recurent.
După gravitate:
- severitate moderată;
- greu;
- extrem de grele.
Cauze
Cel mai adesea, encefalita este cauzată de viruși - neuroinfecții; uneori apare și ca complicații ale diferitelor boli infecțioase.
O cauză comună a progresiei este neuroinfecția. Este de remarcat faptul că etiologia bolii depinde direct de tipul acesteia. Astfel, motivele progresiei encefalitei virale sunt: mușcătura insectelor infectate (de obicei purtate de țânțari sau căpușe), pătrunderea virusurilor gripale, herpesului și rabiei în organism.
Modul în care virusul pătrunde în corpul uman:
- mușcătură de insectă (cale hematogenă);
- cu contact direct;
- ruta nutrițională;
- ruta aeriana.
Oricine poate dezvolta boala, dar persoanele în vârstă și copiii sunt expuși riscului. cel mai expus riscului. Cei care sunt, de asemenea, predispuși la boală sistemul imunitar suprimat sau slăbit de orice influență, de exemplu în timpul tratamentului pentru cancer, infecție cu HIV sau utilizare pe termen lung steroizi.
Simptomele encefalitei
Boala începe de obicei cu febră și dureri de cap, apoi simptomele cresc brusc și se agravează - se observă convulsii (crize), confuzie și pierderea cunoștinței, somnolență și chiar comă. Se poate prezenta encefalita amenințare serioasă pe viata.
Simptomele encefalitei depind de mulți factori: agentul cauzal al bolii, patologia acesteia, cursul și localizarea.
Boala în multe situații se manifestă ca dureri și dureri. În același timp, acestea simptome neplăcute afectează întregul corp: articulații, mușchi.
Cu toate acestea, există simptome comune tuturor tipurilor de encefalită:
- cefalee - este cel mai adesea exprimată în toate zonele capului (difuză), poate fi presantă, izbucnită;
- greață și vărsături care nu aduc alinare;
- torticolis, tremor, convulsii;
- Principalul simptom al encefalitei este salt brusc temperaturi până la valori mari(39–40°C);
- tulburări oculomotorii: ptoză (cădere pleoapa superioară), diplopie (vedere dublă), oftalmoplegie (lipsa mișcărilor globului ocular);
- Înfrângerea este rareori posibilă nervul facial cu dezvoltarea parezei mușchilor faciali, nervul trigemen cu durere la nivelul feței, sunt posibile convulsii izolate.
În funcție de tipul de agent patogen, intervalul de timp dintre infecție și apariția primelor simptome durează de la 7 la 20 de zile. În timpul perioadei de latentă, infecția nu se dezvăluie; prezența agentului patogen poate fi detectată doar într-un cadru de laborator.
Alte semne posibile de encefalită:
- tonus muscular crescut;
- mișcări involuntare (hiperkineză);
- strabism, mișcări afectate ale globilor oculari (oftalmopareză);
- diplopie (vedere dublă);
- ptoza (căzută) a pleoapei superioare;
Un alt semn caracteristic este spasmele musculare la o persoană. Aceste zvâcniri apar involuntar. Este important de reținut că uneori o persoană este deranjată de amorțeală a pielii, care se manifestă în părți diferite corpuri.
Tipuri de encefalită
În ciuda întregii varietăți de cauze și tipuri, manifestările sale sunt destul de stereotipe când curs sever boală, dar dacă inflamația țesutului nervos însoțește alte afecțiuni, atunci recunoașterea encefalitei ca atare nu este atât de ușoară.
Epidemie encefalita Economo(encefalita letargica A)
Agentul cauzal este un virus filtrabil care nu a fost izolat până în prezent. Acest tip de virus este transmis prin picături în aer.
Semne de dezvoltare a encefalitei epidemice:
- creșterea temperaturii la 38-39 de grade;
- frisoane;
- somnolență crescută;
- oboseală;
- lipsa poftei de mâncare;
- durere de cap.
În acest caz, este necesară spitalizarea de urgență. Durata exactă a perioadei de incubație este necunoscută, așa că toți cei care sunt în contact cu o persoană bolnavă trebuie monitorizați timp de trei luni.
Encefalita transmisă de căpușe
herpetic
Encefalita herpetică este cauzată de virusul herpes simplex. Cortexul și substanța albă a creierului sunt afectate. Apare proces necrotic(focal sau larg răspândit).
Polisezon
Encefalita multisezonală este de obicei cauzată de ECHO. Boala se poate dezvolta în orice moment al anului, se manifestă prin cefalee, febră moderată, pareza se poate dezvolta pentru o perioadă scurtă de timp (parțial afectată functia motorie muschii individuali).
Toxoplasmoza
Toxoplasmoza encefalita este o cauza principala de morbiditate si mortalitate la pacientii cu SIDA. Poarta de intrare a infecției sunt adesea organele digestive, deși sunt cunoscute cazuri de infecții intralaboratoare cu tulpini de Toxoplasma foarte virulente atunci când pielea este deteriorată (cu pipetă sau seringă cu o cultură de Toxoplasma). LA semne frecvente includ: frisoane, febră, durere de cap, convulsii, depresie și tulburări neurologice.
japoneză (encefalită B)
Acest tip de encefalită este frecvent întâlnit în special în țările asiatice. Rezervorul și sursa de infecție sunt animalele sălbatice și domestice, păsările și rozătoarele. Animalele transportă infecția la formă ascunsă cu eliminarea rapidă a agentului patogen din sânge. O persoană bolnavă, dacă există purtători, poate fi și o sursă de infecție.
În general, encefalita japoneză este diagnosticată foarte rar; nu au existat niciodată epidemii. Debutul bolii se caracterizează prin temperatură ridicată corp, dureri de cap și frisoane.
Complicații și consecințe pentru oameni
Consecințele encefalitei sunt foarte severe - procesul inflamator afectează sistemul nervos central, ceea ce poate duce la dizabilitate a pacientului.
Principalele complicații ale encefalitei:
- edem cerebral;
- comă cerebrală;
- dezvoltarea epilepsiei;
- transportul pe viață al virusului;
- tulburări de vedere, vorbire, auz;
- tulburări de memorie;
- paralizie flască;
- cistoză;
- probleme mentale;
- risc de deces.
Encefalita este plină de pericole în legătură cu întreaga viață a pacientului; poate provoca nu numai dizabilitate, ci și moartea pacientului.
Diagnosticare
Pentru a diagnostica encefalita, se efectuează tapionul spinal. Pentru a clarifica diagnosticul și diagnostic diferentiat se examinează fundul ochiului, se efectuează electroencefalografie, ecoencefalografie, tomografie etc.. Când se pune un diagnostic, pacientul trebuie internat în secția de boli infecțioase sau neurologice.
De asemenea, este necesar:
- analize generale și biochimice de sânge, analize de urină,
- hemocultură pentru sterilitate,
- puncție pentru a obține lichid cefalorahidian,
- efectuarea REG sau EEG, examinarea fundului de ochi,
- efectuarea CT sau RMN,
- dacă este necesar, se efectuează o biopsie.
Tratamentul encefalitei
Un medic infecțios diagnosticează și tratează boala la copii și adulți. Dacă diagnosticul a fost confirmat, pacientul este internat imediat la spital, la secția de boli infecțioase. Este indicat repaus strict la pat. Starea pacientului este monitorizată constant.
Atunci când tratează encefalita, specialiștii se pot confrunta cu nevoia de a restabili metabolismul adecvat în creier. În acest scop, este prescrisă utilizarea de vitamine speciale, piracetam sau polipeptide. Printre medicamentele antiinflamatoare, salicilații și ibuprofenul sunt adesea prescrise.
Terapie simptomatică:
- Medicamente antipiretice
- Antiinflamator (glucocorticoizi)
- Terapie anticonvulsivante (benzonal, difenină, finlepsină)
- Terapie de detoxifiere (soluții saline, preparate proteice, înlocuitori de plasmă)
- Măsuri de resuscitare (ventilație, medicamente cardiotrope)
- Avertisment secundar complicatii bacteriene(antibiotice cu spectru larg)
Pentru a restabili funcționarea normală a sistemului nervos și a restabili conștiința, sunt prescrise tot felul de biostimulante, antidepresive sau tranchilizante.
Dacă boala duce la afectarea funcției respiratorii, atunci ventilatie artificiala plămânii. În plus, sunt numiți anticonvulsivante si analgezice.
Vaccinurile sunt cele mai multe metoda eficienta reducerea riscului de dezvoltare a bolii. în care despre care vorbim nu numai despre vaccinările împotriva encefalitei transmise de căpușe, ci și despre prevenirea patologiilor precum rujeola etc.
Prin urmare, nu trebuie să neglijați vaccinarea (vaccinarea) împotriva anumite tipuri encefalită atunci când călătoriți în zone cu condiții nefavorabile pentru această boală.
Toată encefalita este tratată în spitale de boli infecțioase. În stadiul cronic, este necesar să vizitați în mod regulat un neurolog, precum și să luați cursuri de medicamente care vizează îmbunătățirea activității creierului și restabilirea defectelor ataxice și motorii.
Prevenirea
Măsuri preventive luate pentru prevenirea tipuri diferite encefalita, diferă și sunt reprezentate de următoarele evenimente:
- Măsurile preventive care pot preveni, dacă este posibil, infecția cu encefalită transmisă de căpușe și țânțari sunt vaccinările preventive ale persoanelor care locuiesc și/sau lucrează în zone. posibila infectie. Vaccinarea standard împotriva encefalitei transmise de căpușe include 3 vaccinări și asigură o imunitate de durată timp de 3 ani.
- Prevenirea encefalitei secundare presupune diagnosticarea în timp util și tratamentul adecvat al bolilor infecțioase.
- Limitarea călătoriilor turistice în țările în care este posibilă infecția cu encefalită virală prin mușcături de țânțari.
