Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Funcțiile organelor interne sunt foarte adesea subestimate. Se cunosc multe despre importanța inimii, a creierului și a rinichilor, dar aproape nimic despre ficatul sau splina la fel de vitale. Ficatul filtrează toxinele, purificând astfel sângele, iar splina produce anticorpi, protejând organismul de bacterii.

Ce este hipertensiunea portală

Funcția sistemului circulator este cea principală. Acesta este furnizorul tuturor substanțe importante la organele interne. Proprietate inversă– asistență la filtrarea produselor toxice de descompunere, transferarea acestora la următorul „atelier de curățare”. Dacă canalele principale sunt blocate, va apărea o patologie, o abatere de la procesul normal de lucru. Hipertensiunea portală este o încălcare a tensiunii arteriale, adesea din cauza fluxului sanguin obstrucționat prin ficat. Ce înseamnă acest lucru?

Fluxul sanguin nu are restrictor încorporat și funcționează în mod constant norma zilnică muncă. Sângele va începe să-și creeze un nou canal, ocolind pasajul blocat, pentru a încerca să aprovizioneze organismul cu tot ce are nevoie în timp. Acest lucru poate provoca următoarea boală - vene varicoase în cavitate abdominală, treimea inferioară a stomacului și esofagului.

Așa apar cele suplimentare ganglioni venosiÎn plus, sângele trece prin punctul principal de curățare - ficatul, care trebuie să efectueze filtrarea Substanțe dăunătoare. În continuare, sângele nepurificat este amestecat cu sânge arterial purificat și îmbogățit cu microelemente și vitamine, poluându-l astfel. Acesta este începutul unei boli în tot corpul.

Clasificarea hipertensiunii portale

În funcție de locația blocării circulației sanguine, se distinge următoarea clasificare segmentară a hipertensiunii portale:

• Forma suprahepatică se manifestă ca o scurgere dificilă de sânge din ficatul neafectat. Aceasta implică o creștere a presiunii în și în jurul organului, ceea ce va duce la sângerare din vene varicoase. Ca urmare, începe să se dezvolte hipertensiunea hepatică.
• Forma intrahepatică este adesea asociată direct cu ciroza hepatică.
• Forma subhepatică se caracterizează printr-o splină mărită și dezvoltarea leucopeniei (o scădere a numărului de leucocite produse), scurgeri patologice mucusul splenic.
• Forma mixtă, extrahepatică apare ca o combinație a mai multor factori de mai sus, de exemplu, provoacă complicații sub formă de tromboză, trombocitopenie în diverse departamente organul însuși sau vasele sau venele adiacente acestuia.

Cauzele hipertensiunii portale

Simptome de hipertensiune portală

Pacientul este inițial îngrijorat simptome generale afectiuni. Se manifestă ca dispepsie (tulburare a sistemului digestiv), flatulență, scaune instabile, durere în hipocondrul drept, oboseală, slăbiciune generalăși pierderea poftei de mâncare. În unele cazuri, se înregistrează un abdomen mărit și apariția de umflare a gleznelor.

Semnele de hipertensiune portală avansată vor fi exprimate prin sângerare a stomacului sau rectului, „balonare” în cavitatea abdominală similară cu umflarea, icterul pielii, greață „ zaț de cafea„(când există sânge în vărsături). Temperatura corpului crește, mai ales pronunțată la un copil, și poate ajunge la 40°C.

Diagnosticul hipertensiunii portale

În timpul unei examinări direcționate, atunci când medicul suspectează unul dintre diagnostice, examinarea va ajuta la determinarea exactă a locului în care fluxul sanguin a fost întrerupt, forma și culoarea organelor din apropiere. Diagnosticul de hipertensiune portală va include următoarea gamă de studii, împreună cu testele necesare:

• Ultrasunete (examinare cu ultrasunete);
• dopplerografie;
• examinare cu raze X;
• RMN (imagistică prin rezonanță magnetică);
• scanare CT;
• angiografie;
• examen endoscopic;
• metode de laborator cercetare.

Un diagnostic complet va arăta cât de mărite sunt organele interne, care este starea ficatului și a splinei. Medicul va afla dacă a avut loc subțierea și dacă membrana mucoasă poate rezista încărcăturii. Se verifică prezența trombozei, îngroșarea venelor și a vaselor de sânge, semnele de inflamație și anemie. Medicul va examina cu atenție fluxul de sânge prin canale, cât de mult mucus și bilă este eliberată. Semnele cu ultrasunete de hipertensiune portală vor picta o imagine detaliată. Pe baza datelor, medicul va putea să evalueze situația și să prescrie tratament adecvat.

Tratamentul hipertensiunii portale

Există patru etape de patogeneză (dezvoltarea și evoluția bolii) - inițială, moderată, severă și complicată. În fiecare dintre ele, tratamentul hipertensiunii portale va varia în funcție de afecțiunea în care medicul a găsit-o. În unele cazuri, diureticele obișnuite vor putea face față problemei; în altele, lichidul va trebui să fie pompat, chiar până la punctul de corecție chirurgicală, sau poate chiar necesita o intervenție chirurgicală.

Tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale

Tratamentul chirurgical al hipertensiunii portale este prescris în cazurile cele mai avansate, cu riscuri de complicații. Indicațiile pentru acest tip de tratament includ varice la nivelul esofagului, sângerări interne, exces de mucus, ascita (acumulare de lichid în cavitatea abdominală). Dintre metodele chirurgicale, cele mai populare sunt operația de bypass, îndepărtarea parțială organ sau venă afectată, transplant de ficat. Mortalitatea după prima sângerare este mai mare de 50%, această cifră este mare și deplorabilă.

Tratamentul hipertensiunii portale cu remedii populare

În niciun caz, tratamentul alternativ pentru hipertensiunea portală nu trebuie considerat un substitut pentru o examinare completă de către un specialist de specialitate. Poate fi folosit ca măsură preventivă, cum ar fi ajutor, însoțind tratamentul principal prescris de medicul curant. Baza va fi utilizarea alimentelor care ajută ficatul să facă față intoxicației, întărindu-l și starea generală a sistemului imunitar. Aceasta include și o dietă totală blândă - evitarea alimentelor grase și prăjite, reducerea proteinelor din dietă și a sării.

Rețete de bază pentru a ajuta ficatul cu hipertensiune arterială:

• infuzii de frunze de cătină, fructe de pădure (nelimitate);
• ulei de cătină(1,5 linguri pe zi);
• ceai de păducel (linguriță de fructe la lingură de apă clocotită);
• suc proaspăt de cartofi.

Complicațiile hipertensiunii portale

Pentru mai mult etapă tarzie hipertensiunea distinge insuficiența hepatică și splenica, ciroza. Când începe sângerarea din cauza varicelor esofagului, procentul de hemoragie recurentă crește. Complicațiile hipertensiunii portale sunt asociate cu riscuri enorme, unde este important să reacționăm la timp pentru a oferi asistență de urgență. Întârzierea poate costa viața umană.

Video: sindromul de hipertensiune portală

Hipertensiunea portală este o afecțiune vena portă, în care apare o presiune în exces într-un motiv sau altul. Acest lucru are în primul rând un efect cel mai distructiv asupra ficatului, ceea ce pune o persoană în pericol grav, chiar și moartea. Tratamentul hipertensiunii portale este întotdeauna foarte complex și necesită un set de măsuri urgente. Pentru a înțelege ce este hipertensiunea portală și a nu o confunda cu aceasta hipertensiune arteriala(un alt nume este hipertensiunea arterială), trebuie să înțelegeți esența apariției acesteia.

Clasificarea hipertensiunii portale

În primul rând, medicii disting între tipurile de hipertensiune portală în funcție de locația formării barierelor în calea scurgerii sângelui:

• prehepatic apare direct în vena portă însăși sau în ramurile sale principale;
• intrahepatic, după numele său, se formează direct în ficat, iar ținând cont de relația cu sinusoidele situate acolo, se împarte în trei tipuri: presinusoidal, sinusoidal și postsinusoidal;
• suprahepatic se caracterizează printr-o obstrucție a mișcării sângelui în zona vaselor hepatice aflate în afara ficatului sau în vena cavă inferioară;
• tip mixt de hipertensiune arterială.

De asemenea, trebuie adăugat că există principii suplimentare pentru împărțirea hipertensiunii portale pe baza măsurării nivelului de creștere a presiunii, precum și în funcție de volumul îngroșărilor varicoase din venele esofagiene.

Caracteristicile bolii

Vena portă este unul dintre trunchiurile venoase cheie din întregul sistem circulator uman, care primește sânge de la o serie de organe (conținute în abdomen) precum stomacul, intestinele și splina. Se formează prin confluența a două vene mezenterice și a unei vene splenice, în timp ce o serie de alte vase cheie curg în ea. Presiunea care apare cu sindromul descris poate fi localizată în locuri diferite– vasele porte, vena cavă inferioară sau vasele din interiorul ficatului, și determină scăderea volumului de sânge care curge în acest organ. Acest lucru duce în continuare la o reducere semnificativă a ficatului și la degradarea funcției sale de regenerare, care nu în ultimul rând este cauzată de lipsa insulinei și a glucagonului care intră în el din pancreas.

Consecințele acestui proces sunt foarte dificile pentru pacient, deoarece includ, printre altele, varice ale esofagului și encefalopatie a venelor porte. La o persoană sănătoasă, presiunea în vena portă este de la cinci până la zece mm Hg. Art., în timp ce hipertensiunea portală crește aceste valori la 12 mmHg. Art., care duce la vene varicoase.

Cauzele sindromului

Fiecare tip de hipertensiune portală, cu excepția celor mixte, este provocată de propriul grup de boli. Astfel, forma prehepatică este provocată, în primul rând, de tromboză sau închiderea completă a venelor porte sau a vaselor splenice. În plus, aceasta poate fi o consecință a creșterii fluxului sanguin portal în vene, care, la rândul său, este o consecință a unei fistule arterio-venoase, a splenomegaliei altor organe sau a cavernomatozei patologice a venei porte în sine.

La rândul său, cea mai frecventă hipertensiune portală intrahepatică poate fi o consecință a ambelor boli acute, și cronică. Primele includ de obicei hepatita alcoolică sau ficatul gras cauzate de alcoolism, precum și acute. hepatita virala. În ceea ce privește bolile cronice, lista este următoarea:

• leziuni hepatice alcoolice;
• ciroză biliară virală sau primară;
• hemocromatoză;
• tipuri cronice de hepatită;
• hipertensiune portală idiopatică;
• boala Wilson;
• fibroza hepatică congenitală;
• schistomatoza;
• carcinom;
• sarcoidoza;
• utilizarea medicamentelor citostatice;
• hiperplazie nodulară sau focală;
• afectarea ficatului de la substanțe toxice.

În cele din urmă, hipertensiunea portală suprahepatică este de obicei asociată fie cu boli de inimă, cum ar fi cardiomiopatia, pericardita și boala valvulară, fie cu patologia venelor hepatice. Acestea din urmă includ următorii factori:

• compresia venei cave inferioare și a venelor hepatice prin formarea tumorii;
• tromboza venei cave inferioare sau a venelor hepatice;
• patologia dezvoltării venei cave inferioare;
• boala veno-ocluzivă.

Există și alte boli care pot, sub unul sau altul, să conducă la hipertensiune portală. De exemplu, forma suprahepatică la sugari este uneori declanșată de omfalită - inflamația plăgii peri-ombilicale. Medicii pot provoca aceeași boală prin introducerea unui cateter prost efectuat în vena ombilicală. Obstrucția venei porte poate apărea din cauza apendicitei, peritonitei, bolii Crohn, colitei ulcerative și infecției tractului biliar.

La rândul lor, există un număr operatii chirurgicale, care poate duce la formarea hipertensiunii portale, iar acestea includ splenectomia, îndepărtarea unei îngustări a vasului, îndepărtarea unui chist în căile biliare. Uneori, cauza leziunii venei porte este diferite feluri leziuni mecanice precum accidente sau răni la nivelul zonei peritoneale. Factorii de risc includ și persoanele care suferă de coagulare crescută a sângelui (policitemie, mielofibroză, trombocitemie, leucemie mieloidă). Cu o probabilitate semnificativ mai mică, hipertensiunea portală poate fi provocată de anomalii congenitale ale venelor porte și adiacente, compresia venelor porte prin formațiuni tumorale, ciroză hepatică, carcinom hepatocelular, tromboflebită și unele complicații în timpul sarcinii și utilizarea contraceptivelor orale.

Simptome de hipertensiune portală

Simptomele hipertensiunii portale pot fi împărțite în două grupe: semne generaleşi individuale, caracteristice fiecăruia dintre cele trei tipuri ale acestei boli. Vorbind despre primul grup, medicii notează următoarele simptome aproximativ secvențiale ale hipertensiunii portale:

• durere în sistemul digestiv, greață, flatulență;
• piele uscată, pierderea volumului grăsime subcutanatași masa musculară;
• varice situate aproape de anterioară perete abdominal, motiv pentru care încep să se arate prin piele;
), umflarea extremităților inferioare, sângerare din tractul gastro-intestinal superior și rect;
• mărirea splinei cu acumulare simultană de trombocite, leucocite și globule roșii în ea (hipersplenism);
• mărirea, întărirea și sensibilitatea ficatului (hipertensiunea portală în ciroza hepatică);
• curs prelungit de hipertensiune portală poate duce la encefalopatie, provocând tulburări somn, amețeli, dureri de cap, leziuni ale sistemului nervos central.

Manifestările clinice ale hipertensiunii portale de tip suprahepatic provoacă, de exemplu, ascită precoce care nu poate fi tratată, o creștere semnificativă a dimensiunii ficatului (cu splenomegalie ușoară) și acută. atacuri dureroaseîn zona ficatului însuși. Tipul subhepatic de hipertensiune portală se distinge prin imaginea opusă - cu un ficat minim mărit și splenomegalie evidentă. În plus, se caracterizează sângerare constantăîn tractul gastrointestinal cu o dezvoltare relativ lentă a bolii în sine.

În sfârșit, hipertensiunea intrahepatică, fiind cea mai frecventă, provoacă următoarele serii de simptome:

• dureri de stomac, greață, diaree, scădere în greutate;
• în stadiile ulterioare, apar splenomegalie, varice abdominale, ascita, splina mărită și insuficiență hepatică;
• În funcție de subtipul de hipertensiune portală intrahepatică, durerea poate fi localizată atât în ​​peretele abdominal anterior din stânga, cât și în jurul buricului și în apropierea ficatului.

Diagnosticul bolii

Diagnosticul diferențial al hipertensiunii portale include aproximativ o duzină și jumătate de metode de cercetare, fiecare dintre acestea fiind concentrată pe una sau alta. manifestare clinică boli.

Cele mai simple, mai eficiente și non-invazive metode de diagnosticare sunt utilizarea diferitelor tipuri examenul cu ultrasunete(ecografie).

Poate fi convențional sau Doppler, precum și duplex - combinând ambele tipuri. Scopul său este de a studia starea venei porte, a venelor hepatice și a arterelor hepatice pentru permeabilitatea acestora, posibilele tulburări ale fluxului sanguin și anomalii anatomice. În plus, ultrasunetele pot detecta sindromul Budd-Chiari la un pacient ( boala rara, provocând blocarea parțială sau completă a venelor hepatice).

În ceea ce privește alte metode de diagnosticare a hipertensiunii portale, cele mai eficiente astăzi sunt următoarele:

• splenomanometrie - introducerea unui ac în splină urmată de conectarea la un manometru pentru determinarea presiunii;
• hepatomanometrie - acțiune similarăîn raport cu ficatul;
• portomanometria este aceeași operație care vizează măsurarea presiunii în vena portă (cateterul se introduce prin vena ombilicală);
• splenoportografie – injectarea de contrast în venele splenice;
• venografia hepatică – tot cu utilizarea unui agent de contrast (mai ales eficient în cazul sindromului Budd-Chiari);
• gastroscopia - vă permite să detectați vene varicoase ale venelor gastrice;
• esofagografie – detectarea venelor varicoase din esofag cu ajutorul raze X;
• sigmoidoscopie - examinarea vizuală a rectului folosind dispozitiv special pentru a diferenția tipul de boală;
• angiografie, în care un agent de contrast este injectat în lumenul vasului;
• CT al venelor portal și al altor vene;
• RMN pentru a evalua starea lumenului șunt și a fluxului sanguin portal;
• , permițând detectarea măririi ficatului și a splinei, precum și a ascitei și calcificărilor în vena portă, arterele hepatice și splenice;
• venografia, utilizată cel mai adesea înainte de transplantul hepatic sau intervenția chirurgicală a venei porte;
• evaluarea fluxului sanguin hepatic utilizând un colorant verde (indocianină) injectat continuu în vena hepatică.

Tratamentul sindromului prezentat

Tratamentul hipertensiunii portale, în general, constă într-un complex de acțiuni medicinale și endoscopice, al căror scop este eliminarea sângerării din vene varicoase ale cavității abdominale și tractului gastrointestinal. În plus, este necesar să se elimine boala care a provocat sindromul de hipertensiune portală, deoarece boala originală poate reprezenta uneori o amenințare și mai mare pentru sănătatea pacientului (de exemplu, carcinomul care a crescut în vena portă). Există o serie de alte măsuri pentru a ajuta o persoană care suferă de hipertensiune portală în forma acuta: transfuzii de sânge, injecții cu hormonul somatostatina, scleroterapie, splenectomie și bypass venos. Din păcate, această din urmă metodă, deși considerată cea mai eficientă, este posibilă doar în cazuri rare, deoarece tromboza face ca venele să nu fie potrivite pentru operația de bypass.

În viitor, insuficiența hepatică este ameliorată prin utilizarea diverse medicamente ca terapie, inclusiv utilizarea beta-blocantelor (propranol, nadolol). Ca măsură de combatere a pierderii de sânge, care este cea mai frecventă în ciroza hepatică, medicul curant a prescris pacientului o abstinență completă de la alcool, aderență. dieta specialași consumul de droguri. Din păcate, în majoritatea cazurilor de tratament al hipertensiunii portale (cu sângerare internă masivă însoțită de vene varicoase), prognosticul este dezamăgitor, deoarece chiar și transfuziile de sânge nu ajută întotdeauna să facă față deteriorării stării pacientului. Se observă că mortalitatea în situatii similare până la 50%, iar supraviețuitorii vor experimenta din nou sângerări în următorii 1-2 ani. Chiar și o combinație de terapie medicamentoasă și endoscopică pentru un astfel de diagnostic prelungește doar puțin viața unor astfel de pacienți. Trebuie adăugat că hipertensiunea portală la copii este deosebit de dificilă din cauza slăbiciunii corpului lor.

Important!

CUM SE REDUCE SEMNIFICAT RISCUL DE CANCER?

Limita de timp: 0

Navigare (numai numere de job)

0 din 9 sarcini finalizate

informație

FACEȚI TESTUL GRATUIT! Datorită răspunsurilor detaliate la toate întrebările de la sfârșitul testului, puteți REDUCE de mai multe ori probabilitatea bolii!

Ai susținut deja testul înainte. Nu o poți porni din nou.

Test de încărcare...

Trebuie să vă autentificați sau să vă înregistrați pentru a începe testul.

Trebuie să finalizați următoarele teste pentru a începe acesta:

rezultate

Timpul a expirat

1. Poate fi prevenit cancerul?
Apariția unei boli precum cancerul depinde de mulți factori. Nicio persoană nu își poate asigura siguranța completă. Dar reduce semnificativ șansele de apariție tumoare maligna toată lumea poate.

2.Cum afectează fumatul dezvoltarea cancerului?
Absolut, interziceți-vă categoric să fumați. Toată lumea s-a săturat deja de acest adevăr. Dar renunțarea la fumat reduce riscul de a dezvolta toate tipurile de cancer. Fumatul este asociat cu 30% din decesele cauzate de cancer. În Rusia, tumorile pulmonare ucid mai mulți oameni decât tumorile tuturor celorlalte organe.
Eliminarea tutunului din viața ta este cea mai bună prevenire. Chiar dacă nu fumezi un pachet pe zi, ci doar o jumătate de zi, riscul de cancer pulmonar este deja redus cu 27%, după cum a constatat Asociația Medicală Americană.

3. Afectează greutate excesiva despre dezvoltarea cancerului?
Uită-te la cântare mai des! Supraponderal va afecta nu numai talia. Institutul American de Cercetare a Cancerului a descoperit că obezitatea promovează dezvoltarea tumorilor esofagului, rinichilor și vezicii biliare. Adevărul este că țesut adipos servește nu numai la păstrarea rezervelor de energie, ci are și o funcție secretorie: grăsimea produce proteine ​​care afectează dezvoltarea unui proces inflamator cronic în organism. Și bolile oncologice apar pe fondul inflamației. În Rusia, OMS asociază 26% din toate cazurile de cancer cu obezitatea.

4. Exercițiile fizice ajută la reducerea riscului de cancer?
Petreceți cel puțin jumătate de oră pe săptămână antrenament. Sportul este la același nivel cu alimentația adecvată atunci când vine vorba de prevenirea cancerului. În Statele Unite, o treime din toate decesele sunt atribuite faptului că pacienții nu au urmat nicio dietă și nu au acordat atenție exercițiilor fizice. Societatea Americană de Cancer recomandă să faceți 150 de minute pe săptămână într-un ritm moderat sau la jumătate, dar într-un ritm viguros. Cu toate acestea, un studiu publicat în revista Nutrition and Cancer în 2010 arată că chiar și 30 de minute pot reduce riscul de cancer de sân (care afectează una din opt femei din întreaga lume) cu 35%.

5.Cum afectează alcoolul celulele canceroase?
Mai puțin alcool! Alcoolul a fost reproșat că provoacă tumori ale gurii, laringelui, ficatului, rectului și glandelor mamare. Etanol se descompune în organism în acetaldehidă, care apoi, sub acțiunea enzimelor, se transformă în acid acetic. Acetaldehida este un cancerigen puternic. Alcoolul este deosebit de dăunător pentru femei, deoarece stimulează producția de estrogeni - hormoni care afectează creșterea țesutului mamar. Excesul de estrogen duce la formarea de tumori mamare, ceea ce înseamnă că fiecare înghițitură suplimentară de alcool crește riscul de a se îmbolnăvi.

6.Care varză ajută la combaterea cancerului?
Iubește broccoli. Legumele nu numai că contribuie la o dietă sănătoasă, dar ajută și la combaterea cancerului. De aceea, recomandările pentru o alimentație sănătoasă conțin regula: jumătate rația zilnică ar trebui să fie legume și fructe. Deosebit de utile sunt legumele crucifere, care conțin glucozinolați - substanțe care, atunci când sunt procesate, capătă proprietăți anticancerigene. Aceste legume includ varza: varza obisnuita, varza de Bruxelles si broccoli.

7. Carnea roșie afectează ce cancer de organ?
Cu cât mănânci mai multe legume, cu atât pui mai puțină carne roșie în farfurie. Cercetările au confirmat că persoanele care mănâncă mai mult de 500 g de carne roșie pe săptămână au un risc mai mare de a dezvolta cancer colorectal.

8.Care dintre remediile propuse protejează împotriva cancerului de piele?
Aprovizionați cu protecție solară! Femeile cu vârsta cuprinsă între 18 și 36 de ani sunt în special susceptibile la melanom, cea mai periculoasă formă de cancer de piele. În Rusia, în doar 10 ani, incidența melanomului a crescut cu 26%, statisticile mondiale arată o creștere și mai mare. Atât echipamentele de bronzat cât și razele de soare. Pericolul poate fi minimizat cu un simplu tub de protecție solară. Un studiu din 2010 din Journal of Clinical Oncology a confirmat că persoanele care aplică în mod regulat o cremă specială au o incidență la jumătate din melanom decât cei care neglijează astfel de produse cosmetice.
Trebuie să alegeți o cremă cu factor de protecție SPF 15, să o aplicați chiar și iarna și chiar și pe vreme înnorată (procedura ar trebui să se transforme în același obicei cu spălatul pe dinți) și, de asemenea, să nu o expuneți la razele soarelui de la 10. a.m. până la 4 p.m.

9. Crezi că stresul afectează dezvoltarea cancerului?
Stresul în sine nu provoacă cancer, dar slăbește întregul organism și creează condiții pentru dezvoltarea acestei boli. Cercetările au arătat că îngrijorare constantă schimbă activitatea celule ale sistemului imunitar, responsabil pentru pornirea mecanismului „hit and run”. Ca urmare, o cantitate mare de cortizol, monocite și neutrofile, care sunt responsabile de procesele inflamatorii, circulă constant în sânge. Și după cum am menționat deja, procesele inflamatorii cronice pot duce la formarea celulelor canceroase.

MULTUMESC PENTRU TIMPUL ACORDAT! DACĂ A FOST NECESARĂ INFORMAȚIA, PUTEȚI LĂSA UN FEEDBACK ÎN COMENTARII DE LA SFÂRȘITUL ARTICOLULUI! VA VOM FI RECUNOSCENTI!

1. Cu răspuns
2. Cu un semn de vizualizare

Sarcina 1 din 9

Cancerul poate fi prevenit?

1. Sarcina 2 din 9

   Cum afectează fumatul dezvoltarea cancerului?

2. Sarcina 3 din 9

   Excesul de greutate afectează dezvoltarea cancerului?

3. Sarcina 4 din 9

   Exercițiile ajută la reducerea riscului de cancer?

4. Sarcina 5 din 9

   Sindromul de hipertensiune portală este un ansamblu de manifestări simptomatice caracteristice cauzate de creșterea presiunii hidrostatice în vena portă. Hipertensiunea portală se caracterizează printr-un flux sanguin afectat diverse locuri localizare. Fluxul sanguin este perturbat în venele mari sau venele ficatului.

   Etiologia hipertensiunii portale (HP)

   Multe încălcări natura patologica, care apar în corpul fiecărei persoane, se manifestă ca urmare a presiunii crescute în vena portă. Cod internațional portalul este I10.

   Tipuri de hipertensiune portală:

   • prehepatic sau subhepatic;
   • intrahepatic;
   • forma extrahepatică de hipertensiune portală;
   • amestecat.

   PH subhepatică este diagnosticată și se dezvoltă cu o structură anormală a venei porte sau ca urmare a formării de cheaguri de sânge în cavitatea acesteia. Anomalii congenitale poate fi exprimată printr-o contracție semnificativă a venei într-una sau întreaga zonă (totală). Prezența cheagurilor de sânge și, în consecință, blocarea vaselor de sânge apare ca urmare a diferitelor procese septice care au loc în organism (supurație, sepsis), precum și în timpul compresiei de către formațiuni chistice.

   Hipertensiunea portală intrahepatică începe cel mai adesea să progreseze ca urmare, în timp ce în organ se observă modificări structurale. Uneori, atunci când se pune un diagnostic, cauza este focarele de scleroză în membranele tisulare și hepatocite (celule hepatice). Acest formular este cea mai frecventă dintre toate cele de mai sus; din 10 cazuri, aproximativ 8 persoane sunt diagnosticate cu hipertensiune intrahepatică.

   Hipertensiunea portală prehepatică se caracterizează printr-o insuficiență a fluxului sanguin către ficat. Motivul pentru aceasta este o încălcare a fluxului sanguin - endoflebita, poate fi variabilă sau completă. Hipertensiunea portală extrahepatică de natură portosistemică la adulți determină sindromul Budd Chiari. În plus, cauza hipertensiunii suprarenale este structura anormală a venei cave inferioare, formațiuni chistice sau pericardită de natură compresivă.

   Important! Cu o creștere bruscă a presiunii care ajunge la 450 mm apă. Art., la o rată de 200 mm apă. Art., la pacientii cu PG, fluxul sanguin se face prin anastomoze portocave si splenorenale.

   Cauzele sindromului de hipertensiune portală

   Principalele premise pentru patogeneza hipertensiunii portale includ:

   Pe lângă principalele motive care pot provoca PG, există și o serie de factori care joacă un rol important și afectează negativ bolile venei porte. Principalii factori sunt:

   • sângerare din cauza hipertensiunii portale care apare în esofag;
   • boli infecțioase;
   • terapie diuretică intensivă;
   • consumul regulat de băuturi alcoolice;
   • intervenții chirurgicale care provoacă ulterior complicații;
   • predominanța proteinelor predominant animale în alimentație.

   Important! În plus, factorii hipertensiunii portale pot fi clasificați în funcție de tipul procesului patologic.

   1. Factori prehepatici. Tromboza venei porte sau compresia acesteia, pileflebita portală, anevrismul arterelor ficatului sau splinei. Cel din urmă caz ​​apare la aproximativ 4% din toți pacienții cu hipertensiune portă.
   2. Hipertensiunea presinusoidală intrahepatică este o consecință a cirozei, a formațiunilor nodulare în ficat, a bolii polichistice, a sarcoidozei și a schistozamozei.
   3. Hipertensiunea sinusoidală intrahepatică apare adesea pe fondul hepatitei diverse grupuri, precum și formațiuni maligne sau benigne.
   4. Hipertensiunea postsinusoidală apare din cauza abuzului bauturi alcoolice, prezența fistulelor sau a fistulelor, cu pileflebită, precum și a bolilor veno-ocluzive ale ficatului.
   5. HP posthepatică este cauzată de sindromul de tip Budd-Chiari sau de pericardita constructivă. Diagnosticat la aproximativ 12% dintre pacienții cu PG.

   Simptomele și dezvoltarea problemei

   Semnele inițiale ale hipertensiunii portale sunt strâns legate de cauză modificări patologice. Pe măsură ce boala progresează, încep să apară manifestări simptomatice concomitente:

   1. La pacienți, splina crește semnificativ în dimensiune.
   2. Cheaguri de sânge slab, ceea ce este deosebit de periculos în cazul sângerărilor regulate.
   3. Venele varicoase se extind în zona stomacului și a rectului.
   4. Consecința sângerărilor frecvente este anemia.
   5. Lichidul începe să se acumuleze în abdomen, ceea ce face ca acesta să crească semnificativ în dimensiune.

   Experții disting următoarele etape ale hipertensiunii portale:

   1. Etapa preclinica, pacientul simte un anumit disconfort, in dreapta sub coaste, stomacul scade.
   2. Semnele pronunțate sunt: ​​ascuțit puternic sau dureri înjunghiateîn zona de sub coastele drepte în dreapta și în abdomenul superior, este perturbată procesul digestiv, splina și ficatul cresc semnificativ în dimensiune și apare pericardita compresivă.
   3. Simptomele devin evidente, dar pacientul nu are sângerare.
   4. Ultima etapă este sângerarea, apar complicații grave.

   Hipertensiunea portală la copii este caracterizată printr-o formă prehepatică a mecanismului de dezvoltare a bolii. Dacă vă consultați medicul în timp util, forma bolii se rezolvă fără probleme și rareori se termină cu complicații grave.

   Hipertensiunea portală în ficat se manifestă prin simptome caracteristice cirozei. Un simptom al hipertensiunii portale se manifestă prin îngălbenirea pielii și a membranelor mucoase. Inițial, galbenul este vizibil doar pe interior perii, precum și sub limbă.

   Forma suprahepatică se manifestă brusc, pacientul se confruntă cu severă și dureri ascuțiteîn hipocondrul drept și abdomenul superior. Ficatul începe să se mărească rapid, temperatura corpului crește, iar ascita începe să progreseze. Dacă nu consultați un medic în timp util, astfel de cazuri se termină adesea cu deces și protocolul de tratament în în acest caz, nu joacă un rol special, deoarece acest lucru are loc ca urmare a pierderii rapide de sânge.

   Cauzele sângerării

   Când vasele de sânge sunt blocate, debitul sanguin scade, iar presiunea crește și în unele cazuri ajunge la 230 - 600 mm de apă. Artă. O creștere a presiunii în vene în ciroză este asociată cu formarea de blocuri și prezența tracturilor portacave în vene.

   Principalele cauze ale sângerării:

   1. Venele mărite din stomac și esofag pot provoca pierderi de sânge, care sunt extrem de periculoase pentru viața umană și se termină adesea cu moartea.
   2. Sângerarea apare adesea între vena cavă inferioară și vena situată în apropierea buricului.
   3. Sângerarea apare între vena cavă inferioară și o parte a rectului (treimea inferioară). În acest caz, acest lucru se datorează prezenței hemoroizilor la pacient.
   4. Sângerarea nu este neobișnuită în cazul splenomegaliei. Stagnarea sângelui duce la o creștere a cantității acestuia în splină (splenomegalie). La o persoană sănătoasă, splina conține 50 ml de sânge, iar cu această patologie poate fi de zeci de ori mai mult.
   5. Lichidul începe să se acumuleze în cavitatea abdominală. Cel mai adesea observată în forma hepatică a bolii și este însoțită de o scădere a albuminei (insuficiență în metabolismul proteinelor).

   Complicațiile hipertensiunii portale

   Una dintre cele mai frecvente complicații care necesită o atenție imediată este intervenție chirurgicală apar sângerări din venele situate în esofag, edem cerebral, ascită și hipersplenism.

   Cauza principală a venelor varicoase este creșterea regulată a presiunii, care poate ajunge la 300 mm de coloană de apă. O cauză secundară a venelor varicoase este formarea de anastomoze ale venelor din esofag sau ale venelor din stomac.

   Atunci când venele din esofag nu se anastomozează cu venele gastrice, atunci tensiune arterială crescută nu le afectează pe deplin starea generala. Ca urmare a acestui fapt, expansiunea rezultată nu are același efect asupra venelor ca și legătura lor între ele.

   Important! Cauza sângerării în hipertensiunea portală sunt crizele hipertensive care apar în sistemul portal. Crizele hipertensive provoacă perturbarea integrității pereților vasculari.

   Sângerarea este însoțită modificări acide sucul gastric, care are un efect negativ asupra sistem digestivși membranele mucoase. În plus, la majoritatea pacienților cu PG, coagularea sângelui este afectată, ceea ce este foarte periculos în caz de sângerare, chiar și de natură minoră.

   Măsuri de diagnostic

   La primul simptome caracteristice indicând prezența hipertensiunii portale, ar trebui să solicitați imediat sfatul unei instituții medicale. Tratamentul hipertensiunii portale și diagnosticul bolii este efectuat de specialiști precum:

   • chirurg;
   • hepatolog;
   • gastroenterolog

   După numirea inițială, un interviu oral (cu privire la modul obișnuit de viață de zi cu zi) și compilarea unui istoric medical, pacientului i se prescriu teste suplimentare pentru a diagnostica boala.

   

   Diagnosticul hipertensiunii portale:

   1. Radiografia tractului digestiv și compartimentul cardiac al ventriculului. Studiul ajută la diagnosticarea cu acuratețe în 18% din cazuri.
   2. generală şi analiza clinica sânge. Sunt necesare studii pentru a determina nivelul trombocitelor din sânge, deoarece cu PG nivelurile vor scădea.
   3. Coagulograma. Testul arată nivelul de coagulare a sângelui pacientului.
   4. Biochimia sângelui. Modificările vor indica cauza principală care a provocat PG.
   5. Markere. O analiză specifică pentru a determina diferite grupuri de hepatită, procese inflamatorii care apar în ficat, precum și viruși care ar putea provoca boala.
   6. Fibroesofagogastroduodenoscopia. Acest studiu destinat studiului straturile superioare esofag, duoden, precum și stomacul. Se efectuează folosind un endoscop (un dispozitiv optic flexibil, portabil).
   7. Ultrasonografia. Semnele de hipertensiune portală pot fi observate la ultrasunete, deoarece structura și dimensiunea vaselor de sânge se modifică.
   8. RMN sau CT (tomografie computerizată). Acestea sunt unele dintre cele mai multe metode moderne studiile nu sunt efectuate în toate clinicile, dar cu ajutorul lor puteți obține o imagine exactă a daunelor care apar în corpul uman.
   9. Puncție hepatică. Se efectuează numai atunci când medicul suspectează prezența unei tumori maligne.
   10. Laparoscopie. Metoda constă în examinarea organelor abdominale. Instrumentele optice sunt introduse în cavitatea abdominală, cu ajutorul lor se studiază structura și relația organelor. Studiul este efectuat extrem de rar, în cazuri deosebit de severe.

   Important! Medicul prescrie individual pentru fiecare pacient examinări suplimentare necesare pentru a pune un diagnostic.

   Multe dintre studiile de mai sus sunt obligatorii, iar unele dintre ele sunt pur auxiliare.

   Hipertensiunea portală la copii

   La copii, hipertensiunea portală exclusiv extrahepatică este mai frecventă și aceasta apare ca urmare a structurii anormale a venei. Principala cauză a sindromului de hipertensiune portală la copii la o vârstă fragedă poate fi tromboflebita venei din buric, aceasta este o consecință a dezvoltării anormale în perioada inițială neonatală. Consecința acestui lucru este adesea tromboza.

   Hipertensiunea portală începe să progreseze ca urmare a multor procese patologice care pot fi congenitale sau dobândite în ficat. Acest grup de boli include hepatita, care poate fi virală sau fetală, colangiopatia, precum și diverse grade afectarea canalelor coleretice.

   Diagnosticarea hipertensiunii arteriale la un copil este destul de simplă. Splina începe să se mărească, în timp ce rămâne nemișcată, dar nu dureroasă. Pe măsură ce hipertensiunea portală progresează, apar varice ale esofagului și vaselor de sânge, ceea ce duce ulterior la hemoragii.

   Stadiul decompensat al PG este diagnosticat extrem de rar și doar la adolescenți. Pierderea de sânge este rară.

   Tratament

   Ca tratament, este deosebit de important să se stabilească inițial cauza de bază, care a dus la astfel de manifestări patologice.

   Tratamentul pentru hipertensiunea portală este după cum urmează:

   1. Propranolol 20-180 de două ori pe zi, însoțit de ligatura vaselor varicoase.
   2. Pentru sângerare se prescriu următoarele: terlipresină 1 mg intravenos, 1 mg la fiecare 4 ore în timpul zilei.
   3. „Standardul de aur” în tratamentul PG este scleroterapia endoscopică. Se efectuează tamponare și se administrează somatostatina. Acesta este unul dintre cele mai multe metode eficiente.
   4. Tamponarea esofagiană folosind o sondă Sengstaken-Blakemore. Sonda este introdusă în cavitatea stomacului, după care aerul este eliberat în ea, apăsând astfel venele stomacului pe pereții săi. Balonul este ținut în cavitate pentru cel mult 24 de ore.
   5. Ligatura endoscopica a varicelor din interior cu inele elastice speciale. Este, de asemenea, una dintre cele mai eficiente metode de tratare a hipertensiunii portale, dar nu este posibilă în toate cazurile, mai ales în cazul pierderilor rapide de sânge. Bandajul previne ulterior recidivele cu sângerare.
   6. Operații chirurgicale pentru hipertensiune portală. Previne sângerările recurente.
   7. Pentru pacientii cu ciroza hepatica si sangerari regulate, este indicat chirurgie spitaliceascăși transplantul de organe. În acest caz, pacienților li se administrează o transfuzie de sânge. Aceasta metoda tratamentul este folosit în străinătate în Israel și Germania.

   
   Tratamentul favorabil pentru hipertensiunea portală va depinde direct de Motivul principal, care a antrenat astfel de consecințe. PG este o boală destul de gravă și dacă nu consultați un medic în timp util, dacă nu respectați toate recomandările acestuia și dacă există sângerări regulate, aceasta duce adesea la deces. Este imposibil să răspundem la întrebare cu acuratețe cât de mult trăiesc persoanele cu PG, deoarece fiecare caz individual are propriul său caz caracteristiciși cauzele bolii. Prin urmare, este atât de important să se identifice boala la timp și să se vindece boala în timp util.

   Ce este? Hipertensiunea portală este o creștere a presiunii în interiorul venei portă din cauza unei obstrucții la curs normal sânge pe ea.

   Această afecțiune se observă în anumite boli ale vaselor de sânge și organelor interne, de ieșire din care intră în sistemul portal. Acestea sunt organe nepereche ale cavității abdominale - esofagul, ficatul, intestinele, splina etc.

   Sindromul de hipertensiune portală este o afecțiune a organismului în care o serie de clinice specifice și manifestări morfologice ca răspuns la formarea hipertensiunii portale.

   Pentru a înțelege mai bine ce este hipertensiunea portală, manifestările și metodele de tratament, să ne uităm la dezvoltarea bolii. Pentru a face acest lucru, va trebui să vă plonjați puțin în anatomie și în procesele care au loc în organism.

   Ficatul este un organ cu o aport de sânge neobișnuit, dublu. În el curge atât sângele arterial, cât și cel venos, care se amestecă în grosimea acestui organ. Un astfel de sistem este necesar pentru ca ficatul să își îndeplinească funcțiile complexe și diverse.

   Sângele venos din intestine, splină și stomac intră în ficat prin vena portă. În ficat, această venă se ramifică în vase mai mici care formează o rețea densă, așa-numita rețea capilară sinusoidală.

   Ramurile arterei hepatice curg în ea, care duce la ficat sânge arterial din aortă (această arteră furnizează oxigen și nutrienți). În sinusoide, sângele arterial și venos se amestecă, ceea ce asigură funcționarea activă a celulelor hepatice (hepatocite).

   Ulterior, sângele din sinusoide se adună în venele hepatice și, la rândul lor, transportă sânge în vena cavă inferioară. Și ea merge deja la inimă. Acest lucru închide cercul de circulație a sângelui cu participarea venei portale (vezi fotografia 2).

   Vena portă are o legătură cu sistemul venei cave nu numai prin ficat, ci și sub formă de vase comunicante - anastomoze, care joacă o semnificație clinică importantă. Permeabilitatea afectată a venei porte obligă sângele să caute alte căi de evacuare. Și sunt localizate - acestea sunt anastomoze.

   Prin ele, sângele pătrunde în vena cavă după principiul vaselor comunicante. În acest caz, apar manifestări specifice care formează tabloul acestei stări.

   Există 4 tipuri de hipertensiune portală. Depinde de nivelul obstacolului:

   1. Forma prehepatică sau prehepatică. Apare atunci când în vase se formează o obstrucție înainte ca acestea să intre în ficat;
   2. Intrahepatic - se dezvoltă atunci când se formează o obstrucție în interiorul ficatului. Aceasta este cea mai comună opțiune, care are o frecvență de 80-90%;
   3. Suprahepatic - în această formă, blocarea fluxului sanguin are loc la nivelul vaselor care părăsesc ficatul, adică în venele hepatice;
   4. Forma mixta. Este o combinație a variantei intrahepatice cu formele suprahepatice sau prehepatice.

   Cauzele hipertensiunii portale, influența cirozei hepatice

   

   Cauzele hipertensiunii portale depind de varianta acestui sindrom.

   1. Forma prehepatică se poate dezvolta ca urmare a următorilor factori cauzali:

   2. Forma intrahepatică cauzate de modificări ale structurii țesutului hepatic din cauza unor boli care afectează structura normala hepatocite.

   3. Forma suprahepatică cele mai rare. Apare atunci când se formează o obstrucție a fluxului sanguin în vasele care părăsesc ficatul - venele hepatice. Această formă apare în următoarele condiții:

   • Boala Chiari - inflamație înveliș interior venele hepatice, ceea ce duce la formarea de cheaguri de sânge care blochează fluxul sanguin;
   • Sindromul Budd-Chiari. În această afecțiune, vena cavă inferioară este blocată din interior, din cauza formării de țesut conjunctiv în lumenul venei, sau când este comprimată de o tumoare, chist sau cicatrici din exterior;
   • Boli cardiace: pericardită constrictivă, insuficiență de valvă tricuspidă, insuficiență ventriculară dreaptă etc.

   4. Forma mixtă poate apărea cu o combinație de boli. Această formă are cel mai prost prognostic, deoarece posibilitatea de tratament chirurgical este sever limitată. Principalii factori cauzali sunt:

   • Apariția trombozei venei porte în combinație cu ciroza hepatică, care duce la formarea simultană sau secvențială a formelor prehepatice și intrahepatice.
   • Ciroza secundară și hipertensiunea portală suprahepatică creează mai întâi o presiune crescută în venele hepatice, stagnarea sângelui în ficat, dezvoltarea modificărilor structurii sale cu formarea ulterioară a hipertensiunii portale intrahepatice.

   5. Hipertensiune portală fără obstrucție a fluxului sanguin se dezvoltă atunci când se formează o joncțiune fistuloasă între o arteră și o venă, prin care are loc o descărcare crescută de sânge în vena portă.

   Cel mai adesea, se formează o fistulă între artera splenică și vena splenică.

   

   fotografie trasaturi caracteristice"Cap de meduză"

   Anastomozele dintre portal și vena cavă, prin care sângele este evacuat atunci când apare un blocaj în sistemul portal, sunt situate în 3 zone:

   1. Regiune secțiunea inferioară esofag și stomacul superior;
   2. Partea inferioară a rectului;
   3. Peretele abdominal anterior.

   Prin urmare, hipertensiunea portală are simptome constând în modificări ale vaselor de sânge în zonele indicate:

   • Dilatarea venelor esofagului;
   • Hemoroizii sunt dilatarea venelor rectului;
   • „Cap de meduză” - dilatarea venelor peretelui abdominal anterior;
   • Mărirea splinei ca urmare a umplerii crescute cu sânge este splenomegalie, iar ca urmare a proliferării țesutului său - hipersplenism. Ultimul stat este însoțită de activarea funcțiilor splenice pentru distrugerea celulelor sanguine, deci este adesea însoțită de anemie și scăderea numărului de trombocite periferice;
   • Acumularea de lichid în cavitatea abdominală este ascită.

   De asemenea, cu un bloc intrahepatic, o parte din sângele din vena portă este descărcată, ocolind ficatul - în venele hepatice.

   Sângele, fără să intre în ficat, nu este purificat, totul produse nocive schimburile intră în creier și se dezvoltă encefalopatia și alte manifestări ale sindromului de intoxicație.

   Se va manifesta ca un complex de simptome. Deci, în starea generală există slăbiciune, stare generală de rău și oboseală.

   Apar plângeri dispeptice - greață, vărsături, disconfort, dureri de stomac și ficat. Pacienții experimentează o scădere bruscă a apetitului, chiar până la punctul de a refuza mâncarea - anorexie. Consecința acestui lucru va fi o pierdere semnificativă în greutate din cauza pierderii de grăsime și mușchi.

   

   Fotografie sindromul hipertensiunii portal

   Există mâncărimi pe piele (datorită aportului mare de acizi biliari în fluxul sanguin, care irită terminații nervoase). Piele devin icter, pot apărea bruște vânătăi, iar atunci când vasele de sânge se rup, apare sângerare spontană din gură sau zona perianală.

   Apar, iar când apare ascita, abdomenul crește foarte mult în volum. Motivul acestor semne este o scădere a funcției de sinteză a proteinelor a ficatului. Ca urmare, lichidul iese cu ușurință în spațiul interstițial (presiunea oncotică a sângelui scade).

   • Urina se întunecă. Acest lucru se datorează intrării bilirubinei în ea, care este transformată în urobilină.
   • Odată cu dezvoltarea encefalopatiei hepatice, somnul este perturbat, ritmul corect de somn și veghe este pierdut, memoria și activitatea mentală se deteriorează. Pot apărea tulburări de comportament și modificări de personalitate, inclusiv tentativa de sinucidere.
   • Se dezvoltă disfuncția sexuală și impotența, care este facilitată de perturbarea schimbului de hormoni sexuali în ficat. Poate apărea crampe musculare, atrofie musculară, dezvoltarea contracturii lui Dupuytren - „răsucirea” degetelor.

   Manifestări ale hipertensiunii portale la copii va fi minimă și, în general, evoluția acestui sindrom va fi mai favorabilă.

   Acest lucru se datorează faptului că presiunea în vena portă crește ușor, sângele ocolește obstacolul de-a lungul rutelor de ocolire fiziologică (neînchise încă la copii), nu încălcări pronunțate modificări ale funcției hepatice, ascita este rară.

   Cu toate acestea, în absența tratamentului, boala începe să progreseze, în ciuda capacităților mari de compensare. corpul copilului. Este necesară identificarea rapidă a cauzei și eliminarea acesteia.

   Diagnosticul hipertensiunii portale

   Prima etapă constă într-un studiu și examinare, identificarea semnelor acestui sindrom, boli hepatice și alte boli. Cercetare de laborator constă în efectuarea unei analize generale și biochimice a sângelui și urinei. Rezultatele sale se modifică după cum urmează:

   • Hipertensiunea portală în ciroza hepatică se caracterizează printr-o scădere a numărului de trombocite, iar într-o etapă ulterioară - anemie și scăderea altor celule sanguine.
   • Cu hipersplenism, va fi detectată o scădere a tuturor elementelor celulare - pancitopenie.
   • Cu hemocromatoză - o creștere a hemoglobinei în combinație cu un indice de culoare scăzut.
   • În ciroza alcoolică, este detectată o creștere semnificativă a enzimelor AST, ALT și GGTP (gamma-glutamil transpeptidază).
   • Biliară primară în ciroza hepatică se manifestă printr-o creștere a bilirubinei, o scădere a nivelului de albumină, o creștere semnificativă a fosfatazei alcaline, în ultima etapă are loc o scădere a AST și ALT, ceea ce indică distrugerea hepatocitelor.
   • O scădere a indicelui de protrombină, dacă indicele este sub 60%, prognosticul este nefavorabil.
   • Nivelul albuminei, creatininei, electroliților și ureei este determinat în sânge. Rezultatele obținute sunt comparate cu scale speciale pentru evaluarea stadiului bolii.
   • În analiza urinei: globule roșii, leucocite, proteine, acid uric, creatinina. Pentru ascită și edem, este necesar să se determine cantitatea de urină zilnică.

   Cercetarea instrumentală constă în efectuarea unei ecografii, care este foarte informativă în acest sindrom. Poate fi folosit ca metodă de screening. Ecografia dezvăluie:

   • modificări ale volumului vascular;
   • prezența vaselor de ocolire;
   • ascită;
   • redimensionare și structura interna ficat și splină;
   • determinarea prezenței cheagurilor de sânge și a vitezei fluxului sanguin.

   Se mai pot efectua: CT, RMN, scanare radioizotopică.

   O metodă care vă permite să vedeți imaginea adevărată a tulburărilor fluxului sanguin este angiografia - o examinare cu raze X a vaselor de sânge cu introducerea unui agent de contrast.

   FGDS este efectuat pentru a examina venele esofagului. Pentru a clarifica cauzele hipertensiunii portale, se efectuează o biopsie hepatică, urmată de examinarea microscopică a țesutului, precum și laparoscopie.

   

   Complex masuri terapeutice constă în tratarea bolii care a provocat obstrucția, precum și în eliminarea presiunii intraportale crescute. Pentru hipertensiunea portală, tratamentul este împărțit în conservator și chirurgical.

   La tratament conservator Hipertensiunea portală utilizează medicamente pentru a reduce presiunea în sistemul portal:

   1. Vasopresina determină contractarea arteriolelor, ceea ce reduce fluxul de sânge către intestin și reduce presiunea venei portă. Înainte de administrare, trebuie efectuat un ECG, deoarece are un efect de constrângere asupra vaselor de sânge ale inimii.
   2. Somatostatina - crește rezistența arterială, influențând muschii netezi, ceea ce duce la o scădere a presiunii în sistemul portal. Analog sintetic Acest hormon este octreotida.
   3. Beta-blocante neselective: propranolol, nadolol, timolol. La 30% dintre pacienți sunt ineficiente. Mai mult, au prin efect sub forma impotentei.
   4. Nitrați: izosorbid-5-mononitrat etc. Sunt un dilatator venos eficient. Acest grup este utilizat în combinație cu vasopresină.

   Tratamentul chirurgical al hipertensiunii porte implică crearea artificială a unor căi de ocolire pentru a drena sângele din vena portă. Cu obstrucție intrahepatică interventie chirurgicala se efectuează numai după ce procesul principal din ficat s-a diminuat, în absența manifestărilor insuficienta hepatica.

   Dirijată urmatoarele operatii: șunt portosistemic, embolizare a arterei splenice, omentorenopexie (suturare omentum mai mare la ficat și rinichi, pentru dezvoltarea de noi vase care ocolesc vena portă).

   Îndepărtarea splinei reduce presiunea în sistemul portal, dar ca operație independentă este utilizată numai pentru hipersplenism.

   În tratamentul hipertensiunii portale în ciroza hepatică, un transplant de organ donator are un efect bun, cu dezvoltarea modificări ireversibileîn ficat cu ciroză.

   Complicații

   Complicațiile hipertensiunii portale sunt destul de grave. Ele sunt prezentate în următoarea listă:

   • Sângerare din venele dilatate și alterate ale esofagului. O astfel de sângerare cu hipertensiune portală este cea mai frecventă și complicație periculoasă ducând la deces în 50% din cazuri;
   • Dezvoltarea cirozei hepatice secundare în forma subhepatică a hipertensiunii portale;
   • Disfuncție hepatică – insuficiență hepatică;
   • Spontan inflamație bacteriană peritoneu;
   • Herniile externe și interne din cauza ascitei.

   Hipertensiunea portală este presiunea crescută în vena portă, vasul care colectează sânge venos(citiți ce fel de sânge este acesta) din multe organe ale cavității abdominale și îl transportă la ficat.

   Complicațiile patologiei sunt:

   • hepatosplenomegalie;
   • Acumularea de lichid ascitic în cavitatea abdominală liberă;
   • Scăderea funcției mentale din cauza intoxicației;
   • Sângerarea vaselor esofagiene.

   Cod ICD-10

   Hipertensiunea portală este un sindrom stabilit pe baza de simptome clinice, examen fizic și date examen endoscopic. Cod ICD 10 – K 76.6.

   Puțină anatomie

   Vena portă este unul dintre cele mai mari vase din organism, presiune normalăîn venă – 5-10 mm Hg. Artă. Cu hipertensiunea portală crește până la 12 mmHg. Artă. și mai mare, ceea ce determină dilatarea vaselor care curg în vena portă și crește riscul de sângerare din acestea.

   Vasul portal colectează sânge din cea mai mare parte a intestinului și din alte organe nepereche ale cavității abdominale, printre care pancreasul și splina.

   Vena portă se împarte ulterior în ramuri mai mici care transportă sângele către sinusurile hepatice. Sângele purificat este colectat în venele hepatice, apoi în vena cavă superioară.

   Măsurile terapeutice pentru această boală constau în prevenirea sângerării din esofag și stomac, iar eliminarea completă a hipertensiunii portale este posibilă numai prin intervenție chirurgicală; șuntarea se efectuează între vena portă și altele cu crearea de anastomoze.

   Sângerarea de la varicele esofagiene poate fi fatală.

   Cauzele bolii

   O creștere a presiunii în vas face ca venea să se extindă.

   Astfel de anomalii includ:

   • Pileflebita - inflamație purulentă pereții venei porte, ducând la tromboza acesteia;
   • Fleboscleroza este creșterea țesutului conjunctiv într-un vas, care poate provoca obliterarea acestuia;
   • Uneori există stenoză congenitală a gurii și chiar atrezie - absența completă a unei vene sau fuziunea acesteia.

   Boala este însoțită de febră, erupții cutanate, o creștere a numărului de globule albe și o scădere a performanței.

   Schistosomiaza poate fi contractată cu ușurință prin apă contaminată.

   Patogenia bolii

   Apariție simptome patologice cu hipertensiune portală apare din cauza presiunii crescute în vena portă.

   Acest lucru este facilitat de o serie de mecanisme:

   • Rezistență crescută a vaselor hepatice: asociată de obicei cu sinteza unor substanțe care îngustează vena și îi măresc tonusul;
   • Prezența obstrucției fluxului sanguin: tumori, stenoze, punți fibroase;
   • Apariția colateralelor (nave de legătură);
   • Creșterea fluxului sanguin volumetric în sistem.

   Acești factori declanșează un cerc vicios și se agravează reciproc. O creștere a volumului sanguin provoacă deschiderea șunturilor în țesutul pulmonar, iar alimentarea cu oxigen a sângelui este întreruptă. Aceasta, la rândul său, provoacă formarea de țesut fibros.

   Componentele vasoactive care cresc tonusul vascular afectează negativ funcția cardiacă. Și creșterea insuficienței cardiace înrăutățește funcția ficatului.

   Hipertensiunea portală în ciroza hepatică

   Cel mai adesea în practica clinică, hipertensiunea portală este observată în ciroza hepatică, care este inclusă în lista celor zece cauze principale de deces din lume.

   În fiecare an, aproximativ 40 de milioane de oameni, majoritatea bărbați, mor din cauza cirozei hepatice. Ciroza cu hipertensiune arterială face ca ficatul să devină mai întâi mărit, apoi să se micșoreze și să se întărească.

   Înlocuirea țesutului hepatic normal cu țesut conjunctiv fibros este ireversibilă și duce la o deteriorare rapidă a funcției hepatice.

   Etiologia ficatului cirotic este diversă:

   

   La 10-20% dintre pacienți, cauza bolii rămâne neclară, apoi se vorbește despre ciroza biliară primară.

   Se disting următoarele etape:

   • Efectul infecției sau al toxinelor;
   • Creșterea excesivă a țesutului conjunctiv;
   • Dezvoltarea fibrozei;
   • Aportul de sânge afectat la celulele hepatice cu necroză;
   • Activarea mecanismelor imunitare.

   Pentru a diagnostica ciroza, un detaliat analiza biochimică sânge, evaluarea activității enzimelor, scăderea nivelului de celule sanguine. Metodele instrumentale includ angiografia, ultrasunetele și tomografia computerizată.

   Complicații ale cirozei:

   • Sângerare din venele dilatate ale tractului gastrointestinal superior;
   • Masele trombotice ale venei porte;
   • Encefalopatie și comă de etiologie hepatică;
   • carcinom hepatocelular - cancer periculos ficat;
   • Complicații generale: sepsis, pneumonie, inflamație a peritoneului cu ascită.

   Funcția organelor în ciroză conform standardelor internaționale este evaluată conform clasificării Child-Pugh:

   Interpretarea rezultatelor:

   1. Un scor de 5-6 corespunde clasei întâi, speranța de viață este de 20 de ani;
   2. 7-9 puncte sunt clasificate ca clasa B, care este o indicație pentru transplantul de ficat;
   3. A treia clasă, câștigând 10-15 puncte, corespunde supraviețuirii de până la 3 ani și mortalității postoperatorii de până la 80%.
   
   

   Clasificare

   Există mai multe clasificări ale hipertensiunii portale: în funcție de localizarea blocului, în funcție de nivelul presiunii, în funcție de gradul de dezvoltare a diferitelor complicații și de tabloul endoscopic.

   În funcție de nivelul de dezvoltare al blocului portal, se disting următoarele tipuri:

   1. Suprahepatic este cauzat de tromboză, compresie de către o tumoare, procese obstructive în vena cavă inferioară, acumulare de lichid în sacul cardiac sau regurgitare severă în valva tricuspidă;
   2. Intrahepatic - grupul cel mai extins, combină cauzele pre-sinusoidale și sinusoidale;
   3. Subhepatic este cauzat de tromboza venei porte în sine, transformarea ei cavernoasă, splenomegalia tropicală idiopatică;
   4. Amestecat.

   Hipertensiunea hepatică este cea mai frecventă. Acest tip este justificat de patologia ficatului în sine, de exemplu, cu ciroza hepatică, hepatită alcoolică, intoxicație cu vitamina A. Simptome similare pot apărea în cazul unei supradoze de medicamente citotoxice.

   Cauzele hipertensiunii intrahepatice presinusoidale includ fibroza hepatică, inflamația căilor biliare, sarcoidoza, acumularea de amiloid, hemocromatoza, expunerea la cupru și la arsen.

   În funcție de nivelul de presiune din sistemul venei porte, clasificarea este următoarea:

   • am grad corespunde unei presiuni de 250-400 mm coloană de apă;
   • gradul II– până la 600 mm;
   • gradul III– la o presiune mai mare de 600 mm de coloană de apă.

   Se propune o clasificare în funcție de tabloul endoscopic, care evidențiază noduli varicoși în pereții esofagului și în funcție de dimensiunea venelor varicoase:

   • Vene simple;
   • Coloane de vene care nu răspund la presiunea dispozitivului;
   • În ultimul grad există vene care se contopesc.

   Dezvoltarea hipertensiunii extrahepatice

   Adesea apariția stagnare venoasă in vasele hepatice contribuie cauze extrahepatice. Acestea includ stenoza congenitală și creșteri asemănătoare tumorilor în peretele venei cave inferioare, care agravează creșterea presiunii în sistemul portal. Mai mult cauza rara este o fuziune membranoasă a unui vas care are loc în uter.

   Hipertensiunea arterială este adesea precedată de boli ale mușchiului inimii, de exemplu, cardiomiopatie, necroză extinsă. Stagnarea este cauzată și de scăderea debitul cardiac, de exemplu, din cauza defectelor valvulare sau a pericarditei.

   Stadiile bolii

   Dezvoltarea în etape a simptomelor se explică printr-o scădere treptată a funcției celulelor hepatice.

   Se disting următoarele etape:

   
   

   Manifestari clinice

   Semnele de hipertensiune portală variază ca severitate în funcție de momentul dezvoltării și severitatea bolii.

   Primele simptome ale bolii pot fi generale și nespecifice, dar fără un diagnostic în timp util și un tratament adecvat, vor apărea simptome mai grave.

   Există 4 etape ale bolii:

   1. Etapa inițială este caracterizată de plângeri ușoare rare și slăbiciune generală;
   2. A doua etapă se manifestă prin manifestări mai pronunțate din tractul digestiv;
   3. În a treia etapă, există o acumulare de lichid în cavitatea abdominală - ascita;
   4. Etapa finală este caracterizată de complicații și sângerare.

   Simptomele precoce ale hipertensiunii arteriale în sistem pot include ușoară balonare, piele uscată și greață. După consum, poate exista greutate în hipocondrul drept alimente grase, care de obicei dispare de la sine. Există adesea o senzație de sațietate în stomac atunci când mănânci o cantitate mică de alimente.

   Pe măsură ce presiunea în vena portă crește, simptomele se agravează și ele. Apare o mărire a abdomenului, o creștere a modelului venos pe pielea peretelui abdominal.

   O vizită în timp util la un medic cu astfel de simptome vă permite să începeți tratamentul înainte de a se forma modificări ireversibile în ficat.

   La examinare, pacientul este diagnosticat cu mărire a ficatului:

   • Palpată la câțiva centimetri sub arcul costal drept;
   • Marginea sa este ascuțită;
   • Suprafața este compactată și deformată.

   Într-o treime din cazuri, este posibil să se palpeze noduli pe suprafața organului. Se observă adesea o splină moderat mărită. Adesea apare febră rezistentă la antibiotice.

   Din cauza deteriorării funcției hepatice, inclusiv a sintezei factorilor de coagulare, apar hemoragii și peteșii. Uneori, căderea părului scade axileși zona pubiană.

   Etapa terminală se caracterizează prin:

   • Ascita tensionată;
   • Edem periferic sever, în special al extremităților inferioare;
   • Sângerare din venele esofagului, care poate duce la moarte.

   Insuficiența hepatică portală duce la dezvoltarea encefalopatiei - o scădere a funcțiilor cognitive și intelectuale și leziuni ale creierului.

   Encefalopatia portală se caracterizează prin:

   
   

   Ascita a fost numită anterior hidropizie abdominală. La etape terminale se pot acumula boli în cavitatea abdominală cantități uriașe transudat.

   Creșterea presiunii în vena portă duce la extinderea acesteia și la creșterea permeabilității peretele vascular, ceea ce duce la scurgerea lichidului în cavitatea liberă.

   Simptomul se manifestă prin faptul că abdomenul crește uniform, pielea devine tensionată, iar pe peretele abdominal anterior se formează un „cap de meduză” - vene dilatate contorte. Când este combinat cu întindere inel ombilical apare proeminența buricului.

   Adesea, cu ascită, lichidul se infectează și se dezvoltă peritonita bacteriană.

   
   Una dintre cauzele hipertensiunii subhepatice este tromboza venei porte.

   Complicații

   Stadiul decompensat al bolii fără tratament adecvat se transformă într-unul complicat.

   Complicațiile frecvente includ:

   

   Caracteristicile bolii la copii

   Simptomele hipertensiunii portale în copilărie nu diferă de cea la pacienții adulți.

   Cele mai frecvente cauze ale bolii sunt patologiile congenitale:

   • Hipertensiunea prehepatică în sindromul Budd-Chiari, există o încălcare a fluxului de sânge și dezvoltarea modificărilor necrotice în ficat;
   • Cauzat intrahepatic hepatită congenitalăși fibroză;
   • Extrahepatic este cauzat de anomalii vasculare: formarea de cheaguri de sânge, inflamarea peretelui vascular.

   Un precursor al presiunii crescute în sistemul venos portal la copii poate fi cavernomatoza, o boală rară manifestată prin tromboză cu scăderea lumenului vasului. Vena portă se transformă într-un angiom și este înlocuită vase mici. Sindroamele duc la complicații severe.

   Prognosticul bolii este nefavorabil, speranța maximă de viață este de 8-9 ani.

   Diagnosticare

   Un diagnostic preliminar este stabilit pe baza plângerilor caracteristice și a datelor de examinare fizică. Hipertensiunea portală poate fi suspectată la persoanele cu sângerare frecventă din venele esofagului și stomacului, suferind de alcoolism și hepatită cronică B și C.

   Efectuați teste de laborator:

   
   

   Diagnosticele instrumentale sunt efectuate în mod activ.

   Examinarea cu ultrasunete vă permite să evaluați:

   • Dimensiunea ficatului;
   • Structura;
   • Prezența nodulilor la suprafață.

   Dopplerografia indică colaterale, starea fluxului sanguin în diferite părți ale patului vascular. Tomografia demonstrează o structură mai detaliată a organului, posibile tumori și anastomoze între teritoriile vasculare.

   Complicațiile bolii - venele dilatate ale esofagului - sunt examinate prin efectuarea esofagogastroscopiei, în care dimensiunea și natura venelor sunt vizibile, precum și „markeri roșii” - venule dilatate, noduli vasculari.

   Există trei tipuri de „marcatoare roșii”:

   Tratament și recomandări moderne

   Pe primele etape dezvoltarea bolii, tratamentul poate fi conservator și include utilizarea nitroglicerinei și a inhibitorilor ECA.

   Dacă apar complicații, terapia principală ar trebui să vizeze prevenirea și eliminarea sângerării și ligaturarea vaselor hemoragice. Dacă hipertensiunea portală poate fi vindecată depinde de stadiul acesteia.

   Uneori, chirurgii sunt capabili să creeze anastomoze între vena portă și vena cavă, ceea ce reduce presiunea din vas și ameliorează simptomele.

   Dieta pentru această boală și ciroza care o provoacă ar trebui să includă un conținut suficient de proteine ​​(până la 1,5 g per kg de greutate corporală). Este necesar cel corect regim de băut pentru prevenirea edemului. Conservele și aditivii sunt excluse.

   Limitați consumul de sare, care reține lichidul în organism și provoacă creșterea tensiunii arteriale și sindromul de edem.

   Tratamentul conservator include protecția celulelor hepatice și stimularea căilor biliare. Deficitul de acid biliar este corectat prin administrarea de acid ursodeoxicolic.

   The medicament normalizează digestia și îmbunătățește funcțiile țesutului hepatic. Luați-l noaptea în doză de 10-15 mg pe kg.

   Efectul medicamentului este în următoarele momente:

   

   Indicațiile pentru tratamentul chirurgical sunt sângerări intense, ascita intensă și mărirea semnificativă a splinei. Se creează o anastomoză între vena portă și alte vase.
   

   Problema prevenirii unui curs complicat

   Bolile care contribuie la apariția hipertensiunii portale se dezvoltă adesea rapid și au o evoluție ireversibilă. Dacă patologia este suspectată la timp, aceasta poate fi tratată, iar respectarea atentă a instrucțiunilor medicului va ajuta la controlul simptomelor severe cât mai mult posibil.

   Complicațiile sunt prevenite prin dieta stricta, examinare regulată de către un specialist, tratament chirurgical în timp util.

   Măsuri preventive pentru dezvoltarea hipertensiunii portale:

   • Prevenirea infecției cu hepatită;
   • Încetarea completă a consumului de alcool;
   • Atenție în prescrierea medicamentelor hepatotoxice.

   Prognoza

   Prognosticul bolii depinde de tipul de hipertensiune portală și de stadiul în care se începe tratamentul de specialitate. Pentru hipertensiunea extrahepatică cu cauze tratabile, rezultatul poate fi bun.

   Cu toate acestea, cu cauze intrahepatice, în special cu adăugarea insuficienței hepatice, prognosticul în majoritatea cazurilor este nefavorabil.