Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Chipurile o sumă imensă cel mai bacterii diferite, care pătrund și în sânge. Dacă o persoană este sănătoasă, atunci astfel de contacte nu o amenință cu nimic, deci activitate normală imunitatea oferă protecție împotriva unor astfel de atacuri. Bacteriile în timp scurt sunt absorbite de celulele sanguine - leucocite, care sunt responsabile de protejarea organismului. Dacă sistemul imunitar este perturbat dintr-un anumit motiv, bacteriile nu sunt distruse, iar persoana dezvoltă sepsis - o infecție infecțioasă a sângelui. În anumite cazuri acest lucru stare patologică poate provoca șoc septic.

Șocul septic este de obicei clasificat ca o afecțiune care este însoțită de o scădere extrem de bruscă a tensiune arteriala cauzate de actiunea elementelor toxice sintetizate de bacterii. Ar trebui considerat ca amenințare serioasă pe viata.

În cele mai multe cazuri, șocul septic apare la nou-născuți, precum și la persoanele cu vârsta de peste cincizeci de ani și la diverși pacienți cu scăderea forte de protectie corp.

Foarte des, o astfel de condiție patologică se dezvoltă la pacienții care au un număr redus de leucocite în sânge. Acestea includ pacienții cu cancer și persoanele cu diferite boli cronice, De exemplu, diabetul zaharat sau ciroza hepatică.

Cum să recunoaștem?

Primul simptom al șocului septic, care se dezvoltă cu o zi sau mai mult înainte de scăderea tensiunii arteriale, este confuzia. Acest lucru se datorează unei deteriorări semnificative circulatia cerebrala. Pacientul are o creștere vizibilă a ejecției de sânge din valvele inimii, dar în același timp există o dilatare. vase de sânge, ceea ce duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale. Pacientul începe să respire deosebit de repede, drept urmare plămânii elimină cantități excesive de dioxid de carbon din organism, iar nivelul acestuia în sânge scade.

Simptomele timpurii ale șocului septic se fac simțite cu frisoane uimitoare, ascuțite și crestere semnificativa temperatura corpului, înroșirea reflexă a pielii și puls rapid. La inceput procese patologice duce la o creștere a tensiunii arteriale, dar apoi această cifră scade brusc.

Ulterior, temperatura corpului scade adesea sub normal. Șocul progresiv duce la afectare diferite organe, care determină scăderea urinării, dificultăți de respirație, umflături etc. În unele cazuri, se formează cheaguri de sânge în interiorul vaselor de sânge.

Îngrijire de urgenţă

Dacă se suspectează dezvoltarea șocului septic, pacientul trebuie spitalizat imediat. Pacientul este trimis într-o secție de spitalizare, care are secții de terapie intensivă și unități de terapie intensivă.

Pacientul trebuie transportat exclusiv pe targă, iar poziția corpului să rămână orizontală și doar pe spate. Este recomandat să ridicați capătul capului targii.

Imediat înainte de evacuare, pacientului i se administrează cardiac și analeptice respiratorii. În timpul călătoriei la spital, pacientului i se asigură monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, respirației și pulsului. Dacă este necesar, efectuați tratament de urgență și măsuri de resuscitare menite să elimine insuficiența respiratorie și să restabiliți circulația sângelui.

Pentru a crește tensiunea arterială, pacientului i se administrează o cantitate semnificativă de lichid. Pentru a îngusta vasele de sânge, care ajută și la creșterea tensiunii arteriale și la stabilirea circulației sanguine optime în creier și inimă, se folosește dopamina sau norepinefrina. Dacă se dezvoltă insuficiență respiratorie, pacientul este imediat transferat la ventilație artificială.

După ce se prelevează sânge pentru cultură de laborator, o cantitate semnificativă de antibiotice este imediat administrată intravenos. Până când tehnicienii de laborator descoperă bacteriile care provoacă șoc septic, folosiți un cuplu medicamente antibiotice, ceea ce crește semnificativ probabilitatea distrugerii complete a microorganismelor agresive.

Abcesele existente sunt imediat drenate și orice catetere care ar putea fi sursa leziune infectioasa, șters. Excizia țesutului mort existent, de exemplu țesutul intestinal gangrenos, este efectuată de intervenție chirurgicală.

Focarele purulente sunt igienizate activ cu diferite compuși antiseptici, antibiotic și preparate enzimatice.

În ciuda tuturor măsurilor de tratament, aproximativ douăzeci și cinci la sută dintre pacienții cu șoc septic nu pot fi salvați.

Un rol extrem de important pentru tratament de succes joacă în timp util o cerere de ajutor medical. Deci, dacă un pacient cu infectie cu bacterii confuzia, respirația rapidă și pulsul sunt înregistrate, este logic să chemați o ambulanță. Dial 03 este, de asemenea, recomandat dacă pacientul are frisoane, transpirație și crestere rapida temperatura și dacă tensiunea arterială scade brusc.

Șocul septic este o afecțiune extrem de gravă pentru care îngrijire de urgență, precum și corectă în timp util

35. PROTOCOL: HURTICĂ. EDEM ANGIONEUROTIC (EDEM ANGIONEUROTIC)

Urticarie. Angioedem (edem Quincke)– picant boli alergice, conditionat hipersensibilitate sistem imunitar la diverși antigeni exogeni (alergeni). Ele se caracterizează prin debut brusc, curs imprevizibil, risc ridicat care pune viața în pericol state.

Urticarie localizată manifestă apariție bruscăîntr-o zonă limitată piele elemente urticariene cu limite clare, de obicei roșii, cu un diametru de mai multe elemente până la câțiva centimetri, pe un fond de hiperemie, însoțită de mâncărime.

Urticarie generalizată caracterizată prin deteriorarea totală a pielii; se observă adesea o îmbinare a elementelor descrise mai sus.

edem Quincke ( angioedem) manifestată prin umflarea locală a pielii, țesutului subcutanat și/sau mucoaselor. Cel mai adesea se dezvoltă în zona buzelor, obrajilor, pleoapelor, frunții, scalpului, scrotului, mâinilor și suprafeței dorsale a picioarelor. Edem alergic Tractul gastrointestinal este însoțit de colici intestinale, greață și vărsături. Cu edem Quincke, localizat în laringe, se observă tuse, răgușeală, dificultăți la înghițire, sufocare și respirație șuierătoare. În 50% din cazuri, angioedemul este combinat cu urticarie.

Urticaria generalizată și angioedemul (edem Quincke) sunt boli alergice acute severe (prognostic nefavorabil).

HURTICI Terminare prin edem Quincke

etapele alergenilor

Difenhidramină 1% -2 ml intravenos

Prednisolon

intravenos 90-150 mg

Când umflarea se extinde la laringe și faringe:

adrenalină

intravenos 0,3 ml de soluție 0,1% în 20 ml de soluție de clorură de sodiu 0,9%

Terapia cu oxigen.

Gata pentru recuperare de urgență permeabilitate a tractului respirator superior (intubare traheală, conicotomie)

Spitalizare (pentru urticarie generalizată și edem Quincke)

36. PROTOCOL: SINDROMUL LYELL

Sindromul Lyell (necroliza epidermică toxică)–

Aceasta este o dermatoză toxico-alergică severă de natură infecțioasă sau indusă de medicamente, caracterizată prin necroză bruscă violentă a zonelor superficiale ale pielii și mucoaselor cu formarea de vezicule mari care se deschid rapid. Însoțită de intoxicație generală severă.

Diagnosticare:

Există o hiperestezie severă a zonelor afectate. Leziunea se extinde la membrana mucoasă a ochilor, gurii, cavității nazale, faringelui și organelor genitale. Odată cu respingerea epidermei, se formează o eroziune extinsă. Infecția asociată duce la sepsis, insuficiență multiplă de organe, sindrom de coagulare intravasculară diseminată (sindrom DIC)

Oprirea aportului de alergen

Terapia cu oxigen

Asigurarea permeabilității căilor respiratorii superioare

Administrare intravenoasă de lichide (poliglucină, reopo-

liglucină, soluție de clorură de sodiu 0,9% sau soluție de glucoză 5%)

Adrenalină intravenos 0,3 ml soluție 0,1% în 20 ml soluție clorură de sodiu 0,9%

Prednisolon intravenos 90-150 mg

Difenhidramină 1% -2 ml intravenos

Spitalizarea sub monitorizarea functiilor vitale Utilizarea lenjeriei sterile

37. PROTOCOL: COMĂ DIABETICĂ (HIPERGLICEMICĂ)

Comă diabetică– tulburare acută metabolismul carbohidraților, cauzate de o scădere a nivelului de insulină, o creștere semnificativă a concentrației de glucoză din sânge și dezechilibre asociate de apă și electroliți. De regulă, se știe că pacientul suferă de diabet zaharat, mai rar comă diabetică devine primul simptom al diabetului.

O creștere a nivelului de glucoză poate fi cauzată de:

doză insuficientă de insulină;

tulburări de dietă;

boli infecțioase intercurente și alte boli;

stres (operație, accident, psihologic

Există două forme principale de comă diabetică:

Comă cetonemică diabetică:

Această comă se bazează pe deficiența absolută de insulină, care duce la niveluri crescute de lipoliză, producție de corpi cetonici și acidoză metabolică severă. În cele mai multe cazuri, coma cetonemică diabetică complică diabetul zaharat de tip 1, dar diabetul poate să nu fie cunoscut. Principalele semne ale comei cetonemice diabetice sunt inconștiența, deshidratarea, insuficiență acută circulația sângelui de tip hipovolemic, hiperglicemie (16 - 33,3 mmol/l), cetoacidoză, glucozurie și cetonurie. adânc, rar, respirație zgomotoasă(Respirația lui Kussmaul), miros de acetonă.

Comă hiperosmolară diabetică non-cetonemică:

De regulă, complică cursul diabetului zaharat de tip II nerecunoscut la pacienții cu vârsta peste 40 de ani. Dezvoltarea comei este treptată, caracteristică tulburări neurologice, scurtarea severă a respirației la toti pacientii tahicardie sinusală, hipotensiune arterială, diureză scăzută până la anurie, glucozurie fără cetonemie. Hiperglicemie mai mare de 33,3 mmol/l. Respirația lui Kussmaul și mirosul de acetonă nu sunt tipice. Este mult mai puțin frecventă decât coma cetonemică.

Examinarea pacientului. Glucometrie

Asigurarea permeabilității căilor respiratorii superioare. Terapia cu oxigen. Acces venos.

Rehidratare:

soluție de clorură de sodiu 0,9% 1 litru pe oră (iv/picurare venoasă) Exces ritm rapid rehidratarea poate determina edem cerebral (reducerea vitezei de administrare a lichidelor si intravenoase

La colaps sever dopamină 200 mg în 200 ml de glucoză 5% IV la o rată de 4-5 mcg/kg/min

La termen lung coma heparină 10.000 unităţi bolus intravenos

Spitalizarea sub monitorizarea functiilor vitale

38. PROTOCOL: STARE HIPOGLICEMICĂ

Apare, de regulă, la pacienții cu diabet zaharat în timpul terapiei cu insulină sau al terapiei cu medicamente antihiperglicemiante sulfonamide de a doua și a treia generație: glibenclamid (Maninil), guikvidonă (Glyurenorm), gliclazidă (Diabeton, Predian).

Cauza directă a afecțiunilor hipoglicemice în diabetul zaharat este, de obicei, tulburările în aportul alimentar și o supradoză de medicamente care scad zahărul.

LA motive rare Condițiile hipoglicemice includ insulinomul, bolile de stocare a glicogenului și hiperinsulinismul funcțional.

Insuficiența renală cronică, aportul de etanol, salicilați și blocanții adrenergici potențează dezvoltarea stărilor hipoglicemice. Acesta din urmă este, de asemenea, obscur tablou clinic stări hipoglicemiante, eliminând componentele adrenergice ale manifestărilor sale.

În stadiul precursor, se observă senzații subiective (nu la toți pacienții) de slăbiciune bruscă, senzații de foame, anxietate, dureri de cap, transpirație și mai rar - o senzație de amorțeală în vârful limbii și buzelor. Dacă în această etapă starea hipoglicemică nu este oprită prin administrarea de produse care conțin carbohidrați, atunci se dezvoltă agitație, dezorientare, apoi stupoare, convulsii și stupoare.

În stadiul unei stări de hipoglicemie completă, pacientul prezintă tulburări de conștiență sau pierderea conștienței, transpirație severă, tahicardie, uneori - creșterea tensiunii arteriale, creșterea tonusului muscular, convulsii clonice, tonice. Turgența tisulară este normală.

Simptomele unei stări de hipoglicemie apar atunci când nivelul glicemiei este sub 2,78-3,33 mmol/l. Rareori, o stare de hipoglicemie poate fi combinată cu cetoacidoză.

Diagnostic diferentiat

Diferențierea de coma diabetică non-cetonemică se bazează pe absența hiperglicemiei, a cetoacidozei și a deshidratării în stare hipoglicemică.

Diferențierea stării hipoglicemice și a accidentului vascular cerebral acut, precum și criză de epilepsie bazat pe rapid efect pozitiv administrare intravenoasă glucoză în stare hipoglicemică.

Hipoglicemia severă nerezolvată pe termen lung progresează spre comă; se dezvoltă convulsii și transpirație, areflexie, hipotensiune arterială progresivă și edem cerebral; realizarea normoglicemiei și chiar a hiperglicemiei în acest stadiu al stării hipoglicemiante nu duce la succes.

La pacientii cu boala coronariană inima și creierul, o stare hipoglicemică poate provoca o încălcare acută a circulației coronariene sau cerebrale; pacienții din această categorie necesită înregistrare ECG și spitalizare de urgență.

Examinarea pacientului. Glucometrie

Asigurarea permeabilității căilor respiratorii superioare. Acces venos.

Soluție de glucoză 40% 20-50 ml intravenos.

39. PROTOCOL: ȘOC SEPTIC

Șocul septic în stadiul prespital este diagnosticat în prezența următoarelor simptome clinice:

prezența unui focar de infecție (nu întotdeauna)

tensiune arterială sistolică sub 90 mm Hg. Artă.;

tulburări de conștiență;

oligurie;

număr mișcări de respirație(NPV) mai mult de 20 pe minut;

numărul de contracții cardiace (HR) este mai mare de 90 pe minut;

temperatura corpului este peste 38o C sau sub 36o C;

Note de terapie:

Viteza de administrare a medicamentului trebuie ajustată pentru a stabiliza tensiunea arterială sistolică peste 90 mmHg. Artă.

Administrarea de soluții poliionice de cel mult 1000 ml în perioada de asistență (administrarea de volume mari de soluții cristaloide cu permeabilitate crescută a peretelui vascular poate duce la creșterea edemului plămânilor, creierului și altor organe și agravarea organelor multiple. eșec)

Spitalizarea de urgență în unitatea de terapie intensivă se efectuează după stabilizarea tensiunii arteriale pe fondul ventilației mecanice în curs și terapie prin perfuzie.

ÎNGRIJIREA DE URGENȚĂ PENTRU ȘOC SEPTIC

Dacă frecvența respiratorie este mai mare de 40 pe minut - șoc septic, intubație traheală și ventilație mecanică.

Terapia cu oxigen.

Monitorizarea funcțiilor vitale. Acces venos. Terapia cu oxigen.

Perfuzie de soluții coloidale (poliglucină, reopoliglucină, hidroxietil amidon)

Prednisolon

intravenos 90-150 mg

Infuzie de soluții poliionice cristaloide

Spitalizarea după stabilizarea tensiunii arteriale

40. PROTOCOL4: PNEUMONIE

Algoritm de diagnosticare

Algoritm de tratament

Pneumonie ușoară Ambulatoriu

Pneumonie severă

Protocoale: „Insuficiență respiratorie acută”, „Șoc septic”, „Edem pulmonar”

La hipotensiune arterială:

Așezați pacientul la un unghi de 15-20° membrele inferioare; Soluții de substituție cu jet-plasmă IV (poliglucină, reopoliglu-

kin, gelatinol, soluție de glucoză 5%); volumul total al terapiei prin perfuzie este de cel puțin 1000-1500 ml; hormoni glucocorticoizi IV infuzie în termeni de prednisolon

vasopresoare (norepinefrină) 2 - 4 ml 0,2% IV picurare sau dopamină 200 mg la 200 ml soluție de substituție plasmatică, crescând viteza de perfuzie până la presiune sistolică 90-100 mm Hg. Artă.; terapia cu oxigen cu un amestec de oxigen-aer cu un conținut de oxigen de cel mult 30-40%; heparină 5000-10000 unităţi intravenos prin picurare sau jet.

Pentru sindromul delirant:

fixarea fiabilă a pacientului;

diazepam intravenos 0,2-0,3 mg/kg; administrare repetată nu mai devreme de 15 minute până când efect sedativ; dacă efectul administrării diazepamului este insuficient - 40-50 ml 20%

soluție de hidroxibutirat de sodiu (80-100 mg/kg) intravenos lent.

Spitalizare

41. PROTOCOL: ASTMB bronșic

Tabloul clinic:

adesea la debut – tuse;

expirație prelungită;

respirație șuierătoare zgomotoasă;

în unele cazuri stridor;

tahicardie și hipertensiune arterială;

anxietate, frică, transpirație;

vene umflate ale gâtului;

„Simptome de alarmă” ale unui atac de astm bronșic care pune viața în pericol:

dificultăți de respirație în creștere rapidă (la adulți, mai mult de 25 pe minut);

incapacitatea de a vorbi din cauza scurtării respirației;

participarea la respirația mușchilor auxiliari;

tahicardie mai mult de 110 pe minut;

Semne de amenințare cu viața:

cianoză a pielii cu o nuanță cenușie;

confuzie sau comă;

inspirație slabă, frecvență respiratorie mai mare de 30 pe minut sau mai puțin de 12 pe minut;

Ritmul cardiac mai mare de 120 pe minut sau bradicardie;

hipotensiune arterială;

sunetele respiratorii nu se aud în timpul auscultării („plămân tăcut”);

Note de terapie:

Contraindicat: medicamente psihotrope, analgezice narcotice, sedative, antihistaminice prima generație, agenți mucolitici pentru subțierea sputei, antibiotice, sulfonamide, novocaină, preparate de calciu, diuretice, acid acetilsalicilic, atropină.

Evitați hidratarea masivă.

Este de preferat sa se foloseasca terapie prin inhalare printr-un nebulizator și forme de perfuzie de medicamente.

Agonişti selectivi B2-adrenergici acțiune scurtă utilizat dacă ritmul cardiac este mai mic de 130 pe minut.

ÎNGRIJIRI DE URGENȚĂ PENTRU ASTMUL bronșic

Atacul moderat:

RR 25-30 pe minut, ritmul cardiac 100-120 pe minut la auscultare: respirație șuierătoare la inhalare și expirare

După oprirea atacului, pacientul poate fi lăsat acasă

Atacul sever:

RR > 30/min., HR > 120/min; la auscultatie:

respirație șuierătoare puternică la inspirație și expirare

Salbutamol 1,25 - 2,5 mg (0,5 - 1 nebuloasă)

printr-un nebulizator timp de 5 – 15 minute; sau

berodual 1 ml (20 picături)

printr-un nebulizator timp de 10 - 15 minute.

Dacă nu este disponibil un nebulizator sau terapia cu nebulizator este ineficientă:

aminofilină 5 - 6 mg/kg (10-15 ml 2,4% i.v.

în 5-7 minute)

Prednisolon 60 – 150 mg IV.

Terapia cu oxigen(amestec care contine 30-

40% oxigen).

Niciun efect - spitalizare

Dacă este necesar, sunați o echipă de resuscitare

42. PROTOCOL: RETRAGEREA ALCOOLULUI

Sindromul de sevraj la alcool (SAA) se dezvoltă cu lung

alcoolizare corporală (de la 3 zile sau mai mult), ca răspuns al organismului la retragerea alcoolului.

Severitatea AAS este determinată de severitatea sindromului adrenergic.

Grad ușor: Simptomele apar în prima zi după reducerea cantității de alcool pe care o consumați de obicei sau oprirea completă a consumului acestuia.

Sindrom adrenergic (+):

Frecvența cardiacă de până la 100/min;

tensiunea arterială diastolică nu mai puțin de 100 mm Hg. Artă.,

temperatura normală a corpului.

critici salvate;

absența delirului și a halucinozei.

În absența complicațiilor, pacienții pot rămâne acasă.

Gradul mediu: Simptomele apar la o zi sau mai multe după oprirea etanolului, ajungând la maximum la 2-3 zile, și includ: insomnie, tremor, anxietate, greață, hiperhidroză, hiperreflexie.

Sindrom adrenergic (++):

Ritmul cardiac 100-120 pe minut;

tensiunea arterială diastolică 100-110 mm Hg. Artă.,

febră scăzută (până la 38°C) sau temperatură corporală normală;

Critica este păstrată (înșelăciunile perceptuale sunt evaluate de pacient

volum critic). Absența delirului și a halucinozei. Pacienții necesită detoxifiere și observație.

Grave: Simptomele apar la 2 zile sau mai mult de la oprirea etanolului, ajungând la maximum la 2-4 zile. Sindromul adrenergic:

Ritmul cardiac mai mare de 120/min;

tensiunea arterială diastolică mai mare de 110 mm Hg. Artă.;

creșterea temperaturii corpului (38 ° C și peste);

Critica, de regulă, este păstrată. Posibila dezorientare

halucinații vizuale, delir, convulsii.

Pacienții necesită spitalizare în UTI sau ICU.Transport în decubit dorsal.

ÎNGRIJIRI DE URGENȚĂ PENTRU AAS

Sindromul de sevraj la alcool

Asigurarea permeabilității căilor respiratorii superioare. Monitorizarea funcțiilor vitale.

Terapie prin perfuzie: soluție de glucoză 5% 400 ml

Tiamină 100 mg intravenos lent

La hipertensiune arteriala (tensiune arterială sistolica > 160 mm Hg,

diastolă Tensiune arterială > 110 mm Hg. Artă.):

nifedipină (oral) 10 mg, propranolol 20-40 mg (oral), diazepam 20-40 mg (intramuscular);

dacă este ineficient: diazepam 20 mg idroperidol 2,5-5 mg (intramuscular). Dacă este ineficient, repetați administrarea medicamentelor după 20-30 de minute.

Pentru hipotensiune arterială (presiune sistolica a sangelui< 90 мм рт. ст.):

Reopoliglucină 400 ml;

- daca este ineficient - prednisolon 30-60 mg intravenos;

- în caz de ineficacitate picurare de dopamină (la o rată nu

necesar pentru a menține TAS în intervalul 100-110 mm Hg. Artă.)

Pentru comă: tiamină 100 mg intravenos lent, în fracțiuni; naloxonă 0,4 mg în 40 ml soluție de glucoză 40% (substanțele sunt compatibile între ele)

Pentru convulsii: protocol „Sindromul convulsiv”

Spitalizarea unui pacient cu AAS sever și (sau) complicat.

43. PROTOCOL: SINDROME DE MEDIATOR

Sindroame simpatice Sindromul adrenergic: midriaza, pupilele nu sunt modificate, hipertensive

Zia, bradicardie reflexă (cu stimularea sistemelor β-adrenergice), tahicardie (cu stimularea sistemelor β-adrenergice), zgomote puternice ale inimii, ritmul galopului, al 3-lea ton; mucoase uscate, piele palidă, umedă (cu excitare - sisteme adrenergice), motilitate intestinală redusă, hipertonicitate musculară, rabdomioliză.

Agenți toxici: cocaina, efedron, amitriptilina (in faza timpurie de actiune), remedii pentru raceala cu adrenomimetice, amfetamine sintetice, aminofilina, cafeina, fenciclidina, LSD, MAO, hormoni tiroidieni.

Sindrom simpatolitic: mioză, hipotensiune arterială, bradicardie, zgomote cardiace înfundate, bifurcate, depresie respiratorie, scăderea motilității intestinale, hipotensiune musculară.

Agenți toxici: simpatolitice, clonidină (β-blocante, blocante ale canalelor de calciu, rezerpină, opiacee și omologii acestora (în faza târzie de acțiune).

Sindroame parasimpatice Sindrom colinergic: mioză, spasm de acomodare, bradicardie, tahicardie, zgomote cardiace înfundate, bronhoree, respirație șuierătoare în plămâni, diaree, piele și mucoase umede, lacrimalie, salivație, defecație, urinare, miofibrilație, convulsii.

Agenți toxici: FOS, insecticide (carbamați).

Sindromul anticolinergic: excitare/agitare, delir,

midriaza, paralizia de acomodare, tahicardie, zgomote cardiace crescute, al 3-lea tonus, normotensiune, mucoase si piele uscata, piele calda, roz (cresterea temperaturii corpului la copii), motilitate intestinala redusa, debitul de urina afectat.

Agenți toxici: antihistaminice, antidepresive, antipsihotice cu efect sedativ, anticolinergice, alcaloizi din belladona.

Agenți toxici, în caz de otrăvire care poate provoca simptome de „abdomen acut”:

Colinomimetice și agenți de sensibilizare la colină - glicozide cardiace, rezerpină, intoxicații cu ciuperci; toxina botulinica; metale grele(plumb, arsenic, mercur); venin de păianjen (văduva neagră); diuretice tiazidice; hormoni steroizi; azatioprină; otrăvuri corozive; contraceptive orale; anticoagulante.

Mirosuri ale unor compuși toxici

44. PROTOCOL: OTRAVIERE ACUTA

Intoxicația este o afecțiune patologică cauzată de pătrunderea în corpul uman din exterior substante toxice de diverse origini.

Severitatea stării în caz de otrăvire este determinată de doza de otravă, calea de intrare a acesteia, timpul de expunere, fondul premorbid al pacientului, complicații (hipoxie, sângerare, sindrom convulsiv, insuficiență cardiovasculară acută etc.).

La un lucrător medical etapa prespitalicească necesar:

respectați „vigilența toxicologică” (condiții mediu inconjurator unde a avut loc otrăvirea poate reprezenta un pericol pentru echipajul ambulanței);

aflați circumstanțele din jurul intoxicației (co-

unde, ce, cum, cât, în ce scop ), la pacient, dacă este conștient, sau la cei din jur;

colectarea probelor materiale (pachete de medicamente,

pulberi, seringi), medii biologice (vărsături, urină, sânge, apă de spălat) pentru cercetări chimico-toxicologice sau criminalistice;

înregistrați principalele simptome (sindroame) care au fost observate la pacient înainte de acordarea de îngrijiri medicale, inclusiv sindroamele mediatoare rezultate din întărirea sau suprimarea simpatiei și parasimpatice.

Dacă nu există antidot, este necesar să se corecteze indicatorii depresiei hemodinamice și respiratorii.

Evaluarea stării pacientului.

Identificarea otravii și calea de intrare a otravii în organism

Asigurați normalizarea respirației și a activității cardiace

Terapia cu antidot

Dacă nu există antidot, este necesar să se corecteze parametrii hemodinamici și respiratori.

Oprirea pătrunderii otravii în organism

Șoc septic este hipotensiunea arterială cauzată de agenți infecțioși sau de toxinele acestora. Diagnosticat clinic atunci când tensiunea arterială sistolică scade sub 90 mmHg. Artă. Cea mai frecventă cauză a șocului septic este bacteriemia gram-negativă, mai rar - gram-pozitivă și chiar mai rar - infecția fungică. Șocul septic în 25-50% din cazuri este complicat de sepsis nenegativ și în 10% din cazuri de sepsis cauzat de flora gram-pozitivă. Mortalitatea la șoc septic ajunge la 50%.
Cauza șocului septic este de obicei o sursă de infecție, cel mai adesea localizată în tractul urinar, gastrointestinal sau pulmonar. În aproximativ 30% din cazuri sursa de infecție nu poate fi depistată.În astfel de cazuri, cauza sepsisului și șocului septic este imunodepresia de diverse origini, inclusiv cele datorate SIDA.
Bacteriile în sine sau antigenele lor (lipopolizaharide), intră pat vascular, conduc la o activare bruscă a tuturor populațiilor de leucocite și a complementului, ducând la eliberarea număr mare substanțe toxice, în special factor de necrozare tumorală, interleukina-1, factor de agregare a trombocitelor, derivați acid arahidonic, compuși de peroxid, ceea ce duce la paralizia microcirculației, depresia miocardică și dezvoltarea insuficienței multiple de organe, extern aceasta se manifestă sub formă de hipotensiune arterială rezistentă. vasodilatatie periferica - diferenta caracteristicașoc septic din șoc traumatic.
Simptome. Pe lângă o scădere a tensiunii arteriale sub 90 mm Hg. Artă. pacientii cu soc septic pot avea căldură corp, tremur, greață, stare de prosternare. La pacienții vârstnici și activi, temperatura corpului, dimpotrivă, este sub normal. Temperaturile atât peste 40 C, cât și sub 35 C preced de obicei o scădere a tensiunii arteriale. Alte semne includ scăderea diurezei, un simptom de hipotensiune ortostatică, creșterea frecvenței cardiace și a respirației. Uneori apare umflarea extremităților. Șocul septic poate fi însoțit de dezvoltare sindrom de detresă respiratorie(vezi) sau sindromul de coagulare intravasculară diseminată (vezi).
Îngrijire de urgenţă. Măsurile de tratament de primă linie includ normalizarea hemodinamicii. Pentru a face acest lucru, soluțiile cristaloide sunt administrate intravenos ( ser fiziologic- 500 ml, soluție de glucoză 10% - 500 ml), iar pentru hipotensiune arterială persistentă - preparate proteice(soluții de albumină, proteine, aminoacizi). În absența unui efect hemodinamic, nu trebuie să ezitați să prescrie medicamente hipertensive, în special dopamină intravenos în doză de 200-400 mg, diluată în 500 ml soluție de glucoză 5%, care se administrează într-un ritm suficient pentru a menține. PAS la nivelul 80-100 mm Hg. Artă. Dacă acest lucru nu este suficient, se procedează la administrarea intravenoasă de norepinefrină într-o doză de 2-5 ml de soluție 0,1% la 500 ml de orice mediu de perfuzie. Posibilă administrare simultană de dopamină și norepinefrină. Corticosteroizii sunt utilizați în doze mici (50-100 mg hidrocortizon intravenos sau echivalenți corespunzători ai altor corticosteroizi). Această limitare se datorează posibilității de generalizare a infecției și imunosupresiei.
Este recomandabil să prescrii antibiotice mai devreme gamă largă acțiuni De obicei se folosește o combinație de aminoglicozide cu cefalosporine, de exemplu gentamicina - 80 mg IM sau cefazolin (kefzol) - 1 g IM.
Spitalizare urgent la secția de terapie intensivă.

Una dintre cele mai complicatii severe procesele purulent-septice de orice localizare sunt șoc septic sau bacterio-toxic. Șocul septic este o reacție specială a organismului, exprimată în dezvoltarea unor tulburări sistemice severe asociate cu perfuzia tisulară adecvată afectată, care apare ca răspuns la introducerea microorganismelor sau a toxinelor acestora. În ceea ce privește frecvența de apariție, șocul toxic bacterian ocupă locul trei după șocul hemoragic și cardiac. iar în ceea ce priveşte mortalitatea – în primul rând. Cu șoc septic, de la 20 la 80% dintre pacienți mor. În practica obstetrică și ginecologică, șocul septic complică post-avortul boli infecțioase, corioamnionita in timpul nasterii, pielonefrita la gravide, mastita purulenta.

ETIOLOGIE

Socul septic complică cel mai adesea cursul proceselor purulente-infecțioase cauzate de flora gram-negativă: coli, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Când sunt distruse, aceste bacterii eliberează endotoxină, care declanșează dezvoltarea șocului septic. Procesul septic provocat de flora gram-pozitivă (enterococ, stafilococ, streptococ) este mai rar însoțit de șoc. Principiul activ în acest tip de infecție este o exotoxină produsă de microorganisme vii. Cauza dezvoltării șocului poate fi nu numai flora bacteriană aerobă, ci și anaerobii (în primul rând Clostridia perfringens), precum și rickettsia, virușii, virusurile protozoare și ciupercile.

Pentru ca șoc să apară, pe lângă infecție, trebuie să fie prezenți încă doi factori: o scădere a rezistenței generale a corpului pacientului și a posibilității de penetrare masivă a agentului patogen sau a toxinelor acestuia în sânge. La femeile însărcinate, femeile în travaliu și femeile postpartum conditii similare apar frecvent. Dezvoltarea șocului în situație similară Mai mulți factori contribuie:

Uterul, care este punctul de intrare pentru infecție;

Cheaguri de sânge și resturi ovul, servind frumos mediu nutritiv pentru microorganisme;

Caracteristici ale circulației sanguine a uterului gravide, facilitând intrarea ușoară a florei bacteriene în fluxul sanguin al femeii;

Modificări ale homeostaziei hormonale (în primul rând estrogen și progestativ);

Hiperlipidemia la gravide, facilitând dezvoltarea șocului;

Alergiile la femei în timpul sarcinii.

PATOGENEZĂ

Pe baza datelor din literatură anii recenti, patogenia șocului septic poate fi reprezentată astfel. Toxinele microbiene care intră în sânge pun în mișcare substanțe vasoactive: kinine, histamina, serotonina, catecolamine, renina.

Tulburările primare în șoc septic privesc circulația periferică. Substanțele vasoactive precum kininele, histamina și serotonina provoacă vasoplegie la nivelul sistemului capilar, ceea ce duce la o scădere bruscă a rezistenta periferica. Există o scădere a tensiunii arteriale. Se dezvoltă o fază hiperdinamică a șocului septic, în care, în ciuda faptului că fluxul sanguin periferic este destul de ridicat, perfuzia capilară este redusă. Încălcat procesele metaboliceîn ţesuturi cu formare de produse suboxidate. Efectul dăunător continuu al toxinelor bacteriene duce la agravarea tulburărilor circulatorii. Spasm selectiv al venulelor în combinație cu progresia sindromul DIC promovează sechestrarea sângelui în sistemul de microcirculație. O creștere a permeabilității pereților vaselor de sânge duce la scurgerea părții lichide a sângelui și apoi elemente de formăîn spațiul interstițial. Aceste modificări fiziopatologice contribuie la o scădere semnificativă a CBC. Se instalează hipovolemia declin persistent IAD. Se dezvoltă faza hipodinamică a șocului septic. În această fază de șoc, deteriorare progresivă perfuzia tisulară duce la o înrăutățire suplimentară a acidozei tisulare pe fondul hipoxiei severe, care, în combinație cu efectul toxic al infecției, duce rapid la perturbarea funcțiilor secțiunilor individuale ale țesuturilor și organelor și apoi la moartea acestora. Acest proces nu este lung. Modificările necrotice pot apărea la 6-8 ore de la debutul tulburărilor funcționale. Cele mai dăunătoare efecte ale toxinelor în timpul șocului septic sunt plămânii, ficatul, rinichii, creierul, tract gastrointestinal, Piele.

CLINICA

Tabloul clinic al șocului septic este destul de tipic. Șocul septic apare în mod acut, cel mai adesea după operații sau orice manipulări la sursa infecției, creând condiții pentru „descoperirea” microorganismelor sau a toxinelor acestora în fluxul sanguin. Dezvoltarea șocului este precedată de hipertermie. Temperatura corpului crește la 39-41° C, însoțită de frisoane repetate, durează 1-3 zile, apoi scade critic cu 2-4 grade până la niveluri scăzute sau subnormale.

Semnul principal al șocului septic este considerat a fi o scădere a tensiunii arteriale fără pierdere anterioară de sânge sau care nu corespunde acesteia. În timpul fazei hiperdinamice sau „caldă” a șocului, tensiunea arterială sistolica scade și nu durează mult: de la 15-30 de minute la 2 ore. Prin urmare, uneori medicii trec cu vederea faza hiperdinamică. Faza hiperdinamică sau „rece” a șocului septic este caracterizată printr-o scădere mai accentuată și mai lungă a tensiunii arteriale (uneori sub valorile critice). Unii pacienți pot prezenta remisiuni pe termen scurt. Această condiție durează de la câteva ore până la câteva zile. Odată cu scăderea tensiunii arteriale, tahicardia pronunțată se dezvoltă până la 120-140 de bătăi. Intr-un minut.

Hiperemia și uscarea pielii lasă loc rapid paloarei, răcelii cu transpirație rece lipicioasă. Majoritatea femeilor raportează durere de natură intermitentă și diverse localizari: V regiunea epigastrică, V părțile inferioare abdomen, membre, spate inferior, cufăr, durere de cap. Aproape jumătate dintre pacienți vărsă. Pe măsură ce șocul progresează, acesta capătă caracterul de „ zaț de cafea„din cauza necrozelor și hemoragiilor în zone ale mucoasei gastrice.

Tabloul clinic al șocului septic este adesea însoțit de simptome de acut insuficiență renală, insuficienta respiratorie acuta, precum si sangerari datorate progresiei sindromului DIC.

Șocul septic reprezintă pericol de moarte pentru pacient, deci important diagnostic în timp util. Diagnosticul se pune în principal pe baza următoarelor manifestări clinice:

Prezența unui focar septic în organism;

Febra mare cu frisoane frecvente, alternante scădere bruscă temperatura corpului;

O scădere a tensiunii arteriale care nu corespunde hemoragiei;

tahicardie;

tahipnee;

Tulburare de conștiință;

Dureri în abdomen, piept, membre, spate, cefalee;

Scăderea diurezei până la anurie;

Erupție petehială, necroză a zonelor pielii;

Disproporție între modificările locale minore ale locului infecției și severitate starea generala bolnav.

PRINCIPIILE DE BAZĂ ALE ÎNGRIJIRII DE URGENȚĂ

Terapia intensivă pentru șoc septic este efectuată de un medic obstetrician-ginecolog împreună cu un resuscitator. Măsurile de combatere a șocului ar trebui să se concentreze pe restabilirea fluxului sanguin tisular și corectare tulburări metaboliceși privind menținerea unui schimb adecvat de gaze. Primele două probleme sunt rezolvate prin efectuarea terapiei prin perfuzie, care trebuie începută cât mai devreme și efectuată perioadă lungă de timp. Ca mediu de nifuzie în primele etape de tratament, este de preferat să se utilizeze derivați de dextran (400-800 ml reopoliglucină și/sau poliglucină) și polivinilpirolidonă (400 ml hemodez).

Viteza și cantitatea de lichid infuzat depind de răspunsul pacientului la terapie. Total lichidul în prima zi este de obicei de 3000-4500 ml, dar poate ajunge la 6000 ml.

Pe fondul refacerii bcc și a îmbunătățirii proprietăților reologice ale sângelui, este necesară utilizarea obligatorie a agenților cardiaci și vasoactivi pentru a corecta hemodinamica și a restabili fluxul sanguin tisular.

Împreună cu normalizarea hemodinamicii, scopul terapiei cu perfuzie pentru șoc septic ar trebui să fie corectarea homeostaziei acido-bazice și electrolitice. Cu șoc septic, acidoza metabolică se dezvoltă destul de repede, ceea ce la început poate compensa alcaloza respiratorie. Pentru a corecta acidoza, este necesar să se includă 500 ml lactasol, 500 ml ringer lactat sau 150-200 ml soluție de bicarbonat de sodiu 4-5% în terapia perfuzabilă.

Odată cu refacerea tulburărilor hemodinamice și corectarea tulburărilor metabolice mare importanță are asigurarea unei oxigenări adecvate. Introducerea oxigenului trebuie să înceapă încă din primele minute de tratament, folosind toate mijloacele disponibile pentru aceasta, inclusiv ventilația artificială.

Alături de măsurile anti-șoc, controlul infecțiilor este o parte integrantă a terapiei intensive pentru șoc septic. Terapie antibacterianăîn șoc septic este o urgență. în care utilizare largă se gasesc peniciline semisintetice. meticilină sare de sodiu se administrează 1-2 g la 4 ore și sare de ampicilină sodică (pentrexil) - 1,5-2 g la 4 ore sau 2 g la 6 ore intramuscular sau intravenos ( doza maxima 8 g). Cefamezin se prescrie 1 g la fiecare 6-8 ore, intravenos sau intramuscular, maxim doza zilnica 4 ani

În plus, lupta împotriva șocului include eliminarea sursei de infecție. Experiența practicii obstetricale și ginecologice arată că abordarea eliminării sursei de infecție în șoc septic ar trebui să fie pur individuală. Cel mai într-un mod radical Lupta este eliminarea uterului. Pentru a obține efectul dorit intervenție chirurgicală trebuie efectuată în timp util. Potrivit majorității autorilor autohtoni și străini, intervenția chirurgicală ar trebui recursă dacă este intensivă terapie conservatoare efectuat pe parcursul a 6 ore. Operația de elecție este histerectomia cu îndepărtare trompe uterine, drenajul parametriilor și cavitate abdominală. În unele cazuri, la pacienții în stare extrem de gravă, în absența modificărilor macroscopice ale țesutului uterin, este permisă amputarea supravaginală a uterului. În aceste cazuri. îndepărtarea trompelor uterine și drenajul cavității abdominale este obligatorie.

Tratament etapă tarzieșocul septic cu apariția sindromului hemoragic, inclusiv sângerări uterine, necesită o abordare diferențială. În funcție de parametrii coagulogramei, terapie de substituție("cald" sânge de la donator, se administreaza plasma liofilizata, plasma uscata, nativa si proaspata congelata, fibrinogen) si/sau medicamente antifibrinolitice (trasilol, contrical gordox).

În fiecare zi, corpul nostru întâlnește un număr mare de bacterii diferite, care pătrund și în sânge. Dacă o persoană este sănătoasă, atunci astfel de contacte nu o amenință în niciun fel, deoarece funcționarea normală a sistemului imunitar oferă protecție împotriva unor astfel de atacuri. Bacteriile sunt absorbite rapid de celulele sanguine - leucocite, care sunt responsabile pentru protejarea organismului. Dacă sistemul imunitar este perturbat dintr-un anumit motiv, bacteriile nu sunt distruse, iar persoana dezvoltă sepsis - o infecție infecțioasă a sângelui. În anumite cazuri, această afecțiune patologică poate provoca șoc septic.

Socul septic este de obicei clasificat ca o afectiune care este insotita de o scadere extrem de brusca a tensiunii arteriale cauzata de actiunea elementelor toxice sintetizate de bacterii. Trebuie considerată o amenințare gravă la adresa vieții.

În cele mai multe cazuri, șocul septic apare la nou-născuți, precum și la persoanele cu vârsta de peste cincizeci de ani și la diverși pacienți cu o scădere a apărării organismului.

Foarte des, o astfel de condiție patologică se dezvoltă la pacienții care au un număr redus de leucocite în sânge. Acestea includ pacienții cu cancer și persoanele cu diferite boli cronice, de exemplu, diabet zaharat sau ciroză hepatică.

Cum să recunoaștem?

Primul simptom al șocului septic, care se dezvoltă cu o zi sau mai mult înainte de scăderea tensiunii arteriale, este confuzia. Acest lucru se explică printr-o deteriorare semnificativă a circulației cerebrale. Pacientul se confruntă cu o creștere vizibilă a fluxului de sânge de la valvele cardiace, dar în același timp există dilatarea vaselor de sânge, ceea ce duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale. Pacientul începe să respire deosebit de repede, drept urmare plămânii elimină cantități excesive de dioxid de carbon din organism, iar nivelul acestuia în sânge scade.

Simptomele timpurii ale șocului septic se fac simțite cu frisoane uimitoare, o creștere bruscă și semnificativă a temperaturii corpului, înroșirea reflexă a pielii și pulsul rapid. Inițial, procesele patologice duc la o creștere a tensiunii arteriale, dar apoi această cifră scade brusc.

Ulterior, temperatura corpului scade adesea sub normal. Șocul progresiv duce la tulburări în funcționarea diferitelor organe, ceea ce determină scăderea urinării, dificultăți de respirație, umflături etc. În unele cazuri, se formează cheaguri de sânge în interiorul vaselor de sânge.

Îngrijire de urgenţă

Dacă se suspectează dezvoltarea șocului septic, pacientul trebuie spitalizat imediat. Pacientul este trimis într-o secție de spitalizare, care are secții de terapie intensivă și unități de terapie intensivă.

Pacientul trebuie transportat exclusiv pe targă, iar poziția corpului să rămână orizontală și doar pe spate. Este recomandat să ridicați capătul capului targii.

Imediat înainte de evacuare, pacientului i se administrează analeptice cardiace și respiratorii în ambulanță. În timpul călătoriei la spital, pacientului i se asigură monitorizarea constantă a tensiunii arteriale, respirației și pulsului. Dacă este necesar, efectuați tratament de urgență și măsuri de resuscitare menite să elimine insuficiența respiratorie și să restabiliți circulația sângelui.

Tratament

Pentru a crește tensiunea arterială, pacientului i se administrează o cantitate semnificativă de lichid. Pentru a îngusta vasele de sânge, care ajută și la creșterea tensiunii arteriale și la stabilirea circulației sanguine optime în creier și inimă, se folosește dopamina sau norepinefrina. Dacă se dezvoltă insuficiență respiratorie, pacientul este imediat transferat la ventilație artificială.

După ce se prelevează sânge pentru cultură de laborator, o cantitate semnificativă de antibiotice este imediat administrată intravenos. Până când tehnicienii de laborator descoperă bacteriile care au provocat șoc septic, ei folosesc câteva medicamente antibiotice, ceea ce crește semnificativ probabilitatea distrugerii complete a microorganismelor agresive.

Abcesele existente sunt imediat drenate și orice catetere care ar putea deveni o sursă de infecție sunt îndepărtate. Excizia țesutului mort existent, de exemplu, țesutul intestinal gangrenos, se realizează prin intervenție chirurgicală.

Focarele purulente sunt igienizate activ cu diverși compuși antiseptici, antibiotice și preparate enzimatice.

În ciuda tuturor măsurilor de tratament, aproximativ douăzeci și cinci la sută dintre pacienții cu șoc septic nu pot fi salvați.

Căutarea în timp util a ajutorului medical este extrem de importantă pentru un tratament de succes. Deci, dacă un pacient cu o infecție bacteriană prezintă confuzie, respirație rapidă și puls, este logic să chemați o ambulanță. De asemenea, este recomandat să apelați 03 dacă pacientul are frisoane, transpirație și o creștere rapidă a temperaturii și dacă valorile tensiunii arteriale scad brusc.

Șocul septic este o afecțiune extrem de gravă pentru care îngrijire de urgență, precum și în timp util tratament corect poate salva vieți.