Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Intoxicația tuberculoasă este o formă clinică precoce a tuberculozei primare cu leziuni specifice minime. Se dezvoltă la persoanele cu relativ mici tulburări funcționale V sistem imunitar. Ca urmare a formării produselor toxice, apar bacteriemie și toxemie tranzitorie, crescând sensibilizarea specifică a țesuturilor la micobacterii și produșii lor metabolici și crescând tendința la reacții tisulare toxic-alergice severe.

Micobacteriile în timpul intoxicației cu tuberculoză se găsesc în principal în sistemul limfatic, instalându-se treptat în ganglionii limfatici și provocând hiperplazie. țesut limfoid. Ca urmare, se dezvoltă micropoliadenopatia, caracteristică tuturor formelor de tuberculoză primară.

Intoxicația tuberculoasă se manifestă prin diferite tulburări funcționale, sensibilitate crescută la tuberculină și micropoliadenopatie. Durata intoxicației cu tuberculoză ca formă de tuberculoză primară nu depășește 8 luni. De obicei merge favorabil. Reacția inflamatorie specifică scade treptat, granuloamele tuberculoase unice suferă o transformare a țesutului conjunctiv. În zona necrozei tuberculoase se depun săruri de calciu și se formează microcalcificări.

Uneori, intoxicația cu tuberculoză devine cronică sau progresează odată cu formarea formelor locale de tuberculoză primară. Dezvoltarea inversă a intoxicației cu tuberculoză este accelerată prin tratamentul cu medicamente antituberculoase.

Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici

Tuberculoza intratoracică noduli limfatici- cea mai frecventă formă clinică de tuberculoză primară, care afectează diverse grupuri ganglioni limfatici intratoracici. Inflamația se dezvoltă cel mai adesea în ganglionii limfatici ai grupurilor bronhopulmonare și traheobronșice, de obicei fără implicarea țesutului pulmonar într-un proces specific. Leziunile tuberculoase ale ganglionilor limfatici din grupul bronhopulmonar sunt adesea numite bronhoadenite.

După infectarea cu Mycobacterium tuberculosis, în ganglionii limfatici se dezvoltă o reacție hiperplazică, urmată de formarea granuloamelor tuberculoase. Progresia inflamației specifice duce la înlocuirea treptată a țesutului limfoid cu granulații tuberculoase. Zona de necroză cazeoasă poate crește semnificativ în timp și se poate răspândi la aproape întregul ganglion limfatic. În țesutul adiacent ganglionului limfatic, bronhiilor, vaselor, trunchiuri nervoase, în pleura mediastinală apar modificări inflamatorii paraspecifice și nespecifice. Procesul patologic progresează și invadează alți ganglioni mediastinali, neschimbați anterior. Volumul total al daunelor locale poate fi destul de semnificativ.

În funcție de mărimea ganglionilor limfatici intratoracici afectați și de natură proces inflamatorÎn mod convențional, se disting formele infiltrative și tumorale (asemănătoare unei tumori). Forma infiltrativă este înțeleasă ca o reacție predominant hiperplazică a țesutului ganglionilor limfatici cu necroză cazeoasă minoră și infiltrație perifocală. Forma tumorală este asociată cu necroză cazeoasă pronunțată la nivelul ganglionului limfatic și o reacție infiltrativă foarte slabă în țesuturile din jur.

Cursul tuberculozei necomplicate a ganglionilor limfatici intratoracici este adesea favorabil, mai ales cu diagnosticul precoce și tratamentul în timp util. Infiltrația perifocală se rezolvă, se formează calcificări în locul maselor cazeoase, capsula ganglionilor limfatici se hialinizează și se dezvoltă. modificări fibrotice. Cura clinică cu formarea modificărilor reziduale caracteristice are loc în medie la 2-3 ani de la debutul bolii.

Cursul complicat sau progresiv al tuberculozei ganglionilor limfatici intratoracici poate duce la afectarea specifică a țesutului pulmonar. Generalizarea limfohematogenă și bronhogenă a procesului se observă la pacienții cu tulburări progresive ale sistemului imunitar, care se adâncesc pe fondul tuberculozei. Mai des, acest lucru se întâmplă cu depistarea tardivă a bolii și tratamentul inadecvat.

Complexul primar de tuberculoză

Complexul de tuberculoză primară este cea mai severă formă de tuberculoză primară, afectând deoarece complexul de tuberculoză primară este asociat cu virulență ridicată a agentului patogen și afectarea semnificativă a imunității celulare.

Complexul de tuberculoză primară este o formă clinică locală a tuberculozei primare, în care se disting trei componente leziune specifică: afectează primar cu reacție perifocală, tuberculoza ganglionului regional și zona de legătură a limfangitei tuberculoase.

Complexul de tuberculoză primară cu afectarea plămânilor și a ganglionilor limfatici intratoracici se poate dezvolta în două moduri. Cu o infecție aerogenă masivă cu Mycobacterium tuberculosis virulent la locul introducerii lor în țesutul pulmonar, apare un afect pulmonar primar sub formă de pneumonie cazeoasă acinosă sau lobulară cu o zonă. inflamație perifocală. Afectul este localizat în părțile bine ventilate ale plămânului, de obicei subpleurale. Reacția inflamatorie se extinde pe pereții vaselor limfatice. Mycobacterium tuberculosis pătrunde în ganglionii limfatici regionali prin fluxul limfatic. Introducerea micobacteriilor duce la hiperplazia țesutului limfoid și la dezvoltarea inflamației, care după o fază exudativă nespecifică pe termen scurt capătă caracter specific.

Așa se formează un complex, constând din zona afectată a plămânului, limfangita specifică și o zonă de inflamație tuberculoasă în ganglionii limfatici regionali.

În plus, în timpul infecției aerogene, Mycobacterium tuberculosis poate pătrunde prin mucoasa bronșică intactă în peribronșia. plexurile limfaticeȘi. mai departe, la ganglionii limfatici ai rădăcinii plămânului și mediastinului, unde se dezvoltă inflamația specifică. O reacție inflamatorie nespecifică are loc în țesuturile adiacente. Tulburările rezultate duc la limfostaza și dilatarea vaselor limfatice.

Este posibilă o cale de dezvoltare retrogradă limfogenă. Când inflamația se extinde de la ganglionul limfatic la peretele bronhiei adiacente, micobacteriile pot pătrunde în țesutul pulmonar pe calea bronhogenă. Introducerea micobacteriilor în țesutul pulmonar determină dezvoltarea reactie inflamatorie, care implică de obicei bronhiola terminală, mai mulți acini și lobuli. Inflamația capătă rapid un caracter specific: se formează o zonă de necroză cazeoasă, înconjurată de granulații. Astfel, în urma afectarii ganglionilor limfatici intratoracici, se formează componenta pulmonară a complexului primar de tuberculoză.

În complexul de tuberculoză primară, se observă modificări specifice, pronunțate și nespecifice pe scară largă. Cu toate acestea, tendința către o evoluție benignă a bolii rămâne. Dezvoltarea inversă are loc încet. Rezultat pozitiv Diagnosticul precoce al complexului de tuberculoză primară și inițierea la timp a unui tratament adecvat contribuie.

Odată cu dezvoltarea inversă a complexului primar de tuberculoză, infiltrația perifocală se rezolvă treptat, granulațiile se transformă în țesut fibros, masele cazeoase se compactează și se impregnează cu săruri de calciu. În jurul leziunii emergente se dezvoltă o capsulă hialină. Treptat, se formează un focar al lui Gohn în locul componentei pulmonare. În timp, leziunea lui Gon poate suferi osificare. În ganglionii limfatici, procese reparatorii similare apar ceva mai lent și, de asemenea, culminează cu formarea de calcificări. Tratamentul limfangitei este însoțit de compactare fibroasăţesuturile peribronşice şi perivasculare.

Formarea unei leziuni Ghon în țesutul pulmonar și formarea de calcificări în ganglionii limfatici este confirmarea morfologică a vindecării clinice a complexului primar de tuberculoză, care apare în medie la 3,5-5 ani de la debutul bolii.

La pacienții cu imunodeficiență severă, tuberculoza primară capătă uneori un curs cronic, ondulat, cu progresie constantă. În ganglionii limfatici, împreună cu calcificări care se formează încet, sunt detectate modificări cazeo-necrotice proaspete. Noi grupuri de ganglioni limfatici sunt implicate treptat în procesul patologic, se observă valuri repetate de diseminare limfohematogenă cu afectarea părților plămânilor nemodificate anterior. Focurile de screening hematogene se formează și în alte organe: rinichi, oase, splină.

În toate formele de tuberculoză primară, dezvoltarea inversă a procesului tuberculozei și vindecarea clinică sunt însoțite de moartea majorității micobacteriilor și eliminarea lor din organism. Cu toate acestea, unele micobacterii sunt transformate în forme L și persistă în focarele reziduale post-tuberculoză. Micobacteriile modificate și incapabile de a reproduce susțin imunitatea nesterilă anti-tuberculoză, care asigură rezistența relativă a unei persoane la infecția cu tuberculoză exogenă.

Tuberculoza primară- o boală care coincide cu perioada de infecție primară.

Caracteristicile tuberculozei primare

Copilărie (poate să apară la pacienții infectați cu HIV sau sever slăbiți), sensibilizare pronunțată și prezența reacțiilor paraspecifice (vasculită, artrită, serozită); tendinta la generalizare hematogena si mai ales limfogena, limfotropie, posibilitatea de autovindecare in timpul formarii imunitatii.

Expresia morfologică tuberculoza primara- complex de tuberculoză primară. Este alcătuit din 3 componente: afectarea primară, sau focalizarea (focalizarea leziunii în organ), limfangita (leziunea tuberculoasă a vaselor limfatice drenante) și limfadenita (inflamația tuberculoasă a ganglionilor limfatici regionali). Complexul primar în tuberculoză este o variantă a complexului infecțios primar.

În caz de infecție prin aer plămânul este afectat. Afectul primar, adică focarul leziunii primare este un mic tubercul sau un focar mai mare de necroză cazeoasă, cel mai adesea situat sub pleura în plămânul drept, în segmente bine aerate - III, VIII, IX și X. Focalizarea poate ocupa mai multe alveole, un acin, un lobul sau chiar un segment. Afectarea caracteristică a pleurei este pleurezia fibrinoasă sau sero-fibrinoasă. Limfangita tuberculoasă manifestata prin limfostaza si tuberculii tuberculosi in tesutul perivascular. Deoarece macrofagele infectate cu micobacterium intră în ganglionii limfatici regionali, mai întâi într-unul, și apoi în mulți ganglioni limfatici bronhopulmonari, bronșici și bifurcați, se dezvoltă și inflamația granulomatoasă cu necroză cazeoasă - limfadenita. Modificările la nivelul ganglionilor limfatici sunt întotdeauna mai pronunțate în comparație cu afectul primar.

În caz de infecție nutrițională Complexul primar de tuberculoză se dezvoltă în intestin. Afectul primar sub formă de ulcer se formează în țesutul limfoid secțiunea inferioară jejun sau cecum, limfadenita apare la nivelul ganglionilor limfatici regionali, iar limfangita apare de-a lungul vaselor limfatice. Este posibilă o afectare tuberculoasă primară în amigdale sau piele (sub formă de ulcer) cu limfangita și limfadenita tuberculoasă regională.

Există trei variante ale cursului tuberculozei primare

1) atenuarea tuberculozei primare și vindecarea focarelor complexului primar;

2) progresia tuberculozei primare cu generalizarea procesului;

3) curs cronic (tuberculoză primară cronică curentă).

Atenuarea tuberculozei primare Și vindecarea leziunilor complexului primarîncepe în câteva săptămâni. Se dezvoltă imunitatea mediată de limfocitele T, care poate fi determinată de apariția unui pozitiv test cutanat (unghiul de testare a pielii). În timpul formării imunității antituberculoase, macrofagele activate distrug treptat agentul patogen fagocitat, se formează o cicatrice în zona de afectare primară sau deshidratare, are loc pietrificarea (calcificarea distrofică) și încapsularea. Capsula fibroasă largă poate conține focare de metaplazie fibroasă țesut conjunctivîn os ( osificare). Afectul primar vindecat în plămân se numește focarul lui Gon. Această zonă poate avea marimi diferite, dar rareori depășește 1 cm. Poate servi ca recipient pentru un agent patogen inactiv la purtătorii infecției. Acele zone ale complexului primar în care s-a dezvoltat necroza brânză suferă fibroză și petrificare. Așa se formează Gona complex(petrificare la locul afectului primar, pietrificare în ganglion limfatic, fibroză de-a lungul cursului limfadenitei). Trebuie remarcat faptul că în ganglionii limfatici vindecarea decurge mai lent și agentul patogen persistă mai mult decât în ​​focarul pulmonar. Un ganglion limfatic paratraheal pietrificat, un semn al fostului complex primar de tuberculoză, persistă de-a lungul vieții și poate fi identificat în timpul unei examinări cu raze X a plămânilor.

În timpul vindecării, se formează o cicatrice în intestin la locul ulcerului primar, iar în ganglionii limfatici se formează o petrificare.

Progresia tuberculozei primare cu generalizarea procesului

se manifestă sub următoarele forme: creșterea afectului primar, hematogen, limfogen, prin canale anatomice, mixt.

Creșterea afectului primar este cea mai severă formă de progresie a tuberculozei primare. O creștere a afectului primar poate duce la pneumonie cazeoasă lobară; atunci când masele de brânză sunt îndepărtate, se formează o cavitate acută - cavitatea pulmonară primară. Dacă procesul are un curs cronic, se dezvoltă consumul pulmonar primar, asemănător tuberculozei fibro-cavernoase secundare. Pneumonia cazeoasă extinsă se termină adesea cu moartea din „consum efemer”.

Canalicul (prin canale anatomice naturale) și răspândirea hematogenă (progresie) sunt exprimate în 3 forme. Forma I - se dezvoltă rapid leziuni pulmonare focale mari(cu necroză cazeoasă). forma a 2-a - miliar tuberculoza cu generalizarea procesuluiși apariția unor leziuni asemănătoare meiului în plămâni și alte organe. forma a 3-a - leptomeningita bazilara(afectarea meningelor moi). Foarte rar observat sepsis tuberculos acut in combinatie cu meningita. Odată cu generalizarea hematogenă, se formează focare de eliminare, care ulterior pot deveni surse de reinfecție, uneori la mulți ani de la dispariția infecției primare. Ele sunt de obicei localizate în plămâni (mici pietrificate simetrice în vârfurile plămânilor - vetrele lui Simon), rinichi, organe genitale și oase.

Forma limfogenă de progresie se manifestă prin implicarea în procesul de inflamație specifică a ganglionilor limfatici bronșici, bifurcați, paratraheali, supra- și subclaviali, cervicali și a altor ganglioni. Mărirea ganglionilor limfatici cervicali afectați, care contribuie la îngroșarea gâtului, se numește scrofula. Bronhoadenita tuberculoasă poate fi complicată de obstrucția bronșică atunci când conținutul unui ganglion limfatic cazeos se rupe în bronhie ( fistule adenobronșice), compresia bronhiilor cu apariția focarelor de atelectazie, bronșiectazie.

Curs cronic (tuberculoza primară cronică actuală) este rară în zilele noastre, în principal în rândul persoanelor nestabilite din punct de vedere social tineri(25-35 ani). Această formă se bazează pe progresia lentă a inflamației specifice în ganglionii limfatici, uneori cu afectul primar deja vindecat. Din ce în ce mai multe grupuri de ganglioni limfatici sunt implicate, boala este caracterizată curs lung cu exacerbări periodice. Se pot forma fistule cutanate cu limforee cronică, dar acest fenomen este rar. Diagnosticul se face de obicei prin biopsie chirurgicală și cercetare morfologică ganglionilor limfatici.

Tuberculoza primară

Tuberculoza primară include acele forme clinice care apar în perioada infecției primare și se caracterizează prin semne clinice, radiologice și imunobiologice unice. Se dezvoltă, de regulă, în primul an de infecție cu MBT, cu accent pe primele 2-6 luni. Cu cât mai scurt perioadă incubație(4 săptămâni), cu atât prognosticul este mai rău. Trăsături de caracter tuberculoza primară sunt următoarele: 1) infecția primară apare adesea cu o sensibilizare ridicată a tuturor organelor și țesuturilor de către deșeurile de birou, care este însoțită în perioada de „turn” reactie tuberculina teste pronunțate (75% dintre persoanele infectate au o reacție Mantoux cu 2TE 11 mm sau mai mult, până la reacții hiperergice); 2) tendinta de generalizare a infectiei predominant pe cale limfohematogena; 3) limfotropism, adică afectarea sistemului limfatic: ganglioni limfatici și vasele limfatice; 4) dezvoltarea reacțiilor paraspecifice: blefarită, kerato-conjunctivită, eritem nodos, artralgie etc.; 5) tendinta de autovindecare; se observă frecvent recuperarea clinică.

Structura tuberculozei primare este dominată de formele clinice în care afectarea ganglionilor limfatici este principală (tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici, tuberculoza ganglionilor periferici).

Afectarea ganglionilor limfatici este principala expresie morfologică și clinică a tuberculozei primare, inclusiv a tuberculozei cronice. Ea definește tablou clinic, frecvența și natura complicațiilor, timpul și stabilitatea curei.

MBT intră în corpul uman din mediu inconjuratorîn cele mai multe cazuri prin Căile aeriene. Însuși mecanismul de dezvoltare a procesului pulmonar poate fi hematogen, deoarece infecția percepută nu este imediat înregistrată de plămâni, iar aceștia din urmă sunt afectați secvențial (după 3-4 săptămâni sau mai mult) atunci când cabinetul circulă în sistem circulator. Leziunile pulmonare sunt o consecință a modificărilor tuberculoase specifice ale ganglionilor limfatici. Infiltratie pulmonara cu complexul primar clasic în într-o mare măsură sunt cauzate de modificări atelectatice datorate trecerii procesului de la ganglionii limfatici bronșici măriți la bronhiile lobare și segmentare. Potrivit patomorfologilor și bronhologilor ruși, modificări ale bronhiilor, inclusiv segmentare și subsegmentare, au fost detectate la 25-94% dintre copiii cu complex de tuberculoză primară. Modificările bronhiilor au apărut mai des după 4-12 luni. după dezvoltarea formelor locale de tuberculoză.

Momentul dominant în apariție forme clinice Tuberculoza primară este circulația MTB prin sistemul limfatic cu dezvoltarea ulterioară, în principal la nivelul ganglionilor limfatici, a modificărilor paraspecifice și specifice. Eliberarea MBT dincolo de sistemul limfatic marchează apariția unor localizări multiple, în principal pe cale hematogenă, în diverse organeși sisteme (ficat, splină, intestine, SIstemul musculoscheletal, organele vederii, sistemul nervos central etc.). Tuberculoză perioada primara: aceasta este o formă localizată de tuberculoză - intoxicație cu tuberculoză; complex de tuberculoză primară; tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. În plus, la copii, în principal sugari, vârstă fragedă, trăind în sursa de infecție, se dezvoltă tuberculoza miliară de origine primară. La diagnostic tardiv din această formă severă a procesului generalizat copilul moare.

La un copil sau adolescent infectat cu MTB sau după ce au suferit de forme clinice de tuberculoză primară, imunitatea relativă la tuberculoză se formează în decurs de 1-4 ani.