Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Defect septul interventricular boala cardiacă la copii este o conexiune anormală congenitală între cei doi ventriculi ai inimii, care apare ca urmare a subdezvoltării la diferitele sale niveluri. Acest tip de anomalie este una dintre cele mai frecvente malformații cardiace congenitale la copii - apare, conform diverșilor autori, în 11-48% din cazuri.

În funcție de localizarea defectului septal ventricular la făt, se disting următoarele tipuri:

• Defecte ale părții membranoase a septului. Dimensiunile lor variază de la 2 la 60 mm, forma lor este diferită, se observă în 90% din cazuri,
• Defecte ale părții musculare a septului. Dimensiunile lor sunt mici (5-20 mm), iar odată cu contracția mușchiului inimii, lumenul defectului scade și mai mult; apar în 2-8% din cazuri.
• Absența septului interventricular apare în 1-2% din cazuri.

Cum se manifestă defectul septal ventricular la copii?

Defectul septal ventricular la copii este însoțit de dezvoltarea hipertrofiei compensatorii a miocardului ventricular și a circulației pulmonare, a cărei severitate depinde de vârsta copilului și de dimensiunea defectului.

Dificultatea în mișcarea sângelui prin circulația pulmonară și sistemică cu un defect septal ventricular la copii oferă tabloul clinic principal. Tulburările hemodinamice depind de mărimea și direcția fluxului sanguin prin defect, care, la rândul său, este determinată de dimensiunea și localizarea defectului, de vasele circulației pulmonare, de gradientul rezistenței vasculare mici și cercuri mari circulația sângelui, starea miocardului și a ventriculilor inimii. Tulburările hemodinamice nu sunt statice, ci se modifică pe măsură ce copilul crește și se dezvoltă, ceea ce duce la modificări ale tabloului clinic al defectelor și transformarea lor în alte forme clinice.

Cu un mic defect septal ventricular la făt (cu dimensiunea de până la 5 mm), descărcarea de sânge prin acesta din ventriculul stâng spre dreapta este mică și nu provoacă tulburări hemodinamice pronunțate. Datorită capacității mari a vaselor de circulație pulmonară, presiunea în ventriculul drept nu crește; sarcina suplimentară cade numai pe ventriculul stâng, care deseori hipertrofiază.

În cazul unui defect septal ventricular la copii cu un interval de dimensiuni de 10-20 mm, scurgerea prin acesta ajunge la 70% din sângele care este evacuat de ventriculul stâng. Aceasta determină o supraîncărcare semnificativă de volum a circulației pulmonare, ceea ce duce la o suprasolicitare scăzută a ventriculului drept și apoi la hipertrofia acestuia. În primul rând, sub influența tensiunii arteriale mari, arterele circulației pulmonare se extind, facilitând astfel activitatea ventriculului drept. Presiunea în vasele circulației pulmonare rămâne totuși normală sindrom pronunțat un volum mare de sânge poate duce la dezvoltarea presiunii crescute în artera pulmonară; cu un defect mare, cantitatea de descărcare de sânge prin aceasta depinde în principal de raportul rezistenței vasculare a circulației pulmonare și sistemice.

Presiunea sistolică în artera pulmonară cu un defect septal ventricular mare rămâne la un nivel ridicat. Acest lucru se datorează faptului că presiunea este transmisă către artera pulmonara din ventriculul stâng (factor hidrodinamic). Presiunea ridicată în artera pulmonară duce la supraîncărcare și mărirea ventriculului drept. Acest lucru provoacă un volum mare de sânge evacuat prin defect, ceea ce duce în cele din urmă la revărsarea patului venos al circulației pulmonare și provoacă supraîncărcare de volum a atriului stâng, rezultând o creștere a presiunii sistolice și diastolice în ventriculul stâng, atriul stâng. și venele pulmonare. Cu suprasolicitari similare prelungite, acest lucru duce la hipertrofia (creștere în dimensiune) a ventriculului stâng și a atriului stâng. Creșterea presiunii în venele pulmonare și atriul stâng, datorită mecanismului neuroumoral de compensare a sarcinii, duce la spasm și apoi la scleroza arteriolelor pulmonare. Copiii din primul an de viață dezvoltă insuficiență cardiacă, iar peste 50% dintre copii mor înainte de vârsta de un an.

Defectul septului ventricular la făt și tipurile sale

Un defect septal ventricular izolat la făt, în funcție de dimensiunea sa și de cantitatea de scurgere de sânge, este împărțit clinic în 2 forme.

1. primul include mici defecte ale septului interventricular în ploaie, localizate în principal în septul muscular, care nu sunt însoțite de tulburări hemodinamice severe (boala Tolochishov-Roger);
2. la al doilea grup Acestea includ defecte ale septului interventricular la făt de dimensiuni suficient de mari, situate în partea membranoasă a septului, ducând la tulburări hemodinamice severe.

Clinica bolii Topochinov-Roger.În primul rând, și uneori singura manifestare Defectul este un suflu sistolic în regiunea inimii, care apare, de regulă, din primele zile de viață ale unui copil. Copiii cresc bine și nu au nicio plângere. Granițele inimii din interior norma de varsta. În spațiul intercostal III-IV din stânga sternului, la majoritatea pacienților se aude tremurături sistolice. Un simptom caracteristic defecte este un suflu sistolic dur, foarte puternic, care apare atunci când sângele trece printr-o deschidere îngustă a septului sub presiune ridicata de la ventriculul stâng spre dreapta. Suflu, de regulă, ocupă întreaga sistolă și adesea se îmbină cu al doilea sunet. Sunetul său maxim este în spațiul intercostal III-IV de la stern, este bine condus în întreaga regiune a inimii, în dreapta în spatele sternului, se aude pe spate în apropierea spațiului interscapular, este bine condus de-a lungul oaselor , transmisă prin aer și poate fi auzită chiar dacă stetoscopul este ridicat deasupra inimii (zgomot de la distanță).

La unii copii se aude un suflu sistolic foarte blând, care este mai bine detectat în decubit dorsal și scade semnificativ sau chiar dispare complet odată cu activitatea fizică. Această modificare a zgomotului poate fi explicată prin faptul că în timpul efortului, datorită contracției puternice a mușchilor inimii, orificiul din septul interventricular la copii se închide complet, iar fluxul de sânge prin acesta se termină. Nu există semne de insuficiență cardiacă în boala Tolochinov-Roger.

Semne ale unui defect septal ventricular sever

Defectul septal ventricular sever la copii se manifestă acut din primele zile după naștere. Copiii se nasc la termen, dar în 37-45% există un moderat pronunțat malnutriție congenitală, motivul pentru care nu este clar.

Primul simptom al defectelor este suflul sistolic, care se aude din perioada neonatală. La unii copii, deja în primele săptămâni de viață, apar semne de insuficiență circulatorie sub formă de dificultăți de respirație, care apare mai întâi cu anxietate, supt și apoi într-o stare calmă.

În această perioadă, copiii suferă adesea de boli respiratorii acute și pneumonie. Mai mult de 2/3 dintre copii sunt în urmă în dezvoltarea fizică și psihomotorie, 30% dezvoltă malnutriție de gradul II.

Pielea este palidă. Pulsul este ritmic, se observă adesea tahicardie. Presiunea arterială neschimbat. La majoritatea copiilor, o „cocoașă a inimii” centrală începe să se formeze devreme; o pulsație patologică apare deasupra zona superioara stomac. Tremorul sistolic este detectat în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului. Marginile inimii sunt ușor extinse de-a lungul și în sus. Accent patologic al celui de-al 2-lea ton în al 2-lea spațiu intercostal din stânga la stern, care este adesea combinat cu despicarea acestuia. Toți copiii aud un suflu tipic al unui defect interventricular - un suflu sistolic, aspru, care ocupă întreaga sistolă, cu un sunet maxim în spațiul al 3-lea intercostal din stânga sternului, bine transmis la dreapta în spatele sternului în al 3-lea- Al 4-lea spațiu intercostal, spre zona ausculară stângă și spre spate, de multe ori „înconjoară” pieptul. La 2/3 dintre copii, din primele luni de viață, apar semne pronunțate de insuficiență circulatorie, manifestându-se mai întâi sub formă de anxietate, dificultăți de aspirare, dificultăți de respirație, tahicardie, care nu este întotdeauna interpretată ca o manifestare a insuficienței cardiace, dar este adesea considerată ca boli concomitente (acută, pneumonie).

Defectul septal ventricular al inimii la copii după un an

Defectul septului ventricular la copii peste un an intră în stadiul de dezintegrare semne clinice din cauza crestere intensivași dezvoltarea anatomică a corpului bebelușului. La vârsta de 1-2 ani începe o fază de compensare relativă, care se caracterizează prin absența dificultății respiratorii și a tahicardiei. Copiii devin mai activi, încep să se îngrașă mai bine, cresc mai bine și mulți dintre ei își ajung din urmă semenii în dezvoltarea lor; se îmbolnăvesc mult mai puțin în comparație cu primul an de viață. boli concomitente. La examinare obiectivă La 2/3 dintre copii, se observă o „cocoașă cardiacă” localizată central; tremurăturile sistolice sunt detectate în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului.

Marginile inimii sunt ușor extinse de-a lungul și în sus. Impulsul apex rezistență medie și întărită. La auscultatie apare o scindare a celui de-al doilea ton in al doilea spatiu intercostal din stanga la stern si poate exista accentuarea lui. Un suflu sistolic aspru se aude de-a lungul marginii stângi a sternului cu un sunet maxim în al treilea spațiu intercostal din stânga și suprafata mare distributie.

La unii copii, se aud și suflu diastolic de insuficiență relativă a valvei pulmonare, apărute ca urmare a creșterii circulației pulmonare în artera pulmonară și a creșterii hipertensiune pulmonara(Graham - Still noise) sau rudă stenoza mitrala, care apare atunci când cavitate mare atriul stâng din cauza unei scurgeri arteriovenoase mari de sânge prin defect (zgomotul lui Flint). Suflul Graham-Still se aude în spațiul intercostal 2-3 din stânga sternului și este bine purtat până la baza inimii. Suflul lui Flint este mai bine identificat la punctul lui Botkin și este dus la vârful inimii.

Există o variabilitate foarte mare în funcție de gradul de afectare hemodinamică curs clinic defect septal ventricular la copii, care necesită diverse terapii și abord chirurgical la astfel de copii.

Diagnosticul defectului septal ventricular la copii se face pe baza rezultatelor ECG, Echo-CG și cateterizarea cavităților.

Diagnosticul diferențial se realizează cu defecte cardiace congenitale, care apar cu suprasolicitarea circulației pulmonare, precum și cu probleme dobândite - insuficiență valva mitrala. Diagnosticul este dificil atunci când un defect septal ventricular este combinat cu alte defecte cardiace congenitale, în special în copilăria timpurie.

Complicații și prognostic pentru defectul septului ventricular la copii

La copiii din primul an de viață complicații frecvente este malnutriția, insuficiența circulatorie, pneumonia bacteriană congestivă recurentă. La copiii mai mari - endocardită bacteriană. Deseori apar embolii ale vaselor de circulație pulmonară, ducând la dezvoltarea infarctului și abceselor pulmonare. La 80-90% dintre copii, defectul este complicat de dezvoltarea hipertensiunii pulmonare cu vârsta.

Această boală a fost diagnosticată și descrisă pentru prima dată de un medic rus în 1874, iar mai târziu medicii străini au devenit interesați de ea. Starea pacientului se poate deteriora brusc, provocând dezvoltarea unor complicații severe. Medicină modernă poate reduce riscul de consecințe, dar totul depinde de tipul defectului și de stadiul în care a fost descoperit.

Defectul septal ventricular (VSD) este un tip congenital de boală cardiacă anormală care se dezvoltă în organ. Patologia începe să se formeze la copii în uter, din timp, aproximativ în primele 8-9 săptămâni de sarcină. Pe baza frecvenței de apariție a acestui defect, medicii estimează cifre de 18%-42% din toate cazurile de boli cardiace congenitale.

Problema este că un nou-născut are nevoie tratament urgent, dar nu este întotdeauna posibil să-l ajuți. Un copil este susceptibil la această boală, indiferent de sexul său. Clasificarea se referă această boală la anomalii care duc la eliberarea de sânge în partea dreaptă a inimii din stânga. Un defect de sept ventricular este diagnosticat atunci când există o anomalie în septul mușchiului inimii situat între ventriculii stâng și drept ai organului.

Pentru a înțelege ce este această patologie, trebuie să cunoașteți structura inimii, și anume secțiunea în care s-a dezvoltat anomalia. Porțiunea interventriculară a organului (septul) este împărțită în trei părți, zona inferioară este trabeculară, zona mijlocie este musculară, iar zona superioară este membranoasă (membranoasă). În funcție de locul în care se află defectul, medicii dau numele bolii. Statisticile arată că majoritatea cazurilor (aproximativ 85%-86%) apar în regiunea membranoasă a septului.

Dimensiunea unui VSD poate fi foarte mică - aproximativ 1 milimetru sau gravă - în 1-3 centimetri sau mai mult. Clasificarea defectului septal ventricular la nou-născuți presupune împărțirea în dimensiuni care caracterizează fereastra formată în această zonă.

Tabelul de valori

Un defect muscular al septului interventricular, de regulă, are o formă rotundă și o dimensiune mică, iar o încălcare similară în partea membranoasă apare ca un defect oval, care poate fi mare. Există adesea cazuri când VSD este însoțită de alte anomalii ale inimii, ceea ce agravează indicatorul clinic și prognosticul bolii.

Caracteristicile cursului și cauzele

Când se formează un mic defect în sept între ventriculii organului, evoluția bolii depinde direct de dimensiunea unei astfel de leziuni. Comunicarea dintre camerele inimii poate să nu se închidă întotdeauna și, dacă există o descărcare constantă de sânge din regiunile stângi ale organului spre dreapta, atunci se dezvoltă patologia, ceea ce duce la o schimbare a întregii funcționări a acestui sistem.

1. Devine din ce în ce mai dificil pentru inimă să pompeze sânge, ducând la insuficiență de organ.
2. Cavitățile ventriculului și atriului din partea stângă se extind semnificativ, ducând la o îngroșare a peretelui ventriculului însuși.
3. Tensiunea arterială în sistemul circulator al plămânilor crește, iar hipertensiunea se dezvoltă treptat în această zonă a corpului.

Un bebeluș care s-a descoperit că are boală asemănătoare, este expusă riscului de complicații grave, deoarece în primele luni de viață se observă o astfel de hemodinamică. Dacă defectul cardiac nu este dimensiuni mari, atunci se poate vindeca spontan și nu este însoțită de perturbarea severă a organului. Rata de supraviețuire pentru o astfel de patologie este destul de mare dacă urmați toate recomandările medicului și tratamentul în timp util. Când defectul este semnificativ deschis și mare, această afecțiune duce adesea la moartea unui copil la orice vârstă înainte de maturitate.

La adulți, cursul bolii nu diferă de cel la copii; defectul poate fi observat pe tot parcursul vieții și nu poate provoca vătămări grave - dacă dimensiunea sa este mică și terapia se efectuează în în întregime. Dacă boala este extinsă, atunci copilul este supus unei intervenții chirurgicale în primii ani de viață, astfel încât, până când crește, această persoană este deja relativ sănătoasă.

VSD afectează negativ funcționarea inimii. Când organul se contractă, sângele curge în pasajul rezultat de la stânga la dreapta, ceea ce are loc datorită presiunii crescute în secțiunea stângă. Când fereastra este destul de mare, un volum mare de sânge intră în ventriculul drept, acest lucru provoacă dezvoltarea hipertrofiei peretelui acestei părți a organului. Ulterior, artera pulmonară se extinde și de-a lungul ei sânge dezoxigenat se repezi în țesutul pulmonar. Presiunea se acumulează în această zonă, determinând spasme arterelor plămânilor pentru a proteja organul respirator din perfuzie excesivă de sânge.

Când inima se relaxează, presiunea în ventriculul stâng scade mult mai mult decât în ​​cel drept, deoarece secțiunea stângă este mai bine golită. Sângele începe să curgă în direcția opusă, din partea dreaptă spre stânga. Ca urmare a acestui proces, ventriculul stâng este umplut cu sânge din atriul stâng și, în plus, din zona ventriculului drept. Un astfel de exces creează condiții pentru extinderea cavității și, ulterior, hipertrofia peretelui inimii sau ventriculului stâng.

Descărcarea patologică regulată din ventriculul stâng, precum și diluarea sângelui venos, practic lipsit de oxigen, amenință o persoană cu hipoxie a tuturor organelor și țesuturilor corpului. Manifestările clinice ale bolii depind complet de mai mulți factori: dimensiunea defectului rezultat, rata de creștere a modificărilor hemodinamicii, durata totala boală și oportunități de compensare. Cod patologic conform clasificării ICD ( clasificare internationala boli) - Q21.0, există și clase care desemnează alte boli cardiace concomitente.

Etiologia bolii a fost bine studiată și sugerează că începe să se formeze numai la nivelul dezvoltării fetale în uter, astfel de procese distructive nu apar la adulți. Indiferent de motivul apariției VSD, acesta este asociat cu tulburări în timpul nașterii.

Factori provocatori:

1. Toxicoza precoce și severă în timpul sarcinii.
2. Dietele pe care le urmează viitoare mamăîn perioada nașterii unui copil. Restricții alimentare severe, când lipsește chiar și setul minim nutrienți, necesar unei femei zilnic, duce la dezvoltarea multor anomalii la făt, inclusiv perturbarea structurii IVS (septul interventricular).
3. Boli natura infectioasa cum ar fi rubeola, patologii virale, parotită sau varicela.
4. Lipsa gravă de vitamine în organismul viitoarei mame.
5. Manifestare efecte secundare atunci când luați diferite medicamente.
6. Eșecuri genetice. De multe ori patologie similarăînsoțește alte anomalii, sindromul Down la copil, tulburări renale sau probleme cu formarea membrelor.
7. Boli curs cronic prezent la o femeie însărcinată. Aceasta ar putea fi boli cardiovasculare sau diabet.
8. Dacă vârsta unei femei care așteaptă un copil depășește deja 40 de ani, atunci schimbările în corpul viitoarei mame pot provoca procese patologice dezvoltarea fetală.
9. Expunerea la radiații.
10. Fumatul, alcoolismul sau consumul de droguri în timpul sarcinii.

Toate femeile ar trebui să fie supravegheate de un ginecolog în timpul perioadei de sarcină. Aportul constant de vitamine, alimentație adecvată iar un stil de viață sănătos va proteja parțial copilul de o astfel de patologie.

Tipuri de boli

Medicii împart boala în mai multe clasificări. În funcție de localizarea procesului distructiv care are loc în orice parte a inimii, VSD poate fi:

• defect septal ventricular membranos;
• tulburări în zona musculară a organului;
• patologii trabeculare sau supracrestale (secundar).

Marea majoritate a cazurilor boală asemănătoare este definită ca un defect perimembranos care apare în septul interventricular și, la rândul său, este împărțit în subtricuspidian și subaortic. Astfel de patologii reprezintă aproximativ 80% din toate bolile înregistrate și sunt localizate în secțiunea superioară septul interventricular, situat sub valva aortică și cuspidul septal. Septul este situat între ventriculii organului, este format dintr-un special tesut muscular mai mult de jumătate, iar zona sa superioară este o membrană. Joncțiunea unor astfel de părți ale septului se numește foramen perimembranos, unde se găsește cel mai adesea patologia. În consecință, localizarea tulburărilor se numește tip de boală.

Defectele septului ventricular muscular la nou-născuți, precum și tipul supracrestal al bolii, sunt rare, reprezentând aproximativ 20% din toate cazurile acestei boli. Boala de tip trabecular se dezvoltă în zona situată puțin deasupra crestei supraventriculare, iar tipul muscular este localizat în secțiunea musculară a septului cu același nume. Această parte a inimii este îndepărtată din sistemele de conducere și valve.

Simptome

Manifestările acestei boli depind în întregime de mărimea leziunii. Mic defect interatrial poate să nu fie însoțită deloc de simptome, iar o fereastră mare în partiție va provoca multe neplăcute și simptome severe. Pediatrul Dr. Komarovsky avertizează că o mică gaură nu este periculoasă pentru viața bebelușului, nu se manifestă în niciun fel și nu necesită tratament, dar dacă există multe răni, situația necesită intervenție medicală imediată.

Un adult cu probleme cardiace similare va experimenta aceleași simptome ca un copil de 2-3 ani.

Semne la sugari:

• lipsa creșterii în greutate sau creșterea slabă în greutate;
• probleme de respirație, dificultăți de respirație;
• anxietate constantă, copilul plânge tot timpul;

• pneumonie care apare în vârstă fragedăși este dificil de tratat;
• probleme cu somnul;
• când se naște un copil, pielea lui are o nuanță albăstruie;
• Copiii obosesc repede, chiar și atunci când sug la sân.

Există mai multe diagnostice care vă permit să identificați patologia în copilărie și să luați imediat toate măsurile pentru a o elimina. Dacă vorbim despre pacienții adulți, simptomele severe însoțesc rar VSD la această vârstă.

Semne la adulți:

1. tuse umedă;
2. durere în zona inimii;
3. tulburări ale ritmului organelor (aritmie);
4. dificultăți de respirație, care se observă chiar și în repaus.

Dacă dimensiunea defectului este considerată mare, atunci se efectuează un tratament chirurgical, fereastra dispare, iar persoana nu mai prezintă abateri de sănătate. Când gaura este mică, manifestările acestei boli sunt practic absente.

Semne obiective:

Oricând conditii similare copilul este internat de urgență, hotărând asupra tratamentului chirurgical al acestuia.

Diagnosticare

Astăzi, după naștere, toți sugarii sunt examinați de un neonatolog, a cărui specializare este de a detecta anomalii în dezvoltarea copilului. Principalul motiv pentru a suspecta un defect de sept ventricular este anomaliile detectate la ascultarea zonei inimii.

Metode de diagnostic:

Uneori, medicul trebuie să prescrie pacientului să se supună câteva suplimentare proceduri de diagnosticare. Orice tip de boală - paramembranoasă, membranoasă sau musculară - va fi identificat în timpul examinării. Este important să începeți terapia la timp, astfel încât prognosticul bolii să fie favorabil.

Tratament și prognostic

Când evoluția bolii este asimptomatică și dimensiunea defectului este mică, medicii recomandă să se abțină de la operație. Medicul curant monitorizează regulat micul pacient. Uneori încălcări similare trec pe cont propriu, spre debutul lui 1-4 vârsta de varăȘi mai târziu. Orificiul rezultat din sept dintre ventriculi poate deveni supraîncărcat fără utilizarea metodelor terapeutice și a altor metode de tratament. Dacă se dezvoltă insuficiență cardiacă, medicul va prescrie o serie de medicamente.

Preparate:

1. diuretice;
2. inhibitori ai ECA;
3. antioxidanti;
4. glicozide cardiace;
5. cardiotrofe.

Există tratament chirurgical pentru această patologie, care poate fi paliativ sau radical.

Medicul poate determina metoda de tratament numai după efectuarea unei serii de proceduri de diagnosticare necesare și evaluarea tabloului clinic.

Prognosticul bolii cu un defect septal ventricular al inimii depinde de cât de prompte sunt furnizate îngrijiri medicale unui astfel de pacient. Dacă vorbim despre evoluția naturală a bolii, fără intervenție medicală, copilul poate muri înainte de vârsta de 6 luni, când prejudiciul este mare. Dacă terapia sau intervenția chirurgicală se efectuează la timp, persoana va trăi mult timp. Cu toate acestea, chiar și după un tratament adecvat, pot apărea unele complicații, astfel încât astfel de pacienți sunt întotdeauna sub supravegherea unui cardiolog.

Consecințe periculoase:

• endocardită bacteriană;
• pneumonie congestivă;
• tulburări tromboembolice.

Speranța de viață aproximativă a acestor pacienți este de 25-27 de ani. Defectele mari sau medii sunt mai grave; atunci când se dezvoltă, starea persoanei poate deveni severă, ducând la insuficiență cardiacă.

VSD al inimii - patologie periculoasă. Daunele organului cauzate de această boală sunt eliminate astăzi, ceea ce prelungește viața copiilor bolnavi. Este important să fii supus unor examinări regulate de către pediatri și alți specialiști pentru a diagnostica boala devreme, înainte ca aceasta să provoace prejudicii semnificative.

– o anomalie intracardiacă congenitală caracterizată prin prezența comunicării între ventriculul drept și cel stâng. Un defect septal ventricular se manifestă prin dificultăți de respirație, întârziere în dezvoltarea fizică, oboseală, bătăi rapide ale inimii, prezența unei „cocoașe de inimă”. Diagnosticul instrumental al defectului septal ventricular include efectuarea unui ECG, EchoCG, radiografie de organe cufăr, ventriculografie, aortografie, cateterizare camere cardiace, RMN. Pentru defectele septului ventricular se efectuează intervenții radicale (închiderea defectului) și paliative (îngustarea arterei pulmonare).

Factorii imediati provocând perturbări embriogeneza, apar efecte nocive pentru făt în primul trimestru de gestație: boli ale gravidei ( infecții virale, tulburări endocrine), intoxicație cu alcool și droguri, radiatii ionizante, curs patologic al sarcinii (toxicoză severă, amenințare cu avortul spontan etc.). Există dovezi ale unei etiologie ereditare a defectului septului ventricular. Defectele septului ventricular dobândite pot fi o complicație a infarctului miocardic.

Caracteristici ale hemodinamicii în defectul septal ventricular

Se formează septul interventricular pereții interiori ambii ventriculi și reprezintă aproximativ 1/3 din suprafața fiecăruia dintre ei. Septul interventricular este reprezentat de componente membranoase și musculare. La rândul său, secțiunea musculară este formată din 3 părți - aflux, trabecular și ieșire (infundibular).

Septul interventricular, împreună cu alți pereți ai ventriculilor, participă la contracția și relaxarea inimii. La făt se formează complet până în a 4-a-5-a săptămână Dezvoltarea embrionară. Dacă acest lucru nu se întâmplă dintr-un motiv oarecare, rămâne un defect în septul interventricular. Tulburările hemodinamice cu defect de sept ventricular sunt cauzate de comunicarea dintre ventriculul stâng cu presiune mare și ventriculul drept cu presiune scăzută (în mod normal, în timpul sistolei, presiunea în ventriculul stâng este de 4-5 ori mai mare decât în ​​cel drept).

După naștere și stabilirea fluxului sanguin în circulația sistemică și pulmonară, din cauza unui defect septal ventricular, are loc un șunt de la stânga la dreapta, al cărui volum depinde de dimensiunea găurii. Cu un volum mic de sânge șuntat, presiunea în ventriculul drept și arterele pulmonare rămâne normală sau crește ușor. Cu toate acestea, cu un flux mare de sânge prin defect în circulația pulmonară și revenirea acestuia în părțile stângi ale inimii, se dezvoltă supraîncărcarea volumetrică și sistolica a ventriculilor.

O creștere semnificativă a presiunii în circulația pulmonară cu defecte septale ventriculare mari contribuie la apariția hipertensiunii pulmonare. O creștere a rezistenței vasculare pulmonare determină dezvoltarea secreției de sânge din ventriculul drept spre stânga (sunt invers sau încrucișat), ceea ce duce la hipoxemie arterială (sindrom Eisenmenger).

La vârsta de 3-4 ani, pe măsură ce insuficiența cardiacă crește, astfel de copii încep să se plângă de palpitații și dureri în zona inimii, tendință la sângerări nazale și leșin. Cianoza tranzitorie este înlocuită cu orală și acrocianoză constantă; Sunt îngrijorat de scurtarea constantă a respirației în repaus, ortopnee, tuse (sindromul Eisenmenger). Prezența hipoxiei cronice este indicată de deformarea falangelor degetelor și unghiilor („ Tobe", "ochelari de ceas").

Examinarea relevă o „cocoașă de inimă”, dezvoltată într-o măsură mai mică sau mai mare; tahicardie, extinderea limitelor totușii cardiace, suflu pansistolic intens aspru; hepatomegalie si splenomegalie. ÎN secțiuni inferioare respirația șuierătoare congestivă se aude în plămâni.

Diagnosticul defectului septal ventricular

La metode diagnostic instrumental defectele septului ventricular includ ECG, FCG, radiografie toracică, EchoCS, cateterism cardiac, angiocardiografie, ventriculografie.

O electrocardiogramă pentru un defect de sept ventricular reflectă supraîncărcarea ventriculară, prezența și severitatea hipertensiunii pulmonare. La pacienții adulți pot fi înregistrate aritmii (extrasistolă, fibrilație atrială), tulburări de conducere (bloc de ramură dreaptă, sindrom WPW). Fonocardiografia înregistrează un suflu sistolic de înaltă frecvență cu maxim în spațiul intercostal III-IV din stânga sternului.

În cazuri rare, VSD nu are un impact semnificativ asupra duratei și calității vieții. Închiderea spontană a defectului septal ventricular se observă în 25-40% din cazuri, în special când este mică. Cu toate acestea, chiar și în acest caz, pacienții ar trebui să fie sub supravegherea unui cardiolog din cauza posibile complicații din sistemul de conducere al inimii și un risc ridicat de endocardită infecțioasă.

Inima umană are o structură complexă cu patru camere, care începe să se formeze din primele zile după concepție.

Dar există cazuri în care acest proces este perturbat, ceea ce provoacă defecte mari și mici în structura organului care afectează funcționarea întregului organism. Unul dintre ele se numește defect septal ventricular sau VSD pe scurt.

Defectul septal ventricular este o malformație cardiacă congenitală (uneori dobândită), care se caracterizează prin prezența unei deschideri patogene între cavitățile ventriculului stâng și drept. Din acest motiv, sângele dintr-un ventricul (de obicei din stânga) curge în celălalt, perturbând astfel funcția inimii și a întregului sistem circulator.

Prevalența sa este aproximativ 3-6 cazuri la 1000 de nou-născuți la termen, fără a se număra copiii care se nasc cu defecte septale minore, care se autolimitează în primii ani de viață.

Printre defecte congenitale VSD este a doua cea mai frecventă boală la copiii cu vârsta peste 3 ani.

Cauze și factori de risc

De obicei, la un făt se dezvoltă un defect septal ventricular primele etape sarcina, de la aproximativ 3 până la 10 săptămâni. Motivul principal pentru aceasta este considerat a fi o combinație de extern și intern factori negativi, inclusiv:

• predispozitie genetica;
• infectii virale suferite in timpul sarcinii (rubeola, rujeola, gripa);
• abuzul de alcool și fumatul;
• luarea de antibiotice care au efect teratogen ( medicamentele psihotrope, antibiotice etc.);
• expunerea la toxine, metale greleși radiații;
• stres sever.

Clasificare

Defectul septal ventricular la nou-născuți și copiii mai mari poate fi diagnosticat ca problema independenta(defect izolat) și cum componentă alții boli cardiovasculare, de exemplu, pentada lui Cantrell (pentru a citi despre ea).

Mărimea defectului este estimată pe baza mărimea acestuia în raport cu diametrul orificiului aortic:

• un defect de până la 1 cm în dimensiune este clasificat drept mic (boala Tolochinov-Roger);
• Defectele mari sunt considerate a fi defecte de la 1 cm sau cele care ca dimensiune depasesc jumatate din gura aortica.

In cele din urma, după locația găurii V sept al VSDîmpărțit în trei tipuri:

• Muscular defect de sept ventricular la nou-născut. Orificiul este situat în partea musculară, departe de sistemul de conducere al inimii și valvelor și, dacă este de dimensiuni mici, se poate închide de la sine.
• Membranoase. Defectul este localizat în segmentul superior al septului de dedesubt valvă aortică. De obicei are un diametru mic și se oprește de la sine pe măsură ce copilul crește.
• Supracrest. Este considerat cel mai complex tip de defect, deoarece gaura în acest caz este situată la marginea vaselor eferente ale ventriculului stâng și drept și foarte rar se închide spontan.

Pericol și complicații

La mărime mică găuri și instare buna bebelus VSD nu prezintă un pericol deosebit pentru sănătatea copilului și necesită doar monitorizare regulată de către un specialist.

Defectele mari sunt o chestiune complet diferită. Ei sunt motivul insuficienta cardiaca, care se poate dezvolta imediat după nașterea copilului.

Astfel de copii sunt susceptibili raceli cu tendință la pneumonie, poate fi întârziat în dezvoltare, poate avea dificultăți cu reflexul de sugere și suferă de dificultăți de respirație chiar și după un efort fizic ușor. În timp, dificultățile de respirație apar și în repaus, ceea ce perturbă funcționarea plămânilor, a ficatului și a altor organe.

In afara de asta, VSD poate provoca următoarele complicații grave:

• în consecință;
• formarea insuficienței cardiace acute;
• endocardită, sau inflamație infecțioasă membrana intracardiacă;
• accidente vasculare cerebrale și;
• perturbarea aparatului valvular, ceea ce duce la formarea defectelor valvulare ale inimii.

Simptome

Defecte septale ventriculare mari apar deja în primele zile de viațăși se caracterizează prin următoarele simptome:

• devenind albastru piele(în principal membre și față), mai rău atunci când plânge;
• tulburări de apetit și probleme de hrănire;
• ritm lent de dezvoltare, creștere și creștere în greutate;
• somnolență și oboseală constantă;
• umflare localizată la nivelul extremităților și abdomenului;
• tulburări ale ritmului cardiac și dificultăți de respirație.

Micile defecte nu au adesea manifestări pronunțate și sunt determinate de ascultare(se aude un suflu sistolic aspru în pieptul pacientului) sau alte studii. În unele cazuri, copiii experimentează așa-numita, adică proeminența pieptului în zona inimii.

Dacă boala nu a fost diagnosticată în pruncie, apoi cu dezvoltarea insuficientei cardiace la copil Plângerile apar la vârsta de 3-4 ani pe palpitațiiși dureri în piept, se dezvoltă o tendință la sângerări nazale și pierderea conștienței.

Pacienții suferă adesea de stagnareîn plămâni, dificultăți de respirație și tuse, foarte obosit chiar și după un efort fizic ușor.

Când să vezi un medic

VSD, ca orice alt defect cardiac (chiar dacă este compensat și nu provoacă neplăceri pacientului), necesită neapărat o monitorizare constantă de către un cardiolog, deoarece situația se poate agrava în orice moment.

Pentru a nu rata simptomele alarmante și momentul în care situația poate fi corectată cu pierderi minime, părinții sunt foarte Este important să urmăriți comportamentul copilului încă din primele zile. Dacă doarme prea mult și mult timp, este adesea capricios fără motiv și nu se îngrașă bine, aceasta este motiv serios pentru consultarea unui medic pediatru și cardiolog pediatru.

Simptomele sunt similare pentru diferite boli cardiace congenitale. Aflați mai multe despre , pentru a nu rata nicio reclamație.

Diagnosticare

Principalele metode de diagnosticare a VSD includ:

• Electrocardiogramă. Studiul determină gradul de suprasolicitare ventriculară, precum și prezența și severitatea hipertensiunii pulmonare. În plus, la pacienții în vârstă pot fi detectate semne de aritmie și tulburări de conducere cardiacă.
• Fonocardiografie. Folosind FCG, puteți înregistra suflu sistolic de înaltă frecvență în spațiul 3-4 intercostal din stânga sternului.
• Ecocardiografie. EchoCG vă permite să identificați o gaură în septul interventricular sau să suspectați prezența acesteia pe baza tulburărilor circulatorii din vase.
• Ultrasonografia. Ecografia evaluează activitatea miocardului, structura, starea și permeabilitatea acestuia, precum și două indicatori importanți– presiunea în artera pulmonară și cantitatea de scurgere de sânge.
• Radiografie. La o radiografie toracică, puteți observa o creștere a modelului pulmonar și a pulsației rădăcinilor plămânilor, o creștere semnificativă a dimensiunii inimii.
• Sondarea cavităților inimii drepte. Studiul face posibilă identificarea tensiune arterială crescutăîn artera pulmonară și ventricul, precum și creșterea oxigenării sângelui venos.
• Oximetria pulsului. Metoda determină gradul de saturație în oxigen a sângelui - performanta scazuta sunt un semn probleme serioase cu sistemul cardiovascular.
• Cateterizarea mușchiului inimii. Cu ajutorul său, medicul evaluează starea structurilor inimii și determină presiunea din camerele sale.

Tratament

Mici defecte septale care nu dau strălucire simptome severe, de obicei nu necesită nici un tratament special, deoarece se vindecă independent până la vârsta de 1-4 ani sau mai târziu.

ÎN cazuri dificile atunci când gaura nu se vindecă pe o perioadă lungă de timp, prezența unui defect afectează bunăstarea copilului sau este prea mare, se pune problema intervenţiei chirurgicale.

În pregătirea pentru intervenție chirurgicală, tratamentul conservator este utilizat pentru a ajuta la reglare bătăile inimii, normalizează tensiunea arterială și susțin funcția miocardică.

Corectarea chirurgicală a VSD poate fi paliativ sau radical: la sugarii cu malnutriție severă și complicații multiple se efectuează operații paliative pentru a se pregăti pentru intervenția radicală. În acest caz, medicul creează o stenoză a arterei pulmonare artificiale, care ameliorează semnificativ starea pacientului.

LA operații radicale care sunt utilizate pentru tratarea VSD includ:

• suturarea orificiilor patogene cu suturi în formă de U;
• chirurgie plastica a defectelor folosind plasturi din tesut sintetic sau biologic, efectuata sub control ecografic;
• Chirurgia pe cord deschis este eficientă pentru defecte combinate (de exemplu, tetralogia Fallot) sau găuri mari care nu pot fi închise cu un singur plasture.

Oferă cele mai bune rezultate interventii chirurgicale, efectuat la vârsta de 2-2,5 ani, când pacienții prezintă de obicei primele semne de insuficiență cardiacă.

Acest videoclip vorbește despre unul dintre cele mai multe operațiuni eficienteîmpotriva VSD:

Previziuni și prevenire

Mici defecte ale septului ventricular (1-2 mm) au de obicei un prognostic favorabil– copiii cu această boală nu suferă simptome neplăcuteși să nu rămână în urma colegilor lor în dezvoltare. Cu defecte mai semnificative însoțite de insuficiență cardiacă, prognosticul este semnificativ mai rău, deoarece fără un tratament adecvat pot duce la complicații grave și chiar la moarte.

Măsurile preventive pentru prevenirea VSD ar trebui luate chiar și în etapa de planificare a sarcinii și a nașterii unui copil: ele constau în menținerea imagine sănătoasă viata, vizita la timp clinica prenatala, refuz obiceiuri proasteși automedicația.

În ciuda complicatii graveși nu întotdeauna previziuni favorabile, diagnosticul de „defect septal ventricular” nu poate fi considerat o condamnare la moarte mic pacient. Tehnici moderne Tratamentele și progresele în chirurgia cardiacă pot îmbunătăți semnificativ calitatea vieții copilului și o pot prelungi cât mai mult posibil.

Nu există o clasificare anatomică unică a VSD; în munca noastră utilizăm următoarea opțiune:

— VSD perimembranoasă(cel mai tip comun, până la 80% din toate cazurile);

— VSD subarterial(posibil dezvoltarea insuficienței AoV (valva aortică);

— VSD muscular(sunt mai multe - ca brânza elvețiană);

— aflux VSD(asemănător cu un defect în AVC (comunicare atrioventriculară).

Pe baza dimensiunii, disting între restrictiv (diametrul defectului este mai mic decât diametrul aortei) și nerestrictiv (diametrul defectului este mai mare/egal cu diametrul aortei).

Pentru VSD, excluzând stadiu terminal, manevrarea de la stanga la dreapta a sangelui este caracteristica. Evacuarea sângelui din VS către VD are loc în timpul sistolei. Și deoarece contracția VS și RV are loc simultan, întregul flux sanguin din VSD este trimis către PA (artera pulmonară), vasele pulmonare și, după trecerea prin ICC (circulația pulmonară), revine în LA (atriul stâng). ) și VS (ventriculul stâng). Astfel, PA, LA și LV se confruntă cu supraîncărcare de volum, ceea ce duce la dilatarea lor.

Direcția și volumul descărcării sunt determinate de presiunea variabilă în ventriculi, de mărimea defectului și de mărimea rezistenței pulmonare totale sau a rezistenței vasculare pulmonare.

Un nivel scăzut de TLR (rezistență pulmonară totală) determină un volum mai mare de descărcare de sânge, ceea ce este deosebit de semnificativ pentru VSD mari nerestrictive.

Supraîncărcarea de volum pe termen lung a ICB duce la o creștere a rezistenței vasculare pulmonare și la o creștere a presiunii în PA și RV, de exemplu. la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Volumul scurgerii de sânge stânga-dreapta scade. Pe măsură ce PH (hipertensiune pulmonară) progresează, descărcarea poate deveni transversală sau chiar dreapta-stânga. Hipertensiunea pulmonară ridicată și șuntarea de la dreapta la stânga a sângelui prin VSD sunt semne ale sindromului Eisenmenger.

CLINICA

A. Manifestări clinice ale bolii depinde de volumul scurgerii de sânge stânga-dreapta și de gradul de supraîncărcare a volumului ICB și LV:

- copiii cu discuri ventriculare mici sunt asimptomatici;

- la VSD medie și mare sunt semne de insuficiență circulatorie cauzate de hipervolemie a ICB și supraîncărcare de volum a VS (întârziere dezvoltarea fizică, toleranță scăzută la activitate fizica, dificultăți de respirație, tahicardie, frecvente boli bronhopulmonare);

- un tablou clinic sever este tipic pentru sugarii de peste 1-2 luni cu VSD mari, când există o scădere fiziologică maximă a nivelului sanguin după naștere și, ca urmare, o creștere semnificativă a fluxului sanguin de la stânga la dreapta ;

- odată cu dezvoltarea sindromului Eisenmenger apare grade diferite severitatea cianozei membranelor mucoase și a pielii.

b. Examinare fizică:

— deformarea toracelui („cocoașa inimii”) cu DM mare și dilatare semnificativă a VS;

- tremurături sistolice de-a lungul jumătății inferioare a marginii stângi a sternului (cauza - vibrația structurilor inimii care apare atunci când sângele trece prin VSD);

— la persoanele cu PA mare, există o predominare semnificativă a componentei pulmonare a tonului II, care este definită ca un accent al tonului II în punctul de auscultare a PA;

- suflu holosistolic sau sistolic precoce de intensitate moderată sau mare (3-5/6) de scurgere de sânge prin VSD de-a lungul jumătății inferioare a marginii stângi a sternului;

— suflu diastolic ușor de stenoză hemodinamică relativă a VM la vârful inimii (cu șunt semnificativ stânga-dreapta);

— la pacienții cu VSD infundibulară se poate auzi un suflu diastolic de insuficiență AoC din cauza formării unei „hernii” a valvelor semilunare;

— la pacienții cu PH ridicat în proiecția PA, se poate auzi un suflu diastolic ușor de insuficiență hemodinamică a valvei PA pe fondul dilatației sale pronunțate.

DIAGNOSTICĂ

1. Electrocardiografie

— ECG este normal la pacienții cu DVS mic;

- hipertrofie VS, uneori hipertrofie LA (cu VSD de marime medie);

- hipertrofie VS și VD, uneori hipertrofie LA (cu VSD mare);

— hipertrofie pancreatică (cu dezvoltarea PH crescută).

1. Ecocardiografie

VSD perimembranoasă sunt cel mai bine vizualizate folosind ecocardiografia bidimensională în combinație cu cartografierea Doppler color atunci când sunt situate din poziția parasternală stângă la extinderea axei lungi a ventriculului stâng și din aceeași poziție în proiecția axei scurte a inimii la nivelul valvă aortică. Defectele de intrare trebuie să fie determinate în poziția cu 4 camere. Defectele localizate la ieșirea ventriculului drept (subcrestinală și suprapectineală) sunt în proiecția axului scurt al ventriculului stâng din poziția parasternală.

Pentru a căuta numeroase variante ale VSD musculare, se folosesc secțiuni polipoziționale non-standard.

Pentru VSD restrictiv:

1. gradient RVD > 50 mm Hg.
2. Diametrul VSD este mai mic de 80% din dimensiunea FC (inelul fibros) al AoV (valva aortică).

Pentru VSD nerestrictiv:

1. gradient LV RV< 50 мм рт.ст.
2. Diametrul VSD-ului este mai mult de 80% din dimensiunea FC AoK.

Informații importante sunt furnizate de măsurarea gradientului de presiune interventricular, care se realizează folosind Doppler cu undă continuă (CW).

Înalt gradient se consideră o descărcare dacă depășește 50 mmHg, cu gradient redus- sub 30 mm Hg. Determinarea direcției de descărcare este, de asemenea, importantă. Defectele nerestrictive includ VSD al căror diametru este mai mare de 0. -1 din diametrul inelului fibros al AoC.

TRATAMENT ŞI OBSERVARE

1. Observarea și tratamentul pacienților cu VSD necorectat

A. Tratamentul insuficienței cardiace când apar simptome (diuretice, digoxină). Asigurarea adecvată a nevoilor metabolice ale organismului prin utilizarea amestecurilor bogate în calorii la copiii din primul an de viață. Dacă este necesar, alimentația este asigurată printr-un tub.

b. Prevenirea endocardită bacteriană dacă este indicat.

V. În absenţa hipertensiunii pulmonare activitate fizica pacientii nu este limitat.

1. Metode de tratament endovascular

Pentru VSD-urile perimembranoase, utilizarea celor mai populare ocludere Amplatzer are risc mare dezvoltarea blocului AV și blocului de ramificație (până la 20%). Uneori, pentru defecte mici se folosesc ocludere de tip spirală; pentru defecte restrictive mari se pot folosi dispozitive Sideris.

Cele mai bune efecte se obțin cu închiderea endovasculară a defectelor musculare care nu sunt localizate în partea trabeculară.

1. Interventie chirurgicala

Indicații pentru tratamentul chirurgical:

- simptome de insuficiență cardiacă și frecvente afectiuni respiratorii pe fondul terapiei medicamentoase obișnuite;

— asimptomatică(copii în vârstă de cinci ani sau mai mult);

- curs asimptomatic la copiii cu vârsta sub cinci ani în prezența unei creșteri a dimensiunii inimii, a prolapsului valvei AV în VSD sau apariției insuficienței AV sau a unui istoric de episoade de endocardită.

Contraindicații la tratamentul chirurgical:

— hipertensiune pulmonară mare (TLC > 10 U/m2 inițial și > 7 U/m2 după utilizarea vasodilatatoarelor);

- Disponibilitate contraindicatii absolute pentru patologia somatică concomitentă.

Tactici chirurgicale

Pacienții nou-născuți cu simptome de insuficiență cardiacă refractară la terapia medicamentoasă necesită tratament chirurgical înainte de vârsta de trei luni.

Nou-născuții cu o VSD mare (presiune în artera pulmonară > 50% din presiunea sistemică) susceptibilă unui tratament conservator trebuie observați, urmat de tratament chirurgical la vârsta de cel puțin 6 luni sau mai devreme dacă rezistența vasculară pulmonară > 4 unități sau Qp/Qs depășește 2: 1.

La pacienții nou-născuți cu o VSD mică (presiune în artera pulmonară mai mică de 50% din presiunea sistemică), închiderea spontană a defectului este posibilă. Astfel de pacienți necesită o cantitate adecvată terapie medicamentoasă(dacă sunt prezente simptome), examinare periodică. Tratamentul chirurgical se efectuează la vârsta de cinci ani sau în caz de: insuficiență aortică, episoade de backendocardită, creșterea volumului inimii, fără a ține cont de valorile Q p / Q s, care sunt adesea sub 2:1.

Greutatea mică la naștere, pacienții prematuri, pacienții cu defecte multiple pot suferi intervenții chirurgicale paliative - îngustarea arterei pulmonare cu determinarea unor tactici ulterioare la vârsta de 1 an.

Tehnica chirurgicala

Defectul poate fi accesat:

— prin atriul drept (în majoritatea cazurilor);

— prin ventriculul drept (convenient pentru chirurgia plastică a defectelor subarteriale);

- prin artera pulmonară sau aortă ( utilizare limitată);

- prin ventriculul stâng (ultima soluție).

Defectul se închide cu ajutorul unui plasture, fixându-l pe marginile defectului cu o sutură continuă. Materialul de ales pentru plasture este Dacron sau orice alt velur sintetic, PTFE sau (limitat in cazul infectiei septice) xenopericard/aupericard tratat cu glutaraldehida. Defectele musculare mici pot fi închise cu o sutură în formă de U pe tampoane.

Complicații specifice tratament chirurgical:

— VSD rezidual;

- deteriorarea sistemului de conducere până la dezvoltarea blocului AV stadiul III;

— insuficiență valvulară aortică (perforație cuspidiană);

- insuficienta valvei tricuspidiane;

— tahicardie ectopică nodal atrioventricular (întinderea severă a inelului TC în timpul intervenției chirurgicale).

Urmărire postoperatorie

eu. Durata de observare a pacienților cu VMG corectată în absența tulburărilor hemodinamice este de 1 - 2 ani.

Înainte de anulare, se efectuează un ECG și o examinare cu ultrasunete a inimii. Pacienții cu HP inițial gradele II-III observat timp de cel puțin 3 ani pentru a exclude progresia hipertensiunii pulmonare. Dacă este necesar, terapia medicamentoasă pentru hipertensiunea pulmonară se efectuează cu o creștere a perioadelor de observație.

2. Prevenirea endocarditei bacteriene se realizează conform indicațiilor în primele 6 luni după corectarea chirurgicală a defectului sau mai mult în cazul șunturilor reziduale în VSD.

1. Dacă în perioada postoperatorie se înregistrează un bloc atrioventricular tranzitoriu de scurtă durată, este necesară observarea pe termen lung fără limite de timp (ECG o dată la 6 luni, monitorizare ECG o dată pe an).
2. Admisibilitatea educației fizice și sportului după corectarea defectului.