Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Boli ale tractului gastro-intestinal sunt foarte diverse. Unii dintre ei sunt boli primare independente și formează conținutul unei secțiuni mari de medicină - gastroenterologie, altele se dezvoltă secundar diverse boli natură infecțioasă și neinfecțioasă, dobândită și ereditară.

Modificările la nivelul tractului gastrointestinal pot fi de natură inflamatorie, distrofice, disregenerative, hiperplazice și tumorale. Pentru a înțelege esența acestor modificări, mecanismul dezvoltării și diagnosticului lor, studiul morfologic este de mare importanță probe de biopsie esofag, stomac, intestine obținute prin biopsie, deoarece acest lucru face posibilă utilizarea metodelor de cercetare subtile, cum ar fi histochimic, microscopul electronic și autoradiografia.

Această secțiune va discuta despre cele mai importante boli ale faringelui și faringelui, glandelor salivare, esofagului, stomacului și intestinelor. Bolile sistemului dentar și ale organelor cavității bucale sunt descrise separat (vezi.

Boli ale faringelui și faringelui

Dintre bolile faringelui și faringelui, cea mai importantă este angină pectorală (din lat. angere- a sufoca), sau amigdalită, - o boală infecțioasă cu modificări inflamatorii pronunțate ale țesutului limfadenoid al faringelui și amigdalelor palatine. Această boală este răspândită în rândul populației și este frecvent întâlnită în special în timpul sezonului rece.

Durerile de gât sunt împărțite în acute și cronice. Durerea acută în gât este de cea mai mare importanță.

Etiologie și patogeneză. Apariția durerii în gât este asociată cu expunerea la o varietate de agenți patogeni, printre care principalii sunt stafilococul, streptococul, adenovirusurile și asociațiile microbiene.

Mecanismul de dezvoltare a anginei implică ambele exogen, deci si endogene factori. De importanță primordială este o infecție care pătrunde transepitelial sau hematogen, dar mai des este o autoinfecție provocată de hipotermie sau traumatism general sau local. Dintre factorii endogeni, factorii legați de vârstă sunt în primul rând importanți -

stabilitatea aparatului limfadenoid al faringelui și reactivitatea organismului, ceea ce poate explica apariția frecventă a durerii în gât la copiii mai mari și adulții sub 35-40 de ani, precum și cazurile rare de dezvoltare a acestuia la copiii mici și persoanele în vârstă. În dezvoltare amigdalita cronica joacă un rol important factor alergic.

Anatomie patologică. Se disting următoarele clinici: forme morfologice durere acută în gât: catarală, fibrinoasă, purulentă, lacunară, foliculară, necrotică și gangrenoasă.

La durere în gât catarală membrana mucoasă a amigdalelor palatine și arcadelor palatine este puternic congestionată sau cianotică, plictisitoare, acoperită cu mucus. Exudatul este seros sau muco-leucocitar. Uneori ridică epiteliul și formează mici bule cu conținut tulbure. Amigdalita fibrinoasa manifestată prin apariția unor pelicule fibrinoase alb-gălbui pe suprafața mucoasei amigdalelor. Mai des este difterie durere în gât, care se observă de obicei cu difterie. Pentru durere purulentă în gât caracterizată printr-o creștere a dimensiunii amigdalelor datorită umflăturii și infiltrației lor de neutrofile. Inflamația purulentă este adesea difuză în natură (amigdalită), mai rar este limitată la o zonă restrânsă (abces al amigdalelor). Este posibilă trecerea procesului purulent la țesuturile adiacente și diseminarea infecției. Amigdalita lacunară caracterizat prin acumularea în profunzimea lacunelor de exudat seros, mucos sau purulent cu un amestec de epiteliu descuamat. Pe măsură ce exudatul se acumulează în lacune, acesta apare pe suprafața amigdalei mărite sub formă de pelicule galben-albicioase care se îndepărtează ușor. La durere foliculară în gât amigdalele sunt mari, cu sânge, foliculii sunt semnificativ măriți în dimensiune, iar zonele de topire purulentă sunt vizibile în centrul lor. În țesutul limfoid dintre foliculi se observă hiperplazia elementelor limfoide și acumulări de neutrofile. La durere în gât necrotică Există necroză superficială sau profundă a membranei mucoase cu formarea de defecte cu margini neuniforme (amigdalita ulcerativa necrozanta).În acest sens, hemoragiile în membrana mucoasă a faringelui și amigdalelor nu sunt neobișnuite. Cu carie gangrenoasă a țesutului amigdalelor, ei vorbesc despre durere cangrenoasă în gât. Amigdalita necrozantă și gangrenoasă se observă cel mai adesea cu scarlatina și leucemia acută.

O varietate specială este durere în gât membranoasă ulcerativă a lui Simonovsky-Plaut-Vincens, care este cauzată de simbioza unei bacterii în formă de fus cu spirochetele obișnuite ale cavității bucale. Această durere în gât este de natură epidemică. Asa numitul durere septică în gât, sau durere în gât cu aleukie alimentar-toxică, care apar după consumul de produse din cereale care au iernat pe câmp. Formele speciale de angină includ pe cele care au localizare neobișnuită: amigdalita linguală, tubară sau amigdalele nazofaringiene, dureri în gât ale crestelor laterale etc.

La durere cronică în gât (amigdalita cronică), care se dezvoltă ca urmare a recidivelor multiple (amigdalita recurentă), hiperplazia și scleroza țesutului limfoid al amigdalelor, apar scleroză

capsule, extinderea lacunelor, ulcerație a epiteliului. Uneori există o hiperplazie ascuțită a întregului aparat limfoid al faringelui și faringelui.

Modificările la nivelul faringelui și amigdalelor atât în ​​angina acută, cât și în cea cronică sunt însoțite de hiperplazia țesutului ganglionilor limfatici ai gâtului.

Complicații Durerea în gât poate fi atât locală, cât și generală. Complicațiile de natură locală sunt asociate cu tranziția procesului inflamator la țesuturile înconjurătoare și cu dezvoltarea paratonsilar, sau retrofaringian, abces, inflamație flegmonoasă a țesutului gâtului, tromboflebită. Printre complicațiile unei dureri generale în gât se numără: septicemie. Angina este, de asemenea, implicată în dezvoltare reumatism, glomerulonefrităși alte boli infecțioase și alergice.

Boli ale glandelor salivare

Procesele inflamatorii se găsesc cel mai adesea în glandele salivare. Se numește inflamație a glandelor salivare sialadenita,și glandele parotide - oreion. Sialadenita și parotita pot fi seroase și purulente. Acestea apar de obicei secundar infecției pe cale hematogenă, limfogenă sau intraductală.

Un tip special de sialadenită cu distrugerea glandelor prin infiltrat limfomacrofag celular este caracteristic pentru sindromul sicca (boala sau sindromul Sjogren).

Sindromul Sicca este un sindrom de insuficiență a glandei exocrine, combinat cu poliartrita. Dintre factorii etiologici, rolul cel mai probabil este infectia virala si predispozitie genetica. Baza patogenezei este autoimunizarea, iar sindromul uscat este combinat cu multe boli autoimune (artrita reumatoidă, struma Hashimoto) și virale (hepatită virală cronică activă). Unii autori clasifică sindromul Sjögren uscat drept boală reumatică.

Bolile independente ale glandelor salivare sunt parotită, cauzate de mixovirus citomegalie, al cărui agent cauzal este virusul citomegaliei, precum și tumori(Vezi si Boli ale sistemului dentar și ale organelor cavității bucale).

Boli ale esofagului

Boli ale esofagului puţini. Cele mai frecvente cauze sunt diverticulii, inflamația (esofagită) și tumorile (cancerul).

Diverticul esofagian- aceasta este o proeminență oarbă limitată a peretelui său, care poate consta din toate straturile esofagului (adevărat diverticul) sau numai stratul mucos şi submucos care iese prin fisurile stratului muscular (diverticul muscular). Depinzând de localizare Și topografie distinge între faringoesofagian, bifurcație, epinefrice și diverticuli multipli și de la caracteristici de origine - diverticuli adezivi rezultând din

procesele inflamatorii în mediastin și procesele de relaxare, care se bazează pe relaxarea locală a peretelui esofagian. Un diverticul esofagian poate fi complicat de inflamarea membranei sale mucoase - diverticulita.

Cauzele formării diverticulului pot fi congenital (inferioritatea țesuturilor conjunctive și musculare ale peretelui esofagului, faringelui) și dobândit (inflamație, scleroză, îngustare cicatricială, presiune crescută în interiorul esofagului).

Esofagita- inflamația mucoasei esofagului - se dezvoltă de obicei secundar multor boli, rar - primar. Poate fi acută sau cronică.

Esofagită acută, observate atunci când sunt expuse la substanțe chimice, termice și factori mecanici, cu o serie de boli infecțioase (difterie, scarlatina, tifos), reacții alergice, poate fi cataral, fibrinos, flegmon, ulcerativ, gangrenos. O formă specială de esofagită acută este membranos, când gipsul mucoasei esofagiene este respins. După esofagită membranoasă profundă, care se dezvoltă din arsuri chimice, stenoza cicatricială a esofagului.

La esofagită cronică, a cărui dezvoltare este asociată cu iritarea cronică a esofagului (efectele alcoolului, fumatului, alimentelor fierbinți) sau circulație deficitară în peretele acestuia ( stază venoasă cu decompensare cardiacă, hipertensiune portală), membrana mucoasă este hiperemică și edematoasă, cu zone de distrugere epitelială, leucoplazie și scleroză. Pentru esofagită cronică specifică, care apar în tuberculoză și sifilis, imaginea morfologică a inflamației corespunzătoare este caracteristică.

Într-o formă specială ei alocă esofagită de reflux, in care se intalnesc inflamatii, eroziuni si ulcere (esofagită erozivă, ulcerativă)în membrana mucoasă a esofagului inferior din cauza regurgitării conținutului gastric în ea (regurgitant, esofagită peptică).

Carcinom esofagian cel mai adesea apare la limita treimii mijlocii și inferioare, ceea ce corespunde nivelului de bifurcație traheală. Este mult mai puțin frecventă în partea inițială a esofagului și la intrarea în stomac. Cancerul esofagian reprezintă 2-5% din toate neoplasmele maligne.

Etiologie. Iritația cronică a mucoasei esofagiene (alimente calde aspre, alcool, fumat), modificările cicatricilor după o arsură, infecțiile gastrointestinale cronice, tulburările anatomice (diverticuli, ectopie a epiteliului columnar și a glandelor gastrice etc.) predispun la dezvoltarea cancerului esofagian. . Printre modificările precanceroase, leucoplazia și displazia severă a epiteliului mucoasei sunt de cea mai mare importanță.

Anatomie patologică. Se disting următoarele: macroscopic forme de cancer esofagian: dens în formă de inel, papilar și ulcerat. Cancer solid în formă de inel este o formațiune tumorală

care acoperă circular peretele esofagului într-o anumită zonă. Lumenul esofagului este îngustat. Când tumora se dezintegrează și se ulcerează, permeabilitatea esofagului este restabilită. Cancer papilar esofagul este similar cu carcinomul fungic al stomacului. Se descompune cu ușurință, ducând la formarea de ulcere care pătrund în organele și țesuturile învecinate. Cancer ulcerat este un ulcer canceros de formă ovală și se extinde de-a lungul esofagului.

Printre microscopic Există diferite forme de cancer esofagian carcinom in situ, carcinom cu celule scuamoase, adenocarcinom, glandular scuamos, glandular chistic, mucoepidermicȘi cancer nediferențiat.

Metastaze Cancerul esofagian apare predominant limfogen.

Complicațiile sunt asociate cu germinarea în organele învecinate - trahee, stomac, mediastin, pleura. Se formează fistule esofagian-traheale, pneumonie de aspirație, abces și gangrenă pulmonară, empiem pleural și mediastinită purulentă. Cu cancerul esofagian, cașexia apare precoce.

Boli de stomac

Dintre bolile de stomac, gastrita, ulcerul peptic și cancerul sunt cele mai importante.

Gastrită

Gastrită(din greaca gaster- stomac) este o boală inflamatorie a mucoasei gastrice. Există gastrită acută și cronică.

gastrită acută

Etiologie și patogeneză.În dezvoltarea gastritei acute, rolul de iritare a membranei mucoase prin alimente abundente, greu de digerat, condimentate, reci sau calde, băuturi alcoolice, medicamente(salicilați, sulfonamide, corticosteroizi, biomicină, digitalice etc.), substanțe chimice (riscuri profesionale). Microbii (stafilococ, salmonella) și toxinele, produse ale metabolismului afectat, joacă, de asemenea, un rol semnificativ. În unele cazuri, de exemplu, în cazuri de intoxicație cu alcool sau produse alimentare de proastă calitate, factorii patogeni afectează direct mucoasa gastrică - gastrită exogenă,în altele - această acțiune este indirectă și se realizează folosind mecanisme vasculare, nervoase, umorale și imunitare - gastrită endogenă, care includ gastrita hematogena infectioasa, gastrita de eliminare cu uremie, gastrita alergica, congestiva etc.

Anatomie patologică. Inflamația membranei mucoase poate acoperi întregul stomac (gastrita difuza) sau anumite părți ale acestuia (gastrita focala).În acest sens, există o distincție fundal, antral, piloroantralȘi gastrita piloroduodenala.

În funcție de caracteristici modificări morfologice ale mucoasei gastrice se disting următoarele forme de gastrită acută: 1) catarală (simplu); 2) fibrinos; 3) purulent (flegmos); 4) necrotic (coroziv).

La gastrită catarrală (simple). Mucoasa gastrică este îngroșată, umflată, hiperemică, suprafața sa este abundent acoperită cu mase mucoase, sunt vizibile multiple mici hemoragii și eroziuni. Examenul microscopic evidențiază distrofie, necrobioză și descuamare a epiteliului de suprafață, ale cărui celule se caracterizează printr-o producție crescută de mucus. Deversarea celulelor duce la eroziune. În cazurile în care există eroziuni multiple, se vorbește despre gastrită erozivă. Glandele se modifică ușor, dar activitatea lor secretorie este suprimată. Membrana mucoasă este pătrunsă cu exsudat seros, seros-mucoasa sau seros-leucocitar. Stratul propriu este pletoric și edematos, infiltrat cu neutrofile și apar hemoragii diapedetice.

La gastrită fibrinoasă pe suprafața mucoasei îngroșate se formează o peliculă fibrinoasă de culoare gri sau galben-brun. Adâncimea necrozei membranei mucoase poate fi diferită și, prin urmare, există lobară(necroza superficiala) si difteric(necroza profunda) Opțiuni gastrită fibrinoasă.

La purulent, sau flegmon,În gastrită, peretele stomacului devine puternic îngroșat, în special din cauza membranei mucoase și a stratului submucos. Pliurile mucoasei sunt aspre, cu hemoragii, depuneri fibrinos-purulente. Un lichid purulent galben-verzui se scurge de pe suprafața tăiată. Infiltrat de leucocite care contine număr mare microbii, acoperă difuz membrana mucoasă, straturile submucoase și musculare ale stomacului și peritoneul care o acoperă. Prin urmare, adesea cu gastrită flegmonoasă se dezvoltă perigastritaȘi peritonită. Celulita stomacului complică uneori leziunea; se dezvoltă și cu ulcere cronice și cancer de stomac ulcerat.

Gastrita necrozantă apare de obicei atunci când substanțele chimice (alcali, acid etc.) pătrund în stomac, cauterizează și distrug mucoasa. (gastrita coroziva). Necroza poate implica părți superficiale sau profunde ale membranei mucoase și poate fi coagulativă sau colivativă. Modificările necrotice duc de obicei la formarea de eroziuni și ulcere acute, care pot duce la dezvoltarea flegmonului și a perforației gastrice.

Exod gastrita acută depinde de adâncimea deteriorării membranei mucoase (peretele) stomacului. Gastrita catarală poate duce la refacerea completă a membranei mucoase. Cu recidive frecvente, poate duce la dezvoltarea gastritei cronice. După modificări distructive semnificative caracteristice gastritei flegmonoase și necrotice, se dezvoltă atrofia mucoasei și deformarea sclerotică a peretelui stomacului - ciroza gastrică.

Gastrita cronică

În unele cazuri, este asociată cu gastrita acută și recidivele acesteia, dar mai des această legătură este absentă.

Clasificare gastrita cronică, adoptată de al IX-lea Congres Internațional al Gastroenterologilor (1990), ia în considerare etiologia, patogeneza, topografia procesului, tipurile morfologice de gastrită, semnele activității sale și severitatea acesteia.

Etiologie. Gastrita cronică se dezvoltă atunci când afectează în primul rând mucoasa gastrică factori exogeni: încălcarea dietei și a ritmului alimentar, abuzul de alcool, efectele agenților chimici, termici și mecanici, influența riscurilor profesionale etc. Mare rol și factori endogeni - autoinfecții (Campylobacter piloridis), autointoxicație cronică, tulburări neuroendocrine, insuficiență cardiovasculară cronică, reacții alergice, regurgitare a conținutului duodenal în stomac (reflux). O condiție importantă pentru dezvoltarea gastritei cronice este expunere pe termen lung factori patogeni de natură exogenă sau endogenă, capabili să „rupă” mecanismele obișnuite de regenerare de reînnoire constantă a epiteliului mucoasei gastrice. Este adesea posibil să se dovedească influența pe termen lung nu a unuia, ci a mai multor factori patogeni.

Patogeneza. Gastrita cronică poate fi autoimună (gastrita de tip A) și non-imună (gastrita de tip B).

Gastrita autoimună caracterizat prin prezența anticorpilor la celulele parietale și, prin urmare, leziuni ale fundului stomacului, unde există multe celule parietale (gastrita fundică). Membrana mucoasă a antrului este intactă. Există un nivel ridicat de gastrinemie. Din cauza deteriorării celulelor parietale, secreția de acid clorhidric (clorhidric) este redusă.

La gastrită non-imună Anticorpii la celulele parietale nu sunt detectați, astfel încât fundul stomacului este relativ conservat. Principalele modificări sunt localizate în antru (gastrita antral). Gastrinemia este absentă, iar secreția de acid clorhidric este redusă doar moderat. Gastrita de tip B include: gastrită de reflux(gastrita de tip C). Gastrita de tip B este de 4 ori mai frecventă decât gastrita de tip A.

Indrumat de topografia procesului stomac, secretă gastrită cronică - antrală, fundalăȘi Pangastrita.

Tipuri morfologice. Gastrita cronică se caracterizează prin modificări distrofice și necrobiotice pe termen lung la nivelul epiteliului mucoasei, ducând la întreruperea regenerării sale și la restructurarea structurală a membranei mucoase, culminând cu atrofia și scleroza acesteia; reacțiile celulare ale membranei mucoase reflectă activitatea procesului. Există două tipuri morfologice de gastrită cronică - superficială și atrofică.

Gastrita cronică superficială caracterizată prin modificări distrofice ale epiteliului de suprafață (gropă). În unele zone este aplatizat, apropiindu-se cubic și caracterizat prin secreție redusă, în altele este prismatic ridicat cu secreție crescută. Are loc translocarea celulelor suplimentare din istm în treimea mijlocie a glandelor, secreția stimulată de histamină de acid clorhidric de către celulele parietale și pepsinogenul de către celulele principale scade. Stratul propriu (placa) al membranei mucoase este umflat, infiltrat cu limfocite, celule plasmatice, neutrofile unice (Fig. 197).

La gastrită cronică atrofică apare o calitate nouă și de bază - atrofia membranei mucoase și a glandelor sale, care determină dezvoltarea sclerozei. Membrana mucoasă devine mai subțire, numărul de glande scade. În locul glandelor atrofiate crește țesutul conjunctiv. Glandele conservate sunt aranjate în grupuri, canalele glandelor sunt dilatate, specii individuale celulele din glande sunt slab diferențiate. Datorită mucoidizării glandelor, secreția de pepsină și acid clorhidric este afectată. Membrana mucoasă este infiltrată cu limfocite, celule plasmatice și neutrofile unice. Aceste schimbări li se alătură restructurare epitelială, Mai mult, atât epiteliul de suprafață, cât și epiteliul glandular suferă metaplazie (vezi Fig. 197). Crestele gastrice seamănă cu vilozități intestinale; sunt căptușite cu celule epiteliale mărginite; apar celule caliciforme și celule Paneth. (metaplazia intestinală a epiteliului, „enterolizarea” membranei mucoase). Dispar celulele principale, accesorii (celule mucoase ale glandelor) și parietale ale glandelor, apar celule cubice caracteristice glandelor pilorice; se formează așa-numitele glande pseudopilorice. Metaplazia epiteliului este însoțită de acesta displazie, gradul căruia poate varia. Modificările mucoasei pot fi ușoare (gastrita atrofica moderata) sau pronunțat (gastrită atrofică severă).

O formă specială este așa-numita gastrită hipertrofică gigantică, sau boala Ménétrier,în care apare o îngroșare extrem de ascuțită a mucoasei, luând aspectul unei străzi pietruite. Proliferarea celulară se constată morfologic epiteliul glandularși hiperplazie glandulare, precum și infiltrarea membranei mucoase cu limfocite, epitelioide, plasmă și celule gigantice. În funcție de predominanța modificărilor la nivelul glandelor sau interstițiului, se distinge severitatea modificărilor proliferative glandulare, interstițialăȘi variante proliferative această boală.

Semnele de activitate ale gastritei cronice ne permit să distingem activ (exacerbare) și inactiv (remisie) gastrită cronică. Exacerbarea gastritei cronice se caracterizează prin edem stromal, congestie vasculară, dar este deosebit de pronunțată infiltrarea celulară cu prezența unui număr mare de neutrofile în infiltrat; Uneori apar abcese de criptă și eroziuni. În timpul remisiunii, aceste semne sunt absente.

Orez. 197. Gastrita cronică (gastrobiopsie):

a - gastrită cronică superficială; b - gastrită cronică atrofică

Severitate Gastrita cronică poate fi ușoară, moderată sau severă.

Astfel, gastrita cronică se bazează atât pe procese inflamatorii, cât și adaptiv-reparative ale mucoasei gastrice cu regenerarea imperfectă a epiteliuluiȘi restructurarea metaplastică a „profilului” acestuia.

Distorsiunea regenerării epiteliului mucoasei în gastrita cronică este confirmată de datele de examinare cu microscop electronic al materialului de gastrobiopsie. S-a stabilit că celulele nediferențiate, care ocupă în mod normal secțiunile profunde ale gropilor gastrice și gâtului glandelor, în gastrita cronică apar pe crestele gastrice, în zona corpului și fundul glandelor. Celulele imature prezintă semne de involuție prematură. Acest lucru indică tulburări profunde în coordonarea fazelor de proliferare și diferențiere a epiteliului glandular în timpul regenerării mucoasei gastrice, ceea ce duce la atipii celulare și la dezvoltarea proceselor displazice.

Datorită faptului că în gastrita cronică există tulburări pronunțate în procesele de regenerare și formare a structurii, ducând la atipie celulară (displazie), aceasta devine adesea fundalul pe care se dezvoltă. cancer la stomac.

Sens gastrita cronică este extrem de mare. Ocupă locul al doilea în structura bolilor gastroenterologice. De asemenea, este important de menționat că gastrita cronică atrofică cu displazie epitelială severă este boala precanceroasa stomac.

Ulcer peptic

Ulcer peptic- o boală cronică, ciclică, a cărei expresie clinică și morfologică principală este un ulcer gastric sau duodenal recurent. În funcție de localizarea ulcerului și de caracteristicile patogenezei bolii, boala ulceroasă peptică se distinge cu localizarea ulcerului în zona piloroduodenală sau corpul stomacului deşi există şi forme combinate.

Pe lângă ulcerele ca manifestare a ulcerelor gastrice și duodenale, există așa-numitele ulcere simptomatice, acestea. ulcerații ale stomacului și duodenului, care apar în diferite boli. Acestea sunt ulcerele observate în bolile endocrine (ulcere endocrine cu paratiroidism, tireotoxicoză, sindrom Ellison-Zollinger), cu acute și tulburări cronice circulatia sangelui (ulcere discocirculatorii-hipoxice), pentru intoxicații exo- și endogene (ulcere toxice), alergii (ulcere alergice), inflamație specifică (tuberculoză, ulcere sifilitice), dupa operatii la stomac si intestine (ulcer peptic postoperator), ca urmare a tratamentului medicamentos (ulcere medicinale, de exemplu, în timpul tratamentului cu corticosteroizi, acid acetilsalicilic).

Boala ulcerului peptic este o boală larg răspândită, care apare mai des în populația urbană, în special la bărbați. În zona piloroduodenală, ulcerele sunt mai frecvente decât în ​​corpul stomacului. Ulcerul peptic este o suferință pur umană, în dezvoltarea căreia situațiile stresante joacă un rol major, ceea ce explică creșterea incidenței bolii ulcerului peptic în secolul XX în toate țările lumii.

Etiologie.În dezvoltarea bolii ulcerului peptic, importanța principală este situații stresante, stres psiho-emoțional, ducând la dezintegrarea acelor funcții ale cortexului cerebral care reglează secreția și motilitatea sistemului gastroduodenal (tulburări cortico-viscerale). Aceleași procese de dezintegrare se pot dezvolta în cortexul cerebral la primirea impulsurilor patologice de la organele în care apar modificări patologice (tulburări viscerocorticale). Teoria neurogenă boala ulcerului peptic poate fi considerată destul de fundamentată, dar nu explică apariția bolii în toate cazurile. Un rol semnificativ în apariția ulcerului peptic factori nutritivi(încălcarea regimului și naturii nutriției), obiceiuri proaste(fumatul și abuzul de alcool), expunerea la un număr de medicamente (acid acetilsalicilic, indometacin, corticosteroizi etc.). De o importanță absolută sunt factori constituționali (genetici) ereditari, incluzând grupa sanguină O (I), factor Rh pozitiv, „starea nesecretoare” (absența antigenelor de histocompatibilitate responsabile de producerea de glicoproteine ​​ale mucusului gastric), etc. Recent, apariția ulcerului peptic a fost asociată cu agent infecțios- Campylobacter piloridis, care este depistat în ulcerele duodenale în 90%, iar ulcerele gastrice în 70-80% din cazuri.

Patogeneza. Este complex și strâns legat de factori etiologici. Nu toate aspectele sale pot fi considerate suficient de studiate. Printre factori patogenetici Boala ulcerului peptic se distinge între generală și locală. În general reprezentată de tulburări ale nervilor şi reglare hormonală activitatea stomacului și a duodenului și local - tulburări ale factorului acido-peptic, barierei mucoase, motilitate și modificări morfologice ale membranei mucoase a stomacului și duodenului.

Sens factori neurogeni imens. După cum sa menționat deja, sub influența extern (stres) sau intern ( patologia viscerală) motivează ceea ce se întâmplă modificarea funcției de coordonare a cortexului cerebral în raport cu formațiunile subcorticale (diencefal, hipotalamus). Acest lucru duce în unele cazuri (ulcer al zonei piloroduodenale) la excitarea regiunii hipotalamo-hipofizare, a centrelor nervului vag și la creșterea tonusului nervului în sine, la creșterea activității factorului acid-peptic și la creșterea motilității gastrice. În alte cazuri (ulcer de corp gastric), dimpotrivă, există o suprimare a funcției regiunii hipotalamo-hipofizare de către cortex, o scădere a tonusului nervului vag și inhibarea abilităților motorii; în acest caz, activitatea factorului acido-peptic este normală sau redusă.

Printre factori hormonaliîn patogeneza bolii ulcerului peptic, rolul principal îl au tulburările din sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenal sub forma unei creșteri și epuizări ulterioare a producției de ACTH și glucocorticoizi, care cresc activitatea nervului vag. și factorul acido-peptic.

Aceste tulburări în reglarea hormonală sunt exprimate clar numai în ulcerele peptice ale zonei piloroduodenale. Cu ulcerul gastric, producția de ACTH și glucocorticoizi este redusă, astfel încât rolul factorilor locali crește.

Factori locali realizează în mod semnificativ transformarea unui ulcer acut într-unul cronic și determină exacerbări și recidive ale bolii. Pentru ulcerele zonei piloroduodenale, activitatea crescută este de mare importanță factor acid peptic, care este asociat cu o creștere a numărului de celule producătoare de gastrină, creșterea secreției de gastrină și histamină. În aceste cazuri, factorii agresivi (activitatea acido-peptică) prevalează asupra factorilor de protecție a mucoasei (bariera mucoasei), ceea ce determină dezvoltarea sau exacerbarea ulcerului peptic. În cazul unui ulcer al corpului stomacului cu activitate normală sau redusă a factorului acido-peptic și motilitate deprimată, bariera mucoasă suferă ca urmare a difuzării ionilor de hidrogen în peretele gastric. (teoria difuziei inverse a ionilor de hidrogen), care determină eliberarea histaminei de către mastocite, tulburări de circulație (șuntarea sângelui) și tulburări trofice tisulare. Modificările morfologice ale membranei mucoase a stomacului și duodenului sunt reprezentate de următoarea imagine: gastrită cronicăȘi duodenita cronica. De asemenea, este probabil să implice leziuni ale membranei mucoase Campylobacter piloridis.

Deci valoarea diverși factoriîn patogeneza bolii ulceroase peptice cu localizare diferită a ulcerului (zona piloroduodenală, corpul stomacului) variază (Tabelul 12). În cazul ulcerului peptic al zonei piloroduodenale, rolul influențelor vagal-gastrinice și creșterea activității factorului acido-peptic este mare. În cazul ulcerului gastric, când influențele vagal-gastrinice, precum și activarea factorului acido-peptic sunt mai puțin pronunțate, devin cele mai importante tulburările circulatorii și tulburările trofice ale peretelui gastric, ceea ce creează condiții pentru formarea ulcerului peptic.

Anatomie patologică. Substratul morfologic al bolii ulcerului peptic este ulcer cronic recurent.În timpul formării sale, trece prin etape eroziuneȘi ulcer acut, ceea ce ne permite să considerăm eroziunea, ulcerele acute și cronice ca stadii morfogeneza boala ulcerului peptic. Aceste etape sunt vizibile mai ales în ulcerele gastrice.

Eroziune numite defecte ale membranei mucoase care nu pătrund în placa musculară a membranei mucoase. Eroziunea este de obicei picant, V în cazuri rare - cronic. Eroziunile acute sunt de obicei superficiale și se formează ca urmare a necrozei unei zone a membranei mucoase, urmată de hemoragie și respingerea țesutului mort. În partea de jos a unei astfel de eroziuni se găsește hematină cu acid clorhidric, iar la marginile sale - infiltrat de leucocite.

Tabelul 12. Caracteristicile patogenetice ale ulcerului peptic în funcție de localizarea ulcerului

ÎN stomac Pot apărea eroziuni multiple, care de obicei se epitelizează cu ușurință. Cu toate acestea, în cazurile de dezvoltare a ulcerului peptic, unele eroziuni nu se vindecă; Nu numai membrana mucoasă, ci și straturile mai profunde ale peretelui stomacului suferă necroză și ulcere peptice acute. Au o formă neregulată rotundă sau ovală. Pe măsură ce masele necrotice sunt curățate, se dezvăluie fundul ulcerului acut, care este format dintr-un strat muscular, uneori de o membrană seroasă. Adesea fundul este colorat în gri murdar sau negru din cauza amestecului de clorhidrat de hematină. Defectele profunde ale membranei mucoase iau adesea o formă în formă de pâlnie, cu baza pâlniei îndreptată spre membrana mucoasă, iar vârful îndreptat către stratul seros.

Ulcere gastrice acute apar de obicei pe curbura mai mică, în secțiunile antrului și piloric, ceea ce se explică prin caracteristicile structurale și funcționale ale acestor secțiuni. Se știe că curbura mai mică este o „pistă alimentară” și, prin urmare, se rănește ușor, glandele membranei sale mucoase secretă cel mai activ suc gastric, peretele este cel mai bogat în dispozitive receptore și cel mai reactiv, dar pliurile sunt rigide. și, cu contracția stratului muscular, nu sunt capabili să închidă defectul. Aceste caracteristici sunt, de asemenea, asociate cu vindecarea slabă a unui ulcer acut de această localizare și tranziția sa la cronică. Prin urmare, un ulcer gastric cronic este adesea localizat în același loc cu unul acut, adică. pe curbura mică, în antru și pilor; Ulcerele cardiace și subcardiale sunt rare.

Ulcer stomacal cronic este de obicei singur, ulcere multiple rar. Ulcerul are formă ovală sau rotundă (ulcus rotundum) si dimensiuni de la cativa milimetri pana la 5-6 cm.Patrunde in peretele stomacului la adancimi variabile, ajungand uneori in stratul seros. Fundul ulcerului este neted, uneori aspru, marginile sunt ridicate ca o rolă, dens, calos (ulcer calos, de la lat. calus- calus; orez. 198). Marginea ulcerului cu fața spre esofag este subminată, iar membrana mucoasă atârnă peste defect. Marginea îndreptată spre pilor este blândă (vezi Fig. 198), uneori are aspectul unei terase, ale cărei trepte sunt formate din straturi ale peretelui - straturile mucoase, submucoase și musculare. Acest tip de margini se explică prin deplasarea straturilor în timpul peristaltismului gastric. Pe o secțiune transversală, un ulcer cronic are forma unei piramide trunchiate,

Orez. 198. Ulcer stomacal cronic:

a - vedere generală a unui ulcer cronic care pătrunde în capul pancreasului; b - ulcer gastric calos (sectiune histotopografica); fundul și marginile ulcerului sunt reprezentate de țesut fibros, marginea cardiacă a ulcerului este subminată, iar marginea pilorică este plată

al cărui capăt îngust este orientat spre esofag. Membrana seroasă din zona ulcerului este îngroșată, adesea fuzionată cu organele adiacente - ficatul, pancreasul, epiploonul, colonul transvers.

Imagine microscopică ulcere gastrice cronice în perioade diferite Cursul bolii ulcerului peptic este diferit. ÎN perioada de remisie Țesutul cicatricial se găsește la marginile ulcerului. Membrana mucoasă de la margini este îngroșată și hiperplastică. În zona inferioară sunt vizibile stratul muscular distrus și țesutul cicatricial care îl înlocuiește, iar fundul ulcerului poate fi acoperit cu un strat subțire de epiteliu. Aici, în țesutul cicatricial, există multe vase (artere, vene) cu pereții îngroșați. În multe vase, lumenii sunt îngustați sau obliterați din cauza proliferării celulelor intimale (endovasculită) sau a proliferării. țesut conjunctiv. Fibre nervoase iar celulele ganglionare suferă modificări distrofice și se degradează. Uneori, în partea inferioară a ulcerului, printre țesutul cicatricial, se observă o proliferare a fibrelor nervoase, similară cu neuroamul de amputație.

ÎN perioada de exacerbare ulcer peptic, o zonă largă apare în zona de jos și marginile ulcerului necroza fibrinoidă. Pe suprafața maselor necrotice există fibrinos-purulent sau exudat purulent. Zona de necroză este delimitată țesut de granulație cu un număr mare de vase și celule cu pereți subțiri, inclusiv multe eozinofile. Mai adânc după localizarea țesutului de granulație țesut cicatricial fibros grosier. Exacerbarea ulcerului este indicată nu numai de modificări exudativ-necrotice, ci și modificări fibrinoide în pereții vaselor de sânge, adesea cu cheaguri de sânge în lumenii lor, precum și mucoidȘi umflarea fibrinoidă a țesutului cicatricialîn partea inferioară a ulcerului. Datorită acestor modificări, dimensiunea ulcerului crește și există posibilitatea distrugerii întregului perete al stomacului, ceea ce poate duce la complicații grave. În cazurile în care exacerbarea este înlocuită cu remisiune (vindecarea ulcerului), modificările inflamatorii scad, țesutul de granulație crește în zona de necroză, care se maturizează în țesut cicatricial fibros grosier; Epitelizarea ulcerului este adesea observată. Ca urmare a modificărilor fibrinoide ale vaselor de sânge și a endarteritei, se dezvoltă scleroza peretelui și obliterarea lumenului vaselor de sânge. Astfel, exacerbarea bolii ulcerului peptic, chiar și în cazurile unui rezultat favorabil, duce la cicatrizare crescută în stomacȘi agravează încălcarea trofismului țesuturilor sale, inclusiv țesut cicatricial nou format, care este ușor distrus în timpul următoarei exacerbari a bolii ulcerului peptic.

Morfogeneza si anatomie patologică ulcere cronice duoden nu sunt fundamental diferite de cele pentru ulcerul gastric cronic.

Ulcerul duodenal cronic în marea majoritate a cazurilor se formează pe peretele anterior sau posterior al bulbului (ulcer bulbar); doar in 10% din cazuri este localizat sub bulb (ulcer postbulbar). Ulcerele multiple sunt destul de frecvente

duoden, sunt situate unul față de celălalt de-a lungul pereților anterior și posterior ai bulbului (ulcere de sărut).

Complicații. Printre complicațiile unui ulcer cronic în boala ulceroasă peptică se numără (Samsonov V.A., 1975): 1) ulcer-distructive (sângerare, perforare, penetrare); 2) inflamatorii (gastrite, duodenite, perigastrite, periduodenite); 3) cicatrice ulceroasă (îngustarea secțiunilor de intrare și ieșire ale stomacului, deformarea stomacului, îngustarea lumenului duodenului, deformarea bulbului acestuia); 4) malignitatea ulcerului (dezvoltarea cancerului din ulcer); 5) complicații combinate.

Sângerare- una dintre complicațiile frecvente și periculoase ale bolii ulcerului peptic. Nu există nicio relație între frecvența sângerării și localizarea ulcerului în stomac; când ulcerul este localizat în duoden, sângerarea este cauzată mai des de ulcere localizate în peretele posterior al bulbului. Sângerarea apare din cauza coroziunii pereților vaselor de sânge - sângerare arogantă, prin urmare, apare, de regulă, în timpul unei exacerbări a bolii ulcerului peptic.

Perforare(perforație) se observă de obicei și în timpul unei exacerbări a bolii ulcerului peptic. Mai des, ulcere gastrice pilorice sau ulcere ale peretelui anterior al bulbului duodenal se perforează. Perforarea ulcerului duce la peritonită. Inițial, inflamația sub formă de depozite fibrinoase pe peritoneu apare numai în zona perforației, apoi se răspândește și devine nu fibrinoasă, ci fibrinos-purulentă. În prezența aderențelor, perforația poate duce doar la peritonită limitată. Peritonita cronică este rară. Apoi se încapsulează masele de conținut gastric, formându-se pe peritoneu și în epiploon. granuloame cu corp străin.În cazuri rare, când perforația este acoperită de ficat, epiploon, pancreas sau depozite de fibrină care apar rapid, se vorbește despre perforatie acoperita.

Penetrare ulcerele se numesc penetrare dincolo de pereții stomacului sau duodenului în organele învecinate. Ulcerele peretelui posterior al stomacului și ale peretelui posterior al bulbului duodenal pătrund de obicei și mai des în epiploonul mic, capul și corpul pancreasului (vezi Fig. 198), în ligamentul hepatoduodenal, mai rar - în ficat, transversal colon, vezica biliara. Penetrarea unui ulcer de stomac duce în unele cazuri la digestia unui organ, cum ar fi pancreasul.

Complicațiile de natură inflamatorie includ gastrita și duodenita periulceroasă, perigastrita și periduodenita, având ca rezultat formarea de aderențe cu organele învecinate. Rareori, un ulcer de stomac este complicat flegmon.

Complicațiile severe ale ulcerului sunt cauzate de Stenoza cicatriciala portarul. Stomacul se extinde, mase alimentare sunt reținute în el și apar adesea vărsături. Acest lucru poate duce la deshidratare, epuizare a clorurilor și dezvoltare uremie clorohidropenică(gastric

tania). Uneori, cicatricea strânge stomacul în partea de mijloc și îl împarte în două jumătăți, dând stomacului o formă de clepsidră. În duoden, numai ulcere ale peretelui posterior al bulbului duc la stenoză cicatricială și deformare.

Malignitate(malignitatea) ulcerului gastric cronic apare în 3-5% din cazuri; trecerea unui ulcer duodenal cronic la cancer este un eveniment extrem de rar. Printre complicații combinate cele mai frecvente sunt perforația și sângerarea, sângerarea și penetrarea.

Cancer la stomac

Cancer la stomacîn ceea ce privește morbiditatea și mortalitatea din 1981, se află pe locul al doilea în rândul tumorilor canceroase. În ultimii 50 de ani, multe țări din întreaga lume au înregistrat o scădere a incidenței cancerului de stomac. Aceeași tendință a existat și în URSS: în 1970-1980. Incidența cancerului de stomac a scăzut cu 3,9% la bărbați și cu 6,9% la femei. Cancerul de stomac apare mai des la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40 și 70 de ani. Dintre decesele cauzate de cancer, acesta reprezintă aproximativ 25%.

Etiologie.Într-un experiment folosind diverse substanțe cancerigene(benzpiren, metilcolantren, colesterol etc.) a reușit să facă cancer de stomac. S-a demonstrat că în urma expunerii carcinogeni exogeni Cancerul gastric de tip „intestinal” apare de obicei. Dezvoltarea cancerului de tip „difuz” este în mare măsură asociată cu caracteristicile genetice individuale ale organismului. Joacă un rol important în dezvoltarea cancerului de stomac conditii precanceroase(boli în care riscul de a dezvolta cancer este crescut) și modificări precanceroase(„anomalie” histologică a mucoasei gastrice). Afecțiunile precanceroase ale stomacului includ gastrită cronică atrofică, anemie pernicioasă(odată cu ea se dezvoltă constant gastrita atrofică), ulcer gastric cronic, adenoame (polipi adenomatoși) ai stomacului, ciot gastric(consecințele gastrectomiei și gastroenterostomiei), boala Ménétrier.„Potențialul malign” al fiecărei afecțiuni precanceroase este diferit, dar împreună cresc probabilitatea de a dezvolta cancer de stomac cu 90-100% în comparație cu populația generală. Modificările precanceroase ale mucoasei gastrice includ metaplazie intestinală și displazie severă.

Morfogeneza și histogeneza cancerul de stomac nu este bine înțeles. De o importanta incontestabila pentru dezvoltarea unei tumori este restructurarea mucoasei gastrice, observata in conditii precanceroase. Această restructurare persistă și în cancer, ceea ce ne permite să vorbim despre așa-zis fundal, sau profil, cancer de stomac.

Morfogeneza cancerului gastric găsește o explicație certă în displazia și metaplazia intestinală a epiteliului mucoasei gastrice.

Displazia epitelială numită înlocuirea unei părți a stratului epitelial prin proliferarea celulelor nediferențiate cu grade diferite atipism. Există mai multe grade de displazie a mucoasei

căptușeala stomacului, în timp ce gradul sever de displazie este aproape de cancerul neinvaziv (cancer in situ). Se crede că, în funcție de predominanța proceselor displazice în epiteliul tegumentar cu sâmburi sau în epiteliul gâtului glandelor, apare cancer de diferite tipuri. structura histologicăși diferite diferențieri.

Metaplazia intestinală Epiteliul mucoasei gastrice este considerat unul dintre principalii factori de risc pentru cancerul gastric; metaplazia intestinală incompletă cu secreția de sulfomucine de către celule, care sunt capabile să absoarbă agenți cancerigeni mutanți, este deosebit de importantă. În focarele metaplaziei intestinale apar modificări displazice, proprietățile antigenice ale celulelor se modifică (apare antigenul carcinoembrionar), ceea ce indică o scădere a nivelului de diferențiere celulară.

Astfel, în morfogeneza cancerului gastric joacă un rol important displazia ca non-metaplazică(gropa, cervical) și epiteliul metaplazic(tip intestinal). Cu toate acestea, nu putem exclude posibilitatea dezvoltării cancer gastric de novo, acestea. fără modificări anterioare displazice şi metaplazice.

Histogenie diferite tipuri histologice de cancer gastric sunt probabil comune. Tumora provine din singura sursa - elemente cambiale și celule precursoare în și în afara focarelor de displazie.

Clasificare. Clasificarea clinică și anatomică a cancerului gastric ia în considerare localizarea tumorii, natura creșterii acesteia, forma macroscopică a cancerului și tipul histologic.

Depinzând de localizare Există 6 tipuri de cancer într-una sau alta parte a stomacului: piloric(50%), curbură mică a corpului cu trecere la pereți(27%), cardiac(15%), curbură mare(3%), fundamental(2%) și total(3%). Cancerul gastric multicentric este rar. După cum puteți vedea, în 3/4 din cazuri cancerul este localizat în pilor și pe curbura mai mică a stomacului, ceea ce are o valoare diagnostică incontestabilă.

Depinzând de model de creștere Se disting următoarele forme clinice și anatomice de cancer gastric (Serov V.V., 1970).

1. Cancer cu creștere expansivă predominant exofitică: 1) cancer de placă; 2) cancer polipus (inclusiv cel dezvoltat dintr-un polip adenomatos al stomacului); 3) cancer fungic (fungic); 4) cancer ulcerat (ulcere maligne); a) cancerul gastric ulcerativ primar; b) cancer în formă de farfurioară (cancer-ulcer); c) cancer de la un ulcer cronic (ulcer-cancer).

2. Cancer cu creștere predominant infiltrativă endofitică: 1) cancer ulcerativ infiltrativ; 2) cancer difuz (cu afectare limitată sau totală a stomacului).

3. Cancer cu model de creștere exoendofitic, mixt: forme de tranziție.

Conform acestei clasificări, formele de cancer gastric sunt simultan faze ale dezvoltării cancerului, ceea ce face posibilă conturarea anumitor

variante ale dezvoltării cancerului de stomac cu modificare a formelor – faze în timp, în funcție de predominanța caracterului exofitic sau endofitic.

Pe baza caracteristicilor structurii microscopice, se disting următoarele tipuri histologice de cancer gastric: adenocarcinom(tubular, papilar, mucinos), nediferențiat(celulă solidă, scirrhos, cu inel cu sigiliu), celula scuamoasă, celula scuamoasă glandulare(adenocancroide) și cancer neclasificat.

Anatomie patologică. Cancerul în formă de placă (aplatizat, superficial, târâtor) apare în 1-5% din cazurile de cancer gastric și este cea mai rară formă. Tumoarea se întâlnește adesea în regiunea pilorică, pe curbura mai mică sau mai mare sub forma unei mici îngroșări, de 2-3 cm lungime, asemănătoare plăcii a membranei mucoase (Fig. 199). Mobilitatea pliurilor mucoasei în acest loc este oarecum limitată, deși tumora crește rar în stratul submucos. Histologic, cancerul de tip placă are de obicei structura adenocarcinomului, mai rar - cancer nediferențiat.

Cancer de polipoză reprezintă 5% din cazurile de carcinom gastric. Are aspectul unui nod cu o suprafață viloasă cu diametrul de 2-3 cm, care se află pe o tulpină (vezi Fig. 199). Țesutul tumoral este gri-roz sau

Orez. 199. Forme de cancer de stomac:

a - în formă de placă; b - polip; c - în formă de ciupercă; g - difuz

gri-rosu, bogat vase de sânge. Uneori, cancerul cu polipoză se dezvoltă dintr-un polip adenomatos al stomacului, dar mai des reprezintă următoarea fază de creștere exofitică a cancerului asemănător plăcii. Examenul microscopic evidențiază adesea adenocarcinom, uneori cancer nediferențiat.

Cancer fungic (ciuperci). apare în 10% din cazuri. Ca și cancerul polipus, are aspectul unei formațiuni nodulare, noduloase (mai rar cu o suprafață netedă), așezată pe o bază scurtă și largă (vezi Fig. 199). Pe suprafata nodului tumoral se intalnesc frecvent eroziuni, hemoragii sau depozite fibrinos-purulente. Tumora este moale, gri-roz sau gri-rosu, bine delimitata. Cancerul fungic poate fi considerat ca o fază de creștere exofitică a cancerului polipoz, prin urmare, la examenul histologic, este reprezentat de aceleași tipuri de carcinom ca și polipoză.

Cancer ulcerat apare foarte des (în peste 50% din cazurile de cancer de stomac). Combină ulcerații gastrice maligne de diferite geneze, care includ cancerul ulcerativ primar, cancerul în formă de farfurie (cancer-ulcer) și cancerul de la un ulcer cronic (ulcer-cancer).

Cancer ulcerativ primar stomacul (Fig. 200) a fost puțin studiat. Este rar descoperit. Această formă include cancerul exofitic cu ulcerație

chiar la începutul dezvoltării sale (cancer de placă), formarea unui ulcer canceros acut și apoi cronic, care este greu de distins de un ulcer canceros. Examenul microscopic evidențiază adesea cancer nediferențiat.

Raci farfurie(cancerul ulcer) este una dintre cele mai frecvente forme de cancer de stomac (vezi Fig. 200). Apare atunci când o tumoare în creștere exofitică se ulcerează (cancer polipus sau fungos) și este o formațiune rotundă, ajungând uneori la dimensiuni mari, cu margini albicioase asemănătoare rolelor și ulcerație în centru. Partea inferioară a ulcerului poate fi organe învecinate în care crește tumora. Histologic este reprezentat mai des de adenocarcinom, mai rar de cancer nediferentiat.

Ulcer-cancer se dezvoltă dintr-un ulcer gastric cronic (vezi Fig. 200), deci apare acolo unde un ulcer cronic este de obicei localizat, adică. la curbura mică. Semnele unui ulcer cronic disting ulcerul-cancer de cancerul în formă de farfurie: proliferarea extinsă a țesutului cicatricial, scleroza și tromboza vaselor de sânge, distrugerea stratului muscular din baza cicatricei a ulcerului și, în cele din urmă, îngroșarea membranei mucoase. în jurul ulcerului. Aceste semne rămân cu malignitatea unui ulcer cronic. O importanță deosebită se acordă faptului că în cancerul în formă de farfurioară stratul muscular este păstrat, deși este infiltrat de celulele tumorale, iar în cancerul ulcer este distrus de țesutul cicatricial. Tumora crește predominant exofitic pe una dintre marginile ulcerului sau de-a lungul întregii sale circumferințe. Mai des are structura histologică a adenocarcinomului, mai rar - cancer nediferențiat.

Cancer infiltrativ-ulcerativ găsit destul de des în stomac. Această formă se caracterizează prin infiltrarea cancroză pronunțată a peretelui și ulcerația tumorii, care în secvența de timp poate concura: în unele cazuri este o ulcerație târzie a carcinoamelor endofitice masive, în altele este o creștere a tumorii endofitice de la marginile unui ulcer malign. . Prin urmare, morfologia cancerului infiltrativ-ulcerativ este neobișnuit de diversă - acestea sunt ulcere mici de adâncimi diferite, cu infiltrare extinsă a peretelui sau ulcerații uriașe cu fundul tuberos și margini plate. Examenul histologic evidențiază atât adenocarcinom, cât și cancer nediferențiat.

Cancer difuz(vezi Fig. 199) se observă în 20-25% din cazuri. Tumora crește endofitic în straturile mucoase, submucoase și musculare de-a lungul straturilor de țesut conjunctiv. Peretele stomacului devine îngroșat, dens, albicios și nemișcat. Membrana mucoasă își pierde relieful obișnuit: suprafața sa este neuniformă, pliuri de grosime neuniformă, adesea cu mici eroziuni. Leziuni ale stomacului pot fi limitat (în acest caz tumora se găsește cel mai adesea în regiunea pilorică) sau total (tumora acoperă toată lungimea peretelui stomacului). Pe măsură ce tumora crește, peretele stomacului se micșorează uneori, dimensiunea acestuia scade și lumenul se îngustează.

Cancerul difuz este de obicei reprezentat de variante de carcinom nediferențiat.

Forme tranzitorii de cancer constituie aproximativ 10-15% din toate cancerele gastrice. Acestea sunt fie carcinoame exofitice, care la un anumit stadiu de dezvoltare au dobândit o creștere pronunțată infiltrantă, fie endofitice, dar limitate la un teritoriu restrâns, cancer cu tendință de creștere intragastrică, fie, în sfârșit, două (uneori mai multe) tumori canceroase de diferite clinici. şi forme anatomice într-unul şi acelaşi stomac.

În ultimii ani, așa-numitul cancer de stomac precoce, care are până la 3 cm în diametru și nu crește mai adânc decât stratul submucos. Diagnosticare cancer precoce a stomacului a devenit posibilă datorită introducerii în practică a gastrobiopsiei țintite. Izolarea acestei forme de cancer are o mare importanță practică: până la 100% dintre astfel de pacienți trăiesc după o intervenție chirurgicală mai mult de 5 ani, doar 5% dintre aceștia au metastaze.

Cancerul de stomac se caracterizează prin răspândirea dincolo de limitele organului însuşi şi germinaţie în organele și țesuturile învecinate. Cancerul, situat pe curbura mică cu trecere către pereții anterior și posterior și în regiunea pilorică, crește în pancreas, porta hepatis, venă portă, canale biliare și vezicii biliare, epiploon mic, rădăcină mezenteric și vena cavă inferioară. Cancerul gastric cardiac se extinde la esofag, în timp ce cancerul de fund crește în hilul splinei și al diafragmei. Cancerul total, ca și cancerul curburii mari a stomacului, crește în colonul transvers, epiploonul mai mare, care se micșorează și se scurtează.

Tipuri histologice cancerul de stomac reflectă caracteristicile structurale și funcționale ale tumorii. Adenocarcinom, care apare foarte des cu creșterea tumorii exofitice, poate fi tubular, papilarȘi mucinoase(Fig. 201) și fiecare dintre tipurile de adenocarcinom - diferenţiat, moderat diferenţiatȘi slab diferenţiate. Caracteristică creșterii tumorale endofitice cancer nediferențiat prezentat în mai multe opțiuni - solid, scirrhos(Fig. 202), celulă cu inel cu sigiliu. Rareori găsit scuamoase, glandular-scuamoase(adenocancroide) și neclasificabil tipuri de cancer de stomac.

Pe lângă Clasificarea Histologică Internațională, cancerul gastric este împărțit în funcție de natura structurii sale intestinal Și tipuri difuze (Lauren, 1965). Tipul intestinal Cancerul gastric este reprezentat de epiteliul glandular, asemănător cu epiteliul columnar al intestinului cu secreție mucoasă. Tipul difuz de cancer se caracterizează prin infiltrarea difuză a peretelui stomacal cu celule mici care conțin și nu conțin mucus și formează structuri glandulare ici și colo.

Metastaze sunt foarte caracteristice cancerului de stomac, apar în 3/4-2/3 din cazuri. Metastazează cancerul de stomac în diverse moduri - limfogen, hematogen și implantare (de contact).

Calea limfogenă metastaza joacă un rol major în răspândirea tumorii și este cea mai importantă din punct de vedere clinic (Fig. 203). De o importanță deosebită sunt metastazele la ganglionii limfatici regionali localizați de-a lungul curburii mai mici și mai mari a stomacului. Ele apar în mai mult de jumătate din cazurile de cancer gastric, apar primele și determină în mare măsură volumul și natura intervenției chirurgicale. În ganglionii limfatici la distanță, metastazele apar ca ortograd (prin fluxul limfatic) și retrograd (împotriva curgerii limfei) de. Metastazele limfogene retrograde, care au valoare diagnostică importantă în cancerul gastric, includ metastaze la ganglionii limfatici supraclaviculari, de obicei cei stângi („metastaze Virchow”, sau „glanda Virchow”), la ganglionii limfatici ai țesutului perirectal („metastaze Schnitzler”). ”). Un exemplu clasic de metastaze retrograde limfogene ale cancerului gastric este așa-numita Cancerul ovarian Krukenberg.

Orez. 203. Răspândirea cancerului prin căile limfatice ale peritoneului și mezenterului (dungi albe). Metastaze canceroase în ganglionii limfatici mezenterici

De regulă, leziunile metastatice afectează ambele ovare, care se măresc brusc și devin dense și albicioase. Metastazele limfogene apar în plămâni, pleura și peritoneu.

Carcinomatoza peritoneală- un însoțitor frecvent al cancerului de stomac; în acest caz, răspândirea limfogenă a cancerului în tot peritoneul este completată de prin implantare(vezi Fig. 203). Peritoneul devine punctat cu noduri tumorale de diferite dimensiuni, contopindu-se în conglomerate, printre care ansele intestinale sunt pereți. Adesea, o efuziune seroasă sau fibrinos-hemoragică (așa-numita cancroză peritonită).

Metastaze hematogene, răspândindu-se prin sistemul venei porte, ele afectează în primul rând ficat (Fig. 204), unde se găsesc în 1/3-1/2 cazuri de cancer de stomac. Acestea sunt noduri unice sau multiple de dimensiuni diferite, care în unele cazuri disloca aproape complet țesutul hepatic. Un astfel de ficat cu metastaze canceroase multiple atinge uneori dimensiuni enorme și cântărește 8-10 kg. Ganglionii metastatici suferă necroză și topire, uneori fiind o sursă de sângerare în cavitatea abdominală sau peritonită. Metastazele hematogene apar în plămâni, pancreas, oase, rinichi și glandele suprarenale. Ca urmare a metastazelor hematogene ale cancerului gastric, miliar carcinomatoza pulmonara Și pleura.

Complicații. Există două grupe de complicații ale cancerului de stomac: primele sunt asociate cu modificări secundare necrotice și inflamatorii

tumori, al doilea - cu germinarea cancerului de stomac în organele și țesuturile învecinate și metastaze.

Ca urmare modificări necrotice secundare are loc dezintegrarea carcinomului perforarea peretelui, sângerare, inflamație peritumorală (periulceroasă), până la dezvoltare flegmonul stomacului.

Creșterea cancerului de stomac în porțile ficatului sau în capul pancreasului, cu compresia sau obliterarea căilor biliare și a venei porte care duce la dezvoltarea icter, hipertensiune portală, ascită. Creșterea în interior a unei tumori în colonul transvers sau rădăcina mezenterului intestinului subțire duce la încrețirea acesteia, însoțită de obstructie intestinala. Când cancerul cardiac crește în

Esofagul se îngustează adesea

țiunea lumenului său. În cazul cancerului piloric, ca și în cazul ulcerului gastric, este și posibil stenoză pilorică cu o expansiune bruscă a stomacului și manifestări clinice caracteristice, până la „tetanie gastrică”. Creșterea cancerului în diafragmă poate fi adesea însoțită de contaminarea pleurei, dezvoltare hemoragic sau pleurezie fibrinos-hemoragică. Pătrunderea tumorii prin cupola stângă a diafragmei duce la empiem al pleurei.

O complicație comună a cancerului de stomac este epuizare, a cărui geneza este complexă și determinată de intoxicație, tulburări peptice și deficiență nutrițională.

Boli intestinale

Patologiile intestinale de cea mai mare importanță clinică includ malformațiile (megacolon, megasigma, diverticuli, stenoze și atrezie), boli inflamatorii (enterite, apendicite, colite, enterocolite) și de natură distrofică (enteropatie), tumori (polipi, carcinoid, cancer de colon intestinal).

Defecte de dezvoltare. Un defect deosebit de dezvoltare este expansiunea congenitală a întregului colon (megacolon- megacolon congenitum) sau doar colon sigmoid (megasigma- megasigmoideum) cu o hipertrofie accentuată a stratului muscular al peretelui său. LA boli congenitale raporta diverticuli intestinali- proeminențe limitate ale întregului perete (diverticuli adevărați) sau doar membrana mucoasă și stratul submucos prin defecte ale stratului muscular (diverticuli falși). Diverticulii sunt observați în toate părțile intestinului. Diverticulii intestinului subțire sunt mai frecvente la locul tractului ombilical-intestinal - diverticulul lui Meckelși diverticulii colonului sigmoid. În cazurile în care se dezvoltă diverticuli multipli în intestin, se vorbește despre diverticuloza.În diverticuli, în special în colon, conținutul intestinal stagnează, se formează pietre fecale și apare inflamație. (diverticulita), ceea ce poate duce la perforarea peretelui intestinal si peritonita. Congenital stenoză și atrezie intestinele se găsesc și în diferite părți ale intestinului, dar mai des la joncțiunea duodenului în jejun și la capătul ileonului în cecum. Stenoza și atrezia intestinală duc la obstrucție intestinală (vezi. Boli ale copilăriei).

Inflamație intestinală poate apărea predominant în subțiri (enterită) sau colon (colita) sau se răspândesc mai mult sau mai puțin uniform în tot intestinul (enterocolită).

Enterită

În cazul enteritei, inflamația nu acoperă întotdeauna întreaga lungime a intestinului subțire. În acest sens, se distinge inflamația duodenului - duodenita, jejun - jeunitși ileon - ileita. Enterita poate fi acută și cronică.

enterita acuta

enterita acuta- inflamatie acuta a intestinului subtire.

Etiologie. Apare adesea cu multe boli infecțioase (holera, febră tifoidă, infecții colibacilare, stafilococice și virale, sepsis, giardioză, opistorhiază etc.), în special cu infecții toxice alimentare (salmoneloză, botulism), intoxicații ( otrăvuri chimice, ciuperci otrăvitoare etc.). faimos enterita acuta proveniență nutrițională (alimentarea excesivă, consumul de alimente aspre, condimente, băuturi alcoolice tari etc.) și alergică (idiosincrazie la alimente, medicamente).

Anatomie patologică. Enterita acută poate fi catarrală, fibrinoasă, purulentă, necrotic-ulcerativă.

La enterita catarrala, care apare cel mai des, mucoasa intestinală congestionată și edematoasă este abundent acoperită cu exsudat seros, seros-mucoasa sau seros-purulent. Edemul și infiltrația inflamatorie acoperă nu numai membrana mucoasă, ci și stratul submucos. Se notează distrofia și descuamarea epiteliului, în special la vârfurile vilozităților. (enterita descuamativă catarrală), hiperplazia celulelor caliciforme („transformarea caliciforme”), mici eroziuni și hemoragii.

La enterita fibrinoasa, mai des ileite, mucoasa intestinală este necrotică și pătrunsă cu exsudat fibrinos, în urma căruia apar pe suprafața sa depuneri peliculoase de culoare gri sau gri-brun. În funcție de adâncimea necrozei, inflamația poate fi lobară sau difteric,în care se formează ulcere profunde după respingerea filmelor fibrinoase.

Enterită purulentă caracterizat prin saturarea difuză a peretelui intestinal cu puroi (enterita flegmonoasa) sau formarea de pustule, în special la locul foliculilor limfoizi (enterita apostematoasă).

La enterita ulcerativa necrotica procesele distructive pot viza în principal foliculii limfatici de grup și solitari ai intestinului, așa cum se observă cu febra tifoidă, sau acoperă mucoasa fără legătură cu sistem limfatic intestine. În acest caz, necroza și ulcerația sunt răspândite (gripă, sepsis) sau de natură focală ( vasculită alergică, periarterita nodoza).

Indiferent de natura modificărilor inflamatorii ale membranei mucoase, în enterita acută se dezvoltă hiperplazia și transformarea reticulomacrofagică a sistemului limfatic intestinal. Uneori se exprimă extrem de puternic (de exemplu, așa-numita umflare asemănătoare creierului a foliculilor de grup și solitar în febra tifoidă) și provoacă modificări distructive ulterioare în peretele intestinal.

În ganglionii limfatici mezenterici Procesele reactive sunt observate sub formă de hiperplazie a elementelor limfoide, transformare plasmocitară și reticulomacrofagă și adesea inflamație.

Complicații enterita acută include sângerare, perforarea peretelui intestinal cu dezvoltarea peritonitei (de exemplu, cu febră tifoidă) și

de asemenea, deshidratare și demineralizare (de exemplu, cu holeră). În unele cazuri, enterita acută poate deveni cronică.

enterita cronica

enterita cronica- inflamația cronică a intestinului subțire. Poate fi o boală independentă sau o manifestare a altor boli cronice (hepatită, ciroză hepatică, boli reumatismale etc.).

Etiologie. Enterita cronică poate fi cauzată de numeroși factori exogeni și endogeni care, cu expunerea prelungită și deteriorarea enterocitelor, pot perturba regenerarea fiziologică a membranei mucoase a intestinului subțire. Exogen Factorii sunt infecțiile (stafilococ, salmonella, viruși), intoxicația, expunerea la anumite medicamente (salicilați, antibiotice, agenți citostatici), erorile nutriționale pe termen lung (abuzul de alimente picante, fierbinți, prost gătite), consumul excesiv de aspre. fibre vegetale, carbohidrați, grăsimi, aport insuficient de proteine ​​și vitamine. Endogen factorii pot fi autointoxicația (de exemplu, cu uremie), tulburările metabolice (cu pancreatită cronică, ciroza hepatică), deficitul ereditar al enzimelor intestinale subțiri.

Morfogeneza. Baza enteritei cronice nu este doar inflamația, ci și o încălcare a regenerării fiziologice a membranei mucoase a intestinului subțire: proliferarea epiteliului criptei, diferențierea celulelor, „promovarea” acestora de-a lungul vilozităților și respingerea în lumenul intestinal. . La început, aceste tulburări constau în proliferarea crescută a epiteliului criptei, care încearcă să reînnoiască enterocitele deteriorate rapid respinse ale vilozităților, dar diferențierea acestui epiteliu în enterocite complete funcțional este întârziată. Ca urmare majoritatea Vilozitățile se dovedesc a fi căptușite cu enterocite nediferențiate, incompetente funcțional, care mor rapid. Forma vilozităților se adaptează la numărul redus de celule epiteliale: devin mai scurte și se atrofiază. De-a lungul timpului, criptele (zona cambială) nu sunt capabile să furnizeze un bazin de enterocite și suferă transformare chistică și scleroză. Aceste schimbări sunt stadiul final al regenerării fiziologice afectate membrana mucoasă, se dezvoltă atrofieȘi restructurare structurală.

Anatomie patologică. Modificările enteritei cronice au fost recent bine studiate folosind material de enterobiopsie.

Există două forme de enterită cronică - fără atrofie a membranei mucoase și enterită atrofică.

Pentru enterita cronica fara atrofie a mucoaselor Grosimea neuniformă a vilozităților și apariția îngroșărilor în formă de maciucă în secțiunile lor distale sunt foarte caracteristice, unde se remarcă distrugerea membranelor bazale ale căptușelii epiteliale. Citoplasma enterocitelor care căptușesc vilozitățile este vacuolată (Fig. 205). Activitatea enzimelor redox și hidrolitice (fosfatază alcalină).

citoplasma unor astfel de enterocite este redusă, ceea ce indică o încălcare a capacității lor de absorbție. Între enterocitele secțiunilor apicale ale vilozităților din apropiere apar aderențe și „arcade”, care aparent sunt asociate cu formarea eroziunilor de suprafață; stroma viloasă este infiltrată cu plasmocite, limfocite și eozinofile. Infiltratul celular coboară în cripte, care pot fi dilatate chistic. Infiltratul extinde criptele și ajunge în stratul muscular al membranei mucoase. Dacă modificările descrise mai sus afectează doar vilozitățile, ele vorbesc despre versiune superficială această formă de enterită cronică, dar dacă implică întreaga grosime a membranei mucoase - o versiune difuză.

Enterita cronică atrofică caracterizată în primul rând prin scurtarea vilozităților, deformarea acestora și apariția unui număr mare de vilozități topite (vezi Fig. 205). În vilozitățile scurtate, are loc colapsul fibrelor argirofile. Enterocitele sunt vacuolate, iar activitatea fosfatazei alcaline la marginea lor este redusă. Apare un număr mare de celule caliciforme.

Criptele sunt atrofiate sau marite chistic, sunt infiltrate de elemente limfohistiocitare si inlocuite cu proliferari de colagen si fibre musculare. Dacă atrofia privește doar vilozitățile mucoasei, iar criptele sunt puțin modificate, se vorbește despre versiune hiperregenerativă această formă de enterită cronică, dacă

Orez. 205. Enterita cronică (enterobiopsie) (după L.I. Aruin):

a - enterita cronica fara atrofie; grosimea neuniformă a vilozităților, îngroșarea în formă de club a secțiunilor lor distale, distrofia enterocitelor, infiltrarea celulelor polimorfe a stromei; b - enterita cronica atrofica; scurtarea vilozităților, deformarea și fuziunea acestora; infiltrare limfohistiocitară pronunțată a stromei

vilozitățile și criptele sunt atrofice, al căror număr este redus brusc - despre varianta hiporegenerativa.

Cu enterită cronică prelungită, severă, anemie, cașexie, edem hipoproteinemic, osteoporoză, tulburări endocrine, deficit de vitamine, sindrom de malabsorbție.

Enteropatii

Enteropatii sunt numite boli cronice ale intestinului subțire, care se bazează pe tulburări enzimatice ereditare sau dobândite ale enterocitelor (fermentopatie intestinală). O scădere a activității sau pierderea anumitor enzime duce la o absorbție insuficientă a acelor substanțe pe care aceste enzime le descompun în mod normal. Ca urmare, sindromul se dezvoltă absorbție afectată unul sau altul nutrienți (sindrom de malabsorbție).

Printre enteropatii se numără: 1) deficit de dizaharidază (de exemplu, alactazia); 2) enteropatie hipoproteinemică hipercatabolică (limfangiectazie intestinală); 3) enteropatia celiacă (sprue non-tropical, sprue celiacă).

Anatomie patologică. Modificările diferitelor enteropatii sunt mai mult sau mai puțin de același tip și se reduc la diferite grade de severitate ale modificărilor distrofice și atrofice ale membranei mucoase a intestinului subțire. Deosebit de caracteristice sunt scurtarea și îngroșarea vilozităților, vacuolizarea și scăderea numărului de enterocite cu pierderea lor de microvilozități (bordul periei), adâncirea criptelor și îngroșarea membranei bazale, infiltrarea membranei mucoase cu plasmocite, limfocite. , și macrofage. În etapele ulterioare există aproape absență completă vilozități și scleroză severă a mucoasei.

La enteropatie hipoproteinemică hipercatabolică modificările descrise sunt combinate cu o expansiune bruscă a capilarelor limfatice și a vaselor peretelui intestinal (limfangiectazie intestinală). Studiul histoenzimo-chimic al probelor de biopsie ale mucoasei intestinale face posibilă determinarea tulburărilor enzimatice caracteristice unui anumit tip de enteropatie, de exemplu, deficitul de enzime care descompun lactoza și zaharoza, cu enteropatia dizaharidazei. La enteropatia celiacă diagnosticul se pune pe baza studiului materialului din două enterobiopsii efectuate înainte și după o dietă fără gluten.

Enteropatia se caracterizează prin aceleași consecințe ca și enterita cronică severă. Acestea conduc, pe lângă sindromul de malabsorbție, la hipoproteinemie, anemie, tulburări endocrine, deficiențe de vitamine și sindrom de edem.

boala lui Whipple

boala lui Whipple(lipodistrofia intestinală) este o boală cronică rară a intestinului subțire, care se caracterizează prin sindrom de malabsorbție, hipoproteină și hipolipidemie, slăbiciune progresivă și scădere în greutate.

Etiologie. Mulți cercetători, în legătură cu descoperirea corpurilor în formă de bacili în macrofagele membranei mucoase, acordă importanță factor infecțios. Natura infectioasa a bolii este sustinuta si de faptul ca aceste corpuri, atunci cand sunt tratate cu antibiotice, dispar din mucoasa si reapar atunci cand boala se agraveaza.

Anatomie patologică. De regulă, se observă compactarea peretelui intestinului subțire și mezenterul acestuia, precum și o creștere a ganglionilor limfatici mezenterici, care este asociată cu depunerea de lipide și acizi grași si limfostaza severa. Modificările caracteristice sunt detectate prin examinare microscopică. Se manifestă prin infiltrarea pronunțată a laminei propria a mucoasei intestinale de către macrofage, a căror citoplasmă este colorată cu reactiv Schiff (macrofage CHK-pozitive). Pe lângă membrana mucoasă, apar același tip de macrofage în ganglionii limfatici mezenterici (Fig. 206), ficat, lichid sinovial. În macrofage și celule epiteliale ale membranei mucoase, examenul microscopic electronic relevă corpuri asemănătoare bacililor (vezi Fig. 206). Lipogranuloamele se gasesc in intestin, ganglioni limfatici si mezenter, in zonele de acumulare de grasime.

Colita

Cu colita, procesul inflamator îi afectează în principal pe orbi (tiflita), colon transvers (transvers), sigmoid (sigmoidita) sau direct (proctită) intestinului și, în unele cazuri, se extinde la întreg intestinul (pancolită). Inflamația poate fi acută sau cronică.

Colita acuta

Colita acuta- inflamatie acuta a colonului.

Etiologie. Există colite infecțioase, toxice și toxicoalergice. LA infectioase includ dizenterie, tifoidă, colibacilă, stafilococică, fungică, protozoară, septică, tuberculoasă, colită sifilitică, toxic - uremic, sublim, medicinal, și to toxicoalergic - colita nutritionala si coprostatica.

Anatomie patologică. Se disting următoarele forme de colită acută: catarrală, fibrinoasă, purulentă, hemoragică, necrotică, gangrenoasă, ulceroasă.

La colita catarală mucoasa intestinală este hiperemică, umflată, iar la suprafața ei sunt vizibile acumulări de exsudat, care pot fi de natură seroasă, mucoasă sau purulentă (catar seros, mucos sau purulent). Infiltratul inflamator pătrunde nu numai în grosimea membranei mucoase, ci și în stratul submucos, în care sunt vizibile hemoragiile. Distrofia și necrobioza epiteliului sunt combinate cu descuamarea epiteliului de suprafață și hipersecreția glandelor.

Colita fibrinoasaîn funcție de adâncimea necrozei membranei mucoase și de penetrarea exsudatului fibrinos, acestea sunt împărțite în lobară Și difteric (cm. Dizenterie). Colita purulentă caracterizată de obicei prin inflamație flegmonoasă - colita flegmonoasa, flegmonul colonului.În cazurile în care în peretele intestinal apar multiple hemoragii din cauza colitei, apar zone de impregnare hemoragică, se vorbește despre colita hemoragică. La colita necrozanta necroza afectează adesea nu numai membrana mucoasă, ci și stratul submucos. Colita gangrenoasă- varianta necrotică. Picant colită ulcerativă completează de obicei modificări difterice sau necrotice ale peretelui intestinal. În unele cazuri, de exemplu cu amibiază, ulcerele la nivelul colonului apar chiar la începutul bolii.

Complicații colita acuta: sangerare, perforatie si peritonita, paraproctita cu fistule pararectale. În unele cazuri, colita acută are un curs cronic.

Colita cronică

Colita cronică- inflamatia cronica a colonului - apare primar sau secundar. În unele cazuri este legat genetic de colita acuta, în alte cazuri această legătură nu este urmărită.

Etiologie. Factorii care cauzează colita cronică sunt în esență aceiași cu cei din colita acută, de exemplu. infectioase, toxiceȘi toxicoalergic. Durata de acțiune a acestor factori în condiții de reactivitate locală (intestinală) crescută devine importantă.

Anatomie patologică. Modificările colitei cronice, studiate pe material de biopsie, diferă puțin de cele din enterita cronică, deși în colită sunt mai clar exprimate. fenomene inflamatorii, care sunt combinate cu degenerative si duce la atrofieȘi scleroză membrană mucoasă. Ghidat de aceasta, se face o distincție între colita cronică fără atrofie a mucoasei și colita cronică atrofică.

La colită cronică fără atrofie a mucoasei acesta din urmă este umflat, tern, granular, gri-roșu sau roșu, adesea cu multiple hemoragii și eroziuni. Se remarcă aplatizarea și descuamarea epiteliului prismatic și o creștere a numărului de celule caliciforme din cripte. Criptele în sine sunt scurtate, lumenul lor este lărgit, uneori seamănă cu chisturile (colita chistica). Lamina propria a membranei mucoase, în care apar hemoragii, este infiltrată cu limfocite, plasmocite, eozinofile, iar infiltratul celular pătrunde adesea în stratul său muscular. Gradul de infiltrare celulară poate fi diferit - de la focal foarte moderat la difuz pronunțat cu formarea de abcese individuale în cripte (abcese de criptă)și zonele de ulcerație.

Pentru colita atrofica cronica caracterizată prin aplatizarea epiteliului prismatic, scăderea numărului de cripte și hiperplazia elementelor musculare netede. În mucoasa histiolim-

infiltrarea focitară și proliferarea țesutului conjunctiv; în unele cazuri apar ulcere epitelizante și cicatrici.

Dintre forme colita cronica distinge așa-numitele colita de colagen, care se caracterizează prin acumularea de colagen, proteine ​​amorfe și imunoglobuline în jurul criptelor membranei mucoase („boala fibroblastelor pericriptale”). Dezvoltarea acestei forme de colită este asociată cu o distorsiune a sintezei de colagen sau cu autoimunizarea.

Complicații. Parasigmoidita si paraproctita, in unele cazuri hipovitaminoza.

Colita ulcerativa nespecifica(sinonime: colita ulcerativa idiopatica, proctocolita ulcerativa) este o boala cronica recidivanta bazata pe inflamatia colonului cu supuratie, ulceratie, hemoragie si rezultat in deformarea sclerotica a peretelui. Aceasta este o boală destul de comună care apare mai des la femeile tinere.

Etiologie și patogeneză. Alergiile locale, care aparent sunt cauzate de microflora intestinală, sunt cu siguranță importante în apariția acestei boli. Natura alergică a colitei este susținută de combinația acesteia cu urticarie, eczeme, astm bronșic, boli reumatice și gușă Hashimoto. Autoimunizarea este de mare importanță în patogenia bolii. Acest lucru este confirmat de descoperirea autoanticorpilor în colita ulceroasă care sunt fixați în epiteliul mucoasei intestinale, natura infiltratului celular al membranei mucoase, care reflectă o reacție de hipersensibilitate de tip întârziat. Curs cronic bolile și imperfecțiunea proceselor reparatorii sunt aparent asociate nu numai cu autoagresiunea, ci și cu tulburările trofice din cauza distrugerii pronunțate a aparatului nervos intramural al intestinului.

Anatomie patologică. Procesul începe de obicei în rect și se extinde treptat în cecum. Prin urmare, există atât leziuni relativ izolate ale rectului și sigmoidului sau rectului, sigmoidului și colonului transvers, cât și leziunilor totale ale întregului colon (Fig. 207).

Modificările morfologice depind de natura bolii - acută sau cronică (Kogoy T.F., 1963).

Forma acuta corespunde unui curs acut progresiv si exacerbarii formelor cronice. In aceste cazuri, peretele colonului este umflat, hiperemic, cu eroziuni multiple si ulcere superficiale de forma neregulata, care se contopesc si formeaza zone mari de ulceratie. Insulele mucoasei conservate în aceste zone seamănă cu polipii (pseudopolipi franjuri). Ulcerele pot pătrunde în straturile submucoase și musculare, unde fibrina-

Orez. 207. Colita ulcerativă nespecifică (preparat de Zh.M. Yukhvidova)

necroză evidentă a fibrelor de colagen, focare de miomalacie și cariorexie, hemoragii intramurale extinse. În partea inferioară a ulcerului, atât în ​​zona de necroză, cât și de-a lungul periferiei lor, sunt vizibile vase cu necroză fibrinoidă și aroziune a pereților. Perforarea peretelui intestinal în zona ulcerului și sângerarea intestinală apar adesea. Astfel de ulcere profunde formează buzunare cu mase necrotice, care sunt respinse, peretele intestinal devine mai subțire, iar lumenul devine foarte larg. (dilatație toxică). Ulcerele individuale suferă granulare, iar țesutul de granulație crește în exces în zona ulcerului și formează excrescențe polipoide - pseudopolipi granulomatosi. Peretele intestinal, în special membrana mucoasă, este abundent infiltrat cu limfocite, celule plasmatice și eozinofile. În perioada de exacerbare, infiltratul este dominat de neutrofile, care se acumulează în cripte, unde se formează. abcese de criptă(Fig. 208).

Pentru forma cronica caracterizată printr-o deformare accentuată a intestinului, care devine mult mai scurtă; Există o îngroșare și compactare ascuțită a peretelui intestinal, precum și o îngustare difuză sau segmentară a lumenului acestuia. Procesele reparator-sclerotice prevalează asupra celor inflamator-necrotice. Apar granularea și cicatrizarea ulcerelor, dar epitelizarea lor este de obicei incompletă, ceea ce este asociat cu formarea de câmpuri cicatrice extinse și inflamație cronică.

Orez. 208. Colita ulcerativă nespecifică (preparat de Zh.M. Yukhvidova):

a - acumularea de leucocite în criptă (abces de criptă); b - pseudopolip

Manifestarea reparaţiei perverse este multiplă pseudopolipi(vezi Fig. 208) și nu numai ca urmare a creșterii excesive a țesutului de granulație (pseudopolipi granulomatoși), ci și a regenerării reparatorii a epiteliului din jurul zonelor de scleroză. (pseudopolipi adenomatoși).În vase se observă endovasculita productivă, scleroza de perete și obliterarea lumenului; necroza vasculară fibrinoidă este rară. Inflamația este predominant productivă în natură și se exprimă prin infiltrarea peretelui intestinal cu limfocite, histiocite și celule plasmatice. Inflamația productivă este combinată cu abcesele criptei.

ComplicațiiColita ulcerativă nespecifică poate fi locală și generală. LA local includ sângerări intestinale, perforarea peretelui și peritonită, stenoza lumenului și polipoza intestinală, dezvoltarea cancerului, general - anemie, amiloidoză, epuizare, sepsis.

Boala Crohn

Boala Crohn- o boală cronică recurentă a tractului gastrointestinal, caracterizată prin granulomatoză și necroză nespecifică.

Boala Crohn a însemnat anterior o leziune granulomatoasă nespecifică doar a părții finale a intestinului subțire și, prin urmare, a fost numită ileită terminală (regională). S-a demonstrat ulterior că modificările caracteristice acestei boli pot apărea în orice parte a tractului gastrointestinal. Au apărut descrieri ale bolii Crohn ale stomacului, colonului, apendicelui etc.

Etiologie și patogeneză.Cauza bolii Crohn nu este cunoscută. Au fost făcute sugestii cu privire la rolul infecției, factorii genetici și predispoziția ereditară a intestinului de a răspunde la diferite

expunerea la o reacție granulomatoasă stereotipă, autoimunizare. Printre teoriile patogenetice, pe lângă cea autoimună, este larg răspândită și așa-numita limfatică, conform căreia se dezvoltă modificări primare în ganglionii limfatici ai mezenterului și foliculii limfoizi ai peretelui intestinal și conduc la „edem limfatic” al stratul submucos, rezultând distrugerea și granulomatoza peretelui intestinal.

Anatomie patologică. Cel mai adesea, modificările se găsesc în segmentul terminal al ileonului, în rect (în special în anus) și apendice; alte localizări sunt rare. Afectat întreaga grosime a peretelui intestinal, care devine puternic îngroșată și umflată. Membrana mucoasă este noduloasă, amintește de o „stradă pietruită” (Fig. 209), care este asociată cu alternanța ulcerelor lungi, înguste și profunde, care sunt situate în rânduri paralele de-a lungul lungimii intestinului, cu zone de normal. membrană mucoasă. Există și adânci ulcere sub formă de fante, situat nu de-a lungul lungimii, ci de-a lungul diametrului intestinului. Membrana seroasă este adesea acoperită cu aderențe și multipli noduli albici, care sunt asemănătoare tuberculozei. Lumenul intestinal este îngustat, iar în grosimea peretelui se formează tracturi de fistulă. Mezenterul este îngroșat și sclerotic. Ganglionii limfatici regionali sunt hiperplazici și în secțiune alb-roz.

Cea mai caracteristică trăsătură microscopică este granulomatoza nespecifica, care acoperă toate straturile peretelui intestinal. Granuloamele au o structură asemănătoare sarcoidelor și constau din celule epitelioide și gigantice de tip Pirogov-Langhans (vezi Fig. 209). Edemul și infiltrarea difuză a limfocitelor, histiocitelor și plasmocitelor sunt de asemenea considerate caracteristice stratul submucos, hiperplazia elementelor sale limfoide, formarea de ulcere sub formă de fante (vezi Fig. 209). Aceste modificări sunt adesea însoțite de abcese în grosimea peretelui, scleroză și hialinoză ca urmare a evoluției celulelor infiltrate difuze și a granuloamelor. La termen lung apare o deformare cicatricială accentuată a peretelui.

Complicaţieîn boala Crohn există perforarea peretelui intestinal cu formarea de tracturi fistuloase și, prin urmare, se dezvoltă peritonita purulentă sau fecală. Sunt frecvente stenoze ale diferitelor părți ale intestinului, dar mai des ale ileonului, cu simptome de obstrucție intestinală. Boala Crohn este considerată un precancer al intestinului.

Apendicită

Apendicită- inflamarea apendicelui vermiform al cecului, dând un sindrom clinic caracteristic. De aici rezultă că, în termeni clinici și anatomici, nu orice inflamație a apendicelui (de exemplu, cu tuberculoză, dizenterie) este apendicită. Apendicita este o boală comună care necesită adesea intervenție chirurgicală.

Orez. 209. Boala Crohn care afectează colonul:

a - macropreparare (conform lui Zh.M. Yukhvidova); b - granulom cu celule epitelioide cu celule gigantice de tip Pirogov-Langhans (după L.L. Kapuller); c - ulcer sub formă de fante (după L.L. Kapuller)

Etiologie și patogeneză. Apendicita este o autoinfecție enterogenă. Flora care vegeta în intestine devine patogenă, E. coli și enterococcus sunt de cea mai mare importanță. Studiul posibilelor condiții care contribuie la invazia microbilor în peretele apendicelui și manifestarea proprietăților virulente ale florei intestinale a arătat importanța diferiților factori, care au servit drept bază pentru crearea teoriilor patogenetice ale apendicitei.

Teoria angioneurotică patogeneza apendicitei primite utilizare largă. Construit pe o bază fiziologică (tulburări în cinetica procesului ca punct de declanșare al bolii), explică cu ușurință manifestări inițiale boli (apendicita simplă, superficială) și acele cazuri clinice în care nu există modificări morfologice în apendicele îndepărtat. În același timp, din punctul de vedere al teoriei neurovasculare, este dificil de explicat dinamica dezvoltării formelor distructive de apendicită, care este ușor de explicat prin conceptul de progresie a afectului primar al lui L. Aschoff.

Anatomie patologică. Există două forme clinice și anatomice de apendicită: acută și cronică. Fiecare dintre ele are o anumită caracteristică morfologică.

Apendicita acuta. Se disting următoarele forme morfologice de apendicita acută: 1) simplă, 2) superficială, 3) distructivă (flegmonoasă, apostematoasă, flegmonoasă-ulceroasă, gangrenoasă). Aceste forme sunt o reflectare morfologică a fazelor de inflamație acută a apendicelui, care se termină cu distrugere și necroză. De obicei durează 2-4 zile.

Schimbări caracteristice apendicita acută simplă, se dezvoltă în primele ore de la debutul atacului. Ele constau dintr-o tulburare a circulației sângelui și limfei sub formă de stază în capilare și venule, edem, hemoragii, acumulare de siderofage, precum și starea marginală a leucocitelor și leucodiapedeză. Aceste schimbări sunt exprimate în principal în secţiunea distală apendice. Tulburările circulației sanguine și limfatice sunt combinate cu modificări distrofice la nivelul intramural sistem nervos proces.

În următoarele ore, pe fondul modificărilor discirculatorii în apendicele distal, apar focare de inflamație purulentă exudativă a membranei mucoase, numite afect primar. În partea de sus a unui astfel de focar în formă de con, cu fața la lumenul procesului, se observă defecte de suprafață ale epiteliului. Aceste modificări microscopice caracterizează apendicita acută superficială,în care procesul devine umflat, iar membrana sa seroasă devine plină de sânge și plictisitoare. Modificările caracteristice apendicitei simple sau superficiale sunt reversibile, dar dacă progresează, se dezvoltă apendicita acută distructivă.

Până la sfârșitul primei zile, infiltratul leucocitar se extinde pe toată grosimea peretelui apendicelui - se dezvoltă apendicita flegmonoasă(Fig. 210). Mărimea apendicelui crește, membrana sa seroasă devine plictisitoare și plină de sânge, iar pe suprafața sa apare un înveliș fibrinos (Fig. 211, vezi culoarea mai jos); peretele inciziei este îngroșat, puroiul este eliberat din lumen. Mezenterul este umflat și hiperemic. Dacă, pe fondul inflamației purulente difuze a apendicelui, apar multiple pustule mici (abcese), ele vorbesc despre apendicita apostematoasă, dacă apendicita flegmonoasă este însoțită de ulcerație a membranei mucoase - o apendicita flegmonoasă-ulcerativă. Completează modificările purulent-distructive ale apendicelui apendicita gangrenoasă, Care e numit secundar, deoarece apare ca urmare a trecerii unui proces purulent la țesuturile înconjurătoare (periapendicita, vezi fig. 211), inclusiv asupra mezenterului procesului (mezenteriolita), ceea ce duce la tromboza arterei apendiculare.

Apendicita gangrenoasă secundară trebuie distinsă de gangrena apendicelui, dezvoltându-se ca urmare a trombozei primare sau a tromboembolismului arterei sale. Evident, acesta este motivul pentru care gangrena apendicelui nu este numită în mod adecvat apendicita gangrenoasă primară.

Orez. 210. Apendicita flegmonoasă. Umflarea peretelui și separarea acestuia cu exsudat purulent

Aspectul apendicelui în apendicita gangrenoasă este foarte caracteristic. Procesul este îngroșat, membrana sa seroasă este acoperită cu depozite fibrinos-purulente verzi murdare. Peretele este, de asemenea, îngroșat, de culoare gri-murdar, iar puroiul este eliberat din lumen. Examenul microscopic evidențiază focare extinse de necroză cu colonii bacteriene, hemoragii și cheaguri de sânge în vase. Membrana mucoasă este aproape ulcerată.

Complicații. În apendicita acută, complicațiile sunt asociate cu distrugerea apendicelui și răspândirea puroiului. Apare adesea cu apendicita flegmonoasă-ulcerativă perforare pereții duce la dezvoltarea peritonitei limitate și difuze, care apare și în timpul autoamputației unui apendice gangrenos. Dacă apendicita flegmonoasă determină închiderea partea proximală proces, apoi lumenul secțiunii distale se întinde și se dezvoltă empiem al apendicelui. Răspândirea procesului purulent la țesuturile din jurul procesului și la cecum (periapendicita, peritiflita)însoțită de formarea abceselor enchistate, trecerea inflamației la țesutul retroperitoneal. Dezvoltare foarte periculoasă tromboflebita purulentă a vaselor mezenterice cu răspândirea ei la ramurile venei porte și aspectul pileflebita(din greaca morman- porti, flebos- vena). În astfel de cazuri, embolia trombobacteriană a ramurilor venei porte din ficat și formarea de abcese pileflebitice.

Apendicita cronică. Se dezvoltă după apendicita acută și se caracterizează prin procese sclerotice și atrofice, pe fondul cărora pot apărea modificări inflamatorii și distructive. De obicei, inflamația și distrugerea sunt înlocuite de proliferarea țesutului de granulație în peretele și lumenul procesului. Țesutul de granulație se maturizează și se transformă în țesut cicatricial. Apar scleroza severă și atrofia tuturor straturilor peretelui, obliterarea lumenului apendice, apar aderențe între apendice și țesuturile din jur. Aceste modificări pot fi combinate cu ulcere granulare și acute, infiltrarea histiolimfocitară și leucocitară a peretelui apendicelui.

Uneori, cu obliterarea cicatricială a părții proximale a procesului, lichidul seros se acumulează în lumenul său și procesul se transformă într-un chist - se dezvoltă hidropizie a apendicelui. Dacă conținutul chistului devine secreția glandelor - mucus, atunci vorbesc despre mucocelul. Rareori, din cauza peristaltismului apendicelui, mucusul se adună în formațiuni sferice (mixoglobuli), ceea ce duce la mixoglobuloza proces. Când un chist se sparge și mucusul și celulele care îl formează intră în cavitatea abdominală, aceste celule se pot implanta pe peritoneu, ceea ce duce la modificările sale asemănătoare unei tumori - un mixom. În astfel de cazuri vorbim despre pseudomixom peritoneu.

Despre falsa apendicita ei spun că în cazurile în care semnele clinice ale unui atac de apendicită sunt cauzate nu de procesul inflamator, ci tulburări diskinetice.În cazurile de hiperkineză, procesul

Pe măsură ce stratul său muscular este redus, foliculii sunt măriți, lumenul este îngustat brusc. Cu atonie, lumenul este extins brusc, umplut cu fecale (coprostază), peretele apendicelui este subțire, membrana mucoasă este atrofică.

Tumorile intestinale

Dintre tumorile intestinale, cele mai importante sunt cele epiteliale - benigne si maligne.

Din benignă tumorile epiteliale sunt cele mai frecvente adenoame(la fel de polipi adenomatoși). Ele sunt de obicei localizate în rect, apoi în frecvență - în sigmoid, colon transvers, cecum și colon mic. Printre adenoamele intestinale există tubulară, tubuloviloasăȘi viloase. Adenom vilos, care este reprezentat de țesut moale roz-roșu cu o suprafață viloasă (tumoare viloasă), are o structură glando-papilară. Poate deveni malign. Cu polipi adenomatoși multipli despre care vorbesc polipoza intestinala, care are un caracter familial.

Cancerul apare atât în ​​intestinul subțire, cât și în intestinul gros. Cancer de intestin subțire rar, de obicei în duoden, în zona mamelonului ei mare (Vater). Tumoarea nu atinge dimensiuni mari, foarte rar provoacă dificultăți în ieșirea bilei, care este cauza icterului subhepatic, și este complicată de inflamarea căilor biliare.

Cancer de colon tinde să devină mai frecvente, iar rata mortalității din aceasta crește. Dintre diferitele părți ale colonului, cancerul este cel mai frecvent în rect, mai rar în colțurile sigmoid, cec, hepatic și splenic ale colonului transvers.

Cancer rectal precedată de obicei de colită ulcerativă cronică, polipoză, tumoră viloasă sau fistule rectale cronice (boli precanceroase).

Depinzând de model de creștere Există forme exofitice, endofitice și tranzitorii de cancer.

LA raci exofitici includ plăci asemănătoare, polipoase și tuberoase mari, endofitic- ulcerativ și difuz-infiltrativ, de obicei îngustând lumenul intestinal (Fig. 212), pentru a tranzitorie- cancer în formă de farfurie.

Printre tipuri histologice cancer intestinal izolat adenocarcinom, adenocarcinom mucinos, celule cu inel sigiliu, celule scuamoase, celule scuamoase glandulare, cancer nediferențiat, neclasificat. Formele exofitice de cancer au de obicei structura adenocarcinomului, formele endofitice - structura celulei inelului cu sigiliu sau cancerul nediferențiat.

Alocați separat cancere ale canalului anal: celule scuamoase, cloacogen, mucoepidermic, adenocarcinom.

Metastazează cancer rectal la ganglionii limfatici regionali și la ficat.

Orez. 212. Cancer rectal infiltrativ difuz

Peritonită

Peritonită, sau inflamația peritoneului, complică adesea boli ale sistemului digestiv: perforarea unui ulcer gastric sau duodenal, ulcer intestinal datorat febrei tifoide, colită ulceroasă nespecifică, dizenterie; apare ca o complicație a apendicitei, afecțiunilor hepatice, colecistitei, pancreatitei acute etc.

Peritonita poate fi limitată la una sau alta parte a cavității abdominale - peritonită limitată sau să fie răspândit - peritonita difuza. Mai des este peritonita acuta exudativa(seros, fibrinos, purulent), uneori poate fi fecale, bilă. Peritoneul visceral și parietal este puternic hiperemic, cu zone de hemoragie; între ansele intestinale sunt vizibile acumulări de exsudat, care pare să lipească ansele. Exudatul este localizat nu numai pe suprafața organelor și a pereților cavității abdominale, ci se acumulează și în secțiunile subiacente (canale laterale, cavitatea pelviană). Peretele intestinal este flasc, se rupe usor, iar in lumen exista mult continut lichid si gaze.

Cu peritonita difuză, organizarea exudatului purulent este însoțită de formarea de acumulări interintestinale enchistate de puroi - „abcese”; cu peritonită limitată, apare un „abces” subdiafragmatic în zona diafragmei. Ca urmare a peritonitei fibrinoase, se formează aderențe în cavitatea abdominală, iar în unele cazuri se dezvoltă peritonită cronică adezivă(boală adezivă), care duce la obstrucție intestinală.

Uneori peritonita cronica apare „în primul rând”. De obicei este limitat: perigastrita pentru ulcerul gastric, perimeteritaȘi perisalpingita după naștere sau cu o infecție pe termen lung (gonoree), pericolecistita cu calculoză a vezicii biliare, periapendicita fără manifestari clinice istoric de apendicita. În astfel de cazuri, scleroza apare de obicei într-o zonă limitată a peritoneului și se formează aderențe, deseori perturbând funcția organelor abdominale.

Gastrita este o boală în care există o inflamație a mucoasei gastrice. În cazul gastritei, alimentele din stomac vor fi digerate cu o oarecare dificultate, ceea ce înseamnă că se va petrece mult mai mult timp pentru digerarea alimentelor. În prezent, există mai multe tipuri de boală și iată principalele:

• Suprafaţă;
• Atrofic.

Gastrita superficială activă

Gastrita superficială activă este un precursor al inflamației atrofice a stomacului și un stadiu incipient al inflamației cronice. Se caracterizează prin afectarea minimă a mucoasei gastrice și puține simptome clinice. Boala este diagnosticată prin endoscopie.

Gastrita activă superficială se caracterizează prin următoarele simptome:

• Tulburări metabolice;
• Disconfort în zona superioara durere abdominală care apare pe stomacul gol și după masă;
• Perturbarea procesului digestiv.

De regulă, gastrita activă superficială nu are simptome pronunțate, dar dacă găsiți oricare dintre simptomele de mai sus în sine, ar trebui să contactați imediat un gastroenterolog. În caz contrar, boala se va dezvolta într-o formă mai severă și apoi tratamentul ei va necesita mult mai mult efort. Tratamentul trebuie să aibă loc după consultarea unui gastroenterolog, deoarece procesul de recuperare necesită diverse abordări terapeutice.

Tratamentul pentru această formă de gastrită implică de obicei administrarea de antibiotice și medicamente care reduc nivelul de aciditate din stomac. În plus, atunci când se tratează forma superficială a gastritei active, este necesară nu numai medicația regulată, ci și aderarea la o dietă strictă. Dieta necesită excluderea următoarelor alimente din dietă:

• friptură;
• Sărat;
• picant;
• gras;
• afumat;
• sifon;
• produse cu diverși coloranți;
• cafea și băuturi alcoolice.

Gastrita cronică activă este însoțită de diferite procese inflamatorii, care, la rândul lor, duc la deteriorarea regiunii inferioare a stomacului. În acest caz, funcțiile de bază ale stomacului nu vor fi afectate, dar un curs prelungit al bolii poate avea un efect negativ asupra stării celulelor gastrice, ceea ce poate duce la o scădere patologică a funcționalității sale.

Simptomele gastritei cronice active pot începe să se dezvolte din cauza scăderii nivelului de acid din sucul gastric. Boala este diagnosticată pe baza unui examen fizic, iar diferențierea se realizează pe baza abilităților de laborator, instrumentale și funcționale. O importanță deosebită în acest caz este endoscopia, precum și examinarea biotitului. Rezultatele pot fi afectate de:

• activitate secretorie scăzută a glandelor mucoasei gastrice;
• gropi gastrice largi;
• pereții stomacali subțiri;
• vacuolizarea celulelor stomacului;
• infiltrarea moderată a leucocitelor în afara vaselor.

Gastrita atrofică activă cronică poate fi însoțită de sângerare la nivelul stomacului, ulcer duodenal și cancer de stomac. Un pacient cu o formă cronică a bolii trebuie să sufere nu numai tratament medicamentos, dar urmează și o dietă strictă, care trebuie selectată individual. Atunci când creați o dietă, trebuie să luați în considerare evoluția bolii. Pacienții care suferă de această boală ar trebui să fie sub supravegherea constantă a unui gastroenterolog.

Gastrita cronică atrofică trebuie tratată timp de o săptămână. În plus, în cele mai multe cazuri, gastrita activă atrofică se agravează din cauza unor situații stresante frecvente. Din această cauză, destul de des, gastroenterologii, pe lângă prescrierea anumitor medicamente și dietă, scriu o trimitere către un psiholog pentru a oferi asistență psihologică.

Gastrita cronică este o boală bazată pe inflamația cronică a mucoasei gastrice, predispusă la progresie și care duce la tulburări digestive și metabolice.

Unul dintre elementele cheie ale tratamentului rămâne dieta pentru gastrita cronică. Fără dieta corecta eficacitatea terapiei scade brusc și recuperarea completă devine imposibilă. Despre cine și ce meniu este prescris, ce și cum puteți mânca, ce fel de mâncare trebuie să excludeți din dieta dvs. și, de asemenea, puțin despre rețete ─ mai târziu în acest articol.

Principiile nutriției terapeutice

Nutriția pentru gastrita cronică se bazează pe mai multe principii:

• Trebuie să mănânci alimente neutre din punct de vedere mecanic, la temperatură și chimic.
• Trebuie să mănânci des, dar în porții mici.
• Meniul trebuie să conțină suficiente vitamine și microelemente și să aibă valoarea energetică necesară.
• Ar trebui să excludeți sau să limitați semnificativ alimentele bogate în fibre, mâncărurile din carne, alcoolul, mâncărurile prăjite și cu ciuperci, produsele de patiserie, cafeaua și ceaiurile tari, ciocolata, guma de mestecat și băuturile carbogazoase. Aceste restricții sunt deosebit de stricte pentru cei care au boli concomitente (colecistita, pancreatită).

Ce determină alegerea dietei?

Pe ce se concentrează un medic când dă sfaturi cu privire la meniul pacientului său? În funcție de forma bolii și de prezența bolilor concomitente (colecistita, pancreatită), nutriția terapeutică pentru gastrita cronică va fi diferită. În continuare, puțin despre anatomie, care vă va ajuta să înțelegeți mai bine diferențele dintre dietele prescrise.

În funcție de modificările morfologice ale peretelui stomacal, apare gastrita:

• nutriție pentru gastrita cronică cu aciditate ridicată
• ce să mănânci pentru gastrita acută
• ce să luați pentru gastrita cronică

• Suprafaţă. Se caracterizează prin perturbarea proceselor de nutriție și refacerea epiteliului gastric, mucoasa gastrică este inflamată. Deși celulele glandelor sunt modificate, funcția lor nu este afectată semnificativ. Această formă a bolii apare cel mai adesea cu aciditate normală și ridicată.
• Atrofic. Gastrita cronică atrofică se manifestă prin aceeași modificări structurale, care există în gastritele superficiale, dar aici infiltrarea inflamatorie a mucoasei gastrice este deja continuă, iar cantitatea este și ea redusă - de fapt, atrofia glandelor. Ca urmare a proceselor de mai sus, apar semne de gastrită cu aciditate scăzută. Cu ce ​​altceva poate fi asociat acest tip de gastrită și cine o face? Apare adesea la pacienții cu colecistită, pancreatită. Aciditate scăzută în în acest caz, poate fi cauzată de refluxul conținutului duodenal în stomac (deoarece are o reacție alcalină).

Dieta pentru gastrită cronică depinde în principal de clasificarea de mai sus: dacă boala apare cu aciditate scăzută, normală sau mare, precum și în ce fază se află - exacerbare sau remisiune.

Cea mai strictă dietă este prescrisă în faza acută. Pentru acei pacienți a căror stare se îmbunătățește, meniul său este extins treptat.

Dieta în timpul unei exacerbări

Există o singură dietă în timpul unei exacerbări, indiferent de aciditate. Alimentele trebuie să fie cât mai blânde pe mucoasa gastrică, ceea ce va reduce inflamația și va stimula recuperarea acesteia. În spital, pacienților cu exacerbări li se prescrie dieta numărul 1, și anume subtipul său numărul 1a. Toate felurile de mâncare se prepară în apă sau la abur, luate sub formă de răzătoare, consumul este limitat sare de masă. Trebuie să mănânci de 6 ori pe zi. Dieta se respecta mai ales cu strictete daca exista si pancreatita sau colecistita.

• În prima zi a unei exacerbări, se recomandă să vă abțineți de la mâncare, este permisă băutura, de exemplu, ceai dulce cu lămâie.
• Din a doua zi poți mânca alimente lichide, adauga jeleu, jeleu, sufleu de carne.
• În a treia zi puteți mânca biscuiți, cotlet aburiți, bulion din carne slabă, compoturi.

Dieta fara exacerbare

Când perioada acută trece, treceți de la dieta numărul 1a (primele 5-7 zile) la dieta numărul 1b (până la 10-15 zile).

Principiul de crutare a mucoasei gastrice rămâne, dar nu este atât de radical ca în perioada acută. Limitarea alimentelor și a preparatelor care stimulează excreția suc gastric. Cantitatea de sare este încă limitată. Mese de șase ori pe zi.

Caracteristicile depind de aciditate:

• Pacienților cu aciditate crescută a sucului gastric nu li se recomandă să mănânce bulion gras, fructe sau să bea sucuri. Sunt prezentate produsele lactate și cerealele.
• În dieta pacienților cu aciditate scăzută a sucului gastric, se folosesc supe și ciorbe de carne, salate de legume, sucuri și produse lactate fermentate.

Pentru gastrita cu secreție redusă, se poate prescrie și dieta numărul 2. Conform acestei diete, nu trebuie să consumați alimente picante, gustări și condimente și carne grasă. Evitați produsele care conțin un numar mare de fibre, lapte integral, produse din făină.

În afara unei exacerbări, trebuie să respectați dieta de bază numărul 1 sau numărul 5.

Patologia concomitentă

Gastrita apare rareori de la sine. Dacă este combinată cu boli ale ficatului, vezicii biliare, tractului biliar, de exemplu, colecistita, este recomandabil, mai ales în timpul unei exacerbări, să adere la dieta numărul 5.

Despre băutură

O cantitate adecvată de apă nu este mai puțin necesară pentru tratamentul cu succes al gastritei cronice decât orice altă dietă. Există mai multe reguli conform cărora:

• Ceea ce contează este ce fel de apă bei ─ este mai bine să fierbi apa de la robinet sau să cumperi apă îmbuteliată.
• Puteți bea apă în timpul zilei pe măsură ce este nevoie, volumul total putând ajunge la 2 litri pe zi.
• Este important să beți o cantitate mică de apă cu 30 de minute înainte de mese ─ aceasta va pregăti stomacul pentru mâncare.
• În timpul unei exacerbări, este interzis; în afara acesteia, este extrem de nedorit să bei apă rece sau fierbinte. Acest lucru irită încă o dată mucoasa gastrică și agravează starea.
• Este necesar să se reducă la minimum aportul de cafea și ceai tare; în timpul unei exacerbări, acestea nu trebuie luate deloc.
• Renunta la bauturile carbogazoase!

Principalul tratament pentru gastrită poate fi suplimentat cu apă minerală. Dar trebuie amintit că, pentru a fi eficient, cursul tratamentului trebuie să fie de cel puțin 1-1,5 luni.

La aciditate crescută alegerea se oprește de obicei la Essentuki-1 sau Borjomi.

Există caracteristici ale consumului de apă minerală în acest caz:

• Beți 250 ml apă minerală caldă de 3 ori pe zi cu 1 oră - 1 oră și 30 de minute înainte de masă.
• Volumul specificat se bea dintr-o dată, se evacuează rapid din stomac și se reduce în mod reflex secreția crescută.

Cu secreție redusă, se acordă preferință Essentuki-4 și 17. Caracteristici ale administrării:

• Apa se poate lua calduta, cu un volum de aproximativ 250 ml, de 3 ori pe zi, cu 15-20 de minute inainte de masa.
• Bea cu înghițituri mici ─ aceasta va prelungi timpul de contact al apei minerale cu mucoasa gastrică și va normaliza secreția redusă.

Fructe și fructe de pădure

Dacă aciditatea este mare, fructele acre și fructele de pădure sunt interzise; dacă aciditatea este scăzută, le puteți mânca puțin câte puțin; pepenii și strugurii nu sunt recomandați. De asemenea, nu ar trebui să-ți asumi riscuri încercând lucruri exotice: avocado, papaya.

Și iată unul ca acesta boabe delicioase Așa cum vă puteți permite pepene verde pentru gastrită.

La urma urmei, mai ales vara, mulți pacienți sunt interesați dacă este posibil să includă pepeni verzi în meniul lor. Este permis să mănânci pepeni, dar nici nu trebuie să abuzezi de ei, asta va provoca o altă exacerbare. Dacă mănânci câteva felii mici de pepene verde, poți face asta în fiecare zi.

Deși fructele proaspete sunt strict limitate, le puteți coace! Cărțile de rețete sunt pline cu un număr mare de rețete delicioase și sănătoase.

Reteta de mere coapte cu branza de vaci si stafide.

• Merele se spală și se decorează.
• Piureul de brânză de vaci se amestecă cu zahăr și ou crud si vanilie.
• Merele se umplu cu masa rezultată și se introduc la cuptor, preîncălzit la 180°C timp de 10 minute.

O rețetă de mere umplute cu un amestec de brânză de vaci și stafide vă va permite să vă diversificați meniul.

Boală și plăcere de a mânca

Poate părea că dieta terapeutică pentru gastrită conține prea multe restricții. Multe alimente trebuie excluse complet din dietă, multe feluri de mâncare pe care pacientul nu le poate mânca deloc, iar ceea ce rămâne este complet imposibil de mâncat. Dar acest lucru nu este adevărat.

Dacă cauți, vei găsi multe rețete de feluri de mâncare cu care poți și ar trebui să te mulțumești, chiar dacă ai gastrită cronică și trebuie să mănânci după o dietă și nu poți mânca multe lucruri.

Biopsie gastrică - procedură, riscuri

O biopsie este îndepărtarea unui mic fragment de material din mucoasa gastrică pentru analiza ulterioară într-un laborator.

Procedura se realizează de obicei cu fibrogastroscopie clasică.

Tehnica confirmă în mod fiabil existența modificărilor atrofice și face posibilă aprecierea cu relativă încredere a naturii benigne sau maligne a neoplasmelor din stomac. La detectarea Helicobacter Pylori, sensibilitatea și specificitatea sa este de cel puțin 90% (1).

Tehnologia procedurii: cum și de ce se efectuează o biopsie în timpul FGDS?

Studiul specimenelor de gastrobiopsie a devenit o tehnică de diagnostic de rutină abia la mijlocul secolului al XX-lea.

Atunci au început să fie utilizate pe scară largă primele sonde speciale. Inițial, colectarea unei mici bucăți de țesut nu a fost făcută cu precizie, fără control vizual.

Endoscoapele moderne sunt echipate cu echipamente optice destul de avansate.

Sunt bune pentru că vă permit să combinați recoltarea de probe și examinarea vizuală a stomacului.

În zilele noastre se folosesc nu numai dispozitive care taie mecanic materialul, ci și dispozitive retractoare electromagnetice de un nivel destul de avansat. Pacientul nu trebuie să-și facă griji că un specialist medical îi va deteriora orbește mucoasa.

O biopsie țintită este prescrisă atunci când vine vorba de:

• confirmarea infecției cu Helicobacter pylori;
• diverse gastrite focale;
• polipoză suspectată;
• identificarea formațiunilor ulcerative individuale;
• suspect de cancer.

Procesul standard de fibrogastroscopie nu este prea prelungit prin prelevarea unei probe - în total, procesul necesită 7-10 minute.

Numărul de probe și locul din care sunt obținute sunt determinate ținând cont de diagnosticul acceptabil. În cazurile în care se suspectează infecția cu bacteria Helicobacter, materialul este studiat cel puțin din antr, și în mod ideal din antrul și corpul stomacului.

După ce a descoperit o imagine caracteristică polipozei, o bucată de polip este examinată direct.

Suspectând un ulcer, ei iau 5-6 fragmente de pe marginile și fundul ulcerului: este important să surprindeți posibilul focar de degenerare. Examinarea de laborator a datelor gastrobiopsiei permite excluderea (și uneori, din păcate, detectarea) cancerului.

Dacă există deja semne care indică modificări oncologice, se prelevează 6-8 probe, uneori în două prize. După cum se menționează în „Orientările clinice pentru diagnosticul și tratamentul pacienților cu cancer gastric” (2),

Cu creșterea tumorii infiltrative submucoase, este posibil un rezultat fals negativ, care necesită o biopsie profundă repetă.

Radiografia ajută la tragerea concluziilor finale despre prezența sau absența unui proces malign difuz-infiltrativ în stomac, dar nu se efectuează în stadiile incipiente ale dezvoltării unui astfel de cancer din cauza conținutului scăzut de informații.

Pregătirea pentru procedura de biopsie urmează procedura standard pentru FGDS.

Nu este acest lucru dăunător pentru organ?

Întrebarea este logică. Este neplăcut să ne imaginăm că ceva va fi tăiat din mucoasa stomacului.

Profesioniștii spun că riscul este aproape zero. Instrumentele sunt miniaturale.

Peretele muscular nu este afectat; țesutul este prelevat strict din membrana mucoasă. Nu ar trebui să existe dureri ulterioare, cu atât mai puțin sângerare completă. A te ridica aproape imediat după prelevarea unei probe de țesut, de obicei, nu este periculos. Persoana examinată va putea pleca acasă liniștită.

Apoi, firesc, va trebui să consultați din nou un medic - acesta vă va explica ce înseamnă răspunsul primit. O biopsie „rea” este un motiv serios de îngrijorare.

Dacă se primesc date alarmante de laborator, pacientul poate fi îndrumat spre intervenție chirurgicală.

Contraindicații pentru biopsie

1. suspiciune de gastrită erozivă sau flegmonoasă;
2. probabilitatea determinată fiziologic de îngustare accentuată a esofagului;
3. lipsa de pregătire la vârf tractului respirator(în general, un nas înfundat care te obligă să respiri pe gură);
4. prezența unei boli suplimentare de natură infecțioasă;
5. rând patologii cardiovasculare(de la hipertensiune arterială la atac de cord).

În plus, un tub gastroscop nu trebuie introdus în neurastenici sau în pacienții cu tulburări mintale severe. Ei pot reacționa inadecvat la senzația de durere în gât care însoțește introducerea unui corp străin.

Literatură:

1. L.D.Firsova, A.A.Masharova, D.S.Bordin, O.B.Yanova, „Boli ale stomacului și duodenului”, Moscova, „Planida”, 2011
2. „Orientări clinice pentru diagnosticul și tratamentul pacienților cu cancer de stomac”, proiect al Uniunii Panoruse a Asociațiilor Publice „Asociația Oncologilor din Rusia”, Moscova, 2014

diagnostic gastrită diagnostic cancer diagnostic ulcer

Număr redus de glande, focare de metaplazie intestinală, pletoră, edem și scleroză a stromei, infiltrație limfoplasmocitară difuză cu incluziuni semnificative de leucocite polinucleare. Faceți un diagnostic. A. *Gastrita cronica atrofica in faza activa

B. Gastrita cronică atrofică în faza inactivă

C. Gastrita cronică superficială

D. Gastrita acută catarrală

E. Gastrita acută fibrinoasă

1. 
   O examinare morfologică a stomacului a evidențiat un defect de perete profund cu afectare a stratului muscular, a cărui margine proximală era subminată, marginea distală era plată. Examinarea microscopică a evidențiat o zonă de necroză în partea inferioară a defectului, sub care există țesut de granulație și o zonă masivă de țesut cicatricial în locul stratului muscular. Faceți un diagnostic.

A. *Ulcer cronic în stadiul acut

B. Ulcer cronic cu malignitate

C. Ulcer acut

E. Cancer-ulcer

1. 
   La examinarea stomacului îndepărtat, medicul a descoperit un defect profund al mucoasei din antr de-a lungul curburii mici, ajungând la stratul muscular, de 1,5 cm diametru, de formă rotundă, cu margini netede. În partea inferioară a defectului a fost identificată o zonă translucidă, densă, care seamănă la aspect cu cartilajul hialin. Ce proces s-a dezvoltat în partea de jos a defectului din stomac?

A. *Hialinoza locala

B. Amiloidoza

C. Edem mucoid

D. Modificări fibrinoide

E. Hialinoza generală

1. 
   În timpul gastroscopiei, a fost prelevată o probă de biopsie din membrana mucoasă pentru examinare histologică. Studiul a relevat că membrana mucoasă era păstrată, îngroșată, cu edem, hiperemic, cu numeroase hemoragii mici și acoperită abundent de mucus. Determinați forma gastritei acute.

A. *Catarral (simplu)

B. Eroziv

C. Fibrinos

D. Purulent

E. Necrotic

1. 
   În timpul intervenției chirurgicale, s-a descoperit că un pacient cu vărsături sângeroase avea un ulcer care pătrunde în mușchi stratul stomacal. Marginea ulcerului este densă, în partea de jos există un vas care sângerează. Pentru biopsie în margini și fundulcerea fost găsit țesut cicatricial. Ce fel de ulcer este acesta?

A. *Ulcer hemoragic cronic

B. Ulcer penetrant

C. Ulcer hemoragic acut

D. Ulcer gastric perforat

E. Ulcer malign

1. 
   La un pacient care suferă de un ulcer gastric complicat de sângerare gastrică, vărsăturile sunt de culoare maro închis, ceea ce este descris ca vărsături. zaț de cafea" Prezența ce pigment în vărsături determină această culoare?

A. *Clorhidrat de hematină

B. Hemoglobina

C. Bilirubina

D. Hemomelanina

E. Sulfura de fier

1. 
   În timpul autopsiei unui bărbat care a murit ca urmare a anemiei progresive, însoțită de vărsături de conținut gastric întunecat, s-au găsit aproximativ 1 litru de sânge lichid și cheaguri de sânge în stomac, iar pe curbura mai mică era un ulcer de formă ovală. cu margini dense înălțate ca un rulou și un fund neted. Ce boala este prezenta?

A. *Ulcer gastric cronic

B. Gastrita cronică atrofică

C. Gastrita acută

D. Ulcer gastric acut

E. Gastrita cronică hipertrofică

1. 
   Examenul histologic al specimenelor de gastrobiopsie a evidențiat subțierea mucoasei gastrice cu scăderea numărului de glande și o proliferare semnificativă a țesutului conjunctiv, canalele glandelor au fost dilatate; membrana mucoasă este infiltrată cu limfocite și plasmocite. Care dintre următoarele diagnostice este cel mai probabil?

A. *Gastrita atrofica severa cronica

B. Gastrita cronică superficială

C. Gastrita atrofica cronica severa cu metaplazie intestinală

D. Gastrita cronică atrofică moderată

E. Flegmonul stomacal

1. 
   O examinare histologică a unui ulcer gastric îndepărtat a evidențiat exudat leucocitar fibrinos, o zonă de necroză fibrinoidă și straturi de granulație și țesut fibros la partea inferioară. Diagnosticul dvs.:

A. *Ulcer cronic

B. Ulcer acut

C. Eroziunea acută

D. Ulcer malign

E. Celulita

1. 
   În timpul fibrogastroscopiei unui pacient în vârstă de 48 de ani, șofer, care s-a plâns de dureri epigastrice după ce a mâncat, mucoasa gastrică era hiperemică și pliurile ei erau subțiate. Microscopic în specimenul de gastrobiopsie - atrofia membranei mucoase, proliferarea țesutului conjunctiv ţesut infiltrat cu limfocite şi plasmocite. Vă rugăm să indicați diagnosticul dvs.:

A. *Gastrita cronica atrofica

B. Gastrita acută catarrală

C. Gastrita acută purulentă

D. Gastrita cronică superficială

E. Gastrita hipertrofică gigantică

1. 
   O autopsie a unei femei de 33 de ani a evidențiat îngroșarea peretelui stomacului în regiunea pilorică cu creșterea de țesut alb dens în stratul submucos, cu fire mici în stratul muscular. Relieful mucoasei este păstrat, pliurile sunt rigide și nemișcate. Determinați forma macroscopică a tumorii în acest caz:

A. *Infiltrați

1. 
   În timpul autopsiei corpului unui tânăr de 29 de ani care suferea de multă vreme de ulcer duodenal, au fost descoperite semne de peritonită, steatonecroză multiplă a țesutului adipos retroperitoneal și a pancreasului, iar în zona corp s-a constatat un defect ulcerativ cu un diametru de 5 mm și o adâncime de până la 10 mm, ale cărui margini conțineau mase necrotice. Diagnosticarea complicațiilor ulcerului duodenal.

A. *Penetrare

B. Sângerare

D. Perforare

E. Malignitate

1. 
   În timpul autopsiei unui bărbat care a murit din cauza cașexiei canceroase, examenul macroscopic a arătat că peretele stomacului a fost îngroșat la 1,2 cm, membrana mucoasă era nemișcată și nu au fost detectate pliuri. Pe secțiune - densitate omogenă, albicioasă, cartilaginoasă. Ce formă macroscopică de tumoră este caracterizată de modificările descrise?

A. *Infiltrați

D. Ulcerativ-infiltrativ

E. Chist

1. 
   O examinare microscopică a apendicelui îndepărtat a evidențiat edem, infiltrație neutrofilă difuză a peretelui cu necroză și prezența unui defect în membrana mucoasă cu afectarea plăcii sale musculare. Ce formă de apendicită s-a dezvoltat la pacient?

A. *Flegmon-ulcerativ

B. Flegmon

C. Gangrenos

D. Superficial

E. Apostematos

1. 
   Proba prelevată a fost trimisă pentru examinare histologică. apendice. Dimensiunile sale sunt crescute, membrana seroasă este plictisitoare, plină de sânge, acoperită cu fibrină, pereții sunt îngroșați și puroi este eliberat din lumen. Examenul microscopic evidențiază congestia vaselor, edemul tuturor straturilor și infiltrarea difuză a leucocitelor polinucleare. Care este forma inflamației?

A. *Flegmon

B. Apostematos

C. Simplu

D. Superficial

E. Gangrenos

1. 
   Apendicele vermiform îndepărtat chirurgical este îngroșat, membrana sa seroasă este plictisitoare, plină de sânge, cu suprapuneri peliculoase libere albicioase, în lumen există un lichid tulbure, galben-albici. La examinarea microscopică, peretele procesului este infiltrat difuz cu neutrofile. La ce variantă de apendicită ne putem gândi în acest caz?

A. *Flegmon

B. Gangrenos

C. Simplu

D. Superficial

E. Cronică

1. 
   Apendicele, trimis la secția de patologie după apendicectomie, este îngroșat și mărit în dimensiune, membrana seroasă este plictisitoare, vasele sunt pline de sânge și un lichid galben-verzui este eliberat din lumenul apendicelui. În ce formă de apendicită se dezvoltă astfel de modificări?

A. *Apendicita flegmonoasa

B. Apendicita catarală simplă

C. Apendicita catarală superficială

D. Apendicita gangrenoasă

E. Apendicita apostematoasă

1. 
   Din punct de vedere histologic, leucocitele polimorfonucleare, pletora și hemostaza au fost găsite în cantități semnificative în toate straturile apendicelui. Această imagine este tipică pentru:

A. *Apendicita flegmonoasă

B. Apendicita gangrenoasă

C. Apendicita superficială

D. Apendicita simplă

E. Apendicita cronică

1. 
   Apendicele vermiform îndepărtat în timpul apendicectomiei este îngroșat și acoperit cu placă fibrinos-purulentă. Toate straturile apendicelui sunt infiltrate cu exudat purulent, membrana mucoasă este distrusă. Care este diagnosticul tău?

A.*Apendicita flegmonoasă-ulcerativă cu distrugere focală a stratului mucos și submucos

B. Apendicita simplă

C. Apendicita flegmonoasă

D. Apendicita gangrenoasă

E. Apendicita superficială

1. 
   La examinarea apendicelui, se observă o infiltrație difuză de leucocite a tuturor straturilor peretelui. Care este tipul de proces?

A. *Flegmon acut

B. Simplu picant

C. Necrotic

D. Acut superficial

E. Gangrenos

1. 
   Apendicele are 9 cm lungime, 0,9 cm grosime, membrana seroasă este plictisitoare și plină de sânge. Microscopic peretele este edematos, stază în capilare și venule și hemoragii minore; in mucoasele si submucoasele apar focare de necroza cu infiltratie leucocitara in jurul lor. Care dintre următoarele diagnostice este cel mai probabil?

A. *Apendicita acută superficială

B. Apendicita acută simplă

C. Apendicita acută flegmonoasă

D. Apendicita acută flegmono-ulcerativă

E. Apendicita gangrenoasă acută

1. 
   La colon, colonoscopia a evidențiat un defect al mucoasei cu diametrul de 3,5 cm cu fundul neuniform, tuberos, ridicându-se cu 1,7 cm deasupra fundului cu margini neuniforme; limita acestei cote este neclară. Țesutul fundului și la marginile defectului este dens, albicios; straturile peretelui intestinal din această zonă nu se disting. Determinați forma macroscopică a tumorii.

A. *Ulcer

C. Infiltrarea

E. Forma infiltrativ-ulcerativă

1. 
   Într-o biopsie de colon, există un defect superficial al membranei mucoase, o scădere a numărului de celule caliciforme și a cantității de mucus din acestea, o infiltrație limfoplasmocitară ascuțită cu prezența leucocitelor segmentate, inclusiv eozinofilele. Alege-o pe cea mai probabilă și diagnostic precis.

A. *Colita ulcerativa nespecifica in faza acuta

B. boala Crohn

C. Cronică colita ischemica

D. Dizenterie în a treia etapă

E. Amebiaza intestinală cu formare de ulcere

24.Pacient, 38 de ani. a fost internat în clinică cu o temperatură corporală de 39,4, durere difuză ascuțită în regiunea epigastrică. În timpul operației, s-a decis îndepărtarea întregului stomac. Histologic: inflamație difuză purulent-distructivă a tuturor straturilor peretelui stomacal și cu formarea a numeroase abcese mici. Diagnostic?

A. *Gastrita flegmonoasa

B. Gastrita cronică, tip A

C. Gastrita cronică, tip B

D. Gastrita cronică, tip C

E. Gastrita asociată cu Helicobacter

25. La un pacient, fibrogastoscopia stomacului a evidențiat o îngroșare ascuțită a membranei mucoase. Din punct de vedere histologic, specimenul de biopsie a evidențiat proliferare celule glandulare, hiperplazia glandelor, infiltrarea limfo- și plasmocitară a membranei mucoase. Diagnosticul dvs.

A. *Gastrita hipertrofică

B. Gastrita autoimună

C. Cancer gastric difuz

D. Reflux-Gastrita

E. Gastrita acută

26. Un pacient care avea dureri persistente de stomac a suferit o gastrobiopsie. Histologic s-a descoperit: epiteliul gropii tegumentare este aplatizat, glandele sunt scurtate, numărul lor este redus. In lamina propria a mucoasei se gasesc zone de scleroza si un infiltrat limfoplasmocitar difuz. Diagnosticul dvs.

A. *Gastrita atrofica

B. Gastrita hipertrofică

C. Ulcer peptic

D. Gastrita superficială

E. Gastrita erozivă

27. Un pacient de 45 de ani are ganglioni limfatici supraclaviculari densi mariti in stanga. La examinarea materialului de biopsie, a fost descoperit carcinomul cu celule cu inel. Selectați locația cea mai probabilă a tumorii primare.

A. *Cancer la stomac.

B. Cancer de colon

C. Cancerul pulmonar

D. Cancerul esofagian

E. Cancer glanda tiroida

28.Gastrobiopsia pacientului N. a evidențiat îngroșări în porțiunea pilorică a mucoasei, era umflat, hiperemic, suprafața era acoperită cu un strat gros de mucus, iar pe alocuri au fost mici hemoragii. Diagnosticul dvs.

A. Gastrita catarrală (simple).

B. Gastrita flegmonoasă

C. Gastrita fibrinoasă

D. Gastrita sifilitică

E. Gastrita tuberculoasă

29. În timpul examinării endoscopice a stomacului unui pacient care luase medicamente sulfonamide de mult timp, s-au găsit defecte cu fundul maroniu pe membrana mucoasă a curburii mici. Microscopic s-a stabilit că nu pătrund dincolo de placa musculară a membranei mucoase, marginile defectelor sunt difuz infiltrate cu leucocite. Care dintre următoarele procese patologice este cel mai probabil?

A. * Eroziunea acută

B. Ulcer acut

C. Ulcer cronic în remisie

D. Ulcer cronic în stare de exacerbare

30. O femeie de 63 de ani a fost internată la spital cu simptome de șoc hemoragic, care a fost cauza imediată a morții ei. O autopsie a scos la iveală un defect de 2x2 cm cu fundul maro în bulbul duodenal. Microscopic: necroza straturilor mucoase și submucoase; depunerea hematinei de acid clorhidric la baza defectului și infiltrarea leucocitară a marginilor acestuia. Care dintre următoarele procese patologice este cel mai probabil?

A. *Ulcer duodenal acut.

B. Eroziunea duodenului

C. Ulcerul duodenal cronic

D. Duodenita acuta

E. Duodenita cronică.

31. La o pacientă decedată din cauza insuficienței cardiace acute s-a observat clinic hemotemeză, examenul mucoasei gastrice a evidențiat mai multe defecte care au ajuns în stratul muscular; marginile și fundul lor sunt în mare parte egale și libere, unele au sânge roșu închis. Ce proces patologic a fost identificat în stomac?

A. Ulcere acute

B. Ulcere cronice

C. Eroziunea

D. Tromboza

E. Inflamație

32. O examinare a stomacului unei persoane care a murit din cauza insuficienței renale a evidențiat prezența unui film galben-maro pe membrana mucoasă îngroșată, care aderă strâns la suprafața sa. Microscopic: prezența hiperemiei și necrozei straturilor mucoase și submucoase, fibrină. Care este diagnosticul tău?

A. Gastrita difterică

B. Gastrita croupoasă

C. Gastrita flegmonoasă

D. Gastrita catarală

E. Gastrita erozivă

33.Gastrobiopsia pacientului A a evidențiat metaplazie a epiteliului de suprafață al membranei mucoase, care, în loc să fie cilindric, a căpătat aspect intestinal. În același timp, se observă scleroza la locul glandelor mucoasei și infiltrarea difuză limfoplasmocitară a laminei propria a membranei mucoase. La ce fel de boală de stomac te poți gândi?

A. Gastrita cronică atrofică

B. Gastrita erozivă

C. Gastrita cronică cu afectare a glandelor fără atrofie

D. Gastrita erozivă

E. Gastrita cronică superficială

34. În timpul unei examinări cu raze X a stomacului, medicul a identificat un defect în acumularea agentului de contrast pe curbura mai mică a tipului „plus țesut minus umbră”. O biopsie din această zonă a evidențiat proliferarea glandelor din celulele atipice, numeroase mitoze patologice, celule hipercromice cu nuclei măriți. La ce boală te poți gândi?

A. Adenocarcinom gastric

B. Gastrita atrofic-hiperplazica

C. Polip gastric

D. Carcinom cu celule scuamoase de stomac

E. Ulcer – cancer de stomac

35. Examenul histologic al apendicelui îndepărtat în timpul intervenției chirurgicale a evidențiat modificări discocirculatorii pe scară largă cu focare de inflamație purulentă exudativă și defecte de suprafață ale epiteliului. Numiți forma de apendicită.

A. *Acut superficial

B. Flegmon

C. Gangrenos

D. Secundar

E. Simplu

36. Un apendice vermiform de până la 2,0 cm grosime a fost livrat la laboratorul patohistologic.Membrana sa seroasă este mată, îngroșată, acoperită cu depozite membranoase galben-verzui. Peretele său este flasc, gri-roșu. Lumenul procesului este extins și umplut cu mase galben-verzui. Histologic: peretele este abundent infiltrat cu neutrofile. Determinați boala apendicelui și forma acestuia.

A. *Apendicita acută flegmonoasă

B. Apendicita gangrenoasă acută

C. Apendicita acută superficială

D. Apendicita acută simplă

E. Apendicita cronică

Infiltrarea - ce este și cât de periculos este acest fenomen? Acest termen se referă la acumularea în țesuturi de celule (inclusiv sânge și limfa) care nu sunt caracteristice acestora. Se pot forma infiltrate în diferite organe umane - ficat, plămâni, țesut adipos subcutanat, mușchi. Există mai multe forme de formare care apar din diverse motive.

Există două forme de infiltrate - inflamatorii și tumorale. Prima varietate este detectată în timpul proliferării rapide a celulelor. În zona cu probleme se observă o acumulare de leucocite, limfocite, sânge și limfă, care se scurg prin pereții vaselor de sânge.

Infiltratul tumoral se referă la dezvoltarea diferitelor tumori - fibroame, sarcoame, tumori maligne. Procesul de infiltrare este cel care îi stimulează crestere activa. În acest caz, se observă o modificare a volumului țesuturilor afectate. Ele capătă o culoare caracteristică, devin dense la atingere și dureroase.

Un grup separat include infiltratele chirurgicale. Se formează pe suprafața pielii sau a țesuturilor organelor interne datorită saturației lor artificiale diverse substanțe- anestezice, alcool, antibiotice.

Tipuri de formațiuni inflamatorii

ÎN practică medicală cel mai frecvent este un infiltrat inflamator. În funcție de celulele care umplu formațiunea, acestea sunt împărțite în următoarele tipuri:

• Purulent. Tumora conține leucocite polimorfonucleare.
• hemoragic. Conține un număr mare de globule roșii în interior.
• limfoid. Componenta infiltratului - celule limfoide sânge.
• Celula histiocito-plasmatică. În interiorul sigiliului există elemente de plasmă sanguină, histiocite.

Indiferent de natura originii sale, infiltratul inflamator poate dispărea de la sine în decurs de 1-2 luni sau se poate dezvolta într-un abces.

Cauzele patologiei

Există multe motive pentru apariția infiltratelor. Cele mai frecvente sunt următoarele:

Cauza patologiei poate fi, de asemenea, dezvoltarea reactie alergica, imunitate slabă, prezența bolilor cronice, caracteristicile individuale ale corpului.

Simptome

Se infiltrează natura inflamatorie se dezvoltă pe parcursul mai multor zile. În acest moment, se observă următoarele simptome:

• Temperatura corpului rămâne normală sau crește la niveluri scăzute. În acest din urmă caz, declinul său nu are loc pentru o lungă perioadă de timp.
• Zona afectată devine ușor umflată. La palpare se determină o compactare, care are limite clar definite.
• Când apăsați pe formație, se simte durerea și apare disconfort.
• Zona de piele din zona afectată este ușor tensionată și are hiperemie.
• În prezența infiltrației, toate straturile de țesut sunt atrase în procesul patologic - pielea, membrana mucoasă, grăsimea subcutanată, mușchii și ganglionii limfatici din apropiere.

Tratamentul tradițional

Dacă sunt detectate simptome de infiltrare, trebuie luate o serie de măsuri terapeutice. Toate acestea au ca scop eliminarea procesului inflamator și prevenirea dezvoltării unui abces. Folosit pentru tratament mijloace specialeși metode pentru a elimina umflarea țesuturilor, a restabili fluxul de sânge în zona afectată și a scăpa de durere. În cele mai multe cazuri, terapia se reduce la următoarele:

• Este important să luați antibiotice dacă procesul inflamator este cauzat de o infecție.
• Terapie simptomatică. Implica administrarea de analgezice.
• Hipotermia locală este o scădere a temperaturii corpului în mod artificial.
• Fizioterapie. Ei folosesc noroi terapeutic special, expunere la laser și iradiere UV. Aceste metode sunt interzise dacă puroi se acumulează în infiltrat.

Dacă tratament conservator nu aduce un rezultat pozitiv, recurg la intervenție minim invazivă. Cel mai adesea, sub controlul dispozitivelor cu ultrasunete, zona afectată este drenată și lichidul acumulat este îndepărtat. În cazurile severe ale bolii, formațiunea este deschisă chirurgical folosind laparoscopie sau laparotomie.

Tratamentul tradițional

Dacă infiltrarea nu este însoțită de simptome severe, poate fi tratată cu remedii populare la domiciliu. Sunt foarte eficiente, ajutând la ca pielea să fie moale și să elimine toate sigiliile în doar câteva zile. Cele mai populare rețete de medicină tradițională sunt:

Nu este dificil să vindeci infiltrarea cu remedii populare. Principalul lucru este să urmați recomandările și să consultați un medic chiar dacă starea dumneavoastră se înrăutățește ușor.

Este foarte dificil de diagnosticat gastrita cronică, ale cărei simptome nu pot fi întotdeauna recunoscute imediat. Mulți pacienți nu acordă atenție senzațiilor neplăcute, ratând astfel un punct important. Dar, conform statisticilor, fiecare 5 locuitori ai planetei suferă de o formă cronică a acestei boli insidioase. Cel mai rău lucru este că ulcerul peptic sau cancerul de stomac se dezvoltă adesea pe fondul gastritei.

Dificultatea diagnosticului

Gastrita este împărțită în mai multe tipuri și forme ale procesului inflamator înveliș interior pereții stomacului. Sucul gastric joacă un rol important în diagnosticarea problemei. Cursul bolii, terapia și simptomele depind de nivelul de aciditate. Există gastrită cu aciditate mare sau scăzută.

Boala se dezvoltă într-o formă cronică în timpul proceselor inflamatorii prelungite care afectează straturile mai profunde ale stomacului. La risc sunt pacienții cu o formă acută a bolii, precum și cei care nu respectă regulile unei diete sănătoase și hrănitoare. Adesea, gastrita cronică apare după utilizarea prelungită a anumitor medicamente sau după ce suferiți de boli infecțioase. Se ține cont și de factorul ereditar.

Provocator de boli

Toate cauzele bolii sunt împărțite în 2 grupe: endogene și exogene. Prima categorie de iritanți include boli ale organelor interne, care dau impuls dezvoltării unei forme cronice a bolii. Cu un nivel ascuțit de producție de secreție de acid clorhidric Apar modificări atrofice ale mucoasei gastrice, iar acest proces este provocat de insuficiența suprarenală. Dacă pacientul are hipovitaminoză sau Anemia prin deficit de fier, gastrita cronică va fi endogene.

Grupul exogen include următoarele motive:

• consumul de alimente aspre și uscate;
• pasiune excesivă pentru marinate, mâncăruri picante, prăjite și afumate;
• alimentație neregulată și rapidă;
• o persoană se grăbește și nu mestecă bine alimentele;
• consumul de alimente sau lichide foarte fierbinți;
• alimentele care irită cavitatea stomacului măresc producția de acid clorhidric.

Alcoolul și alcoolul joacă un rol deosebit de negativ în dezvoltarea proceselor inflamatorii. dependenta de tutun. Fumatul afectează în mod constant secreția de acid clorhidric, stimulând producerea acestuia. În plus, tutunul duce la perturbarea procesului de formare a mucusului, motilitatea gastroduodenală, hiperfuncția și hiperplazia celulelor de căptușeală ale cavității gastrice, astfel încât chiar și bronșita pulmonară avansată în stadiul cronic provoacă apariția hipoxiei mucoasei și duce la dezvoltarea alte modificări morfologice negative.

Răsfățarea excesivă a băuturilor tari perturbă formarea mucusului gastric, după care stratul de suprafață al epiteliului se desprinde și nu este restaurat. Și acest lucru întrerupe alimentarea cu sânge a mucoasei gastrice. Cu consumul prelungit de alcool (câțiva ani), pacientul dezvoltă modificări atrofice. În medicină, există chiar și un termen separat „gastrită alcoolică”, numele unei boli care a luat mai mult de o viață.

Nu ar trebui să fiți atât de neglijenți în ceea ce privește consumul de alcool, deoarece la un moment dat puteți provoca gastrită erozivă acută, dar numai atunci când luați o singură doză mare de alcool.

Unele medicamente (Prednisolon, medicamente antituberculoase, salicilați, anumite antibiotice, sulfonamide, clorură de potasiu și altele) provoacă gastrită de etiologie toxică. Dar nu numai medicamentele, ci și condițiile de muncă pot dezvolta o astfel de boală. De exemplu, un depozit excesiv de praf sau o cameră cu concentrații mari de substanțe chimice poate contribui la iritarea stomacului.

Medicii sunt încă ambivalenți cu privire la toate cauzele problemei, deoarece originea bolii este diferită pentru toți pacienții. Printre cauzele etiologice ale bolii, un loc imens este acordat microorganismelor de pe suprafața mucoasei. Bacteria în formă de spirală Helicobacter pylori se găsește sub mucusul parietal de pe celulele epiteliale. Aceste microorganisme sunt foarte active.

Patogenie și forme

Principalele semne nu au fost încă descoperite pe deplin. Anterior, medicii credeau că forma cronică de gastrită se dezvoltă la un pacient care a suferit în mod repetat gastrită acută. Acum, oamenii de știință susțin că gastrita cronică este o boală independentă. Când se formează gastrita de tip A, apare infiltrarea membranei mucoase cu plasmocite și limfocite. Și acest lucru duce la moartea prematură a celulelor parietale și la perturbarea formării de noi celule. Rezultatul este dezastruos: atrofie severă a glandelor membranei mucoase a fundului stomacului. La forma cronicaÎn gastrita de tip B, astfel de modificări nu apar.

În timpul bolii, procesul de formare a mucusului gastric, care este un protector al celulelor epiteliale, este perturbat la pacienți. Uneori se observă refluxul biliar duodenogastric, în care sucul pancreatic, atunci când este aruncat în stomac, începe să distrugă structurile lipidice, eliberând histamina și ducând la degenerarea mucusului gastric. Toate acestea determină apariția unui proces inflamator, care provoacă dezvoltarea unei forme cronice de gastrită antrală cu metaplazie și displazie a epiteliului. Dar acest fapt rămâne încă controversat, așa că imaginea exactă a gastritei de tip B nu este clară.

Pe lângă modificările interne neobservate, pacientul poate diagnostica primele simptome ale uneia sau altei forme de gastrită cronică. Simptome generale și cele mai comune:

• arsuri la stomac;
• lipsa poftei de mâncare;
• miros și gust neplăcut în gură;
• senzații dureroaseîn sectorul superior al abdomenului (apăsare și durere);
• râgâială.

Corpul uman are o caracteristică interesantă: mediul pH al duodenului este alcalin, în timp ce cel al esofagului este neutru. Sucul gastric, care se află în diferite părți ale acestui organ, are proprietăți diferite, deoarece este produs de anumite glande din diferite părți ale stomacului. Dar arsurile la stomac apar din cauza tulburărilor echilibrului acido-bazic într-una dintre secțiunile tractului gastrointestinal.

Dacă un pacient este diagnosticat cu gastrită cu nivel redus aciditate, simptomele bolii se vor schimba oarecum.

Pacienții vor suferi de diaree, eructații de aer și greață. Durerea dureroasă va fi diagnosticată imediat după mâncare în regiunea epigastrică.

În cazul gastritei cronice cu un nivel ridicat de aciditate, se observă eructații ale conținutului acid al stomacului, precum și durere, care de obicei te deranjează pe stomacul gol și dispare treptat după sațietate. Pe lângă simptomele principale, pacienții prezintă dureri în zona inimii, slăbiciune și somnolență, tensiune arterială scăzută, iritabilitate și aritmie.

Dacă există o îngustare a antrului stomacului sau o deformare a acestuia, pacientul suferă de varietatea antrală a gastritei cronice. Un nivel crescut de secreție a sucului gastric, lipsa acidului clorhidric în sucul gastric, durerea în regiunea epigastrică și dispepsia sunt toate simptomele acestui tip de boală.

Foarte des, generația tânără suferă de gastrită, care afectează glandele stomacului. La urma urmei, aceasta este o formă timpurie a bolii. La examinare, pacientul poate vedea starea normală a mucoasei gastrice, dar cu o ușoară îngroșare a pereților. Pe suprafața epiteliului se observă focare moderate de modificări distrofice; aceste zone devin cubice, iar grosimea nucleelor ​​crește. Mucusul este vizibil pe suprafața epiteliului.

În perioada de exacerbare, imaginea se înrăutățește. De exemplu, există umflarea stromei, acumularea de leucocite în zona gropii, necroza epiteliului tegumentar și formarea de eroziune.

Sindromul durerii

Durerea este unul dintre simptomele principale și cele mai timpurii ale multor boli. Dar gastralgia (durerea) apare tocmai în peretele abdominal, acesta este primul și cel mai sigur semn de gastrită. Acest tip de durere nu trebuie confundat cu alte probleme abdominale, pe care medicii le numesc „ stomac acut" Poate fi dureri de tăiere, apăsare și înjunghiere, arsură și fixare. Asemenea simptome
Caracterizează apendicita, refluxul, blocajul intestinal, cancerul și pancreatita. Interesant este că simptomele acestor boli nu apar aproape niciodată singure. Cel mai adesea acestea sunt însoțite de semne suplimentare de gastrită: greață, slăbiciune și diaree (constipație).

Când un pacient vede un medic, fără examinare este foarte dificil și nu întotdeauna posibil să se determine cu exactitate cauza și semnele bolii. Astfel, cu o analiză obiectivă a stării pacientului, uneori este posibil să se detecteze dureri ușoare în regiunea pilorobulbară sau epigastrică folosind metoda palpării. După procedura de gastroscopie, se va observa o cantitate mare de bilă sau mucus, umflarea bulbului duodenal și a mucoasei, precum și hiperemie.

Principalele semne ale gastritei:

1. Conținutul acid al stomacului.
2. Durere și arsuri la stomac.
3. Constipație.

Gastrita cronică nu depinde întotdeauna de modul de viață; se agravează adesea primăvara și toamna. Lipsa unui tratament în timp util și competent poate duce la consecințe ireversibile: sângerări interne, cancer de stomac sau ulcer duodenal. Dar jumătate dintre pacienți nu observă simptomele acestei boli de ani de zile, iar oamenii trăiesc fără să-și schimbe obiceiurile până când este depistat un stadiu grav al bolii.

Așadar, forma cronică a bolii se poate dezvolta de-a lungul deceniilor, alternând constant faze de remisie și exacerbări. În fiecare an, boala progresează și se dezvoltă activ, pătrunzând adânc în organism. De obicei forma suprafeței Boala intră în faza atrofică în 20 de ani. Pacientul va experimenta o creștere a frecvenței diareei Ahile, va experimenta un sindrom de absorbție insuficientă a alimentelor, sistem digestiv nu va funcționa corect.

Deși aceasta nu este o boală fatală, nu ar trebui să amânați mersul la medic dacă observați orice simptom al bolii. Pacienții nu ar trebui să se automediceze; ei trebuie să fie supuși tuturor examinărilor, să primească un diagnostic precis și un curs adecvat de tratament.

Gastrita antral, superficiala si focala

Din ce în ce mai mult, în clinici există o coadă mare de oameni în afara cabinetelor gastroenterologilor.

Boala a devenit rapid mai tânără și, prin urmare, nu numai adulții, ci și generația mai tânără de copii suferă de ea.

De ce apare această tendință? Cum să tratezi gastrita antrală a stomacului și cine este expus riscului? Acest lucru va fi discutat în acest articol.

Doar contactând un specialist calificat, cu experiență, puteți afla un diagnostic precis și puteți urma un curs eficient de tratament. Prin urmare, nu trebuie să neglijați mersul la spital.

Ce este gastrita

Prin gastrită antrală superficială înțelegem apariția unui focar al bolii în antrul stomacului, unde se formează un bolus alimentar.

Această boală este clasificată de specialiști ca inflamație cronică a stomacului, oferind unele caracteristici de localizare și evoluție clinică.

Important abordarea corectă la prescrierea terapiei pentru a obține o recuperare rapidă.

Acest tip de inflamație este de obicei numit sub diferite denumiri, toate corespund clasificării internaționale aprobate.

Fiecare nume reflectă caracteristicile semnelor și formelor clinice ale bolii.

Cunoscut:

• gastrită difuză;
• neatrofice;
• tip B;
• leziuni gastrice hipersecretorii asociate cu Helicobacter pylori;
• suprafaţă;
• interstițial.

Experții sunt de acord că gastrita superficială antrală este stadiul inițial soiurile acestei boli.

Cauzează multe probleme oamenilor. Într-o stare de formă acută a bolii, o persoană se confruntă cu greutate, durere, precum și alte simptome care apar cu o frecvență destul de frecventă.

În acest caz, apare inflamația mucoasei gastrice. Acest fenomen se refera la boli cronice, deoarece este o consecință a unei metode incorecte de tratare a organismului sau chiar neglijarea lui cu totul.

Din acest motiv, este important să se determine dacă un pacient are gastrită difuză sau un tip de boală superficială pentru a prescrie corect un curs de terapie.

Caracteristici de clasificare

Inflamația antrală în stomac nu este atât de comună. Boala apare aproape fără simptome și, prin urmare, este foarte dificil să o identifici în prima etapă.

Dar în stadiul cronic al bolii, modificările din organism nu mai pot fi evitate.

Există mai multe tipuri de gastrită în funcție de profunzimea leziunii:

• Superficial - atunci când există tulburări în partea exterioară a mucoasei, nu există cicatrici, celulele glandulare continuă să funcționeze ca înainte. Acest tip de boală este foarte tratabil.
• Eroziv – inflamația afectează straturile mai profunde, provocând ulcere, eroziuni și crăpături. Greu de tratat. Are simptome severe.

Cauzele bolii

Gastrita superficială focală antrală poate apărea din diverse motive. Dar principala este dezvoltarea Helicobacter, care este prezentat în 9 specii diferite.

Ea se distinge prin capacitatea ei de a supraviețui în mediu acid, deplasându-se în mucus asemănător unui gel în zona stomacului.

Își asigură o funcție de protecție prin producerea unei varietăți de enzime.

Acestea includ: superoxid dismutaza, mucinaza, proteaza, ureaza etc. De fapt, Helicobacter este capabil sa sintetizeze proteine, suprimand productia de acid clorhidric de catre glandele stomacului.

În acest caz, persoana nici măcar nu bănuiește că este purtătoarea infecției, deoarece este posibil să nu aibă toate simptomele bolii. Infecția se transmite prin mâini murdare, apă și saliva în cazul săruturilor.

În prezența factorilor de risc, Helicobacter poate fi activat, dând naștere gastritei antrale superficiale.

Pătrunde în peretele epiteliului, rămânând ferm în el. Ca urmare, devine complet inaccesibil sucul gastric.

Factorii de dezvoltare a bolii

Gastrita superficială a antrului se dezvoltă în corpul uman nu numai din vina Helicobacter.

Chestia este că, dacă funcționarea tractului digestiv este perturbată, atunci poate apărea inflamație.

În acest caz, factorii de risc sunt:

• alimentație incorectă, care alternează post lung cu supraalimentare;
• fast-food, alimente picante, alimente grase;
• obiceiuri proaste: alcool, fumat;
• consum de mâncare De calitate inferioară, fără vitamine și proteine;
• luarea de medicamente pe termen lung. Medicamentele provoacă iritații ale pereților stomacului. Aceasta ar trebui să includă un grup care include Aspirina, hormoni nesteroidieni și steroizi, medicamente antituberculoase;
• expunerea organismului la stres, muncă grea;
• factor ereditar;
• apariția reacțiilor alergice la anumite produse.

Grup de risc

Adesea, gastrita superficială a antrului stomacului se dezvoltă la persoanele cu anumite patologii, sau mai precis:

• boli ale sistemului respirator și cardiovascular;
• boală de rinichi;
• deficiență de fier;
• defecțiuni funcționale ale sistemului endocrin;
• carii și focare de infecție în nazofaringe și organe genitale;
• disfuncție a tractului digestiv.

Cursul bolii

Gastrita antrului stomacului se dezvoltă în conformitate cu schema clasică:

1. infiltrarea membranei mucoase are loc cu ajutorul subspeciilor de Helicobacter pylori, plasmocitelor, neutrofilelor, macrofagelor și limfocitelor;
2. foliculii sunt formați din țesut limfoid;
3. se observă un proces de degenerare a epiteliului, precum și apariția unor zone focale de deteriorare sau modificări difuze de diferite grade.

Inflamația antrală apare pe fondul creșterii secreției de suc gastric, provocând creșterea celulelor glandulare și activarea funcționalității acestora datorită Helicobacter.

Oamenii de știință confirmă faptul că acest tip de gastrită cronică nu are nicio legătură cu procesele autoimune din corpul uman.

Dacă boala durează suficient de mult, există o epuizare treptată a epiteliului, precum și o atrofie a mucoasei, care necesită înlocuirea transformării epiteliului în versiunea intestinală sau țesut fibros.

Toate acestea cresc riscul de cancer de stomac. Doar un medic calificat ar trebui să diagnosticheze starea corpului și să trateze gastrita antrală.

semne si simptome

Gastrita focală de tip antral se caracterizează prin apariția simptomelor care sunt caracteristice oricăror alte tipuri de leziuni gastrice cronice.

Diagnosticul va ajuta la determinarea tipului exact de boală și va prescrie tratament corect gastrită antrală superficială.

Simptome:

• apariția durerii în regiunea epigastrică după masă sau în cazul stomacului gol;
• vărsături, greață;
• râgâială;
• arsuri la stomac care nu sunt cauzate de calitatea alimentelor consumate;
• flatulență și balonare;
• gust neplăcut în gură, observat pe termen lung;
• disfuncție intestinală - modificări alternative ale diareei și constipației;
• miros neplăcut din gură la respirație;

Dacă un pacient dezvoltă un tip de gastrită difuză, el poate fi deranjat de simptome precum slăbiciune, scădere bruscă în greutate și lipsă de apetit.

În cazul formei erozive, sângerarea este caracteristică, atât în ​​scaun, cât și în timpul vărsăturilor. Dacă boala nu este tratată, puteți ajunge la o stare de anemie, care se va dezvolta într-un ulcer, inflamație a pancreasului.

Diagnosticul bolii

Pentru a clarifica diagnosticul, medicul va prescrie pacientului să se supună:

• analize generale de sânge;
• testați urina pentru aciditatea gastrică;
• test de sânge ocult pentru scaun;
• efectuarea unui test de sânge pentru a determina compoziția imunitară a anticorpilor pentru a confirma prezența Helicobacter;
• radiografie a stomacului;
• examen fibrogastroscopic.

Se pune adesea întrebarea dacă ultrasunetele vor fi utile pentru diagnosticarea gastritei; merită remarcat faptul că stomacul este un organ gol și, prin urmare, acest studiu nu are mare importanță.

Tratamentul gastritei de tip antral

Medicul va insista cu siguranță să urmeze o dietă specială. Trebuie să mănânci de 5-6 ori pe zi în porții mici pentru a nu supraîncărca stomacul.

Este necesar să excludeți alimentele afumate, prăjitele, dulciurile și condimentele picante. Este mai bine să consumați alimente care au fost procesate anterior printr-o mașină de tocat carne.

Se recomandă fierberea sau aburul alimentelor. Dacă pacientul are o fază acută de dezvoltare a gastritei antrale, în niciun caz nu trebuie să consumați alimente grase, produse de panificație proaspete și pâine brună, conserve, ciocolată, dulciuri, lapte integral, supe bogate, pește sărat, băuturi sifon, băuturi alcoolice. și cafea, cacao.

De asemenea, este interzis să mănânci struguri. Puteți mânca alimente cu porții limitate fibre grosiere Ingrediente: legume, fructe proaspete, confort de băutură din fructe uscate.

Dieta aproximativă pentru gastrita antrală

Dieta se poate baza pe următoarele tipuri de alimente:

• bulion de pui cu crutoane pâine albă(trebuie uscate la cuptor, dar nu prăjite în ulei);
• peste fiert;
• terci;
• cotlet cu abur;
• Paste;
• jeleu non-acru;
• caserolă cu brânză;
• piure de legume sau caserolă.

Terapie medicamentoasă pentru gastrita antrală

În cazul infecției cu Helicobacter în corpul uman, medicul prescrie medicamente pentru tratarea gastritei pentru a distruge agentul patogen.

Acesta este un curs de eradicare. Trebuie să luați combinații de medicamente cu proprietăți antibacteriene, cum ar fi tetraciclină, metronidazol, ampiciclină, claritromicină.

La finalizarea cursului, trebuie să promovați examinare suplimentară corp. Dacă există o exacerbare a afecțiunii, trebuie să utilizați aceste medicamente prin injecție, pentru a nu irita din nou mucoasa gastrică.

Pentru a ameliora simptomele durerii, trebuie să utilizați no-shpa sau papaverină în tratament.

Pentru a bloca inutil funcția secretorie Gefal, Denol și Almagel sunt folosite în tractul gastrointestinal, dar Cerucal este recomandat pentru eliminarea refluxului.

Riboxina, steroizii anabolizanți și solcoserilul vor ajuta la activarea procesului de vindecare a pereților stomacului.

Dacă semnele de transformare tumorală și sângerare sunt excluse, medicul poate prescrie: UHF, electroforeză, fonoforeză sau un curs de curenți diadinamici.

Celor care au fost diagnosticați cu gastrită cronică a antrului superficial al stomacului li se recomandă să urmeze un curs de reabilitare în sanatorie.

Video util

Procesul inflamator care are loc pe mucoasa gastrică se numește gastrită atrofică. Cu această boală, numărul de celule sănătoase este mult redus și apare o afecțiune precanceroasă. Înainte de a începe tratamentul pentru gastrita atrofică, ar trebui să aflați motivele dezvoltării acesteia. Simptomele și tratamentul gastritei depind complet de stadiul de dezvoltare a bolii.

• 1Tabloul clinic al bolii
• 2 Manifestarea patologiei
• 3 Metode de examinare a corpului
• 4 Tipuri de boli
• 5 Terapie terapeutică
• 6 Dieta pentru boli

1Tabloul clinic al bolii

Unul dintre cele mai insidioase tipuri de gastrită este considerat atrofic, dezvoltându-se cel mai adesea la bărbații în vârstă și de vârstă mijlocie.

Sub influența anumitor motive, celulele stomacului suferă așa-numita „degenerare atrofică” și nu își mai pot îndeplini funcțiile - pentru a produce componentele sucului gastric. În schimb, încep să secrete mucus. Gastrita atrofică apare de obicei împreună cu aciditatea stomacală scăzută sau ridicată. Dar pericolul bolii nu este nici măcar că contribuie la deteriorarea tractului gastrointestinal. Astăzi se știe că gastrita atrofică și cancerul de stomac sunt legate. Gastrita atrofică este un precursor al unei boli mai complexe.

Insidiozitatea bolii constă în faptul că, în primele etape, boala trece practic fără simptome.

Este foarte ușor să ignorați disconfortul minor sau să îl confundați cu o simplă stare de rău.

Toate formele de gastrită atrofică au simptome similare. După masă, chiar și în cantități mici, pacienții se plâng cel mai adesea de o senzație de greutate în zona plexului solar. Se observă manifestări ale patologiei gastrointestinale: respirație urât mirositoare, zgomot în abdomen, flatulență, constipație și, mai rar, diaree.

Apar și alte simptome care nu sunt direct legate de bolile tractului gastro-intestinal: scăderea bruscă a greutății corporale, lipsa vitaminei B12, semne de anemie, îngălbenirea pielii, furnicături ale limbii, dureri de cap. În cavitatea bucală pot apărea răni. Nivelurile hormonale sunt perturbate.

Folosit pentru diagnosticare diverse metode, utilizarea CT, ultrasunete, RMN, radiografie informații cuprinzătoare nu dă.

Pentru a obține toate datele și a prescrie tratamentul corect pentru gastrita atrofică, se folosesc mai des tipuri de gastroscopie și endoscopie. Un gastroscop vă permite să determinați subțierea pereților stomacului. Examinarea tractului gastrointestinal vă permite să obțineți date despre starea glandelor gastrice.

Cea mai convenabilă metodă modernă de examinare este considerată a fi un gastropanel, care permite evaluarea neinvazivă a stării activității stomacului. Metoda se bazează pe identificarea a trei indicatori: proteina pepsinogen, care este responsabilă pentru producerea de HCL, anticorpul Helicobacter pylori și hormonul gastrină 17, care controlează producția de acid și regenerarea pereților stomacului.

2 Manifestarea patologiei

Gastrita atrofică poate fi tipuri diferite. În funcție de stadiu, o persoană poate dezvolta:

• suprafaţă;
• picant;
• moderat;
• gastrită cronică atrofică.

Gastrita atrofică superficială este considerată doar un semn posibila inflamatie membrană mucoasă. Aceasta este cea mai timpurie etapă, la care manifestările sunt practic invizibile, deci nu poate fi determinată decât prin endoscopie. La cale instrumentală Cercetările relevă următoarele manifestări:

• hipersecreția celulelor – poate fi determinată doar prin semne indirecte;
• grosimea pereților stomacului este normală;
• degenerarea epitelială este la un nivel moderat.

Contrar credinței populare, gastrita cronică atrofică este o boală independentă și nu o transformare a unei forme acute de boală gastrică. Gastrita cronică se caracterizează prin distrugerea progresivă, pe termen lung, a celulelor stomacului, predominând procesele distrofice mai degrabă decât cele inflamatorii. Funcțiile motorii, secretoare și alte funcții ale stomacului se modifică semnificativ.

În formă cronică, boala afectează nu numai stomacul, ci și alte organe: pancreasul și glandele endocrine. Din cauza intoxicației, sistemele nervos și circulator sunt implicate în dezvoltarea bolii.

Apariția simptomelor bolii este asociată cu aciditatea scăzută sau ridicată a sucului gastric.

3 Metode de examinare a corpului

Cele mai importante metode de examinare sunt endoscopia, măsurarea pH-ului și analizele de sânge. Folosind metode instrumentale, gastrita atrofică poate fi identificată prin următoarele semne:

• peretele organului poate fi de grosime normală sau prea subțire;
• prezența gropilor gastrice mari;
• activitatea glandelor este mult redusă;
• se observă vacuolizarea glandelor;
• epiteliu condensat;
• membrana mucoasă este netezită;

Gastrita atrofică moderată este o denumire foarte convențională a stadiului în care doar parțial, grad ușor transformarea celulară. Boala poate fi detectată în acest stadiu într-un singur mod - prin determinarea numărului de celule afectate din zona mucoasei gastrice. În același timp, sunt analizate modificările tisulare.

Cu această boală, simptomele vor fi exact aceleași ca în forma acută: durere acută, care, totuși, nu apare întotdeauna (mai des după administrarea acută, mancare prajita), senzație frecventă de disconfort după masă.

Gastrita acută sau activă se caracterizează prin exacerbarea proceselor inflamatorii. Se observă umflarea țesuturilor, distrugerea epiteliului până la eroziunea mucoasei (în cazuri rare) și infiltrarea leucocitelor în afara organului.

Simptomele formei acute: dureri severe de stomac, diaree, febră, pierderea conștienței - chiar comă.

4 Tipuri de boli

Se disting următoarele tipuri de gastrită atrofică:

• antral;
• focal;
• difuz.

Gastrita atrofică focală se caracterizează prin apariția unor zone cu procese patologice în țesuturile stomacului. În unele cazuri, boala se rezolvă cu o aciditate crescută. O creștere a cantității de acid clorhidric în această boală se explică de obicei prin faptul că zonele sănătoase ale țesutului stomacal compensează munca celor afectați. Practic, în ceea ce privește simptomele sale, gastrita atrofică focală nu diferă de gastrita obișnuită.

Cel mai simptom comun Este considerată intoleranță la anumite alimente: alimente prea grase, produse lactate etc. După consumul de astfel de alimente, pot apărea vărsături, dureri de stomac și arsuri la stomac. Testele de laborator și testele instrumentale ajută la stabilirea cu acuratețe a diagnosticului.

Gastrita atrofică antrală se dezvoltă în partea inferioară a stomacului, la marginea duodenului. Manifestările acestei boli sunt foarte luminoase și au aspectul de cicatrici. Vizual arată ca un tub compactat. Semnele de dispepsie sunt moderate: eructații după masă, durere în plexul solar, pierderea poftei de mâncare, greață dimineața, pierdere vizibilă a greutății corporale. Aciditatea rămâne la același nivel sau, ceea ce se întâmplă mult mai des, scade ușor.

Pentru gastrita antrală este prescris studiu instrumental, ca urmare, sunt de obicei relevate modificări și deformarea pereților stomacului, precum și o scădere a peristaltismului din cauza rigidității pereților. Tumorile de pe membrana mucoasă și procesele ulcerative sunt adesea diagnosticate.

Un alt tip este gastrita difuză. Această boală este un stadiu intermediar, care apare după debutul deformărilor superficiale ale pereților stomacului și înainte de modificări distrofice. Semnul cel mai evident este prezența focarelor de degenerare a glandelor gastrice și întreruperea activității lor, apariția celule imature. Alte simptome ale bolii sunt prezența leziunilor microstructurale și adâncirea gropilor gastrice.

5 Terapie terapeutică

Datorită faptului că există multe forme ale bolii, gastrita atrofică nu are o abordare generală a tratamentului. S-a stabilit că procesul de atrofie început nu poate fi corectat, deoarece celulele deteriorate nu revin la starea inițială.

În ciuda acestui fapt, au fost deja propuse metode care permit un tratament eficient formă atrofică gastrita, indiferent de tipul și stadiul ei, opresc dezvoltarea ulterioară.

Toate formele de tratament se bazează pe rezultatele examinării, deoarece fiecare caz necesită o abordare terapeutică specială. Regimul de tratament constă în mai multe etape.

Prima etapă, eradicarea Helicobacter pylori, este necesară atunci când bacteriile au un impact puternic asupra evoluției bolii. Principalele sarcini în această etapă:

• suprimarea dezvoltării bacteriilor, depășirea rezistenței acestora la antibiotice;
• reducerea simptomelor dispeptice, ameliorarea stării prin utilizarea inhibitorilor;
• reducerea duratei tratamentului;
• reducerea numărului de medicamente utilizate pentru a reduce apariția reacțiilor adverse.

În a doua etapă se încearcă influențarea dezvoltării procese autoimune. O metodă care să influențeze pe deplin dezvoltarea gastritei hiperplazice atrofice nu a fost încă găsită. De obicei, în această etapă sunt prescrise medicamente hormonale și imunocorectore, dar nu dau întotdeauna efectul dorit.

A treia etapă este terapia patogenă. În această perioadă, sunt prescrise medicamente din diferite grupuri:

1. Ajutoare digestive.
2. Injecții parentale pentru eliminarea deficienței de vitamina B12.
3. În unele cazuri, apele minerale sunt eficiente - au un efect benefic asupra producției de acid clorhidric.
4. Pentru a reduce inflamația, se folosesc medicamente care conțin suc de pătlagină, de exemplu, Plantaglucide. Alternativ, puteți folosi direct suc de pătlagină.
5. Tratamentul inflamației este facilitat de Riboxin, care este din ce în ce mai prescris pacienților.
6. Medicamentele sunt prescrise pentru reglarea funcției motorii intestinale (Cisapridă sau altele).
7. Pentru a proteja membrana mucoasă, se utilizează nitrat de bismut bazic, caolin, Vikair.

După încheierea tratamentului activ, începe o perioadă de remisie. În acest moment, principalele sarcini sunt restabilirea funcțiilor digestive și completarea substanțelor necesare pentru aceasta.

6 Dieta pentru boli

Pentru ca tratamentul gastritei atrofice să producă rezultate, pacientului i se prescrie o dietă specială, pe care va trebui să o respecte pe toată durata tratamentului și remisie. În orice caz, cu această boală, pot apărea unele dificultăți în timpul organizării nutriției. Înainte de a trata gastrita atrofică a stomacului, medicul prescrie unul dintre cele patru tipuri de diete dezvoltate de M. I. Pevzner.

Dieta 1. Se prescrie numai atunci când simptomele inflamației dispar treptat. Această metodă de a mânca ajută la normalizarea funcționării stomacului. Din meniu zilnic Pacientul este exclus de la preparatele reci și calde. Limitați consumul de alimente bogate în fibre. În total, dieta include aproximativ 11 feluri de mâncare.

Dieta 1a este recomandată pacienților să adere în primele zile de tratament. Scopul acestui tip de dietă este de a avea o dietă blândă și de a reduce stresul. Mâncarea trebuie să fie lichidă sau piure, metoda de preparare este fierberea la abur sau în apă.

Dieta 2 este considerată de bază, care vizează stimularea funcționării glandelor. Dieta pacienților trebuie să fie variată. Meniul include pește, carne slabă, lapte fermentat și mâncăruri din făină, fructe și legume. Produsele pot fi prăjite într-o cantitate mică de ulei, fierte, înăbușite și coapte. În total sunt în jur de 30 de feluri de mâncare în meniu.

Dieta 4 - pentru sindromul enteric, are ca scop imbunatatirea functionarii stomacului si reducerea inflamatiei membranei mucoase. Sunt excluse produsele lactate, deoarece sunt intolerante. Trebuie să mănânci fracționat, adică des, dar în porții mici. După ce simptomele inflamației au trecut, pacienții sunt transferați la o dietă mai hrănitoare - nr. 2.