În ultimii 20-25 de ani, citostaticele au devenit o parte importantă a tratamentului unui număr mare de boli autoimune. Datorită acțiunii lor, așa medicamenteleși-au găsit aplicația nu numai în tratamentul cancerului, ci și în dermatologie, stomatologie, dermatovenerologie și alte domenii. Citostaticele - ce sunt și care este efectul lor? Puteți afla despre acest lucru din acest articol.

Despre citostatice

Medicamentele citostatice sau citostaticele sunt un grup medicamente, care sunt capabile să perturbe procesele de creștere, dezvoltare și diviziune a celulelor, inclusiv tipurile maligne, atunci când intră în corpul uman. Tratamentul neoplasmelor cu medicamente de acest tip este prescris numai de un medic calificat. Medicamentele pot fi produse sub formă de tablete, capsule sau administrate intravenos la pacienți folosind picurare sau injecții.

Literal, toate medicamentele citostatice sunt substanțe chimice cu activitate biologică ridicată. Medicamente similare au si oportunitatea:

• inhiba proliferarea celulara;
• afectează celulele care au un indice miotic ridicat.

Unde sunt folosite?

Citostaticele au fost utilizate pe scară largă în tratamentul bolilor oncologice de complexitate variată și părți diferite corpuri. Medicamentele sunt prescrise pentru tratamentul tumorilor maligne în cancer, leucemie, gammapatii monoclonale etc. În plus, citostaticele previn diviziunea rapidă a celulelor:

• măduvă osoasă;
• piele;
• membrana mucoasă;
• epiteliul tractului gastrointestinal;
• păr;
• geneza limfoidă și mieloidă.

În plus față de cele de mai sus, citostaticele sunt utilizate în mod activ în tratamentul bolilor sistemului digestiv, cum ar fi cancerul de stomac, esofag, ficat, pancreas și rect. Medicamentele sunt utilizate acolo unde chimioterapia nu produce rezultatele pozitive dorite.

După ce am examinat instrucțiunile detaliate pentru administrarea medicamentului, devine clar cum funcționează citostaticele, ce sunt acestea și în ce cazuri ar trebui utilizate. Acest tip de medicament este cel mai adesea prescris sub formă de terapie autoimună. Citostaticele au un efect direct asupra celulelor măduvei osoase, reducând în același timp activitatea sistemului imunitar, ceea ce duce în cele din urmă la o remisiune stabilă.

Tipuri de citostatice

Clasificarea corectă a citostaticelor vă permite să determinați ce medicamente sunt necesare într-un anumit caz. Doar un medic calificat poate prescrie terapia medicamentoasă după primirea rezultatelor testelor. Medicamentele citostatice sunt împărțite în următoarele tipuri:

1. Medicamente alchilante care au capacitatea de a deteriora ADN-ul celulelor care se divizează rapid. În ciuda eficacității lor, medicamentele sunt greu de tolerat de către pacienți, iar consecințele negative ale terapiei includ patologii hepatice și renale.
2. Alcaloizi citostatici de tip vegetal (Etoposid, Rosevin, Kolkhamin, Vincristine).
3. Antimetaboliții citostatici sunt medicamente care duc la necroza țesutului tumoral și la remiterea cancerului.
4. Citostatice-antibiotice - agenți antitumorali cu proprietăți antimicrobiene.
5. Hormonii citostatici sunt medicamente care inhibă producerea de anumiți hormoni. Ele pot reduce creșterea tumori maligne.
6. Anticorpii monoclonali sunt anticorpi creați artificial care sunt identici cu celulele imune reale.

Mecanism de acțiune

Citostaticele, al căror mecanism de acțiune vizează inhibarea proliferării celulare și moartea celulelor tumorale, au unul dintre obiectivele principale - afectarea diferitelor ținte din celulă, și anume:

• pe ADN;
• pentru enzime.

Celulele deteriorate, adică ADN-ul modificat, perturbă procesele metaboliceîn organism și sinteza hormonilor. Desigur, mecanismul de realizare a inhibării proliferării țesuturilor tumorale poate diferi între diferitele citostatice. Acest lucru se datorează faptului că au structuri chimice diferite și pot afecta metabolismul diferit. În funcție de grupul de medicamente citostatice, celulele pot fi afectate:

• activitatea timidilat sintetazei;
• timidilat sintetaza;
• activitatea topoizomerazei I;
• formarea unui fus mitotic etc.

Reguli de bază de admitere

Se recomandă administrarea citostaticelor în timpul sau după mese. Pe parcursul tratament medicamentos Este interzis consumul de băuturi alcoolice în timp ce luați medicamente citotoxice. Medicii nu recomandă să luați astfel de medicamente în timpul sarcinii sau în perioada de alăptare.

Efecte secundare

Citostaticele - ce sunt acestea și ce contraindicații există pentru utilizare pot fi explicate în fiecare caz specific de către medicul curant. Frecvența reacțiilor adverse depinde direct de nuanțe precum:

• tipul de medicament pe care îl luați;
• dozare;
• schema si modul de administrare;
• efectul terapeutic care a precedat administrarea medicamentului;
• starea generală a corpului uman.

În cele mai multe cazuri efecte secundare datorită proprietăților medicamentelor citostatice. Prin urmare, mecanismul de deteriorare a țesuturilor este similar cu mecanismul de acțiune asupra tumorii. Cele mai caracteristice efecte secundare inerente majorității citostaticelor sunt:

• stomatită;
• inhibarea hematopoiezei;
• greață, vărsături, diaree;
• alopecie de diferite tipuri;
• alergii (erupții cutanate sau mâncărime);
• insuficiență cardiacă, anemie;
• nefrotoxicitate sau afectare tubulară renală;
• reacție din vene (fleboscleroză, flebită etc.);
• dureri de cap și slăbiciune resimțită în tot corpul;
• frisoane sau febră;
• pierderea poftei de mâncare;
• astenie.

În caz de supradozaj, pot apărea greață, vărsături, anorexie, diaree, gastroenterită sau disfuncție hepatică. Tratamentul medicamentos cu medicamente citotoxice are un impact negativ asupra Măduvă osoasă, celule sănătoase care preia elementele greșite și nu poate fi actualizat cu aceeași viteză. În acest caz, o persoană poate prezenta o lipsă de celule sanguine, ceea ce duce la deficiența transportului de oxigen și la o scădere a nivelului de hemoglobină. Acest lucru se poate observa prin paloarea pielii.

Un alt efect secundar al administrarii de citostatice este apariția fisurilor, reactii inflamatoriiși ulcere pe membranele mucoase. În timpul terapiei, astfel de zone ale corpului sunt sensibile la pătrunderea microbilor și ciupercilor.

Reduce efectele secundare

Datorită medicamentelor și vitaminelor moderne, este posibil să se reducă efectele negative ale citostaticelor asupra organismului, fără a reduce efect terapeutic. Luând medicamente speciale, este foarte posibil să scapi de reflexul călugărului și să menții performanța și sănătatea bună pentru întreaga zi.

Este recomandat să luați astfel de medicamente dimineața, după care ar trebui să vă amintiți să le luați pe tot parcursul zilei. echilibrul apei. Ar trebui să bei 1,5 până la 2 litri apă curată pe zi. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că, literalmente, întreaga listă de medicamente citostatice se caracterizează prin excreția prin rinichi, adică elementele medicamentelor se stabilesc în vezică și irită țesuturile. Datorită apei pe care o bei în timpul zilei, organul este curățat și Consecințe negative terapia citostatică. De asemenea, consumul frecvent de lichide în cantități mici poate minimiza riscul de creștere normă admisibilă bacterii din cavitatea bucală.

Pentru a curăța organismul și a îmbunătăți compoziția sângelui, medicii recomandă transfuzii de sânge, precum și îmbogățirea lui cu hemoglobină în mod artificial.

Contraindicatii

• hipersensibilitate la medicament sau componentele sale;
• suprimarea funcțiilor măduvei osoase;
• au fost diagnosticate varicela, zona zoster sau alte boli infecțioase;
• perturbarea funcționării normale a rinichilor și ficatului;
• gută;
• boala de pietre la rinichi.

Citostatice prescrise frecvent

Întrebarea citostaticelor, ce sunt acestea și rolul lor în tratamentul tumorilor maligne a fost întotdeauna relevantă. Medicamentele prescrise frecvent sunt:

1. "Azatioprina" este un imunosupresor care are un efect parțial citostatic. Prescris de medici atunci când apare o reacție negativă în timpul transplantului de țesut și organ, pentru diferite boli sistemice.
2. „Dipin” este un medicament citostatic care suprimă proliferarea țesuturilor, inclusiv a celor maligne.
3. „Myelosan” este un medicament care poate inhiba procesul de creștere a elementelor sanguine din organism.
4. "Busulfan" este un medicament anorganic care are proprietăți bactericide, mutagene și citotoxice pronunțate.
5. „Cisplatin” conține metale greleși este capabil să inhibe sinteza ADN-ului.
6. „Prospidin” este un excelent medicament antitumoral, care este cel mai adesea luat pentru neoplasmele maligne care au apărut în laringe și faringe.

Medicamentele citostatice, a căror listă este prezentată mai sus, sunt prescrise numai pe bază de prescripție medicală. La urma urmei, acestea sunt mijloace destul de puternice. Înainte de a lua medicamente, merită să studiați ce sunt citostaticele, ce includ acestea și ce sunt efecte secundare. Medicul curant va putea selecta cele mai eficiente medicamente citostatice, în funcție de starea și diagnosticul pacientului.

Catad_tema Cancerul de san - articole

Noi principii de citotoxicitate terapie sistemică cancer mamar primar

L. Norton

Colegiul Medical Weill de la Universitatea Cornell,
Departamentul de Oncologie Clinică, Sloan-Kettering Cancer Center, New York, SUA

În urmă cu mai bine de patruzeci de ani, au fost inițiate pentru prima dată studiile cu agenți alchilanți, iar de atunci s-au făcut progrese semnificative în domeniul terapiei sistemice pentru cancerul de sân (BC). În centrul a două realizări majore, și anume utilizarea metode hormonale tratamentul și utilizarea trastuzumabului, stă paradigma țintirii moleculelor asociate cu fenotipul malign. Prima dintre aceste abordări implică utilizarea de medicamente care se leagă de receptorul de estrogen (un exemplu de astfel de medicament este tamoxifenul) sau agenți care împiedică receptorul să interacționeze cu estrogenul endogen (de exemplu, inhibitorii de aromatază). A doua abordare implică utilizarea unui anticorp monoclonal pentru a inactiva receptorul HER-2, care este uneori (25% din timp) supraexprimat în tumorile mamare. HER-2, un membru al familiei de receptori ai factorului de creștere epidermic, participă la cascada tirozin kinazei care începe la membrana celulară și asigură controlul transcripțional al diferitelor molecule care au efecte de reglare asupra creșterii. Cu toate acestea, există numeroase alte ținte ale medicamentelor anticanceroase în biologia creșterii maligne, în ciuda faptului că majoritatea acestor medicamente sunt active și împotriva celulelor care se divid normal. De exemplu, TAXOL vizează microtubuli, care sunt necesari pentru mulți procese normaleîn organism. De ce medicamentele care vizează astfel de procese universale au efecte anticancer specifice este unul dintre cele mai mari mistere ale biologiei moderne.

Este general acceptat că, cu excepția a două exemple specifice, terapia hormonală și utilizarea trastuzumabului, majoritatea succeselor noastre în domeniul tratamentului cancerului se bazează pe o abordare empirică și deloc pe descoperirea rațională a medicamentelor. Mi se pare că acest punct de vedere este un exemplu tipic de denaturare a istoriei și este nedrept față de predecesorii noștri din domeniul oncologiei medicale. Abordările bazate pe extrapolarea rezultatelor obținute în alte domenii ale cunoașterii nu sunt un concept nou, în ciuda faptului că arsenalul științific s-a îmbogățit enorm în ultimii ani. Extrapolarea și cercetări cliniceîncearcă întotdeauna să folosească cel mai înalt nivel de înțelegere științifică a timpului lor, chiar dacă după standardele moderne această înțelegere pare primitivă. Mai mult decât atât, este sigur să spunem că știința de astăzi va părea și ea primitivă în viitorul apropiat, dar asta nu înseamnă că suntem nerezonați în cercetarea noastră științifică. Ar trebui să fim încurajați de conștientizarea că s-au făcut multe progrese fără o înțelegere satisfăcătoare a biologiei. Capacitățile noastre se vor extinde continuu și optimismul nostru va crește pe măsură ce cunoștințele noastre despre reglarea mitozei, apoptozei, biologiei stromale și vasculare, mecanismelor imunitare și mii de alte probleme de o importanță potențială enormă se extind.

Până în prezent, am stabilit o serie de fapte cheie privind terapia citotoxică sistemică:

• Chimioterapia poate ucide celulele canceroase
• Majoritatea celulelor sunt rezistente la anumite medicamente
• Unele celule sunt rezistente la toate medicamentele disponibile în prezent utilizate în doze terapeutice
• Chimioterapia combinată mărește durata remisiunii
• Chimioterapia secvenţială se îmbunătăţeşte durata totala perioada în care boala poate fi controlată
• Intrarea în remisie înseamnă controlul simptomelor bolii și îmbunătățirea supraviețuirii
• Utilizarea terapiei adjuvante crește intervalul fără boală și supraviețuirea globală
• În utilizarea clinică a medicamentului, curba doză-răspuns nu este neapărat strict ascendentă.

De asemenea, am identificat o serie de domenii în care trebuie să ne îmbunătățim cunoștințele:

• Cum funcționează exact chimioterapia?
• Cum putem prezice remisiunea?
• Care este regimul optim de tratament (doze și program de administrare)?
• Cum putem asigura eficacitatea maximă cu toxicitate minimă?
• Cum putem aplica cel mai bine cunoștințele noastre despre biologia tumorii și gazdei pentru a optimiza rezultatele clinice?

Pe baza modelelor cinetice, se poate presupune că unul dintre dezavantaje tratament citotoxic, care vizează mitoza celulară, este proliferarea rapidă a celulelor tumorale după terapia subcurativă. După cum se va arăta pe baza modelare pe calculator, această problemă nu poate fi depășită printr-o simplă tehnică de escaladare a dozei. Creat în În ultima vreme modele matematice a arătat că geometria fractală a cancerului poate fi sursa complicatii graveîn această privință. Cu toate acestea, se poate încerca să se folosească factorul de structură fractală ca factor pozitiv dacă, pe lângă terapia citotoxică, se apelează la metode de tratament care vizează suprimarea angiogenezei și acționarea asupra matricei extracelulare. Teoria sugerează că o formă cu adevărat eficientă de tratament poate necesita țintirea combinată a mai multor componente ale fenotipului malign. De exemplu, trastuzumab, versiunea umană a anticorpului monoclonal de șoarece 4D5 (care se leagă și inactivează receptorul HER-2) se leagă de HER-2 cu afinitate ridicată. La utilizare clinică Ca un singur medicament, trastuzumab are activitate slabă împotriva cancerului de sân, dând nu mai mult de 20% remisii în cazurile cu 2+ sau mai mare, conform analizei imunohistochimice, expresia HER-2 (până în prezent, astfel de studii au fost efectuate numai pe astfel de pacienti). Deoarece 25% dintre toți pacienții primari au un anumit grad de supraexpresie, a fost adecvat să se conceapă studiul pentru a examina capacitatea trastuzumab de a îmbunătăți eficacitatea chimioterapiei convenționale. În acest scop, un grup de cercetători internaționali a început un studiu pe pacienții cu cancer de sân metastatic care nu primiseră anterior chimioterapie și care prezentau supraexprimarea HER-2. Pacienții care nu au fost tratați anterior cu antracicline în protocolul adjuvant au fost randomizați la doxorubicină (sau epirubicină), doxorubicină/ciclofosfamidă (AC) sau AC plus trastuzumab. Pacienții care au primit chimioterapie adjuvantă pe bază de antracicline au fost împărțiți în subgrupuri care au primit TAXOL o dată la trei săptămâni sau TAXOL în asociere cu trastuzumab. Odată ce pacienții au terminat tratamentul de protocol, cei care nu au primit trastuzumab au putut fi apoi alocați unui tratament cu acest medicament în combinație cu orice agent de chimioterapie într-un studiu deschis, nerandomizat. Pacienții din grupul TAXOL au avut un prognostic mai rău în comparație cu acei pacienți care erau în grupul AC conform criteriilor de status noduli limfatici la momentul diagnosticului, un procent mai mare de pacienți care au primit terapie adjuvantă (98% și, respectiv, 47%) (inclusiv chimioterapie cu doze mari cu protecție a celulelor stem hematopoietice) și o perioadă mai scurtă fără boală.

Studiul a arătat că rata generală de remisiune în grupul AC a fost de 42%, iar în grupul AC + trastuzumab a fost de 56% (P = 0,0197). În cazul TAXOL, cifrele corespunzătoare au crescut de la 17% la 41% (P = 0,0002). La pacienții care au primit AC plus trastuzumab (n=143), timpul mediu (median) până la progresia bolii a fost de 7,8 luni, în timp ce pentru pacienții tratați numai cu protocolul AC a fost de 6,1 luni (n=138) (P=0,0004). Pentru brațul TAXOL, beneficiul asociat cu trastuzumab a fost și mai impresionant: 6,9 luni (n=92) față de 3,0 (n=96) (P=0,0001). (Durata scurtă de timp până la progresia bolii în grupul care primește TAXOL în monoterapie se datorează probabil prognosticului foarte prost al pacienților din acest grup. Acest lucru face ca rezultatele obținute în grupul de pacienți cărora li se administrează TAXOL în asociere cu trastuzumab, la care prognosticul a fost la fel de sărac, chiar mai interesant). Timpul până la eșecul tratamentului a crescut, de asemenea, odată cu adăugarea de trastuzumab, de la 5,6 la 7,2 luni pentru AC și de la 2,9 la 5,8 luni pentru TAXOL; După cum rezultă din datele obținute, acest lucru a condus la o creștere foarte semnificativă a supraviețuirii globale cu aproximativ 25%. Când au fost tratați cu combinația de trastuzumab/doxorubicină/ciclofosfamidă, complicațiile cardiotoxice au fost observate la 27% dintre pacienți (comparativ cu 7% care au primit AC în monoterapie). Pentru TAXOL, cifrele corespunzătoare au fost de 12% în combinație cu trastuzumab și de 1% în cazul monoterapiei; Trebuie amintit că aproape toți pacienții din grupul de studiu care au primit TAXOL au primit anterior tratament cu antracicline ca terapie adjuvantă. Cardiotoxicitatea TAXOL în asociere cu trastuzumab, care este semnificativ mai puțin pronunțată decât cardiotoxicitatea combinației antraciclină + trastuzumab, poate reflecta un efect de „memorie” al toxicității subclinice a antraciclinei apărute anterior.

Aceste rezultate indică progrese semnificative în tratamentul pacienților cu cancer de sân metastatic cu supraexprimare a HER-2, dar semnificația lor nu se oprește aici. Concluziile din datele obținute sunt importante pentru crearea unor forme mai avansate de tratament în viitor. Acest test arată importanța efectelor combinate asupra țintelor, în în acest caz, acestea sunt microtubulina și HER-2. În plus, țintirea tirozin kinazelor legate de membrană din familia receptorului factorului de creștere epidermic este doar o abordare posibilă pentru țintirea terapeutică a semnalizării mitotice. De exemplu, un mecanism universal pentru controlul creșterii celulare este calea determinată de gena ras. Pentru ca această genă să funcționeze, produsul ei proteic trebuie procesat în celulă de o enzimă numită farnesil transferază. Multe tumori (aproximativ 30%) au o genă Ras anormală, această genă permite celulelor tumorale să se sustragă mecanisme normale, controlând creșterea. Pentru a trata aceste tumori, a fost dezvoltată o clasă de medicamente numite inhibitori ai farnesil transferazei (FTI), care sunt remarcabil de netoxice pentru celulele normale. Cu toate acestea, tumorile mamare doar în unele cazuri au Ras anormal, așa că anterior se presupunea că în majoritatea cazurilor IFT-urile nu ar avea activitate antitumorală. Cu toate acestea, oamenii de știință de la Sloan-Kettering Cancer Center au arătat că, contrar așteptărilor, IFT provoacă moartea celulelor canceroase de sân, în ciuda prezenței Ras normal, posibil pentru că IFT crește p21 și p53. De un interes și mai mare este sinergia pronunțată dintre IFT și TAXOL și anticorpii la HER-2 și receptorii factorului de creștere epidermic. Fara indoiala, despre care vorbim un domeniu de interes deosebit și studii clinice relevante sunt în prezent planificate.

Deși procesele de reglare a mitozei rămân totuși ținta principală a citotoxicului terapie medicamentoasă, progresele recente în tehnologia vaccinurilor pot anunța o eră a imunoterapiei eficiente. ÎN Centru oncologic Sloan-Kettering, de exemplu, am imunizat trei grupuri de pacienți cu cancer de sân clasificați ca cu risc ridicat cu trei peptide MUC1 diferite care conțin 30-32 de aminoacizi (1_ repetări ale repetății de 20 de aminoacizi a MUC1). Toți pacienții au avut un răspuns serologic la peptidele utilizate pentru imunizare, iar anticorpii au fost detectați la titruri mari, deși serurile rezultate au reacţionat doar minim sau deloc cu MUC1 fixat pe celulele canceroase. Recent a devenit clar că glicozilarea resturilor de serină și treonină din MUC1 poate modifica sau chiar crește antigenicitatea MUC1 și a fost posibil să se obțină glicopeptide MUC1 glicozilate în cantități suficiente pentru studiile clinice de vaccinare în curs de desfășurare. Există multe alte ținte pentru un atac imunologic similar asupra celulelor cancerului de sân și intenționăm să începem un studiu multicentric al unui vaccin multivalent înainte de sfârșitul anului 2000.

Ne putem aștepta ca imunoterapiile țintite să fie cele mai valoroase într-o abordare bazată pe citoreducție, care utilizează în mod optim cele mai recente cunoștințe privind reglarea mitozei și a tulburărilor acesteia. Respectiv, cercetarea modernăîn oncologie clinică vizează unele dintre cele mai mari „zone necunoscute” în timp ce explorăm mecanismele celulare care sunt deteriorate atât de convenabil de formele vechi și noi de manipulare a mitozei cu medicamente. Cunoștințele dobândite în urma unor astfel de cercetări ne vor ajuta nu numai să creăm medicamente mai eficiente, ci și să le alegem pe cele mai eficiente. forme eficiente tratamente bazate pe construirea rațională a profilului celula canceroasă, ca, de exemplu, în cazul determinării HER-2 şi a moleculelor înrudite. Aceste abordări, combinate cu progresele în înțelegerea noastră a cineticii creșterii tumorii, vor duce cu siguranță la o terapie îmbunătățită pentru cancerul de sân, care este scopul nostru final.

Medicamentele citotoxice diferă de alte medicamente prin capacitatea lor de a provoca leziuni celulare ireversibile. În ciuda faptului că citotoxicele, de regulă, au și activitate imunosupresoare, termenul „citotoxic” nu este sinonim cu termenul „imunosupresiv”. Un număr de medicamente farmacologice (de exemplu, GC) care nu sunt citotoxice au activitate imunosupresoare.

Medicamentele citotoxice au mecanisme generale efecte asupra proceselor imunoinflamatorii asociate cu eliminarea sau suprimarea activitate functionala celule limfocide sensibilizate și nesensibilizate (A. S. Fauci și R. Young, 1993).

Pentru tratament boli reumatismale Sunt utilizate medicamente citotoxice din 3 clase principale: agenți de alchilare (ciclofosfamidă, clorambucil), analogi purinici (azatioprină) și antagoniști acid folic(metotrexat). După cum sa menționat deja, acesta din urmă nu are activitate citotoxică evidentă în doze mici.

Agenți de alchilare

CP și CB sunt derivați ai muștarului cu azot (muștar cu azot). Moleculele native ale acestor substanțe nu au activitate biologică; formarea metaboliților activi are loc în ficat datorită oxidării în reticulul endoplasmatic neted. Forme active Ambele medicamente au 2 grupări cloroetil polifuncționale care formează ioni reactivi, prin care substanțele se leagă de grupările sulfhidril, amino, fosfat, hidroxil și carboxil ale diferitelor molecule. Această reacție determină capacitatea agenților de alchilare de a provoca legarea încrucișată a ADN-ului, ARN-ului și a unor proteine. De exemplu, legarea încrucișată a două catene ale unei molecule de ADN are loc între perechile de baze guanină din apropiere, ceea ce duce la întreruperea replicării și translației ADN și la moartea celulei.

Ciclofosfamidă

Proprietăți farmacologice

CF este bine adsorbită în tractul gastrointestinal și are o capacitate minimă de legare a proteinelor. Metaboliții activi și inactivi ai CP sunt eliminați prin rinichi. Timpul de înjumătățire al medicamentului este de aproximativ 7 ore, concentrațiile plasmatice maxime sunt atinse în decurs de 1 oră de la administrare. Funcția renală afectată poate duce la o creștere a activității imunosupresoare și toxice a medicamentului.

Mecanism de acțiune

Metaboliții activi ai CP dau efect general toate celulele care se divizează rapid, în special cele din faza S a ciclului celular. Unul dintre metaboliții importanți ai CP este acroleina, a cărei formare provoacă leziuni toxice vezicii urinare. CP are capacitatea de a influența diferite stadii ale răspunsului imun celular și umoral (A. S. Fauci și K. R. Young, 1993).

Se cheamă:
1) limfopenie T și B absolută cu eliminare predominantă a limfocitelor B;
2) suprimarea transformării blastice a limfocitelor ca răspuns la stimuli antigenici, dar nu mitogeni;
3) suprimarea sintezei anticorpilor și hipersensibilitatea cutanată întârziată;
4) scăderea nivelului de imunoglobuline, dezvoltarea hipogammaglobulinemiei;
5) suprimarea activității funcționale a limfocitelor B in vitro.

Cu toate acestea, împreună cu imunosupresia, a fost descris efectul imunostimulator al CP, care se crede că este asociat cu sensibilitatea diferită a limfocitelor T și B la efectele medicamentului. Efectele PC asupra sistemului imunitar depind într-o anumită măsură de caracteristicile terapiei. De exemplu, există dovezi că administrarea constantă pe termen lung de doze mici de ciclofosfat provoacă deprimarea imunității celulare într-o măsură mai mare, iar administrarea intermitentă a dozelor mari este asociată în primul rând cu suprimarea imunității umorale.

Studii experimentale recente efectuate pe șoareci transgenici în boli autoimune care se dezvoltă spontan au arătat că CP afectează în diferite grade diferite subpopulații de limfocite T care controlează sinteza anticorpilor și autoanticorpilor. S-a stabilit că CF suprimă Th2-dependent într-o măsură mai mare decât Th1-dependent reacții imune, ceea ce explică motivele pentru suprimarea mai pronunțată a sintezei de autoanticorpi în timpul tratamentului bolilor autoimune cu CP (S. J. Schulman și D. Lo, 1994).

Aplicație clinică

CF este utilizat pe scară largă în tratamentul diferitelor boli reumatismale:
1. LES: glomerulonefrită, trombocitopenie, pneumonită, cerebrovasculită, miozită
2. Vasculita sistemica: granulomatoza Wegener, periarterita nodoza, boala Takayasu, sindromul Churg-Straus, crioglobulinemie mixta esentiala, boala Behçet, vasculită hemoragică, vasculită reumatoidă
3. PA
4. PM/DM
5. Sindromul Goodpasture
6. SSD

Există două scheme principale de tratament pentru FC: administrare orală în doză de 1-2 mg/kg/zi și administrare intravenoasă intermitentă în bolus de doze mari (terapie puls) de medicament (500-1000 mg/m2) în primele 3-6 luni. lunar, apoi o dată la 3 luni. timp de 2 ani sau mai mult. Cu ambele regimuri de tratament, ei se străduiesc să mențină nivelul leucocitelor la pacienți în limita a 4000 mm3. De obicei, tratamentul cu CP (cu excepția RA) este combinat cu administrarea de doze moderate sau mari de GC, inclusiv terapia cu puls.

Opinia predominantă este că ambele scheme de tratament sunt aproximativ la fel de eficiente, dar pe fondul administrării intravenoase intermitente, frecvența reacții toxice mai puțin decât cu administrarea orală constantă (H. A. Austin și colab., 1986), cu toate acestea, aceasta din urmă a fost dovedită numai pentru nefrita lupică. În același timp, există dovezi că la pacienții cu granulomatoză Wegener, terapia cu puls și administrarea orală de CP sunt la fel de eficiente numai în raport cu rezultatele imediate, dar remisiunea pe termen lung poate fi atinsă numai cu utilizarea zilnică orală pe termen lung a medicamentului (G. S. Hoffman și colab., 1991).

Astfel, terapia cu puls și utilizare pe termen lung dozele mici de CP au profiluri terapeutice diferite (T. R. Cupps, 1991). Conform T. R. Cupps (1990), în unele cazuri, administrarea orală de doze mici de CP are avantaje față de administrarea intermitentă a dozelor mari. De exemplu, în timpul fazei de inducție, riscul de suprimare a măduvei osoase este mai mare la pacienții tratați cu terapie cu puls decât la pacienții cărora li se administrează doze mici de PC.

Deoarece adevărata schimbare a numărului de leucocite în sânge periferic după terapia cu puls devine evident după 10-20 de zile, doza de CP poate fi modificată numai după o lună, în timp ce la administrarea zilnică a medicamentului, doza de CP poate fi ajustată pe baza monitorizării continue a nivelului de leucocite în periferie. sânge și modificări ale funcției renale. Potrivit autorului, pericolul reacțiilor toxice în întâlniri timpurii tratamentul cu doze mari de FC este deosebit de mare la pacienții cu funcția afectată a multor organe, progresia rapidă a insuficienței renale, ischemie intestinală, precum și la pacienții care primesc doze mari de GC.

În timpul tratamentului, FC trebuie monitorizată cu atenție. parametrii de laborator. La începutul tratamentului analiza generala sângele, determinarea nivelului de trombocite și a sedimentului urinar trebuie efectuată la fiecare 7-14 zile, iar când procesul și doza de medicament sunt stabilizate - la fiecare 2-3 luni. (P. J. Clements și Davis J.,
1986).

SLE

Eficacitatea CF în LES sever a fost dovedită într-o serie de studii deschise și controlate (D. T. Boumpas și colab., 1990, 1992; W. J. McCune și D. T. Fox, 1989). Conform observațiilor pe termen lung (10 ani sau mai mult), incidența insuficienței renale și gradul de progresie a nefritei lupice sunt semnificativ mai mici la pacienții care primesc tratament combinat CP și GC decât la pacienții tratați numai cu GC (A. D. Steinberg și S. Steinberg, 1991). Astfel, insuficiența renală cronică s-a dezvoltat la 75% dintre pacienții cărora li s-a administrat numai prednisolon, în timp ce în grupul tratat cu ciclofosfamidă s-a observat progresia către insuficiență renală cronică în 10% din cazuri.

Cu toate acestea, spre deosebire de GC, CP controlează slab multe dintre manifestările extrarenale ale LES care însoțesc de obicei activitatea bolii. Prin urmare, în marea majoritate a cazurilor, CF este utilizat împreună cu HA. Există mai multe rapoarte privind eficacitatea administrării intravenoase de CP (în doze mari sau mici) pentru trombocitopenia rezistentă la GC și splenectomie (D. T. Boumpas și colab., 1990; B. A. Roach și G. J. Hutchison, 1993), vasculită sistemică(T. J. Liang et al., 1988), leziuni pulmonare interstițiale (A. Eiser și H. M. Shanies, 1994), manifestări neuropsihiatrice severe ale bolii (D. T. Boumpas și colab., 1991), miozită rezistentă la GC (D. Kono și colab. ., 1990).

Conform recomandărilor lui B. Hahn, lunar tratament intravenos CP la doza maximă tolerată (fără greață și leucopenie severă) trebuie continuată până când se obține un efect evident clinic și de laborator, apoi intervalul dintre administrările medicamentului trebuie crescut la 4-6, 8, 12 săptămâni, iar apoi tratamentul trebuie să fie crescut. fi continuat.în termen de 2 ani. În caz de toleranță slabă, se recomandă înlocuirea CF cu AC.

Potrivit lui F. A. Houssiau et al. (1991), o metodă de tratament destul de eficientă (cel puțin în ceea ce privește prognosticul pe termen scurt) pentru pacienții cu nefrită lupică severă este administrarea intravenoasă săptămânală de CP în doze mici (500 mg) timp de 2-4 săptămâni. în asociere cu prednisolon în doze moderate (0,5 mg/kg/zi). Avantajul acestei metode de tratament este frecvența scăzută complicatii infectioaseși capacitatea de a reduce rapid doza de GC.

Vasculita sistemica

CF este mijloace eficiente tratamentul granulomatozei Wegener (A. S. Fauci și colab., 1983; G. S. Hoffman și colab., 1991.), periarterita nodoză și sindromul Churg-Strauss (C. C. Chow și colab., 1989; L. Guillevin și colab., 1991; S. 1991). DeVita și colab., 1991; W. J. McCune și A. W. Friedman, 1992).

RA

Mai multe studii deschise și controlate au demonstrat eficacitatea CP (1,5 mg/kg/zi) în PA (M. B. Yunus, 1988). Cu toate acestea, doza de CP care suprimă formarea eroziunilor este destul de mare (150 mg/zi) și este adesea asociată cu dezvoltarea reacțiilor adverse. Efectul maxim este atins în a 16-a săptămână de tratament. De eficacitatea clinicăîn PR, CF nu este inferioară AC și este ușor superioară preparatelor de aur administrate parenteral. Terapia cu puls intermitent CP este considerată cea mai mare metoda eficienta tratamentul vasculitei reumatoide sistemice (D. G. L. Scott și R. A. Bason, 1984).

SSD

CP la o doză de 2,0-2,5 mg/kg/zi pe cale orală în combinație cu doze mici de prednisolon determină o îmbunătățire semnificativă stare functionala plămâni la pacienții cu SSc cu fibroză pulmonară (A. Akesson și colab., 1994; R. M. Silver și colab., 1993).

PM/DM

Potrivit lui M. E. Cronin și colab. (1989), administrarea în bolus de CP (0,75-1,375 g/m2 pe lună) la 7 pacienți în combinație cu terapia GC a fost însoțită de ameliorare clinică doar într-un singur caz; complicații severe s-au dezvoltat la 3 pacienți (1 pacient a murit din cauza insuficienței cardiace) . În același timp, S. Bombardieri și colab. (1989) a atins un anumit efect clinic la toți cei 10 pacienți cu PM/DM rezistent la GC în timpul tratamentului cu CP la o doză de 500 mg la fiecare 3 săptămâni. Există observații izolate care indică eficacitatea aportul oral CF atat in DZ la copii cat si la adulti.

Chimioterapia citotoxică tradițională, care dăunează ADN-ului celulelor, afectează multe celule normale, pe lângă celulele maligne. Antimetaboliții precum 5-fluorouracil și metotrexat sunt specifici ciclului celular și au o relație neliniară doză-răspuns. Alți agenți chimioterapeutici (de exemplu, agenți de reticulare ADN, cunoscuți și ca agenți de alchilare) au o relație liniară doză-răspuns, ucid mai multe celule tumorale și au o toxicitate mai mare odată cu creșterea dozei. La doze mari agenții de alchilare provoacă aplazia măduvei osoase, care necesită transplant de măduvă osoasă pentru a restabili hematopoieza.

Monoterapia poate duce la vindecarea anumitor boli maligne(de exemplu, leucemie cu celule păroase, coriocarcinom). Cu toate acestea, de obicei, regimurile multicomponente conțin medicamente cu diverse mecanisme acțiuni și diverse toxicități, care crește capacitatea de a distruge celulele tumorale, reduce toxicitatea medicamentului și probabilitatea de a dezvolta rezistență la medicamente.

Aceste moduri pot oferi performanta ridicata vindeca (de exemplu, cu leucemie acută, tumori testiculare, limfom Hodgkin, limfom non-Hodgkin, cu mai puțină eficacitate în tumorile solide precum carcinom cu celule mici cancer pulmonar și nazofaringian). Regimurile de chimioterapie multimedicamente sunt de obicei administrate în cicluri repetate cu o combinație fixă ​​de medicamente. Intervalele dintre cicluri trebuie să fie cât de scurte este necesar pentru a restabili funcția normală a țesuturilor. Perfuzia pe termen lung cu anumite medicamente specifice ciclului celular (de exemplu, 5-fluorouracil) poate duce la moartea mai mare a celulelor maligne.

Pentru fiecare pacient, este necesar să se evalueze toxicitatea regimului și posibila eficacitate a acestuia. Funcția organului final trebuie evaluată înainte de administrarea medicamentelor chimioterapice cu toxicitate specifică organului (de exemplu, ecocardiografie înainte de administrarea de doxorubicină). Modificarea dozelor de medicamente sau eliminarea anumitor medicamente pot fi necesare la pacienții cu boli cronice plămâni (bleomicina), insuficiență renală(metotrexat), disfuncție hepatică (taxani).

În ciuda măsurilor de precauție, efectele adverse sunt un rezultat comun al chimioterapiei citotoxice. Cele mai afectate țesuturi sunt cele cu cel mai scurt ciclu celular: măduva osoasă, foliculi de părși epiteliul tractului gastrointestinal.

Studii imagistice (CT, RMN, PET) des efectuat după 2-3 cicluri de chimioterapie pentru a evalua răspunsul la tratament. Dacă există un răspuns clar, terapia continuă. Dacă tumora progresează în ciuda tratamentului, regimul este modificat sau terapia este oprită. Dacă boala rămâne condtitie stabilaÎn timpul chimioterapiei și pacientul tolerează în mod satisfăcător tratamentul, este necesar să se înțeleagă că boala va progresa în cele din urmă.

Terapia hormonală. Terapia hormonală utilizează hormoni care sunt agonişti sau antagonişti împotriva unei tumori maligne. Acest tratament poate fi utilizat ca monoterapie sau în combinație cu alte tipuri de terapie anticanceroasă.

Terapia hormonală este eficientă în special pentru cancer Prostată, care necesită testosteron pentru creștere. Alte afecțiuni maligne care au receptori hormonali la suprafața celulei (cancer de sân, cancer endometrial) pot fi adesea tratate cu agenți hormonali antagonisti sau ablație hormonală.

Utilizarea prednisolonului și a glucocorticosteroizilor este, de asemenea, considerată ca terapie hormonală. Aceste medicamente sunt adesea folosite pentru a trata limfoamele, leucemia limfocitară și mielomul multiplu.

Modificatori de răspuns biologic— Interferonii sunt proteine ​​care sunt sintetizate de celulele sistemului imunitar ca răspuns imun protector fiziologic la antigeni străini (viruși, bacterii, alte celule străine). ÎN doze farmacologice ele sunt capabile să atenueze cursul tumorilor maligne, inclusiv leucemia cu celule păroase, leucemia mieloidă cronică, melanomul progresiv local, carcinomul cu celule renale metastatic și sarcomul Kaposi. Efecte toxice interferonul includ slăbiciune, depresie, greață, leucopenie, frisoane, febră, mialgie.

Interleukine, în primul rând limfokina IL-2, produsă de celulele T activate, poate fi utilizată în melanoamele metastatice și poate oferi o reducere semnificativă a simptomelor în carcinomul cu celule renale.

Agenți care afectează diferențierea tumorii. Acești agenți induc diferențierea celulelor maligne. Acidul trans-retinoic este un agent extrem de eficient în tratamentul leucemiei promielocitare acute. Alți agenți din această clasă, inclusiv fenilbutirat, fenilacetat, compuși de arsenic, analogi ai vitaminei D și agentul hipometilat deoxiacitidina, sunt în prezent în curs de studiu. Atunci când sunt utilizate ca monoterapie, aceste medicamente au un efect temporar, dar rolul lor este atât de prevenire, cât și în combinație cu medicamente citotoxiceîncurajatoare.

Agenți antiangiogeni. Tumorile solide produc factori de creștere care formează noi vase de sânge, necesar de întreținut creșterea tumorii. O serie de medicamente care inhibă acest proces sunt disponibile în prezent. Talidomida are proprietăți antiangiogene, printre celelalte efecte ale sale. Bevacizumab (Avastin) este un anticorp monoclonal împotriva factorului de creștere endotelial vascular (VEGF) și este eficient împotriva cancerului de rinichi și de colon.

Inhibitori de transducție a semnalului. Mulți tumori epiteliale au mutații care activează căi de semnalizare care contribuie la proliferarea lor necontrolată și la lipsa diferențierii. Aceste mutații afectează factorii de creștere și proteinele care transmit semnale de la receptorii factorilor de creștere de pe suprafața celulelor. Două astfel de medicamente, imatinib (un inhibitor al tirozin kinazei Br-AA în leucemia mieloidă cronică) și erlotinib (un inhibitor al receptorului de creștere epidermică), sunt utilizate în mod curent în practica clinica. Alți inhibitori ai căii de semnalizare sunt în studiu.

Anticorpi monoclonali. Anticorpi monoclonali îndreptați împotriva unic antigene tumorale, demonstrează o oarecare eficacitate în tratamentul bolilor neoplazice. Tras-tuzumab, un anticorp îndreptat împotriva unei proteine ​​numite Erb-2 sau Erb-B2, este eficient în combinație cu chimioterapia în cancerul de sân metastatic. Anticorpii împotriva antigenelor CD (CD 20 și CD 33), exprimați pe celulele maligne, sunt utilizați pentru a trata pacienții cu limfoame non-Hodgkin (rituximab - un anticorp anti-CO20) și leucemie mieloidă acută (gemtuzumab - un anticorp asociat cu o toxină puternică). ).

Eficacitatea anticorpilor monoclonali poate fi îmbunătățită prin adăugarea de radionuclizi la aceștia. Un astfel de medicament, ibritumomab, este utilizat pentru a trata limfomul non-Hodgkin.

Citostaticele sunt medicamente care încetinesc procesul de diviziune celulară. Menținerea funcțiilor vitale ale corpului se bazează pe capacitatea celulelor sale de a se diviza, celulele noi luând locul celor vechi, iar cele vechi, în consecință, murind. Rata acestui proces este determinată biologic în așa fel încât să se mențină un echilibru strict al celulelor în organism și este de remarcat faptul că în fiecare organ proces metabolic merge cu viteze diferite.

Dar uneori rata diviziunii celulare devine prea rapidă, iar celulele vechi nu au timp să moară. Așa se formează neoplasmele, cu alte cuvinte, tumorile. În acest moment, problema citostaticelor - ce sunt acestea și cum pot ajuta ele în tratamentul cancerului - devine relevantă. Și pentru a răspunde, este necesar să luăm în considerare toate aspectele acestui grup de medicamente.

Citostatice și oncologie

Cel mai adesea în practică medicală Utilizarea citostaticelor are loc în domeniul oncologiei pentru a încetini creșterea tumorii. În timp afectează toate celulele corpului, astfel încât în ​​toate țesuturile are loc o încetinire a metabolismului. Dar numai în neoplasmele maligne efectul citostaticelor este exprimat în în întregime, încetinind rata progresiei cancerului.

Citostatice și procese autoimune

Citostaticele sunt, de asemenea, utilizate în tratamentul bolilor autoimune, atunci când, ca urmare a activității patologice a sistemului imunitar, anticorpii distrug nu antigenele care pătrund în organism, ci celulele propriilor țesuturi. Citostaticele afectează măduva osoasă, reducând activitatea sistemului imunitar, drept urmare boala poate intra în remisie.

Astfel, citostaticele sunt utilizate pentru următoarele boli:

• tumori oncologice maligne în stadiile incipiente;
• limfom;
• leucemie;
• lupus eritematos sistemic;
• artrită;
• vasculită;
• sindromul Sjögren;
• sclerodermie.

Luând în considerare indicațiile pentru administrarea medicamentului și mecanismul efectului său asupra organismului, devine clar cum funcționează citostaticele, ce sunt acestea și în ce cazuri ar trebui utilizate.

Tipuri de citostatice

Citostaticele, a căror listă este dată mai jos, nu se limitează la aceste categorii, dar se obișnuiește să se distingă aceste 6 categorii de medicamente.

1. Citostaticele alchilante sunt medicamente care au capacitatea de a deteriora ADN-ul celulelor care au o rată mare de diviziune. În ciuda gradului ridicat de eficacitate, medicamentele sunt greu de tolerat de către pacienți; printre consecințele cursului tratamentului, apar adesea patologii ale ficatului și rinichilor, ca principale sisteme de filtrare ale corpului. Astfel de mijloace includ:

• cloretilamine;
• derivați de nitrozuree;
• alchil sulfați;
• etilenimine.

2. Alcaloizi citostatici origine vegetală- droguri acțiune similară, dar cu o compoziție naturală:

• taxani;
• alcaloizi vinca;
• podofilotoxine.

3. Citostatice-antimetaboliți - medicamente care inhibă substanțele implicate în procesul de formare a tumorii, oprind astfel creșterea acesteia:

• antagonişti ai acidului folic;
• antagonişti ai purinei;
• antagonişti de pirimidină.

4. Citostatice-antibiotice - antimicrobiene cu efect antitumoral:

• antracicline.

5. Hormoni citostatici - medicamente antitumorale, reducând producția anumitor hormoni.

• progestative;
• antiestrogeni;
• estrogeni;
• antiandrogeni;
• inhibitori de aromatază.

6. Anticorpii monoclonali sunt anticorpi creați artificial, identici cu cei reali, direcționați împotriva anumitor celule, în acest caz tumori.

Droguri

Citostaticele, a căror listă de medicamente este prezentată mai jos, sunt prescrise numai pe bază de rețetă și sunt luate numai conform indicațiilor stricte:

• "Ciclofosfamidă";
• "Tamoxifen";
• "Flutamidă";
• "Sulfasalazină";
• "Clorambucil";
• "Azatioprină";
• "Temozolomidă";
• "Hidroxiclorochina";
• „Metotrexat”.

Lista medicamentelor care se încadrează în definiția „citostaticelor” este foarte largă, dar aceste medicamente sunt cel mai adesea prescrise de medici. Medicamentele sunt selectate individual pentru pacient cu foarte mare atenție, iar medicul îi explică pacientului ce efecte secundare provoacă citostaticele, ce sunt acestea și dacă pot fi evitate.

Efecte secundare

Procesul de diagnosticare trebuie să confirme că o persoană are o boală gravă, al cărei tratament necesită citostatice. Efectele secundare ale acestor medicamente sunt foarte pronunțate; nu numai că sunt greu de tolerat de către pacienți, ci reprezintă și un pericol pentru sănătatea umană. Cu alte cuvinte, administrarea de citostatice este întotdeauna un risc colosal, dar în oncologie și boală autoimună riscul de lipsă de tratament este mai mare decât riscul de posibile efecte secundare ale medicamentului.

Principalul efect secundar al citostaticelor este acesta acțiune negativă la măduva osoasă și deci la întreg sistemul hematopoietic. Cu utilizare pe termen lung, care este de obicei necesar atât în ​​tratamentul tumorilor oncologice, cât și în procese autoimune, poate chiar dezvoltarea leucemiei.

Dar chiar dacă cancerul de sânge poate fi evitat, modificările compoziției sângelui vor afecta inevitabil funcționarea tuturor sistemelor. Dacă vâscozitatea sângelui crește, rinichii au de suferit, deoarece glomerulul se sprijină pe membrane presiune uriașă, în urma cărora acestea pot fi deteriorate.

Când luați citostatice, ar trebui să fiți pregătit pentru o stare de sănătate precară permanentă. Pacienții care au urmat un curs de tratament cu medicamente din acest grup raportează în mod constant un sentiment de slăbiciune, somnolență și incapacitatea de a se concentra asupra unei sarcini. Plângerile comune includ durere de cap, care este prezent în mod constant și este greu de eliminat cu analgezice.

În timpul tratamentului, femeile se confruntă de obicei cu nereguli menstruale și incapacitatea de a concepe un copil.

Tulburări sistem digestiv se manifestă prin greață și diaree. Acesta devine adesea motivul dorinței naturale a unei persoane de a-și limita dieta și de a reduce cantitatea de alimente pe care o consumă, ceea ce, la rândul său, duce la anorexie.

Nu este periculos pentru sănătate, dar o consecință neplăcută a luării de citostatice este căderea părului pe cap și pe corp. După oprirea cursului, de regulă, creșterea părului se reia.

Pe baza acestui fapt, se poate sublinia că răspunsul la întrebarea ce sunt citostaticele conține informații nu numai despre beneficii de acest tip droguri, dar și despre Risc ridicat pentru sănătate și bunăstare în timpul utilizării sale.

Reguli pentru administrarea de citostatice

Este important să înțelegem că un citostatic are un efect direct asupra activității sistemului imunitar, inhibând-o. Prin urmare, în timpul cursului, o persoană devine susceptibilă la orice infecție.

Pentru a preveni infectarea, este necesar să respectați toate măsurile de siguranță: nu vă prezentați pe alocuri cluster mare oameni, purtați protecție bandaj de tifonși folosiți protecție antiviral locală ( unguent oxolinic), evitați hipotermia. Dacă infecția infectie respiratorie Dacă se întâmplă acest lucru, trebuie să consultați imediat un medic.

Cum să reduc efectele secundare?

Medicina modernă face posibilă reducerea la minimum a severității reacțiilor adverse care apar în timpul administrării de citostatice. Preparate speciale, blocare reflex de vărsăturiîn creier, fac posibilă menținerea stării normale de bine și a performanței în timpul tratamentului.

De regulă, comprimatul se ia dimineața devreme, după care se recomandă creșterea regim de băut până la 2 litri de apă pe zi. Citostaticele sunt excretate predominant de rinichi, astfel încât particulele lor se pot depune pe țesuturile vezicii urinare, provocând un efect iritant. Un numar mare de consumul de lichide și golirea frecventă a vezicii urinare face posibilă reducerea severității efect secundar citostatice asupra vezicii urinare. Este deosebit de important să vă goliți bine vezica urinară înainte de a merge la culcare.

Examinări în timpul tratamentului

Recepția citostaticelor necesită examinare regulată corp. Cel puțin o dată pe lună, pacientul trebuie să fie supus unor teste care să arate eficacitatea rinichilor, ficatului și a sistemului hematopoietic:

• test clinic de sânge;
• test biochimic de sânge pentru creatinina, ALT și AST;
• analiza completă a urinei;
• indicator CRP.

Astfel, cunoscând toate informațiile relevante despre ce sunt necesare citostatice, ce sunt acestea, ce tipuri de medicamente există și cum să le luați corect, puteți conta pe prognostic favorabil terapie pentru cancer și boli autoimune.