Diagnosticare

Infiltrație limfocitară reprezintă patologie rară , care seamănă cu alte boli cutanate și oncologice, deci diagnosticul ar trebui să se bazeze pe clinice și metode instrumentale cercetare.

1. Consultație cu un imunolog, oncolog și dermatolog. Specialiștii efectuează o examinare externă a pielii pacientului, colectează plângeri și istoricul medical.
2. Examen histologic și microscopie cu fluorescență. Examinarea histologică a probelor de piele din zonele afectate arată absența modificărilor în țesuturi, iar la efectuarea microscopiei fluorescente, nu există nicio strălucire la marginea plăcilor și papulelor, ceea ce este caracteristic altor boli. Pentru clarificarea diagnosticului, se efectuează citofluorometrie ADN pentru a analiza numărul de celule normale, numărul cărora cu infiltrare limfocitară este de cel puțin 97%.
3. Diagnostic diferentiat. Diagnosticul diferențial se realizează cu sarcoidoză, lupus eritematos sistemic, limfocitom și limfoame maligne ale pielii.

Se știe că gradul de activitate al procesului inflamator în gastrita cronică este determinat de severitatea infiltrației epiteliului și a laminei propria de către leucocite polimorfonucleare pe fondul infiltrației de către limfocite și celule plasmatice caracteristice gastritei cronice.

Activitatea este un semn tipic al gastritei cauzate de H. pylori (Aruin L.I. et al., 1998). Neutrofilele și macrofagele sunt asociate topografic cu colonizarea HP și migrează la locul inflamației folosind chemotaxie datorită stimulării producției de interleukină-8 epitelială și chemokine produse de Helicobacter (Pasechnikov V.D., 2000; Kononov A.V., 1999). Gradul de activitate al procesului inflamator în hepatita cronică este determinat de severitatea infiltrației epiteliului și a laminei propria de către granulocite neutrofile (Aruin L.I., 1995; Aruin L.I., 1998; Svinitsky A.S. și colab., 1999; Stolte M. Meining A, 2001; Khulusi S. şi colab., 1999). Uraza și alte enzime mucolitice produse de HP reduc vâscozitatea mucinei, ceea ce duce la o slăbire a conexiunilor intercelulare și la creșterea difuziei inverse a ionilor de hidrogen, ducând la deteriorarea mucoasei gastrice (Rozhavin M.A. și colab., 1989; Slomiany B.L. și colab. . ., 1987).

Granulocitele neutrofile sunt cel mai important marker morfologic al unui proces inflamator activ; ele sunt prima barieră de protecție atunci când bacteriile și alți factori patogeni pătrund în mediu intern corp. Neutrofilele sunt celule de reglare foarte active, o „glandă secretorie unicelulară”, ale cărei produse influențează sistemul nervos, imunitar, factorii de coagulare a sângelui și procesele reparatorii și plastice. Rolul activ al granulocitelor și al mediatorilor lor în reglarea funcțiilor imunocitelor a fost dovedit și s-au obținut date privind producerea de factori imunoregulatori peptidici și neutrofilochine de către granulocite (Dolgushin I.I. și colab., 1994). Imună şi sistem nervos participă la regenerarea reparatorie a țesuturilor deteriorate. Neutrofilokinele imunostimulatoare au activitate reparatorie pronunțată. Autorii au descoperit că fracțiile peptidice ale neutrofilelor activate au un efect de reglare asupra limfocitelor, macrofagelor, neutrofilelor, sistemului nervos, endocrin și de coagulare și, de asemenea, sporesc rezistența antimicrobiană și antitumorală. Neutrofilele efectuează toate reacțiile de reglare cu ajutorul diverșilor mediatori secretați în mediul pericelular, inclusiv citokine specifice, care pot fi numite neutrofilochine (Dolgushin I.I. și colab., 2000).

Căutarea structurilor antibacteriene a scos la iveală o serie de factori în leucocite rezistență nespecifică organism, inclusiv proteine ​​cationice neenzimatice descoperite în anii 60 ai secolului XX (Pigarevsky V.E., 1978; Badosi L., Trkeres M., 1985). Cele mai studiate efect antibacterian proteine ​​cationice neenzimatice. CB ocupă una dintre pozițiile de frunte în implementarea și coordonarea reacțiilor de apărare nespecifice ale organismului. Ei au gamă largă acțiune antimicrobiană, proprietăți ale unui mediator inflamator, factori de permeabilitate, stimulator al proceselor metabolice,
opsonine nespecifice în timpul fagocitozei (Mazing Yu.A., 1990). Deficiența neutrofilelor CB, care formează în mare măsură potențialul antimicrobian al acestor celule, agravează semnificativ ineficacitatea apărării gazdei.

Conform cercetărilor D.S. Sarkisov și A.A. Paltsyna (1992), în timpul implementării unei funcții specifice a neutrofilului, funcțiile sale bactericide și absorbante se pot schimba neparalel. O scădere a activității bactericide menținând în același timp nivelul de absorbție, în plus, capacitatea de a ucide bacteriile este epuizată în neutrofile înainte de capacitatea de a le absorbi, care este un alt rezultat al fagocitozei incomplete. Potrivit cercetătorilor, fagocitoza nu este principala agent antibacterian macroorganism, în special cu infecția rănilor. Studiile lor au arătat că cea mai mare parte a microbilor din rană sunt separați spațial de neutrofile și, prin urmare, nu pot fi eliminați direct prin fagocitoză. Punctul principal al mecanismului de acțiune antimicrobiană a neutrofilelor este topirea și îndepărtarea țesutului mort și, odată cu acestea, acumulările de microorganisme situate în ele.

Potrivit cercetării D.N. Mayansky (1991), lizatele de neutrofile, inclusiv proteinele cationice pe care le conțin, provoacă un aflux de monocite în zona de infiltrare. După ce monocitele macrofage inundă locul inflamației, rămâne posibilitatea recrutării secundare a neutrofilelor în el. Macrofagele și neutrofilele, recompensate cu leucotriene și alte chemotaxine, sunt supuse unei stimulări secundare de către microbii vii sau produsele lor și se transformă în celule complet activate cu cel mai mobilizat potențial citopatogen (Mayansky D.N., 1991). Cercetarea lui A.N. Mayansky și colaboratorii (1983) indică identitatea funcțională a bazinelor circulante și tisulare ale granulocitelor neutrofile.

Granularitatea citoplasmatică – oglindă activitate functionala granulocite din sânge. Sensul funcțional Granularitatea citoplasmatică a leucocitelor neutrofile este asociată cu ideea de lizozomi, care au fost descoperite în 1955 de Christian de Duve. Precursorii de măduvă osoasă ai leucocitelor neutrofile sintetizează un număr mare de enzime lizozomale, care sunt izolate în granule azurofile înainte de a fi utilizate în descompunerea particulelor fagocitate. Acest fapt a dat motive pentru a considera granulele azurofile de neutrofile ca lizozomi (Baggiolini M. ct al., 1969). Granulele se formează secvenţial, începând de la stadiul de promislocite până la leucocitul în bandă (Kozinets G.I., Makarov V.A., 1997; Le Kabec V. şi colab., 1997).

Granulele azurofile sunt împărțite în granule mari bogate în defensine și granule mai mici care nu conțin defensine (Borregaard N., Cowland J.B., 1997). După perioadă scurtă activitățile la locul inflamației, NG sunt distruse cu eliberarea de histone nucleare și proteine ​​cationice lizozomale. Acest proces este precedat de agregarea granulelor și de poziția marginală a acestora sub membrana celulară. Deteriorarea NG la locul inflamației este determinată prin colorarea proteinelor cationice folosind o metodă Pigarevsky modificată. Reacție pozitivă pentru proteinele cationice se produc două tipuri de granule cationice: mici (specifice), care creează o colorare uniformă a citoplasmei și mai mari (azurofile), accesibile pentru cuantificare la microscop optic (Pigarevsky V.E., 1978). În plus, bacteriile fagocitate se colorează pozitiv după interacțiunea lor cu proteinele cationice. Lizozomii limfocitelor, monocitelor și macrofagelor lipsesc proteinele cationice, ceea ce permite granulocitelor să fie diferențiate de alte tipuri de celule.

Metoda de detectare citochimică a proteinelor cationice ale granulocitelor V.E. Pigarevsky (modificat) se bazează pe utilizare
coloranți diacromi, oarecum laborios pentru etapa pregătitoare, impune respectarea strictă a rețetei de preparare a reactivilor și a condițiilor de colorare a preparatelor. Este inacceptabil ca vopseaua să se usuce pe probă atunci când se vopsește orizontal, ceea ce are ca rezultat un reziduu de neșters. Expunerea excesivă la albastru de toluidină duce la recolorarea materialului celular, ceea ce creează dificultăți în timpul cercetării.

Histonele și proteinele cationice lizozomale ale NG au activitate antibacteriană ridicată și sunt implicate în formarea rezistenței nespecifice antiinfecțioase a organismului. Efectul lor bactericid crește considerabil odată cu scăderea pH-ului. Potrivit Talankin et al. (1989), deteriorarea NG este însoțită de eliberarea de proteine ​​cationice în afara celulelor, în timp ce în citoplasmă sunt detectate vacuole de grăsime, nucleii NG sunt hipersegmentați, uneori sunt rotunjiți, simulând o celulă mononucleară. Când celulele se degradează, nucleul poate suferi liză sau rexis (V.L. Belyanin, 1989). La concentrații scăzute, CB ajută la creșterea permeabilității membranele celulareși modifică activitatea enzimelor în celule, în celulele mari ele suprimă multe reacții biochimice, ceea ce indică posibilul lor rol reglator în focarul inflamației (Kuzin M.I., Shimkevich, 1990).

G.A. Ivashkevich și D. Aieggi (1984) ca rezultat al studiilor asupra neutrofilelor sanguine CB în timpul boli purulente a observat o imagine clară a scăderii conținutului de proteine ​​cationice în proporție inversă cu severitatea procesului. Autorii sugerează că activarea leucocitelor în timpul procesului inflamator este însoțită de eliberarea în mediul extern nu numai a enzimelor proteolitice, ci și a proteinelor cationice. Același punct de vedere îl împărtășește și I.V. Nesterova și colab. (2005), ale căror studii au arătat o scădere semnificativă a conținutului de CB al neutrofilelor după stimularea cu o cultură bacteriană, ceea ce indică consumul potențial de CB, i.e. despre nivelul capacităţilor lor de rezervă. Deficit de neutrofile CB,
formând semnificativ potențialul antimicrobian al acestor celule, agravează semnificativ ineficacitatea apărării gazdei (Mazing Yu.A., 1990).

Cu microscopia cu lumină, produsul reacției citochimice la CB este detectat nu numai în granularitatea NG, ci și extracelular. Analiza computerizată a imaginilor celulare, extinderea capacităților de cercetare optică luminoasă și crearea de analogi matematici caracteristici morfologice, vă permite să obiectivați evaluarea cantitativă a CB (Slavinsky A.A., Nikitina G.V., 2000).

Metoda de microspectrofotometrie secvenţială - scanare. Va face posibilă măsurarea valorilor instantanee ale intensității unui fascicul de lumină, efectuarea logaritmizării și însumarea acestora. Folosind un fascicul de referință sau scanarea repetată a zonei fără celule a probei, se obține integrala corespunzătoare pentru fundal. Diferența dintre aceste două sume este integrala densității optice, care este direct legată de cantitatea de cromofor din zona de scanare (Avtandilov G.G., 1984).

La studierea preparatelor colorate din partea vizibilă a spectrului, se determină cantitatea de colorant asociată cu substanța studiată. Ar trebui să existe o linie dreaptă între densitatea optică, concentrația și grosimea stratului de colorant, precum și cantitatea de substanță de testat. dependență proporțională. O modificare a proprietăților de absorbție a luminii ale unui colorant datorită unei modificări a concentrației sale are loc datorită unei modificări a ionizării și polimerizării substanței, care transformă coeficientul de absorbție.

Potrivit cercetării NG A.A. Slavinsky și G.V. Nikitina (2001), MCV al oamenilor sănătoși este de 2,69 +_0,05 unități relative, cu peritonită - 1,64 +_0,12 unități relative. UN. Mayansky și colab. (1983) vorbesc despre

identitatea funcțională a bazinelor circulante și tisulare de neutrofile.

Histopatologia mucoasei gastrice Helicobacter pylori (Hp) infectată cronic este caracterizată de un număr mare de macrofage, neutrofile, eozinofile, bazofile și limfocite, precum și leziuni tisulare (Andersen L. și colab., 1999). Neutrofilele și macrofagele sunt asociate topografic cu colonizarea Hp și migrează la locul inflamației folosind chemotaxie prin stimularea producției de interleukină-8 epitelială și chemokine produse de Hp. Participând la fagocitoza bacteriilor Helicobacter, leucocitele stimulează formarea leucotrienelor (Pasechnikov V.D., 1991). Fiind un agent chemotactic pronunțat, LT-B4 atrage noi leucocite în zona de inflamație, urmate de o cascadă de reacții vasculare, ceea ce duce la modificări morfologice corespunzătoare ale lichidului de răcire (Naccache R.N., 1983). Fagocitoza HP depinde de tulpinile bacteriene și se corelează cu capacitatea acestora de a provoca o „explozie respiratorie neutrofilă” (producerea de radicali toxici de oxigen - TOR), producția de citotoxină vacuolantă (VacA). HP sunt fagocitate atât de neutrofile, cât și de monocite. Distrugerea HP a fost observată in vivo numai cu un exces de fagocite. Supraviețuirea intracelulară a HP este specifică speciei (Kononov A.V., 1999).

Helicobacteriile au capacitatea de a produce enzime care neutralizează moleculele bactericide și le folosesc pentru supraviețuirea intracelulară (Andersen L. I și colab., 1999).

Potrivit lui Hazell S.T. et al. (1991), Spigelhalder C. şi colab. (1993), ureaza, catalaza și superoxid dismutaza sunt enzime care neutralizează moleculele bactericide și ajută HP să evite distrugerea în fagocite. Conform cercetărilor A.V. Kononova (1999), HP exprimă polipeptide care perturbă producția de citokine de către macrofage, care se manifestă printr-un răspuns mai scăzut al limfocitelor la
mitogen la indivizii asociați cu Hp în comparație cu indivizii neinfectați. Un stimul antigenic subminimal permite HP să interacționeze mult timp cu sistem imunitar membranele mucoase, care provoacă cronicizarea infecției cu Hp. Eliminarea HP nu are loc (Kononov A.V., 1999).

V.N. Galankin și colab. (1991) consideră interacțiunea sistemului NG cu agenții bacterieni din punctul de vedere al conceptului de răspuns de urgență în condiții de predominanță a forței de influență bacteriană. În cadrul a patru situații tipice: 1 - un conflict între sistemul NG insuficient primar și microfloră, în care inflamația este o reacție activă a unui sistem insuficient funcțional al macroorganismului, care contracarează eficient mediul bacterian obișnuit, care, datorită slăbiciunea sistemului, capătă caracterul unui factor patogen. În a 2-a situație, inflamația acționează ca urmare a răspunsului activ al unui sistem insuficient funcțional la un agent oportunist care s-a transformat într-un agent patogen datorită scăderii functie fiziologica, sistemul NG contracarându-l, adică în condiții exclusive sistemului. Situația 3 include cazuri în care un sistem NG nemodificat funcțional interacționează cu un agent bacterian de urgență. Această urgență poate fi asociată nu numai cu patogenitatea și virulența ridicată a microorganismului, ci și cu însămânțarea supermasivă; în aceste cazuri, sistemul de apărare antibacteriană nespecifică de la bun început se află într-o stare de relativă insuficiență funcțională și răspunsul său este de o natură exclusivistă. Situația 4 este caracterizată de o funcție stabilă a sistemului NG, suficientă pentru a suprima mediul bacterian obișnuit. Comensalismul bacteriilor este determinat nu numai de calitățile lor interne, ci și de prezența unui sistem stabil care le contracarează în organism. Asemenea relații de compromis
care rezultă în situații de urgență, organismul este capabil să susțină cu condiția ca sistemul de protecție antibacterian, incl. NG, menținerea stării de sănătate clinică. Astfel, din punctul de vedere a 4 situații, inflamația poate fi considerată o formă de răspuns rafinată, care poartă o oarecare inadecvare la impactul din cauza urgenței situației, o reflectare a reacției active a sistemului NG insuficient funcțional la o bacterie. impact care depășește capacitățile funcționării sale fiziologice. Superioritatea forței de influență asupra capacităților unui răspuns rapid este insuficiența funcțională a sistemului, care determină natura extremă a situației. Reacțiile de natură rafinată, spre deosebire de formele fiziologice de adaptare, sunt reacții de tip întârziat. Ele sunt ineficiente energetic în comparație cu cele fiziologice și sunt asociate cu utilizarea „forțelor de rezervă” ale sistemului, care nu sunt activate în condiții fiziologice și sunt, de asemenea, caracterizate prin desfășurare „în cascadă”.

Astfel, infecția cu Helicobacter pylori, în funcție de gradarea interacțiunilor dintre macro și microorganisme de către V.N. Talankin și A.M. Tokmakov (1991), poate fi considerată o situație de urgență, care este asociată nu numai cu patogenitatea și virulența ridicată a microorganismului, ci și cu contaminarea supermasivă a mucoasei gastrice. În acest caz, sistemul de apărare antibacteriană nespecifică de la bun început se găsește într-o stare de insuficiență funcțională relativă, iar răspunsul său este cu adevărat exclusivist în natură (Galankin V.N., Tokmakov A.M., 1991).

LA FEL DE. Zinoviev și A.B. Kononov (1997) în studiile lor au arătat conjugarea reacțiilor de inflamație, imunitate și regenerare în membranele mucoase, demonstrând că structura care asigură funcțiile

protecția și recunoașterea „prietenului sau dușmanului”, precum și reglarea proceselor de regenerare, este țesutul limfoid asociat cu membranele mucoase.

Limfocitele T ale laminei propria sunt reprezentate de o populație de limfocite CO8+ care au proprietăți citotoxice și alcătuiesc cea mai mare parte a limfocitelor interepitsiale, celule NK care efectuează supraveghere antitumorală și antivirală și celule T cu fenotip CD3 - prezentator de antigen. celule în timpul inflamației. Se disting următoarele tipuri de răspuns limfoproliferativ al mucoasei gastrice în timpul infecției cu Hp: afectarea limfoepitelială și infiltrarea minimă a laminei propria de către limfocite, formarea foliculilor limfoizi, o combinație de foliculi limfoizi și infiltrarea difuză, precum și gradul extrem de răspuns limfoproliferativ - limfom de grad scăzut - MALTom. Imunofenotipul celulelor limfoide în procesele reactive este celula B și T, în limfom - celula B (Kononov A.V., 1999). Cu toate acestea, gradul

infiltrarea mononucleară a laminei propria nu reflectă tensiunea imunitatea locală. Se presupune că Hp exprimă polipeptide care perturbă producția de citokine de către macrofage, care se manifestă printr-un răspuns mai scăzut al limfocitelor la mitogen la indivizii infectați cu Hp. Un stimul antigenic subminimal permite HP, potrivit autorului, să interacționeze timp îndelungat cu sistemul imunitar al CO, ceea ce determină cronicizarea infecției cu HP. În timpul procesului de infecție cu Hp, apar anticorpi la nivelul membranei mucoase
căptușeala antrului, adică componenta autoimună se realizează în patogeneza bolilor asociate cu Hp.

Starea imunologică generală și starea imunității locale a mucoasei gastrice (conținutul de imunoglobuline din principalele clase: IgA, IgM, IgG și severitatea infiltrației limfoplasmocitare a laminei proprii a mucoasei gastrice, determinată prin metode morfometrice) la pacienții cu tipuri variate gastrita cronică a fost studiată de O.K. Hmelnițki și B.V. Sarantsev (1999). Potrivit autorilor, în starea imună generală, nivelul limfocitelor T-active din serul sanguin a fost în medie de 52,9% (normal 28-33%). sărbătorit declin treptat acest indicator in cazurile de modificari displazice ale epiteliului lichidului de racire, cu tendinta de scadere in prezenta cancerului precoce si invaziv, dar totusi crescuta fata de valorile normale. Limfocitele interepiteliale care au apărut în timpul hCG au dispărut în cazurile de displazie epitelială, cancer precoce și invaziv. Celulele plasmatice producătoare de imunoglobuline IgA și IgM au fost prezente în hepatita cronică și displazia epitelială, în timp ce au fost absente în cancerul precoce și invaziv. Scăderea conținutului de MEL și a producției de imunoglobuline clasa IgA iar IgM pot servi, potrivit autorilor, drept indicatori care obiectivează verificarea procesului patologic. M.P. Bobrovskikh et al. indică faptul că prezența HP reflectă tulburări locale în homeostazia imunostructurală a mucoasei și se caracterizează prin fenomene imunodeficiență secundară, ceea ce este confirmat de detectabilitatea ridicată a HP în stomac în cancerul de localizare extragastrică. B.Ya. Timofeev și colab. (1982), studiind frotiurile de amprentă în bolile gastrice pre-adaptative, au obținut o dependență a severității reacției stromale de severitatea proliferării epiteliului lichidului de răcire, care, conform
autorii, poate servi ca metodă de evaluare a infiltrației stromale mononucleare în peretele stomacului.

Instalat la începutul anilor 90 ai secolului trecut cauza si efect asociere între infecția cu Helicobacter pylori și dezvoltarea limfomului MALT primar. R. Genta, N. Hamner şi colab. (1993) au arătat că HP este un stimul antigenic care declanșează o cascadă complexă de reacții imunologice ale celulelor B și T cu inducție în unele cazuri de limfom cu celule B din zonă marginală de tip MALT. Trăsăturile caracteristice ale tumorilor MALT sunt predominant răspândirea locală, asocierea cu HP, ele poartă caracteristicile unei tumori de grad scăzut și absența unei tendințe de diseminare precoce.

Ce este infiltratul inflamator

Pentru a desemna astfel de forme de boli inflamatorii, mulți autori folosesc termenii „flegmon incipient”, „flegmon în stadiul de infiltrare”, care au sens contradictoriu sau, în general, omit descrierea acestor forme de boală. În același timp, se observă că formele de infecție odontogenă cu semne de inflamație seroasă a țesuturilor moi perimaxilare sunt frecvente și în majoritatea cazurilor răspund bine la tratament.

Când a început în timp util terapie rațională este posibil să se prevină dezvoltarea flegmonului și a abceselor. Și acest lucru este justificat din punct de vedere biologic. Marea majoritate a proceselor inflamatorii ar trebui să se termine și să sufere involuție în stadiul de umflătură sau infiltrat inflamator. Opțiunea cu dezvoltarea lor ulterioară și formarea abceselor, flegmonul este un dezastru, moartea țesuturilor, adică. părți ale corpului și la răspândire proces purulentîn mai multe zone, sepsis - adesea moarte. Prin urmare, în opinia noastră, infiltratul inflamator este cea mai comună, cea mai „expedientă” și bazată biologic formă de inflamație. De fapt, deseori vedem infiltrate inflamatorii în țesuturile perimaxilare, în special la copii, cu pulpită și parodontită, considerându-le manifestări reactive ale acestor procese. Variante ale infiltratului inflamator sunt periadenita și periostita seroasă. Cel mai important lucru pentru un medic în evaluarea și clasificarea acestor procese (a pune un diagnostic) este recunoașterea stadiului non-purulent al inflamației și a tacticilor adecvate de tratament.

Ce cauzează Infiltratul inflamator

Infiltrate inflamatorii constituie un grup divers în factori etiologici. Studiile au arătat că 37% dintre pacienți au avut geneza traumatică boli, în 23% cauza a fost o infecție odontogenă; în alte cazuri au apărut infiltrate după diverse procese infecțioase. Această formă de inflamație se observă cu aceeași frecvență în toate grupe de vârstă.

Simptome de infiltrat inflamator

Infiltratele inflamatorii apar atât datorită răspândirii prin contact a infecției (per continuitatum), cât și a căii limfogene atunci când un ganglion limfatic este deteriorat cu infiltrarea tisulară ulterioară. Infiltratul se dezvoltă de obicei în câteva zile. Temperatura pacienților poate fi normală sau de grad scăzut. În zona afectată, umflarea și compactarea țesuturilor apar cu contururi relativ clare și răspândite în una sau mai multe zone anatomice. Palparea este nedureroasă sau ușor dureroasă. Fluctuația nu este detectată. Pielea din zona leziunii este de culoare normală sau ușor hiperemică, oarecum tensionată. Toate țesuturile moi ale acestei zone sunt afectate - pielea, membrana mucoasă, grăsimea subcutanată și țesutul muscular, adesea mai multe fascie cu includerea ganglionilor limfatici în infiltrat. De aceea, preferăm termenul „infiltrat inflamator” față de termenul „celulită”, care se referă și la astfel de leziuni. Infiltrarea se poate rezolva în forme purulente inflamație – abcese și flegmoni și în aceste cazuri ar trebui considerată ca un prestadiu inflamație purulentă, care nu a putut fi oprit.

Infiltratele inflamatorii pot avea o origine traumatică. Sunt localizate în aproape toate regiunile anatomice zona maxilo-facială, ceva mai des în bucal și podeaua gurii. Infiltratele inflamatorii de etiologie postinfecțioasă sunt localizate în zonele submandibulare, bucale, parotido-masticatorii, submentonale. Sezonalitatea apariției bolii este clar vizibilă ( perioada toamna-iarna). Copiii cu infiltrat inflamator sunt adesea internați în clinică după a 5-a zi de boală.

Diagnosticul de infiltrat inflamator

Diagnosticul diferențial al infiltratului inflamator efectuate ținând cont de factorul etiologic identificat și de durata bolii. Diagnosticul este confirmat de normal sau febra mica corp, contururi relativ clare ale infiltratului, absența semnelor de topire purulentă a țesuturilor și durere ascuțită la palpare. Altele, mai puțin pronunțate, semne distinctive servesc: fara intoxicatie semnificativa, hiperemie moderata piele fără a dezvălui pielea încordată și strălucitoare. Astfel, infiltratul inflamator poate fi caracterizat printr-o predominanță a fazei proliferative de inflamație a țesuturilor moi din zona maxilo-facială. Aceasta, pe de o parte, indică o schimbare a reactivității corpului copilului, pe de altă parte, servește ca o manifestare a patomorfozei naturale și terapeutice.

Cele mai mari dificultăţi pentru diagnostic diferentiat reprezintă focare purulente localizate în spaţii delimitate extern de grupe musculare, de exemplu în regiunea infratemporală, sub m. maseter etc. În aceste cazuri, creșterea simptomelor de inflamație acută determină prognosticul procesului. În cazurile îndoielnice, puncția diagnostică obișnuită a leziunii ajută.

O examinare morfologică a unei probe de biopsie din infiltratul inflamator relevă celule tipice fazei proliferative a inflamației în absența sau un număr mic de leucocite neutrofile segmentate, a căror abundență caracterizează inflamația purulentă.

Infiltratele conțin aproape întotdeauna acumulări de drojdie și ciuperci filamentoase din genul Candida, Aspergillus, Mucor și Nocardia. În jurul lor se formează granuloame cu celule epitelioide. Miceliul fungic este caracterizat modificări distrofice. Se poate presupune că faza lungă de reacție a țesuturilor productive este susținută de asociații fungice, reflectând fenomene posibile disbacterioza.

Tratamentul infiltratului inflamator

Tratamentul pacienților cu infiltrate inflamatorii- conservator. Terapia antiinflamatoare se efectuează folosind agenți fizioterapeutici. Un efect pronunțat este obținut prin iradierea cu laser, bandaje cu unguent Vishnevsky și alcool. În cazurile de supurație a infiltratului inflamator apare flegmon. Apoi cheltuiește interventie chirurgicala.

La ce medici ar trebui să contactați dacă aveți infiltrat inflamator?

Specialist in boli infectioase

Promotii si oferte speciale

Știri medicale

Aproape 5% din toate tumorile maligne sunt sarcoame. Sunt foarte agresivi, se răspândesc rapid pe cale hematogenă și sunt predispuși la recidivă după tratament. Unele sarcoame se dezvoltă ani de zile fără a da semne...

Virușii nu numai că plutesc în aer, ci pot ateriza și pe balustrade, scaune și alte suprafețe, rămânând în același timp activi. Prin urmare, atunci când călătoriți sau în locuri publice, este indicat nu numai să excludeți comunicarea cu alte persoane, ci și să evitați...

Întoarcere viziune buna iar a-și lua rămas bun de la ochelari și lentile de contact pentru totdeauna este visul multor oameni. Acum poate deveni realitate rapid și în siguranță. Tehnica Femto-LASIK complet fără contact deschide noi posibilități pentru corectarea vederii cu laser.

Cosmeticele concepute pentru a ne îngriji pielea și părul ar putea să nu fie atât de sigure pe cât credem

Gastrita este o boală în care există o inflamație a mucoasei gastrice. În cazul gastritei, alimentele din stomac vor fi digerate cu o oarecare dificultate, ceea ce înseamnă că se va petrece mult mai mult timp pentru digerarea alimentelor. În prezent, există mai multe tipuri de boală și iată principalele:

• Suprafaţă;
• Atrofic.

Gastrita activă superficială

Gastrita superficială activă este un precursor al inflamației atrofice a stomacului și un stadiu incipient al inflamației cronice. Se caracterizează prin afectarea minimă a mucoasei gastrice și puține simptome clinice. Boala este diagnosticată prin endoscopie.

Gastrita activă superficială se caracterizează prin următoarele simptome:

• Tulburări metabolice;
• Disconfort în abdomenul superior care apare pe stomacul gol și după masă;
• Perturbarea procesului digestiv.

De regulă, gastrita activă superficială nu are o pronunțată simptome severe, dar dacă găsiți oricare dintre simptomele de mai sus în dvs., atunci trebuie să contactați imediat un gastroenterolog. ÎN in caz contrar boala va progresa la mai mult formă severă iar apoi tratamentul lui va necesita mult mai mult efort. Tratamentul trebuie să aibă loc după consultarea unui gastroenterolog, deoarece procesul de recuperare necesită diverse abordări terapeutice.

Tratamentul pentru această formă de gastrită implică de obicei administrarea de antibiotice și medicamente care reduc nivelul de aciditate din stomac. În plus, atunci când se tratează forma superficială de gastrită activă, este necesară nu numai medicația regulată, ci și aderarea la o dietă strictă. Dieta necesită excluderea următoarelor alimente din dietă:

• friptură;
• Sărat;
• acut;
• gras;
• afumat;
• sifon;
• produse cu diverși coloranți;
• cafea și băuturi alcoolice.

Gastrita cronică activă este însoțită de diverse procese inflamatorii, care la rândul lor duc la înfrângere zona inferioară stomac. În acest caz, principalele funcții ale stomacului nu vor fi afectate, dar curs pe termen lung boala poate avea un efect slab asupra stării celulelor gastrice, ceea ce poate duce la o scădere patologică a funcționalității sale.

Simptomele gastritei cronice active pot începe să se dezvolte din cauza scăderii nivelului de acid din sucul gastric. Boala este diagnosticată pe baza unui examen fizic, iar diferențierea se realizează pe baza abilităților de laborator, instrumentale și funcționale. O importanță deosebită în acest caz este endoscopia, precum și examinarea biotitului. Rezultatele pot fi afectate de:

• activitate secretorie scăzută a glandelor mucoasei gastrice;
• gropi gastrice largi;
• pereții stomacali subțiri;
• vacuolizarea celulelor stomacului;
• infiltrarea moderată a leucocitelor în afara vaselor.

Gastrita atrofică activă cronică poate fi însoțită de sângerare la nivelul stomacului, boala ulcerului peptic duoden, precum și cancer de stomac. Rabdator cu forma cronica bolile trebuie să treacă nu numai tratament medicamentos, dar și să se conformeze dieta stricta, care trebuie selectat individual. Atunci când creați o dietă, trebuie să luați în considerare evoluția bolii. Pacienții care suferă de această boală ar trebui să fie sub supravegherea constantă a unui gastroenterolog.

Gastrita cronică atrofică trebuie tratată timp de o săptămână. În plus, în cele mai multe cazuri, gastrita activă atrofică se agravează din cauza unor situații stresante frecvente. Din această cauză, destul de des, gastroenterologii, pe lângă prescrierea anumitor medicamente și dietă, scriu o trimitere către un psiholog pentru a oferi asistență psihologică.

Gastrita cronică este o boală bazată pe inflamația cronică a mucoasei gastrice, predispusă la progresie și care duce la tulburări digestive și metabolice.

Unul dintre elementele cheie ale tratamentului rămâne dieta pentru gastrita cronică. Fără dieta corecta eficacitatea terapiei scade brusc și recuperarea completă devine imposibilă. Despre cine și ce meniu este prescris, ce și cum puteți mânca, ce fel de mâncare trebuie să excludeți din dieta dvs. și, de asemenea, puțin despre rețete ─ mai târziu în acest articol.

Principiile nutriției terapeutice

Nutriția pentru gastrita cronică se bazează pe mai multe principii:

• Trebuie să mănânci alimente neutre din punct de vedere mecanic, la temperatură și chimic.
• Trebuie să mănânci des, dar în porții mici.
• Meniul trebuie să conțină suficiente vitamine și microelemente și să aibă valoarea energetică necesară.
• Ar trebui să excludeți sau să limitați în mod semnificativ alimentele bogate în fibre, mâncărurile din carne, alcoolul, mâncărurile prăjite și ciupercile, produse de patiserie, cafea și ceaiuri tari, ciocolată, gumă de mestecat și băuturi carbogazoase. Aceste restricții sunt deosebit de stricte pentru cei care au boli concomitente (colecistita, pancreatită).

Ce determină alegerea dietei?

Pe ce se concentrează un medic când dă sfaturi cu privire la meniul pacientului său? În funcție de forma bolii, prezența boli concomitente(colecistita, pancreatita) vor fi diferite si alimentatie terapeutica pentru gastrita cronica. În continuare, puțin despre anatomie, care vă va ajuta să înțelegeți mai bine diferențele dintre dietele prescrise.

În funcție de modificările morfologice ale peretelui stomacal, apare gastrita:

• nutriție pentru gastrita cronică cu aciditate ridicată
• ce să mănânci pentru gastrita acută
• ce să luați pentru gastrita cronică

• Suprafaţă. Se caracterizează prin perturbarea proceselor de nutriție și refacerea epiteliului gastric, mucoasa gastrică este inflamată. Deși celulele glandelor sunt modificate, funcția lor nu este afectată semnificativ. Această formă a bolii apare cel mai adesea cu aciditate normală și ridicată.
• Atrofic. Gastrita cronică atrofică se manifestă prin aceleași modificări structurale care apar în cazul gastritei superficiale, dar aici infiltrarea inflamatorie a mucoasei gastrice este deja continuă, iar numărul este și el redus - de fapt, atrofia glandelor. Ca urmare a proceselor de mai sus, apar semne de gastrită cu aciditate scăzută. Cu ce ​​altceva poate fi asociat acest tip de gastrită și cine o face? Apare adesea la pacienții cu colecistită, pancreatită. Aciditatea scăzută în acest caz poate fi cauzată de refluxul conținutului duodenal în stomac (deoarece are o reacție alcalină).

Dieta pentru gastrită cronică depinde în principal de clasificarea de mai sus: dacă boala apare cu aciditate scăzută, normală sau mare, precum și în ce fază se află - exacerbare sau remisiune.

Cea mai strictă dietă este prescrisă în faza acută. Pentru acei pacienți a căror stare se îmbunătățește, meniul său este extins treptat.

Dieta în timpul unei exacerbări

Există o singură dietă în timpul unei exacerbări, indiferent de aciditate. Alimentele trebuie să fie cât mai blânde pe mucoasa gastrică, ceea ce va reduce inflamația și va stimula recuperarea acesteia. În spital, pacienților cu exacerbări li se prescrie dieta numărul 1, și anume subtipul său numărul 1a. Toate felurile de mâncare se prepară în apă sau la abur, luate sub formă de răzătoare, consumul este limitat sare de masă. Trebuie să mănânci de 6 ori pe zi. Dieta se respecta mai ales cu strictete daca exista si pancreatita sau colecistita.

• În prima zi a unei exacerbări, se recomandă să vă abțineți de la mâncare, băutul este permis, de exemplu, ceai dulce cu lămâie.
• Din a doua zi puteți mânca alimente lichide, adăugați jeleu, jeleu, sufle de carne.
• În a treia zi poți mânca biscuiți, cotlet cu abur, bulion de la carne slabă, compoturi.

Dieta fara exacerbare

Când perioada acută trece, treceți de la dieta numărul 1a (primele 5-7 zile) la dieta numărul 1b (până la 10-15 zile).

Principiul de crutare a mucoasei gastrice rămâne, dar nu este atât de radical ca în perioada acută. Alimentele și felurile de mâncare care stimulează secreția de suc gastric sunt limitate. Cantitatea de sare este încă limitată. Mese de șase ori pe zi.

Caracteristicile depind de aciditate:

• Pacienților cu aciditate crescută a sucului gastric nu li se recomandă să mănânce bulion gras, fructe sau să bea sucuri. Sunt prezentate produsele lactate și cerealele.
• În dieta pacienților cu aciditate scăzută a sucului gastric, se folosesc supe și ciorbe de carne, salate de legume, sucuri și produse lactate fermentate.

Pentru gastrita cu secretie redusa se poate prescrie si dieta numarul 2. Conform acestei diete, nu trebuie sa mancati preparate picante, gustări și condimente, carne grasă. Evitați alimentele care conțin cantități mari de fibre, lapte integral și produse din făină.

În afara unei exacerbări, trebuie să respectați dieta de bază numărul 1 sau numărul 5.

Patologia concomitentă

Gastrita apare rareori de la sine. Dacă este combinată cu boli ale ficatului, vezicii biliare, tractului biliar, de exemplu, colecistita, este recomandabil, mai ales în timpul unei exacerbări, să adere la dieta numărul 5.

Despre băutură

O cantitate adecvată de apă nu este mai puțin necesară pentru tratamentul cu succes al gastritei cronice decât orice altă dietă. Există mai multe reguli conform cărora:

• Ceea ce contează este ce fel de apă bei ─ este mai bine să fierbi apa de la robinet sau să cumperi apă îmbuteliată.
• Puteți bea apă în timpul zilei pe măsură ce este nevoie, volumul total putând ajunge la 2 litri pe zi.
• Este important să bei o cantitate mică de apă cu 30 de minute înainte de masă ─ aceasta va pregăti stomacul pentru mâncare.
• În timpul unei exacerbări este imposibil, în afara acesteia ─ este extrem de nedorit să folosiți frig sau apa fierbinte. Acest încă o dată irită mucoasa gastrică și agravează starea.
• Este necesar să se reducă la minimum aportul de cafea și ceai tare; în timpul unei exacerbări, acestea nu trebuie luate deloc.
• Renunta la bauturile carbogazoase!

Principalul tratament pentru gastrită poate fi suplimentat cu apă minerală. Dar trebuie amintit că, pentru a fi eficient, cursul tratamentului trebuie să fie de cel puțin 1-1,5 luni.

La aciditate crescută alegerea se oprește de obicei la Essentuki-1 sau Borjomi.

Există caracteristici de recepție apă mineralăîn acest caz:

• Beți 250 ml apă minerală caldă de 3 ori pe zi cu 1 oră - 1 oră și 30 de minute înainte de masă.
• Volumul specificat se bea dintr-o dată, se evacuează rapid din stomac și se reduce în mod reflex secreția crescută.

Cu secreție redusă, se acordă preferință Essentuki-4 și 17. Caracteristici ale administrării:

• Apa se poate lua calduta, cu un volum de aproximativ 250 ml, de 3 ori pe zi, cu 15-20 de minute inainte de masa.
• Bea cu înghițituri mici ─ aceasta va prelungi timpul de contact al apei minerale cu mucoasa gastrică și va normaliza secreția redusă.

Fructe și fructe de pădure

Dacă aciditatea este mare, fructele acre și fructele de pădure sunt interzise; dacă aciditatea este scăzută, le puteți mânca puțin câte puțin; pepenii și strugurii nu sunt recomandați. De asemenea, nu ar trebui să-ți asumi riscuri încercând lucruri exotice: avocado, papaya.

Și iată unul ca acesta boabe delicioase Așa cum vă puteți permite pepene verde pentru gastrită.

La urma urmei, mai ales vara, mulți pacienți sunt interesați dacă este posibil să includă pepeni verzi în meniul lor. Este permis să mănânci pepeni, dar nici nu trebuie să abuzezi de ei, asta va provoca o altă exacerbare. Dacă mănânci câteva felii mici de pepene verde, poți face asta în fiecare zi.

Deși fructele proaspete sunt strict limitate, le puteți coace! Cărțile de rețete sunt pline cu un număr mare de rețete delicioase și sănătoase.

Reteta de mere coapte cu branza de vaci si stafide.

• Merele se spală și se decorează.
• Piureul de brânză de vaci se amestecă cu zahăr și ou crud și vanilie.
• Merele se umplu cu masa rezultată și se introduc la cuptor, preîncălzit la 180°C timp de 10 minute.

O rețetă de mere umplute cu un amestec de brânză de vaci și stafide vă va permite să vă diversificați meniul.

Boală și plăcere de a mânca

Poate părea că dieta terapeutica pentru gastrita contine prea multe restrictii. Multe alimente trebuie excluse complet din dietă, multe feluri de mâncare pe care pacientul nu le poate mânca deloc, iar ceea ce rămâne este complet imposibil de mâncat. Dar acest lucru nu este adevărat.

Dacă cauți, vei găsi multe rețete de feluri de mâncare cu care poți și ar trebui să te mulțumești, chiar dacă ai gastrită cronică și trebuie să mănânci după o dietă și nu poți mânca multe lucruri.

Biopsie gastrică - procedură, riscuri

O biopsie este îndepărtarea unui mic fragment de material din mucoasa gastrică pentru analiza ulterioară într-un laborator.

Procedura se realizează de obicei cu fibrogastroscopie clasică.

Tehnica confirmă în mod fiabil existența modificări atrofice, permite să se judece relativ cu încredere despre natura benignă sau malignă a tumorilor din stomac. La detectarea Helicobacter Pylori, sensibilitatea și specificitatea sa este de cel puțin 90% (1).

Tehnologia procedurii: cum și de ce se efectuează o biopsie în timpul FGDS?

Studiul specimenelor de gastrobiopsie a devenit o tehnică de diagnostic de rutină abia la mijlocul secolului al XX-lea.

Atunci au început să fie utilizate pe scară largă primele sonde speciale. Inițial, colectarea unei mici bucăți de țesut nu a fost făcută cu precizie, fără control vizual.

Endoscoapele moderne sunt echipate cu echipamente optice destul de avansate.

Sunt bune pentru că vă permit să combinați recoltarea de probe și examinarea vizuală a stomacului.

În zilele noastre se folosesc nu numai dispozitive care taie mecanic materialul, ci și dispozitive retractoare electromagnetice de un nivel destul de avansat. Pacientul nu trebuie să-și facă griji că un specialist medical îi va deteriora orbește mucoasa.

O biopsie țintită este prescrisă atunci când vine vorba de:

• confirmarea infecției cu Helicobacter pylori;
• diverse gastrite focale;
• polipoză suspectată;
• identificarea formațiunilor ulcerative individuale;
• suspect de cancer.

Procesul standard de fibrogastroscopie nu este prea prelungit prin prelevarea unei probe - în total, procesul necesită 7-10 minute.

Numărul de probe și locul din care sunt obținute sunt determinate ținând cont de diagnosticul acceptabil. În cazurile în care se suspectează infecția cu bacteria Helicobacter, materialul este studiat cel puțin din antr, și în mod ideal din antrul și corpul stomacului.

După ce a descoperit o imagine caracteristică polipozei, o bucată de polip este examinată direct.

Suspectând un ulcer, ei iau 5-6 fragmente de pe marginile și fundul ulcerului: este important să surprindeți posibilul focar de degenerare. Cercetare de laborator datele de gastrobiopsie vă permit să excludeți (și uneori, din păcate, să detectați) cancerul.

Dacă există deja semne care indică modificări oncologice, se prelevează 6-8 probe, uneori în două etape. După cum se menționează în „ Ghiduri clinice privind diagnosticul și tratamentul pacienților cu cancer de stomac” (2),

Cu creșterea tumorii infiltrative submucoase, este posibil un rezultat fals negativ, care necesită o biopsie profundă repetă.

Radiografia ajută la tragerea concluziilor finale despre prezența sau absența unui proces malign difuz-infiltrativ în stomac, dar nu se efectuează în stadiile incipiente ale dezvoltării unui astfel de cancer din cauza conținutului scăzut de informații.

Pregătirea pentru procedura de biopsie urmează procedura standard pentru FGDS.

Nu este acest lucru dăunător pentru organ?

Întrebarea este logică. Este neplăcut să ne imaginăm că ceva va fi tăiat din mucoasa stomacului.

Profesioniștii spun că riscul este aproape zero. Instrumentele sunt miniaturale.

Peretele muscular nu este afectat; țesutul este prelevat strict din membrana mucoasă. Nu ar trebui să existe dureri ulterioare, cu atât mai puțin sângerare completă. A te ridica aproape imediat după prelevarea unei probe de țesut, de obicei, nu este periculos. Persoana examinată va putea pleca acasă liniștită.

Apoi, firesc, va trebui să consultați din nou un medic - acesta vă va explica ce înseamnă răspunsul primit. O biopsie „rea” este un motiv serios de îngrijorare.

Dacă se primesc date alarmante de laborator, pacientul poate fi îndrumat spre intervenție chirurgicală.

Contraindicații pentru biopsie

1. suspiciune de gastrită erozivă sau flegmonoasă;
2. probabilitatea determinată fiziologic de îngustare accentuată a esofagului;
3. lipsa de pregătire la vârf tractului respirator(în general, un nas înfundat care te obligă să respiri pe gură);
4. prezența unei boli suplimentare de natură infecțioasă;
5. rând patologii cardiovasculare(de la hipertensiune arterială la atac de cord).

În plus, un tub de gastroscop nu trebuie introdus în neurastenici sau pacienți cu severă probleme mentale. Ei pot reacționa inadecvat la senzația de durere în gât care însoțește introducerea unui corp străin.

Literatură:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, „Boli ale stomacului și duodenului”, Moscova, „Planida”, 2011
2. „Orientări clinice pentru diagnosticul și tratamentul pacienților cu cancer de stomac”, proiect al Uniunii All-Russian asociaţiile obşteşti„Asociația Oncologilor din Rusia”, Moscova, 2014

diagnostic gastrită diagnostic cancer diagnostic ulcer

Articolul prezintă un studiu morfologic al compoziției celulelor infiltratului limfoid în tiroidita autoimună și focală și se realizează caracteristicile comparative ale acestora. Studiul a fost realizat pe baza unui studiu al istoricului medical și al materialului chirurgical obținut de la 72 de pacienți cu diagnostic de tiroidită autoimună verificat histologic și 54 de pacienți cu tiroidită focală din cauza diverse patologii glanda tiroida. S-a descoperit că în tiroidita autoimună se poate forma infiltrat limfoplasmocitar. foliculii limfoizi cu centri de reproducere, este localizat atat in stroma cat si in parenchimul tesutului tiroidian si este format din T-helper si B-limfocite, in mai mica masura reprezentate de T-supresori. Tiroidita focală se caracterizează prin formarea unui infiltrat limfoid, ocupând mai puțin de 10% din suprafața microspecimenului, situat în principal în stroma organului, fără a forma foliculi limfoizi mari cu centre de reproducere. În acest caz, compoziția infiltratului include părți egale de T-helpers, T-supresori și o cantitate mică de limfocite B.

tiroidita autoimună

tiroidita focală

limfocitele B

limfocitele T

studiu imunohistochimic

1. Bomash N.Yu. Diagnosticul morfologic al bolilor tiroidiene. – M., 1981. – 175 p.

2.Botasheva V.S. Indicatori de activitate ai organizatorilor nucleolari în patologia glandei tiroide // Arh. patologie. – 2000. – Nr 1. – P.21–24.

3.Botasheva V.S. Studiu histologic și imunohistochimic complex al celulelor B în tiroidita autoimună și procesele neoplazice ale glandei tiroide / V.S. Botasheva, G.D. Dzhikaev, O.I. Sevryukova // Cercetare fundamentală. – 2014. – Nr. 4–1. – P. 48–50.

4. Dzhikaev G.D. Criterii morfologice de activitate tiroidita autoimună// Buletinul unui tânăr om de știință. – 2012. – Nr. 1. – p. 21–23.

5.Ivanova O.I. Caracteristici ale morfologiei glandei tiroide în tiroidita cronică autoimună / O.I. Ivanova, S.V. Logvinov // Siberia. oncol. revistă – 2006. – Nr 2. – P. 71–75.

6. Pavlova T.V. Caracteristicile ultrastructurale și imunohistochimice ale cancerului tiroidian/ T.V. Pavlova, E.A. Smirnova, L.E. Gurevici, I.A. Pavlov//Arh. patologie. 2008. – Nr. 4. – p. 10–13.

7. Paltsev M.A. Studiu comparativ Tiroidita Hashimoto și „tiroidita focală” / V.B. Zolotarevski, O.V. Vetshev, G.I. Gabaidze şi colab.//Arh. patologie. – 1999. – Nr 5. – P.46–51.

8. Hmelnițki O.K. Diagnosticul citologic și histologic al bolilor tiroidiene: un ghid. – Sankt Petersburg, 2002. – 288 p.

9. Shaposhnikov V.M. Criterii morfologice complexe în diagnosticul bolilor tiroidiene // Arh. patologie. – 1991. – Nr 1. – P.23–27.

10. Shkorob O.S. Posibilități de verificare morfologică preoperatorie pentru formațiunile eutiroidiene nodulare ale glandei tiroide / O.S. Shkrob, N.S. Kuznetsov, P.S. Vetshev et al.// Chirurgie. – 2000. – Nr 11. – P.22–26.

Tiroidita cronică autoimună (AIT) este o boală autoimună clasică specifică unui organ cu formarea de autoanticorpi, principala manifestare morfologică care este infiltrarea limfoidă a țesutului tiroidian. Au trecut aproximativ o sută de ani de la prima descriere a tiroiditei autoimune, cu toate acestea, chiar și astăzi diagnosticul morfologic al bolilor autoimune ale glandei tiroide, în special tiroidita Hashimoto, este încă o sarcină dificilă din cauza varietății formelor histologice. Mulți autori identifică tiroidita focală ca o formă de tiroidite autoimune, atribuind-o stadiului incipient al bolii; alți autori identifică tiroidita focală ca răspunsul imun al organismului la diferite procese patologice glanda tiroidă care nu au nicio legătură cu tiroidita autoimună. Există date contradictorii cu privire la hiperplazia epiteliului tiroidian în celulele B. Potrivit unor autori, cu tiroidita focală în zona infiltrației limfoplasmocitare, epiteliul tiroidian are aspectul caracteristicși constă din celule B, iar conform altora, tiroidita focală se caracterizează prin absența celulelor B. Datorită datelor contradictorii, importanța studierii naturii infiltrației celulare a crescut (2). Astăzi, există un număr mare de articole științifice dedicate studiului morfologic al glandei tiroide în AIT, dar informații despre compoziția celulară infiltrarea limfoidă foarte rar.

Scopul studiului- studiul compoziției celulelor infiltratului limfoid în tiroidita autoimună și focală.

Material și metode de cercetare

Studiul a fost realizat pe baza unui studiu al istoricului medical și al materialului chirurgical obținut de la 72 de pacienți cu diagnostic de AIT verificat histologic și 54 de pacienți cu tiroidită focală pe fondul diferitelor patologii ale glandei tiroide, operați în spitalele orașului. din Stavropol în perioada 2009-2011.

Pentru studii histologice și histochimice, materialul a fost fixat în formol neutru 10%, încorporat în parafină și s-au pregătit secțiuni de 5-6 μm grosime. Secțiuni histologice cu hematoxilină și eozină în scopuri generale de revizuire, conform lui Van Gieson, conform lui Mallory, modificat de Heidenhain. Rezultatele severității unei anumite trăsături au fost evaluate folosind o metodă semi-cantitativă propusă de O.K. Hmelnițki, conform urmatoarele criterii: 0 - absent, (+) - grad slab, (++) - grad moderat, (+++) - reacție severă. Colorarea imunohistochimică a tuturor secțiunilor a fost, de asemenea, efectuată folosind anticorpi la limfocitele CD4 (celule T helper), CD8 (celule T supresoare) și limfocite B CD19. În acest scop, s-au pregătit secțiuni de parafină cu grosimea de 5 um și au fost lipite pe pahare tratate cu albumină de ou. Apoi secțiunile au fost uscate timp de cel puțin 24 de ore la o temperatură de 37 °C, supuse deparafinizării și deshidratării, demascarea antigenelor (prin încălzire în baie de apă la 95-99 °C) și colorare directă cu anticorpi. Pentru interpretarea rezultatelor s-a ținut cont de localizarea imunoreactanților și de intensitatea colorării acestora, care a fost evaluată folosind o metodă semicantitativă după următoarele criterii: 0 - absent, (+) - reacție slabă, (++) - reacție moderată, (+++) - reacție pronunțată. Analiza morfometrică a fost efectuată pe un microscop Nicon Eclipse E200 cu o cameră digitală Nicon DS-Fil, un computer personal cu software NIS-Elemente F 3.2.

Rezultatele cercetării și discuții

Macroscopic, glanda tiroidă în tiroidita autoimună este adesea de culoare crem, densă, noduloasă, lobulată neuniform, adesea fuzionată cu țesuturile din jur și greu de tăiat. Suprafața tăiată este de culoare galben-albicioasă, opaca; multe cordoane retractate albicioase împart țesutul în mici lobuli inegali care ies deasupra suprafeței. Greutatea glandei tiroide a variat de la 15 la 38 de grame.

În tiroidita focală, glanda tiroidă avea o culoare crem, structură lobulară, consistență elastică, necontopită cu țesuturile din jur, greutatea glandei tiroide a variat de la 23 la 29 de grame.

La examen histologic glandele tiroide cu tiroidită autoimună a fost identificat grade diferite severitatea infiltrației. În 18 cazuri, zona de infiltrație limfoplasmocitară a ocupat 20 până la 40%, în timp ce infiltratul a format foliculi limfoizi fără limite clare și centre de reproducere. De la 40 la 60% în 41 de cazuri, foliculi mari cu centre de reproducere în ei au fost identificați în infiltrat. În țesuturile glandelor tiroide care conțin mai mult de 60% infiltrație limfoplasmocitară (13 cazuri), pe lângă foliculii mari cu centri de reproducere, s-a observat o fibroză stromală mai pronunțată.

Infiltratele limfoplasmocitare au fost localizate atât în ​​stromă, cât și în parenchimul glandei tiroide. În apropierea infiltratelor au fost detectate distrugerea epiteliului tiroidian și hiperplazie mai pronunțată a celulelor B. În două cazuri (3%) ale glandei au fost observate zone izolate de metaplazie epidermoidă a epiteliului folicular în rândul infiltrației limfoplasmocitare.

Studiul imunohistochimic a determinat exprimarea slabă (+) sau moderată (++) a CD4 pe celulele T helper. Numărul de celule imunopozitive din infiltratul limfoid a variat de la 8 la 15% într-un câmp vizual. Colorația CD8 în toate cazurile a evidențiat expresia lor pronunțată pe celulele T helper (+++), iar numărul de celule imunopozitive din infiltrat a variat de la 31 la 47%. CD19 a fost exprimat în citoplasma limfocitelor B, cu un grad de expresie pronunțat (+++), iar numărul de celule imunopozitive din infiltrat a variat de la 38 la 53%.

În timpul examinării histologice a materialului cu prezența tiroiditei focale, zonele de infiltrare limfoidă au fost determinate predominant în stroma glandei tiroide. Mai mult, în niciunul din cele 54 de cazuri de acumulare țesut limfoid nu a format foliculi cu centri de reproducere. În toate cazurile, suprafața ocupată de infiltrat nu a depășit 10%. Un studiu imunohistochimic a relevat expresia la fel de pronunțată (+++) a CD4 pe celulele T-helper și CD8 pe celulele T-supresoare. La numărarea celulelor imunopozitive CD4, au fost detectate 35 până la 57% din celulele din câmpul vizual. Numărul de celule imunopozitive CD8 a variat de la 44 la 56%. Nu a existat nicio expresie sau expresie slabă (+) a CD19 pe limfocitele B, respectiv, numărul de celule imunopozitive din infiltrat a fost de la 0 la 5% în câmpul vizual. Dintre infiltrațiile limfoplasmocitare în tiroidita focală nu s-au observat zone de metaplazie epidermoidă a epiteliului tiroidian.

concluzii

Infiltrarea limfoplasmocitară în tiroidita autoimună ocupă o zonă semnificativă a epiteliului tiroidian și este localizată atât în ​​stromă, cât și în parenchimul țesutului tiroidian. Infiltratul limfoid include în mod egal limfocitele B și T, cu toate acestea, printre limfocitele T există o creștere a numărului de celule T helper față de celulele T supresoare.

Spre deosebire de tiroidita autoimună, tiroidita focală are următoarele caracteristici.

1. Infiltratul limfoid este localizat predominant în stroma țesutului tiroidian.
2. Infiltratul limfoid ocupă nu mai mult de 10% din suprafața preparatului.
3. Infiltratul limfoid nu a format foliculi limfoizi mari cu centri de reproducere usori.
4. Infiltratul a constat în principal din limfocite T și cantitate mică limfocitele B.

Pe baza caracteristicilor de mai sus, nu există niciun motiv pentru a considera tiroidita focală ca stadiu timpuriu tiroidita autoimună.

Recenzători:

Korobkeev A.A., doctor în științe medicale, profesor, șef al Departamentului de anatomie normală, instituția de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior „Stavropol” universitate medicala» Ministerul Sănătății al Federației Ruse, Stavropol;

Chukov S.Z., doctor în științe medicale, profesor al departamentului anatomie patologică, Instituția de învățământ de la bugetul de stat de învățământ profesional superior „Universitatea de Stat Medicală Stavropol” a Ministerului Sănătății al Federației Ruse, Stavropol.

Lucrarea a fost primită de redactor pe 25 septembrie 2014.

Link bibliografic