Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Trombocitele sunt responsabile pentru mai multe procese din corpul nostru, dar sarcina lor principală este de a organiza coagularea stabilă a sângelui. În caz de deteriorare a vaselor de sânge, trombocitele se lipesc împreună, formând un cheag și înlocuiesc zona deteriorată, restabilind țesutul.

Una dintre problemele care pot apărea cu acestea sunt trombocitele scăzute.

În cazul scăderii nivelului de coagulare celule de sânge, există o scădere a indicatorului cantitativ al trombocitelor din sânge, din cauza căreia crește posibilitatea de sângerare și vindecare lenta răni

Ce procese efectuează trombocitele în organism?

Originare în principal din măduva osoasă, aceste trombocite au o formă circulară sau ovală și nu conțin niciodată un nucleu. Diametrul trombocitelor ajunge de la 2 la 4 microni.

Complexele glicoproteice sunt localizate direct pe membrană, ca receptori, și ajută trombocitele în activare, în stabilirea unei forme sferice și formarea pseudopodiilor (excrescențe ale organismelor unicelulare utilizate de celule pentru mișcare).

Lipirea trombocitelor și atașarea lor la zonele deteriorate ale vaselor de sânge sunt toate sarcinile unor astfel de complexe. Ele sunt atașate de fibrină, după care eliberează trombostenina (o enzimă), ducând la compactarea țesuturilor.

Funcția principală a trombocitelor este coagularea sângelui.

Stimularea directă a acestor celule sanguine produce, de asemenea, beneficii. Componente implicate în coagularea sângelui, în același timp și alte utile și substanțe active sunt lansate.

Trombocitele sunt distribuite în toate vasele și participă la următoarele acțiuni:

• Formarea cheagurilor de sânge, trombul inițial care va opri sângerarea prin închiderea zonei deteriorate;
• Hrănește vasele de sânge și, de asemenea, le îngustează dacă este necesar;
• Procese legate de sistemul imunitar;
• De asemenea, participă la dizolvarea cheagurilor de sânge, acest proces numită fibrinoliză;

Durata de viață a trombocitelor este de la 8 la 10 zile; spre sfârșitul existenței lor, acestea scad în dimensiune și își pierd ușor forma.

Notă! Mai mult de 75% sângerare din nas, perioade lungi, hemoragiile subcutanate și fluxul sanguin al gingiilor sunt clasificate drept patologii ale sistemului de formare a trombocitelor.

Normal în sânge

Indicatori ai nivelului normal pentru corpul uman exista o valoare de 180-400*/l.

Trombocite scăzute sunt diagnosticate dacă nivelul este sub 140*/l.

Trombocitopenia poate fi un simptom al unei alte boli grave sau al unei patologii independente.

Simptomele trombocitelor scăzute

O situație în care saturația trombocitelor din sânge este scăzută se numește trombocitopenie.

Dacă trombocitele sunt scăzute, pot apărea următoarele simptome:

• Sângerare din cavitatea nazală;
• Menstruație prelungită și în cantități mai mari;
• Sângerarea gingiilor;
• Educație pe piele puncte roșii;
• Formarea accelerată de vânătăi și hematoame, chiar și cu o ușoară presiune asupra țesutului.
• Sângerarea abundentă și încetinită se oprește atunci când țesutul moale este deteriorat;
• Mai puțin frecventă este splina mărită.

Opririle lente ale hemoragiei externe, cu aceasta patologie, apar deoarece concentratia de trombocite in sange este scazuta, iar procesul de lipire si inlocuire a zonei deteriorate dureaza mult mai mult.

Trombocitopenia prelungită contribuie la apariția unor patologii severe, cărora, dacă nu li se acordă atenție, pot duce la moarte.

Sunt:

• Leziuni tisulare mari cu hemoragii severe. Cu o coagulare scăzută a sângelui, sângerarea severă cauzată de leziuni la scară largă este aproape imposibil de oprit, ceea ce poate duce la pierderi mari de sânge;
• Hemoragiile pot apărea și în țesuturile moi, contribuind la un accident vascular cerebral, care poate provoca complicații semnificative sau poate termina cu eșec.

Tipuri existente de trombocitopenie

Această patologie poate fi fie congenitală, fie se poate dezvolta în timp. Majoritatea cazurilor sunt dobândite în timp. Și direct într-un număr mai mare de dobândite, factorul trombocitelor scăzute este reacțiile de natură imunitară.

Ele sunt împărțite în funcție de mecanisme în 4 grupuri:

• Autoimună. Observând proteina trombocitară în sânge, organismul secretă anticorpi împotriva acesteia, considerând-o dăunătoare; această boală se numește trombocitopenie autoimună. Contribuie la dezvoltarea lor boli oncologice, rubeola, HIV și boală autoimunăși utilizarea anumitor medicamente;
• Aloimun. Apar ca urmare a colapsului trombocitelor, dacă nu grup compatibil sânge sau în timpul producerii de anticorpi;
• Transimună. Anticorpii în acest scenariu pătrund direct de la infectat boala autoimuna trombocitele de la mamă la copil, transmise prin placentă;
• Heteroimun. Organismul produce anticorpi datorită formării unui nou antigen în organism sau infecției proteinei plăcii roșii cu boli virale.

Ce este trombocitopenia spontană?

În timpul sarcinii, scăderea coagularii sângelui este nesemnificativă și în limite normale. Dar dacă observați simptome ale unei căderi mai severe, ar trebui să consultați imediat un medic. De asemenea, o cădere puternică este grea pierdere mare sânge în timpul nașterii, care poate fi fatal pentru mamă.

Ce alimente să excludeți pentru a crește coagularea?

Anumite alimente pot afecta subțierea sau îngroșarea sângelui. La rate mici coagularea, trebuie eliminată sau redusă la un consum minim de alimente care nu sunt permise pentru trombocitopenie.

Acestea sunt după cum urmează:

• Ceai verde;
• Coacăze;
• roșii proaspete;
• Piper;
• Usturoi;
• Ghimbir;
• Suc de telina, suc de zmeura;
• Pește de mare;
• Iaurturi și chefir;
• Carne cu conținut scăzut de grăsimi (curcan și pui);
• Nuci;
• Seminte de floarea soarelui
• Ulei de masline;
• si altii.

Următoarele ierburi duc, de asemenea, la un nivel scăzut de trombocite:

• urzica proaspata;
• Sorile;
• Brusture;
• Ace;
• Burnet;
• si altii.

O anumită listă de medicamente afectează, de asemenea, o mai mare subțiere a sângelui, așa că ar trebui să încetați să utilizați următoarele medicamente:

• Acid acetilsalicilic;
• fenilina;
• Chime;
• ThromboAss;
• Cardiomagnil;
• Ginko Biloba;
• Aspecard.

Cum se diagnostichează trombocitele scăzute?

Este necesar să consultați un medic, acesta va putea efectua un examen, va prescrie teste și terapie corectă, va identifica o posibilă boală mai gravă care a provocat trombocitopenie și vă va ajuta să alegeți alimentația potrivită pentru a normaliza îngroșarea.

Cum să tratezi coagularea lentă?

Nu există medicamente specifice care vizează creșterea cantitativă a trombocitelor. Tratament în în acest caz, depinde mai mult de patologia care a provocat această stare de trombocite în sânge. Pentru abateri minore de la normă, tratament de specialitate nu este necesar, trebuie doar să-ți readuci dieta la normal.

Pentru a readuce ratele de coagulare la normal, ar trebui nu numai să eliminați alimentele care subțiează, ci și să adăugați alimente care ajută la îngroșarea sângelui în dieta dumneavoastră.

Produse

Următoarea listă de produse va ajuta la creșterea proceselor de coagulare:

• Branza si branza de vaci, care contin cantitati mari de calciu;
• Leguminoase (migdale, alune, alune) care conțin acizi grași;
• Produse bogate in fier, precum carnea, merele, hrisca etc.;
• Măceș;
• Morcov;
• Ulei de pește (omega-3);
• Spanac, patrunjel;
• Cartof;
• Mazăre;
• Porumb;
• Ficat de vita;
• si altii.

Droguri

De asemenea, sunt prescriși agenți de stimulare a sistemului imunitar:

• imun;
• Tinctură de echinacea.

Remedii populare

Există, de asemenea, metode pentru a reduce creșterea densității sângelui cu remedii populare, acestea includ:

• frunze de coacăz;
• Fructe de trandafir de câine;
• Frunze de cimbru;
• Podbal;

Toate ierburile sunt preparate ca ceai și luate pe cale orală. De asemenea, medicii recomandă includerea în dietă ulei de susan(10 g pe zi), alături de aceste remedii trebuie să consumați mai multă ceapă și usturoi.

Notă! Puteți îngroșa sângele cu un decoct din frunze uscate de urzică. Este foarte important ca frunzele să fie uscate, ca frunze proaspete promovează subțierea sângelui.

Dacă starea pacientului este foarte gravă, atunci setarile clinice se fac transfuzii de trombocite si plasma.

Important! Dacă sunt detectați anticorpi împotriva trombocitelor, transfuziile de trombocite ar trebui abandonate, deoarece există riscul de sângerare crescută.

Dacă trombocitele scăzute sunt cauzate de o boală, atunci se determină un spectru îngust al bolii și boala în sine este trimisă pentru cercetări suplimentare (oncologie, hepatită etc.). Și după aceasta, medicamentele sunt coordonate cu un medic calificat în acest domeniu.

Video. Purpura trombocitopenică

Concluzie

Orice abatere a trombocitelor de la norma specificată este plină de consecințe grave. Trombocitele scăzute provoacă sângerări și hemoragii cerebrale, ceea ce este foarte periculos pentru sănătate.

Dacă sunt detectați factori de trombocitopenie, ar trebui să mergeți imediat la unui medic calificat, faceți-vă testarea pentru testarea densității sângelui și introduceți alimente care afectează îngroșarea sângelui în dieta dumneavoastră.

Coagularea în timpul sarcinii necesită o atenție deosebită, deoarece poate fi periculoasă atât pentru viitoarea mamă, cât și pentru copilul nenăscut.

Ca să nu simți boală gravăși consecințe, este mai bine să nu vă automedicați!

Astfel de procese se observă atunci când diverse boli. Este caracteristic că lipsa trombocitelor în sânge este cu un ordin de mărime mai periculoasă decât un exces al numărului lor.

Cauzele trombocitozei și trombocitopeniei

Factorii de dezvoltare a trombocitopeniei sunt determinați de stări patologice, fiind împărțit în patru grupe. Clasificarea se bazează pe ceea ce cauzează formarea insuficientă a celulelor.

Cauzele agregării trombocitelor:

1. Formarea trombocitelor în măduva osoasă se observă în boli: toate tipurile de anemie, metastaze tumorale, leucemie, virale boli infecțioase, intoxicație cu alcool. Afecțiunea se poate dezvolta ca urmare a chimioterapiei și radiațiilor la pacienții cu cancer, precum și atunci când iau anumite medicamente.
2. Deficiența este cauzată de sângerare masivă.
3. Există o întrerupere a distribuției uniforme a trombocitelor în organism; în schimb, acestea se acumulează în splină.
4. Consumul crescut determină distrugere în patologii: sindromul DIC (coagulare intravasculară), . De asemenea, acesta este RDS ( insuficienta respiratorie sindromul când funcțiile respiratorii, tipic pentru nou-născuți). Alte motive: tumori maligne, boli autoimune și utilizarea grefelor vasculare, având ca rezultat deteriorarea plăcii.

Există un risc ridicat de sângerare extinsă - atât internă, cât și externă, dacă integritatea țesutului este deteriorată.

Trombocitemia este cauzată de producția excesivă și acumularea de trombocite. Însoțește procesele cronice:

• artrita reumatoida;
• tuberculoză;
• eritrocitoză;
• leucemie mieloidă;
• sarcoidoza;
• colita;
• enterită;
• boli oncologice;
• hemoragie (anemie, hemoliză).

De ce trombocitele se lipesc împreună? Acest lucru se întâmplă atunci când se acumulează într-un anumit organ sau parte a corpului din cauza unor leziuni severe.

Organismul simte deficiența și crește sinteza celulară. Nu există nicio amenințare de sângerare, dar afecțiunea este periculoasă, deoarece este un semn al unei boli grave.

Normă și abatere

Ele ajută la determinarea tipului de afecțiune cu care se confruntă corpul. cercetări clinice. Ei se bazează pe normele existente și examinează orice abateri de la acestea.

Dar trebuie luat în considerare faptul că se schimbă constant - chiar și testele efectuate în aceeași zi cu o scurtă pauză vor arăta cantități diferite.

Cantitatea este măsurată în mii de celule ori un microlitru de sânge. Conținut normal este în intervalul 200*109/l. Mai mult, 200 de mii este cifra minimă, care se dezvăluie până la 400 de mii.

Este caracteristic că aceasta este mai degrabă norma masculină, în timp ce norma feminină variază între 180 și 320 de mii. Agregarea scade semnificativ în timpul sarcinii și în timpul menstruației.

Indicatorul normal al copiilor depinde de vârstă:

• nou-născut - 100-420 mii unități/μl;
• de la o lună la un an - 150-390 mii unități/μl;
• până la 5 ani - 180-380 mii unități/μl;
• până la 7 ani - 180–450 mii unități/μl.

Ulterior, cantitatea ajunge la norma adultului. Prin urmare, cantitate crescută va semnala trombocitoza, iar o scadere va indica trombocitopenie. are loc o dată pe an.

Modificări ale indicatorilor în timpul sarcinii

Sarcina - motiv evident când agregarea se abate de la normă. Acesta este unul dintre factorii care determină o femeie să dezvolte umflături și vânătăi cu ușurință - chiar și cu o simplă presiune asupra pielii.

Orice astfel de manifestări este un semnal al unei deficiențe a trombocitelor. Afecțiunea va fi periculoasă în timpul nașterii, deoarece va provoca sângerări masive.

O creștere a normei cantitative are loc în trimestrul I și uneori al 2-lea de sarcină. Greturile matinale (toxicoza) si scaunele slabe provoaca deshidratare, in timp ce concentratia sanguina ramane aceeasi.

Analiza este prescrisă pentru următorii factori:

• infertilitate;
• avorturi spontane;
• înainte de a lua contraceptive;
• înainte de o sarcină planificată.

Pregătirea pentru analiza de agregare

Ar trebui să încetați să luați orice medicamente cu 7 zile înainte de testul programat. Dacă acest lucru nu este posibil, ar trebui să avertizați asistentul de laborator când luați sânge.

Testul se face pe stomacul gol; nu puteți mânca sau bea niciun produs cu aproximativ 12 ore înainte de colectare. În special, rezultatul va fi afectat alimente grase cu multe condimente. De asemenea, trebuie să eliminați cafeaua, alcoolul, usturoiul și țigările cu cel puțin 24 de ore înainte.

Un test de agregare a sângelui este anulat dacă există o patologie infecțioasă sau oricare proces inflamator. Este important să înțelegeți că doar un medic poate citi rezultatul final, după care va prescrie tratamentul dacă este necesar.

Trombocitele, celulele sanguine incolore, joacă cea mai importanta functieîn protejarea organismului de pierderea de sânge. Pot fi numiți ambulanțe, deoarece se grăbesc instantaneu la locul avariei și îl blochează. Acest proces se numește agregare.

Agregarea trombocitelor - ce este?

Agregarea trombocitară este un proces în care celulele se lipesc împreună. Aceasta formează un dop care închide rana. În stadiul inițial, celulele sanguine se lipesc împreună și mai târziu aderă la pereții vasului. Rezultatul este un cheag de sânge numit tromb.

ÎN corp sanatos agregarea este protectoare: trombocitele înfundă rana și sângerarea se oprește. În unele cazuri, formarea cheagurilor de sânge este nedorită, deoarece blochează vasele vitale organe importanteși țesături.

1. Activitatea crescută a celulelor sanguine incolore poate duce la accident vascular cerebral și atac de cord.
2. Scăderea producției de trombocite duce adesea la pierderi mari de sânge. Sângerări frecvente, care nu se opresc mult timp, duc la epuizare si anemie (anemie).

Potrivit statisticilor, unul din 250 de oameni moare de tromboză în fiecare an.

Pentru a preveni boala, este necesar să se controleze nivelul trombocitelor și capacitatea acestora de a se agrega.

• sângerări frecvente - uterine, din nas;
• apariția vânătăilor de la cea mai mică leziune;
• răni care se vindecă slab;
• umflătură.

Indicatori normali

În mod normal, agregarea este de 25-75%. Astfel de indicatori indică o hematopoieza bună și un aport suficient de oxigen către țesuturi și organe.

Norma trombocitară - tabel

Testul de agregare a trombocitelor

Un test de sânge vă permite să identificați abaterile de la normă și să diagnosticați patologiile sistemului hematopoietic și cardiovascular. În plus, procedura este prescrisă pentru a monitoriza dinamica unui număr de boli și pentru a prescrie un tratament adecvat.

Analiza se realizează în conditii de laborator. Pentru a face acest lucru, sângele este luat dintr-o venă. Înainte de studiu, pacientului i se recomandă:

• urmați o dietă pregătită de un specialist timp de 1-3 zile;
• Cu 8 ore înainte de procedură, evitați alimentele bogate în grăsimi, precum și luați medicamente, inclusiv gel Voltaren (dacă este posibil);
• Cu 24 de ore înainte, evitați utilizarea imunostimulatoarelor, inclusiv cafeaua, alcoolul, usturoiul și nu mai fumați.

Studiul se efectuează dimineața pe stomacul gol. Înainte de procedură, aveți voie să beți numai apă curată și plată.

După ridicare sânge venos i se adaugă substanțe speciale - inductori, care în compoziția lor sunt similare cu celulele corpului uman, favorizând formarea de trombi. În acest scop utilizați:

• ADP - adenozin difosfat;
• ristomicina;
• adrenalină;
• acid arahidonic;
• colagen;
• serotonina.

Metoda de determinare a agregării se bazează pe transmiterea undelor luminoase prin plasma sanguină înainte și după coagulare. De asemenea, sunt luate în considerare natura, forma și viteza undei luminoase.

Trebuie remarcat faptul că studiul nu este efectuat dacă există un proces inflamator în organism.

Indicatorul depinde de substanța care a fost adăugată în sânge și de concentrația acestuia.

Rata de agregare in functie de inductor - tabel

Tipuri de agregare

Medicii disting mai multe tipuri de agregare:

• spontan - determinat fără substanță inductoră. Pentru a determina activitatea de agregare a trombocitelor, sângele prelevat dintr-o venă este plasat într-o eprubetă, care este plasată într-un dispozitiv special, unde este încălzit la o temperatură de 37°C;
• indus - studiul se realizează cu adăugarea de inductori la plasmă. În mod obișnuit, se folosesc patru substanțe: ADP, colagen, epinefrină și ristomicina. Metoda este utilizată pentru a determina o serie de boli ale sângelui;
• moderat - observat în timpul sarcinii. Cauzat de circulația placentară;
• scăzut - apare în patologiile sistemului circulator. O scădere a nivelului de trombocite poate duce la diferite tipuri de sângerare. Observat la femei în timpul menstruației;
• crescut - duce la formarea crescută a trombilor. Aceasta se manifestă sub formă de umflare și senzație de amorțeală.

Hiperagregarea trombocitară

Dacă nivelul de agregare (hiperagregare) crește, apare formarea crescută de trombi. În această afecțiune, sângele se mișcă lent prin vase și se coagulează rapid (norma este de până la două minute).

Ierburi pentru subțiere sânge grosși întărirea pereților vaselor de sânge:

Hiperagregarea apare atunci când:

• diabetul zaharat;
• hipertensiune arterială - hipertensiune arterială;
• cancer de rinichi, stomac, sânge;
• ateroscleroza vasculară;
• trombocitopatie.

Nivelurile crescute de agregare pot duce la următoarele condiții:

• infarctul miocardic - o boală acută a mușchiului inimii care se dezvoltă din cauza aprovizionării insuficiente cu sânge;
• accident vascular cerebral - accident vascular cerebral;
• tromboza venelor extremităților inferioare.

Ignorarea problemei poate fi fatală.

Metodele de tratament depind de complexitatea bolii.

Terapie medicamentoasă

În stadiul inițial, se recomandă administrarea de medicamente a căror acțiune vizează subțierea sângelui. Aspirina obișnuită este potrivită în acest scop. Pentru a preveni sângerarea, medicamentul într-o înveliș protector este luat după mese.

Utilizarea medicamentelor speciale va ajuta la prevenirea formării de noi cheaguri de sânge. Toate medicamentele sunt luate numai după consultarea medicului curant.

După cercetări suplimentare pacientului i se prescriu:

• anticoagulante - medicamente care previn coagularea rapidă a sângelui;
• blocaj novocaină, analgezice;
• medicamente care favorizează vasodilatația.

Cura de slabire

• fructe de mare;
• verdeaţă;
• citrice;
• usturoi;
• legume verzi și roșii;
• ghimbir.

Este foarte important să se mențină un regim de băut, deoarece o cantitate insuficientă de lichid provoacă vasoconstricție, în urma căreia sângele se îngroașă și mai mult. Ar trebui să consumați cel puțin 2-2,5 litri de apă pe zi.

Evitați alimentele care favorizează hematopoieza:

• hrişcă;
• rodie;
• aronia.

Produse interzise - galerie

1. Trifoi dulce. Se toarnă 1 lingură apă clocotită peste un pahar. l. ierburi măcinate, lăsați timp de 30 de minute. Împărțiți lichidul în 3-4 părți egale și beți pe tot parcursul zilei. Cursul terapiei este de o lună. Dacă este necesar, repetați tratamentul.
2. Bujor. Se macină rădăcina și se toarnă alcool 70% în proporție de 1 lingură. l. pentru 250 ml. Lăsați într-un loc întunecat timp de 21 de zile. Luați 30 de picături înainte de masă de 3 ori pe zi timp de două săptămâni. Apoi trebuie să faceți o pauză de o săptămână și să repetați cursul.
3. Ceai verde. Se amestecă 1 linguriță. rădăcină de ghimbir și ceai verde, se toarnă 500 ml apă clocotită, se adaugă scorțișoară pe vârful unui cuțit. Infuzați ceaiul timp de aproximativ 15 minute. Puteți adăuga lămâie după gust. Bea in timpul zilei.
4. Portocale. În fiecare zi se recomandă să beți 100 ml de proaspăt stors suc de portocale. Poate fi amestecat cu suc de dovleacîntr-un raport de 1:1.

Hipoagregarea trombocitară

Un nivel redus de agregare nu este mai puțin periculos pentru sănătatea și viața pacientului. Aderența insuficientă a trombocitelor (hipoagregarea) cauzează coagulare slabă sânge (trombocitopenie). Ca urmare, nu are loc formarea de cheaguri (trombi), ceea ce duce la sângerări severe.

Medicii disting între hipoagregarea trombocitară ereditară și dobândită.

Potrivit OMS, boala afectează aproximativ 10% din populația lumii.

Capacitatea scăzută de agregare este activată de virus sau infectie cu bacterii, kinetoterapie, programari medicamente.

Hipoagregarea apare atunci când:

• insuficiență renală;
• leucemie cronică - o boală malignă a sistemului circulator;
• scăderea funcției tiroidiene;
• anemie (anemie).

Cura de slabire

Mancarea este factor important pentru a normaliza nivelul trombocitelor. Dieta ar trebui să conțină alimente care promovează hematopoieza:

• hrişcă;
• peşte;
• carne roșie - preparată în orice fel;
• ficat de vita;
• ouă;
• verdeaţă;
• salate cu morcovi, urzici, ardei gras, sfeclă;
• rodii, banane, fructe de pădure, suc de măceșe.

În acest caz, ar trebui să reduceți sau să eliminați complet consumul de ghimbir, citrice și usturoi.

Tratamentul tradițional

În cazurile avansate, tratamentul se efectuează numai într-un cadru spitalicesc. Pacientului i se prescriu:

1. Soluție de acid aminocaproic 5% intravenos.
2. Adenozin trifosfat de sodiu intramuscular sau subcutanat.
3. Preparate: Emosint, Dicynone, Acid tranexamic.

În caz de sângerare severă, se efectuează o transfuzie de masă trombocitară donatorului.

Pacienții ar trebui să evite să ia medicamente care subțiază sângele:

• troxevasină;
• Acid acetilsalicilic;
• paracetamol;
• ibuprofen;
• Eufillin;
• Antidepresive.

Medicamente pentru tratamentul hipoagregației - galerie

Hipoagregarea

O scădere a capacității de agregare nu este mai puțin periculoasă pentru sănătatea gravidei și a fătului decât hiperagregarea. În această stare, vasele devin fragile, apar vânătăi pe corp, iar gingiile încep să sângereze. Acest lucru se întâmplă din cauza unei încălcări compoziție de calitate celulele sanguine sau producția lor insuficientă. Hipoagregarea poate provoca sângerări uterine în timpul și după naștere.

Scăderea nivelului trombocitelor este provocată de următorii factori:

• luarea de medicamente - diuretice, antibacteriene;
• boli autoimune și endocrine;
• alergie;
• toxicoză severă;
• alimentație proastă;
• lipsa vitaminelor B12 și C.

Pentru a îmbunătăți sinteza celulelor sanguine, femeii i se recomandă să consume alimente bogate în vitaminele B și C:

• coacăz negru;
• mere;
• Ardei gras;
• varză;
• lămâi;
• tinctură de măceș.

Medicul prescrie medicamente speciale, care au un efect benefic asupra sistemului hematopoietic fără a provoca impact negativ pentru bebeluș.

A evita consecințe negativeși riscurile asociate cu hiper- sau hipoagregarea, medicii recomandă efectuarea unui studiu asupra capacității de agregare a trombocitelor chiar și atunci când planificați sarcina.

Caracteristici la copii

În ciuda faptului că o capacitate crescută de agregare se găsește de obicei la populația adultă, în În ultima vreme S-a înregistrat o creștere a cazurilor de boală la copii.

Hiperagregarea poate fi fie ereditară, fie dobândită. Cauze nivel mai înalt trombocitele nu sunt foarte diferite de adulți. În principal:

• boli ale sistemului circulator;
• boli infecțioase și virale;
• intervenție chirurgicală.

1. La copiii sub un an, hiperagregarea poate fi cauzată de deshidratare și anemie. ÎN adolescent joacă un rol important situatii stresante si cresterea fiziologica a organismului.
2. Hipoagregarea la copii se manifestă sub formă de sângerări nazale și vânătăi. Fetele din adolescență pot avea menstruații grele. În 100% din cazuri, se observă erupții cutanate pe piele, iar 20% dintre copii prezintă sângerări ale gingiilor.

Tratamentul începe cu aflarea cauzei abaterii de la norma în capacitatea de agregare a trombocitelor. Uneori este suficient să vă ajustați dieta și regimul de băut. În unele cazuri, este necesar tratamentul bolii care a cauzat anomalia.

Dacă este necesar, un hematolog va conduce examinare suplimentară si va numi tratament medicamentosîn funcție de vârsta pacientului și severitatea bolii.

De ce scade nivelul trombocitelor - video

Testarea nivelului de agregare a trombocitelor este importantă procedura de diagnosticare, care ne permite să identificăm boală gravă, reduce riscul de complicații și oferă terapie în timp util.

Foarte periculoase: mișcările lor de-a lungul sistem circulator sau poate duce la moarte rapidă.

Studiul agregării trombocitelor ia în considerare capacitatea lor de a se conecta: cu abateri, poate apărea un atac de cord sau un accident vascular cerebral - pierderi de sânge, anemie, epuizare.

Agregarea trombocitară: normală

Ce este agregarea trombocitelor în sânge? Pentru a determina valoarea agregării trombocitelor, este necesar dintr-o venă într-o eprubetă și, în acest caz, atunci când nu există o rană, este necesar să se creeze condiții pentru combinarea trombocitelor într-un conglomerat.

În acest scop, în laborator se introduce agregarea trombocitară indusă.

Condițiile devin cât mai apropiate de mediul organismului; substanțe identice în compoziție chimică uman, capabil să provoace cheaguri de sânge.

Inductorii pot fi:

1. Serotonina.
2. Colagen.
3. Adrenalină.
4. Acid arahidonic.
5. Adenozin difosfat (ADP).

Modul de măsurare a agregării trombocitelor este trecerea luminii prin plasma sanguină.

Diferența dintre densitatea luminii a plasmei înainte de coagularea sângelui și după formarea cheagurilor este activitatea de agregare a trombocitelor.

În plus, se determină rata de agregare a trombocitelor în 1 minut și tipul undelor. Agregarea trombocitară spontană este calculată fără utilizarea unui inductor.

Studiul agregării trombocitelor: pregătirea pentru test

O evaluare fiabilă a rezultatului poate fi obținută dacă sunt îndeplinite următoarele condiții:

• Nu mâncați cu 12 ore înainte de test.
• Cu o zi înainte de recoltarea sângelui, nu efectuați exercițiu fizicși să nu experimenteze tulburări emoționale.
• Cu 7 zile înainte de test, încetați să luați o serie de medicamente (dacă acest lucru nu este posibil, informați asistenta).
• Cu o zi înainte de analiză, consumați usturoi și cafea.
• Vino să donezi sânge sănătos, fără inflamații în organism.

Agregarea trombocitară: abatere de la norma

O scădere a agregării trombocitelor poate apărea din următoarele motive.

Trombocitopenia este un grup de boli caracterizate printr-o scădere a numărului de trombocite mai jos indicatori normali(150 H 109/l).

O scădere a numărului de trombocite este asociată atât cu creșterea distrugerii trombocitelor, cât și cu scăderea producției.

Trombocitopenia este împărțită în forme ereditare și dobândite.

Formele dobândite de trombocitopenie sunt diferențiate în funcție de mecanismul de afectare a aparatului megacariocit-trombocitar. Printre astfel de mecanisme, un loc aparte îl ocupă mecanisme imunitare. Dezvoltarea lor poate fi caracterizată de o serie de factori, dintre care principalii sunt: deteriorare mecanicăînlocuirea trombocitelor măduvă osoasă țesut tumoral, inhibarea diviziunii celulare a măduvei osoase, creșterea consumului de trombocite, mutații, deficit de vitamina B12 sau acid folic.

Există 4 grupe de trombocitopenie imună:

1) izoimună (aloimună), în care distrugerea trombocitelor este asociată cu incompatibilitatea unuia dintre sistemele grupelor de sânge sau este cauzată de transfuzia de trombocite străine la primitor în prezența anticorpilor la acestea sau de penetrarea anticorpilor la nivelul copil de la o mamă imunizată anterior cu un antigen pe care nu îl are, dar are copil;

2) transimună, în care autoanticorpii unei mame care suferă de trombocitopenie autoimună pătrund în placentă și provoacă trombocitopenie la copil;

3) heteroimun, asociat cu o încălcare a structurii antigenice a trombocitelor sub influența unui virus sau cu apariția unui nou antigen;

4) autoimună, în care anticorpii sunt produși împotriva propriului antigen nemodificat.

Trebuie remarcat faptul că majoritatea pacienților cu purpură trombocitopenică ereditară și dobândită au o reacție similară a măduvei osoase fără mărirea splinei.

Trombocitopenia cauzată de modificări ale sistemului imunitar constituie cea mai mare parte a tuturor trombocitopeniei. În copilărie, de regulă, se dezvoltă o formă heteroimună a bolii, iar la o vârstă mai înaintată predomină variantele autoimune. Anticorpii implicați direct în dezvoltare pot fi direcționați împotriva diferitelor celule ale sângelui și ale sistemului hematopoietic. Aceste celule sunt trombocite, megacariocite sau precursorul comun al trombocitelor, leucocitelor și eritrocitelor. Trombocitopeniile sunt clasificate în mod similar.

Un proces autoimun se numește idiopatic dacă cauza autoagresiunii nu poate fi identificată și simptomatic dacă este o consecință a unei alte boli subiacente.

Trombocitopenie autoimună idiopatică Raportul dintre bărbați și femei care suferă de această patologie este de aproximativ 1: 1,5 la 100.000 de locuitori. În cele mai multe cazuri, trombocitopenia idiopatică este autoimună.

Patogeneza (ce se întâmplă?) în timpul trombocitopeniei

În 1915, I.M. Frank a sugerat că baza bolii a fost o încălcare a maturării megacariocitelor sub influența unui factor, probabil localizat în splină. În 1946, Dameshek și Miller au arătat că numărul de megacariocite din purpura trombocitopenică nu este redus, ci chiar crescut. Ei au sugerat că detașarea trombocitelor de megacariocite este perturbată. În 1916, Kaznelson a sugerat că în purpura trombocitopenică intensitatea distrugerii trombocitelor în splină crește. Timp de mulți ani, ipoteza lui Frank a fost mai populară.

Cu toate acestea, studiile au descoperit că durata de viață a trombocitelor în orice tip de purpură trombocitopenică este redusă acut. În mod normal, durata de existență a acestor celule sanguine este de 7-10 zile, iar odată cu dezvoltarea patologiei - doar câteva ore.

Studiile ulterioare au arătat că într-un procent mai mare de cazuri de trombocitopenie, conținutul de trombocite formate pe unitatea de timp nu scade, așa cum se presupunea anterior, ci crește semnificativ față de numărul lor normal - de 26 de ori. Creșterea numărului de megacariocite și trombocite este asociată cu o creștere a numărului de trombocitopoietine (factori care favorizează formarea și creșterea celulelor sanguine de mai sus) ca răspuns la o scădere a numărului de trombocite.

Numărul de megacariocite complete funcțional nu este redus, ci crescut. Un numar mare de megacariocite tinere, detașarea rapidă a trombocitelor de megacariocite și eliberarea lor rapidă în fluxul sanguin creează impresia eronată că funcția megacariocitelor în purpura trombocitopenică idiopatică este afectată.

La forme ereditareÎn purpura trombocitopenică, durata de viață a trombocitelor este scurtată ca urmare a unui defect în structura membranei lor sau ca urmare a unui defect în metabolismul energetic al acestora. În trombocitopenia imună, distrugerea trombocitelor are loc datorită efectului anticorpilor asupra acestora.

Procesul de formare a megacariocitelor este perturbat, de regulă, dacă cantitatea de anticorpi împotriva trombocitelor este excesiv de mare sau dacă anticorpii rezultați își direcționează acțiunea împotriva antigenului megacariocitar, care este absent pe membrana trombocitară.

Determinarea anticorpilor antiplachetari (anticorpi antiplachetari) este asociată cu mari dificultăți metodologice, ceea ce a determinat majoritatea discrepanțelor în clasificările trombocitopeniei. Astfel, în multe lucrări, boala lui Werlhof este împărțită în două forme: imună și non-imună. Pentru a dovedi forma imună a bolii Werlhof, se determină tromboagtlutininele serice (substanțe care favorizează „lipirea” trombocitelor). Cu toate acestea, în trombocitopenia imună, în majoritatea cazurilor, anticorpii se atașează la suprafața trombocitelor, perturbând astfel funcția acestora și ducând la moartea lor. Cu toate acestea, anticorpii nu provoacă aglutinarea trombocitelor. Metoda de tromboaglutinare vă permite să determinați numai anticorpii care provoacă aglutinarea („lipirea”) trombocitelor atunci când amestecați serul pacientului cu sângele donatorului. Adesea, „lipirea” apare atunci când este expus nu numai serului de testare, ci și serului de control. Acest lucru se datorează capacității trombocitelor de a se agrega (formă agregate de diferite dimensiuni), iar agregarea lor este practic imposibil de distins de aglutinare. În acest sens, s-a dovedit a fi imposibil să se utilizeze nu numai tromboaglutinarea, ci și testele Coombs directe și indirecte pentru a determina anticorpii antiplachetari.

Testul Steffen a fost utilizat pe scară largă pentru a detecta anticorpii plachetari, dar s-a dovedit că sensibilitatea acestuia este slabă. Rezultatele s-au dovedit adesea a fi fals pozitive atunci când se utilizează ser donator și ser de la pacienți cu alte boli.

In spate anul trecut au fost propuse teste noi, mai sensibile și mai fiabile pentru determinarea anticorpilor împotriva trombocitelor (anticorpi antiplachetari). Unele metode se bazează pe determinarea capacității anticorpilor din serul pacientului de a deteriora trombocitele persoanelor sănătoase, precum și pe determinarea produselor de descompunere a trombocitelor. La 65% dintre pacienții cu purpură trombocitopenică, anticorpii legați de clasa IgG. De asemenea, s-a stabilit că acești anticorpi pot fi izolați din extracte de splină îndepărtate de la un pacient cu purpură trombocitopenică. Toate aceste metode determină doar anticorpii prezenți în serul sanguin, ceea ce, în primul rând, reduce sensibilitatea, deoarece nu toți pacienții au anticorpi în ser și, în al doilea rând, nu permite diferențierea allo- și autoanticorpilor.

Metoda Dixon este de cel mai mare interes. In nucleu aceasta metoda minciuni cuantificarea anticorpi localizați pe membrana trombocitară. În mod normal, membrana trombocitară conține o anumită cantitate de imunoglobuline de clasa G. În cazul trombocitopeniei imune, cantitatea acesteia crește de câteva zeci de ori.

Metoda lui Dixon are o mare valoare informativă, dar necesită mai multă muncă și nu poate fi folosită în practica larg răspândită. În plus, există o anumită limită inferioară a numărului de trombocite la care anticorpii de pe suprafața lor pot fi examinați. Pentru numere foarte mici, metoda lui Dixon nu este potrivită.

Pentru a studia anticorpii antiplachetari, se recomandă utilizarea metodei imunofluorescente. Această tehnică folosește paraformaldehida, care stinge strălucirea nespecifică formată în timpul formării complexelor antigen + anticorpi, lăsând doar cele asociate cu anticorpii antiplachetari.

Folosind toate aceste metode, anticorpii antiplachetari sunt detectați pe suprafața trombocitelor la majoritatea pacienților cu purpură trombocitopenică.

Un organ precum splina produce cea mai mare parte a tuturor trombocitelor din corpul uman.

Simptomele trombocitopeniei

Boala începe uneori brusc, progresează fie cu exacerbări, fie este predispusă la un curs prelungit.

Unele clasificări folosesc terminologia tradițională pentru a defini diferite forme de purpură trombocitopenică: este împărțită în acută și cronică. Prin formă cronică de trombocitopenie idiopatică se înțelege în esență trombocitopenia autoimună, iar prin formă acută se înțelege trombocitopenia heteroimună. Această terminologie nu poate fi considerată de succes, întrucât primele manifestări clinice ale bolii nu ne permit să clasificăm un caz specific de purpură trombopenică idiopatică ca formă specifică.

Forma idiopatică a bolii se dezvoltă fără o legătură clară cu vreo boală anterioară, iar formele simptomatice sunt observate în leucemia limfocitară cronică, mielomul multiplu, hepatita cronică activă, lupusul eritematos sistemic și artrita reumatoidă. Trombocitopenia idiopatică și simptomatică apar adesea în același mod, dar formele lor au încă un impact o anumită influență la tabloul clinic.

Sindromul hemoragic trombocitopenic se caracterizează prin hemoragii cutanate și sângerări ale mucoaselor. Hemoragiile cutanate sunt observate mai des la nivelul membrelor și trunchiului, în principal de-a lungul suprafeței anterioare. Există adesea hemoragii la locurile de injectare. Hemoragiile minore apar cel mai adesea la nivelul picioarelor. Hemoragiile apar uneori pe față, în conjunctivă și pe buze. Se ia în considerare apariția unor astfel de hemoragii simptom grav, indicând posibilitatea apariției hemoragiilor la nivelul creierului.

Sângerarea în cazul extracției dentare nu apare întotdeauna; începe imediat după intervenție și continuă câteva ore sau zile. Cu toate acestea, după oprire, acestea, de regulă, nu se reiau, motiv pentru care diferă de agravarea sângerării în hemofilie.

Testele de fragilitate capilară sunt adesea pozitive.

Splina mărită nu este tipică pentru purpura trombocitopenică idiopatică și apare în unele forme simptomatice de trombocitopenie autoimună asociate cu hemoblastoze, leucemie limfocitară, hepatită cronică si alte boli. Splina este adesea mărită la pacienții la care trombocitopenia este combinată cu anemie hemolitică autoimună. Mărirea ficatului nu este caracteristică trombocitopeniei. La unii pacienți, în timpul unei exacerbări a bolii, ganglionii limfatici devin ușor măriți, în special la nivelul gâtului, iar temperatura devine scăzută (până la 38°C). Limfadenopatia (lezarea ganglionilor limfatici), sindromul artralgic (dureri articulare) și VSH accelerat necesită excluderea lupusului eritematos sistemic, care poate începe cu trombocitopenie autoimună.

ÎN analiza generala sânge periferic are loc o scădere a numărului de trombocite (în unele cazuri până la dispariţia lor completă) cu normal sau continut crescut factori de coagulare ai plasmei. Cu greu se poate vorbi despre un număr critic de trombocite la care apar semne de diateză hemoragică. Această cifră depinde de stare functionala trombocite. Dacă numărul de trombocite depășește 50 H 109/l, atunci diateză hemoragică rar observate.

Modificările morfologice ale trombocitelor sunt adesea detectate, cum ar fi o creștere a dimensiunii acestora și apariția celulelor albastre. Uneori există forme mici de plăci, se observă poikilocitoza lor. Numărul de trombocite procesate, care pot fi vizualizate prin microscopie cu contrast de fază, scade.

Conținutul de globule roșii și hemoglobină în unele cazuri nu diferă de cel în absența patologiei. Uneori se observă anemie posthemoragică. La un număr de pacienți, trombocitopenia de origine autoimună apare în combinație cu anemie hemolitică autoimună. Morfologia celulelor roșii din sânge depinde dacă pacientul are anemie și care este originea acesteia. Creșterea numărului de reticulocite din sânge depinde de intensitatea pierderii de sânge sau a hemolizei (distrugerea globulelor roșii). Numărul de leucocite la majoritatea pacienților este normal sau ușor crescut.

Leucopenia (scăderea numărului de leucocite) se observă cu leziuni combinate la 2 sau 3 linii hematopoietice. În unele cazuri, este posibilă eozinofilia (număr crescut de eozinofile).

Majoritatea pacienților cu această patologie au un număr crescut de megacariocite în măduva osoasă. Uneori rămâne în limite normale. Numai odată cu exacerbarea bolii, numărul de megacariocite scade temporar până când acestea dispar complet. Se găsesc adesea megacariocite mărite. Uneori, iritarea germenilor roșii se găsește în măduva osoasă, asociată cu sângerări sau distrugerea crescută a globulelor roșii.

La examen histologic măduva osoasă în majoritatea cazurilor relevă un raport normal între grăsime și țesutul hematopoietic. Numărul de megacariocite crește de obicei.

Timpul de sângerare este adesea prelungit. Retracția cheagurilor de sânge este redusă. Coagularea sângelui este normală la majoritatea pacienților. Adesea, cu trombocitopenie autoimună există tulburări funcționale trombocite.

Diagnosticul trombocitopeniei

Diagnosticul bolii se bazează pe tabloul clinic și pe teste de laborator. În primul rând, sunt excluse aplazia hematopoiezei, hemoblastoza, boala Marchiafava-Micheli, anemia cu deficit de vitamina B12, metastazele canceroase, pentru care se efectuează o puncție sternală (puncția sternului), trepanobiopsia măduvei osoase și hemosiderina în urină. examinat.

În boala Marchiafava-Miceli, în măduva osoasă se formează trombocite, eritrocite și leucocite cu o membrană defectuoasă, ca urmare a mutației, care sunt ușor distruse în sângele periferic sub influența anumitor substanțe. În ciuda trombocitopeniei, care este uneori pronunțată în această boală, sângerarea este rară și există o tendință de tromboză.

Trombocitopenia în combinație cu anemie se observă cu un deficit de vitamina B12 sau acid folic. În acest caz, trombocitopenia este adesea ușor exprimată și, cu excepții extrem de rare, pacienții nu prezintă sângerări.

Un grup special constă în trombocitopenia de consum, care este o asociere destul de comună a trombozei și a sindromului de coagulare intravasculară diseminată. Aceste procese determină o pierdere intensă de trombocite și fibrinogen din circulație. În cele mai multe cazuri, istoricul și datele de examinare ne permit să determinăm trombocitopenie simptomatică, dar sunt posibile și mari dificultăți de diagnostic. Sindromul trombocitopenic la un anumit stadiu poate fi singura manifestare tromboză ascunsă sau sindrom de coagulare intravasculară diseminată. Originea deficitului de trombocite din sânge este în curs de clarificare observatie dinamica pentru pacienti si tratament.

În diferenţierea formelor din grupa ereditare şi trombocitopenie imună antecedentele familiale în unele cazuri pot oferi un ajutor de neînlocuit, dar uneori, mai ales cu formele moștenite recesiv, pacientul examinat rămâne singura persoana suferind de această boală în familie.

Asistență importantă pentru diagnosticul corect al purpurei trombocitopenice ereditare este oferită de studiu morfologic trombocite, determinarea dimensiunii, structurii lor, proprietăți funcționale, precum și alte manifestări de laborator și clinice ale patologiei ereditare inerente unor forme de trombocitopatie cu sindrom trombocitopenic.

Starea funcțională a trombocitelor este perturbată atât în ​​​​formele ereditare, cât și în cele imune ale purpurei trombocitopenice, deoarece anticorpii nu numai că scurtează durata de viață a trombocitelor, ci le perturbă și activitatea funcțională.

Numărul de megacariocite la examenul măduvei osoase rămâne în majoritatea cazurilor în norma fiziologică sau este crescut, doar ocazional în perioadele de exacerbare a bolii sau când aceasta este deosebit de forme severe o, e redus.

Astfel, diagnosticul de trombocitopenie autoimună se bazează pe următoarele semne:

1) absența simptomelor bolii în copilăria timpurie;

2) lipsa morfologică şi semne de laborator forme ereditare de trombocitopenie;

3) absența semnelor clinice sau de laborator ale bolii la rudele de sânge;

4) eficacitatea terapiei cu glucocorticosteroizi în doze suficiente;

5) detectarea, dacă este posibil, a anticorpilor antiplachetari.

Purpura trombocitopenică autoimună este indicată indirect de combinarea trombocitopeniei cu anemie hemolitică autoimună și depistarea anticorpilor antieritrocitari (anticorpi antieritrocitari). Cu toate acestea, lipsa semnelor anemie hemolitică nu exclude originea autoimună a trombocitopeniei.

În toate cazurile de purpură trombocitopenică autoimună, trebuie excluse formele simptomatice asociate cu lupusul eritematos sistemic. leucemie limfocitară cronică, hepatita cronică în faza acută sau o serie de alte boli.

Tratamentul trombocitopeniei

Tratament trombocitopenia autoimună de orice origine constă în utilizarea hormonilor glucocorticosteroizi, îndepărtarea splinei și tratamentul cu imunosupresoare.

Tratamentul începe întotdeauna cu prednisolon la o doză medie de 1 mg/kg pe zi. În cazurile severe, această doză poate fi insuficientă, apoi după 5-7 zile este crescută de 1,5-2 ori. Efectul terapiei apare de obicei în primele zile de tratament. În primul rând, sindromul hemoragic dispare, apoi numărul de trombocite începe să crească. Tratamentul continuă până la obținerea efectului complet. Apoi încep să reducă doza și treptat, încet întrerup glucocorticosteroizii.

În unele cazuri, doar un astfel de curs terapie hormonală poate duce la o vindecare permanentă. Cu toate acestea, mai des, după întreruperea hormonilor sau chiar atunci când se încearcă reducerea dozei, apare o recidivă (exacerbarea bolii), necesitând revenirea la dozele mari inițiale ale medicamentului. La aproximativ 10% dintre pacienți, efectul terapiei cu glucocorticosteroizi este complet absent sau incomplet: sângerarea se oprește, dar trombocitopenia rămâne.

Dacă efectul tratamentului cu hormoni glucocorticosteroizi este incomplet și instabil (de obicei 3-4 luni de la începerea terapiei), apar indicații pentru îndepărtarea splinei sau prescrierea imunosupresoarelor. La peste 75% dintre pacienții cu trombocitopenie autoimună, îndepărtarea splinei duce la o recuperare practică, mai ales dacă hormonii glucocorticosteroizi oferă un efect bun, dar instabil. Rezultatele îndepărtării splinei sunt mai bune atunci când normalizarea trombocitelor are loc cu o doză mică de prednisolon. Îmbunătățirea după îndepărtarea splinei este aproape întotdeauna permanentă dacă în primele zile după operație numărul de trombocite crește la 1000 H 109/l sau mai mult.

Îndepărtarea splinei se efectuează de obicei pe fondul terapiei cu glucocorticosteroizi, iar doza de prednisolon este crescută cu 4-5 zile înainte de operație, astfel încât nivelul trombocitelor să devină cât mai normal sau subnormal. Cu 1-2 zile înainte de operație, indiferent dacă a fost posibilă sau nu normalizarea nivelului de trombocite, doza de prednisolon se dublează. Datorită eliminării (eliminării) mai rapide din organism a prednisolonului administrat intramuscular, o doză de prednisolon trebuie prescrisă de 2 ori mai mare decât atunci când este administrată pe cale orală; atunci când este administrată intravenos, doza de medicament ar trebui să fie de 3 ori mai mare. Astfel, în ziua intervenției chirurgicale, prednisolonul trebuie administrat intramuscular într-o doză de 4 ori mai mare decât doza inițială. Acest lucru asigură o hemostază îmbunătățită în timpul și după intervenție. Din a 3-a zi după îndepărtarea splinei, doza de prednisolon se reduce rapid și până în a 5-6-a zi perioada postoperatorie aduse la nivelul inițial, iar apoi, în funcție de efectul operației, încep declin lent dozele și retragerea treptată a hormonilor glucocorticosteroizi. Odată cu scăderea numărului de trombocite împreună cu scăderea prednisolonului, intensitatea acestuia este încetinită.

Chiar și cu îndepărtarea ineficientă a splinei, la mai mult de jumătate dintre pacienți, sângerarea dispare, deși nivelul trombocitelor rămâne scăzut. Unele dintre ele au un efect întârziat al operației - o creștere lentă a nivelului de trombocite în următoarele 56 de luni sau mai mult. Adesea, după îndepărtarea splinei, apare efectul terapeutic al glucocorticosteroizilor anterior ineficienți și este posibil să se utilizeze cursuri intermitente de doze relativ mici de hormoni pentru o lungă perioadă de timp.

Cele mai mari dificultăți în termeni terapeutici sunt pacienții cu trombocitopenie autoimună după îndepărtarea ineficientă a splinei, la care revenirea la terapia hormonală nu are succes sau dă un efect temporar și instabil chiar și atunci când se utilizează doze mari de hormoni. Acești pacienți sunt indicați pentru terapia cu imunosupresoare citostatice în combinație cu hormoni glucocorticosteroizi. Efectul chimioterapiei imunosupresoare apare după 1,5-2 luni, după care hormonii glucocorticosteroizi sunt retrași treptat.

Imuranul (azatioprina) se utilizează ca imunosupresor în doză de 2-3 mg/kg pe zi, durata cursului este de până la 3-5 luni; ciclofosfamidă (ciclofosfamidă) 200 mg/zi (de obicei 400 mg/zi), aproximativ 6-8 g per curs; vincristină - 1-2 mg/m2 de suprafață corporală o dată pe săptămână, durata cursului - 1,5-2 luni. Vincristina are un oarecare avantaj față de alte medicamente imunosupresoare, dar uneori provoacă polinevrita.

Pentru trombocitopenia autoimună simptomatică care complică lupusul eritematos sistemic și alte boli difuze țesut conjunctiv, hemoblastoza, tratamentul cu imunosupresoare incepe precoce, splenectomia se face de obicei numai daca medicamentele citostatice sunt ineficiente si exista sindrom hemoragic sever, uneori din motive de sanatate. Această tactică se aplică numai formelor severe de boli ale țesutului conjunctiv. În formele șterse ale bolii, în special la tineri, este mai rațională îndepărtarea splinei urmată de tratament cu agenți citostatici în absența efectului intervenției chirurgicale și utilizarea hormonilor glucocorticosteroizi.

Utilizarea imunosupresoarelor înainte de îndepărtarea splinei în cazul trombocitopeniei autoimune este irațională. Tratamentul citostatic necesită o selecție individuală medicament eficient, deoarece nu există criterii care să prezică eficacitatea unui anumit remediu. În același timp, medicii prescriu pacienților doze destul de mari de citostatice și medicamente hormonale pe parcursul perioada lunga timp. Acest tratament agravează brusc condițiile pentru îndepărtarea ulterioară a splinei, care nu poate fi evitată la mai mult de jumătate dintre pacienți. Eficacitatea tratamentului cu imunosupresoare este semnificativ mai mică decât îndepărtarea splinei. În cele din urmă, la copii și tineri, tratamentul citostatic este plin de un efect mutagen (apariția mutațiilor de natură variată), infertilitate sau patologie la descendenți. Pe baza acestor considerații, îndepărtarea splinei ar trebui considerată tratamentul de elecție în tratamentul trombocitopeniei idiopatice, iar tratamentul citostatic ar trebui considerat o „metodă a disperării” în cazul splenectomiei ineficiente.

Tratamentul trombocitopeniei dobândite de natură non-imună constă în tratarea bolii de bază.

Tratamentul simptomatic al sindromului hemoragic cu trombocitopenie include agenți hemostatici locali și generali. Utilizarea acidului aminocaproic, estrogenilor, progestativelor, adroxonului și a altor agenți este rațională.

Local, în special pentru sângerări nazale, utilizat pe scară largă burete hemostatic, celuloză oxidată, adroxon, crioterapie locală, acid aminocaproic.

Hemotransfuziile (transfuziile de sânge), în special cele masive, reduc drastic proprietățile de agregare ale trombocitelor, ceea ce duce adesea la agravarea purpurei trombocitopenice din cauza consumului de celule tinere în microtrombi. Indicațiile pentru transfuzii de sânge sunt strict limitate și se transfuzează numai globulele roșii spălate, selectate individual. Pentru toate tipurile de trombocitopenie autoimună, perfuzia de trombocite nu este indicată, deoarece amenință să agraveze trombocitoliza („topirea” trombocitelor).

Pacienții trebuie să evite cu atenție toate substanțele și medicamentele care interferează cu proprietățile de agregare a trombocitelor.

Pacienții cu trombocitopatii sunt supuși observației clinice de către hematologi. În procesul unei astfel de observații și a unei examinări clinice și de laborator complete, se determină forma trombocitopatiilor și legătura acesteia cu anumite boli sau expuneri. Istoricul familial este studiat cu atenție, se examinează funcția și morfologia trombocitelor la rudele pacientului. Este indicat să se examineze acele rude care nu au sângerare, deoarece trombocitopatiile pot fi asimptomatice sau cu fenomene hemoragice minime.

O atenție deosebită trebuie acordată eliminării expunerilor care pot cauza sau crește sângerarea. Este interzis consumul de alcool; Este necesar să se excludă din dietă toate felurile de mâncare care conțin oțet și produsele conservate în casă preparate cu salicilați. Alimentele trebuie să fie bogate în vitaminele C, P și A, acestea din urmă fiind indicate în special pentru sângerările nazale frecvente. Aceste vitamine sunt prescrise și sub formă de medicamente, mai ales iarna și primăvara. Este util să includeți arahide în dieta dumneavoastră.

Este necesar să se excludă în tratamentul medicamentelor concomitente cu boala care afectează coagularea sângelui, precum și funcția trombocitelor. Salicilații, brufenul, butazolidinele, indometacina, carbenicilina, aminazina, anticoagulantele sunt deosebit de periculoase acţiune indirectă, fibrinolitice. Heparina poate fi prescrisă numai pentru sindromul de coagulare intravasculară diseminată.

Doze relativ mici de acid aminocaproic (0,2 g/kg sau 6-12 g/zi pentru un pacient adult) reduc semnificativ sângerarea în multe trombocitopatii dezagregate și, în același timp, cresc ratele de agregare a colagenului, ADP și trombinei și reduc timpul. de sângerare capilară. Medicamentul este cel mai eficient pentru atrombia esențială, trombocitopatiile cu dezagregare parțială cu „reacție de eliberare” atât normală, cât și afectată și boala von Willebrand uşoară până la moderată. Dintre trombocitopatiile simptomatice, acidul aminocaproic este cel mai eficient în formele post-transfuzie, sângerări uterine hipoestrogenice și disfuncția trombocitelor. origine medicinală, leucemie.

Efectul de oprire al acidului aminocaproic asupra sângerărilor uterine (cu excepția celor mai severe forme de trombastenie Glanzmann și a bolii von Willebrand) și a sângerărilor nazale este deosebit de vizibil. Pacienților cu sângerare uterină sunt prescrise aport regulat medicamentul din prima până în a 6-a zi a fiecărui ciclu menstrual. Selectați doza minimă și cel mai scurt curs de administrare a medicamentului, care va opri sângerarea menstruală abundentă și prelungită.

La unii pacienți, după un curs de tratament cu acid aminocaproic, pierderea temporară a sângerare menstruală, nefiind necesar tratament special, dar în astfel de cazuri sarcina trebuie exclusă.

Acidul aminocaproic este prescris pe cale orală, iar doza zilnică este împărțită în 6-8 doze (prima doză poate fi o doză de șoc, dublă).

Când este administrat intravenos, este dificil să se realizeze acțiunea continuă a medicamentului; tromboza venoasă apare chiar și atunci când este administrat. doze mari- sindromul de coagulare intravasculară diseminată și, prin urmare administrare intravenoasă permis numai dacă există indicații de urgență.

Efectul hemostatic al acidului aminocaproic se explică prin efectul său complex asupra diferitelor părți ale sistemului de hemostază - funcția trombocitelor, fibrinoliza și sistemul de coagulare a sângelui. Acest lucru explică aparent scăderea sângerării nu numai cu defecte calitative plachetare, ci și cu deficiența lor severă.

În tratamentul trombocitopatiilor, este posibil să se utilizeze aminoacizi ciclici legați de acidul aminocaproic cu acțiune antifibrinolitică - acid paraaminometilbenzoic, acid tranexamic. Acestea reduc semnificativ sângerările microcirculatorii și mai ales sângerările menstruale.

Medicamentele anticoncepționale hormonale sintetice măresc semnificativ funcția adezivă a trombocitelor. Ele reduc semnificativ sângerarea într-un număr de trombocitopatii primare și simptomatice. Cu toate acestea, chiar și atunci când există trombocitopenie profundă sau funcția trombocitară nu se îmbunătățește, contraceptivele sintetice opresc și previn sângerarea uterină, care este valoroasă în tratament. sângerare uterină la pacientii hematologici.

Ele provoacă aceleași modificări structurale în endometru ca și sarcina, iar menstruația fie se oprește cu totul, fie devine rară și de scurtă durată.

În toate aceste caracteristici se află laturile negative efectele contraceptivelor sintetice sunt capacitatea lor de a crește probabilitatea de tromboză și de a provoca coagularea intravasculară diseminată. Pentru trombocitopatii si trombocitopenii cauzate de coagulare intravasculara, sau pt probabilitate mare dezvoltarea sa, aceste medicamente nu trebuie prescrise, deoarece pot crește sângerarea, inclusiv sângerarea uterină.

Formele de mai sus includ leucemia promielocitară, trombocitopatiile în bolile mieloproliferative, colagenoza, transfuziile masive și bolile hepatice.

Periculos utilizare în comun contraceptive și acid aminocaproic. Prevenirea coagulării intravasculare diseminate este necesară.

În tratamentul trombocitopatiei, se utilizează în mod tradițional ATP (2 ml dintr-o soluție 1% zilnic intramuscular timp de 3-4 săptămâni) cu administrarea simultană de sulfat de magneziu (intramuscular 5-10 ml dintr-o soluție 25% timp de 5-10 zile) cu programarea ulterior tiosulfat de magneziu pe cale orală (0,5 g de 3 ori pe zi înainte de mese).

Acest tratament oferă un anumit beneficiu pentru trombocitopatiile cu dezagregare parțială cu „reacție de eliberare” afectată, dar este aproape ineficient pentru formele avansate (trombastenia Glanzmann, atrombie esențială) și formele de acumulare insuficientă a componentelor granulare dense.