Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Diabetul zaharat autoimun se referă la diabetul de tip 1. Este adesea combinată cu boala Addison și are simptome specifice.

Boala diabet zaharat autoimună (de obicei de tip 1) se caracterizează ca o patologie a metabolismului glucozei cauzată de o predispoziție ereditară, care are ca rezultat o lipsă de insulină în organism, care este însoțită de distrugerea pancreasului la nivel celular.

Cu o frecvență crescută, această boală are particularitatea de a fi combinată cu alte boli endocrine de tip autoimun, care includ boala Addison, precum și cu anomalii care nu sunt legate de tulburări. Sistemul endocrin, de exemplu, patologiile reumatoide și boala Crohn.

Factori de risc

Trebuie remarcat faptul că, în ciuda numeroaselor studii, adevăratele cauze ale unei astfel de boli precum diabetul zaharat autoimun de tip 1 nu au fost încă determinate cu precizie.

Cu toate acestea, există factori de risc care reprezintă afecțiuni predispozante, a căror combinație duce în cele din urmă la dezvoltarea diabetului zaharat (tip autoimun).

1. După cum sa menționat deja, una dintre cauzele bolii poate fi atribuită unui factor genetic. Cu toate acestea, raportul procentual, după cum sa dovedit, este destul de mic. Deci, dacă tatăl din familie a fost bolnav, atunci probabilitatea ca copilul să se îmbolnăvească este de maximum 3%, iar mama – 2%.
2. În unele cazuri, unul dintre mecanismele care pot provoca diabetul de tip 1 este bolile infecțioase virale, acestea includ rubeola, Coxsackie B și oreion. În acest caz, copiii care suferă de boală in utero sunt cei mai expuși riscului.
3. Diabetul zaharat poate fi provocat de otrăvirea frecventă a corpului, ca urmare a căreia organele și sistemele sunt afectate substante toxice, care contribuie la apariția patologiei autoimune.
4. Foarte rol important joacă mâncare. De exemplu, s-a descoperit că copiii sunt mai susceptibili de a dezvolta diabet de tip 1 dacă și ei sunt introducere timpurie lapte de vacă și amestecuri pe bază de acesta. Situația este similară la introducerea cerealelor.

În ceea ce privește diabetul de tip 2, persoanele cu următorii factori predispozanți sunt expuse la această boală:

• persoane peste 45 de ani;
• niveluri anormale de glucoză sau trigliceride în sânge, scăderea lipoproteinelor;
• alimentație proastă, ceea ce duce la obezitate;
• lipsa activității fizice;
• sindromul ovarului polichistic;
• boli de inimă.

Toate persoanele cu factorii de mai sus ar trebui să monitorizeze starea corpului lor, să fie examinate în mod regulat și testate pentru glicemia. În stadiul pre-diabetic, diabetul poate fi prevenit prin prevenirea acestuia dezvoltare ulterioară. Dacă este pornit etapele inițiale Al doilea tip de diabet se dezvoltă fără deteriorarea celulelor pancreatice, apoi pe măsură ce boala progresează, procesele autoimune încep în această variantă a patologiei.

Diabetul zaharat gestațional (în timpul sarcinii) se poate dezvolta pe fondul obezității, al eredității predispozitive, al eșecului procesele metabolice organism, excesul de glucoză în sânge și urină în timpul sarcinii.

Persoanele sunt expuse unui risc mediu din următoarele motive:

• la nașterea unui copil a cărui greutate depășește 4 kg;
• nastere morti trecute;
• set intensiv greutate excesivaîn timpul sarcinii;
• dacă vârsta femeii depășește 30 de ani.

Cum se dezvoltă boala

Diabetul autoimun se manifestă într-un ritm destul de rapid, manifestările cetoacidozei fiind observate după câteva săptămâni. Al doilea tip de diabet zaharat, care este mult mai frecvent, apare în principal latent.

Și principalele simptome sub formă de deficiență de insulină a bolii apar de obicei după aproximativ 3 ani, și asta în ciuda faptului că boala a fost identificată și tratată. Pacienții prezintă semne precum pierderea semnificativă în greutate, hiperglicemie pronunțată și semne de cetonurie.

În orice diabet zaharat autoimun, există o deficiență de insulină. Aportul insuficient de carbohidrați sub formă de glucoză în țesutul adipos și muscular, precum și deficiența energetică, duc la dezinhibarea produselor produse de hormonii contrainsulari, care acționează ca un stimulator al gluconeogenezei.

Deficitul de insulină duce la suprimarea capacității hepatice liposintetice, în timp ce insulina eliberată este inclusă în cetogeneză. acizi grași. Când deshidratarea și acidoza încep să crească, poate apărea o comă, care fără un tratament adecvat poate fi fatală.

Tulburarea autoimună de tip 1 reprezintă aproximativ 2% din toate cazurile de diabet. Spre deosebire de tipul 2 al bolii, diabetul zaharat de tip 1 reușește să se manifeste înainte de vârsta de 40 de ani.

Simptome

În ceea ce privește tabloul clinic al bolii, acesta este destul de clar exprimat, în special la copii și tineri. Simptomele pentru aproape toate tipurile de diabet sunt identice și sunt exprimate în:

• mâncărimi ale pielii;
• nevoie crescută de aport de lichide;
• pierdere intensă în greutate;
• slabiciune musculara;
• stare generală de rău și somnolență.

La începutul bolii, apetitul poate chiar crește ușor, ceea ce, pe măsură ce se dezvoltă cetoacidoza, duce la anorexie. Intoxicația provoacă greață, însoțită de vărsături, miros de acetonă din gură, dureri abdominale și deshidratare.

Diabetul zaharat autoimun de tip 1, în prezența unor boli concomitente severe, poate provoca tulburări de conștiență, care duc adesea la comă. La pacienții a căror vârstă variază de la 35 la 40 de ani, boala se manifestă de obicei mai puțin sever: se observă manifestări moderate de polidipsie și poliurie, iar greutatea corporală rămâne la același nivel. Această boală progresează de obicei pe parcursul mai multor ani, iar toate semnele și simptomele tind să apară treptat.

Diagnostic și tratament

Ținând cont de faptul că diabetul autoimun este exprimat destul de clar, diagnosticul nu reprezintă munca speciala. Testarea toleranței la glucoză orală poate fi efectuată pentru a confirma diagnosticul. Când aveți dubii, este recomandabil să utilizați metode de diagnostic diferențial.

Reproducerea tratamentului bolii implică terapie de scădere a glicemiei, terapie cu insulină și terapie dietetică. Dozaj general insulina este ajustată ținând cont necesar zilnicîn ea a corpului uman, cantitatea de carbohidrați luată și nivelul glicemiei, determinate cu ajutorul unui glucometru, a cărui măsurare este reprodusă imediat înainte de injectare.

Mâncarea cu diabet necesită următoarele reguli:

• organizarea de mese fracționate;
• introducerea alimentelor cu conținut scăzut de calorii și a fibrelor în dietă;
• limitarea alimentelor care conțin carbohidrați, grăsimi și sare;
• consumul de alimente fortificate;
• furnizarea organismului cu produse care conțin cantități suficiente de minerale, micro și macroelemente.

Scopul terapiei este de a stimula producția independentă de insulină, de a crește sensibilitatea țesuturilor la insulină și de a încetini procesul de absorbție a glucozei, reducând în același timp sinteza acesteia. Încep să trateze diabetul zaharat (autoimun), de regulă, cu monoterapie cu insulină, după care se adaugă medicamente suplimentare pentru scăderea glicemiei. Cel mai popular medicamente sunt:

• glibenclamid;
• Metafore;
• Inhibitori de dipeptidil leptidiază;
• clorpropamidă;
• Incretini și o serie de alții.

Dacă este detectat diabet zaharat, trebuie luate măsuri pentru orice tip. Și cu cât începe tratamentul mai devreme, cu atât mai bine.

S-ar putea să te intereseze și tu

Articolul se bazează pe constatările a 16 studii științifice

• Divizia de Neurologie Experimentală, Universitatea din Leuven, Belgia
• Centrul de Cercetare pentru Biologia Mucoasei, Universitatea din Maryland, Baltimore, SUA
• Centrul Medical Universitar Bezanijska Kos, Universitatea din Belgrad, Serbia
• Divizia de Medicină Regenerativă, Naval Medical Research Center, Maryland, SUA
• si alti autori.

Pentru a vizualiza cercetarea, utilizați linkurile de la sfârșitul articolului.

Se știe că reacțiile autoimune au 3 declanșatori clasici. Aceasta înseamnă că există 3 factori principali care contribuie la dezvoltarea tuturor boală autoimună .

Predispozitie genetica

Unii oameni au mai multe șanse genetice de a dezvolta tulburări autoimune. Cu toate acestea, știm că genele în sine nu provoacă reacții autoimune, așa că următoarele două condiții sunt, de asemenea, foarte importante.

Sindromul intestinului permeabil

Deteriorări ale intestinelor care permit scurgerii proteinelor prin suprafața intestinelor în fluxul sanguin, la care organismul răspunde cu inflamație și imunitate dereglată, în special la acele persoane care sunt mai susceptibile la astfel de tulburări.

Declanșatorii inflamației autoimune

Acest declanșator poate fi grav stres emoțional sau puternic Vătămarea corporală. Poate că aceasta ar putea fi pierderea unui membru al familiei, o experiență în fundal relații dificile sau intr-un accident grav. Orice situație similară poate supraîncărca organismul și îl poate forța să se adapteze rapid la schimbările interne, care pot altera funcționarea sistemului imunitar și pot provoca boli autoimune.

Menținerea sănătății intestinale și a întregului organism este vitală important pentru a gestiona imunitatea și a reduce inflamația cronică. Iată 20 de pași și principii care pot ajuta la reducerea inflamației, la îmbunătățirea digestiei și la întărirea capacității corpului de a se vindeca și de a se repara.

Nu mâncați alimente procesate

Alimentele procesate conțin adesea substanțe care sunt dăunătoare organismului. substanțe chimice, care modifică microflora intestinală și favorizează dezvoltarea bacteriilor și drojdiilor dăunătoare. Produse similare nutriția va provoca cerc vicios inflamație, care vă va deteriora intestinul și va promova activitatea autoimună.

Bea apă filtrată

Ar trebui să bei doar apă care a fost filtrată - ideal printr-un filtru de carbon de calitate, sau mai bine zis, folosind un sistem de osmoză inversă. O astfel de filtrare elimină clorul, fluorul și dezinfectează.

Una dintre problemele cu orice filtrare este reducerea mineralelor cheie din apă. Prin urmare, merită să adăugați ¼ de linguriță în apă. sare roz la 2 litri de lichid pentru a reumple mineralele. Câteva picături de ulei esențial de mentă sau lămâie pot adăuga componente antioxidante.

Mestecă-ți bine mâncarea

Cu cât mesteci mai mult mâncarea, cu atât mai puțin stres va primi sistemul digestiv din bucățile prost mestecate și cu atât vei primi mai mulți nutrienți din dieta ta. Scopul este de a mesteca fiecare bucată de 30-40 de ori. A face acest lucru va fi dificil la început, dar experiența vine odată cu practică, iar după un timp vei simți cât de ușor și simplu este de făcut.

Mănâncă acizi grași cu lanț scurt și mediu

Acizii grași cu lanț scurt (SCFA), cum ar fi acidul butiric și acizii grași cu lanț mediu, cum ar fi acizii capric, caprilic și lauric, oferă un sprijin puternic pentru dezvoltare. Asigurați-vă că găsiți alimente cu acești acizi sau promovați producerea acestor acizi în intestine.

Luați ierburi și condimente antimicrobiene

Unele ierburi precum oregano, cimbru, mentăȘi busuioc ajuta la uciderea microbilor dăunători și promovează dezvoltarea microfloră benefică. Mănâncă-le zilnic, proaspete, uscate sau ca uleiuri esențiale. De asemenea, puteți utiliza medicamente suplimentare, ca berberină, ienibaharȘi extract de semințe de grepfrut.

Practicați postul intermitent

Lăsați să treacă cel puțin 12 ore între cină și micul dejun, sau mai bine 14 ore (). Încercați să exersați postul 1-2 zile pe săptămână, de exemplu în weekend (reducerea aportului caloric cu 50-60%). Asigurați-vă că beți cât mai multă apă pură și ceaiuri din plante pentru a preveni foamea. Ar fi bine dacă ai putea bea ceai din momentul în care te trezești și până la prima masă.

Aduceți nivelul de vitamina D la niveluri sănătoase

Încercați să-l creșteți prin expunerea regulată la soare sau prin suplimente de înaltă calitate cu vitamina D3. Vitamina D este unul dintre cei mai importanți imunomodulatori. Aceasta înseamnă că ajută la coordonarea sistemului imunitar, ceea ce îl ajută să aleagă ce să atace. obiectivele potrivite, și nu propriile lor organe. Acesta este un factor uriaș în prevenirea bolilor autoimune și ultimele cercetări a aratat ca persoanele cu sistemul imunitar compromis tind să aibă deficit de vitamina D.

Creșteți aciditatea din stomac

Acidul din stomac este esențial pentru dezinfectarea și uciderea microbilor dăunători, precum și pentru optimizarea digestiei proteinelor în organism. Atunci când organismul este incapabil să producă suficient acid gastric, apare insuficiența digestivă și are loc o dezvoltare rapidă. microorganisme dăunătoareîn intestine.

Bea ceaiuri din plante

Ceaiurile din plante conțin număr mare antioxidanți care promovează dezvoltarea microflorei sănătoase. Unele dintre cele mai sănătoase ceaiuri includ ghimbir, turmeric, ginseng, mentăși alte ierburi.

Îmbunătățește-ți somnul

Petrecerea a 8-9 ore pe zi este cheia pentru stabilizarea sistemului imunitar și este un ajutor enorm în auto-vindecarea organismului. Acest suc este vital pentru prevenirea bolilor autoimune. Merită să dezvolți un plan pentru ziua ta, astfel încât până la ora 22.00 să fii deja în pat, închizând toate draperiile și, poate, purtând o mască specială pentru ochi pentru a îmbunătăți secreția hormonului melatonină. Este foarte util să dormi într-o cameră răcoroasă la o temperatură care nu depășește 18 grade Celsius.

Crește-ți aportul de magneziu

Foarte important pentru sensibilitatea la zahăr a celulelor corpului, pentru metilarea normală și protecția barierei hemato-encefalice. Cele mai bune produseîn ceea ce priveşte conţinutul de magneziu sunt verde inchis legume cu frunze, semințe de dovleac Și cacao. Daca nu ai reactii alergice pe aceste alimente, atunci ar fi benefic să faci cea mai mare parte a dietei pe baza acestor alimente. De asemenea, puteți folosi diverse săruri de baie pentru a crește aportul de magneziu prin piele.

Utilizați probiotice de calitate

Luate zilnic, vă puteți ajuta la îmbunătățirea sănătății intestinale, mai ales dacă aceste probiotice au o gamă largă de tulpini bacteriene.

Mănâncă alimente cu prebiotice și probiotice

Folosirea alimentelor fermentate cu bacterii lactice, cum ar fi varză murată, kimchi, cvas de sfeclă , iaurt de cocos, adăugați enzime vii, acizi și metaboliți microbieni în intestin pentru a îmbunătăți digestia. Dacă sunteți nou în alimentele fermentate, atunci începeți să le luați cu 2 lingurițe și creșteți treptat până la 6-8 lingurițe pe zi. Variați sursele de alimente fermentate pentru a determina care sunt cele mai bune pentru dvs. În timp, vei putea absorbi cantități mari de astfel de alimente.

Goliți-vă intestinele în mod regulat

Cel mai bine este să ai 2-3 mișcări intestinale zilnic, ceea ce îți va permite să expulzi din intestine toate alimentele pe care le-ai consumat în timpul zilei. Este indicat să scapi de alimentele consumate între 12-24 de ore după masă pentru a preveni dezvoltarea microflora patogenăîn intestine și reduc răspunsul imun la acești microbi. Începeți să creșteți aportul de lichide dacă sunteți constipat. Merită să bei apă între mese pentru a stimula intestinele și a duce la mișcările intestinale.

Când luați doze mari de magneziu și vitamina C, intestinele funcționează perfect. Încercați să luați 500 mg - 1 g de citrat de magneziu sau oxid de magneziu. De asemenea, puteți lua suficientă vitamina C doze mari, de exemplu 5 grame, care pot duce la diaree, dar vor curata intestinele.

Luați ierburi carminative

Plantele similare sunt plante care stimulează sistem digestiv functioneaza mai bine. Aceste plante conțin cantități mari Uleiuri esentiale, care ajută la eliminarea gazelor și ameliorează durerile de stomac și intestine. Aceste ierburi tonifică, de asemenea, suprafețele mucoase și măresc acțiunea peristaltică în esofag sau stomac. Acest peristaltism ajută alimentele să treacă și gazele să scape.

Principalele plante carminative includ − coriandru, scortisoara, ghimbir, ienupar, anason, fenicul, cuisoare, chimen, marar, menta, cimbruȘi lemn dulce. Aceste ierburi sunt adesea folosite împreună cu aloe pentru a ameliora constipația la persoanele cu probleme intestinale cronice.

Reduceți expunerea la radiațiile electromagnetice

Suntem înconjurați radiatie electromagnetica telefoane mobile, radiouri și computere. Expunerea prelungită la astfel de radiații sau o creștere a intensității acesteia contribuie la crearea de tensiune în corpul nostru, care stimulează activitatea inflamatorie. Ieși afară în fiecare zi și mergi desculț pe iarbă, pământ sau nisip pentru a scăpa de acumulat tensiune electricăși primiți radiații naturale de la pământ, echilibrându-vă ritmurile electrice.

Utilizați respirația profundă

Practicați exerciții care vă vor ajuta la reducerea răspunsului la stres și, la rândul lor, cu ajutorul sistemului nervos parasimpatic, îmbunătățiți procesul digestiv și autovindecarea organismului. Merită să faci trei respiratie adanca imediat după trezire, înainte de fiecare masă și înainte de culcare.

Luați uleiuri medicinale

Uleiul reduce încărcătura bacteriană din gură și intestine prin legarea bacteriilor și a produselor lor reziduale prin aderență. Și reducerea numărului de microorganisme dăunătoare active ajută la reducerea nivelului de inflamație din organism. Tehnica asemanatoare uleiuri sanatoase De 2 ori pe zi este un rezultat optim.

Îmbunătățiți sănătatea ficatului și a vezicii biliare

Bila este un lichid digestiv important care este produs de ficat și stocat în formă concentratăîn vezica biliară. Principala responsabilitate digestivă a bilei este de a emulsiona grăsimile și de a crea acizi grași care pot fi ușor absorbiți de organism. Atunci când organismul are probleme cu metabolismul, ceea ce duce la scăderea producției de bilă și la utilizarea accelerată a acesteia, acest lucru poate duce la probleme grave de sănătate.

Îmbunătățiți-vă mitocondriile

- Aceștia sunt generatorii de energie ai fiecărei celule. Când cineva are o tulburare a sistemului imunitar, este semn clinic că această persoană are funcționarea afectată a mitocondriilor sale. Vă puteți ajuta mitocondriile cu coenzima, L-carnitină, N-acetil cisteinăȘi acid lipoic. Includeți aceste suplimente în dieta dumneavoastră zilnică.

—————————

Abonează-te la CODUL VIEȚII.

6.1 BOLI AUTOIMUNE

Bolile autoimune sunt destul de răspândite în populația umană: afectează până la 5% din populația lumii. De exemplu, 6,5 milioane de oameni din Statele Unite suferă de artrită reumatoidă; în orașele mari din Anglia, până la 1% dintre adulți sunt cu dizabilități cu scleroză multiplă; diabetul juvenil afectează până la 0,5% din populația lumii. Exemplele triste pot fi continuate.

În primul rând, trebuie remarcată diferența dintre reacții autoimune sau sindrom autoimunȘi boală autoimună, care se bazează pe interacțiunea dintre componentele sistemului imunitar și ale propriei celule sănătoaseși țesături. Primul se dezvoltă în corp sanatos, procedează în mod continuu și elimină celulele moarte, îmbătrânite, bolnave și apar, de asemenea, în orice patologie, în care acestea nu acționează ca o cauză, ci ca o consecință. Boală autoimună, dintre care în prezent există aproximativ 80, sunt caracterizate printr-un răspuns imunitar auto-susținut la antigenele proprii ale organismului, care dăunează celulelor care conțin auto-antigene. Adesea, dezvoltarea unui sindrom autoimun se dezvoltă în continuare într-o boală autoimună.

Clasificarea bolilor autoimune

Bolile autoimune sunt împărțite în mod convențional în trei tipuri principale.

1. boli specifice organelor, care sunt cauzate de autoanticorpi și limfocite sensibilizate împotriva unuia sau a unui grup de autoantigene ale unui anumit organ. Cel mai adesea, aceștia sunt antigeni de barieră față de care nu există toleranță naturală (înnăscută). Acestea includ tiroidita Hoshimoto, miastenia gravis, mixedemul primar (tirotoxicoza), anemie pernicioasă, autoimună gastrită atrofică, boala Addison, menopauză precoce, infertilitate masculină, pemfigus vulgar, oftalmie simpatică, miocardită autoimună și uveită.

2. Pentru nespecifice organelor boli autoanticorpi la autoantigenele nucleelor ​​celulare, enzime citoplasmatice, mitocondrii etc. interacționează cu diferite țesuturi ale unui dat sau chiar altuia

tip de organism. În acest caz, autoantigenele nu sunt izolate (nu sunt „barieră”) de contactul cu celulele limfoide. Autoimunizarea se dezvoltă pe fondul toleranței preexistente. Astfel de procese patologice includ lupusul eritematos sistemic, lupusul eritematos discoid, artrita reumatoidă, dermatomiozita (sclerodermia).

3. Mixt bolile implică ambele mecanisme. Dacă rolul autoanticorpilor este dovedit, atunci aceștia ar trebui să fie citotoxici împotriva celulelor organelor afectate (sau să acționeze direct prin complexul AG-AT), care, atunci când sunt depuse în organism, provoacă patologia acestuia. Aceste boli includ ciroza biliară primară, sindromul Sjogren, colită ulcerativă, enteropatie celiacă, sindromul Goodpasture, diabet zaharat tip 1, formă autoimună de astm bronșic.

Mecanisme de dezvoltare a reacțiilor autoimune

Unul dintre principalele mecanisme care previne dezvoltarea agresiunii autoimune în organism împotriva propriilor țesuturi este formarea lipsei de răspuns la acestea, numită toleranta imunologica. Nu este congenital, se formează în perioada embrionară și constă din selecție negativă, acestea. eliminarea clonelor de celule autoreactive care poartă autoantigene pe suprafața lor. Încălcarea unei astfel de toleranțe este însoțită de dezvoltarea agresiunii autoimune și, în consecință, de formarea autoimunității. După cum a observat Burnet în teoria sa, în timpul perioadei embrionare, contactul unor astfel de clone autoreactive cu antigenul „lor” provoacă nu activarea, ci moartea celulelor.

Cu toate acestea, nu toate sunt atât de simple.

În primul rând, este important să spunem că repertoriul de recunoaștere a antigenului situat pe limfocitele T păstrează toate clonele de celule care poartă toate tipurile de receptori pentru toate antigenele posibile, inclusiv autoantigenele, pe care acestea sunt complexate împreună cu propriile molecule HLA, ceea ce face posibilă pentru a distinge celulele „proprii” și „străine”. Aceasta este etapa „selecției pozitive” urmată de selecție negativă clone autoreactive. Încep să interacționeze cu celulele dendritice, purtând aceleași complexe de molecule HLA cu autoantigene timice. Această interacțiune este însoțită de transmiterea semnalului către timocitele autoreactive, iar acestea suferă moartea prin mecanismul apoptozei. Cu toate acestea, nu toți autoantigenele sunt prezenți în timus, deci unii

celulele T autoreactive încă nu sunt eliminate și se deplasează de la timus la periferie. Ei sunt cei care furnizează „zgomotul” autoimun. Cu toate acestea, de regulă, aceste celule au activitate funcțională redusă și nu provoacă reacții patologice, la fel ca limfocitele B autoreactive, care sunt supuse selecției negative și elimină eliminarea, nu pot provoca un răspuns autoimun complet, deoarece nu primesc un costimulator. semnal de la celulele T helper și, în plus, acestea pot fi suprimate prin medicamente supresoare speciale veto -celule.

În al doilea rând, în ciuda selecției negative în timus, unele clone de limfocite autoreactive încă supraviețuiesc din cauza imperfecțiunii sistemului de eliminare și a prezenței celulelor de memorie pe termen lung, circulă în organism pentru o lungă perioadă de timp și provoacă dezvoltarea ulterioară a agresiunii autoimune.

După crearea noii teorii a lui Erne în anii 70 ai secolului trecut, mecanismele de dezvoltare a agresiunii autoimune au devenit și mai clare. S-a presupus că organismul operează în mod constant un sistem control de sine inclusiv prezența pe limfocite a receptorilor pentru antigene și a receptorilor speciali pentru acești receptori. Astfel de receptori care recunosc antigenul și anticorpi la antigene (care sunt, de fapt, receptorii lor solubili) au fost numiți idioti,şi antireceptorii corespunzători sau anticorpi - anti-idiotipuri.

În prezent echilibrul dintre interacțiuni idiotip-antiidiotip vazut ca sistem critic auto-recunoașterea, care este un proces cheie în menținerea homeostaziei celulare în organism. Desigur, o încălcare a acestui echilibru este însoțită de dezvoltarea patologiei autoimune.

O astfel de tulburare poate fi cauzată de: (1) o scădere a activității supresoare a celulelor, (2) apariția în fluxul sanguin a antigenelor de barieră („sechestrate” ale ochiului, gonadelor, creierului, nervilor cranieni, cu care sistemul imunitar). în mod normal, sistemul nu are contact și, atunci când apare, reacționează la ele ca străin, (3) mimica antigenică datorită antigenelor microbiene care au determinanți comuni cu antigenele normali, (4) mutația autoantigenelor, însoțită de modificarea specificității acestora, (5) creșterea numărului de autoantigene în circulație, (6) modificarea autoantigenelor de către agenți chimici, viruși etc. cu formarea de superantigene foarte active din punct de vedere biologic.

Celula cheie a sistemului imunitar în dezvoltarea bolilor autoimune este limfocitul T autoreactiv, care reacționează la un autoantigen specific în bolile specifice unui organ și apoi, prin cascada imună și implicarea limfocitelor B, determină formarea de autoanticorpi specifici unui organ. În cazul bolilor nespecifice de organ, cel mai probabil, limfocitele T autoreactive interacționează nu cu epitopul autoantigenului, ci cu determinantul antigenic al autoanticorpilor anti-idiotipici la acesta, așa cum s-a indicat mai sus. Mai mult, limfocitele B autoreactive, care nu pot fi activate în absența unui factor costimulator al celulelor T și sintetizează autoanticorpi, au ele însele capacitatea de a prezenta un antigen mimic fără o celulă prezentatoare de Ag și de a-l prezenta limfocitelor T neautoreactive, care se transformă. în celulele T helper și activează celulele B pentru sinteza autoanticorpilor.

Dintre autoanticorpii produși de limfocitele B, următorii sunt de interes deosebit: natural autoanticorpi la antigeni autologi, care într-un procent semnificativ din cazuri sunt detectați și persistă mult timp în oameni sanatosi. De regulă, aceștia sunt autoanticorpi din clasa IgM, care, aparent, ar trebui să fie considerați în continuare precursori ai patologiei autoimune. Din acest motiv, pentru a înțelege situația detaliată și a stabili rolul patogen al autoanticorpilor, se propun următoarele criterii de diagnosticare a autoagresiunii:

1. Dovezi directe ale autoAbs circulanți sau asociati sau ale Lf sensibilizate îndreptate împotriva autoAgs asociate cu boală.

2. Identificarea autoAG cauzatoare împotriva căreia este îndreptat răspunsul imun.

3. Transfer adoptiv al procesului autoimun prin ser sau Lf sensibilizat.

4. Posibilitatea creării unui model experimental al bolii cu modificări morfologice și sinteza AT sau Lf sensibilizate la modelarea bolii.

Oricum ar fi, autoanticorpii specifici servesc ca markeri ai bolilor autoimune și sunt utilizați în diagnosticul lor.

Trebuie remarcat faptul că prezența autoanticorpilor specifici și a celulelor sensibilizate nu este încă suficientă pentru dezvoltarea unei boli autoimune. Factorii patogeni joacă un rol major în acest sens Mediul extern(radiații, câmpuri de forță, contaminate

produse, microorganisme și viruși etc.), predispoziția genetică a organismului, inclusiv cele legate de genele HLA (scleroză multiplă, diabet, etc.), niveluri hormonale, aplicare diverse medicamente, tulburări de imunitate, inclusiv echilibrul citokinelor.

În prezent, pot fi propuse o serie de ipoteze pentru mecanismul de inducere a reacțiilor autoimune (informațiile prezentate mai jos sunt împrumutate parțial de la R.V. Petrov).

1. În ciuda sistemului de autocontrol, organismul conține limfocite T și B autoreactive, care, în anumite condiții, interacționează cu antigenele țesuturilor normale, le distrug, favorizând eliberarea de autoantigene ascunse, stimulente, mitogeni care activează celulele, inclusiv limfocitele B.

2. Pentru leziuni, infecții, degenerări, inflamații etc. Se eliberează autoantigene „sechestrate” (barieră), cărora li se produc autoanticorpi care distrug organele și țesuturile.

3. Reacții încrucișate „mimând” antigene ale microorganismelor, comune cu autoantigenele țesuturilor normale. Rămânând mult timp în organism, elimină toleranța, activează celulele B pentru a sintetiza autoanticorpi agresivi: de exemplu, streptococul hemolitic de grup A și leziune reumatică valvele cardiace și articulațiile.

4. „Superantigene” - proteine ​​toxice formate din coci și retrovirusuri care provoacă activarea puternică a limfocitelor. De exemplu, antigenele normale activează doar 1 din 10.000 de celule T, iar superantigenele activează 4 din 5! Limfocitele autoreactive prezente în organism vor declanșa imediat reacții autoimune.

5. Prezența la pacienți a unei slăbiciuni programate genetic a răspunsului imun la o imunodeficiență antigenă specifică. Dacă este conținut de un microorganism, apare o infecție cronică, distrugând țesutul și eliberând diferite autoag, la care se dezvoltă un răspuns autoimun.

6. Deficiența congenitală a celulelor T-supresoare, care elimină controlul funcției celulelor B și induce răspunsul acestora la antigenele normale cu toate consecințele.

7. Autoanticorpi în anumite condiții „orb” Lf, blocându-și receptorii care recunosc „sine” și „străin”. Ca urmare, toleranța naturală este anulată și se formează un proces autoimun.

Pe lângă mecanismele de mai sus de inducere a reacțiilor autoimune, trebuie remarcat și:

1. Inducerea exprimării antigenelor HLA-DR pe celule care anterior nu le aveau.

2. Inducerea de către virusuri și alți agenți de modificare a activității autoantigenelor-oncogene, regulatori ai producției de citokine și receptorii acestora.

3. Apoptoza redusă a celulelor T-helper care activează limfocitele B. Mai mult, în absența unui stimul proliferativ, limfocitele B mor din cauza apoptozei, în timp ce în bolile autoimune este suprimată și astfel de celule, dimpotrivă, se acumulează în organism.

4. Mutația ligandului Fas, care duce la faptul că interacțiunea acestuia cu receptorul Fas nu induce apoptoza în celulele T autoreactive, ci suprimă legarea receptorului de ligandul Fas solubil și astfel întârzie apoptoza celulară indusă de acesta. .

5. Deficiența limfocitelor T speciale CD4+CD25+ T-regulatoare cu expresia genei FoxP3, care blochează proliferarea limfocitelor T autoreactive, ceea ce o intensifică semnificativ.

6. Perturbarea locului de legare de pe cromozomii 2 și 17 a proteinei reglatoare speciale Runx-1 (AR, LES, psoriazis).

7. Formarea la făt a autoanticorpilor din clasa IgM la multe componente ale autocelulelor, care nu sunt eliminate din organism, se acumulează odată cu vârsta și provoacă boli autoimune la adulți.

8. Medicamentele imune, vaccinurile, imunoglobulinele pot provoca tulburări autoimune (dopegit – anemie hemolitică, apresină – LES, sulfonamide – periarterita nodoasă, pirazolonă și derivații săi – agranulocitoză).

O serie de medicamente pot, dacă nu induce, atunci intensifică instalarea imunopatologiei.

Este foarte important ca medicii să știe că următoarele medicamente au potențe imunostimulatoare: antibiotice(Eric, amfotericină B, levorină, nistatina),nitrofurani(furazolidonă),antiseptice(clorofilipt),stimulente ale metabolismului(orotat K, riboxină),medicamentele psihotrope(nootropil, piracetam, fenamină, sydnocarb),soluții de înlocuire a plasmei(hemodez, reopoliglucină, gelatinol).

Asocierea bolilor autoimune cu alte boli

Afecțiunile autoimune (boli reumatismale) pot fi însoțite de leziune tumoralățesut limfoid și neo-

lasere de alte localizări, dar pacienții cu boli limfoproliferative prezintă adesea simptome de afecțiuni autoimune (Tabelul 1).

Tabelul 1. Reumatice patologie autoimună pentru neoplasmele maligne

Astfel, cu osteoartropatia hipertrofică se depistează cancerul pulmonar, pleurei, diafragmului, și mai rar al tractului gastrointestinal, cu gută secundară - tumori limfoproliferative și metastaze, cu artropatie pirofosfatică și monoartrita - metastaze osoase. Adesea, poliartrita și sindroamele asemănătoare lupusului și scleral sunt însoțite de tumori maligne de diferite localizări, iar polimialgia reumatică și crioglobulinemia sunt, respectiv, cancerul pulmonar, bronhiile și sindromul. vâscozitate crescută sânge.

Adesea neoplasmele maligne se manifestă prin boli reumatismale (Tabelul 2).

La artrita reumatoida risc crescut de a dezvolta limfogranulomatoză, leucemie mieloidă cronică, mielom. Tumorile apar mai des în cursul cronic al bolii. Inducerea neoplasmelor crește odată cu durata bolii, de exemplu, în sindromul Sjögren, riscul de cancer crește de 40 de ori.

Aceste procese se bazează pe următoarele mecanisme: exprimarea antigenului CD5 pe celulele B care sintetizează anticorpi specifici de organ (în mod normal acest antigen este prezentat pe limfocitele T); proliferarea excesivă a limfocitelor granulare mari, având

Masa 2. Tumori maligne și boli reumatismale

cele cu activitate de celule natural killer (fenotipic aparțin limfocitelor CD8+); infecția cu retrovirusurile HTLV-1 și virusurile Epstein-Barr; activarea policlonală a celulelor B cu pierderea reglării acestui proces; hiperproducție de IL-6; tratament pe termen lung cu citostatice; întreruperea activității celulelor ucigașe naturale; deficit de limfocite CD4+.

În imunodeficiențele primare se găsesc adesea semne ale proceselor autoimune. O frecvență ridicată a tulburărilor autoimune a fost identificată în hipogamaglobulinemia legată de sex, deficit de IgA, imunodeficiență cu supraproducție de IgA, ataxie-telangiectazie, timom și sindrom Wiskott-Aldrich.

Pe de altă parte, există o serie de boli autoimune în care au fost identificate imunodeficiențe (legate în primul rând de funcția celulelor T). La persoanele cu boli sistemice, acest fenomen se exprimă mai des (cu LES în 50-90% din cazuri) decât cu boli specifice organelor (cu tiroidită în 20-40% din cazuri).

Autoanticorpii apar mai des la persoanele în vârstă. Acest lucru se aplică la determinarea factorilor reumatoizi și antinucleari, precum și a anticorpilor detectați în reacția Wasserman. La persoanele asimptomatice de 70 de ani, autoanticorpi împotriva diferitelor țesuturi și celule sunt detectați în cel puțin 60% din cazuri.

Ceea ce este comun în tabloul clinic al bolilor autoimune este durata acestora. Există cursuri cronice progresive sau cronice recidivante ale proceselor patologice. Informațiile despre caracteristicile exprimării clinice ale bolilor autoimune individuale sunt prezentate mai jos (informațiile parțiale furnizate sunt împrumutate de la S.V. Suchkov).

Caracteristicile unor boli autoimune

Lupus eritematos sistemic

Boala autoimuna cu daune sistemice țesut conjunctiv, cu depunere de colagen și formare de vasculite. Se caracterizează prin polisimptome și se dezvoltă de obicei la tineri. Aproape toate organele și multe articulații sunt implicate în proces, iar afectarea rinichilor este fatală.

Cu această patologie, se formează autoanticorpi antinucleari la ADN, inclusiv ADN nativ, nucleoproteine, antigene citoplasmatice și citoscheletice și proteine ​​microbiene. Se crede că autoAbs la ADN apar ca urmare a formării formei sale imunogene în complex cu o proteină, sau un autoanticorp IgM cu specificitate anti-ADN, care a apărut în perioada embrionară, sau interacțiunea dintre idiotip-antiidiotip și celulă. componente în timpul infecției microbiene sau virale. Poate că un anumit rol îi revine apoptozei celulare, care în LES determină, sub influența caspazei 3, scindarea complexului nucleoproteazomic al nucleului cu formarea unui număr de produse care reacţionează cu autoanticorpii corespunzători. Într-adevăr, conținutul de nucleozomi este crescut brusc în sângele pacienților cu LES. Mai mult, autoanticorpii la ADN-ul nativ sunt cei mai semnificativi din punct de vedere diagnostic.

O observație extrem de interesantă este descoperirea că autoanticorpii de legare la ADN au și capacitatea enzimatică de a hidroliza o moleculă de ADN fără complement. Acest anticorp a fost numit ADN-abzyme. Nu există nicio îndoială că acest model fundamental, care, după cum se dovedește, este realizat nu numai în LES, joacă un rol imens în patogeneza bolilor autoimune. În acest model, autoanticorpul anti-ADN are activitate citotoxică față de celulă, care este realizată prin două mecanisme: apoptoza mediată de receptor și cataliza abzimă ADN.

Artrita reumatoida

Se formează autoanticorpi împotriva componentelor extracelulare care provoacă inflamația cronică a articulațiilor. Autoanticorpii aparțin în principal clasei IgM, deși se găsesc și IgG, IgA și IgE, se formează împotriva fragmentelor Fc ale imunoglobulinei G și se numesc factor reumatoid (RF). În plus față de aceștia, autoanticorpii sunt sintetizați în boabe de keratohialină (factor antiperinuclear), keratina (anticorpi antikeratină) și colagen. Este semnificativ faptul că autoanticorpii la colagen sunt nespecifici, în timp ce factorul antiperinuclear poate fi un precursor al formării RA. De asemenea, trebuie remarcat faptul că detectarea IgM-RF permite clasificarea RA seropozitivă sau seronegativă, iar IgA-RF se dovedește a fi un criteriu pentru un proces extrem de activ.

Limfocitele T autoreactive au fost găsite în lichidul sinovial al articulațiilor, provocând inflamație, care implică macrofage, intensificându-l cu citokine proinflamatorii eliberate, urmată de formarea hiperplaziei. membrana sinovialași deteriorarea cartilajului. Aceste fapte au condus la apariția unei ipoteze care permite inițierea procesului autoimun de către celulele T-helper de tip 1, activate de un epitop necunoscut cu o moleculă de costimulare, care distrug articulația.

Tiroidita autoimună Hoshimoto

O boală a glandei tiroide, însoțită de inferioritatea sa funcțională cu inflamația aseptică a parenchimului, care este adesea infiltrată de limfocite și este ulterior înlocuită cu țesut conjunctiv, formând sigilii în glande. Această boală se manifestă sub trei forme - tiroidita Hoshimoto, mixedemul primar și tireotoxicoza sau boala Graves. Primele două forme sunt caracterizate de hipotiroidism, autoantigenul în primul caz este tiroglobulina, iar în mixedemul - proteine ​​ale suprafeței celulare și citoplasmei. În general, autoanticorpii la tiroglobulină, receptorul hormonului de stimulare a tiroidei și peroxidaza tiroidiană au o influență cheie asupra funcției glandei tiroide; sunt utilizați și în diagnosticul patologiei. Autoanticorpii suprimă sinteza hormonilor de către glanda tiroidă, ceea ce îi afectează funcția. În același timp, limfocitele B se pot lega de autoantigene (epitopi), influențând astfel proliferarea ambelor tipuri de celule T helper, care este însoțită de dezvoltarea unei boli autoimune.

Miocardită autoimună

În această boală, rolul cheie îl joacă o infecție virală, care este cel mai probabil declanșatorul acesteia. Prin aceasta se vede cel mai clar rolul de a imita antigenele.

La pacienții cu această patologie, sunt detectați autoanticorpi la cardiomiozină, receptorii membranei exterioare a miocitelor și, cel mai important, la proteinele virusurilor Coxsackie și citomegalovirusurilor. Este semnificativ faptul că în timpul acestor infecții este detectată o viremie foarte mare în sânge; antigenele virale într-o formă procesată se acumulează pe celulele profesionale prezentatoare de antigen, care pot activa clone neamorsate ale limfocitelor T autoreactive. Acestea din urmă încep să interacționeze cu celulele non-profesionale prezentatoare de antigen, deoarece nu necesită semnal costimulator și interacționează cu celulele miocardice, asupra cărora, datorită activării de către antigene, expresia moleculelor de adeziune (ICAM-1, VCAM-1, E-selectină) crește brusc. Procesul de interacțiune între limfocitele T autoreactive este, de asemenea, puternic îmbunătățit și facilitat de expresia crescută a moleculelor HLA clasa II pe cardiomiocite. Acestea. autoantigenele miocardiocitelor sunt recunoscute de celulele T helper. Dezvoltarea unui proces autoimun și a infecției virale se comportă foarte tipic: inițial, viremie puternică și titruri mari de autoanticorpi antivirali, apoi o scădere a viremiei până la negativitatea virusului și a anticorpilor antivirali, o creștere a autoanticorpilor antimiocardici odată cu dezvoltarea bolii cardiace autoimune. Experimentele au demonstrat în mod clar mecanismul autoimun al procesului, în care transferul de limfocite T de la șoarecii infectați cu miocardită a indus boală la animalele sănătoase. Pe de altă parte, suprimarea celulelor T a fost însoțită de un efect terapeutic pozitiv dramatic.

Miastenia gravis

În această boală, un rol cheie îl joacă autoanticorpii la receptorii de acetilcolină, care blochează interacțiunea acestora cu acetilcolina, suprimând complet funcția receptorilor sau intensificând-o brusc. Consecința unor astfel de procese este o întrerupere a traducerii impuls nervos până la slăbiciune musculară severă și chiar stop respirator.

Un rol semnificativ în patologie aparține limfocitelor T și tulburărilor în rețeaua idiotipică; există, de asemenea, o hipertrofie ascuțită a timusului odată cu dezvoltarea timomului.

Uveita autoimună

Ca și în cazul miasteniei gravis, infecția cu protozoare joacă un rol semnificativ în dezvoltarea uveitei autoimune, în care se dezvoltă inflamația cronică autoimună a tractului uvearetinian. Toxoplasma gondiiși virusurile citomegaliei și herpes simplex. În acest caz, un rol cheie revine mimării antigenelor agenților patogeni care au determinanți comuni cu țesuturile oculare. Cu această boală, apar autoanticorpi față de autoantigenele țesutului ocular și proteinele microbiene. Această patologie este cu adevărat autoimună, deoarece introducerea a cinci antigene oculare purificate la animalele de experiment determină dezvoltarea uveitei autoimune clasice în acestea datorită formării de autoanticorpi corespunzători și lezării membranei uveale.

Diabet zaharat insulino-dependent

O boală autoimună larg răspândită în care autoagresiunea imună este îndreptată împotriva autoantigenelor celulelor insulelor Langerhans; acestea sunt distruse, ceea ce este însoțit de suprimarea sintezei insulinei și de modificări metabolice profunde ulterioare în organism. Această boală este mediată în principal de funcționarea limfocitelor T citotoxice, care sunt sensibilizate, aparent, la decarboxilaza acidului glutamic intracelular și proteina p40. În această patologie sunt detectați și autoanticorpi la insulină, dar rolul lor patogenetic nu este încă clar.

Unii cercetători propun să ia în considerare reacțiile autoimune în diabet din trei poziții: (1) diabetul este o boală autoimună tipică cu autoagresiune împotriva autoantigenelor celulelor beta; (2) în diabet, formarea de autoanticorpi anti-insulină este secundară, formând sindromul de rezistență autoimună la insulină; (3) cu diabet zaharat se dezvoltă alte procese imunopatologice, cum ar fi apariția de autoanticorpi la țesuturile oculare, rinichi etc. și leziunile lor respective.

Boala Crohn

În caz contrar, colita granulomatoasă este o boală inflamatorie autoimună recurentă severă, în principal a colonului.

cu afectare segmentară a întregului perete intestinal prin granuloame limfocitare cu formare ulterioară de ulcere penetrante sub formă de fante. Boala apare cu o frecvență de 1:4000, femeile tinere sunt mai des afectate. Este asociat cu antigenul HLA-B27 și este cauzat de formarea de autoanticorpi la țesuturile mucoasei intestinale cu scăderea numărului și a activității funcționale a limfocitelor T supresoare și de mimare a antigenelor microbiene. Un număr crescut de limfocite care conţin IgG specifice tuberculozei a fost găsit în colon. În ultimii ani, au existat rapoarte încurajatoare privind tratamentul cu succes al acestei boli folosind anticorpi anti-TNF-β, care suprimă activitatea limfocitelor T autoreactive.

Scleroză multiplă

În această patologie, celulele T autoreactive joacă, de asemenea, un rol cheie cu participarea celulelor T helper de tip 1, care provoacă distrugerea tecii de mielină a nervilor cu dezvoltarea ulterioară a simptomelor severe. Autoantigenul țintă este cel mai probabil proteina de bază a mielinei, la care se formează celulele T sensibilizate. Un rol semnificativ în patologie îi revine apoptozei, ale cărei manifestări pot determina diferite tipuri de proces - progresiv sau remisiv. Într-un model experimental (encefalomielita experimentală) se reproduce atunci când animalele sunt imunizate cu proteină bazică de mielină. Nu poate fi exclus un anumit rol al infecției virale în etiologia sclerozei multiple.

Boli autoimune ale sistemului sanguin

Există mai multe dintre ele - anemie hemolitică autoimună și neutropenie, purpură trombocitopenică. Cauzat de formarea de autoanticorpi la celulele sanguine. Anemia apare atunci când autoanticorpii IgG anti-eritrocitari provoacă liza extravasculară a globulelor roșii cu participarea celulelor K, care includ macrofage și celule natural killer, care fixează autoanticorpi prin receptorul pentru fragmentul Fc al IgG adsorbit pe globulele roșii. Autoanticorpii de clasa IgM (la rece) lizează eritrocite atunci când temperatura corpului scade la 30 0 C. Neutropenia este cauzată de distrugerea granulocitelor de către autoanticorpi antigranulocitari specifici, trombocitopenia de către autoanticorpii antiplachetari. Anemia pernicioasă este o boală caracterizată prin afectarea eritropoiezei, dezvoltării

hematopoiezei de tip hemoblastic, eritrofagie, anemie. Anemia pernicioasă este adesea precedată de gastrită atrofică. Procesul patologic se bazează pe formarea de autoanticorpi împotriva celulelor parietale gastrice și a factorului Castle intrinsec.

boala Addison

Se manifestă în insuficiența hormonală a cortexului suprarenal cu un curs cronic. Caracteristicile sunt hipotensiunea arterială, adinamia, scăderea nivelului zahărului din sânge și 17-OX în urină. În serul sanguin sunt detectați autoanticorpi împotriva mitocondriilor și microzomilor celulelor glandelor, care provoacă atrofia și distrugerea glandelor suprarenale.

Boala celiacă (boala celiacă, enteropatia celiacă)

O boală cronică a intestinului subțire, care se bazează pe un defect al membranei mucoase în formarea de peptidaze care descompun proteinele vegetale gluten-clecivin conținute în cereale. Femeile sunt mai des afectate. Din punct de vedere clinic, boala se manifestă ca enterită, mai ales atunci când se consumă alimente bogate în gluten. Pacienții prezintă adesea anticorpi împotriva glutenului și deficitului de IgA.

sindromul Goodpasture

capilarită sistemică cu afectare predominantă a plămânilor și rinichilor, cum ar fi pneumonita hemoragică și glomerulonefrita. Bărbații cu vârsta cuprinsă între 20 și 30 de ani au șanse mai mari de a se îmbolnăvi. Există o legătură certă între boală și virale și infecții bacteriene, hipotermie. Începe acut cu febră mare, respirație șuierătoare în plămâni, cu progresie rapidă a glomerulonefritei având ca rezultat insuficiență renală. Caracterizat prin hemoptizie, hematurie, anemie. Sunt detectați autoanticorpi la membranele bazale ale rinichilor, care reacționează și cu membranele bazale ale plămânilor.

sindromul Sjögren

Inflamația cronică a glandelor exocrine (salivare, lacrimale) cu infiltrație limfoidă urmată de atrofie poate fi combinată cu cheratoconjunctivită uscată, glosită, carii dentare, intoleranță la medicamente, durere și umflarea articulațiilor. Țesutul glandei este afectat din cauza autosensibilizării și apariției complexelor imune. Boala afectează cel mai adesea bărbații în vârstă de 20-30 de ani.

boala lui Whipple (lipodistrofie intestinală)

O boală cronică cu afectare a intestinului subțire cu dezvoltarea dispepsie, poliartrită, mai rar - afectarea valvelor cardiace, poliserozită, limfadenopatie, pigmentare difuză a pielii.

Colita ulcerativa nespecifica

O boală care se dezvoltă ca inflamație cronică difuză a mucoasei intestinale cu formarea de ulcere extinse de mică adâncime. Cu această patologie se observă formarea de autoanticorpi împotriva membranei mucoase a colonului. La 50-80% dintre pacienți sunt detectați anticorpi la antigenele citoplasmatice ale neutrofilelor, iar în infiltratul de celule limfoide-plasmatice din colonul mucos și submucos, 40-50% din celulele care sintetizează IgG sunt detectate printre celulele care conțin imunoglobuline (în mod normal aproximativ 5-10%). Recent, în colon și sânge a fost detectat un număr crescut de limfocite care exprimă receptori pentru Mycobacterium paratuberculosis.

boala lui Behçet

Proces patologic cronic cu exacerbări periodice. Boala se caracterizează prin următoarea triadă de simptome: afectarea membranei mucoase a gurii (stomatită), a membranei mucoase a ochilor (conjunctivită), a uveei ochilor (uveită) și a organelor genitale. Pacienții dezvoltă afte, ulcere cu cicatrici. În sânge sunt detectați anticorpi care reacționează cu epiteliul mucoasei bucale.

Diagnosticul bolilor autoimune

Principiul general de diagnosticare a bolilor autoimune este depistarea autoanticorpilor sau a limfocitelor sensibilizate, dar situatia este complicata de faptul ca prezenta acestor factori poate fi observata la indivizi sanatosi si la pacientii cu un proces autoimun fara manifestari clinice.

Principalele criterii de diagnostic, bazate pe dovezi ale naturii autoimune a bolilor, au fost deja discutate mai sus. Ele sunt, desigur, corecte, dar este destul de dificil să le reproduc în munca zilnică a laboratorului. Prin urmare, indiferent de ce simțim despre autoimunitate, autoanticorpii servesc cu siguranță ca markeri ai bolilor autoimune (Tabelul 3).

Tabelul 3. Tipuri de autoanticorpi și principalele lor valoare de diagnostic pentru diferite boli

Pe lângă analiza autoanticorpilor, se raportează că determinarea VSH și a componentelor complementului C3 și C4 este suficient de informativă pentru a evalua stadiul bolii autoimune (exacerbare sau remisiune), activitatea acesteia și eficacitatea tratamentului. Determinarea componentelor complementului, în special C3 și C4, ne permite să judecăm eficacitatea tratamentului multor boli autoimune, de exemplu, acestea sunt reduse în LES cu afectare renală, afectare a sistemului nervos central și anemie hemolitică. Identificarea factorilor Ba, C3, C4a este utilizată în analiza evoluției PR, LES și sclerodermie sistemică.

FR apare la 75% dintre pacienții cu RA, sindrom Sjogren și vasculită sistemică. Este important ca determinarea RF în lichidul sinovial să facă posibilă diagnosticarea RA seronegativă. Pentru RA se folosește și un test foarte sensibil pentru determinarea IgG autoAb. la peptida citrulinată, care este detectată la 78-88% dintre pacienții cu PR cu o specificitate de 95%.

La diagnosticarea LES, a fost utilizată anterior detectarea celulelor LE - Nf sau Mn cu incluziuni bazofile (fagocitoza nucleelor ​​celulelor distruse acoperite cu anticorpi antinucleari [ANA]). În zilele noastre această metodă practic nu este folosită, deoarece este intensivă în muncă și nu este suficient de sensibilă. Ei folosesc analiza ANA, care apare la 95% dintre pacienți în decurs de 3 luni de la debutul bolii. Ele se găsesc nu numai în LES, ci și cu utilizarea anumitor medicamente și o serie de artrită (în principal la persoanele în vârstă).

Analiza ANA pe substraturi celulare folosind anti-IgG fluorescente permite să se facă un diagnostic destul de precis al patologiei pe baza naturii colorării celulelor și a nucleelor ​​acestora. De exemplu, colorarea difuză (distribuția uniformă a etichetei) este cea mai puțin specifică; apare mai des în LES, sindromul lupus indus de medicamente și alte boli autoimune; la vârstnici, cel mai probabil este un autoAb la DNP; colorarea periferică – cu transformare

armonizarea în ser a autoAT anti-ADN, cu nefrită lupică; colorarea pete dezvăluie autoAT la antigenele nucleare extractibile, observate în sclerodermia sistemică, boala mixtațesutul conjunctiv, sindromul Sjogren, sindromul lupus indus de medicamente; colorare nucleolară (etichetă în nucleoli) autoAb la RNP - sclerodermie sistemică, unele alte boli autoimune.

Un oarecare ajutor în diagnosticul LES, periarterita nodoasă, sindromul Sjögren și boala Kawasaki este, de asemenea, determinarea crioglobulinelor mixte-RF și autoAb policlonali care precipită reversibil atunci când<37 0 С.

Deoarece HRT participă la formarea patologiei autoimune, în unele boli, în prezența antigenelor cauzatoare, se observă suprimarea migrării leucocitelor, care are o anumită valoare diagnostică.

Tratamentul bolilor autoimune

Succesul tratării bolilor autoimune este temporar și se exprimă în obținerea unei remisiuni mai mult sau mai puțin pronunțate. Se disting următoarele principii ale terapiei.

1. Eliminarea clonelor „interzise” de limfocite sensibilizate („limfocite autoreactive”).

2. Îndepărtarea imunogenului sau a adjuvantului. Acest impact nu poate fi întotdeauna realizat. Nu puteți, să spunem, să eliminați ADN-ul pacienților cu LES. Pe de altă parte, eliminarea agentului patogen în formele corespunzătoare de boli, toxine și alte substanțe prin plasmafereză dă un rezultat pozitiv.

3. Terapia imunosupresoare trebuie să fie diferenţiată şi cât mai scurtă.

4. Blocarea mediatorilor reacțiilor imune cu antihistaminice, venin de cobra, care distruge complementul etc.

5. Terapie de substituție cu metaboliți necesari: pentru anemie pernicioasă - vitamina B12, pentru mixedem - tiroxină.

6. Medicamente antiinflamatoare: corticosteroizi, preparate cu acid salicilic.

7. Imunoterapie: desensibilizare cu alergeni cauzali, în prezența hipersensibilității imediate - stimularea sintezei de IgG specifice (sau introducerea acestora), „concurente” cu IgE.

8. Imunocorecția deficienței sau a defectului funcțional al supresoarelor T.

După cum sa menționat deja, tratamentul bolilor autoimune are ca scop reducerea numărului de celule producătoare de autoanticorpi, precum și a limfocitelor care provoacă agresiune imună. De regulă, terapia începe cu utilizarea de corticosteroizi imunosupresori ușoare. Dozele de medicamente depind de boală, severitatea acesteia, stadii etc. și, de obicei, variază de la 20 la 100 mg de prednisolon pe zi; în unele cazuri, se prescriu până la 200-300 mg de hormoni, dar pentru cea mai scurtă perioadă de timp posibilă.

Dacă nu există efect din utilizarea hormonilor, se trece la medicamente mai puternice: 6-mercaptopurină (purinitol) 50-300 mg/zi; imuran (azatioprină) - 50-100 mg; ciclofosfamidă - 50-200 mg, metotrexat - 2,5-10 mg, vinblastină - 2-2,5 mg, durata de utilizare a medicamentelor variază. Imunosupresorul selectiv ciclosporina A, care suprimă selectiv funcția limfocitelor T, este din ce în ce mai utilizat. Cu toate acestea, experiența acumulată nu este încă suficientă. Se crede că utilizarea imunosupresoarelor selective se va extinde în următorii 25 de ani.

Următoarele sunt considerate indicații pentru utilizarea citostaticelor:

Diagnosticul confirmat al unei boli autoimune;

curs progresiv;

Prognostic slab;

O situație în care alte opțiuni terapeutice au fost epuizate;

Rezistență la glucocorticoizi;

Contraindicații pentru GCS, de exemplu, splenectomia;

Dezvoltarea complicațiilor care pun viața în pericol ale bolilor autoimune (sângerare, purpură trombocitopenică idiopatică);

Vârsta înaintată (dacă este posibil).

Indicațiile absolute pentru utilizarea medicamentelor imunosupresoare sunt: ​​transplantul, LES, periarterita nodoasă, sclerodermatita, granulomatoza Wegener, pemfigusul, sindromul Goodpasture.

Indicatii relative - trombocitopenie imuna, anemie hemolitica imuna, hepatita cronica progresiva, ciroza hepatica, artrita reumatoida, glomerulonefrita membranoasa.

Metodele chirurgicale sunt, de asemenea, folosite pentru tratarea bolilor autoimune: acestea includ hemolitice autoimune

anemie (splenectomie), oftalmie simpatică (enucleare), pericardită autoimună (pericardiectomie), tiroidită autoimună (tiroidectomie).

Pare important să se administreze substanțe pacienților care sunt ținta autoagresiunii. Pentru boala Hoshimoto, aceasta este tiroxina, triiodotironina. Pentru boala Addison, caracterizată prin hiperfuncția glandelor suprarenale, doze mici de hidrocortizon: prednisolon, dexametazonă. Pentru anemia pernicioasă cauzată de o deficiență a factorului Castle activ este eficientă administrarea de cianocobalamină 100-150 mcg/zi timp de câteva săptămâni, precum și consumul de alimente care conțin factorul lipsă, de exemplu, ficatul crud. Anemia hemolitică autoimună se tratează prin transfuzii de sânge.

Prevenirea bolilor autoimune include și tratamentul adecvat al proceselor inflamatorii de grad scăzut, cu tendința de a se croniciza.

Având în vedere alergenitatea ridicată la medicamente, pare indicat să se limiteze analginul, amidopirina, butadiona, chinina, antibioticele și alte medicamente care au o capacitate pronunțată de a se conjuga cu celulele sanguine și de a induce astfel reacții autoimune. De asemenea, este necesar să se limiteze aportul de medicamente cu proprietăți imunostimulatoare.

În ultimii ani, imunomodulatorii, în primul rând activatori ai mecanismelor T-supresoare ale imunității, au fost utilizați în mod activ pentru tratamentul bolilor autoimune. Indicațiile pentru numirea lor sunt natura, gradul de deteriorare a sistemului imunitar și alte criterii.

Cu toate acestea, metodele standard de terapie utilizate nu oferă rezultate de durată și au efecte secundare semnificative. Prin urmare, lucrările de cercetare continuă.

Din punct de vedere al perspectivelor, transplantul de celule stem hematopoietice autologe CD34+ după chimioterapie este foarte încurajator. Numărul acestora crește în sânge după administrarea numai de CP și LCR sau LCR. Adesea, se adaugă globulină antitimocitară (4,5 mg/kg) pentru a le suprima T-Lf; după 10-12 zile, hematopoieza este complet restabilită. În prezent, au fost efectuate lucrări extinse privind transplantul de celule de măduvă osoasă și de celule stem periferice la 536 de pacienți cu >30 de boli autoimune.

boli. Tabelul oferă informații despre majoritatea transplanturilor (Tabelul 4).

Tabelul 4. Transplant autolog de tulpină celulele hematopoietice pacienți (Europa, 2004)

Această abordare a fost un nou concept de echilibrare a funcției sistemului imunitar în loc de a ucide complet limfocitele autoimune autoreactive. Trebuie remarcat, totuși, că această abordare este cea mai eficientă în stadiile incipiente ale bolii, când nu există modificări structurale ireversibile ale țesutului.

Principiul terapiei propuse este implementarea imunosupresiei în doze mari (CF-2 g/m2, filgrastim - 10 mg/kg/zi), care ucide clonele de limfocite autoreactive și activează proliferarea celulelor speciale de reglare T în timus. (au fost discutate mai sus). Transplantul ulterior de celule stem autohematopoietice asigură:

1. Restaurarea numărului de limfocite T-reglatoare CD4+CD25+ cu expresia genei FoxP3, care blochează proliferarea clonelor de limfocite T autoreactive.

2. Modificări ale proprietăților limfocitelor T autoreactive, care în bolile autoimune au un fenotip proinflamator (expresie ridicată a γ-Inf, care activează inflamația și distrugerea țesuturilor), și după transplantul de celule stem hematopoietice

celulelor, își schimbă fenotipul și încep să exprime IL-10 și factorul de transcripție GATA-3, care este caracteristic limfocitelor aflate în stare de toleranță.

Deci implementarea efect terapeutic Chimioterapia în doze mari cu transplant de celule stem hematopoietice este implementată prin următorul mecanism:

1. Uciderea multor limfocite T autoreactive (sub influența chimioterapiei).

2. Suprimarea activității limfocitelor T autoreactive de către limfocitele T-reglatoare (Treg), al căror număr este restabilit atunci când sistemul imunitar este „repornit” din celulele stem transplantate.

3. Schimbarea echilibrului citokinelor - regulatori cheie ai sistemului imunitar, care elimină activitatea patogenă a limfocitelor T autoreactive și deteriorarea tisulară a acestora (sub influența chimioterapiei).

4. În ultimii 20 de ani, cazuri au fost deja notate vindecare completă din boli autoimune.

6.2. BOLI COMPLEXE IMUNO

Boli cu prezența complexelor imune

Există procese patologice în patogeneza la care participă: complexe imune(IR), adică conexiunea unui anticorp cu un antigen. În principiu, acest proces este mecanism normalîndepărtarea antigenului din organism. Cu toate acestea, în unele cazuri, aceasta poate fi cauza bolii. Există complexe imune tipuri variate: cu greutate moleculară mică (se excretă ușor din organism prin urină), mari, care sunt captate cu succes de fagocite și distruse, dar uneori acest proces duce la eliberarea de enzime proteolitice și substanțe bioactive care dăunează țesutului din celulele fagocitare. Și, în sfârșit, IR de greutate medie, care poate tromboza capilarele, se leagă de complement și provoacă leziuni ale organelor. Organismul are un sistem special de autocontrol care limitează efectul patogen al IR asupra țesutului și este perturbat doar în diferite patologii. În termeni generali, formarea IC în circulație declanșează o cascadă de activare a complementului, care la rândul său se solubilizează IR, adică transferă precipitatul imun insolubil al AG-AT-urilor într-o stare dizolvată, le reduce dimensiunea și le transformă în IC care s-au pierdut

activitatea sa biologică. Astfel de circuite integrate sunt, de asemenea, numite „dead-end”. În acest sens, se poate presupune că una dintre cele mai importante funcții ale complementului în organism este prevenirea formării CI mari. Aparent, acesta este motivul pentru care formarea IC într-un organism sănătos este destul de dificilă.

Bolile cu prezența complexelor imune sunt următoarele.

1. Idiopatic boli inflamatorii: LES, RA, spondilită anchilozantă, crioglobulinemie esențială, sclerodermie.

2. Boli infectioase:

a) streptococice bacteriene, stafilococice, endocardite subacute, pneumococice, micoplasme, lepra;

b) viral - hepatita B, hepatita acuta si cronica, febra dengue, mononucleoza infectioasa, CMV - boala nou-nascutului;

3. Boli de rinichi: glomerulonefrită acută, nefropatie IgA, transplant de rinichi.

4. Boli hematologice și neoplazice: leucemie acută limfoblastică și mieloblastică; leucemie limfocitară cronică; Boala Hodgkin; tumori solide care afectează plămânii, toracele, colonul; melanom, hemofilie severă, anemie hemolitică imună, vasculită sistemică.

5. Boli de piele: dermatita herpetiformă, pemfigus și pemfigoid.

6. Boli ale tractului gastrointestinal: boala Crohn, colita ulcerativa, hepatita cronica activa, ciroza biliara primara.

7. Boli neurologice: panencefalită sclerozantă subacută, scleroză laterală amiotrofică.

8. Boli ale sistemului endocrin: Tiroidita Hoshimoto, diabet juvenil.

9. Boli iatrogenice: boală acută a serului, nefropatie D-penicilină, trombocitopenie indusă de medicamente.

După cum se poate observa din lista prezentată întocmită de E. Neidiger et al. (1986), nu orice boală în care sunt detectate complexe imune are elemente de reacții autoimune în patogeneza sa. Un exemplu este boala serului.

Pe de altă parte, glomerulonefrita difuză și reumatismul cronic sunt induse de infecția streptococică, în care IR se depun de-a lungul membranelor bazale ale glomerulului corpusculului renal (glomerulonefrita), în țesutul cardiac (reumatism cronic). La rândul lor, anticorpii împotriva antigenelor cu reacție încrucișată interacționează cu streptococii, țesutul miocardic, glicoproteinele valvelor cardiace, antigenele vaselor de sânge etc.

Ateroscleroza, endarterita și alte procese patologice sunt însoțite de depunerea complexelor imune pe peretele interior al vaselor de sânge, provocând inflamația difuză a acestora.

Trebuie remarcat mai ales că IR joacă un rol crucial în dezvoltarea diferitelor vasculite sistemice, care se bazează pe afectarea vasculară generalizată cu implicarea secundară a diferitelor organe și țesuturi în procesul patologic. Caracterul comun al patogenezei lor este o încălcare a homeostaziei imune cu formarea necontrolată de autoAb, IC, care circulă în sânge și se fixează în peretele vaselor de sânge cu dezvoltarea unei reacții inflamatorii severe. Acest lucru se referă vasculită hemoragică(boala Henoch-Schönlein), când IR care conține IgA este depusă în peretele vascular, urmată de dezvoltarea inflamației, creșterea permeabilității vasculare și apariția sindromul hemoragic. IR este la fel de important când granulomatoza Wegener, când nivelul sericului și al IgA secretoare crește, se formează IC și se fixează în peretele vascular. Periarterita nodoasă După patogeneza lor, ele sunt, de asemenea, clasificate ca boli complexe imune cu activare a complementului. Se observă caracteristici tipice ale inflamației complexului imun. Tulburările hemoreologice și dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată sunt de mare importanță. Mai mult, unul dintre motivele cheie pentru dezvoltarea DIC este, de asemenea, considerat a fi efectul principal al complexelor imune asupra trombocitelor. Există opinia că în boala serului, LES, glomerulonefrita post-streptococică, afectarea complexului imun este responsabilă pentru principalele manifestări clinice ale bolii.

Diagnosticul bolilor complexe imune

Sunt detectate complexe imune metode diferiteîn sânge sau țesuturi. În acest din urmă caz ​​se folosesc anticorpi anti-complementari marcați cu fluorocromi și enzime anti-IgG, IgM, IgA, care detectează aceste substraturi în IR.

Tratamentul bolilor asociate complexelor imune

Tratamentul bolilor asociate complexelor imune include următoarele abordări.

2. Îndepărtarea anticorpilor: imunosupresie, hemosorpție specifică, citofereză sanguină, plasmafereză.

3. Îndepărtarea complexelor imune: transfuzii de schimb plasma, hemossorbția complexelor.

La aceasta se mai poate adăuga utilizarea imunomodulatoarelor care stimulează funcția și motilitatea celulelor fagocitare.

După cum se poate observa din aceste date, bolile complexe imune sunt strâns legate de bolile autoimune, apar adesea simultan cu acestea și sunt diagnosticate și tratate aproximativ în același mod.

Bolile autoimune sunt atunci când sistemul imunitar își atacă propriile celule. Există multe tipuri de ele: de la dermatită atopică și astm până la lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă și glomerulonefrită. Acestea cu siguranță nu sunt diagnostice inofensive. Necesită examinare și tratament.

Dar subiectul cauzelor bolilor autoimune nu este atât de complicat pe cât pare la prima vedere. Prin urmare, vei putea să-ți dai seama. Ar trebui să înțelegeți ce se întâmplă, deoarece este puțin probabil ca medicul să dorească să vă răspundă la întrebarea „de ce mi se întâmplă asta”. Medicina clasică modernă folosește medicamente pentru bolile autoimune, dar nu vrea să audă despre adevăratele lor cauze.

O defecțiune a acestui sistem de protecție nu este niciodată accidentală - este determinată de o combinație de mai mulți factori negativi simultan. Ele pot fi influențate de schimbarea dietei, întărirea sistemului nervos și curățarea toxinelor.

„Sistemul Sokolinsky” nu este un tratament pentru bolile autoimune, ci o încercare de a armoniza sistemul imunitar folosind mijloace naturale. Chiar dacă boala nu poate fi pusă în remisie și se iau deja hormoni și imunosupresoare, este întotdeauna logic să lupți pentru reducerea efectelor secundare și o mai mare stabilitate în cursul bolii.

Cum ar trebui să funcționeze normal sistemul imunitar?

Pentru a înțelege de ce sistemul imunitar al unei persoane devine agresiv pentru o persoană, trebuie să cunoașteți principiile funcționării acestuia.

Totul începe cu așa-numita „prezentare antigenă” - recunoașterea unei substanțe străine de către o clasă specială de limfocite T (T-helper). În continuare, se selectează tipul de răspuns: prin calea celulară sau umorală. În primul caz, celulele T helper se diferențiază pentru a forma celule care distrug antigenul. În al doilea, informația este transmisă unei alte clase (limfocite B), care produc anticorpi specifici. Acestea din urmă se leagă de antigen, formând complexe imune, sunt „prinse” de receptorii macrofagilor și din nou antigenul este distrus. În etapa finală, este activat mecanismul de reglare pentru completarea răspunsului imun, în care sunt implicați supresorii T. Echilibrul dintre faza activă și inhibarea acesteia este important pentru funcționarea normală a sistemului imunitar.

Aceasta este o diagramă foarte simplificată, dar concluzia principală este că, dacă dintr-un anumit motiv nu apar reacții de inhibiție, sistemul imunitar se învârte ca un volant și începe să „digere” totul în cale. Așa apar bolile autoimune. În mod normal, autoanticorpii sunt prezenți la fiecare persoană. Ei participă la reacțiile de apoptoză - mecanismul morții celulare naturale inerente naturii. Fără ele, este imposibil să se elimine celulele care au murit „natural” în timpul procesului de regenerare sau care au fost deteriorate, de exemplu, de viruși sau bacterii. Dar dacă organismul este afectat de un factor nefavorabil, există mulți astfel de autoanticorpi. Ce provocatori externi pot fi identificați?

Provocatorul este o infecție. Reduceți activitatea infecțiilor în organism

Rezultatele unuia dintre meta-studiile efectuate de-a lungul a 25 de ani au relevat o legătură între agenții infecțioși și 29 de boli autoimune (Nielsen P.R., Kragstrup T.W., Deleuran B.W., Benrose M.E. Infections as a risk factor for autoimune disease - Un studiu la nivel național. J. Autoimun.2016) .

Rolul principal în provocarea autoagresiunii îl au virusurile: hepatita B și C, herpesul, Coxsackie B, HIV. Dintre bacterii, streptococul este „liderul”; astăzi este confirmat rolul lui H. Pylori și al unor microorganisme oportuniste (Gulneva M.Yu., Noskov S.M., Malafeeva E.V. Microorganisme oportuniste în bolile reumatice. Reumatol științific și practic. 2016).

Dintre mecanismele de legătură dintre infecție și bolile autoimune, se disting următoarele:

-Antigene ascunse. În curs Dezvoltarea embrionară unele țesuturi „nu intră în contact” cu celule imunocompetente (foliculi tiroidieni, testicule, medii interne ochi, creier). Proteinele intracelulare (cardiomiozina și altele) sunt, de asemenea, nefamiliare pentru limfocitele T. Prin urmare, dacă, ca urmare a deteriorării cauzate de infecție, aceste țesuturi și substanțe devin „accesibile” sistemului imunitar, ele sunt percepute de acesta ca străine.

- Extinderea numărului de epitopi. Un epitop este un antigen al unui microbi la care reacționează sistemul imunitar. În timpul infecției primare, limfocitele T „reacționează” la un epitop dominant, în timpul infecției repetate, la un alt antigen și așa mai departe. Cu cât sunt mai multe infecții cu același microorganism, cu atât mai multe varietăți de limfocite T, ceea ce creează condiția ca acestea să „trece” la propriile țesuturi. Acest mecanism este declanșat în timpul infecțiilor cronice.

- Modificarea antigenelor. Virușii provoacă modificări în structura celulelor afectate, care devin „străine”.

- Mimetism molecular. Proteinele de suprafață ale unor microbi, de exemplu, stafilococul, au o structură „asemănătoare” cu proteinele tisulare proprii ale corpului. Sistemul imunitar „confunda” microbul și propria sa celulă și o distruge pe aceasta din urmă.

De obicei, un singur mecanism nu este suficient. Dar dacă mai multe sunt declanșate și chiar se suprapun cu o predispoziție genetică, boala nu poate fi evitată.

Cum să curățați corpul de infecții?

Logica simplă spune că acest lucru trebuie făcut, altfel microbii vor provoca celule imunocompetente din nou și din nou. Medicul știe același lucru despre asta, dar metoda de corectare a situației alege adesea un proces și mai agravant - antibioticele. Ele ucid microflora prietenoasă, ceea ce crește endointoxicația chiar și în condițiile unui corp slăbit și o dietă bogată în carne, făină, dulciuri etc. - duce la o creștere a procesului autoimun.

Nu trebuie să luați imunomodulatoare. Acest lucru este de asemenea de înțeles. Deci ce să fac?

Ca inițială drumul rapid Puteți folosi un antibiotic natural - o cură de 20 de zile, 1 linguriță. lingura pe zi. Acest lucru va ajuta la reducerea activității microflorei patogene. S-a dovedit că la această concentrație, argintul coloidal are un efect bacteriostatic asupra unei părți semnificative a microbilor. În același timp, în mod surprinzător, nu oprimă flora prietenoasă.

Efectuați o detoxifiere la nivelul intestinelor, ficatului, sângelui

Sistemul imunitar recunoaște ca „străine” nu numai virușii și bacteriile, ci și produse ale inflamației și degradarii propriilor celule (Seong S.Y., Matzinger P. Hydrophobicity: un vechi model molecular asociat daunelor care inițiază răspunsurile imune înnăscute. Nature Rev. Immunol. 2004). Toxinele exogene joacă un rol important în apariția acestor reacții.

În secolul XXI, problema intoxicației acute și cronice este cea mai acută. Astăzi la mediu inconjurator S-au acumulat peste 10 milioane de xenobiotice - substanțe străine omului, care, dacă sunt ingerate, dăunează sănătății (Skalny A.V. Elemente chimiceîn fiziologia umană și ecologie. - M.: Editura „Onyx secolul XXI”: Mir, 2004).

Prima barieră în calea toxinelor este ficatul. Sistemul său enzimatic se descompune Substanțe dăunătoare la produse care sunt excretate în principal cu bila prin intestine. Dar, ca urmare a unor astfel de reacții, radicali liberi(pentru 1 moleculă de toxină există 1 moleculă de radical liber). Acestea sunt molecule foarte active care dăunează membranelor celulare, ducând la moartea acestora. Pentru neutralizarea radicalilor liberi, există un sistem antioxidant (seleniu, superoxid dismutază, glutation, vitamine, acetilcisteină). Dacă eșuează, radicalii liberi încep să domine și să deterioreze membranele. Celulele devin „străine”, provocând un răspuns imun.

Cele mai dăunătoare în acest sens sunt sărurile metalelor grele. În testele pe care oamenii le aduc la Centrul Sokolinsky din Sankt Petersburg (analiza microelementelor toxice din păr), este adesea clar că, în cazul bolilor autoimune confirmate, persoana are niveluri ridicate de aluminiu, arsenic sau mercur și cu boli de piele- nichel. În același timp, zincul protector și seleniul sunt reduse.

Nu este nevoie de nimic special pentru a obține o acumulare de toxine. Doar un ficat (sau nutriție) slăbit genetic, microfloră perturbată și viață în lumea modernă, care este umplută cu diverse chimie.

Detoxifierea minimă necesară pentru bolile autoimune este curățarea ficatului (de exemplu) și curățarea sângelui (cursuri de puls timp de 10 zile pe lună timp de trei luni la rând).

Dar este mai bine să folosiți schema completă în conformitate cu „Sistemul Sokolinsky”, mai ales că include și refacerea microflorei. Citeşte mai mult!

Descărcați broșura noastră detaliată cu o descriere completă a sistemului!

Contraindicații. Dacă luați hormoni sau metotrexat și substanțe similare pentru o boală autoimună, ar trebui să consultați un specialist înainte de a vă purifica sângele, pentru a nu reduce eficacitatea medicamentului. Este posibil să selectați o schemă în aproape orice caz.

Restabiliți microflora. Stabilizează sistemul imunitar

Influența microflorei intestinale asupra diferitelor funcții ale corpului este studiată în mod activ astăzi. Legătura dintre disbioză și bolile autoimune a fost dovedită de multe studii (Khavkin A.I. Microflora tractului digestiv. - M.: Fundaţia de Pediatrie Socială, 2006). Această relație se realizează prin mai multe mecanisme:

Microflora este implicată activ în procesul de detoxifiere și eliminare a toxinelor. Tocmai am descris rolul lor în agresiunea sistemului imunitar împotriva propriilor țesuturi.

Bacteriile, ca parte a ecosistemului intestinal, măresc protecția celulelor epiteliale față de mutageni.

Unele tulpini de lacto- și bifidobacterii sunt capabile să distrugă și să elimine direct virușii.

Microflora este un stimulator natural al imunității, care menține un echilibru între T-helpers activi și inhibitori T-supresori. Acest echilibru este „prevenirea” bolilor autoimune.

Instabilitatea emoțională, somnul perturbat, stresul dezechilibrează sistemul imunitar

Folosind exemplul poliartritei reumatoide (o boală autoimună clasică), a fost demonstrată legătura dintre depresie și sindromul de oboseală cronică și o reacție autoimună. Da vina pe toate stres cronic, care precede dezvoltarea poliartritei reumatoide în 87% din cazuri (A.E. Zeltyn et al.//Stresul cronic și depresia la pacienții cu poliartrită reumatoidă//2009).

Stresul cronic îi bântuie pe oamenii moderni în fiecare zi: ore lungi de lucru, somn scurt, zboruri constante și schimbări de fus orar. Toate acestea provoacă o schimbare a reglării neuroendocrine în direcția pro-inflamatoare, care este asociată cu funcționarea inadecvată a sistemului hipotalamo-hipofizo-suprarenal (Dekkers J.C., Geenen R., Evers A.W. pacienţi cu poliartrită reumatoidă recent diagnosticată // Arthritis Rheum. 2001). Cum se întâmplă asta?

În mod normal, ca răspuns la stresul acut, este activată eliberarea de hormoni de eliberare din hipotalamus, care stimulează glandele suprarenale într-un lanț. Hormonul lor cortizol duce la o creștere a substanțelor proinflamatorii (citokine). Apoi, un mecanism de feedback este declanșat atunci când cortizolul endogen inhibă producția de hormoni de eliberare, iar procesul încetează. Cu stresul cronic constant, mecanismele inhibitoare sunt epuizate, iar sistemul este în mod constant într-o stare activată. Citokinele proinflamatorii susțin inflamația cronică și aceasta este o cale directă către o reacție inadecvată a celulelor imune împotriva propriilor țesuturi.

Dacă doriți să controlați mai bine procesul autoimun, mergeți la culcare cel târziu la ora 12 dimineața, preluați controlul asupra emoțiilor și evitați suprasolicitarea.

Cum să o facă? Ei bine, cu siguranță nu cu ajutorul chimiei. Citiți despre o opțiune naturală pentru un protector al sistemului nervos - .

Aceasta este literalmente o revoluție în ceea ce privește suportul anti-stres. Cursul continuă în primele 20 de zile, 1 capsulă. De 2 ori pe zi, turnând pudra sub limbă. Apoi îl puteți repeta după cum este necesar. Din 100 de persoane cărora le recomand Biolan, poate unul va spune că nu i s-a potrivit și altul că nu a observat o reacție notabilă. Ceilalți sunt mereu încântați. Deci este convenabil, modern și sigur.

Consultare

Oricât de logic ar fi să încerci să influențezi cauzele tulburărilor imunitare în moduri naturale, totuși trebuie să tratezi cu respect bolile autoimune. Peste tot în lume ei caută remedii pentru ei și încă nu au obținut un succes semnificativ. Prin urmare, atunci când vă înscrieți pentru o consultare cu Vladimir Sokolinsky sau utilizați consultatie gratuita ceilalți consultanți ai noștri, atunci nu ar trebui să așteptați” reteta magica”, pe care profesorii și academicienii nu le cunosc.

Oferim mereu abordare rezonabilă influența asupra cauzelor. Toate celelalte lucruri fiind egale, a trăi cu un proces autoimun este mai ușor și mai sigur. Poate vei scăpa de ea. Este nerealist să se realizeze o revenire la normalitate - va exista mai multă stabilitate.

Există trăsături comune care le caracterizează. Acesta este un dezechilibru în diverse sisteme: microfloră nervoasă, imunitară, intestinală.

Începeți să le influențați prin detoxifiere, repornire a microflorei, normalizare stare emotionalași calitatea somnului.

De asemenea, sunt necesare schimbări importante ale stilului de viață. Fiți pregătit să vă ajustați dieta (excludeți alimentele picante, grăsimile animale încălzite, afumaturile, făina, reduceți dulciurile, carnea) și începeți să beți cel puțin 1 litru de apă curată pe zi.

Influenteaza cauzele! Cu ajutorul curățării toxinelor și repornirii microflorei, începeți să vă îmbunătățiți starea de bine

Aici vă veți familiariza cu un sistem de promovare a sănătății foarte convenabil folosind remedii naturale, care este suficient pentru a fi adăugat la dieta ta obișnuită.

A fost dezvoltat de celebrul nutriționist rus Vladimir Sokolinsky, autor a 11 cărți despre medicină naturală, membru al Asociației Naționale a Nutriționiștilor și Dieteticii, Societății Științifice de Elementologie Medicală, Asociația Europeană Medicina naturală și Asociația Americană a Practicienilor în Nutriție.

Acest complex este conceput pentru o persoană modernă. Ne concentrăm atenția asupra principalului lucru - asupra cauzelor sănătății precare. Acest lucru economisește timp. După cum știți: 20% din eforturile calculate cu precizie aduc 80% din rezultate. Acest lucru are sens pentru a începe!

Pentru a evita tratarea fiecărui simptom separat, începeți prin a curăța organismul. Astfel vei elimina cel mai mult motive comune senzație de rău și obține rezultate mai repede.
Începeți cu curățarea

Suntem ocupați tot timpul, ne întrerupem adesea dieta, suferim de încărcături toxice mari din cauza abundenței de substanțe chimice din jurul nostru și suntem foarte nervoși.

Acest sistem este potrivit pentru toată lumea, sigur, ușor de implementat, bazat pe o înțelegere a fiziologiei umane și nu vă distrage atenția de la viața normală. Nu veți fi legat de toaletă; nu trebuie să luați nimic la oră.

„Sistemul Sokolinsky” vă oferă o oportunitate convenabilă de a influența cauzele și nu doar de a trata simptomele.

Mii de oameni din Rusia, Kazahstan, Ucraina, Israel, SUA, tari europene au folosit cu succes aceste remedii naturale.

Centrul Sokolinsky din Sankt Petersburg „Rețete pentru sănătate” funcționează din 2002, Centrul Sokolinsky din Praga din 2013.

Produsele naturale sunt produse special pentru a fi utilizate în sistemul Sokolinsky.

Nu este un medicament

Întotdeauna un complex!

„Complex de curățare profundă și nutriție + normalizarea microflorei” universal și foarte convenabil prin faptul că nu distrage atenția de la viața obișnuită, nu necesită a fi legat de toaletă sau luat la fiecare oră și acționează sistematic.

Este alcătuită din patru remedii naturale care curăță în mod constant organismul și îi susțin funcționarea la nivelul: intestinelor, ficatului, sângelui și limfei. Admitere în termen de o lună.

De exemplu, fie material util, sau toxine din „blocaje”, produse ale inflamației cauzate de intestinul iritabil.

NutriDetox - pulbere pentru prepararea unui „cocktail verde”, nu numai că curăță în profunzime și calmează mucoasa intestinală, catifelează și îndepărtează blocajele și pietrele fecale, dar oferă și cel mai bogat set vitamine, minerale biodisponibile, proteine ​​vegetale, clorofilă unică cu efecte antiinflamatorii, imunomodulatoare, anti-îmbătrânire.

Accept ai nevoie de el o dată sau de două ori pe zi. Pur și simplu diluați în apă sau suc de legume.

Compoziția NutriDetox: Pulbere de semințe de psyllium, spirulina, chlorella, inulină, enzimă vegetală papaină, microdoze de piper cayenne.

La nivelul următor Ficat 48 (Margali) susține activitatea enzimatică și activează celulele hepatice, aceasta ne protejează de pătrunderea toxinelor în sânge, reduce nivelul de colesterol. Îmbunătățirea funcționării hepatocitelor crește imediat nivelul vitalitate, susține imunitatea, îmbunătățește starea pielii.

Ficat 48 (Margali)- o rețetă secretă mingreliană făcută din plante medicinale în combinație cu sulfat de fier, care a fost testată de specialiștii medicinei clasice și a arătat că este într-adevăr capabilă să mențină structura corectă a bilei, activitatea enzimatică a ficatului și a pancreasului - pentru a curăța ficatul .

Trebuie să luați 1 capsulă de 2 ori pe zi cu mesele.

Componente active:fructe de ciulin de lapte, frunze de urzica, frunze de patlagina mare, sulfat de fier, flori de imortelle nisipoase, extract de ciulin de lapte.

Acest lucru reduce încărcătura toxică din primele zile și ajută la restabilirea autoreglării sistemelor imunitar și endocrin.

Acțiunea Zosterinului împotriva metalelor grele a fost atât de bine studiată încât chiar și instrucțiuni pentru utilizare în industriile periculoase.

Trebuie să luați Zosterin numai în primele 20 de zile, primele zece zile cu 1 pulbere 30%, apoi încă zece zile - 60%.

Ingrediente: Zosterina - extract din iarba de mare Zostera marina.

A patra componentă a metodei este un complex de 13 tulpini probiotice de bacterii benefice Unibacter. Seria specială. Este inclus în „Sistemul Sokolinsky”, deoarece repornirea microflorei - rebioza este una dintre cele mai moderne idei despre prevenirea așa-numitelor. „boli ale civilizației”. Microflora intestinală corectă poate ajuta la reglarea nivelului de colesterol, a zahărului din sânge, la reducerea reactie inflamatorie, protejează ficatul și celulele nervoase de deteriorare, sporesc absorbția calciului și fierului, reduc alergiile și oboseala, fac scaune zilnice și calme, corectează sistemul imunitar și au multe alte funcții.

Folosim un probiotic cu, poate, cel mai profund efect asupra organismului în ansamblu, a cărui formulă a fost dovedită de-a lungul deceniilor de practică.

Scopul întregului program este de a elimina cauzele profunde ale sănătății precare, de a restabili autoreglementarea, care ar fi apoi ușor de întreținut mâncat sănătos si ajustate m mod de viață. Mai mult, folosind complexul, influențezi simultan diferite domenii de susținere a sănătății tale. Este rezonabil și profitabil!

Astfel, în 30 de zile te cureți la trei niveluri deodată: intestine, ficat, sânge, elimini toxinele și activezi cele mai importante organe de care depinde starea ta de bine.

Veți găsi și mai multe informații pe site.Citiți mai multe despre asta sistem unic curatarea organismului!

Sistemul imunitar uman este extrem de un sistem complex, a cărui sarcină principală este de a-și proteja propriul corp de agresorii străini și de propriile celule degenerate. Această protecție este posibilă datorită faptului că sistemul imunitar este capabil să recunoască și să distingă propriile celule de cele străine. Dar uneori, din anumite motive despre care oamenii de știință încă se îndoiesc și se ceartă, sistemul imunitar încetează să-și recunoască propriile celule și începe să le atace. Acest eșec duce la apariția bolilor autoimune, dintre care astăzi există mai mult de 80 de tipuri diferite. Aceste boli au devenit cunoscute pe scară largă începând cu anii 1950. Boală autoimunăîn lumea modernă în care cresc progresie aritmeticăși acest lucru nu este surprinzător, lista bolilor de natură autoimună a crescut de atunci semnificativ și continuă să crească. Printre motivele care provoacă boli autoimune, care au fost discutate mai sus, se numără ecologia nefavorabilă, apa murdară, produsele alimentare care conțin diverse „chimice” din abundență, hormonii, antibioticele și mulți alți factori cu care oamenii moderni se confruntă în fiecare zi. Până la opt la sută dintre oamenii din întreaga lume suferă de boli autoimune. Și dintr-un motiv inexplicabil, aceste statistici dezamăgitoare cresc de la an la an. Bolile autoimune includ: boli grave, cum ar fi diabetul de tip 1, lupusul eritematos sistemic, artrita reumatoidă și multe altele. Conform medicinei moderne, toate bolile autoimune sunt incurabile. În prezent, medicina oficială oferă metode de tratare a bolilor care sunt pline de numeroase efecte secundare și complicații, dar care nu duc la recuperare. Aproape singura modalitate de a trata astăzi bolile autoimune grave este de a suprima întregul sistem imunitar, ceea ce face ca organismul să fie complet neprotejat de infecții. În plus, medicamentele în sine care sunt folosite pentru a trata boală autoimună extrem de toxic. Între timp, există un medicament care face față bine unor astfel de boli, dar mai multe despre asta mai jos.

Cauzele bolilor autoimune

Bolile autoimune pot fi cauzate de tulburări sau defecte în aproape orice parte a procesului imunitar. Se crede că dezvoltarea acestor boli implică diverși factori, in afara de asta conditii nefavorabile mediu, poate fi o predispoziție genetică. Cauzele bolilor autoimune poate fi atât de divers încât chiar și medicina modernă cu capacitățile sale este uneori dificil de înțeles. Oricine poate deveni victima unei boli autoimune, dar femeile sunt cele mai susceptibile la astfel de boli. vârsta fertilă. Femeile europene sunt mai puțin expuse riscului de a se îmbolnăvi boală autoimună decât femeile afro-americane, native americane sau hispanice. Genetic
factorul joacă un rol semnificativ în posibilitatea apariției unei astfel de boli. Dacă există antecedente de boli autoimune în familie, riscul de a dezvolta o astfel de boală crește. La persoanele cu predispoziție ereditară, dezvoltarea unei boli autoimune este provocată de diverse motive. Acestea includ bacteriene și infecții virale, alimentație proastă, stres, leziuni ale țesuturilor, cum ar fi expunerea la lumina ultravioletă. Cu toate acestea, motivul pentru care unii oameni suferă de boli autoimune, în timp ce alții care sunt rudele lor apropiate nu, rămâne un mister pentru medicina modernă. S-a menționat mai sus că femeile sunt mai susceptibile la boli autoimune decât bărbații. Se crede că hormonii joacă un rol important în acest sens. Tulburările enzimatice sunt, de asemenea, un factor semnificativ în dezvoltarea lor, mai ales în cazul anemiei hemolitice. În același timp, niciun organ sau sistem al corpului nu este imun la procesele autodistructive care stau la baza bolilor autoimune. Bolile autoimune nu sunt pe deplin înțelese, dar se crede că la majoritatea oamenilor sistemul imunitar este capabil să producă anticorpi împotriva lui însuși. Cu toate acestea, la persoanele sănătoase acest proces este sub control și nu apar simptome nedorite. Boală autoimună se dezvoltă atunci când mecanismul de control nu funcționează corespunzător. Pentru ca o boală autoimună să apară, trebuie să apară o combinație de factori. În plus, este posibil ca o varietate atât de mare de boli autoimune să se datoreze unei combinații de diverși factori. Majoritatea bolilor autoimune sunt boli cronice care se dezvoltă cu exacerbări alternante și perioade de remisie. În majoritatea cazurilor, cronică boală autoimună provoacă schimbări negative grave în funcțiile organelor, ceea ce duce în cele din urmă la dizabilități umane.

Lista bolilor autoimune

Lista bolilor autoimune crește rapid. Nu degeaba se spune că bolile autoimune sunt boala secolului XXI. Boală autoimunăîmpărțit în 2 grupe: boli autoimune specifice organelor și sistemice. În primul grup de boli (specifice organelor), autoanticorpii și limfocitele autoreactive sunt direcționate împotriva unui singur organ, unde sunt induse reacții imunopatologice. În al doilea grup de boli autoimune (boli autoimune sistemice), autoanticorpii și limfocitele T autoreactive reacţionează cu o gamă largă de antigene prezente în diferite celule și țesuturi. Acest grup de boli autoimune demonstrează în mod clar că dezvoltarea proceselor autoimune se bazează pe defecte în procesele de răspuns imun și hiperreactivitatea sistemului imunitar. Este departe de a fi complet!

sindromul Sjögren (sindromul sicca)

Boli mixte ale țesutului conjunctiv

Infertilitate imună

boala Addison

ȘI lista bolilor autoimune putem continua! Cu toate acestea, când vine vorba de boli autoimune, cea mai importantă problemă rămâne tratamentul bolilor autoimune. La urma urmei, astfel de boli pot reduce semnificativ calitatea vieții unei persoane și mulți nu vor să suporte acest lucru. Există o metodă de normalizare a funcționării sistemului imunitar? Există o modalitate de a face sistemul imunitar să-și recunoască propriile celule și să nu le atace?

Tratamentul bolilor autoimune

Tratamentul bolilor autoimune, pe care o oferă medicina modernă, așa cum am menționat mai sus, are ca scop suprimarea sistemului imunitar, care nu face distincția între „al nostru sau al altcuiva”. Medicamentele care reduc activitatea inflamației imune se numesc imunosupresoare. Principalele imunosupresoare sunt prednisolonul și analogii săi, citostaticele (ciclofosfamidă, azatioprină, metotrexat și altele) și anticorpii monoclonali care acționează în mod specific asupra părților individuale ale inflamației. Persoanele cu boli autoimune trăiesc de mulți ani cu imunitatea suprimată. Frecvența crește semnificativ boli infecțioase, La urma urmei, o persoană este lipsită de apărare împotriva infecției. Tratamentul bolilor autoimune are astfel de consecințe... Desigur, cu un astfel de tratament oamenii caută o alternativă. O întrebare frecventă pe care o pun pacienții este „pot fi utilizați imunomodulatoarele”? Imunomodulatoarele sunt un grup imens de medicamente, dintre care majoritatea sunt contraindicate persoanelor cu boli autoimune, dar unele imunomodulatoare pot fi utile. Medicamentele imunomodulatoare sunt medicamente care au predominant origine naturală. Astfel de preparate conțin biologic substanțe active, care ajută la restabilirea echilibrului între diferitele tipuri de limfocite. Cele mai frecvent utilizate medicamente sunt Rhodiola rosea, Echinacea purpurea și extractul de ginseng. Ierburile pentru imunitate au fost folosite de mult timp, deși oamenii din cele mai vechi timpuri nu aveau idee despre ce este sistemul imunitar uman. Cu toate acestea, cel mai mult medicament eficient- acesta este Transfer Factor! De asemenea, în terapie complexă pentru bolile autoimune se folosesc complexe de minerale și vitamine special dezvoltate și echilibrate. Astăzi, dezvoltarea activă a unor metode fundamental noi pentru tratarea bolilor autoimune este în curs de desfășurare, dar astfel de evoluții sunt încă în viitorul îndepărtat. Prin urmare, astăzi nu există alternativă la Transfer Factor pentru bolile autoimune!

Oamenii care sunt preocupați de bolile autoimune trebuie în primul rând să-și schimbe stilul de viață, trebuie să urmeze o dietă, exercițiile fizice regulate sunt foarte importante, odihnă bună. Situațiile stresante pot provoca agravarea bolii, astfel încât protecția împotriva stresului și a depresiei joacă un rol important în limitarea dezvoltării bolii. Astfel de măsuri pot îmbunătăți semnificativ calitatea vieții pacientului. este de mare importanță. Cu o astfel de dietă, ar trebui să evitați supraalimentarea, alimentele „agresive” din punct de vedere chimic și termic, astfel încât să nu existe o senzație de greutate pe termen lung în stomac. Această dietă este relevantă în special pentru artrita reumatoidă, sindromul intestinului iritabil și boala Crohn. Dieta pentru boli autoimune include tipuri de alimente care, datorită lor compoziție chimică nu provoacă reacții autoimune. Încercați aceste produse:

Majoritatea legumelor (cu excepția roșiilor)

Orez și alte cereale

Fructe de mare (nu crustacee) și păsări de curte

Majoritatea fructelor (cu excepția citricelor)

Nucă și migdale

Respectați această dietă timp de câteva săptămâni. Dacă te simți mai bine, continuă treaba bună. Produsele care nu sunt pe această listă ar trebui să fie readuse la dietă treptat, dar nu mai devreme decât după câteva luni. Ar trebui să uiți pentru totdeauna de produsele care conțin coloranți, conservanți, arome și alte „chimice”. De asemenea, dacă este posibil, exclude definitiv din meniu alimentele afumate, murăturile, conservele, alimentele prea picante și semifabricate. Dieta pentru boli autoimune- Acest dieta sanatoasa, care trebuie respectat de orice persoană care dorește să rămână sănătoasă până la bătrânețe.

Factorul de transfer pentru boli autoimune

În concluzie, trebuie spus că cel mai eficient și mai sigur tratamentul bolilor autoimune puteți face acest lucru folosind Transfer Factor. Acest medicament unic, care este produs de compania americană 4 life, este respectat în întreaga lume datorită mecanismului său special de interacțiune cu sistem imunitar. Transfer Factor medicament pentru boli autoimune chiar și cu utilizare pe termen lung nu are contraindicații sau dependență, este bine tolerat de către pacienți și este potrivit pentru toate categoriile de vârstă, chiar și pentru nou-născuți. Transfer Factor este un medicament de înaltă calitate care îndeplinește standardul GMP. Mai bine citiți mai multe despre medicament pe pagina principală a acestui site. De asemenea, pe site-ul nostru web puteți citi cum să luați Transfer Factor, vizionați un videoclip în care medici celebri vorbesc despre experiența lor de utilizare a Transfer Factor, citiți