Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Hipotiroidismul este un sindrom cauzat de scăderea acțiunii T4 și T3 asupra țesuturilor țintă.

Deoarece T4 și T3 influențează creșterea și dezvoltarea organismului și reglează multe procese intracelulare, hipotiroidismul duce la numeroase tulburări sistemice.

Se obișnuiește să se facă distincția între hipotiroidismul primar, secundar și periferic. Hipotiroidismul primar este cauzat de tulburări congenitale sau dobândite ale structurii sau funcției secretoare ale tirocitelor. Cauzele hipotiroidismului secundar sunt bolile adenohipofizei sau hipotalamusului. Hipotiroidismul periferic este cel mai frecvent cauzat de rezistența țesutului țintă la T4 și T3 cauzată de defecte genetice ale receptorilor T4 și T3.

Prevalența hipotiroidismului în rândul populației generale este de 0,5-1%, în rândul nou-născuților - 0,025% (1:4000), iar în rândul persoanelor peste 65 de ani - 2-4%.

Simptomele și tabloul clinic al hipotiroidismului

Sistem nervos. Tulburări de memorie, letargie, depresie, parestezii (uneori din cauza neuropatiilor „de tunel”, cum ar fi sindromul de tunel carpian), ataxie și pierderea auzului, încetinirea reflexelor tendinoase.

Sistemul cardiovascular. Bradicardie, scăderea debitului cardiac, zgomote înăbușite ale inimii, mușchi al inimii slăbit, revărsat pericardic, amplitudine scăzută a undei și undă T aplatizată sau absentă pe ECG (electrocardiogramă). Tulburările inimii duc la edem. Radiografia dezvăluie cardiomegalie. După cum arată EchoCG, cardiomegalia se datorează efuziunii pericardice.

Tract gastrointestinal. Constipația este frecventă în cazul hipotiroidismului. Există aclorhidrie, adesea în combinație cu gastrită autoimună. Lichidul ascitic, ca și alte revărsări seroase în hipotiroidie, conține o cantitate mare de proteine.

Rinichi. Scăderea excreției de apă se poate datora hiponatremiei. fluxul sanguin renal si rata de filtrare glomerulara sunt reduse, dar creatinina serica este normala.

Sistemul respirator. Reacțiile ventilatorului la hipoxie și hipercapnie sunt slăbite; în hipotiroidismul sever poate apărea hipercapnie severă din cauza hipoventilaţiei alveolare şi a retenţiei de CO2. Revărsatul pleural conține multe proteine.

Sistemul musculo-scheletic. Artralgie, revărsat articular, spasme musculare, rigiditate musculară. Nivelurile plasmatice ale creatin fosfokinazei pot fi foarte mari.

Sânge. Poate exista anemie, de obicei normocitară. Prezența megaloblastelor indică gastrită autoimună concomitentă.

Pielea și părul. Pielea este uscată, rece, gălbuie (datorită acumulării de caroten), nu se adună în pliuri, se desprinde pe coate (simptom de „coate murdare”). acumulându-se în piele și țesut subcutanat glicozaminoglicani, în principal acid hialuronic provoacă retenție de sodiu și apă. Aceasta duce la dezvoltarea mixedemului (edem mucos caracteristic). Fața este umflată, cu trăsături grosiere. Părul de pe corp este rar, părul își pierde strălucirea. Adesea există o pierdere a treimii exterioare a sprâncenelor (simptomul Hertog).

Disfuncția sexuală la femei. Caracterizat prin menoragie, adesea pe fondul ciclurilor anovulatorii. La unele paciente, menstruația este slabă sau se oprește din cauza scăderii secreției. hormoni gonadotropi. Fetele pot prezenta pubertate întârziată sau o întârziere izolată a menarhei. Datorită slăbirii efectului inhibitor al hormonilor tiroidieni asupra secreției de prolactină, apare hiperprolactinemie, ducând la galactoree și amenoree.

Crestere si dezvoltare. Copiii au retard de creștere. Zonele de creștere epifizare rămân deschise. Întârzierea creșterii în hipotiroidism este cauzată nu numai de un deficit de T4 și T3, ci și de un deficit de hormon somatotrop (GH) (deoarece secreția de GH este reglată de hormonii tiroidieni).

hipotiroidism congenital

Metabolism și energie. De obicei se observă hipotermie. Încetinirea defalcării lipoproteinelor (datorită scăderii activității lipoprotein lipazei) duce la hiperlipoproteinemie cu creșterea colesterolului și a trigliceridelor. Prin urmare, hipotiroidismul exacerbează dislipoproteinemia ereditară. În ciuda lipsei poftei de mâncare la pacienți, se remarcă adesea creșterea în greutate (dar obezitatea este necaracteristică).

Glanda tiroida. Mărirea tiroidei la copii vârstă mai tânără cu hipotiroidism indică o încălcare a sintezei T4 și T3. Gușa la pacienții adulți cu hipotiroidism este cauzată de tiroidita limfocitară cronică.

Diagnosticul hipotiroidismului

De regulă, pentru a stabili diagnosticul de hipotiroidism, este suficient să se determine T4 total, T4 liber și TSH seric.

Hormon de stimulare a tiroidei. Dacă, cu un T4 total normal, nivelul bazal de TSH este la limita superioară a normalului (4-10 mU/l), aceasta indică o scădere a rezervei secretoare a glandei tiroide. Un nivel de TSH de 10-20 mU/L indică o disfuncție tiroidiană mai severă, deși T4 total poate fi încă normal. Dacă, pe fondul unui nivel normal sau scăzut al T4 total, nivelul bazal de TSH depășește 20 mU / l, diagnosticul de hipotiroidism primar este fără îndoială.

Deoarece o creștere a TSH este un marker foarte sensibil al hipotiroidismului primar, se ia în considerare măsurarea TSH cel mai bun mod depistarea acestei boli în anchetele în masă ale populației. Cu toate acestea, în practică, T4 total sau T4 liber este adesea determinat, deoarece aceste metode sunt mult mai ieftine.

Diagnostic diferentiat hipotiroidism primar și secundar

1. În hipotiroidismul secundar, funcția adenohipofizei sau a hipotalamusului este afectată. Prin urmare, concentrațiile nu numai de T4, ci și de TSH sunt reduse. În unele cazuri (în special cu boli ale hipotalamusului), nivelul de TSH este normal, dar activitatea sa hormonală este redusă. Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică pot detecta modificări ale glandei pituitare (cel mai adesea o tumoare) la pacienții cu hipotiroidism secundar. O creștere a dimensiunii selei turcice (datorită hiperplaziei celulelor tirotrope ale adenohipofizei) este de asemenea detectată în hipotiroidismul primar. La astfel de pacienți, dimensiunea șeii turcești se normalizează după tratamentul cu hormoni tiroidieni.

2. Testați cu tiroliberină.

La adulții sănătoși, nivelurile serice de TSH la 30 de minute după administrare intravenoasă protirelina crește cu cel puțin 5 mU/l (la bărbații peste 40 de ani - cu cel puțin 2 mU/l). Concentrația maximă de TSH după stimularea cu tiroliberină la femeile sănătoase ajunge la 30 mU/l, la bărbații sănătoși - 20 mU/l.

În hipotiroidismul primar, răspunsul secretor al adenohipofizei la tiroliberină nu este afectat și este proporțional cu concentrația bazală de TSH: cu cât este mai mare nivelul bazal de TSH, cu atât este mai mare nivelul de TSH după stimularea tiroliberinei. Prin urmare, nu este necesară testarea cu tiroliberină pentru a confirma diagnosticul de hipotiroidism primar la pacienții cu un nivel bazal ridicat de TSH și semne clinice ale bolii.

Un răspuns secretor crescut la tiroliberină confirmă diagnosticul de hipotiroidie uşoară sau moderată în cazurile în care concentraţia bazală de TSH este aproape de limita superioară a normalului sau uşor crescută.

În hipotiroidismul secundar cauzat de o boală a glandei pituitare, răspunsul secretor la tiroliberină este absent sau foarte redus. Dacă creșterea concentrației de TSH după stimularea cu tiroliberină este normală, dar nivelul de TSH atinge un maxim nu după 30 de minute, ci după 60 de minute sau mai mult, poate fi suspectată hipotiroidismul secundar de natură hipotalamică.

3. Principalele criterii de diagnosticare a hipotiroidismului secundar:

General T4 pornit marginea inferioară normal sau sub normal;
boala SNC;
semne clinice de hipotiroidism;
TSH bazal scăzut;
confirmarea diagnosticului de hipotiroidism la pacienții cărora li se administrează hormoni tiroidieni.

Nu este neobișnuit ca hormonii tiroidieni să fie prescriși în mod eronat persoanelor fără hipotiroidism.

Cele mai frecvente cauze de diagnosticare greșită a hipotiroidismului

1. În timpul examinării, atenția principală a fost acordată plângerilor pacientului (de exemplu, plângeri de oboseală, creștere în greutate, neregularitate menstruală), și nu indicatorilor obiectivi.

2. Nu au existat analize de laborator care să confirme diagnosticul de hipotiroidism.

Dacă medicul este convins că diagnosticul de hipotiroidism a fost eronat, îi sugerează pacientului să nu mai ia hormoni tiroidieni pentru o perioadă și apoi să determine T4 și TSH. În acest fel, este ușor să distingem între eutiroidism și hipotiroidismul primar. Levotiroxina este anulată timp de 5 săptămâni. înainte de cercetare. Nu vă grăbiți și efectuați teste în 1-2 săptămâni. după anulare. Modificările nivelurilor de T4 și TSH în aceste momente pot fi rezultatul inhibării sistemului hipotalamo-hipofizo-tiroidian.

Tratamentul hipotiroidismului

Medicamente

1. Levotiroxina este T4 sintetic ( sare de sodiu tiroxina), medicamentul de elecție pentru terapia de substituție hormonală. Medicamentul oferă niveluri stabile nu numai de T4, ci și de T3.

2. Tiroida este un extract din glandele tiroide liofilizate de porci și bovine, standardizat pentru conținutul de iod. Raportul T4/T3 este de aproximativ 4:1. Din punct de vedere al activității fiziologice, tiroida este de 1000 de ori mai slabă decât levotiroxina.

3. Liotironina este un T3 sintetic (clorhidrat de triiodotironina). De obicei, nu este utilizat pentru terapie pe termen lung. Este utilizat pentru tratament pe termen scurt, în cazurile în care este necesară anularea rapidă a tratamentului pentru o perioadă scurtă, precum și în scopuri de diagnostic.

Medicamentele combinate pentru tratamentul hipotiroidismului conțin: Thyreocomb - tiroxina 70 mcg, triiodotironina 10 mcg, iodură de potasiu - 150 mcg; Tirotomie - tiroxina 40 mcg, triiodotironina - 10 mcg; Thyrotom forte - tiroxina 120 mcg, triiodotironina 30 mcg.

Tratamentul pacientilor tineri. Doza standard de înlocuire a levotiroxinei este de 2-2,5 mcg/kg pe zi pe cale orală. Potrivit unor autori, o doză de înlocuire poate fi prescrisă imediat. Este necesar să se explice pacientului că starea lui se va îmbunătăți treptat, în decurs de câteva săptămâni, iar efectul terapeutic complet (adică eutiroidismul) poate fi așteptat în 2-3 luni.

Eficacitatea tratamentului este evaluată prin semnele clinice și prin rezultatele măsurării T4 total, T3 total și TSH seric bazal. De obicei, T4 total se normalizează după câteva zile, iar T3 total - după 2-4 săptămâni. după începerea tratamentului. Nivelul de TSH scade la normal după 6-8 săptămâni. Dacă după această perioadă T4, T3 și TSH nu se normalizează, creșteți doza de levotiroxină cu 12-25 mcg la fiecare 2-4 săptămâni. Obține îmbunătățirea stării pacientului, dispariție semne clinice hipotiroidism și normalizarea T4 și TSH.

Tratamentul pacienților de vârstă mijlocie. Dacă nu există comorbidități, levotiroxina 1,5-2 mcg/kg pe zi pe cale orală este prescrisă și tratată așa cum este descris mai sus. Pacienții cu boală coronariană sau cu boală pulmonară cronică sunt de obicei tratați după principiul „mergi mai încet – vei merge mai departe”. Începeți cu doze mici de levotiroxină (25–50 mcg/zi pe cale orală), apoi creșteți treptat doza (cu 25 mcg pe lună), concentrându-vă pe tablou clinic. Alegerea unei astfel de tactici de tratament se bazează pe următoarele preocupări:

1. Recuperare rapida eutiroidismul este însoțit de o creștere a anabolismului, o creștere a cererii miocardice de oxigen și poate provoca o exacerbare a bolii coronariene.

2. Deoarece miocardul este foarte sensibil la hormonii tiroidieni, poate apărea tahicardie periculoasă.

Tratamentul persoanelor în vârstă. Respectați cu fermitate principiul „mai liniștit, veți continua”, pe baza faptului că toți pacienții vârstnici au boală coronariană. Începeți cu doze mici de levotiroxină (până la 50 mcg/zi pe cale orală). Creșteți treptat doza (cu 25 micrograme pe lună) până ajunge la 1,5 micrograme/kg/zi. Apoi, doza este ajustată la fiecare 2 luni.

Astfel, la pacienții fără patologie cardiacă mai tineri de 55 de ani, doza inițială aproximativă pentru femei este de 75-100 mcg pe zi, pentru bărbați - 100-150 mcg pe zi.

La pacienții cu patologie cardiacă sau peste 55 de ani, doza inițială este de 25 mcg pe zi. Creșteți-l cu 25 mcg la un interval de 2 luni. pentru a normaliza nivelul de TSH din sânge. Dacă apar sau se agravează simptomele cardiace, terapia cardiotropă este corectată.

Hipotiroidism latent

Acest termen se referă la o afecțiune în care nu există semne clinice de hipotiroidism, plângerile pacienților sunt nedefinite, nivelurile de T4 total și T4 liber sunt normale, iar nivelul bazal de TSH este în intervalul 5-20 mU/l. Mulți endocrinologi prescriu levotiroxina în astfel de cazuri, mai ales dacă există hipercolesterolemie. Chiar și în absența hipercolesterolemiei, se poate încerca un curs de înlocuire. terapie hormonalăîn așteptarea că starea de bine a pacientului se va îmbunătăți, puterea acestuia va crește, greutatea va scădea, funcția tractului gastrointestinal se va normaliza. Aceasta presupune că pretratamentul T4 nu este suficient pentru a menține eutiroidismul (chiar dacă T4 este în limite normale).

Unii medici nu prescriu levotiroxina pentru hipotiroidismul asimptomatic și preferă să monitorizeze pacienții prin verificarea funcției tiroidiene la fiecare 4 până la 6 luni. În astfel de cazuri, terapia de substituție hormonală este începută atunci când, pe fondul unei creșteri suplimentare a nivelului de TSH, nivelurile de T4 scad și apar semne clinice clare de hipotiroidism.

Boala cardiacă ischemică, intervenții chirurgicale și hipotiroidism

Este bine cunoscut faptul că hipotiroidismul provoacă hiperlipoproteinemie, dar rolul hipotiroidismului netratat ca factor de risc pentru CHD nu a fost dovedit. Uneori la pacienţii cu severă insuficiență coronariană in acelasi timp exista si hipotiroidism netratat. În astfel de cazuri, angiografia și bypass-ul coronarian, dacă este indicat, trebuie efectuate înainte de inițierea tratamentului cu hormoni tiroidieni pentru a reduce riscul de tahicardie intraoperatorie severă. În plus, după operația de bypass coronarian, pacienții tolerează mai bine hormonii tiroidieni. Dacă pacientul nu are boală coronariană severă, este mai bine să se realizeze eutiroidismul înainte de o operație planificată. Operația de urgență nu trebuie amânată din cauza hipotiroidismului.

comă hipotiroidiană

Acesta este stadiul final al hipotiroidismului netratat.

Tabloul clinic: hipotermie, bradicardie, hipotensiune arterială, hipercapnie (datorită hipoventilației alveolelor), edem mucoasei feței și extremităților (mixedem), modificări caracteristice piele, simptome de afectare a SNC (confuzie, letargie, stupoare sau comă). Uneori se observă retenție urinară sau obstrucție intestinală dinamică.

Coma hipotiroidiană poate apărea cu orice formă de hipotiroidism. Cel mai adesea, coma hipotiroidiană este provocată de boli concomitente, în special de infecții sau accident vascular cerebral, precum și de utilizarea tranchilizantelor.

Alte cauze: hipotermie, traumatisme, pierderi de sânge, infarct miocardic, hipoxie, hipoglicemie.

Fără tratament, aproape toți pacienții mor.

Terapia intensivă (500 micrograme de levotiroxină intravenos timp de 1 oră) reduce dramatic mortalitatea. Această doză de levotiroxină este aproximativ jumătate din T4 total din sânge. Pe viitor, levotiroxina se administrează intravenos la 100 mcg / zi, boala concomitentă este tratată și se iau măsuri terapeutice generale. Nu se recomandă încălzirea prea rapidă a pacientului, deoarece poate provoca vasodilatație și hipotensiune arterială. Dacă pacientul are boală coronariană, se prescriu doze mai mici de levotiroxină.

Dacă se suspectează hipotiroidism secundar sau sindrom poliglandular autoimun tip II, se începe tratamentul cu succinat de hidrocortizon sodic (50 până la 100 mg IV bolus; doză zilnică până la 200 mg) deoarece levotiroxina poate provoca insuficiență suprarenală acută.

Hipotiroidismul este o afecțiune a organismului caracterizată printr-o deficiență a hormonilor tiroidieni. Corpul reacționează la hipofuncția glandei cu un set greutate excesiva, oboseală și oboseală, reflexe lente, hipotensiune arterială, iar la femei, probleme cu ciclul menstrual.

Să ne uităm la ce fel de boală este, ce o provoacă și simptomele sale caracteristice, precum și la modul de tratare a hipotiroidismului la adulți.

Hipotiroidismul: ce este?

Hipotiroidismul este cea mai frecventă formă tulburări funcționale glanda tiroidă, care se dezvoltă ca urmare a unei deficiențe persistente pe termen lung a hormonilor tiroidieni sau a scăderii acțiunii lor biologice la nivel celular.

Dintre principalele funcții îndeplinite de glanda tiroidă, se pot distinge următoarele:

• reglarea proceselor metabolice din organism; reglarea proceselor direct legate de dezvoltare și creștere;
• consolidarea proceselor de schimb de căldură;
• întărirea proceselor de oxidare, precum și a proceselor asociate cu consumul de grăsimi, proteine ​​și carbohidrați de către organism (această funcție joacă un rol extrem de important). rol importantîn furnizarea acesteia cu energie);
• excreția de potasiu și apă din organism;
• activarea funcțiilor glandelor suprarenale, glandelor mamare și glandelor sexuale; stimularea SNC.

Încălcarea stării normale a glandei tiroide duce la o încălcare a secreției de hormoni. Cele mai frecvente boli sunt: ​​hipotiroidismul, hipertiroidismul, tiroidita, nodulare si gușă difuză glanda tiroida.

În ultimele decenii, s-a înregistrat o creștere a tuturor bolilor autoimune, inclusiv a hipotiroidismului. În acest sens, intervalul de vârstă s-a extins semnificativ (boala este observată la copii, adolescenți și vârstnici), iar sexul a început să se estompeze.

Hipotiroidismul la femei, mai ales după 60 de ani, apare de obicei cel mai des - 19 femei din 1000, în timp ce în rândul bărbaților, această cifră este de doar 1 din 1000. Aceste probleme tiroidiene sunt observate și la persoanele care trăiesc în regiuni îndepărtate de mare.

Dacă vorbim despre statistici globale, atunci medicii notează că populația totală care are o lipsă de hormoni tiroidieni, este de aproximativ 2%.

feluri

Clasificarea hipotiroidismului include următoarele tipuri:

hipotiroidism congenital

Hipotiroidismul congenital – această formă are rar un caracter familial, cazurile izolate sunt mai frecvente. Ele sunt cauzate de o mutație a genei responsabile de formarea glandei tiroide sau de un defect congenital al acestui organ.

Cantitatea insuficientă de hormoni tiroidieni în hipotiroidismul congenital duce la o încălcare persistentă a dezvoltării sistemului nervos central al copilului, inclusiv a cortexului cerebral, ceea ce îl face să rămână în urmă în dezvoltare mentală, structură greșită sistemul musculo-scheletic și alte organe importante.

Dobândit

Hipotiroidismul dobândit – poate apărea atât înainte de vârsta de 18 ani, cât și la vârsta adultă. Hipotiroidismul la adulți este denumit mixedem. Se dezvoltă ca urmare a bolilor tiroidiene care au apărut în cursul vieții unei persoane. De exemplu:

• după îndepărtarea unei părți a glandei tiroide prin intervenție chirurgicală;
• când țesutul său este distrus de radiații ionizante (tratament cu medicamente iod radioactiv, iradierea organelor gâtului etc.);
• după administrarea anumitor medicamente: preparate cu litiu, beta-blocante, hormoni ai cortexului suprarenal, vitamina A în doze mari;
• cu deficit de iod în alimente și dezvoltarea unor forme de gușă endemică.

În funcție de mecanismul de dezvoltare, hipotiroidismul se distinge:

1. primar (tiroidă). apare din cauza tulburărilor congenitale sau dobândite ale sintezei hormonilor tiroidieni
2. secundar (hipofizar). Reglarea funcției tiroidei este perturbată, de regulă, din cauza leziunilor glandei pituitare, în care se produce hormonul de stimulare a tiroidei.
3. Terțiar (hipotalamic)- Apare atunci când există o încălcare activitate functionala hipotalamus.

ÎN cazuri rare tipurile secundare și terțiare de hipotiroidism se dezvoltă ca urmare a radiațiilor, hemoragiei, factorilor traumatici, operațiilor și tumorilor.

Separat, se poate distinge hipotiroidismul periferic (se mai numește și transport sau țesut), cauzat de o încălcare a transportului hormonilor tiroidieni în organism sau a rezistenței tisulare.

Cauze

Cauza hipotiroidismului constă în principal (în 99% din cazuri) în hipofuncția (producția insuficientă) a hormonilor tiroidieni - triiodotironina, tiroxina și calcitonina, aceasta este în cazul primari. Cauza hipofuncției în sine este de obicei tiroidita - inflamatorie.

La copii, hipotiroidismul este mai des congenital, la adulți este dobândit. Pentru organismul copilului, un rol important îl joacă modul în care a decurs sarcina mamei: riscuri profesionale, boli ale femeii, infecții, malnutriție, aer poluat cu emisii. întreprinderile industriale- toate acestea pot afecta starea glandei tiroide a bebelusului.

La adulți, hipotiroidismul apare adesea din cauza lipsei de iod în mediu inconjurator, după ce a suferit boli inflamatorii ale glandei tiroide, precum și după o intervenție chirurgicală pentru gușă toxică difuză.

Principalele cauze ale hipotiroidismului congenital sunt:

• Absența sau subdezvoltarea țesutului tiroidian (agenezia acestuia, hipoplazie, distopie).
• Impactul asupra glandei tiroide a copilului al anticorpilor materni care circulă în sângele femeilor care suferă de tiroidită autoimună.
• Defecte ereditare ale sintezei T4 (defecte ale peroxidazei tiroidiene, tiroglobulinei etc.).
• Hipotiroidismul congenital hipotalamo-hipofizar.

Principalele cauze ale hipotiroidismului dobândit sunt:

• cronic tiroidita autoimună(lezare directă a parenchimului glandei tiroide de la propria sa sistem imunitar). Conduce la hipotiroidism la ani și decenii după debutul său.
• hipotiroidism iatrogen (cu parțial sau îndepărtarea completă glanda tiroidă sau după tratament cu iod radioactiv).

Simptomele hipotiroidismului la adulți

Simptomele clinice ale hipotiroidismului la bărbați și femei depind de cauza acesteia, de vârsta pacientului și de rata de creștere a deficitului de hormoni tiroidieni. Semnele sunt în general caracterizate de polisistemicitate, deși majoritatea pacienților se plâng de orice sistem de organ, ceea ce face diagnosticul și tratamentul adesea dificil.

Principalele semne ale hipotiroidismului sunt:

• slăbiciune
• somnolenţă
• oboseală
• încetinind vorbirea și gândirea
• senzație constantă de frig din cauza metabolismului lent
• umflarea feței și umflarea extremităților cauzate de acumularea unei substanțe mucoase în țesuturi
• modificarea vocii și tulburări de auz din cauza umflăturii laringelui, limbii și urechii medii în cazuri severe
• creșterea în greutate, care reflectă o scădere a ratei metabolice, dar nu există o creștere semnificativă, deoarece apetitul este redus
• tendinta de a scadea tensiunea arteriala
• greață, flatulență, constipație
• căderea părului, uscăciune și fragilitate, uneori îngălbenirea pielii
• încălcări ciclu menstrual printre femei.

Simptomele hipotiroidismului la nou-născuți:

• hiperbilirubinemia (icter) durează mai mult de o săptămână
• abdomen umflat, hernie ombilicală,
• voce joasă răgușită
• fontanela posterioară mărită și glanda tiroidă,
• hipotensiune arterială (tonus muscular scăzut).

Până în a 3-a lună de viață, simptomele hipotiroidismului glandei tiroide sunt alăturate de:

• scăderea apetitului,
• dificultate la inghitire,
• abateri de la normele de creștere în greutate și creștere liniară,
• paloare și uscăciune a pielii.

La 9 luni, cu hipotiroidism congenital, devine evidentă o întârziere în dezvoltarea psihomotorie a copilului.

Semne de hipotiroidism:

Piele

• Primele semne de hipotiroidism ale glandei tiroide se manifestă prin unghii casante cu formarea de șanțuri pe plăcile unghiilor, culoare plictisitoareși căderea masivă a părului.
• Se remarcă paloarea pielii cu focare solzoase și zone de hiperkeratoză pe coate și picioare.
• Icterul ușor este posibil datorită creșterii ficatului, scăderii temperaturii corpului la 35ºС.

Sânge

• Sistemul hematopoietic reacționează la insuficiența hipotiroidiană cu anemie, care crește manifestările de slăbiciune generală.
• Imunitatea redusă se manifestă prin răceli frecvente.

Insuficienta cardiaca

• cardiomegalie
• Pericardită
• Hipotensiune arterială sau hipertensiune arterială paradoxală

tract gastrointestinal

• Există o scădere a apetitului. Se explică prin scăderea acidității sucului gastric.
• Constipația apare din cauza slăbiciunii mușchilor motori ai intestinului.

Sistemul nervos central (SNC)

SNC este sistemul cel mai dependent de energie. Ca urmare a scăderii metabolismului carbohidraților, puțină din energia necesară este eliberată.

Următoarele simptome sunt cele mai pronunțate:

• Apatie, letargie
• Insomnie noaptea și somnolență în timpul zilei
• Scăderea inteligenței, a memoriei
• Depresie
• Scăderea reflexelor.

Organe sexuale

• La femei: tulburări ciclului după tip sau menoragie, infertilitate
• La bărbați: lipsă de libido, potență redusă, ginecomastie

Severitatea și viteza de dezvoltare a simptomelor depind de cauza bolii, de gradul de insuficiență tiroidiană și de caracteristicile individuale ale pacientului. Tiroidectomia totală duce la dezvoltarea rapidă a hipotiroidismului. Cu toate acestea, chiar și după o intervenție chirurgicală subtotală în primul an sau mai târziu, 5-30% dintre pacienții operați dezvoltă hipotiroidism. Prezența anticorpilor antitiroidieni poate fi una dintre cauzele acesteia.

Severitate

Tabloul clinic depinde de severitatea hipotiroidismului pacientului. Simptomele enumerate mai sus nu apar toate deodată. Pe primele etape deteriorarea organismului și a sistemelor sale de organe sunt moderate și destul de ușor de tratat. Cu formele avansate pot apărea complicații ireversibile și periculoase.

Există 3 grade de severitate ale hipotiroidismului:

• Ușoară (pacientul devine lent, gândirea este tulburată, potențialul intelectual este redus, ritmul cardiac este redus; capacitatea de lucru rămâne în limitele normale);
• Medie (se observă că pielea pacientului este uscată, el se plânge de constipație, somnolență, iritabilitate fără motiv; femeile experimentează sângerare uterină; performanța este moderat redusă; V analiza generala este detectat sânge);
• Greu. Există leziuni grave ale sistemelor de organe. Adesea, consecințele nu sunt tratabile. Se dezvoltă insuficiență renală și cardiacă, infertilitate, comă mixedematoasă și se cunosc decese.

Pentru o lungă perioadă de timp, boala poate să nu se manifeste. Acest lucru se datorează faptului că procesul se dezvoltă treptat. Într-un grad ușor până la moderat al bolii, starea de sănătate a pacientului poate fi satisfăcătoare, iar simptomele șterse sunt considerate depresie, surmenaj sau sarcină (dacă există).

Complicații

Diagnosticul întârziat, terapia inadecvată sau refuzul tratamentului vor provoca următoarele complicații ale hipotiroidismului:

• o încălcare semnificativă a imunității, în care o femeie va suferi adesea de boli infecțioase;
• scăderea libidoului;
• încălcarea funcției de reproducere;
• colesterol ridicat;
• dezvoltarea precoce a bolii coronariene;
• risc crescut de infarct miocardic;
• risc de accident vascular cerebral ischemic;
• amenințarea dezvoltării aterosclerozei creierului.

Dacă o femeie însărcinată cu hipotiroidism, atunci prognosticul medicilor este următorul: un copil se poate naște cu patologii organe interne sau insuficiență tiroidiană funcțională.

În unele cazuri, hipotiroidismul poate duce la complicații destul de severe: insuficiență cardiacă acută sau cronică, cretinism, comă hipotiroidiană.

O complicație foarte gravă, dar, din fericire, rară este coma hipotiroidiană. Se observă cel mai adesea la femeile și bărbații în vârstă care au:

• hipotiroidism pe termen lung, care nu a fost tratat;
• statut social scăzut;
• comorbidități severe.

Coma hipotiroidiană poate fi declanșată de frig, boli infecțioase acute și alte boli, intoxicație, traumatisme.

Diagnosticare

Diagnosticul bolii constă în mai multe etape. Pacientul este examinat de un medic, se precizează tabloul simptomatic, se dau instrucțiuni pentru analize. Analizele de sânge vor arăta TSH, nivelul hormonilor de tiroxină și triiodotironină. Acești indicatori, depășind norma sau neatingând-o, te vor obliga să faci o altă examinare – un test biochimic de sânge care detectează nivelul colesterolului. Valoarea sa crescută indică o deficiență hormonală.

Pacientul este examinat și de:

• Ecografia, scintigrafia „glandei tiroide”;
• ECG (detectarea disfuncției sistemului cardiovascular).

De ce aveți nevoie pentru o consultație cu hipotiroidism:

1. Povestea pacientului către medic despre starea lui de sănătate în ultima perioadă.
2. Datele cu ultrasunete tiroidiene luate cu puțin timp înainte de consultație și mai devreme.
3. Rezultatele unui test de sânge (hormoni generali și de glande).
4. Informații despre operațiile suferite, dacă a existat și o epicriză de externare (concluzia unui medic consemnată în istoricul medical, care conține informații despre starea pacientului, diagnosticul și prognosticul bolii acestuia, recomandări medicale etc.).
5. Metode de tratament utilizate sau utilizate.
6. Informații despre studiul organelor interne, dacă sunt disponibile.

Tratamentul hipotiroidismului trebuie început cât mai devreme posibil pentru a evita complicațiile grave. Mai ales când vine vorba de copii. Prin urmare, de îndată ce mama observă apariția simptomelor enumerate mai sus, este necesar să se consulte imediat un endocrinolog.

Tratamentul hipotiroidismului glandei tiroide

Tratamentul tuturor formelor de hipotiroidism se bazează pe utilizarea terapie de substituție. Efectul apare deja în prima lună de tratament. De obicei, tratamentul de substituție începe cu administrarea de medicamente tiroidiene sau analogi sintetici:

• "Glanda tiroida".
• „Tireocomba”.
• „Tiroxină”.
• „Tireota”.
• "Triodotironina".
• „Levotiroxină”.

Se folosesc zilnic, timp de câteva luni sau pe viață, sub rezerva dieta speciala. De exemplu, ultimul medicament contribuie la normalizarea metabolismului, perturbat de hipotiroidism.

Tratamentul cu hormoni tiroidieni trebuie efectuat cu mare atenție, iar doza necesară trebuie selectată individual pentru fiecare pacient sub monitorizarea constantă a ECG, a nivelului de colesterol din sânge, a pulsului și a plângerilor de durere în zona inimii.

Pacienților cu hipotiroidism li se prescriu:

• Cardioprotectori (riboxină, trimetazidină, preductal, mildronat, ATP);
• Glicozide cardiace (digoxină, strofantină, corglicon) în prezența semnelor de insuficiență cardiacă;
• Preparate vitaminice (acid ascorbic, neurobex, milgama, aevit, tocoferol, complexe multivitaminice);
• Preparate de hormoni sexuali la femei pentru normalizare funcția menstrualăși ovulația;
• Preparate pentru îmbunătățirea proceselor metabolice din creier (nootropice, neuroprotectori).

Dacă hipotiroidismul a fost cauzat de administrarea anumitor medicamente, atunci manifestările sale dispar după eliminarea acestor medicamente. Dacă cauza bolii constă în deficiența de iod, pacientului i se arată medicamente cu un conținut ridicat de iod, consumând fructe de mare și sare iodată.

Este important să instruiți pacienții cu hipotiroidism în autocontrol: monitorizați starea de bine, pulsul, tensiunea arterială, greutatea corporală, toleranța la tiroxină și țineți un jurnal de observații. Acest lucru va ajuta la evitarea complicațiilor și efectelor secundare ale hormonilor utilizați.

Nutriție și dietă

Nutriția în hipotiroidie joacă un rol important, deoarece de foarte multe ori pacienții nu cred că alimentele și pregătirea ei corespunzătoare reprezintă cheia pentru o stare sănătoasă și sănătoasă. corp puternic. În societatea noastră modernă, este din ce în ce mai posibil să întâlnim pacienți cu această boală. Și în fiecare an vârsta bolii este din ce în ce mai tânără. Anterior, tulburarea era diagnosticată la femeile aflate la menopauză, dar acum apare la 20-30 de ani.

1. ar trebui exclus din dietă alimente grase, carbohidrați rapizi. Dieta ar trebui să se bazeze pe proteine, deoarece acestea stimulează procesele metabolice și fibrele, fiind o sursă de energie săracă în calorii.
2. Mananca mai multe legume, fructe neindulcite si fructe de padure. Aceste produse conțin multe vitamine și, în plus, curăță perfect intestinele, au un efect bun asupra sistemului digestiv.

Alimente acceptabile pentru hipotiroidism:

• Alge marine, peste de mare, ficat de cod, macrou, somon. Aceste produse sunt foarte bogate în fosfor, acizi grași polinesaturați și iod;
• Salate din legume proaspete (din orice legume, cu excepția familiei crucifere! De exemplu, din morcovi, spanac, cartofi, castraveți, sfeclă și, desigur, orice verdeață proaspătă);
• Kashi: crupe de hrișcă, mei și orz;
• Carne slabă și carne de pui;
• Fructe (orice), în special curmal, feijoa și kiwi, care sunt bogate în iod;
• Fructe de mare (midii, scoici, calmar, stridii, inclusiv rulouri și sushi);
• Pâinea de ieri sau uscată, biscuiți uscati;
• Omlete și ouă fierte moi, (gălbenuș cu prudență);
• Cârnați de doctor;
• Lapte cu conținut scăzut de grăsimi și produse cu acid lactic, brânză de vaci, smântână;
• Brânza ar trebui să fie aleasă fără sare și săracă în grăsimi.

Produse interzise:

• pâine din făină de cea mai înaltă calitate, toate produsele de patiserie, prăjiturile, produsele de patiserie, produsele prăjite (chite, clătite, clătite);
• carne grasă (porc, miel) și pasăre (gâscă, rață);
• ficat (creier, ficat, rinichi);
• caviar de pește;
• peste afumat si sarat, conserve;
• soiuri grase de cârnați;
• margarină, untură, ulei de gătit;
• toate leguminoasele;
• crucifere (toate tipurile de varză, napi, ridichi, ridichi, napi);
• ciuperci sub orice formă;
• bulion bogat din carne, pasăre și pește;
• gem, miere sunt limitate;
• muștar, piper, hrean;
• ceai sau cafea tare, cacao, băuturi carbogazoase;
• carne afumată, murături;
• paste și orez.

Remedii populare

Aplicație remedii populare din hipotiroidism, este posibil numai după consultarea unui endocrinolog.

1. Nucile (două treimi dintr-un pahar) sunt zdrobite bine cu 5 linguri. mărar uscat. Adăugați o jumătate de kilogram de miere, 2 linguri. usturoi, prefiert, zdrobit. Luați de trei ori pe zi pentru 1 lingură. 30 de minute înainte de masă.
2. Se toarnă coaja de la 1 lămâie litru de apă clocotită. Adăugați 1 lingură. miere și ulei de in. Înmuiați timp de 10 minute într-o baie de apă. Se răcește, se strecoară, se diluează cu apă până se obține volumul inițial. Bea in timpul zilei.
3. Rădăcina de angelica, lemnul dulce, Rhodiola rosea, măceșul, celidonia, sunătoarea și frunzele de fucus trebuie zdrobite și amestecate. Fiecare ingredient trebuie luat în aceeași cantitate. Trei linguri de amestec de plante trebuie preparate 0,5 l apa fierbinte se pune pe foc si se aduce la fierbere. Se infuzează timp de patru ore, apoi, folosind tifon sau o sită, se strecoară. De 4 ori pe zi, după mese, trebuie să beți o linguriță de decoct.

Prognoza

• Prognosticul hipotiroidismului congenital depinde de oportunitatea terapiei de substituție inițiate.
• Cu detectarea precoce și tratamentul de înlocuire în timp util al hipotiroidismului la nou-născuți (1-2 săptămâni de viață), dezvoltarea sistemului nervos central practic nu suferă și corespunde normei.
• Cu hipotiroidismul congenital compensat târziu, se dezvoltă patologia sistemului nervos central al copilului (oligofrenie), formarea scheletului și a altor organe interne este perturbată.

În general, eficacitatea tratamentului hipotiroidismului este caracterizată de rate destul de ridicate. Deci, regresia simptomelor se observă după 1-2 săptămâni de la începerea tratamentului. Tratamentul bolii este mai dificil pentru persoanele în vârstă. Durata tratamentului este de obicei indicată pe viață.

Prevenirea

Măsurile preventive pentru prevenirea hipotiroidismului includ:

• aport suficient de iod, inclusiv de către o femeie însărcinată în cantitate de 200 mcg pe zi;
• tratamentul în timp util al tulburărilor endocrine ale glandei tiroide (tiroidită, gușă etc.);
• îmbunătăţire interventii chirurgicale pe glanda tiroidă;
• selectarea dozelor optime de medicamente în tratamentul glandei;
• alimentație sănătoasă, dietă îmbogățită cu iod.

Hipotiroidismul nu este o patologie independentă, ci un complex de simptome care însoțește o anumită boală a glandei tiroide sau a regiunii hipotalamo-pituitare a creierului. În marea majoritate a cazurilor, se dezvoltă pe fundalul tiroidita autoimună sau după operațiune transferatăîndepărtarea glandei tiroide.

Hipotiroidismul este un complex de simptome care apare atunci când glanda tiroidă nu funcționează corespunzător din cauza unei deficiențe de hormoni care sunt sintetizati în ea. Această patologie afectează aproximativ 2-3% din populația Rusiei, iar forma ei latentă se găsește la încă 10% dintre adulți și 3% dintre copii. Apare în principal la femeile de vârstă matură și în vârstă - 50-60 de ani, dar poate fi diagnosticată atât la bărbați, cât și la copii, inclusiv la nou-născuți, precum și la femei după naștere.

Veți afla de ce și cum se dezvoltă acest sindrom, despre manifestările sale clinice, principiile de diagnostic și tratament din articolul nostru.

feluri

Cei mai acceptabili experți consideră împărțirea hipotiroidismului în următoarele forme:

• primar (apare ca urmare a unei încălcări congenitale sau dobândite a sintezei hormonilor tiroidieni);
• hipotalamo-hipofizar, sau central (se dezvoltă în patologie (aceasta este hipotiroidism secundar) sau hipotalamus (și aceasta este o formă terțiară de patologie));
• periferice (hormonii tiroidieni sunt prezenți, dar țesuturile corpului sunt insensibile la aceștia);
• subclinic (nivelurile de tiroxină și triiodotironină sunt normale, iar cantitatea hormon de stimulare a tiroidei, care stimulează producția lor, a crescut);
• tranzitorie (poate să apară cu alte boli sau în timpul tratamentului cu o serie de medicamente; după eliminarea factorului cauzal, dispare de la sine, fără tratament).

Cauzele și mecanismul dezvoltării bolii

Hipotiroidismul primar poate fi cauzat de:

• îndepărtarea glandei tiroide prin intervenție chirurgicală;
• tratament cu iod radioactiv;
• subdezvoltarea congenitală a glandei tiroide;
• defecte congenitale în sinteza hormonilor săi;
• deficiență de iod, exces de iod în organism;
• impact substante toxice(acestea sunt tireostatice, preparate cu litiu și altele).

Cauzele hipotiroidismului central pot fi:

• tumori ale hipotalamusului și glandei pituitare;
• interventii chirurgicale, terapie cu radiatii această zonă;
• tulburări circulatorii (atât ischemice, cât și hemoragice), anevrism cerebral;
• hipofizită limfocitară cronică;
• subdezvoltarea congenitală a unor structuri cerebrale;
• boli infecțioase (, abcese și altele) ale regiunii hipotalamo-hipofizare.

Hipotiroidismul tranzitoriu, de regulă, este o consecință a tiroiditei asimptomatice, precum și a tratamentului bolilor inflamatorii cronice cu citokine.

Hipotiroidismul subclinic apare cu tiroidita autoimună, după îndepărtarea glandei tiroide, ca urmare a tratamentului cu iod radioactiv.

Cauza hipotiroidismului periferic este o mutație genetică care provoacă insensibilitatea receptorilor la hormonii tiroidieni.

Potrivit statisticilor, mai mult de 95% din cazurile de hipotiroidism sunt forma primara patologia rezultată din tiroidita autoimună, chirurgia tiroidiană și terapia diferitelor forme de gușă cu iod radioactiv.

Baza patogenetică a acestei patologii este o încălcare a proceselor energetice care au apărut din cauza lipsei de hormoni tiroidieni. Multe sisteme ale corpului sunt afectate. Să aruncăm o privire mai atentă.

1. Metabolism. Scăderea consumului de oxigen de către țesuturi. Intensitatea proceselor metabolice scade cu 35-40%. Acest lucru, desigur, duce la o creștere a greutății corporale a pacientului. Sinteza și metabolismul proteinelor și lipidelor scade, drept urmare nivelul de albumină serică și colesterol din sânge crește și se observă hiperlipidemia.
2. Sistem nervos. Hipotiroidismul sever, netratat pe termen lung duce la atrofie celule nervoase, apariția focarelor de degenerare.
3. Sistemul musculo-scheletic. Procesele de formare a oaselor încetinesc, hipertrofia mușchilor scheletici. Acest lucru este combinat cu slăbiciune musculară și lentoare a mișcării.
4. Inima și vasele de sânge. Ritmul cardiac scade, contractilitatea muschiului cardiac scade si debitul cardiac. Adică, inima nu poate expulza din ea însăși un asemenea volum de sânge ca în stare sănătoasă, prin urmare, organele și țesuturile, în special cele situate departe de acesta, sunt deficitare nutrienți. Există o oarecare creștere a tensiunii arteriale, hipertrofie miocardică. Cu hipotiroidism sever, se dezvoltă insuficiență cardiacă.
5. Sistemul respirator. Capacitatea vitală a plămânilor scade, se constată hipoventilația alveolelor. Aceste modificări sunt asociate cu slăbiciunea mușchiului diafragmatic care apare cu hipotiroidismul.
6. Sistem digestiv. La o persoană care suferă de această patologie, din cauza scăderii ratei metabolice, necesarul de energie al organismului scade, ceea ce se manifestă printr-o scădere a apetitului până la absența completă. De asemenea, încetinește peristaltismul intestinal, care, împreună cu lipsa aportului de alimente în intestin, provoacă constipație. Contractilitatea tractului biliar scade, se dezvoltă dischinezia, ceea ce duce la dezvoltarea colelitiaza.
7. Sistem urinar. Încălcarea inimii și scăderea volumului de sânge circulant duce la o scădere a fluxului sanguin către rinichi, ceea ce determină o creștere a nivelului de creatinine din sânge. Sodiul este reținut în organism, dar nu o creștere, ci o scădere a nivelului său este determinată în sânge.
8. Sistemul sexual. Producția, metabolismul este redusă și efectele hormonilor sexuali sunt modificate. Nivelul de estradiol și testosteron scade, iar prolactina crește. Clinic, acest lucru se manifestă prin sindromul de hipogonadism hiperprolactinemic, ale cărui simptome le vom descrie mai jos - în secțiunea corespunzătoare.
9. Sistemul sanguin. Hematopoieza din măduva osoasă este inhibată, ceea ce duce la anemie și la scăderea proprietăților de agregare a trombocitelor. Acesta din urmă mărește sângerarea, care se manifestă prin sângerare frecventă, iar ele, la rândul lor, sunt a doua cauză a anemiei.

Simptome, manifestări clinice

Boala se dezvoltă treptat, încet. La început semne externe este complet absent, iar modificările caracteristice hipotiroidismului subclinic pot fi detectate accidental în sânge. Apoi, unul după altul, apar anumite simptome și treptat devin mai pronunțate. Adesea, pacienții se obișnuiesc cu starea lor de sănătate nu tocmai satisfăcătoare și nici măcar nu pot spune când au experimentat pentru prima dată acest sau acel simptom neplăcut.

La întrebări detaliate, pacienții se plâng de:

• slăbiciune generală;
• încetineala;
• letargie;
• somnolenţă;
• deteriorarea memoriei, a ingeniozității;
• scăderea inteligenței;
• senzație constantă de frig, frig;
• aspru a vocii;
• pierderea auzului;
• dificultate la defecare - constipație;
• amorțeală a mâinilor, senzație de târăre (parestezie), încălcări ale tuturor tipurilor de sensibilitate;
• pneumonie prelungită frecventă și bronșită;
• durere la nivelul articulațiilor;
• compactarea structurii, durere, slăbiciune musculară, creșterea lor în volum; pacientului ii este greu sa deschida gura sau sa-si desfaca pumnul;
• la femei, apar sângerări uterine, menstruația devine abundentă și prelungită;
• o femeie nu poate rămâne însărcinată;
• laptele începe să curgă din glandele mamare.

Cu o examinare obiectivă a pacientului, medicul poate detecta astfel de simptome care mărturisesc în favoarea hipotiroidismului:

• piele foarte uscată culoare gălbuie, rece la atingere, fulgioasa (mai ales la coate si genunchi);
• adesea pielea este edematoasă, slab colectată într-un pliu, atunci când este apăsată pe ea, nu se formează o gaură;
• umflarea este determinată și pe față, mai ales în jurul ochilor; pielea lui este palidă cu o nuanță gălbuie, poate fi un fard pe obraji;
• culoarea părului de pe cap este tern, sunt uscate și fragile, cad intens;
• părul cade și pe alte părți ale corpului - sprâncene, pubis, în axile;
• temperatura corpului sub valorile normale;
• vorbirea este dificilă, încetinită din cauza limbii mărite, umflate;
• voce parcă răgușită;
• ritmul cardiac sub normal;
• zgomotele cardiace sunt slăbite, este mărită în dimensiune;
• diastolică presiunea arterială crescut;
• intestinele sunt umflate, peristaltismul său este slăbit;
• în hipotiroidismul sever, poate fi detectată ascită;
• umflarea extremităților inferioare.

Există 3 grade de severitate ale hipotiroidismului:

• ușoară (pacientul devine lent, gândirea este perturbată, potențialul intelectual este redus, ritmul cardiac este redus; capacitatea de lucru rămâne în limitele normale);
• medie (se remarcă bradicardie, pielea pacientului este uscată, se plânge de constipație, somnolență, iritabilitate fără motiv; la femei apar; capacitatea de muncă este redusă moderat; se găsește la analiza generală de sânge);
• sever (corpul pacientului este edematos (această afecțiune este denumită "mixedem"), pielea este palidă, cu o nuanță icterică, uscată, există zone de peeling pronunțat; o persoană constată dificultăți în defecare (constipație permanentă) și îngroșare, o schimbare a timbrului vocii (devine scăzută); capacitatea de lucru este redusă semnificativ; în cazuri deosebit de severe, este posibilă dezvoltarea comei hipotiroidiene).

comă hipotiroidiană

Poate fi rezultatul unui hipotiroidism netratat pe termen lung. Factorii provocatori sunt:

• boli respiratorii acute;
• hipotermie;
• intervenții chirurgicale și anestezie;
• intoxicație alimentară;
• intoxicație cu medicamente;
• luarea de medicamente care au un efect inhibitor asupra sistemului nervos central (tranchilizante, neuroleptice și altele).

Coma se dezvoltă treptat. Pacientul constată o creștere a slăbiciunii, indiferență față de ceea ce se întâmplă în jurul său, este somnolent, letargic, mișcările sunt încetinite. Dacă este pornit această etapă nu există îngrijiri medicale, pacientul cade într-o stupoare, care apoi intră în comă.

Hipotiroidismul și sarcina

După cum am menționat mai sus, o femeie care suferă de hipotiroidism este puțin probabil să rămână însărcinată (apare hipogonadismul hiperprolactinemic, din cauza căruia ovulația este blocată). Dacă o femeie primește tratament, pe măsură ce nivelul hormonilor tiroidieni se normalizează, funcția ei de reproducere este restabilită.

Sarcina unei femei care suferă de această patologie trebuie planificată. Fertilizarea trebuie să aibă loc pe fundalul unui nivel normal de hormoni tiroidieni din sânge. Când sarcina este confirmată, dozați medicament hormonal crește cu cel puțin o treime. Această abordare asigură cursul fiziologic al sarcinii și dezvoltarea normală a fătului.

În cazul în care boala este detectată deja în stadiul sarcinii, femeii i se prescrie imediat terapie de substituție hormonală și nivelul hormonilor tiroidieni este monitorizat la fiecare 1-1,5 luni. Dacă este necesar, doza de medicament este ajustată.

Hipotiroidismul la vârstnici și senili

Cauza acesteia în această categorie de populație este tiroidita autoimună, care duce la atrofia glandei tiroide. Boala se dezvoltă foarte lent și se manifestă prin umflarea picioarelor și picioarelor, sforăit sever. În sângele unor astfel de pacienți, anemie, VSH crescut, nivel ridicat colesterolul. Pacienții merg rar la medic cu aceste plângeri, percepându-și starea ca vârstă - o manifestare a bătrâneții.

Diagnosticare

Medicul suspectează un pacient de hipotiroidism pe baza un numar mare plângeri diverse, aparent fără legătură. Tot în această etapă pot fi clarificate unele fapte din viața pacientului care ar putea duce la hipotiroidism - operația tiroidiană, administrarea de medicamente toxice și altele. Efectuând un examen obiectiv, medicul va detecta semne de disfuncție diverse corpuriși sisteme - sunt descrise în secțiunea anterioară. După aceea, pentru a confirma sau infirma diagnosticul, specialistul va trimite pacientul pentru o examinare ulterioară.

şef analize de laborator este determinarea în sânge a nivelului de hormoni tiroidieni - tiroxina și triiodotironina, precum și hormonul de stimulare a tiroidei al glandei pituitare (TSH). În cazul hipotiroidismului, nivelul acestuia din urmă va fi crescut, iar hormonii tiroidieni, respectiv, vor fi redusi (mai mult, dintre cei mai valoare de diagnostic tiroxina este prezentă, este sintetizată direct de celulele glandei tiroide). Dacă nivelul de TSH este crescut, iar tiroxina este în limitele normale, aceasta indică hipotiroidism latent.

Pentru a evalua starea glandei tiroide, se efectuează o examinare cu ultrasunete. Vă permite să evaluați dimensiunea și structura organului, să detectați nodurile sau alte semne ale bolii.

Aceste două studii sunt suficiente pentru a pune un diagnostic final. Alte metode de diagnostic de laborator și instrumentale pot fi recomandate pacientului, în funcție de caracteristicile simptomelor patologiei sale, pentru a clarifica natura leziunii unui anumit organ. Acesta poate fi un test de sânge biochimic, ECG, ultrasunete ale organelor abdominale sau alte studii.

O analiză pentru hipotiroidismul congenital se efectuează direct în maternitate, folosind hârtie de filtru specială.

Diagnostic diferentiat

Deoarece hipotiroidismul poate apărea sub pretextul multor alte boli, este important ca un medic să le distingă unul de celălalt, deoarece de aceasta depind succesul tratamentului și calitatea vieții pacientului.

Sindromul edemului, pe lângă hipotiroidism, apare cu patologia renală - nefrită cronică, precum și cu. Dacă există o patologie a glandei tiroide, edemul regresează pe fondul terapiei de substituție.

Anemia tiroidiană diferă de celelalte tipuri prin modificări ale nivelurilor sanguine ale hormonilor tiroidieni și prin eficacitatea tratamentului cu L-tiroxină.

Leziuni ale sistemului nervos periferic similare cu hipotiroidismul pot apărea cu (polineuropatie diabetică), alcoolism, boala de vibratieși intoxicația cu săruri de mercur, plumb și arsenic. Cu toate acestea, în cazul patologiei tiroidiene, pe lângă simptomele neurologice, pacientul va fi deranjat de multe alte semne ale bolii - o clinică tipică a hipotiroidismului.

Principii de tratament

Principala măsură terapeutică este terapia de substituție cu hormoni tiroidieni - L-tiroxina și L-triiodotironina - separat unul de celălalt sau ca parte a preparatelor combinate.

Doza zilnică minimă de L-tiroxină este de 25 mg. Creșteți-l dacă este necesar, treptat - la fiecare 14 zile de 2 ori, aducând-o la cea mai eficientă (de obicei 100-150 mg pe zi). După câteva săptămâni de la începerea terapiei, simptomele patologiei regresează și dispar complet după 2-3 luni de administrare zilnică a medicamentului în doza necesară. Luați medicamentul de 1 dată pe zi, dimineața, cu o jumătate de oră înainte de micul dejun.

În prezent, bolile tiroidiene în prevalența lor ocupă primul loc printre patologiile endocrine. Înfrângerea nervosului sistem muscular este una dintre cele mai frecvente complicații ale hipotiroidismului și tireotoxicozei. Sindroamele neuromusculare ale hipotiroidismului includ polineuropatia, miopatia, neuropatiile de tunel, sindroamele pseudomiotonice și pseudomiastenice, tireotoxicoza se caracterizează prin tipuri diferite polineuropatia și miopatia, în plus, tireotoxicoza poate fi complicată de dezvoltarea paraliziei hipokaliemice tirotoxice și poate provoca apariția miasteniei gravis. Nu există o opinie clară despre patogeneză, corelarea cu starea hormonală și starea sistemului neuromuscular în perioada de compensare a bolii de bază.

Complicații neuromusculare la bolile tiroidiene

În prezent, bolile glandei tiroide ocupă primul loc la apariția în rândul patologiei endocrine. Deteriorarea sistemului neuromuscular este una dintre cele mai frecvente complicații ale hipotiroidismului și tireotoxicozei. Sindroamele neuromusculare de hipotiroidism implică polineuropatie, miopatie, neuropatii de tunel, sindroame pseudomiotonice și pseudomiastenice; pentru tireotoxicoză - diferite tipuri de polineuropatie și miopatie sunt intrinseci; în plus, tireotoxicoza poate fi complicată de dezvoltarea paraliziei hipocaliemice tireotoxice și poate provoca apariția miasteniei. Nu există o opinie clară cu privire la patogeneză, corelarea cu starea hormonală și starea sistemului neuromuscular în timpul compensării bolii principale.

Patologia glandei tiroide este în prezent una dintre cele mai frecvente în structură. boli endocrine. rezultate studii epidemiologice arată că prevalența generală a hipotiroidismului manifest în populație este de 0,2-2%, subclinic 7-10% în rândul femeilor și 2-3% în rândul bărbaților. În grupul femeilor în vârstă, prevalența tuturor formelor de hipotiroidism poate ajunge la 12% sau mai mult. În studiul mare de populație NHANES-III, prevalența hipotiroidismului a fost de 4,6% (0,3% evident, 4,3% subclinic). În grupul persoanelor cu vârsta peste 70 de ani, prevalența hipotiroidismului a ajuns la 14%. Prevalența tireotoxicozei subclinice variază de la 0,6% la 3,9% în funcție de sensibilitatea metodei utilizate pentru determinarea TSH și aportul de iod din regiune. Prevalența gușii toxice difuze în populația generală este relativ mare și ajunge la 1-2%.

Există hipotiroidism: 1) primar - datorat tiroiditei Hashimoto, factori iatrogeni (rezecția sau iradierea glandei tiroide), gușă epidemică; 2) secundar - datorită scăderii producției de hormon de stimulare a tiroidei (TSH) în glanda pituitară sau a factorului de eliberare corespunzător din hipotalamus. Cauzele tireotoxicozei pot fi: 1) gusa toxică difuză; 2) gușă multinodulară toxică; 3) adenom tirotoxic; 4) tiroidita subacută; 5) tiroidita autoimună; 6) Tumora hipofizară producătoare de TSH.

Deteriorarea sistemului neuromuscular este una dintre cele mai frecvente complicații ale hipotiroidismului și tireotoxicozei.

Complicații neuromusculare în hipotiroidism.

Complicațiile neuromusculare se manifestă ca polineuropatie, sindroame de tunel, miopatie, pseudomiotonie și pseudomiastenia gravis. Polineuropatia se găsește la 18-72% dintre pacienții cu hipotiroidism. Apariția acestui sindrom este asociată cu compresia nervilor ca urmare a infiltrației mucinoase a perineuriului, precum și o încălcare a proceselor oxidative cauzate de lipsa hormonilor tiroidieni. Din cauza tulburărilor metabolice, celulele Schwann sunt în primul rând afectate, iar acest lucru duce la demielinizare segmentară. Astfel, există date privind studiile morfologice ale nervului sural în hipotiroidismul cronic. Nervii periferici au prezentat o scădere a numărului de fibre mielinice de diametru mare, o creștere a numărului de fibre nemielinice de diametru mic, demielinizare segmentară, îngroșare bulboasă a tecii de mielină cu incluziuni mucinoase și depozite de glicogen și mucină au fost vizibile la Schwann. celule. Clinic, polineuropatia hipotiroidiană se manifestă prin durere și parastezie la nivelul extremităților distale, tulburări senzoriale polineuritice, scăderea reflexelor tendinoase și o ușoară scădere a forței. Un studiu electromiografic înregistrează o scădere a amplitudinii și o încetinire a vitezei de-a lungul sensibile și nervii motori. Există discrepanțe în ceea ce privește dependența parametrilor clinici și biochimici ai hipotiroidismului și a parametrilor clinici și electromiografici ai polineuropatiei hipotiroidiene.

Apariția sindroamelor de tunel în hipotiroidism este asociată cu edem mixedematos al țesuturilor moi: ligamente, mușchi, teci de tendon, fascia. Sindromul de tunel carpian este întâlnit la aproximativ 30% dintre pacienții cu hipotiroidism. Se crede că identificarea sindromului de tunel carpian este o indicație pentru studiul funcției tiroidiene la un pacient. Neuropatiile de tunel de altă localizare sunt mult mai puțin frecvente.

Miopatia hipotiroidiană a fost descrisă pentru prima dată în 1892 de E. Cocher la copiii cu cretinism endemic ca hipertrofie musculară cu forță redusă. În viitor, această variantă de miopatie hipotiroidiană (hipertrofie generalizată a mușchilor scheletici, combinată cu slăbiciune musculară și lentoare în mișcări) la copii a fost numită sindromul Kocher-Debre-Semoline. În 1887, Johann Hoffmann a descris un sindrom similar la adulți, care mai târziu a fost numit după el. În ciuda progreselor înregistrate în diagnosticarea și tratamentul hipotiroidismului, aceste sindroame apar și astăzi. Miopatia hipotiroidiană reprezintă aproximativ 5% din toate miopatiile dobândite. Printre pacienții cu hipotiroidism primar, acest sindrom apare cu o frecvență de 25% până la 60%. Miopatia hipotiroidiană se manifestă prin slăbiciune moderată în părțile proximale membre, mialgie, rigiditate la nivelul mușchilor, mișcare lentă. Unii autori descriu un sindrom asemănător polimiozitei în hipotiroidism. În același timp, slăbiciunea musculară, „rigiditatea” mușchilor sunt însoțite de mialgie severă și de o creștere semnificativă a nivelului creatin fosfokinazei serice (CPK). O serie de publicații raportează pacienții cu rabdomioliză complicată de necroză musculară acută cauzată de hipotiroidism nediagnosticat. S. Birewar şi colab. (2004) raportează un caz clinic de insuficiență renală acută datorată rabdomiolizei la un pacient cu mialgie de etiologie necunoscută și diagnosticat ulterior cu hipotiroidism. Se subliniază necesitatea studierii funcției glandei tiroide cu o creștere neclară a nivelului creatinkinazei serice, chiar dacă nu există semne clinice de hipotiroidism. În general, o creștere a nivelului acestei enzime nu este tipică pentru miopatia hipotiroidiană. Deteriorarea sistemului muscular în hipotiroidism poate cauza slăbiciune a mușchilor respiratori și insuficiență respiratorie. Dezvoltarea miopatiei poate provoca medicamente hipolipemiante, care sunt adesea luate de pacienții cu hipotiroidism.

La efectuarea electromiografiei A. Del Palacio et al. a găsit tip miopatic de EMG la 65% dintre pacienții cu hipotiroidism. B.M. Hekhta și colab. rar întâlnit semne electromiografice de miopatie la pacienţii cu hipotiroidism. Unii pacienți au prezentat o scădere a duratei potențialelor unități motorii, neînsoțită de polifazie și activitate spontană. Tulburările metabolice cauzate de hipotiroidism pot duce la leziuni combinate ale sistemului neuromuscular, care se reflectă și în caracteristicile electromiografice ale unităților motorii, care pot fi neurogenice, miogenice sau mixte. Un număr de publicații indică o relație directă între parametrii clinici și electromiografici, nivelul hormonilor tiroidieni și starea de compensare a hipotiroidismului. R. Mayans şi colab. consideră că toate modificările clinice, electromiografice și histopatologice la pacienții cu miopatie hipotiroidiană sunt reversibile cu terapia de substituție. Cu toate acestea, conform observațiilor altor autori, semnele clinice și patomorfologice ale miopatiei persistă chiar și după compensarea hipotiroidismului. Din punct de vedere patomorfologic, în mușchii pacienților cu hipotiroidism se găsesc semne ale unui proces distrofic nespecific. Necroza descoperită și atrofia fibrelor musculare, dezvoltarea sclerozei de înlocuire, tulburări de microcirculație. Reacțiile compensatorii-adaptative sunt exprimate în dezvoltarea hipertrofiei fibrelor musculare și a miofibrilelor inelare, apariția anastomozelor arteriovenoase. Microscopia electronică evidențiază incluziuni de glicogen și lipide celulare, o creștere compensatorie a numărului de mitocondrii și o încălcare a structurii acestora, o încălcare a striației normale a mușchilor striați și fragmentarea miofibrilare.

Tipic tipic pentru hipotiroidism este o încetinire a contracției și relaxării musculare. Motivul acestor încălcări este întârziat în timp captura inversă reticulul sarcoplasmatic de calciu. Aceasta prelungește procesul de contracție și încetinește relaxarea mușchiului, manifestată clinic prin încetineala și rigiditatea mișcărilor, încetinirea reflexelor tendinoase. Ultimul simptom este considerat patognomonic pentru hipotiroidism. Spre deosebire de miotonia lui Thomsen, fenomenul de întârziere motorie în hipotiroidie nu scade, ci persistă cu mișcări repetate. În timpul percuției musculare, creasta miotonică tipică este absentă. Prin urmare, aceste tulburări în hipotiroidism sunt definite ca pseudomiotonice. Ele sunt cele mai caracteristice pentru decompensarea bolii, pot crește pe vreme rece și pot scădea într-o cameră caldă.

B.M. Hecht și colab. au observat 6 pacienţi cu formă pseudomiotonică de miopatie hipotiroidiană. La 2 pacienți au fost înregistrate descărcări miotonice tipice, la 4 au fost absente. Deoarece hipotiroidismul a fost compensat în timpul terapiei de substituție hormonală, descărcările miotonice pe EMG au dispărut. De regulă, manifestările sindromului pseudomiotonic în hipotiroidism sunt ușoare sau moderate, dar se descriu observații când aceste tulburări au ieșit în prim-plan și au determinat tabloul clinic al bolii. J. Cronstedt şi colab. dați un exemplu de debut al hipotiroidismului cu sindroame convulsive și miotonice severe din cauza cărora pacientul nu putea lucra. În același timp, nu au existat semne de miotonie adevărată, iar terapia de substituție cu L-tiroxină a dus la o îmbunătățire a stării.

De asemenea, a fost descris un sindrom asemănător miastenic, care s-a caracterizat prin slăbiciune patologică și oboseală a mușchilor faciali și de mestecat, a mușchilor membrelor și a trunchiului. Într-un studiu pe animale, o scădere a diametrului terminalelor axonilor, o scădere a zonei plăcilor terminale și a gradului de suprapunere între terminalele și plăcile terminale ale fibrelor musculare de tip I și o deteriorare a transmiterii neuromusculare în timpul au fost înregistrate stimularea nervului frenic. Trebuie avut în vedere faptul că hipotiroidismul rezultat din tiroidita autoimună sau cancerul tiroidian poate fi combinat cu miastenia gravis sau sindromul Lambert-Eaton.

Există multe publicații în literatură despre manifestări reumatice hipotiroidism. La astfel de pacienți, contractura Dupuytren, limitarea mobilității articulare, punctele de declanșare miofasciale, revărsările sinoviale, îngroșarea tendoanelor sunt semnificativ mai frecvente decât la cei cu eutiroidism.

Complicații neuromusculare ale hipertiroidismului.

Manifestările complicațiilor neuromusculare ale hipertiroidismului sunt miopatia tirotoxică, polineuropatia tirotoxică și paralizia periodică hipokaliemică tirotoxică.

Slăbiciunea musculară ca semn al tireotoxicozei a fost raportată pentru prima dată de Robert James Graves și Karl Adolph von Basedow. Miopatia tirotoxică apare sub trei forme: acută, subacută și cronică. Forma acută a fost descrisă pentru prima dată de J. Laurent în 1916, iar mulți cercetători s-au îndoit de prezența ei. G. Bertola și colab. prezentați o anamneză a unui pacient la care primele semne de hipertiroidism au fost sindrom bulbar dezvoltat acut și tetrapareză flască. La examinarea pacientului a fost exclusă paralizia hipokaliemică tirotoxică, iar tipul primar de leziune musculară a fost detectat prin electromiografie. Pe măsură ce tireotoxicoza a fost compensată, aceste tulburări au regresat în două luni. Mai des, miopatia tireotoxică se dezvoltă subacut sau cronic și apare la 50-100% dintre pacienții cu hipertiroidism. Se manifestă clinic prin slăbiciune musculară proximală simetrică, malnutriție și mialgie care se dezvoltă pe parcursul a mai multor luni. Reflexele pot fi reduse sau revitalizate. Există numeroase observații în literatură care mărturisesc implicarea mușchilor respiratori, bulbari și oculomotori în procesul patologic în tireotoxicoză. S-a dovedit că una dintre cauzele dificultății de respirație în tireotoxicoză este scăderea forței mușchiului diafragmatic. Pareza diafragmatică poate duce la insuficiență respiratorie, dar este reversibilă cu tratament. DOMNIȘOARĂ. Sweatman, L. Chambers raportează un pacient cu tireotoxicoză și disfagie severă din cauza unei leziuni izolate a grupului muscular bulbar. Microscopia luminoasă și electronică relevă modificări distrofice tipice ale mușchilor pacienților cu tireotoxicoză. Acestea includ atrofia fibrelor musculare de tip I și II, dispariția striației transversale, dezorganizarea elementelor contractile, degenerescenta vacuolară, infiltrarea grasă a endo- și perimeziului, pletora venoasă, creșterea numărului de mitocondrii, apariția mitocondriilor gigantice. și o creștere a numărului de granule de lipofuscină. Aceste tulburări nu sunt specifice. Ele se corelează cu severitatea tireotoxicozei și cu durata bolii. În literatură sunt luate în considerare diferite mecanisme de dezvoltare a miopatiei tirotoxice. Fukui H. şi colab. Se crede că o creștere a metabolismului bazal în timpul tireotoxicozei duce la epuizarea substraturilor energetice în mușchii care lucrează și la catabolismul proteic. B.M. Kazakov subliniază o încălcare a activității enzimei alfaglicerofosfat dehidrogenazei, ceea ce duce la o încălcare a proceselor redox în fibrele musculare. K. Asayama, K. Kato este considerat unul dintre factori patogenetici afectarea miopatiei tirotoxice celule musculare radicali liberi. Există dovezi că slăbiciunea musculară în tireotoxicoză nu este asociată cu modificări structurale, ci apare din cauza unei încălcări a proceselor de excitabilitate în membranele fibrelor musculare.

Polineuropatia se găsește la 4,7% dintre pacienții cu tireotoxicoză. Este descris un caz de polineuropatie demielinizantă axonală la un pacient cu tireotoxicoză nediagnosticată anterior. Polineuropatia s-a dezvoltat într-o zi, a afectat în principal membrele inferioare, a regresat pe măsură ce tirotoxicoza a fost compensată. Înfrângere nervi periferici a fost confirmată electromiografic și patomorfologic. Caparros-Lefebvre D. și colab. descrie o variantă de dezvoltare subacută a polineuropatiei axonale tireotoxice care implică nervii bulbari și faciali. Mai des, polineuropatia se dezvoltă cronic, implicând în principal fibrele senzoriale, care se manifestă prin dureri dureroase la nivelul extremităților și tulburări senzoriale polineurale distale. R.F. Duyff şi colab. la 19% dintre pacienții cu tireotoxicoză nou diagnosticată s-a găsit polineuropatie axonală senzoriomotoră, ale cărei semne s-au dezvoltat rapid, dar la fel de rapid și au regresat în procesul de compensare a bolii de bază.

J. Roquer, J. Cano au dezvăluit sindromul de tunel carpian la 5% dintre pacienți, semnele sale au regresat pe măsură ce hipertiroidismul a fost tratat.

In literatura de specialitate, printre complicatiile neurologice ale tireotoxicozei, se numara termenul de paraplegie Basedow (paraplegie Basedow), descris de J. Charcot. Se manifestă printr-o slăbiciune musculară ascuțită la nivelul picioarelor și căderea pacientului în genunchi. În literatura străină, acest termen se referă la cazurile de polineuropatie tirotoxică severă. V.L. Golubev și B.M. Wayne definește „paraplegia lui Based” ca o parapareză spastică inferioară care apare cu afectarea tireotoxică a tractului piramidal. B.V. Drivotinov și M.Z. Klebanov înseamnă prin acest termen manifestări ale miopatiei tirotoxice.

Paralizia periodică hipokaliemică a fost descrisă pentru prima dată de I.V. Shakhnovich în 1884. În 1902, M. Rosenfeld a stabilit o legătură între una dintre variantele de paralizie periodică și tireotoxicoză. Clinic, paralizia periodică tireotoxică (TPP) se manifestă prin atacuri de slăbiciune musculară severă care apare la pacienții cu tireotoxicoză. Atacurile TPP provoacă o predominare în cura de slabire alimente cu carbohidrați, vreme caldă, activitate fizică crescută. Mușchii membrelor și ai trunchiului suferă. Sistemul senzorial, funcțiile corticale superioare și nervii cranieni rămân intacte. Pacienții cu TPP pot dezvolta insuficiență respiratorie, aritmie cardiacă și furtuna tiroidiană. Această boală apare la bărbați fără istorie ereditară paralizie periodică; există hipertensiune arterială sistolică, tahicardie, tensiune QRS ridicată, bloc atrioventricular de gradul I la electrocardiografie; pe EMG se inregistreaza o scadere a amplitudinii potentialului de actiune musculara; în sânge este determinată de hipokaliemie, hipofosfatemie. Marea majoritate a cazurilor clinice de paralizie hipokaliemică tirotoxică au fost descrise în rândul bărbaților din Asia de Est și de Sud-Est. ÎN anul trecut au existat raportări privind detectarea TPP la pacienții de naționalități caucaziene. Există observații izolate ale acestui sindrom în rândul oamenilor de rasă europeană, populației indigene americane, afro-americani. Literatura de specialitate descrie cazuri de paralizie tirotoxică normokaliemică. În legătură cu migrația populației, se observă tot mai multe cazuri de TPP în țările europene în care această boală nu a mai apărut anterior. În tireotoxicoză, sub influența unei cantități excesive de hormoni tiroidieni și a creșterii numărului de receptori β-adrenergici din mușchii scheletici, activitatea ATPazei sodiu-potasiu crește. La pacienții cu tendință la paralizie hipokaliemică tirotoxică, activitatea acestei enzime crește de multe ori, ceea ce duce la o tranziție bruscă a potasiului în mușchi, datorită activitate ridicată pompe de sodiu-potasiu. Ca urmare a unei încălcări a proceselor de depolarizare și repolarizare, fibrele musculare își pierd capacitatea de a fi excitate. Apariția convulsiilor după o activitate fizică intensă și aportul de cantități mari de carbohidrați este asociată cu o creștere a nivelului de adrenalină în primul caz și de insulină în al doilea. Ambele substanțe cresc afluxul de potasiu în celule. După compensarea tireotoxicozei, atacurile TTP încetează. Asemănarea clinică a paraliziei hipokaliemice familiale ereditare și a paraliziei hipokaliemice tirotoxice a sugerat că aceasta din urmă, fiind determinată genetic, se manifestă în condiții de tireotoxicoză. Se știe că cauza paraliziei hipokaliemice ereditare sunt mutațiile la nivelul genelor care reglează funcționarea canalelor ionice din celulele musculare: calciu (gena CACN1AS), sodiul (gena SCN4A) și potasiul (gena KCNE3). Prin urmare, s-a presupus că pacienții cu paralizie tirotoxică sunt purtători de mutații similare. Cu toate acestea, studiile genetice ale pacienților din populația chineză cu TPP nu au susținut această ipoteză. Nu au fost găsite mutații în aceste gene. În prezent, predispoziția la TPP este asociată cu sistemul de compatibilitate tisulară HLA (antigen leucocitar uman). O asociere a bolii cu subtipul HLA DRw 8 a fost găsită la populația japoneză; A2BW22 și AW19B17 în populația chineză din Singapore, B 5 și BW46 în populația chineză din Hong Kong.

Astfel, manifestările neuromusculare în patologia glandei tiroide sunt polimorfe, manifestările lor clinice, neurofiziologice sunt suficient descrise în forma manifestă a bolii endocrine. Întrebările detaliate despre patogeneză, tratament și diagnostic diferențial rămân deschise, deoarece, adesea înainte de dezvoltarea clinicii bolii endocrine cu câțiva ani, acestea pot fi confundate cu manifestări de polimiozită, miastenia gravis etc. Având în vedere progresul în diagnostic precoceși tratamentul bolilor endocrine, precum și prevalența încă pe scară largă a acestor complicații, sunt necesare cercetări suplimentare, în special, manifestările acestor complicații în perioada de compensare a bolii endocrine de bază.

G.V. Muravyova, F.I. Devlikamova

Academia Medicală de Stat din Kazan

Muravyova Guzeliya Villurovna - studentă postuniversitară a Departamentului de Neurologie și Terapie Manuală

Literatură:

1. Fadeev, V.V. Hipotiroidism / V.V. Fadeev, G.A. Melnichenko. - M., RKI Severo-press, 2004. - 286 p.

2. Hollowell, J.G., Staehling, N.W., Flanders, W.D. // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2002. - Vol. 87. - P. 489-499.

3. Nikolaeva, A.V. Metabolismul lipidic și starea funcțională a rinichilor la pacienții hipotiroidieni în funcție de faza bolii / A.V. Nikolaeva, L.T. Pimenov // Ter. Arc. - 2002. - Vol. 74. - P. 20-23.

4. Kasatkina, E.P. Boli cu deficit de iod la copii și adolescenți / E.P. Kasatkina // Probleme de endocrinologie. - 1997. - T. 43, nr. 3. - S. 3-7.

5. Balabolkin, M.I. Diagnosticul și tratamentul diferenţial al bolilor endocrine. Management / Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. - Agenţia de Informaţii Medicale, 2008. - 752 p.

6. Badalyan, L.O. Electroneuromiografie clinică / L.O. Badalyan, I.A. Skvortsov. - M.: Medicină, 1986. - 369 p.

7. Beghi, E. Hipotiroidism și polineuropatie / E. Beghi, M.L. Delodovici, G. Bogliun, V. Crespi, F.Paleari, P.Gamba, M.Capra, M.Zarrelli // J. Neurol. neurochirurgie. Psihiatrie. - 1989. - Vol. 52, nr. 12. - P. 1420-1423.

8. Cakir, M. Manifestări musculoscheletale la pacienţii cu boală tiroidiană / M. Cakir, N. Samanci, N. Balci, M.K. Balci // Clin. Endocrinol. (Oxf). - 2003. - Vol. 59. - P. 162-179.

9. Duyff, R.F. Constatări neuromusculare în disfuncția tiroidiană: un studiu prospectiv clinic și electrodiagnostic / R.F. Duyff, J.V. den Bosch, D.M. Laman, B.J.V. Loon, W.H. Linssen // J. Neurol. neurochirurgie. Psihiatrie. - 2000. - Vol. 68, nr 6. - p. 750-775.

10. Deepak, S. Hypothyroidism presenting as Hoffman’s syndrome / S. Deepak, Harikrishnan, B. Jayakumar // J. Indian. Med. conf. univ. - 2004. - Vol. 102, nr 1. - P. 41-42.

11. Vasconcellos, L.F. Sindromul Hoffman: miopatie pseudohipertrofică ca manifestare inițială a hipotiroidismului. Raport de caz / L.F. Vasconcellos, M.C. Peixoto, T.N. de Oliveira, G. Penque, A.C. Leite // Arq. Neuropsiquiatr. - 2003. - Vol. 61, nr. 3B. - P. 851-854.

12 Madariaga, M.G. Sindromul asemănător polimiozitei în hipotiroidism: revizuirea cazurilor raportate în ultimii douăzeci și cinci de ani / M.G. Madariaga // Tiroidă. - 2002. - Vol. 12, nr 4. - P. 331-336.

13. Kisakol, G. Rabdomioliza la un pacient cu hipotiroidism / G. Kisakol, R. Tunc, A. Kaya // Endocr. J. - 2003. - Vol. 50, nr 2. - P. 221-223.

14. Mastropasqua, sindromul M. Hoffman: rigiditate musculară, pseudohipertrofie și hipotiroidism / M. Mastropasqua, G. Spagna, V. Baldini, I. Tedesco, A. Paggi // Horm. Res. -2003. - Vol. 59, nr 2. - P. 105-108.

15. Jiskra, J. Modificări ale țesutului muscular în hipotiroidism / J. Jiskra // Vnitr. Lek. - 2001. - Vol. 47, nr 9. - p. 609-612.

16. Gecht, B.M. Electromiografia în diagnosticul bolilor neuromusculare / B.M Gekht, L.F. Kasatkina, M.I. Samoilov, A.G. Sanadze. - Taganrog: Editura TRTU, 1997. - 370 p.

17. Drivotinov, B.V. Leziuni ale sistemului nervos în bolile endocrine / B.V. Drivotinov, M.Z. Klebanov. - M.N.: Belarus, 1989. - 208 p.

18. Bertola, G. Bulbar paralysis and flaccid tetraparesis in thyrotoxicosis / G. Bertola, C. Ausenda, M. Bocchia, F. Grassi, M. Ciani, L. Sassi // RecentiProg. Med. - 2002. - Vol. 93, nr 3. - P. 169-171.

19. Chan, A. Activitatea pompei de sodiu in vivo și in vitro la subiecții cu paralizie periodică tirotoxică / A. Chan, R. Shinde, C.C. Chow // B.M.J. - 1991. - Nr. 303. - P. 1096-1099.

20. Sinharay R. Paralizie periodică tireotoxică hipokaliemică la un bărbat asiatic în Regatul Unit / R. Sinharay // Emerg. Med. J. - 2004. - Vol. 21.-P.120-121.

1. Tirotoxicoza (hipertiroidism).

Pacienții cu hipertiroidism prezintă adesea semne de metabolism crescut sub formă de scădere în greutate, creșterea apetitului, hiperhidroză, tahicardie, diaree și alte simptome.

Tireotoxicoza poate fi cauzată de:

* gusa toxică difuză ( boala lui Graves), asociat cu producerea de anticorpi care sunt capabili să stimuleze receptorii hipofizari de TSH și, prin urmare, să mărească activitatea celulelor glandelor;

* gușă multinodulară toxică;

* adenom toxic al glandei tiroide;

*tiroidita subacuta;

* Tumora hipofizară producătoare de TSH.

Complicații neurologice majore.

Cel mai manifestări frecvente tireotoxicoza sunt probleme mentale sub formă de anxietate crescută, iritabilitate, irascibilitate, astenie, labilitate afectivă, disforie, depresie sau o stare hipomaniacă. Există tulburări cognitive, în special tulburări de atenție. La pacienții vârstnici se remarcă mai des inhibiția, depresia, apatia, care adesea dau impresia unei scăderi grosolane a inteligenței, dar demența adevărată se dezvoltă rar. Pacienții cu tireotoxicoză suferă adesea de insomnie cu dificultăți de adormire și treziri nocturne frecvente, care se datorează efectului advers al excesului de hormoni tiroidieni asupra proceselor neurochimice din creier, precum și apnee obstructivă de somn (datorită comprimării căilor respiratorii de către gușă) .

sindrom cefalic. Cefaleea este cel mai adesea localizată în regiunile frontale și periorbitale și este de natura unei cefalee tensionale sau a migrenei.

La 5-10% dintre pacienți, se observă crize epileptice, deoarece hormonii tiroidieni scad pragul de pregătire pentru convulsii. Convulsiile regresează sau scad atunci când starea eutiroidiană este restabilită.

În cazurile severe, în special pe fondul unei crize tirotoxice cu autonomie pronunțată (febră (hipertermie până la 400 și peste), tahicardie (de obicei peste 150 bătăi pe minut) și tulburări electrolitice), apare o imagine detaliată a encefalopatiei tirotoxice, manifestată prin confuzie, delir, activare simpatoadrenală, agitatie psihomotorie, care sunt ulterior înlocuite cu stupoare și comă. În aceste cazuri, sunt deseori detectate simptome neurologice focale (semne piramidale (pareză, paralizie), sindrom bulbar (disfagie și disartrie)) și crize epileptice. Se poate dezvolta insuficiență cardiovasculară acută. Uneori se unește atrofia acută a ficatului. Moartea poate apărea în 2 până la 8 zile. La corectarea tulburărilor endocrine simptome neurologice regresează.

Ocazional, tireotoxicoza dezvoltă coree sau coreoatetoză (uneori asimetrică), ticuri și distonie cervicală. De obicei, ele regresează complet sau parțial pe fondul tratamentului.

Se observă mult mai des tremorul, care este de natură posturală și este observat în brațele întinse, limba proeminentă și pleoape. Este un tremor fiziologic intensificat cu o frecvență de 8-12 Hz, persistă în timpul mișcării, dar este absent în repaus.

Există o revigorare a reflexelor tendinoase, care este asociată cu insuficiență piramidală sau o creștere a ratei de contracție musculară și o scurtare a timpului de relaxare.

Cu gușă toxică difuză, este detectată orbitopatia ditiroidiană (oftalmopatie), caracterizată prin edem, infiltrarea limfocitară a componentelor țesutului conjunctiv ale fibrei orbitale și mușchii externi ai ochilor cu acumularea de glicozaminoglicani în ei, precum și fibroză musculară. Pacienții sunt îngrijorați de senzația de plenitudine în ochi, fotofobie, vedere încețoșată, lacrimare constantă, uneori uscarea ochilor. Durerea în globii oculari este absentă sau moderată. Pe măsură ce mușchii externi ai ochilor cresc, se dezvoltă exoftalmia. Examenul relevă hiperemie conjunctivală, chemoză și edem pleoapelor. Procesul este de obicei bilateral, dar uneori asimetric. Caracterizat prin retracția pleoapelor (expansiunea fisurii palpebrale (simptomul Dalrymple), apariția unei fâșii de scleră între iris și pleoapă la privirea în jos (simptomul lui von Graefe), absența contracției mușchiului frontal la privirea în sus. (simptomul lui Joffroy)) și clipirea rară, care împreună creează impresia de ochi „bombați (bombăni)” (simptomul lui Stellvag), precum și vedere dublă, în special pe verticală. Restricționarea mobilității globilor oculari este detectată mai întâi când se ridică privirea, apoi sunt implicați mușchii drepti interni și uneori mușchii drepti superiori. Ca urmare a slăbiciunii mușchilor drepti interni, capacitatea de a converge este afectată (simptomul Mobius). Treptat, se poate dezvolta oftalmoplegie externă aproape completă ( muschii interni ochii și mușchiul rect extern al ochilor, de regulă, rămân intacte), asociate exclusiv cu cauze mecaniceși nu cu înfrângere nervii oculomotori. La vizualizarea orbitei (computer (CT) și imagistica prin rezonanță magnetică (RMN)) relevă o creștere asimetrică bilaterală a mușchilor externi ai ochiului fără implicarea tendoanelor.

Cu tireotoxicoză, există o leziune a nervului recurent, caracterizată prin paralizie corzile vocaleși disfonie.

Polineuropatia este o complicație rară care regresează complet pe fondul tratamentului tireotoxicozei. Este de obicei de natură senzorimotorie și implică predominant extremitățile distale. Ocazional, apare polineuropatie severă predominant motorie în curs de dezvoltare, asemănătoare sindromului Guillain-Barré (paraplegia lui Graves). Se manifesta prin parapareza flasca in crestere rapida, areflexie, tulburari moderate de sensibilitate. Datele electroneuromiografiei indică un caracter predominant demielinizant sau mixt axonal-demielinizant al leziunii.

3/4 dintre pacienți dezvoltă miopatie. Miopatia tirotoxică se dezvoltă mai des la bărbați decât la femei. Progresează lent, este mai pronunțată în secțiunea proximală și este însoțită de atrofie musculară (în special în zona brâului scapular și a mâinilor). Implicarea musculară este însoțită de mialgii, fasciculații, spasme musculare sau miochimie. Reflexele tendinoase nu se modifică. Uneori se dezvoltă slăbiciune a mușchilor respiratori, bulbari, mușchilor flexori ai gâtului. Severitatea miopatiei se corelează cu severitatea și durata tirotoxicozei. Electromiografia relevă modificări miopatice, dar nu potenţiale de fibrilaţie. După atingerea eutiroidismului, miopatia regresează lent în câteva luni.

Paralizia periodică tireotoxică este cea mai frecventă variantă a paraliziei hipokaliemice secundare. Uneori, crizele de paralizie sunt prima manifestare a tireotoxicozei. În același timp, 90% dintre pacienții cu paralizie tirotoxică sunt bărbați. Convulsiile se caracterizează prin slăbiciune cu debut brusc la nivelul extremităților, în primul rând în regiunile proximale, și nu implică mușchii oculari și bulbari externi. Slăbiciunea se dezvoltă de obicei în timpul somnului și este detectată la trezire. Factorii provocatori sunt activitatea fizică intensă anterioară (cu o zi înainte), aportul de alimente bogate în carbohidrați, expunerea la frig. În atacurile severe, mușchii respiratori pot fi afectați. Picioarele sunt de obicei mai implicate decât brațele și nu există durere. La apogeul atacului, se observă adesea areflexia. Durata atacului în majoritatea cazurilor nu depășește câteva ore. Hipokaliemia poate fi însoțită de o scădere a nivelului sanguin de fosfat și magneziu. Când se ajunge la starea eutiroidiană, atacurile încetează.

2. Hipotiroidism.

Hipotiroidismul apare:

* primar - din cauza tiroiditei Hashimoto, factori iatrogeni (rezectia sau iradierea glandei tiroide), gusa epidemica;

* secundar - datorita scaderii productiei de TSH in hipofiza sau a factorului de eliberare corespunzator in hipotalamus.

Hipotiroidismul se manifestă prin simptome precum oboseală, somnolență, constipație, intoleranță la frig, menoragie, scăderea poftei de mâncare, creștere în greutate, piele uscată, păr subțire și rar pe cap și sprâncene. Există și căderea părului la axile și pe pubis. Unghiile subțiri și casante, se schimbă vocea (devine mai profundă). Aceste simptome devin deosebit de pronunțate cu mixedemul, care reflectă starea de hipotiroidism sever și se manifestă prin umflături, paloare a pielii; devine uscată, rece, fulgioasă. Fața este umflată, cu pleoapele umflate și o limbă largă. Inima este de obicei dilatată; intestinul este adesea adinamic.

Sindroame neurologice majore.

1. Encefalopatia hipotiroidiana se caracterizeaza prin tulburari de memorie, atentie, gandire lenta, letargie, cefalee, oboseala, somnolenta. În hipotiroidismul congenital, ca urmare a dezvoltării afectate a creierului, se dezvoltă o întârziere a dezvoltării psihomotorii (cretinism). La persoanele în vârstă cu mixedem sever, se dezvoltă demența de tip subcortical, însoțită de apatie, somnolență, o încetinire bruscă a vorbirii și toată activitatea mentală. Uneori este însoțită de halucinații și delir. Cu o terapie de substituție adecvată, manifestările demenței sunt complet reversibile.

Encefalopatia în tiroidita Hashimoto (encefalopatia Hashimoto) se manifestă prin confuzie subacută în curs de dezvoltare și depresie a conștienței, demență, parțială și generalizată. Crize de epilepsie, mioclon, tremor, simptome neurologice oculare. Poate atât o creștere treptată a simptomelor, cât și o creștere rapidă (asemănătoare unui accident vascular cerebral). La unii pacienți, boala seamănă cu degenerescența cerebeloasă progresivă sau olivopontocerebeloasă. Un EEG relevă o încetinire a activității bioelectrice, iar un studiu al lichidului cefalorahidian dezvăluie continut ridicat veveriţă. RMN-ul poate detecta modificări nespecifice ale substanței albe. În sângele pacienților, se găsește un titru ridicat de anticorpi antitiroidieni. În tratamentul corticosteroizilor cu citostatice, se observă adesea o recuperare completă, deși sunt posibile recidive ale bolii.

2. Înfrângerea nervilor cranieni. Aproximativ 75% dintre pacienți au hipoacuzie reversibilă (pacienții se plâng de hipoacuzie și tinitus), iar 60% au ptoză asociată cu scăderea tonusului simpatic. Tulburările de gust și miros (reversibile în tratamentul hipotiroidismului) sunt destul de tipice pentru pacienții cu hipotiroidism. Unii pacienți prezintă neuropatie optică cu acuitate vizuală redusă, atrofie a capului nervului optic și scotomul central. În hipotiroidismul primar poate exista o creștere compensatorie a glandei pituitare cu compresia chiasmei, ceea ce duce la defecte ale câmpului vizual, uneori cu edem de disc. nervii optici(simptomele regresează pe fondul terapiei de substituție hormonală). Hipotiroidismul predispune la dezvoltarea neuropatiei nervul facial cu pareza muşchilor mimici. Modificările vocii sunt asociate mai des cu modificări mixematoase ale laringelui și corzilor vocale, precum și cu o creștere a limbii.

2. Crizele de epilepsie sunt aproape întotdeauna generalizate, survin la 20% dintre pacienți.

3. Sincopa este asociată cu tensiune arterială sistolică scăzută, bradicardie (adesea mai puțin de 60 de bătăi pe minut), anemie și tendință la hipoglicemie.

4. Aproximativ jumătate dintre pacienții cu hipotiroidism prezintă apnee în somn, mai des obstructivă, care se asociază cu hipertrofia limbii (datorită depunerii mucopolizaharidelor în limbă), edem și miopatie în orofaringe și laringe, presiune gușă. Odată cu corectarea cu succes a hipotiroidismului, apneea în somn poate regresa.

5. La 10% dintre pacienți, degenerescența cerebeloasă apare sub formă de instabilitate la mers, amețeli, disartrie, nistagmus.

6. Coma mixedematoasă apare la mai puțin de 1% dintre pacienții cu mixedem, în principal la femeile în vârstă în timpul iernii reci și se caracterizează prin hipotermie, bradicardie, hipotensiune arterială, insuficiență respiratorie (hipoventilație), convulsii epileptice și creșterea depresiei conștienței. Aceste tulburări apar adesea în contextul tulburări electrolitice(hiponatremie) și hipoglicemie și uneori duc la moarte. Principala cauză a decesului este aritmiile cardiace severe.

7. 18% dintre pacienți dezvoltă polineuropatie senzorială sau senzoriomotorie distală ușoară sau moderată. Pacienții se plâng adesea de parestezii la nivelul extremităților. Găsiți în mod obiectiv pierderea reflexelor lui Ahile, ușoare încălcări ale sentimentului vibrațional și muscular-articular. Cu tratament, simptomele regresează încet. La 10% dintre pacienți este detectat sindromul de tunel carpian. O glanda tiroidă mărită poate comprima nervul frenic, provocând pareza diafragmatică, trunchi simpatic(sindromul Horner), nerv recurent (disfonie).

8. Cu hipotiroidism, 5-10% dintre pacienți dezvoltă leziuni musculare sub formă de miopatie, manifestată prin slăbiciune a mușchilor proximali din centura pelviană, iar la majoritatea pacienților este însoțită de mialgie difuză, încetinire a mișcării (încetinire a contracției). și relaxare), tensiunea musculară, care este percepută subiectiv ca rigiditate. Reflexele tendinoase sunt evocate cu o întârziere semnificativă. Slăbiciunea musculară se dezvoltă lent în mai multe luni sau ani.

9. Hipertrofiile musculare pot să semene cu adevărata hipertrofie și să mimeze miotonia congenită. Aproximativ 1/3 dintre pacienții cu hipotiroidism au umflarea mușchilor. Introducerea tiroxinei determină dezvoltarea inversă a tuturor tulburărilor musculare de mai sus.

10. La unii pacienți, în principal copii, apare hipertrofia mușchilor membrelor și a limbii (sindromul Hoffmann), care nu este asociată cu creșterea dimensiunii fibrelor musculare, ci cu relaxarea musculară întârziată, i.e. sindrom miotonic observat. Tensiunea musculară poate să semene cu miotonia, dar nu este însoțită de activitate EMG și pare să fie cauzată de umflarea mușchilor.

11. Miastenia poate fi combinată și cu hipotiroidismul și este mai gravă decât cu hipertiroidismul. Diagnosticul este confirmat de un studiu EMG.