Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Difterie- infecție bacteriană acută antroponotică cu efecte toxice generale și inflamație fibrinoasă la locul porții de intrare a agentului patogen.

Scurte informații istorice

Boala este cunoscută din cele mai vechi timpuri; Hipocrate, Homer și Galen o menționează în lucrările lor. De-a lungul secolelor, numele bolii s-a schimbat de mai multe ori: „ulcer faringian fatal”, „boala siriană”, „lațul spânzuratului”, „amigdalita malignă”, „crupă”. În secolul al XIX-lea, P. Bretonneau, iar mai târziu elevul său A. Trousseau, au prezentat descriere clasică boală, identificând-o ca o formă nosologică independentă numită „difterie”, apoi „difterie” (greacă. diftera - peliculă, membrană).

E. Klebs (1883) a descoperit agentul patogen în filme din orofaringe, un an mai târziu F. Loeffler l-a izolat în cultură pură. Câțiva ani mai târziu, s-a izolat o toxină specifică difterice (E. Roux și A. Yersin, 1888), s-a descoperit o antitoxină în sângele pacientului și s-a obținut un ser anti-difteric antitoxic (E. Roux, E. Bering, Sh. Kitazato, Y.Yu. Bardakh, 1892 -1894). Utilizarea sa a redus rata mortalității prin difterie de 5-10 ori. G. Ramon (1923) a dezvoltat un toxoid antidifteric. Ca urmare a imunoprofilaxiei, incidența difteriei a scăzut brusc; în multe ţări a fost chiar eliminată.

În Ucraina, de la sfârșitul anilor 70 și mai ales în anii 90 ai secolului XX, pe fondul scăderii imunității antitoxice colective, incidența difteriei a crescut, în primul rând la populația adultă. Această situație a fost cauzată de defecte de vaccinare și revaccinare, schimbarea biovarurilor de agent patogen în altele mai virulente și deteriorarea condițiilor socio-economice de viață ale populației.

Etiologie

Agentul cauzal al difteriei este o bacterie gram-pozitivă, nemobilă în formă de tijă. Corynebacterium diphtheriae. Bacteriile au îngroșări în formă de club la capete (greacă. cogune - buzdugan). La împărțire, celulele diverg în unghi unele față de altele, ceea ce determină aranjamentul lor caracteristic sub formă de degete întinse, hieroglife, litere latine V, Y, L, parchet etc. Bacteriile formează volutina, ale cărei boabe sunt localizate la polii celulei și sunt dezvăluite prin colorare. Potrivit lui Neisser, bacteriile sunt colorate în galben maronie cu capete îngroșate albastre. Există două biovari principale ale agentului patogen (gravisȘi mănuși), precum şi un număr de intermediare (intermedius, minimus si etc.). Bacteriile sunt pretențioase și cresc pe mediul de ser și sânge. Cele mai răspândite sunt mediile cu telurit (de exemplu, mediu Clauberg II), deoarece agentul patogen este rezistent la concentrații mari de telurit de potasiu sau de sodiu, care inhibă creșterea microflorei contaminante. Principalul factor de patogenitate este exotoxina difterică, clasificată ca o otravă bacteriană puternică. Este al doilea după toxinele botulinice și tetanice. Numai tulpinile lizogenice ale agentului patogen infectat cu un bacteriofag care poartă gena prezintă capacitatea de a forma toxine tox, care codifică structura toxinei. Tulpinile netoxice ale agentului patogen nu sunt capabile să provoace boală. Adezivitatea, de ex. capacitatea de a se atașa de membranele mucoase ale corpului și de a se multiplica determină virulența tulpinii. Agentul patogen persistă mult timp în mediul extern (pe suprafața obiectelor și în praf - până la 2 luni). Sub influența unei soluții de peroxid de hidrogen 10% moare după 3 minute, când este tratată cu o soluție de sublimat 1%, o soluție de 5% de fenol, alcool etilic 50-60° - după 1 minut. Rezistent la temperaturi scăzute; când este încălzit la 60 ° C, moare în 10 minute. Razele ultraviolete, preparatele care conțin clor, Lysol și alți dezinfectanți au, de asemenea, un efect de inactivare.

Epidemiologie

Rezervor și sursă de infecție- o persoană bolnavă sau purtătoare de tulpini toxice. Cel mai mare rol in raspandirea infectiei revine pacientilor cu difterie orofaringiana, in special celor cu forme sterse si atipice ale bolii. Convalescenții eliberează agentul patogen timp de 15-20 de zile (uneori până la 3 luni). Pericol mare pentru alţii reprezintă purtători de bacterii care secretă agentul patogen din nazofaringe. ÎN diverse grupuri frecvența transportului pe termen lung variază de la 13 la 29%. Continuitatea procesului epidemic asigură transport pe termen lung chiar și fără morbiditate înregistrată.

mecanism de transmisie - aerosoli, calea de transmisie- în aer. Uneori, factorii de transmitere pot fi mâinile contaminate și obiectele din mediu (articole de uz casnic, jucării, vase, lenjerie etc.). Difteria pielii, ochilor și organelor genitale apare atunci când agentul patogen este transmis prin mâinile contaminate. Sunt cunoscute și focare de difterie transmise prin alimente, cauzate de multiplicarea agentului patogen din lapte, creme de patiserie si etc.

Sensibilitatea naturală a oamenilor ridicat şi determinat de imunitatea antitoxică. Conținutul de sânge de 0,03 AE/ml de anticorpi specifici oferă protecție împotriva bolii, dar nu împiedică formarea transportului de agenți patogeni. Anticorpii antitoxici difteriei, transmisi transplacentar, protejeaza nou-nascutii de boala in primele sase luni de viata. Persoanele care au avut difterie sau sunt vaccinate corespunzător dezvoltă imunitate antitoxică, nivelul acesteia este un criteriu de încredere de protecție împotriva acestei infecții.

Semne epidemiologice de bază. Difteria, ca boala care depinde de vaccinarea populatiei, potrivit expertilor OMS, poate fi controlata cu succes. În Europa, programele extinse de imunizare au început în anii 1940, iar incidența difteriei a scăzut rapid la cazuri izolate în multe țări. O scădere semnificativă a stratului imunitar însoțește întotdeauna o creștere a incidenței difteriei. Acest lucru s-a întâmplat în Ucraina la începutul anilor 90, când, pe fundalul unei scăderi accentuate a imunității colective, s-a remarcat o creștere fără precedent a incidenței bolilor, în special la adulți. În urma creșterii morbidității în rândul adulților, în procesul epidemiei au fost implicați și copiii care nu aveau imunitate antitoxică, adesea ca urmare a refuzurilor nejustificate de la vaccinări. Migrația populației din ultimii ani a contribuit, de asemenea, la răspândirea pe scară largă a agentului patogen. Creșteri periodice (pe dinamică pe termen lung) și toamnă-iarnă (intra-anual) ale incidenței se observă și din cauza defectelor de prevenire a vaccinului. În aceste condiții, incidența se poate „deplasa” de la copilărie la o vârstă mai înaintată, afectând predominant persoanele cu profesii pe cale de dispariție (transporturi, comerț, lucrători din sectorul serviciilor, lucrători medicali, profesori etc.). O deteriorare bruscă a situației epidemiologice este însoțită de o evoluție mai severă a bolii și de o creștere a mortalității. Creșterea incidenței difteriei a coincis cu o creștere a lățimii de circulație a biovarurilor. gravisȘi intermediar. Dintre cazuri, încă predomină adulții. In randul persoanelor vaccinate, difteria apare usor si nu este insotita de complicatii. Introducerea infecției într-un spital somatic este posibilă în timpul spitalizării unui pacient cu o formă ștearsă sau atipică de difterie, precum și purtător al unui agent patogen toxigen.

Patogeneza

Principalele puncte de intrare pentru infecție sunt membranele mucoase ale orofaringelui, mai rar nasul și laringele și chiar mai rar conjunctiva, urechile, organele genitale și pielea. Agentul patogen se înmulțește în zona porții de intrare. Tulpinile toxice de bacterii secretă exotoxină și enzime, provocând formarea unui focar de inflamație. Efectul local al toxinei difterice este exprimat în necroza coagulativă a epiteliului, dezvoltarea hiperemiei vasculare și staza sângelui în capilare și permeabilitate crescută. pereții vasculari. Exudatul care conține fibrinogen, leucocite, macrofage și adesea eritrocite se extinde dincolo de patul vascular. Pe suprafața membranei mucoase, ca urmare a contactului cu tromboplastina țesutului necrotic, fibrinogenul este transformat în fibrină. Filmul de fibrină este ferm fixat de epiteliu stratificat faringe și faringe, dar se îndepărtează cu ușurință de pe membrana mucoasă acoperită cu epiteliu cu un singur strat în laringe, trahee și bronhii. Cu toate acestea, cu o evoluție ușoară a bolii, modificările inflamatorii pot fi limitate doar la un proces cataral simplu, fără formarea de plăci fibrinoase.

Neuraminidaza agentului patogen potențează semnificativ acțiunea exotoxinei. Partea sa principală este histotoxina, care blochează sinteza proteinelor în celule și inactivează enzima transferază responsabilă de formarea legăturilor polipeptidice.

Exotoxina difterică se răspândește prin vasele limfatice și de sânge, provocând dezvoltarea intoxicației, limfadenitei regionale și edemului țesuturilor înconjurătoare. În cazurile severe, umflarea uvulei, arcadelor palatine și amigdalelor îngustează brusc intrarea în faringe și se dezvoltă umflarea țesutului cervical, gradul căruia corespunde severității bolii. Toxinemia duce la dezvoltarea tulburărilor microcirculatorii și a proceselor inflamatorii și degenerative în diverse organeși sisteme - sisteme cardiovasculare și nervoase, rinichi, glandele suprarenale. Legarea toxinei de receptorii celulari specifici are loc în două faze - reversibilă și ireversibilă.

În faza reversibilă, celulele își păstrează viabilitatea, iar toxina poate fi neutralizată de anticorpi antitoxici.

În faza ireversibilă, anticorpii nu mai pot neutraliza toxina și nu interferează cu implementarea activității sale citopatogene.

Ca urmare, se dezvoltă reacții toxice generale și fenomene de sensibilizare. În patogeneză complicații tardive Din partea sistemului nervos, mecanismele autoimune pot juca un anumit rol.

Difteria este o boală infecțioasă acută caracterizată prin daune toxice sistemul cardiovascular și nervos, proces inflamator local cu apariția unor filme fibrinoase tipice.

Etiologie

Agentul cauzal este bacilul difteric, aparține genului Corynebacteria, se caracterizează prin eterogenitate serologică, este împărțit în trei tipuri culturale și biochimice, în două soiuri - toxigen și non-toxigen. Tijele pot fi depozitate pentru o lungă perioadă de timp în material patologic uscat la temperaturi sub 0 °C. Mor rapid în soluții dezinfectante.

Patogeneza

Principiul activ principal este exotoxina difterică, lezarea țesuturilor la locul implantării bacteriene pe membrana mucoasă sau în plagă. Toxina provoacă moartea celulelor mucoasei care secretă trombokinaza. Pătrunzând adânc în țesuturi, afectează vasele de sânge, crescându-le permeabilitatea odată cu eliberarea de ser sanguin în țesuturile din jur. Toxina afectează sistemul nervos autonom, inclusiv aparatul care reglează funcționarea inimii. Acest lucru poate duce la moartea timpurie a pacientului ca urmare a simpaticoparezei și stopului cardiac, în special cu activitate fizica. În a 2-a-4-a săptămână de boală se poate dezvolta paralizia membrelor și a palatului moale (nazalitate). În mușchiul inimii sunt adânci modificări degenerative(degenerare grasă) cu posibilă moarte subită în a 3-4-a săptămână de boală într-o situație stresantă, ridicându-se brusc din pat. Rinichii, ficatul și glandele suprarenale pot fi afectate. Cu difteria laringelui, există o acumulare de filme pe corzile vocale, umflarea membranelor mucoase și a submucoasei, care cu spasm muscular este însoțită de asfixie completă.

Epidemiologie

Incidența în Rusia sub influența vaccinării preventive în masă a copiilor este scăzută; într-un număr de regiuni, bolile difteriei nu au fost înregistrate de mulți ani. Pe fondul unui nivel ridicat de imunitate la copii, există o schimbare a bolilor către grupuri de vârstă mai înaintate. Difteria apare in cazuri sporadice la persoanele nevaccinate sau incomplet vaccinate. Boala aparține grupului infecții cu picături

Clinica

Clinica de difterie se distinge printr-o varietate de forme în funcție de localizarea leziunii - faringe, laringe, nas, membrana mucoasă a ochilor, piele, răni, proces limitat (localizat și larg răspândit), prezența intoxicației (toxice și non). -forme toxice). ÎN conditii moderne Difteria faringelui apare în 85-95% din cazuri. Conform clasificării moderne, se disting forme localizate (insulite, membranoase), răspândite, toxice ale faringelui gradele I, II și III, hipertoxice, hemoragice și gangrenoase.

Se recunoaște și existența unei forme catarale atipice. Boala se dezvoltă odată cu creșterea temperaturii, înroșirea moderată a mucoasei faringelui, apariția unor depozite tipice cenușii-albicioase, netede, fibrinoase, care nu pot fi îndepărtate cu o spatulă sub formă de insule sau acoperind complet amigdalele.

Durerea în gât la înghițire este ușoară. Forma toxică a difteriei faringelui este însoțită de umflarea țesutului peritonsilar și cervical, intoxicație severă și afectarea organelor interne - inima, rinichii, glandele suprarenale și ficatul.

Faringele este îngustat din cauza unei umflături ascuțite a țesutului paratonsilar, amigdalele aproape aproape una de cealaltă și sunt acoperite cu o acoperire tipică. Membrana mucoasă a faringelui și a arcadelor este cianotică, hiperemică.

Zgomotele cardiace sunt înăbușite, aritmiile sunt adesea detectate și presiunea arterială, ficatul este mărit. Leucocitoza neutrofilă și aneozinofilie sunt observate în sânge.

VSH este crescut, există proteinurie și elemente patologice în urină. Difteria laringelui (laringita) este însoțită de o tuse lătrătă și o voce răgușită.

Pe acest fond, se poate dezvolta crupa - laringită stenozantă (laringotraheobronșită) cu o îngustare semnificativă a lumenului laringelui. Simptomele clinice ale crupului difteric se dezvoltă treptat.

În absența unei terapii specifice, procesul progresează. Există trei grade de severitate a crupului: I - disfonic - gradul cataral durează 2-4 zile, se însoțește de dificultăți de respirație la inspirație, retractii ale spațiilor intercostale, regiune epigastrică, zgomot respirator șuierător și apar tensiunea mușchilor respiratori auxiliari.

Trecerea procesului la stadiul II - stenotic -, care durează de la 2-4 ore la 2-3 zile, este însoțită de dificultăți constante de respirație și respirație zgomotoasă. III - etapa asfixială a crupului este însoțită de anxietate severă a pacientului.

Apare cianoza buzelor, apoi a membrelor, feței, puls paradoxal și convulsii. Pe măsură ce deficiența de oxigen crește, pacientul poate muri.

Diagnostic diferentiat

Difteria faringelui trebuie diferențiată de bolile de alte etiologii însoțite de dureri în gât: mononucleoza infectioasa, dureri în gât de natură strepto-, stafilococică și fusospiriloză, infecție fungică a amigdalelor; forma toxică de difterie a faringelui - cu paratonsilită. În forma catarală a difteriei faringelui, spre deosebire de durerea în gât, există o ușoară creștere a temperaturii și nu există dureri în gât la înghițire. Amigdalele sunt ușor mărite. Hiperemia membranelor mucoase ale faringelui și amigdalelor este ușoară. Modificările din sânge sunt minore sau absente.

În cele mai multe cazuri, forma catarală a difteriei faringelui este o etapă incipientă a procesului patologic, care ulterior, în absența unei terapii specifice, progresează, iar plăcile (filmele) apar pe amigdale. Un astfel de curs al procesului în faringe ar trebui să ridice întotdeauna suspiciunea de difterie. Forma insulară a difteriei faringelui amintește în mare măsură de amigdalita foliculară. În schimb, forma insulară a difteriei faringelui este însoțită de o creștere moderată a temperaturii și de senzații ușoare la nivelul faringelui („ceva interferează cu înghițirea”).

Faringele este ușor hiperemic. Pe amigdale sunt vizibile plăci gri-albe sub formă de insule. Sunt strâns îmbinate cu țesuturile de dedesubt și nu pot fi îndepărtate cu o spatulă, dar pot fi îndepărtate cu o pensetă, după care apare sângerarea în locul lor. În absența unei terapii specifice, placa se răspândește în întreaga amigdale și nu numai.

Cu difteria membranoasă a faringelui, fundalul este adesea moderat temperatură ridicată, disconfort minor la înghițire, pe membrana mucoasă a amigdalelor sunt vizibile pelicule fibrinoase netede, alb-cenusii lucioase, cu margini bine definite, acoperind parțial sau complet întreaga suprafață. Plăcile nu pot fi îndepărtate; atunci când sunt îndepărtate cu penseta, suprafața de sub ele sângerează. Modificările sanguine nu sunt foarte pronunțate. Cu această formă, modificările inimii pot fi deja detectate.

Prezența plăcii pe amigdale în mononucleoza infecțioasă este o cauză frecventă a unui diagnostic fals al difteriei faringelui. Mononucleoza infecțioasă debutează acut, adesea cu o creștere semnificativă a temperaturii, dureri la înghițire, amigdale mărite cu aspect de plăci albicioase sau modificări necrotice. Plăcile se îndepărtează ușor. În recunoașterea mononucleozei infecțioase, limfadenita semnificativă a ganglionilor limfatici periferici, în special cervicale și occipitale, prezența sindromului hepatolienal, o creștere a numărului de celule mononucleare în sânge periferic.

Angina fuzospiriloasă (angina Simanovsky-Vincent) începe cu o creștere moderată a temperaturii și o ușoară durere la înghițire. Se detectează hiperemie ușoară a membranei mucoase a faringelui și plăci murdare de culoare galben-cenusie de pe amigdale, care sunt ușor de îndepărtat. Ca și în cazul difteriei faringelui, modificările din sânge sunt mai puțin pronunțate. Amigdalita fuzospiriloasă afectează cel mai adesea o amigdale.

În cazul difteriei, peliculele sunt situate pe ambele amigdale; au o suprafață strălucitoare și nu pot fi îndepărtate. Un frotiu asupra florei bacteriene în amigdalita fusospiriloasă dezvăluie o tijă în formă de fus în asociere cu spirilla orală. Boala progresează favorabil; cu tratament, modificările la nivelul faringelui dispar rapid. La infecție fungică amigdalele nu există hiperemie pronunțată a membranei mucoase, depozitele albe sunt greu de îndepărtat.

Pacientul se plânge de durere ușoară la înghițire. Plăcile pot fi, de asemenea, pe membrana mucoasă a limbii, obrajilor și arcadelor. Un frotiu de placă dezvăluie ciuperci din genul Candida. Forma toxică de difterie a faringelui trebuie diferențiată de paraamigdalita, care se caracterizează prin căldură, durere severă la înghițire, deschiderea gurii cu dificultate.

Poate exista umflare a țesutului cervical pe partea afectată, dar intoxicația este ușoară. La examinarea faringelui - edem unilateralțesut paraamigdalian, amigdala este, parcă, scufundată în țesutul edematos, fuzionându-se cu acesta (fără limite clare), membrana mucoasă este hiperemică. În sânge există leucocitoză cu o deplasare a formulei leucocitelor spre stânga pentru a banda granulocitele neutrofile, iar ESR este puternic crescută. În difteria toxică, edemul ocupă adesea zone simetrice ale țesutului regiunea submandibularăși gâtul sau coboară mai jos.

Durerea în gât la înghițire nu este ascuțită. În faringe există umflarea simetrică a ambelor amigdale, plăci. La oreion Fosa postauriculară este netezită. Acest loc este dureros la palpare; umflarea parotidei salivare sau a ganglionilor limfatici submandibulari, un semn Murson pozitiv (hiperemie și umflarea mamelonului orificiului excretor al canalului parotidian) sunt adesea detectate.

Durerea în gât, placa de pe amigdale și umflarea țesutului periamigdalian sunt absente. Datele epidemiologice, rezultatele analizelor de sânge (leucopenie, limfocitoză, VSH normal) și urina (eventual activitate crescută a diastazei) ne permit să confirmăm în sfârșit diagnosticul de oreion și să excludem difteria. În stabilirea diagnostic final Difteria faringelui este de mare importanță pentru a clarifica istoricul medical, rezultatele pozitive ale studiilor bacteriologice ale unui frotiu de faringe și un titru scăzut de anticorpi anti-difterie în serul sanguin la debutul bolii. Difteria laringelui (crupa de difterie) trebuie diferențiată de crupa de alte etiologii (rujeolă, gripă, alte infecții respiratorii acute și infecții stafilococice, tuse convulsivă și altele). infecții bacteriene), care anterior erau unite prin termenul „crupă falsă”.

Crupa la boli specificate se dezvoltă pe fondul simptomelor clinice ale principalei boli infecțioase la marea majoritate a pacienților în mod acut (de obicei în miezul nopții): apar simptome de laringită și apoi apar semne de dificultăți de respirație. Adesea, procesul progresează rapid și poate, într-un timp scurt, să intre în stadiul de asfixie. La examinarea pacientului, se constată simptomele infecției împotriva căreia s-a dezvoltat crupa. Terapia rațională duce de obicei la o îmbunătățire a stării pacientului.

Crupa în difterie se caracterizează printr-o tulburare respiratorie lent progresivă, adesea combinată cu amigdalita sau rinită membranoasă, un rezultat pozitiv al unui frotiu (sau filme) din faringe și amigdale pentru bacilul difteric și o lipsă de efect al metodelor convenționale de tratament. Administrarea de ser anti-difteric duce la o ameliorare evidentă a stării.

Prevenirea

Prevenirea difteriei se realizează cu toxoid difteric, care face parte din medicamente combinate- DTP, ADS, ADS-m. Vaccinarea copiilor primilor 4 ani se efectuează de trei ori cu DPT, pentru copiii de 4-6 ani folosesc ADS cu o doză dublă, pacienții peste 6 ani sunt de obicei vaccinați cu ADS-m. Revaccinarea se efectuează la 9-12 luni după terminarea cursului de vaccinare. Injecțiile repetate de ADS-m sunt efectuate la 6, 11, 16 ani și apoi la fiecare 10 ani. Dacă boala apare într-un grup de copii, copiii care au fost în contact cu pacientul sunt examinați bacteriologic și separați timp de 7 zile. Convalescenții sunt externați după un rezultat al examenului bacteriologic dublu negativ.

Tratament

Spitalizare de urgență pentru suspiciune de difterie. Serul antidifteric se administreaza cat mai devreme, fara a astepta confirmarea diagnosticului de laborator, intramuscular sau intravenos intr-o doza corespunzatoare formei clinice a bolii. Înainte de administrarea dozei complete se efectuează un test de hipersensibilitate cutanată sau conjunctivală.

Test intradermic: antitoxina difterică la o diluție de 1:100 se administrează intradermic, reacția este considerată pozitivă când se formează un infiltrat în 20 de minute de la injectare. Test conjunctival: în cavitatea conjunctivală a unui ochi se instilează ser antidifteric la o diluție de 1:10, în celălalt ochi se instilează 0,1 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%.

Reacția este considerată pozitivă atunci când apare o reacție locală (mâncărime, roșeață). În toate cazurile (inclusiv.

ore și pentru purtător) se prescriu antibiotice, de exemplu, eritromicină 40-50 mg/kg/zi (maximum 2 g/zi) timp de 14 zile sau benzilpenicilină 100.000-150.000 unități/kg/zi în 4 injecții intramusculare.

Atenţie! Tratamentul descris nu garantează un rezultat pozitiv. Pentru informații mai fiabile, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.

Difterie este o boală infecțioasă acută, care se bazează pe formarea de pelicule fibroase și dezvoltarea intoxicației generale.

Cauze

Cauza bolii este Corynebacterium diphtheria. Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător de bacterii. Bacteriile sunt transmise prin picături în aer.

Sursa de infecție este o persoană bolnavă și un purtător al corynebacterium diphtheria toxigenă. Pericolul epidemiologic al unui pacient cu difterie este de 10 ori mai mare decât al unui purtător al bacteriei. Frecvența transportului corinebacteriilor toxigenice depinde de situația epidemică; în focare poate fi de 20-40%. Purtătorii de difteroizi nu reprezintă un pericol.

Mecanismul de transmisie este aerian, contact casnic, alimente.

Sezonalitate: toamna-iarna.

Indicele de infectiozitate este de 0,2. Copiii de toate vârstele sunt afectați, dar cea mai mare susceptibilitate este tipică pentru grupa de vârstă de la 3 la 7 ani. Totodată, în timpul ultimei epidemii (1990-1999) de la Rostov-pe-Don, printre bolnavii au predominat pacienții cu vârsta cuprinsă între 8 și 14 ani (54%). Copiii din primul an de viață se îmbolnăvesc rar, ceea ce poate fi explicat prin prezența imunității transplacentare pasive.

Etiologie. Agentul cauzal al bolii, Corynebacterium diphtheriae, este o tijă Gram-pozitivă, a cărei caracteristică distinctivă este polimorfismul, manifestat într-o varietate de forme celulare. Se caracterizează prin:

- colorarea neuniformă a celulelor datorită prezenței granulelor de volutină la unul sau ambii poli ai celulei, care, atunci când sunt colorate conform lui Neisser sau Lefler, capătă o culoare albastru închis sau negru-albastru, contrastând puternic cu albastrul pal sau maro deschis fundalul celulei;

- formarea diferitelor proteine ​​si enzime - exotoxina difterica, hidrolaza, catalaza, neuraminidaza, hialuronidaza, hemolizina, factorul de necrotizare;

— stabilitate semnificativă în mediul extern;

- formarea unor ciorchini de bastoane bine strânse și strâns împletite, care amintesc de lâna mată sau un pachet de ace (în frotiuri colorate dintr-o suspensie groasă de celule microbiene);

- aranjarea perechilor de bastoane la un unghi acut sau drept în mișcări subțiri.

După cultural, morfologic şi proprietăți enzimatice Corynebacteriile sunt împărțite în 3 variante: gravis, mitis, intermedius. În prezent, procesul patologic este cauzat cel mai adesea de varianta gravis și mult mai rar de mitis. Tulpinile toxigenice și netoxigenice (difteroizi) circulă în cadrul fiecărei variante de cultură.

Patogeneza. Există mai multe etape în patogeneza difteriei.

1. Introducere și reproducere la poarta de intrare. Porțile de intrare pentru C.diphtheriae sunt membranele mucoase ale orofaringelui, tractului respirator, ochi, organe genitale, piele. Fixarea agentului patogen pe celulele epiteliale este însoțită de sinteza de proteaze care inactivează SIgA, ceea ce contribuie la depășirea primei linii de apărare imună a macroorganismului. Apoi are loc colonizarea celulelor epiteliale și invazia agentului patogen în țesutul de bază, care este însoțită de apariția unui proces inflamator. În zona de inoculare, C.diphtheriae produce numeroși factori de deteriorare care dăunează celulelor și facilitează răspândirea bacteriilor în organism (hialuranidază, neuraminidază, lecitinază, DNAază). Evadarea agentului patogen din mecanisme de apărare este asigurată de proprietățile antifagocitare ale C.diphtheriae, capacitatea de a forma catalază și SOD, care împiedică acțiunea radicalilor peroxid ai celulelor fagocitare.

2. Dezvoltarea inflamației fibrinoase la locul de inserție. După ce a pătruns în membrana mucoasă, reprezentată de epiteliul scuamos stratificat, bacilul difteric produce o exotoxină, care se fixează pe membranele celulareși pătrunde în celulă, după care se realizează efectul său local asupra organismului. Sub influența toxinei, sinteza proteinelor este inhibată, apare necroza de coagulare a epiteliului mucoasei, dilatarea vase de sânge, crescându-le permeabilitatea, încetinind fluxul sanguin. Exudatul bogat în fibrinogen este transpirat și transformat în fibrină sub influența trombokinazei, eliberată în timpul necrozei celulelor epiteliale. Se formează un film fibrinos, fuzionat ferm cu țesutul dedesubt. Acest tip de inflamație se numește „difteric”. O creștere a permeabilității vasculare stă la baza dezvoltării edemului țesuturilor moi ale orofaringelui și țesut subcutanat gat la forme toxice ah difteria orofaringelui.

Când procesul este localizat în tractul respirator, unde membrana mucoasă este reprezentată de un epiteliu cilindric cu un singur strat, pelicula fibrinosă este localizată superficial și este ușor separată de țesuturile subiacente. Acest tip de inflamație se numește „lobar”.

3. Toxinemia. Deteriorarea orofaringelui într-un organism extrem de susceptibil este însoțită de reproducerea intensivă a corynebacteriilor. În acest caz, produsele interacțiunii lor cu celulele epiteliale și imune, exotoxina rezultată, precum și celulele distruse în sine intră în sânge.

Toxina absorbită în sânge interacționează cu receptorii specifici localizați pe membranele celulelor organelor țintă (miocardiocite, epiteliu renal, nervi periferici, celule ale cortexului suprarenal și medular). Procesul de interacțiune a toxinei cu receptorii este relativ lent și are loc în două etape. Prima etapă, reversibilă, care durează până la 30 de minute, constă în crearea unei legături slabe a otravii cu receptorii celulari. În acest caz, celula rămâne complet viabilă, iar toxina este ușor neutralizată de ser antitoxic. A doua etapă ireversibilă este finalizată în 30-60 de minute. În această perioadă, structura celulară nu suferă nicio modificare, cu toate acestea, adăugarea de ser antitoxic nu protejează celulele de moartea ulterioară. Tulburări metabolice, disfuncții vitale organe importante sunt însoțite de dezvoltarea simptomelor de intoxicație, tulburări vasculare și stau la baza formării complicatii specifice difterie - OGM grad II-III, ITS grad II-III, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, miocardită, nefroză, polineuropatie.

Deteriorarea membranei mucoase a traheei și bronhiilor nu este însoțită de absorbția exotoxinei în sânge.

4. Dezvoltarea unui răspuns imun. Organismul răspunde la introducerea unui agent patogen cu un sistem complex de reacții protectoare și adaptative menite să limiteze reproducerea și eliminarea ulterioară a acestuia. În primul rând, factorii de protecție ai membranelor mucoase ale orofaringelui sunt implicați în reacția imună, printre care SIgA salivară ocupă un loc important. Când factorii locali de apărare sunt imperfecți, în macroorganism se dezvoltă un răspuns imun specific. Rolul principal în imunitatea anti-difteriei aparține anticorpilor antitoxici. Cu toate acestea, alți antigeni de C. diphtheriae participă și ele la geneza anticorpilor, provocând un răspuns imun antibacterian.

5. Rezultatul interacțiunii dintre un microorganism și un macroorganism în difterie poate fi diferit și depinde de condițiile de infecție (fondul premorbid, vârsta, starea vaccinării, prezența infecției mixte), proprietățile biologice ale agentului patogen și caracteristicile macroorganismul (susceptibilitate, grad de reactivitate specifică și nespecifică).

Patomorfologie. Studiile patohistologice au arătat că atunci când pacienții mor în stadiile incipiente ale bolii (până la 3-5 zile), structura miocardului poate să nu se schimbe. În același timp, cel mai mult motive probabile care conduc la deteriorarea activității cardiace sunt tulburări în activitatea aparatului său de inervație, hipotensiunea arterială, alimentarea neuniformă a subendocardului și tulburările hidroionice.

Dacă pacientul moare după 10-12 zile, este adesea detectată miocardita parenchimatoasă alterativă. Inima crește în dimensiune, devine flăcătoare și se observă modificări degenerative ale fibrelor musculare.

Pe lângă încălcări activitate contractilă difteria toxică cardiacă se caracterizează prin vasodilatație, stază capilară, hemoragii în organe interne, în special în glandele suprarenale. În cel din urmă, leziunile structurale grave sunt detectate în combinație cu o epuizare bruscă a substanței corticale în lipide, cetosteroizi și acid ascorbic. În glandele suprarenale deteriorate există aproape pierdere completă functia endocrina.

La persoanele care au murit din cauza difteriei complicate de polineuropatie, de regulă, există tulburări locale în structura trunchiurilor nervoase, la originea cărora demielinizarea, asociată cu inhibarea sintezei proteinelor în oligodendrocite, are o importanță principală. Pierderea mielinei duce la o scădere marcată a vitezei de conducere impulsuri nervoase Cu toate acestea, remielinizarea are loc treptat, care se dezvoltă bine și poate fi completă.

Leziunile renale se observă în perioada acută a formelor toxice de difterie orofaringiană. Modificările morfologice adesea nu corespund cu cele funcționale. Astfel, la cei care au murit în primele zile ale bolii, constatările patohistologice la nivelul rinichilor sunt mai puțin pronunțate în comparație cu cei care au murit la o dată ulterioară. În acest caz, se observă umflare inflamatorie, infiltratie limfocitarațesut interstițial, degenerarea celulelor epiteliale ale tubilor distali și proximali.

Clasificare

În funcție de severitatea bolii, difteria este clasificată în ușoară, moderată și severă.

În funcție de localizarea inflamației, boala poate fi împărțită în difterie a faringelui, laringelui, nasului, pielii, buricului, organelor genitale și ochilor. Dezvoltarea formelor combinate este posibilă. Cea mai frecventă formă este difteria orofaringiană. În funcție de gradul de prevalență și de severitatea procesului, boala este împărțită în forme subtoxice, toxice și hipertoxice.

În prezent, se utilizează clasificarea de lucru a difteriei propusă de N.I. Nisevici și V.F. Uchaikin (1990).

	După severitatea procesului	Cu fluxul	După natura complicațiilor
Difteria orofaringelui (reprezintă 90-95% din toți pacienții cu difterie) 1) tipic - localizat membranos, larg răspândit, subtoxic, toxic gradele I, II, III, combinate; „ 2) atipic - cataral, insular, malign (hipertoxic, gangrenos, hemoragic). Difteria laringelui: 1) tipic - crupa localizata; 2) atipic: - crupa răspândită 2A (laringotraheită); - crupa comuna 2B (laringotraheobronsita). Difterie de localizări rare - nas, ochi, piele, ureche, organe genitale	Mediu-grea		Miocardită Polineuropatia Pneumonie Infecțios-toxic

Simptome

Perioada de incubație pentru difterie durează de la câteva ore până la câteva zile, în funcție de starea corpului.

Difteria începe cu stare generală de rău, dureri în gât și febră.

Apoi există o creștere bruscă a temperaturii corpului, înroșirea amigdalelor și durerea în gât.

Există intoxicație generală sub formă de dureri de cap, slăbiciune, scăderea poftei de mâncare și piele palidă. După ceva timp, pe amigdale încep să apară filme fibrinoase, care se îngroașă și se umflă treptat. Astfel de filme sunt prost îndepărtate, expunând mucoasa care sângerează.

Petele albe murdare care se formează pe amigdale se pot răspândi în întregul gât. Ocazional, difteria începe în laringe, VÎn acest caz, apar răgușeală și o tuse lătrată. Respirația devine grea și grea. Dacă copilul dumneavoastră are o durere în gât, febră sau alte simptome asemănătoare crupului, sunați imediat un medic.

Dacă se suspectează difterie, tratamentul constă în administrarea de ser și utilizarea altor medicamente. Boala apare la o săptămână după infectare.

În cazurile severe, un număr mare de filme duce la probleme de respirație.

Clinica. Forma insulară este mai frecventă la copiii vaccinați împotriva difteriei (31,4%) comparativ cu copiii nevaccinați (17,2%). Principalele simptome clinice ale difteriei insulare a orofaringelui sunt:

- debut acut al bolii;

- creșterea pe termen scurt a temperaturii corpului până la niveluri subfebrile sau febrile;

- ușoară durere în gât la înghițire;

- lipsa răspunsului din partea ganglionilor limfatici maxilari;

- prezența pe amigdale a unor depozite albe insulare de culoare gri-albicioasă cu margini clar definite, care se ridică deasupra mucoasei (plus țesut), greu de îndepărtat, nesolubile în apă și nefrecate între lamele de sticlă;

- hiperemie ușoară a membranei mucoase a amigdalelor și arcadelor acestora;

- ușoară umflare a amigdalelor.

Frecvența formei membranoase localizate a difteriei orofaringiene ajunge la 62%. Principalele sale simptome clinice sunt:

- debut acut al bolii;

- creșterea pe termen scurt a temperaturii corpului până la niveluri febrile (38-39 ° C);

- simptome moderat severe de intoxicație;

- prezența pe amigdale a depunerilor peliculoase de culoare albicioasă, gri-albicioasă sau gri murdară cu margini clar delimitate, care se ridică deasupra mucoasei (plus țesut), greu de îndepărtat, nesolubil în apă și nefrecat între lame;

- hiperemie moderat severă a membranei mucoase a orofaringelui;

Forma comună de difterie orofaringiană apare la 4,8% dintre pacienți. Sindromul clinic principal este prezența depunerilor peliculoase în orofaringe, extinzându-se dincolo de amigdale, de culoare albicioasă, gri-albicioasă sau gri-murdar cu margini clar definite, ridicându-se deasupra membranei mucoase (plus țesut), greu de îndepărtat, nu. solubil în apă și fără frecare între lamele de sticlă. În acest caz, se observă următoarele:

- debut acut al bolii;

- simptome moderat severe de intoxicație;

- durere moderată în gât la înghițire;

- reacție moderată a ganglionilor limfatici unghiular-maxilari;

- umflarea moderată a amigdalelor.

Frecvența formei subtoxice a difteriei orofaringiene poate ajunge la 9,8%. Poate fi diagnosticat dacă pacientul are următoarele simptome:

- debut acut, uneori violent, al bolii;

- creșterea temperaturii corpului până la niveluri febrile (38-39 ° C);

- simptome severe de intoxicație;

- durere semnificativă în gât la înghițire;

- reacție pronunțată a ganglionilor limfatici unghi-maxilari (mărgere semnificativă și durere);

- prezența unei ușoare pastosități a țesutului subcutanat deasupra ganglionilor limfatici măriți - hiperemie pronunțată a membranei mucoase a orofaringelui;

- umflarea moderată a amigdalelor și țesuturilor moi ale orofaringelui (arcade palatine, palat moale, uvulă);

- prezența pe amigdale și dincolo de acestea a depunerilor peliculoase de culoare albicioasă, gri-albicioasă sau gri murdară, cu margini clar definite, care se ridică deasupra mucoasei (plus-

țesătură), care sunt greu de îndepărtat, nu se dizolvă în apă și nu se frecă între lamele de sticlă.

Formele toxice de difterie orofaringiană pot apărea la 11% dintre pacienți și sunt cele mai „recunoscute” deoarece dacă se dezvoltă:

- debutul rapid al bolii;

- creșterea temperaturii corpului până la niveluri febrile (39-40 ° C);

- simptome pronunțate de intoxicație;

- durere intensă în gât la înghițire (uneori trismus dureros);

- o reacție pronunțată a ganglionilor limfatici unghiular-maxilari (o creștere de până la 4-5 cm și durere severă);

- prezența umflăturilor nedureroase a țesutului subcutanat al gâtului cu consistență pastosă, răspândindu-se, în funcție de forma clinică, la mijlocul gâtului, claviculei sau toracelui (difterie toxică a orofaringelui gradele I, II, III);

- pronunțată, cianotică, hiperemie a membranei mucoase a orofaringelui;

- umflarea continuă a amigdalelor, țesuturilor moi ale orofaringelui (arcadele palatine, palatul moale, uvula), palatul dur;

- prezența pe amigdale și dincolo de acestea a depunerilor peliculoase de culoare albicioasă, gri-albicioasă sau gri murdară cu margini clar definite, care se ridică deasupra mucoasei (plus țesut), greu de îndepărtat, nesolubil în apă și nefrecat între diapozitive.

Forme maligne Difteria orofaringelui - hipertoxică, hemoragică, gangrenoasă, sunt rare, dar se caracterizează printr-o severitate extremă. Astfel, în forma hipertoxică se observă următoarele:

- debutul rapid al bolii;

- creșterea temperaturii corpului până la 40 ° C;

- simptome severe de intoxicație (vărsături repetate, delir, tulburări de conștiență, convulsii);

- umflarea și hiperemia orofaringelui;

- creșterea bruscă și densitatea ganglionilor limfatici;

- formarea mai lentă a plăcii fibrinoase pe amigdale (apare la sfârșitul celei de-a doua zile).

Progresia rapidă a umflăturilor ganglionilor limfatici peritonsilari poate depăși creșterea amigdalelor. Apariția edemului țesutului subcutanat și progresia sa rapidă coincide cu dezvoltarea simptomelor de șoc infecțios-toxic. Moartea apare în primele 2-3 zile de boală.

Forma hemoragică caracterizată prin dezvoltarea șocului infecțios-toxic și a sindromului de coagulare intravasculară diseminată pe fondul semnelor de difterie toxică a orofaringelui de gradul II-III. În acest caz, în a 4-a-5-a zi a bolii, depozitele fibrinoase devin saturate cu sânge (devin negru la culoare), vărsături „zaț de cafea”, sângerare crescută de la locurile de injectare și apar sângerări abundente.

Formele gangrenoase se caracterizează prin dezintegrarea plăcii cu un miros putrefactiv pronunțat. De obicei această variantă clinică este asociată cu forma hemoragică.

Caracterizând caracteristicile cursului diferitelor forme clinice de difterie orofaringiană, trebuie remarcate următoarele. Dintre formele localizate de difterie orofaringiană, forma insulară are evoluția cea mai favorabilă și poate duce la recuperarea spontană chiar și în absența terapiei specifice. Totodată, cu formele membranoase, în cazul inițierii tardive a tratamentului cu ser antitoxic, se pot dezvolta polineuropatie și (sau) miocardită.

Diagnostic tardiv și absență tratament specific poate contribui la trecerea formei comune la subtoxice sau toxice.

Cel mai grav prognostic apare odată cu dezvoltarea difteriei toxice a orofaringelui de gradul II-III, deoarece chiar și în cazul diagnosticării în timp util și al terapiei adecvate, pacienții nu sunt imuni nu numai la dezvoltarea complicațiilor, ci și la moarte.

Se vorbește despre forme combinate de difterie în cazurile în care inflamația fibrinoasă se dezvoltă în mai multe organe. Cea mai frecventă difterie a orofaringelui este în combinație cu afectarea laringelui (3,4%) sau a nasului (0,9%).

Difteria laringelui se află pe locul doi ca frecvență de înregistrare după difteria orofaringelui. Trebuie amintit că crupa de difterie se dezvoltă rareori izolat. În acest sens, severitatea simptomelor infecțioase generale depinde de combinația cu care formă de difterie este afectat laringele.

Difteria laringelui este, în primul rând, caracterizată prin ciclicitate în dezvoltarea principalelor simptome ale bolii. Sunt stadii cataral (stadii de tuse lobară), stenotice, asfixiale. Durata fiecăruia dintre ele este de 2-3 zile.

Pentru stadiu cataral caracteristică:

- cresterea temperaturii corpului;

- tuse uscată, care în curând devine „latră”;

Apariția unei respirații zgomotoase în repaus marchează începutul etapei stenotice, care este însoțită de:

— agitație psihomotorie a copilului, frică;

- creșterea dificultății inspiratorii;

- retragerea locurilor flexibile cufărși sternul (în funcție de gradul de stenoză și de vârsta copilului);

- afonie;

- pierderea undei de puls la inspirație.

Etapa asfixială se caracterizează prin:

- stare generală extrem de gravă;

- dispariția agitației psihomotorii, apariția somnului patologic;

- culoarea pielii gri pal, cianoză;

- dilatarea pupilelor;

- lipsa reacției la injecții;

- respirație superficială frecventă;

- tahicardie severă, puls filiform, scăderea tensiunii arteriale;

- tulburări de conștiență, convulsii.

Crupa de difterie atipică (obișnuită) poate apărea în două variante clinice - laringotraheita (crupa 2A) și laringotraheobronșita (crupa 2B). Simptomele laringotraheitei nu diferă semnificativ de crupa tipică. Această împrejurare îl face pe primul deosebit de periculos, deoarece placa din trahee se poate desprinde brusc și poate provoca asfixie. Laringotraheobronșita difterică (2B) este însoțită de semne nu numai de obstrucție superioară, ci și de sindrom bronho-obstructiv sever.

Leziunile nasului, pielii, organelor genitale, urechilor și ochilor sunt clasificate ca difterie cu localizări rare. Difteria nazală se caracterizează prin:

— vârsta fragedă a pacienților;

- debut gradual;

— stare generală satisfăcătoare;

- temperatura corporală subfebrilă normală sau de scurtă durată;

- dificil respirație nazală(caracteristic „adulmecare”);

- scurgeri de sânge dintr-o nară;

- ulceratii ale pielii buza superioară.

Pe baza rezultatelor rinoscopiei, se disting două forme de difterie nazală - cataral-ulcerativă și membranoasă.

Difteria oculară se dezvoltă adesea ca o boală secundară cu leziuni existente ale nasului sau orofaringelui. Există forme lobare și difterice ale difteriei oculare. Forma crupoasă se caracterizează prin:

- hiperemie și umflarea conjunctivei pleoapei;

- plăci galbene-cenușii, greu de îndepărtat.

În forma difterică se observă următoarele:

- umflarea ascuțită și îngroșarea pleoapelor;

- plăci gri murdare situate nu numai pe conjunctivă, ci și pe globul ocular.

În ciuda tratamentului cu ser, pot apărea keratită ulceroasă și panoftalmită cu pierderea completă a vederii.

Difteria organelor genitale se dezvoltă cel mai adesea la fete. Pe labiile mari și minore apare un înveliș alb sau gri, puternic limitat, bine fixat. În jurul filmelor, reacția inflamatorie poate fi exprimată semnificativ. În absența seroterapiei, este posibilă dezvoltarea unei forme toxice.

Difteria pielii este însoțită de apariția pe piele a unor formațiuni tipice fibrino-membranoase. Cu toate acestea, există și forme atipice care apar sub formă de vezicule, pustule și impetigo.

La nou-născuții născuți din mame seronegative, difteria este însoțită de afectarea buricului. În același timp, granularea inel ombilical devin acoperite cu un strat galben-cenusiu, apar hiperemia si umflarea in jurul buricului. Temperatura corpului crește și se dezvoltă intoxicația. Este posibilă dezvoltarea gangrenei, a inflamației peritoneului și a trombozei venoase.

Complicații

Din păcate, pe lângă curs sever Boala difteriei are complicații foarte grave. Acestea includ:

Miocardită - inflamație a mușchiului inimii;

Leziuni renale;

Șoc infecțios-toxic;

poliradiculonevrita;

Tulburări de respirație.

Complicațiile specifice ale difteriei sunt miocardita, nefroza toxică și polineuropatia. Frecvența apariției lor, natura și severitatea cursului se corelează cu severitatea manifestărilor locale, precum și cu momentul administrării serului antidifteric. În plus, este posibilă dezvoltarea șocului infecțios-toxic, edem cerebral, insuficiență renală acută și pneumonie. În ceea ce privește frecvența complicațiilor, liderul incontestabil sunt formele toxice de difterie orofaringiană.

Frecvența complicațiilor în difterie la copii în funcție de forma clinică

Unul dintre caracteristici moderne Cursul difteriei este posibila dezvoltare a unei infecții mixte, a cărei frecvență ajunge la 47% din numărul total de cazuri. Mai mult decât atât, rolul asociaților este adesea jucat de Staphylococcus aureus, streptococ hemolitic sau viridans (33%), streptococ patogen (28%), Candida (10%), infecție herpes simplex (9,6%).

Prezența unei infecții mixte duce la o evoluție mai severă a bolii și poate îngreuna diagnosticul clinic difterie. Da, activare flora cocicăînsoțită de o schimbare a culorii plăcii (verzuie, galbenă), facilitând separarea lor mai ușoară.

Miocardita este cea mai frecventă și periculoasă complicație a difteriei toxice. Afectarea mușchiului inimii se poate dezvolta atât în ​​stadiile incipiente (sfârșitul primei săptămâni), cât și în stadiile târzii (3 săptămâni) ale bolii.

Miocardita severă, de regulă, complică cursul difteriei toxice a orofaringelui de gradul II-III. Mai mult, cu cât miocardita se dezvoltă mai devreme, cu atât este mai gravă și cu atât prognosticul este mai rău. Astfel, miocardita severă se caracterizează prin:

— deteriorare accentuată stare generală, slăbiciune, anxietate, frică;

- creșterea paloarei pielii;

- cianoza;

- extinderea limitelor inimii;

- surditate a zgomotelor cardiace și tulburări de ritm (tahicardie sau bradicardie, sau extrasistolă, sau bigeminie);

- Dureri de stomac;

- vărsături repetate;

- ficat mărit;

- modificări ale ECG sub formă de scădere a tensiunii undelor P și T, tulburări de conducere, extindere a complexului ventricular, prelungire a intervalelor P-Q, extrasistolă atrială sau ventriculară, deplasare concordantă a intervalului S-T, direcție negativă a undei T.

Semnele de prognostic nefavorabil includ dureri abdominale, greață, vărsături, embriocardie și ritm de galop.

Inversarea simptomelor miocarditei începe după 3-4 săptămâni. Durata formelor severe este de 4-6 luni, ușoară și moderată - 1-2 luni. Cu toate acestea, pacientul poate muri brusc din cauza paraliziei cardiace.

Formele ușoare și moderate de miocardită se dezvoltă de obicei la sfârșitul celei de-a doua - începutul celei de-a treia săptămâni de boală.

Nefroza toxică, de regulă, se dezvoltă la pacienții cu forme toxice de difterie în primele zile ale bolii. Severitatea afectării rinichilor variază: de la ușoară albuminurie și leucociturie până la niveluri ridicate de proteine, globule roșii, leucocite, gipsuri în urină, insuficiență renală acută, ducând la creșterea ureei și creatininei din sânge. Recuperarea are loc în 2-3 săptămâni.

Polineuropatia este o complicație tipică a difteriei. Paralizia poate fi precoce sau tardivă. Deci, în primele două săptămâni, palatul moale este cel mai adesea afectat, care este însoțit de:

- apariția vorbirii nazale;

- expirare alimente lichide prin nas;

- disparitia reflexelor de la palatul moale;

- restrângerea mișcărilor velului în timpul fonației.

În formele toxice de difterie, a 3-a, a 7-a, a 9-a, a 10-a, a 12-a pereche de nervi cranieni pot fi implicate în proces, în urma cărora pareza palatului moale, paralizia acomodarii, strabismul, ptoza și afectarea mușchii feței se dezvoltă constant. În același timp, durerea poate apărea de-a lungul trunchiurilor nervoase, urmată de pareze ale mușchilor brațelor, picioarelor, gâtului, spatelui, pieptului, laringelui și diafragmei.

La 4-5 săptămâni de boală poate apărea o paralizie flască tardivă. Afectarea mușchilor respiratori pune viața în pericol, în care copiii experimentează o respirație superficială, efectuată fără participarea mușchilor abdominali și un fel de tuse neputincioasă („senilă”). Dacă pacientul este transferat prompt la respirație asistată și nu moare, atunci recuperarea începe în 2-3 luni.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii se bazează pe analiza manifestărilor și examenul bacteriologic (frotiul de mucus din orofaringe pentru corinebacterii).

Agentul cauzal al difteriei, Corynebacterium diphtheriae, a fost izolat în forma sa pură de către Loeffler în 1884. Corynebacterium diphtheriae se caracterizează prin polimorfism. În ultimii ani, a existat o creștere bruscă a incidenței difteriei. Diagnosticul difteriei se bazează pe date clinice și epidemiologice. Pentru confirmarea diagnosticului se folosește o metodă de cercetare bacteriologică, care vizează identificarea factorului etiologic - bacilul Loeffler. Agentul cauzal al difteriei poate fi izolat după 8-12 ore dacă pacientul nu a luat medicamente antibacteriene. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere faptul că atunci când este tratat cu antibiotice (în special penicilină sau eritromicină), înainte de a lua materialul pentru examen bacteriologic, creșterea bacteriană poate să nu se obțină timp de 5 zile (sau este posibil să nu existe deloc creștere). În aceste cazuri, se folosesc metode de diagnostic serologic.

La diagnosticarea difteriei, trebuie luate în considerare criteriile epidemiologice, clinice și paraclinice. Dintre acestea din urmă, cele mai informative metode de laborator care ne permit să descifrăm etiologia bolii sunt:

— bacteriologic (izolarea directă a agentului patogen și determinarea proprietăților sale toxice);

— imunologic (testarea antigenelor bacteriene);

— serologic (detecția anticorpilor antibacterieni și antitoxici specifici).

Diagnosticul bacteriologic are ca scop izolarea agentului cauzal al bolii și identificarea caracteristicilor sale patogene, inclusiv toxigenitatea. Sunt examinate filme de la amigdale, laringe, frotiuri de pe membrana mucoasă a orofaringelui și a nasului. Eficacitatea metodei bacteriologice depinde de durata perioadei dintre prelevare și semănat. Rezultatele pozitive sunt ridicate la însămânțarea la patul pacientului și sunt puțin probabile la însămânțare la 2-3 ore după prelevare.

Metodele imunologice fac posibilă testarea antigenelor bacteriene (somatice, de suprafață) și a toxinelor din salivă, omogenate de mucus și filme, ser sanguin și alte secreții patologice (RCoaglutinare, RIF, RNGA, ELISA și CPR). Toxigenitatea tulpinilor este determinată prin reacția de precipitare în agar cu antiser de cal, ELISA, hibridizare ADN și metode biologice.

Anticorpii specifici antibacterieni și antitoxici sunt determinați prin RA, RNGA, ELISA etc.

Detectarea antitoxinei în serul sanguin poate indica nivelul tensiunii post-vaccinare imunitate umorală sau în unele cazuri – despre reacție defensivă organismul la afluxul de toxine ca urmare a infecției cu tulpini toxigenice.

Pentru a determina intensitatea imunității post-vaccinare, utilizați metode biologice, bazat pe capacitatea toxinei de a provoca o reacție inflamatorie necrotică (Roemer - pe model porcușor de Guineea, Yersena - pe iepuri). Testele biologice sunt folosite extrem de rar.

Metoda fundamentală pentru determinarea antitoxinei în sânge este RNGA cu truse comerciale de diagnosticare a eritrocitelor și sisteme de testare bazate pe ELISA. Utilizarea ELISA vă permite să determinați răspunsul imun specific clasei, care este foarte important atunci când:

Monitorizarea eficacității vaccinării și revaccinării de rutină;

Selectarea persoanelor pentru vaccinarea de urgență în focarele de difterie;

Diferențierea la pacienții cu difterie a răspunsului imun antitoxic, post-vaccinare, de cel natural, datorită procesului infecțios.

Mare importanță sunt disponibile metode de laborator pentru diagnosticarea complicațiilor difteriei. Astfel, următoarele studii pot fi utilizate pentru diagnosticul precoce al carditei:

— electrocardiografie, fonocardiografie, ecografie a inimii;

— studiul activității lactat dehidrogenazei;

— studiul activității creatinin fosfokinazei;

— studiul activității aspartat aminotransferazei;

— studiul ionogramei;

— măsurarea tensiunii arteriale, a tensiunii venoase centrale.

Leziunile renale datorate difteriei pot fi documentate prin examinarea:

— analiza generală a urinei;

— determinarea conținutului de uree în sânge;

— determinarea nivelului de creatinină din sânge;

- Ecografia rinichilor.

Diagnostic diferentiat. Principalele sindroame clinice pentru difterie includ:

- sindrom de amigdalita membranoasa;

- umflarea mucoasei orofaringiene;

- umflarea țesutului subcutanat al gâtului.

Difteria membranoasă localizată a orofaringelui, ținând cont de sindromul „durere în gât membranoasă”, ar trebui să fie distinsă de cea infecțioasă și boli necontagioase insotita de amigdalita.

În acest caz, durerea în gât streptococică diferă de difteria membranoasă localizată a orofaringelui prin prezența următoarelor simptome:

- sindrom de durere severă;

- simptome semnificative de intoxicație;

- hiperemie difuză strălucitoare a tuturor părților orofaringelui;

- culoarea gălbuie sau verzuie a plăcii;

- lipsa țesăturii plus;

- consistența laxă, vâscoasă a plăcii;

- mărirea mai semnificativă și durerea ganglionilor limfatici regionali.

Angina Simanovsky-Vincent se caracterizează prin prezența următoarelor: semne clinice:

- simptome ușoare de intoxicație;

- temperatura corporala normala sau subfebrila;

- dureri minore la înghițire;

- caracterul unilateral al leziunii;

- lipsa țesăturii plus;

- transformarea „placii” în ulcerație în formă de crater;

- reacție slabă a ganglionilor limfatici unghi-maxilari.

Candidoza amigdalelor se caracterizează prin prezența unor simptome clinice precum:

— fără simptome de intoxicație;

- absenta febrei;

- culoarea albă a plăcii și consistența ei liberă;

— separarea ușoară a plăcii și absența sângerării mucoasei după îndepărtare;

- absența hiperemiei orofaringelui și umflarea amigdalelor;

- antecedente de terapie cu antibiotice de lungă durată sau prezența stare de imunodeficiență.

Deteriorarea amigdalelor în sifilisul secundar diferă de difteria localizată a orofaringelui în absența intoxicației, a febrei, a cursului pe termen lung (săptămâni), adesea caracterul unilateral al leziunii amigdalelor (mai rar, sifilidele papulare sunt localizate pe partea tare). și palat moale, gingii, limbă), mărirea ganglionilor limfatici cervicali posteriori și absența durerii lor, prezența exantemului.

Tabloul faringoscopic în mononucleoza infecțioasă seamănă adesea cu difteria orofaringiană. În acest caz, se poate face un diagnostic diferențial luând în considerare semne precum:

- febră prelungită;

- mărirea colului uterin posterior și a altor grupe de ganglioni limfatici;

- hepatosplenomegalie;

- natura „închegată” a depozitelor (se îndepărtează ușor, nu lasă un defect de sângerare, frecate între lamele de sticlă);

— prezența celulelor mononucleare cu plasmă largă în sângele periferic;

— detectarea markerilor infecției cu EBV în timpul ELISA și PCR.

Forma anginoasă a tularemiei diferă de forma localizată a difteriei orofaringiene:

- debut brusc;

— simptome severe intoxicaţie;

- febră febrilă prelungită;

- prezența hepatosplenomegaliei;

- aparitia tardiva (in a 3-5-a zi) a suprapunerilor pe amigdale;

— prezența țesutului minus;

- absenta umflarii amigdalelor;

- formarea bubonului cervical.

Luând în considerare sindromul „Umflarea membranei mucoase a orofaringelui”, diagnosticul diferențial este cel mai adesea efectuat cu următoarele boli:

- abces paraamigdalian;

- abces retrofaringian;

— edem alergic;

— arsură a membranei mucoase a orofaringelui (chimică, termică).

Tratament

Tratamentul difteriei se efectuează strict în spitale specializate. Tuturor pacienților li se administrează ser antidifteric. În cazurile de intoxicație severă, se efectuează terapia cu perfuzie pentru curățarea sângelui de toxine. Când cantitate mare filme care interferează cu respirația, acestea sunt efectuate îndepărtarea chirurgicală. Pentru a trata complicațiile, se prescriu antibiotice, medicamente antiinflamatoare și chiar hormoni. În perioada de recuperare este indicată programarea de masaj și kinetoterapie.

În perioada acută, pacienții trebuie să respecte repaus strict la pat, a cărui durată depinde de forma clinică a bolii. Terapia dietetică implică economisirea chimică și fizică, excluderea alergenilor obligatorii.

Fundamentală în tratamentul tuturor formelor clinice de difterie este neutralizarea toxinei difterice care circulă în fluidele biologice prin utilizarea serului antitoxic pentru difterie (APDS).

Terapia specifică prin administrarea APDS ar trebui să înceapă imediat, deoarece antitoxina poate neutraliza doar toxina difterică care circulă în serul sanguin. Introducerea DPDS în stadiile târzii (după a 4-a zi) ale bolii este ineficientă și nu are un efect semnificativ asupra duratei simptomelor clinice ale formei localizate de difterie. Nu există nicio îndoială cu privire la necesitatea introducerii APDS, indiferent de durata spitalizării, la toți pacienții cu forme toxice severe de difterie.

Dozele inițiale și de curs de APDS sunt determinate de forma clinică a difteriei. Este indicat să se efectueze serterapie specifică pe principiile suficienței minime.

Doze de ser antidifteric antitoxic pentru diferite forme clinice de difterie

Forma clinica difterie	Prima doză, mii EU	Curs de tratament, mii ME
Difterie localizată a orofaringelui: insulă
membranos
Difterie orofaringian comună
Difteria subtoxică a orofaringelui
Difteria toxică a orofaringelui, stadiul I
gradul II
gradul III
Difterie hipertoxică a orofaringelui
Difterie localizată a nazofaringelui
Crupa localizata
Crupa comună		60-80 (până la 100)
Difterie nazală localizată

Notă: pentru formele combinate de difterie, cantitatea de APDS administrată se însumează în funcție de localizarea procesului patologic.

Cu o formă localizată, este optim injecție intramusculară ser, iar în cazul unei forme toxice, picurarea intravenoasă este mai eficientă. Fezabilitatea includerii în terapie de bază pacienţi cu forme toxice de difterie, administrarea APDS pe cale endolimfatică.

Pentru o formă localizată, se utilizează o singură injecție de ser. Cu toate acestea, dacă după 18-24 de ore nu există o dinamică pozitivă sau există o deteriorare a stării pacientului și modificări inflamatorii locale la nivelul orofaringelui, APDS este reintrodusă.

În cazul unei forme subtoxice, următoarele semne pot servi ca indicații pentru administrarea repetată a APDS: internarea pacientului după

a 3-a zi de boală, absența semnelor de dezvoltare inversă a plăcii (chiar și sub forma decongelării lor și a începutului respingerii) până la momentul administrării repetate a serului, precum și severitatea modificărilor la nivelul colului uterin subcutanat. țesut din zona ganglionilor limfatici regionali.

Pentru difteria toxică a orofaringelui de gradele I-III, este de preferat să se folosească o doză dublă de APDS. Indicația pentru a treia ședință de seroterapie este creșterea plăcii la nivelul orofaringelui și umflarea țesutului cervical subcutanat în 10-12 ore după a doua administrare de DPDS.

Una dintre metodele moderne eficiente de tratare a difteriei, folosită în combinație cu APDS, este detoxifierea extracorporală (hemosorbție, plasmafereză). Indicația pentru utilizarea sa este forma toxică a difteriei gradele I, II, III.

Hemosorbția (HS) se realizează în perioada acută a bolii la 2 ore după încheierea administrării APDS. Volumul de perfuzie este de 1,0-1,5 ori volumul sanguin circulant (CBV). Numărul de ședințe de HS este determinat de severitatea, dinamica intoxicației și modificările locale la nivelul orofaringelui. Pentru difteria toxică de gradul I sunt suficiente 2-3 ședințe, pentru formele toxice de gradul 2 și 3 - 3-5 ședințe. Criterii clinice de finalizare a cursului HS: stabilizarea tumefierii gâtului și tumefacției țesuturilor moi ale orofaringelui, respingerea masivă a plăcii, reducerea intoxicației.

În cazul unei reacții alergice pozitive la administrarea intra și subcutanată a APDS eterogen și a refuzului forțat de a efectua terapia cu ser etiotrop, hemosorpția rămâne metoda de elecție.

Plasmafereza (PP), ca și GS, este utilizată la pacienții cu forme toxice de difterie, deși este inferioară celei din urmă. Eficacitatea deosebită a PF a fost observată în tratamentul complicațiilor neurologice tardive. Se efectuează în faza acută a bolii într-un volum de 1/3 din bcc folosind o metodă discretă cu o frecvență de 2-3 ședințe cu un interval de 8-12 ore.

Pentru a elimina mai rapid agentul cauzal al difteriei din organism, toți copiii ar trebui să li se prescrie medicamente antibacteriene. În formele localizate, se preferă antibioticele pt uz intern din grupul de macrolide - eritromicină, sumamed (azitromicină), clacid (claritromicină), rulid (roxitromicină), precum și aminopeniciline protejate (amoxiclav), doxiciclină, rifampicină. Pentru formele toxice de difterie, medicamentele de elecție sunt aminopenicilinele (amoxicilină, augmentin, amoxiclav etc.), cefalosporine de generația a 3-a (claforan, cephobid, fortum etc.), rifampicina, aminoglicozide (amikacin, netromicină). Durata terapiei cu antibiotice pentru formele localizate de difterie este de 5-7 zile, pentru formele toxice și combinate - 10-14 zile sau mai mult.

Utilizarea corticosteroizilor în formele severe de difterie este justificată patogenetic. Astfel, în cazul formei toxice de gradul I, prednisolonul (sau hidrocortizonul, sau dexazona) este prescris în doza zilnica: 5-10 mg/kg (pentru prednisolon), pentru formele toxice de gradele II şi III - 15-20 mg/kg/zi (în principal sub formă de dexazonă). După stabilizarea tumefierii gâtului, doza de prednisolon este redusă la 2 mg/kg. Durata cursului depinde de severitatea bolii, prezența complicațiilor și în medie 5-7 zile.

Ca antioxidant protector al membranei, care inhibă procesele de peroxidare a lipidelor, medicamentul epaden este utilizat pe cale orală: copii sub 3 ani - 1 capsulă de 3 ori pe zi, de la 3 la 7 ani - 1 capsulă de 4 ori pe zi, de la 7 până la 14 ani — 2 capsule de 3 ori pe zi, timp de 7 zile.

Terapia de detoxifiere pentru formele ușoare de difterie se limitează la administrarea orală de lichide. Dezvoltarea formelor severe necesită numirea terapiei prin perfuzie folosind soluții de dextrani (reopoliglucină 10 ml/kg) și cristaloizi (soluție de glucoză 10%; soluție de clorură de sodiu 0,9%). Volumul lichidului injectat corespunde nevoilor de vârstă fiziologică ale corpului copilului, cu un transfer cât mai precoce posibil pe calea enterală. Când apar semne de insuficiență circulatorie, volumul de lichid injectat se reduce la 2/3-1/2 din necesarul fiziologic.

Alegerea medicamentului de pornire depinde de sindromul dominant: pentru intoxicația severă se prescriu soluții glucoză-saline, pentru tulburări de microcirculație - reopoliglucină, pentru dezvoltarea ITS - albumină, crioplasmă.

Terapia șocului infecțios-toxic (ITSH) se efectuează în conformitate cu abordările moderne terapie intensivă si resuscitare.

Odată cu progresia semnelor de DIC, se utilizează plasmă proaspătă congelată de donator, heparină (sub controlul unei coagulograme), agenți antiplachetari (curantil, trental) și inhibitori de proteoliză (contrical, trasylol, gordox).

În faza acută a bolii, pentru a crea conditii optime amestecurile de potasiu-insulină, pananginul și medicamentele inotrope sunt utilizate pentru funcția miocardică cu acțiune rapidă(dopmin - 2,5 mcg/kg/min, dacă este necesar, crește doza la 5 mcg/kg/min; Dobutrex) și medicamente care reduc postsarcina (captopril, Renitec).

În caz de insuficiență circulatorie se utilizează un blocant al enzimei de conversie a angiotensinei - enalapril - 2,5-5,0 mg/zi o dată timp de 7 zile. Dacă tulburările hemodinamice persistă, cursul enalaprilului este prelungit.

În tratamentul leziunilor difteriei ale inimii din primele zile ale bolii, medicamentul de economisire a energiei neoton (fosfocreatina) este utilizat prin picurare intravenoasă în doză de 1 g/zi timp de 3-5 zile în formă subtoxică și 5- 8 zile în formele toxice.

Pentru a îmbunătăți nutriția țesuturilor și utilizarea oxigenului, sunt prescrise preparate cu citocromi, cocarboxilază, vitamine C, grupa B, PP, riboxină și potasiu.

La tratarea copiilor cu forme severe combinate de difterie ale orofaringelui, laringelui, traheei și bronhiilor, pe lângă administrarea APDS, pot fi utilizate următoarele metode și medicamente:

— intubație nazo- sau orotraheală cu igienizarea ulterioară a arborelui traheobronșic (înlăturarea peliculelor, secrețiilor mucopurulente);

— aerosoliterapie cu enzime proteolitice;

— bronhoscopie conform indicațiilor;

- antihipoxanti (citomac, citocrom C);

- aminofilina;

- corticosteroizi.

În ceea ce privește traheostomia inferioară la pacienții cu crupă descendentă, cele mai frecvente indicații pentru aplicarea acesteia apar în timpul internării târzii în spital. Pentru a rezolva problema efectuării acestei manipulări, este necesară supravegherea constantă a operatorului otolaringolog.

ÎN perioada acuta boli, medicamentele prescrise suplimentar sunt a-2-interferon (Viferon, Reaferon-ES-lipint etc.), inductorii săi (cicloferon, neovir etc.), citokine (leukinferon etc.), imunoglobuline (picurare intravenoasă, 3-). 5 injecții).

Tratament local constă în tratarea amigdalelor:

- intergenom (a-2-interferon recombinant cu activitate de 40 mii UI în 1 g unguent) - ungerea plăcii cu un tampon de bumbac de 3 ori pe zi până la dispariția plăcii;

- chimotripsină (se diluează 1 flacon ce conține 5 mg chimotripsină cristalină în 5 ml apă fiartă) - se iriga amigdalele cu 0,5-1,0 ml soluție de 4-5 ori pe zi până la dispariția plăcii;

- complex bioantioxidant (BAC) - neovitină - sub formă de soluție de glicerină 50% prin lubrifierea amigdalelor de 2-5 ori pe zi până la dispariția plăcii.

Terapie simptomatică prevede prescrierea de medicamente antipiretice (paracetamol, Panadol, Nurofen), antihistaminice, multivitamine, fizioterapie (AF orofaringe și nas nr. 5, UHF pe zona amigdalei nr. 3-5).

Tratamentul carditei trebuie efectuat împreună cu un cardiolog, sub supravegherea unor studii ECG regulate, luând în considerare obligatoriu momentul apariției bolii, severitatea leziunilor cardiace și severitatea tulburărilor hemodinamice. O atenție maximă trebuie acordată creării de condiții optime pentru funcționarea inimii și creșterii aprovizionării sale cu energie. Acest scop este servit de numirea unui regim de protecție, nutriție terapeutică și medicamentele.

Copiii cu difterie toxică trebuie să rămână în pat timp de 30 de zile, uneori mai mult - până la 6-8 săptămâni.

Dieta ar trebui să vizeze îmbunătățirea trofismului miocardic, adică să conțină proteine ​​complete ( soiuri cu conținut scăzut de grăsimi pește și carne, brânză de vaci, chefir), nesaturate acid gras ca parte din uleiuri vegetale, precum și cantități crescute de potasiu din fructe și legume. Pacienții trebuie să consume alimente frecvent (de 5-6 ori/zi), distribuite uniform pe parcursul zilei pentru a preveni obstrucția mecanică a funcționării inimii.

Este recomandabil în stadiile incipiente ale bolii, înainte de apariția semnelor de afectare a inimii, să se prescrie neoton (1 g în 50,0 ml de solvent intravenos zilnic timp de 3-8 zile).

Dacă sub monitorizare cardiacă apar semne de insuficiență cardiacă, dopamina poate fi administrată pentru o perioadă scurtă de timp (de la câteva ore la 3-4 zile).

În caz de insuficiență circulatorie se utilizează un blocant al enzimei de conversie a angiotensinei - enalapril - 2,5-5,0 mg/zi o dată timp de 7 zile. Dacă tulburările hemodinamice persistă, cursul enalaprilului este prelungit.

În perioada de convalescență mare atentie este dat la extinderea treptată a regimului motor, plin dieta echilibrata.

Principiile de bază ale terapiei polineuropatiilor difterice sunt etapizarea și continuitatea.

În prima etapă, tratamentul ar trebui să vizeze prevenirea complicațiilor neurologice, inclusiv administrarea la timp a dozelor adecvate de APDS și hemosorpția.

Neurometaboliți vasoactivi - trental, actovegin, instenon. Dacă tulburările hemorologice predomină în perioada acută a bolii, trebuie acordată preferință trentalului, în cazul prevalenței tulburărilor hipoxice - Actovegin, simptome vegetative - Instenon. Calea de administrare (iv, intramuscular, oral sau prin electroforeză) este determinată de severitatea afecțiunii, iar durata este determinată de severitatea simptomelor neurologice, în medie 3-6 săptămâni. În plus, regimul de tratament include:

- vitaminele B (B 1, B 6, B 12);

- dibazol;

- antioxidanți de protecție membranară - acetat de tocoferol, vitamina C, epaden (pe cale orală pentru copii sub 3 ani - 1 capsulă de 3 ori pe zi, de la 3 la 7 ani - 1 capsulă de 4 ori pe zi, de la 7 la 14 ani - 2 capsule 3 o data pe zi, timp de 6-8 saptamani);

- agenti de deshidratare (furosemid, diacarb, triampur) timp de 3-5 saptamani.

În cazurile severe, cu o creștere rapidă a tulburărilor bulbare, hormonii glucocorticoizi sunt prescriși într-o cură scurtă (3-7 zile) în doză de 1-2 mg/kg/zi.

Odată cu dezvoltarea polineuropatiilor tardive, este recomandabil să se includă plasmafereza în complexul de măsuri de tratament (de la 1 la 4 ședințe) din a 15-a până în a 22-a zi de boală.

Prognoza

Prognosticul difteriei depinde de severitatea bolii, de adecvarea și momentul tratamentului.

Prevenirea

Prevenirea difteriei constă în imunizarea de rutină a populației cu toxoid difteric adsorbit.

Prevenirea nespecifică a difteriei implică spitalizarea pacienților cu orice formă de difterie și purtători ai bacilului difteric toxigen. Purtătorii microbilor difteriei netoxigeni nu sunt supuși izolării. Convalescenții cu difterie sunt examinați o dată înainte de admiterea în echipă. În focar, contactele sunt plasate sub observație medicală timp de 7 zile cu zilnic examinare clinicăși o singură examinare bacteriologică a tuturor simultan într-o zi.

Imunizarea contactelor se realizează conform indicații epidemice tinand cont de istoricul vaccinarii. În instituțiile pentru copii, imunizarea persoanelor de contact cu un istoric de vaccinare cunoscut se efectuează după studierea puterii imunității anti-difterie.

Prevenirea specifică presupune administrarea de vaccinuri care conțin toxoid difteric. Cele mai utilizate vaccinuri complexe sunt:

— DTP, constând dintr-un amestec de vaccin antipertussis corpuscular, anatoxinele difterice și tetanice;

— ADS-toxoid, care este anatoxinele difterice și tetanice purificate și adsorbite;

- toxoid ADS-M, caracterizat printr-un continut redus de antigene;

— toxoid AD-M care conține numai antigen difteric.

În plus față de vaccinurile enumerate mai sus, un număr de vaccinuri străine pot fi utilizate în Rusia pentru a preveni difteria: „Tetracok” (Sanofi Pasteur, Franța), „Bubo-M”, „Bubo-Kok” (Rusia), „ Infanrix” (GlaxoSmithKline, Anglia), „D.T.Vax” (Sanofi Pasteur, Franța), „Imovax DT Adult” (Sanofi Pasteur, Franța).

Toate vaccinurile sunt depozitate într-un loc uscat, întunecat, la o temperatură de 2-8 °C. Preparatele care au fost congelate nu sunt potrivite pentru utilizare. Perioada de valabilitate: 3 ani. Se administrează în doză unică de 0,5 ml intramuscular.

Vaccinul DTP se foloseste pentru vaccinarea primara, incepand de la varsta de 3 luni, de trei ori cu un interval de 1,5 luni si prima revaccinare la 12-18 luni dupa tripla vaccinare finalizata.

Toxoidul ADS este utilizat:

Copii care au contraindicații la administrarea vaccinului DTP;

Copii care au avut tuse convulsivă (de la 3 luni la 6 ani);

Copii cu vârsta cuprinsă între 4 și 6 ani, dacă din anumite motive vaccinarea primară are loc la această vârstă.

În acest din urmă caz, cursul de vaccinare constă în 2 vaccinări cu un interval de 30 de zile. Revaccinarea se efectuează o dată la 9-12 luni după a doua vaccinare.

Dacă un copil care a avut anterior tuse convulsivă a primit 3 sau 2 vaccinări DTP, cursul de vaccinare împotriva difteriei și tetanosului este considerat complet. În primul caz, revaccinarea cu ADS se efectuează după 12-18 luni,

iar în a doua - la 9-12 luni după ultima administrare de DTP. Dacă copilul a primit unul Vaccinarea DTP, este supus unei a doua vaccinări ADS urmată de revaccinare după 9-12 luni.

ADS-M este utilizat:

Pentru revaccinările planificate legate de vârstă ale copiilor la vârsta de 6 ani, adolescenților cu vârsta între 16-17 ani și adulților fără restricții de vârstă la fiecare 10 ani (doză unică de 0,5 ml);

Pentru vaccinarea persoanelor peste 6 ani care nu au fost vaccinate anterior împotriva difteriei și tetanosului, cursul constă în două vaccinări cu un interval de 30-45 de zile, cu prima revaccinare după 6-9 luni, a doua după 5 ani. , apoi la fiecare 10 ani;

Ca înlocuitor pentru DTP sau ADS la copiii cu reacții severe de temperatură (peste 40 ° C) sau complicații la aceste medicamente;

La izbucnirea difteriei.

AD-M este utilizat pentru revaccinările planificate legate de vârstă pentru persoanele care au primit SA din cauza prevenirea urgentelor tetanos.

Contraindicații pentru vaccinare. Toate preparatele de vaccin care conțin toxoid difteric sunt cu reacții scăzute, prin urmare, practic, nu există contraindicații pentru vaccinarea împotriva difteriei.

La copiii cu manifestări ușoare ale ARVI, vaccinarea poate începe imediat după ce temperatura corpului se normalizează, iar în formele moderate și severe ale bolii - la 2 săptămâni după recuperare.

În toate celelalte cazuri, inclusiv pacienții boli cronice ficat, rinichi, plămâni etc., precum și la pacienții cu afecțiuni maligne hematologice, imunodeficiențe etc., vaccinarea se efectuează în perioada de remisie conform schemelor individuale.

Reacții la administrarea de toxoizi difteric. Anatoxinele sunt medicamente slab reactogene. Reacțiile locale se manifestă prin hiperemie și îngroșarea pielii la unele persoane vaccinate; sunt posibile febră de scurtă durată și stare de rău.

Complicații ale administrării anatoxinelor difterice. La copii, pe fondul unei reacții puternice de temperatură, sunt posibile convulsii febrile; cazuri izolate de șoc anafilactic, reacții neurologice și reacții alergice locale severe sunt foarte rar descrise.

Trebuie remarcat faptul că complicațiile notate sunt asociate în principal cu utilizarea vaccinului DPT, adică cu componenta sa pertussis.

Măsuri preventive (specifice) în focarul de difterie. Copiii care au fost în contact strâns cu un pacient cu difterie sunt supuși vaccinării sau revaccinării imediate, în funcție de starea lor de vaccinare.

Difteria este o boală infecțioasă acută cu mecanism de transmitere prin aer, cauzată de corinebacteriile difterice toxigene, caracterizată prin inflamarea lobară sau fibrinoasă a membranei mucoase la porțile infecției (în faringe, nas, laringe, trahee, mai rar) în alte organe. si intoxicatie generala.

Etiologie. Agentul cauzal este un bacil difteric toxigen, subțire, ușor curbat cu îngroșări la capete, nu formează spori sau capsule, gram-pozitiv, stabil în mediul extern, tolerează bine uscarea, este sensibil la temperaturi ridicate și dezinfectante. Exotoxina difterică este principalul factor de patogenitate a bacililor difterici. Este o toxină bacteriană puternică și are afinitate pentru țesuturile sistemului nervos și cardiovascular și glandele suprarenale.

Epidemiologie. Sursele de infecție sunt o persoană bolnavă sau un purtător de tulpini toxice de bacterii difterice. Un pacient cu difterie poate fi infecțios în ultima zi a perioadei de incubație și în perioada de vârf a bolii. Calea de transmitere este aeropurtată. Din cauza conservare pe termen lung viabilitatea microorganismelor pe obiectele de uz casnic, este posibilă transmiterea infecției prin aceste articole, ml. el. prin contact și viața de zi cu zi. Imunitatea după infecția cu difterie este instabilă.

Patogeneza. După ce a pătruns în corp, agentul patogen se oprește la poarta de intrare (în faringe, nas, laringe, pe membranele mucoase ale ochilor, organelor genitale etc.). Acolo se înmulțește și produce o exotoxină, sub influența căreia apare necroza coagulativă a epiteliului, vasodilatație și permeabilitate crescută, transpirație a exudatului cu fibrinogen și dezvoltarea inflamației fibrinoase. Toxina produsă de agentul patogen este absorbită în sânge și provoacă intoxicație generală cu afectare a miocardului, a sistemului nervos periferic și autonom, a rinichilor și a glandelor suprarenale. Bacilul difteric crește pe membranele mucoase ale faringelui și ale altor organe, unde se dezvoltă inflamația lobară sau difterică odată cu formarea de filme.

Clasificare. În funcție de localizarea procesului inflamator, difteria se distinge între orofaringe, nas, laringe, ochi, ureche, organe genitale externe și piele. Pe baza prevalenței plăcii, se disting forme localizate și răspândite. În funcție de severitatea sindromului toxic - forme subtoxice, toxice, hemoragice, hipertoxice.

Clinica. Se disting următoarele perioade ale bolii: perioada de incubație (de la 2 la 10 zile), perioada de vârf, perioada de recuperare. În forma localizată a difteriei, debutul bolii este acut, cu o creștere a temperaturii corpului la 37-38 °C. Intoxicația generală nu este pronunțată: cefalee, stare de rău, pierderea poftei de mâncare, piele palidă. Faringele este moderat hiperemic, durerea moderată sau ușoară apare la înghițire, umflarea amigdalelor și arcadelor palatine, pe amigdale se formează plăci peliculoase fibrinoase, ganglionii limfatici regionali sunt ușor măriți. Plăcile de pe amigdale arată ca niște plăci mici, adesea localizate în lacune.

Forma peliculoasă se caracterizează prin prezența plăcii sub forma unui film translucid. Ele sunt treptat saturate cu fibrină și devin dense. La început, pelicula este îndepărtată ușor și fără sângerare, dar ulterior este însoțită de sângerare.

Forma insulară a difteriei se caracterizează prin prezența unor plăci simple sau multiple de formă neregulată sub formă de insule. Dimensiuni de la 3 la 4 mm. Procesul este adesea bilateral.

Forma catarală a difteriei se caracterizează prin generală minimă și simptome locale. Intoxicația nu este pronunțată. Febră de grad scăzut, disconfort în gât la înghițire. Există hiperemie și umflarea amigdalelor, nu există plăci.

În forma comună a difteriei faringelui, debutul este acut, intoxicația este severă, temperatura corpului este ridicată și ganglionii limfatici regionali sunt măriți. Plângeri de durere în gât, stare de rău, pierderea poftei de mâncare, durere de cap, adinamie, lipsa poftei de mâncare, piele palidă. La examinarea orofaringelui, se evidențiază hiperemia și umflarea membranelor mucoase ale amigdalelor palatine, arcadelor și palatului moale.

Difteria toxică a faringelui: debut acut (cu creșterea temperaturii la 39-40 ° C), intoxicație severă. La examinarea orofaringelui, se observă hiperemia și umflarea membranelor mucoase ale amigdalelor palatine cu o creștere bruscă a amigdalelor, umflarea semnificativă a membranei mucoase a faringelui și formarea plăcii la 12-15 ore de la debutul bolii. sub forma unei pelicule ușor de îndepărtat. În a 2-3-a zi, placa devine groasă, de culoare cenușie murdară (uneori noduloasă), trecând de la amigdale la palatul moale și dur. Respirația pe gură poate fi dificilă, iar vocea devine sufocată. Ganglionii limfatici regionali sunt măriți, dureroși, iar țesutul subcutanat din jur este edematos. Un semn important al difteriei toxice este umflarea țesutului din gât. Cu difteria toxică de gradul 1, umflarea se extinde la mijlocul gâtului, cu gradul 2 - până la claviculă, cu gradul 3 - sub claviculă. Starea generală a pacientului este gravă, temperatură ridicată (39-40 °C), slăbiciune. Se observă tulburări ale sistemului cardiovascular. Difteria laringelui (sau crupa adevărată) este rară și se caracterizează prin inflamația croupoasă a membranei mucoase a laringelui și a traheei. Cursul bolii progresează rapid. Prima etapă este catarală, durata sa este de 2-3 zile. În acest moment, temperatura corpului crește și răgușeala crește. Tusea este aspră și latră la început, dar apoi își pierde sonoritatea. Următoarea etapă este stenotică. Este însoțită de o creștere a stenozei tractului respirator superior. Observat respirație zgomotoasă, însoțită de un lucru crescut al mușchilor respiratori auxiliari în timpul inhalării. În timpul celei de-a treia etape (asfixice) se observă tulburări severe de schimb de gaze (transpirație crescută, cianoză triunghiului nazolabial, pierderea pulsului la înălțimea inspirației), pacientul experimentează anxietate și neliniște. Forma hemoragică se caracterizează prin aceleași simptome clinice ca și difteria toxică a orofaringelui de gradul II-III, dar în ziua 2-3 se dezvoltă sindromul de coagulare intravasculară diseminată. Depunerile peliculoase devin saturate cu sânge și devin negre. Apar sângerări nazale vărsături sângeroase, scaun sângeros. Difteria nasului, conjunctiva ochilor și organele genitale externe nu a fost aproape niciodată întâlnită în ultima vreme. Complicații care apar din difteria toxică de gradele II și III și din tratamentul tardiv: în perioada incipientă a bolii, simptomele insuficienței vasculare și cardiace cresc. Detectarea miocarditei apare mai des în a doua săptămână de boală și se manifestă printr-o încălcare contractilitatea miocardului și sistemul său de conducere. Inversarea miocarditei are loc lent. Mono- și poliradiculonevrita se caracterizează prin flascitate pareza perifericași paralizia palatului moale, a mușchilor membrelor, a gâtului și a trunchiului. O complicație periculoasă pentru viață este pareza și paralizia laringelui, a mușchilor intercostali respiratori și a diafragmei.

Forma hipertoxică a difteriei se caracterizează prin intoxicație severă, temperatura corpului crește la 40-41 ° C, conștiența se întunecă și pot apărea vărsături incontrolabile. Pulsul este frecvent, slab, tensiunea arterială este scăzută, pielea este palidă. Umflarea mucoasei orofaringiene este pronunțată, răspândindu-se rapid din țesutul cervical de sub clavicule. Starea generală a pacientului este gravă, pielea este palidă, cianotică, pulsul este firav, zgomotele cardiace sunt înăbușite, tensiunea arterială scade și moartea poate apărea în prima zi.

Difteria laringelui (difteria adevărată crupă). Sindromul clinic este însoțit de o schimbare a vocii până la afonie, o tuse aspră „latră” și o respirație stenotică dificilă. Boala începe cu o creștere moderată a temperaturii, o intoxicație ușoară, apariția unei tuse „latră” și o voce răgușită.

Stenoză de grad I: dificultăți de respirație, respirație zgomotoasă, răgușeală, respirație rapidă, ușoară retragere a părților flexibile ale toracelui. Tusea este aspră și lătră.

Stenoză de gradul II: respirație zgomotoasă mai pronunțată cu retragerea zonelor compliante ale toracelui, voce afonică, tuse tăcută. Atacurile de respirație stenotică devin mai frecvente.

Stenoză de gradul III: respirație stenotică constantă, inhalarea este prelungită, dificilă, respirația zgomotoasă, audibilă la distanță, afonie, tuse tăcută, retracția profundă a părților flexibile ale toracelui, insuficiență respiratorie. Cianoza triunghiului nazolabial, transpirație rece lipicioasă, puls rapid. Copilul este neliniştit şi se grăbeşte. Respirația în plămâni este slabă. Această perioadă de stenoză de gradul III se numește tranziție de la stadiul de stenoză la stadiul de asfixie.

Stenoza de gradul IV: copilul este letargic, adinamic, respiratia este frecventa, superficiala, cianoza generala. Pupilele sunt dilatate. Pulsul este frecvent, ca un fir, tensiunea arterială este redusă. Conștiința este ascunsă sau absentă. Sunetele respiratorii din plămâni sunt abia audie.

Difteria nazală: procesul inflamator este localizat pe mucoasa nazală. Boala începe treptat, fără a afecta starea generală. Apare scurgerile nazale, care sunt mai întâi de culoare seroasă, apoi de natură seros-purulentă sau sanguină. La examinarea cavității nazale, se observă o îngustare a căilor nazale din cauza umflării membranei mucoase; eroziuni, ulcere, cruste și scurgeri de sânge sunt găsite pe membrana nazală. Apariția umflăturilor în zona podului nasului și a sinusurilor paranazale indică o formă toxică de difterie. Cursul bolii este lung.

Difteria ochilor este împărțită în lobară, difterie și catarală. Forma crupoasă începe acut, temperatura este subfebrilă. Mai întâi, un ochi este implicat în procesul inflamator, apoi celălalt. Pielea pleoapelor este umflată și hiperemică. Corneea nu este afectată. Filmele fibrinoase sunt situate pe membranele mucoase; atunci când placa este îndepărtată, membrana mucoasă sângerează. Forma de difterie începe acut, cu temperatura febrila, intoxicație. Plăcile sunt dense și sunt situate nu numai pe membrana mucoasă a pleoapelor, ci și se răspândesc la globul ocular. Pleoapele sunt închise, pielea pleoapelor este umflată, de culoarea unei prune coapte. Pleoapele ies cu mare dificultate. Se observă scurgeri moderate seroase-sângeroase din ochi. Corneea poate fi afectată și vederea poate fi afectată. Forma catarală a difteriei ochilor se caracterizează prin umflarea și hiperemie a membranelor mucoase; nu există filme fibrinoase.

Difteria organelor genitale externe se caracterizează prin umflarea țesuturilor, hiperemie cu o nuanță cianotică, apariția unor filme fibrinoase pe labiile mari sau preputul și ganglionii limfatici inghinali măriți. Depozitele fibrinoase sunt dense și extinse și se răspândesc la membranele mucoase ale labiilor mici, vagin și pielea din jur. Apariția umflăturilor țesutului subcutanat în zona inghinală și coapse indică o formă toxică de difterie. Complicații: miocardită, nefroză, paralizie periferică.

Diagnosticare. Pe baza datelor clinice și de laborator, se determină prezența bacililor difterici toxigeni; în sângele periferic - leucocitoză cu o deplasare la stânga, o scădere a numărului de trombocite, creșterea coagulării sângelui și retragerea cheagurilor de sânge.

Diagnosticul diferențial se realizează cu durere în gât, mononucleoză infecțioasă, crupă falsă, conjunctivită adenovirală membranoasă (cu difterie a ochiului).

Tratament. Pacienții cu difterie sunt supuși spitalizării obligatorii, li se prescrie repaus la pat, tratament etiotrop, cel mai precoce, administrarea intramusculară de ser antitoxic antidifteric în doze adecvate.

Se efectuează terapia de detoxifiere (inclusiv plasmă proaspătă congelată, reopoliglucină, hemodez), precum și terapie patogenetică nespecifică, perfuzii intravenoase prin picurare de medicamente proteice, cum ar fi albumină, soluție de glucoză. Se administrează prednisolon. Terapie antibacteriană, cocarboxilază, terapie cu vitamine. Cu crupa de difterie, odihna este necesară, Aer proaspat. Sunt recomandate sedative. Slăbirea stenozei laringiene este facilitată de administrarea de glucocorticoizi. Inhalațiile de oxigen cu abur sunt folosite în corturile camerelor. Efect bun poate elimina mucusul și peliculele din tractul respirator folosind o aspirație electrică. Având în vedere frecvența dezvoltării pneumoniei în crup, este prescrisă terapia antibacteriană. În caz de stenoză severă și când stadiul II al stenozei trece la stadiul III, se utilizează intubația nazotraheală sau traheostomia inferioară.

Prevenirea. Imunizarea activă este baza pentru controlul cu succes al difteriei. Imunizarea cu vaccin adsorbit difteric-tetanos-pertussis (DTP) și toxoid difteric-tetanic adsorbit (DT) se aplică tuturor copiilor, ținând cont de contraindicații. Vaccinarea primară se efectuează începând cu vârsta de 3 luni de trei ori cu 0,5 ml de vaccin cu un interval de 1,5 luni; revaccinarea - cu aceeași doză de vaccin la 1,5-2 ani de la terminarea cursului de vaccinare. La vârsta de 6 și 11 ani, copiii sunt revaccinați numai împotriva difteriei și tetanosului cu toxoid ADS-M.

Difterie (Difterie) - o boală infecțioasă acută cauzată de tulpini toxice ale bacilului difteric, transmisă în primul rând prin picături în aer și caracterizată prin dezvoltarea inflamației fibrinoase la poarta de intrare, sindrom de intoxicație și complicații ale sistemului cardiovascular, nervos și urinar.

Etiologie. Agentul cauzal al difteriei aparține genului Corynebacterium. CU. difterie - Tije Gr „+”, subțiri, nemișcate, de 1 până la 8 µm lungime, 0,3-0,8 µm lățime, ușor curbate; în frotiuri, bacteriile sunt adesea situate în unghi una față de alta, asemănătoare cu literele latine V sau W. La capete sunt îngroșări în formă de maciucă (corine - greacă cuvântul buzdugan); Potrivit lui Neisser, sunt vopsite cu albastru închis, aproape negru. Structura antigenică include: peptidopolizaharide, polizaharide, proteine ​​și lipide. Factorul cordonului a fost găsit în straturile de suprafață ale peretelui celular.

Produce exotoxină. De asemenea, produc neuraminidază, hialuronidază, factor difuz necrozant etc. Enzima cistinază face posibilă diferențierea bacteriilor difterice de alte tipuri de corinebacterii și difteroizi.

Crește pe agar cu sânge și pe agar cu telurit. Medii elective: medii Clauberg.

Bacilii difteriei sunt împărțiți în trei biovari: gravis, mitis, intermediar. Corynebacteriile au diverse variante și subvariante serologice (fagovari).

Bacteriile difterice sunt stabile în mediul extern: în pelicula de difterie, picăturile de salivă, pe jucării, mânerele ușilor persistă până la 15 zile, în apă și lapte supraviețuiesc până la 6-20 de zile, pe obiecte rămân viabile fără reducându-le proprietățile patogene până la șase luni. Când sunt fierte, mor în decurs de 1 minut, într-o soluție de peroxid de hidrogen 10% - după 3 minute, sunt sensibile la acțiunea dezinfectanților (cloramină, fenol, sublimat), a multor antibiotice (eritromicină, rifampicină, penicilină etc.) .

Epidemiologie.Sursa de infectie - pacient, purtător de tulpini toxice. Pacienții cu forme atipice de difterie prezintă un pericol epidemic deosebit.

Mecanism de transmisie- picatură. De bază calea de transmisie- în aer (infecția apare la tuse, strănut, vorbit). Posibil cale de transmisie contact-gospodărie; în cazuri rare - calea alimentară (prin produse infectate, în special lapte, smântână, creme).

Receptivitate oameni la difterie este determinată de nivelul de imunitate antitoxică. Un nivel sanguin de 0,03-0,09 UI/ml de anticorpi specifici oferă un anumit grad de protecție; 0,1 UI/ml și peste este un nivel de protecție. Indicele de contagiozitate - 10-20%.

Sezonalitate: in perioada toamna-iarna se imbolnavesc mai mult.

Periodicitate:Înainte de introducerea imunizării active în masă, s-au observat creșteri periodice ale incidenței (la fiecare 5-8 ani). În prezent nu există creșteri periodice.

Imunitate instabil după ce suferă de difterie.

Mortalitate este de 3,8% (în rândul copiilor mici - până la 20%).

Patogeneza. Poartă de intrare sunt membranele mucoase ale faringelui, nasului, mai rar - laringele, traheea, ochii, organele genitale și zonele deteriorate ale pielii. La locul introducerii are loc reproducerea, exotoxina este eliberată și se dezvoltă modificări inflamatorii. Sub influența necrotoxinei (o componentă a exotoxinei), apare necroza epiteliului de suprafață, fluxul sanguin încetinește și sensibilitatea scade. Hialuronidaza crește permeabilitatea pereților vaselor de sânge, ceea ce favorizează eliberarea de fibrinogen în țesuturile din jur. Sub influența trombokinazei, eliberată în timpul necrozei epiteliale, este activată tranziția fibrinogenului la fibrină. Se formează filme fibrinoase, care sunt un semn caracteristic al difteriei de diferite localizări.

Membrana mucoasă a orofaringelui este acoperită cu epiteliu scuamos stratificat, astfel încât filmul fibrinos format aici este solid fuzionat cu țesuturile subiacente. (difteric natura inflamației). Când se încearcă îndepărtarea filmului, apare sângerare.

În cazul în care membrana mucoasă este acoperită cu epiteliu columnar cu un singur strat (laringe, trahee), pelicula este ușor îndepărtată și respinsă sub formă de gips (mare natura inflamației).

Exotoxina difterică este rapid absorbită și intră în tractul limfatic și în sânge. Toxinemia severă duce la dezvoltarea formelor toxice ale bolii și la apariția complicațiilor toxice la pacienții cu inflamație difterică.

Cu inflamația lobară (în laringe), formele toxice nu se dezvoltă din cauza cantității mici de exotoxină absorbită.

Fracția A a exotoxinei este capabilă să înlocuiască citocromul B din structurile celulare, blocând procesele de respirație celulară din acestea și inhibă sinteza proteinelor celulare, provocând moartea celulelor. Există o disfuncție a diferitelor organe și sisteme (rinichi, glande suprarenale, cardiovascular, sistem nervos etc.).

Ca urmare a acțiunii neuronidazei, se dezvoltă polineuropatii difterice. Procesul de demielinizare se bazează pe inhibarea sintezei proteinelor în oligodendrocite de către exotoxina difterică.

În consecință, rolul principal în patogeneza difteriei este acordat exotoxinei, iar manifestările clinice se datorează efectelor locale și generale ale acesteia.

Clasificarea difteriei.

Tip: 1.Tipic. 2.Atipic: cataral, transport bacterian.

După localizare:

1. Difterie de localizare frecventă: faringe (orofaringe); laringe; nas

2. Difterie de localizare rară: ochi; organe genitale externe; piele; ureche; organe interne.

După prevalență:

1. Localizat.

2. Comună.

Prin combinație:

1.Izolat.

2.Combinat.

După succesiunea deteriorării:

1.Primar.

2.Secundar.

După toxicitate:

1.Non-toxic.

2.Toxic.

După gravitate:

1.Forma ușoară.

2. Forma moderată.

3. Forma severă.

După tegeniy (după caracter):

1.Neted.

2.Nu netedă: cu complicații; cu un strat de infecție secundară; cu exacerbarea bolilor cronice.