Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Etiologie și patogeneză.

În dezvoltarea bolii, o predispoziție ereditară joacă un rol, un tip de moștenire multifactorială (poligenică):

a) autosomal recesiv

b) autozomal dominant.

Cauza directă a gușii toxice difuze poate fi infecțiile, stresul, insolația. Gușa toxică difuză afectează femeile de 7-10 ori mai des decât bărbații. 15% dintre pacienții cu gușă toxică difuză au rude cu această boală, 50% dintre rude au anticorpi antitiroidieni circulanți.

În ultimii 20 de ani, s-a dovedit în studii experimentale și clinice că gușa toxică difuză este o boală autoimună în care este detectată o creștere a titrului de anticorpi la antigeni. glanda tiroida, combinatie cu alte afectiuni autoimune: afectiuni reumatismale, hepatita, colita ulcerativa. La gemenii monozigoți, dacă unul dintre ei este bolnav, atunci riscul pentru celălalt este de 60%, la gemenii dizigoți - doar 9%. Cu gușa toxică difuză s-a stabilit o conexiune cu antigenele de histocompatibilitate - HLA, purtător de HLA B 8, și există un risc deosebit de mare de boală în prezența HLA DW 3, DR 3 și DQ A 1. Cu transportul a antigenelor HLA B 8, DR 3, gușa toxică difuză este adesea combinată cu oftalmopatia endocrină.

Patogenia gușii toxice difuze (Adams și Purves, 1956) a fost legată de LATS, un stimulator al turoidului cu acțiune lungă, o imunoglobulină care a stimulat funcția tiroidiană la șoarecii albi într-un experiment. perioadă lungă de timp(DDTS – stimulent tiroidian cu acțiune prelungită). Dar LATS nu s-a corelat cu severitatea tireotoxicozei, iar o creștere a LATS în sânge a fost găsită doar la 50% dintre pacienții cu gușă toxică difuză. Astfel, patogenia gușii toxice difuze nu poate fi explicată numai prin acest mecanism. Deși se știe că efectul stimulator al LATS asupra glandei tiroide se realizează prin creșterea formării de cAMP și creșterea biosintezei și eliberării hormonilor tiroidieni în sânge, adică în conformitate cu mecanismul de acțiune cunoscut al TSH-ului însuși.

În prezent, în patogeneza gușii toxice difuze, locul principal este ocupat de anticorpii de stimulare a tiroidei (TSI) - acestea sunt imunoglobuline de clasă G, sunt capabile să se complexeze cu receptorul TSH, să concureze cu TSH pentru legarea de receptor și să înlocuiască TSH din complexul receptor al hormonilor. Efectul de stimulare a tiroidei al acestor anticorpi este atât asupra conexiunii TSH cu receptorul, cât și direct asupra glandei tiroide. Acesta este mecanismul imunității umorale în dezvoltarea gușii toxice difuze, cu toate acestea, antigenul căruia nu s-a stabilit încă formarea de anticorpi care stimulează tiroida. Astfel, TSI-urile au efect în două direcții: o creștere a funcției glandei tiroide și formarea unei guși.

În dezvoltarea gușă toxică difuză joacă un rol și încălcare imunitatea celulară. Se crede că există un defect congenital - insuficiența supresoarelor T, există o supraviețuire a clonelor de limfocite T interzise, ​​forbid, care fie acționează direct asupra glandei tiroide citotoxic, fie prin limfocitele B, producând anticorpi care au un efect unic de stimulare a tiroidei. În stadiul activ al bolii, TSI sunt determinate la 90% dintre pacienții cu gușă toxică difuză.

Clinica de gușă toxică difuză. Triada de simptome a fost descrisă de Karl Basedow în 1840: gușă, ochi bombați, tahicardie.

Reclamații: slăbiciune, oboseală, iritabilitate, lacrimare, somn slab, transpirație, palpitații, scaune instabile, scădere în greutate cu poftă bună (catabolismul proteinelor, grăsimilor).

Glanda tiroidă este mărită, difuză, mobilă, nedureroasă, de consistență dens elastică.

Clasificare în funcție de gradul de creștere a gușii (O.V. Nikolaev 1955), modificat în 1966

0 - glanda tiroidă nu este mărită,

I - istmul și unul dintre lobii glandei tiroide sunt palpabile,

II - ambii lobi ai glandei tiroide sunt palpabili, istmul este vizibil la înghițire,

III - glanda tiroidă este vizibilă în timpul examinării, un simptom al „gâtului gros”,

IV - glanda tiroidă depășește m.sternocleidomastoideus,

V - gușă de dimensiuni uriașe cu fenomene de compresie a țesuturilor din jur.

Clasificarea dimensiunii glandei tiroide, recomandată de OMS, 1994

gradul 0 - fără gușă,

gradul I - dimensiunea acțiunilor este mai mare falange distală deget mare, gusa este palpabila dar nu vizibila,

gradul II - gusa este palpabila si vizibila ochiului.

Această clasificare este utilizată într-un studiu populațional al populației de gușă endemică. În practica clinică: clasificarea lui O.V. Nikolaev are avantaje, din moment ce tactici tratamentul DTG diferit cu gusa - 2 - 3 - 4 grade.

Deasupra glandei tiroide, puteți asculta un suflu sistolic în gușă toxică difuză, din cauza aportului crescut de sânge (creșterea volumului sanguin pe minut, viteza fluxului sanguin).

Simptome oculare: exoftalmie, simptome de Graefe, Kocher, Mobius, Stelvag, Delrymple, Jellinek, Krauss.

Simptomul Graefe este decalajul pleoapei superioare față de iris, o dungă albă a sclerei în timpul fixării unui obiect care se deplasează în jos.

Simptomul Kocher - o bandă albă de scleră între pleoapa superioară și iris apare atunci când vederea unui obiect care se mișcă în sus este fixată.

Simptomul Mobius este o încălcare a convergenței, pierderea capacității de a fixa un obiect la distanță apropiată.

Simptomul lui Stelwag este o clipire rară.

Simptomul lui Delrymple este o fisură palpebrală larg deschisă.

Simptomul lui Jellinek - pigmentarea în jurul ochilor.

Simptomul lui Krauss este strălucirea ochilor.

Este necesar să se distingă simptomele oculare ale gușii toxice difuze de o boală independentă - oftalmopatie endocrină sau autoimună, care poate fi combinată cu gușă toxică difuză de la 5-20% la 40-50%, cu AIT - 11% și fără patologie tiroidiană. - 5%.

Pentru oftalmopatie endocrina triada caracteristică a simptomelor:

1) modificări ale conjunctivei - lacrimare, fotofobie, senzație de nisip în ochi, 2) exoftalmie edematoasă, 3) afectarea mușchilor oculomotori, până la pareza privirii în sus, diplopie, lagoftalmie.

În patogeneza oftalmopatiei endocrine, un mecanism autoimun joacă un rol: infiltrarea, umflarea țesutului retrobulbar și a mușchilor orbitei, care se datorează formării de anticorpi la țesuturile țesutului retrobulbar și a mușchilor oculomotori. Principalul tratament al oftalmopatiei endocrine este numirea de glucocorticoizi per os: prednisolon de la 30 - 40 la 60 - 100 mg / zi, abur sau retrobulbar: dexazonă, dexametazonă, metipred, kenalog. R-terapie, plasmafereză, decompresie chirurgicală a orbitelor cu îndepărtarea țesutului retrobulbar în cazuri severe.

Mixedemul pretibial apare la 1-4% dintre pacienții cu gușă toxică difuză. Pe suprafața anterioară a piciorului apare umflătură, o îngroșare de culoare violet-cianotică - edem mucinos datorat infiltrației cu mucopolisharide, probabil de origine autoimună.

Acropatia este o îngroșare a falangelor degetelor, adesea combinată cu mixedem pretibial.

Cu gușă toxică difuză, triada simptomelor a fost descrisă de Bazedov în 1840: gușă, ochi bombați, tahicardie.

Înfrângere a sistemului cardio-vascular- inimă tirotoxică, care se caracterizează prin: tahicardie sinusală constantă, fibrilație atrială paroxistică sau constantă, extrasistolă, insuficiență cardiacă, hipertensiune arteriala cu o creștere a presiunii sistolice, o scădere a presiunii diastolice, o creștere a presiunii pulsului. Marginile inimii sunt normale sau mărite spre stânga. Zgomotele cardiace sunt puternice, suflu sistolic funcțional.

Pe ECG - dinți înalți R, P și T, scurtarea și apoi prelungirea intervalului P - Q, inversarea undei T - bifazic, negativ.

Sistemul respirator- fără caracteristici. Poate exista dificultăți de respirație, nemulțumire cu respirația.

Sistemul digestiv - modificarea poftei de mâncare, scaune instabile, hepatoză tirotoxică, mărirea ficatului, uneori icter.

Sistemul urinar - fără caracteristici.

Sistemul nervos - agitație crescută, excitabilitate, simptomul Mariei - un mic tremur al brațelor întinse, sindromul stâlpului de telegraf - tremur al corpului.

Sistemul endocrin - disfuncție ovariană până la amenoree, mastopatie, ginecomastie, toleranță redusă la carbohidrați, insuficiență suprarenală relativă - hipocorticism endogen.

criza tirotoxică. Complicație severă gușă toxică difuză.

Factori provocatori: stres, suprasolicitare fizică, infecții, intervenții chirurgicale pentru gușă toxică difuză severă nediagnosticată. În patogeneză, rolul principal este jucat de aportul brusc de cantități mari de hormoni tiroidieni în sânge, creșterea insuficienței suprarenale, creșterea activității sistemului simpatico-suprarenal, creșterea catecolaminelor în sânge și scăderea hormonii cortexului suprarenal.

Principalele simptome clinice cresc adesea rapid, mai rar treptat: anxietate, agitație, tremor, slăbiciune musculară, stupoare, pierderea conștienței, comă.

Sistemul cardiovascular - tahicardie de la 150 la 200 bătăi/min, fibrilație atrială, extrasistolă, creștere și apoi scădere a tensiunii arteriale, insuficiență cardiacă.

Sistemul digestiv - greață, vărsături, dureri abdominale, diaree, icter, insuficiență hepatică acută.

Sistemul urinar – scaderea diurezei pana la anurie.

1) C a s s i f i c a t i o n o g i o n g i o n t i r e t i r o t o t o s i c o s :

formă ușoară - puls până la 80 - 100 bătăi / min., pierdere în greutate 10 - 15%,

formă medie - puls de până la 120 de bătăi / min., pierdere în greutate până la 20%,

formă severă - puls mai mult de 120 bătăi/min., scădere în greutate 30 - 50%, complicații: inimă tireotoxică, criză tirotoxică, insuficiență suprarenală, hepatoză tirotoxică, (oftalmopatie endocrină).

Diagnosticul gușii toxice difuzive:

Diagnosticul de laborator: hemoleucograma: tendinta la leucopenie, neutropenie relativa sau absoluta, limfocitoza relativa sau absoluta, monocitoza, tendinta la trombocitopenie, rareori eozinofilie. Scăderea colesterolului din sânge.

2) Clasificarea tireotoxicozei în funcție de gravitate

Spectru hormonal: tireotoxicoză uşoară subclinica (scăderea TSH la niveluri normale de T4, T3), moderat- tireotoxicoză manifestă (scăderea TSH, creșterea T4 și T3), tireotoxicoză severă, complicată de fibrilație atrială, insuficiență circulatorie, insuficiență suprarenală (scădere a TSH, creștere a T4 și T3).

Ecografia glandei tiroide vă permite să explorați ecostructura, volumul, prezența nodurilor, chisturile. Gușa toxică difuză se caracterizează prin hipoecogenitate difuză, glanda tiroidă este omogenă, cu contururi clare, o creștere a volumului glandei tiroide. Calcul volumetric: (lungime x lățime x grosime lob drept) + (lungime x lățime x grosime lob stâng) x 0,5. În mod normal, la femei, volumul glandei tiroide este de până la 18 cm3, la bărbați până la 25 cm3.

Se arată scintigrafia radioizotopică a glandei tiroide cu iod - 131 și tehnețiu - 99:

1) gușă retrosternală,

2) gușă nodulară,

3) reapariția gușii toxice difuze după intervenție chirurgicală,

4) suspiciunea de cancer tiroidian.

Cu gușă toxică difuză, absorbția iodului - 131 este crescută în primele 2 până la 4 ore. În mod normal, după 2 ore - 11%, după 4 ore - 18%, după 24 ore - 31%, cu gușă toxică difuză, absorbția iodului este de 131 - 41% - 49% - 62%, respectiv.

Scanarea radioizotopică a glandei tiroide după ingerarea a 20 - 100 μCi după 24 de ore vă permite să identificați distribuția radiofarmaceuticului, prezența nodurilor calde, reci, calde, localizarea retrosternală, gușa aberantă, forma, dimensiunea glandei tiroide.

ÎN cazuri dubioase este posibil să se efectueze un test cu TRH, care se administrează intravenos într-un jet la o doză de 200 - 500 mcg în 2 ml soluție izotonă NaCl. La persoanele sănătoase, există o creștere a TSH de 5 ori la minutul 20, la pacienții cu gușă toxică difuză - TSH - nu există o creștere.

Structura diagnosticului:

Primar: gușă toxică difuză ( formă nosologică patologia tiroidiană indicând gradul de mărire a gușii). Tireotoxicoza după severitate.

Complicații: inimă tirotoxică, criză tirotoxică etc.

Diagnosticul concomitent.

Diagnosticul diferențial al gușii toxice difuze se realizează cu distonia neurocirculatoare, tiroidita subacută, tiroidita autoimună, gușa toxică nodulară și multinodulară. Starea hormonală tiroidiană este de importanță primordială în diagnosticul diferențial alături de clinică.

Metode de tratament a gușii toxice difuzive:

1) medicamente (conservatoare),

2) chirurgical (operațional),

3) tratament iod radioactiv.

I. Metoda medicală (conservatoare).

Indicații pentru tratamentul cu o metodă conservatoare: gușă toxică difuză gradul I - II, tireotoxicoză de severitate ușoară și moderată.

Medicamente tirostatice:

1) grupa imidazolului: mercazolil, tiamazol, carbimazol, metimazol, tirosol,

2) grupa tiouracil: propicil (propiltiouracil),

3) grup: perclorat de potasiu și carbonat de litiu, uz practic nu au din cauza proprietăților toxice și a selecției dificile a dozei.

Mecanismul de acțiune al Mercazolil (1 tab. - 5 mg):

1) suprimarea formării formei active de iod prin afectarea SRW,

2) inhibiție - blocarea iodării tirozinei sau a reziduurilor de tirozină ale tiroglobulinei,

3) blocarea conversiei iodotirozinelor în iodotironine,

4) impact asupra procesului autoimun, reducerea anticorpilor de stimulare a tiroidei.

Alegerea dozei inițiale inițiale de Mercazolil depinde de severitatea tireotoxicozei:

formă ușoară - 20 - 30 mg, medie - 30 - 40 mg, severă - 40 - 60 mg. După 7-10 zile, la atingerea stării eutiroidiene cu normalizarea pulsului, stabilizarea și creșterea greutății corporale, îmbunătățirea stării generale, Mercazolil se reduce treptat cu 5 mg pe săptămână până la o doză de întreținere de 5-10 mg până la până la 6 luni continuu sau intermitent până la 1,5 - 2 ani

Propicil (1 tab. - 50 mg), pe lângă mecanismul de acțiune tirostatic, are un efect extratiroidian la periferie prin transformarea T4 într-un rT3 invers inactiv. Propicil este prescris de la 200 - 300 mg la 400 - 600 mg / zi, când este atinsă starea eutiroidiană, se reduce la 200 mg, doza de întreținere este de 50 - 100 mg / zi. Indicatii: alergie, recidiva de tireotoxicoza, sarcina cu tireotoxicoza.

Efect secundar medicamente tireostatice - leucopenie, efect gușă. Este necesar să se studieze testul general de sânge 1 dată în 7-10 zile, cu o doză de întreținere 1 dată în 2 săptămâni - 1 lună.

Perclorat de potasiu. Mecanismul de acțiune este blocarea pătrunderii iodului în glanda tiroidă. Alocat la 0,25 g de 2 - 3 ori pe zi. În prezent, practic nu este folosit.

carbonat de litiu. Mecanism de acțiune – stabilizează membranele și astfel reduce efectul stimulator al TSH și anticorpilor de stimulare a tiroidei asupra glandei tiroide, reduce formarea de T3 și T4 și conținutul acestora în sânge. Este prescris de la 0,3 g - până la 0,9 - 1,5 g pe zi, mai des în pregătirea preoperatorie și în pregătirea tratamentului cu iod radioactiv sau cu intoleranță la Mercazolil.

Preparate de iod anorganic: soluția 1% de iodură de potasiu se folosește numai în pregătirea pentru intervenție chirurgicală, 15-30 capsule. De 3 ori pe zi timp de 7 - 10 zile înainte de operația propusă.

În terapia complexă a gușii toxice difuze, se folosesc b-blocante care reduc sensibilitatea receptorilor b la catecolamine și, de asemenea, reduc tranziția T4 la T3 activ datorită conversiei T4 în T3 invers. Se aplică atenolol 25 - 50 mg de 1 - 2 ori / zi, anaprilină 20 - 40 mg de 2 - 3 ori / zi. ÎN terapie complexă include sedative, vitamine din grupele B, A, C, nutriție bună. În gușa toxică difuză severă, pot fi prescrise prednisolon 5-20 mg pe zi sau hidrocortizon 75-100 mg pe zi intramuscular, deoarece inhibă conversia T4 în T3 activ ca b-blocante. Se poate administra peritol (ciproheptadină) 4 mg de 3 ori pe zi pentru a crește pofta de mâncare și a seda. Pentru a preveni efectul de gușă al Mercazolil, atunci când este atinsă starea eutiroidiană, L-tiroxina 50-100 μg poate fi prescrisă pe fundalul unui bloc și înlocuiește doza de întreținere de Mercazolil. Criterii de realizare a unei stări eutiroidiene sau a remisiunii clinice: normalizarea pulsului, greutatea, dimensiunea glandei tiroide cu confirmarea conținutului normal de TSH-T3, T4 - starea hormonală tiroidiană.

II. metoda chirurgicala.

Indicatii:

Gușă toxică difuză III și grad superior,

Tireotoxicoză severă și moderată cu recidive ale bolii,

Gușă nodulară, difuză nodulară și retrosternală,

Gușă toxică difuză a copilăriei și adolescenței, dacă nu se obține o stare eutiroidiană stabilă,

În timpul sarcinii și alăptării,

Gușă toxică difuză cu fibrilație atrială cu moderată severitatea bolii,

Alergie la terapia tireostatică.

Operație - subtotală, rezecție subfascială a glandei tiroide conform O.V. Nikolaev.

III. Tratament cu iod radioactiv.

Indicatii:

Gușă toxică difuză de severitate moderată în absența efectului de la terapie conservatoare pentru o perioadă lungă de timp> 1,5 - 2 ani (recăderi ale bolii),

tireotoxicoză severă cu schimbari pronuntate organe interne, în special sistemul cardiovascular (inima tirotoxică, insuficiență circulatorie),

Gușă toxică difuză în combinație cu severă comorbidități(hipertensiune arterială stadiul III, infarct miocardic în anamneză),

Recurența gușii toxice difuze după rezecția subtotală a glandei tiroide,

Gușă toxică difuză cu oftalmopatie endocrină severă, dacă nu se obține o stare eutiroidiană stabilă,

Psihoza tirotoxică și combinație cu boală mintală,

Refuzul pacientului de la operație.

Contraindicatii:

Tireotoxicoza usoara,

gușă nodulară și retrosternală,

Sarcina, alăptarea,

Boli de sânge, rinichi, ulcer peptic,

Varsta frageda.

Principii de tratament al crizei tirotoxice:

Soluție 1% NaJ 1,0 ml în 1 litru de soluție de glucoză 5% intravenos,

Prin sonda soluție 1% de KJ sau în interiorul a 30 - 40 picături. de 3-4 ori pe zi,

Mercazolil 40-60 mg la fiecare 4 ore

Hidrocortizon 100 mg x 3-4 ori pe zi IM,

B-blocante (dacă nu există contraindicații).

Soluție de picurare intravenoasă de glucoză 5%, fizică. soluție până la 2 - 3 l,

vitaminele B, acid ascorbic,

glicozidaze cardiace, antibiotice,

Fenobarbital 0,3 - 0,4 g / zi,

Plasmafereză, hemosorpție.

©2015-2019 site
Toate drepturile aparțin autorilor lor. Acest site nu pretinde autor, dar oferă o utilizare gratuită.
Data creării paginii: 20-08-2016

În prezent, studiului bolilor tiroidiene i se acordă o atenție atât de serioasă încât a fost evidențiată o secțiune specială a endocrinologiei - tiroidologie, adică. știința tiroidei. Medicii implicați în diagnosticarea și tratamentul bolilor tiroidiene se numesc tiroidologi.

Termenul „hormon” (din grecescul „excita”, „induce”) a fost introdus pentru prima dată în practica științifică de Bayliss și Starling în 1902. În prezent, hormonii se numesc substanțe care se formează în glandele endocrine (care includ glanda tiroidă), care apoi intră în fluxul sanguin și reglează funcția altor organe și sisteme ale corpului uman.

Caracteristicile distinctive ale hormonilor sunt activitatea biologică extrem de ridicată (cantitățile exprimate în pico și nanograme sunt suficiente pentru manifestarea acțiunii lor), natura îndepărtată a acțiunii (adică, hormonii sunt produși în glandele sistemului endocrin și efectul lor). se manifestă într-un mod complet diferit), precum și specificitatea strictă a efectului (acțiunea hormonilor se manifestă numai la contactul cu un anumit organ, care se numește organul țintă). Pe suprafața organului țintă se află receptori - molecule proteice care recunosc semnalul hormonal și îl transmit celulei. Motivul dezvoltării unui număr de boli ale glandei tiroide este funcționarea defectuoasă a receptorilor celulari.

Descrierea bolilor glandei tiroide se găsește în sursele literare antice. Gușa și cretinismul au fost descrise de vechii chinezi, care au încercat să le trateze cu cenușă de alge marine, un preparat care conținea cantități importante de iod. Pentru o lungă perioadă de timp funcția glandei tiroide a rămas neclară - se credea că aceasta produce lubrifianți pentru organele gâtului sau împiedică fluxul de sânge în exces către creier. Treptat, conceptul de funcție și boli ale glandei tiroide a început să semene cu cel modern - a devenit clar că, după îndepărtarea glandei tiroide, se dezvoltă mixedemul și cretinismul și, de asemenea, funcția glandei tiroide depinde de aport. de iod.

În 1927 a fost descifrat structura chimica principalul hormon tiroidian - tiroxina, după care a fost sintetizat artificial. Din acel moment, a devenit posibilă tratarea bolilor tiroidiene însoțite de scăderea funcției tiroidiene. Ceva mai târziu, în 1952, s-a stabilit natura celui de-al doilea hormon tiroidian, triiodotironina, care are o activitate mult mai mare decât activitatea tiroxinei. Prevalența bolilor tiroidiene

Boala tiroidiană este foarte frecventă la om. Acestea sau alte simptome ale bolii tiroidei pot fi detectate la aproape fiecare al doilea locuitor al Pământului. O altă problemă este că nu este întotdeauna necesar să le tratezi. Este bine cunoscut faptul că femeile au un risc semnificativ mai mare de a dezvolta boli tiroidiene decât bărbații. În același timp, bolile tiroidiene sunt de obicei mai severe la bărbați decât la femei.

Cauzele bolii tiroidiene

Principalele cauze ale bolii tiroidei sunt:

• lipsa iodului din alimente sau excesul acestuia;
• impactul factorilor negativi de mediu (radiații, substanțe toxice etc.).
• ereditate nefavorabilă (prezența bolilor tiroidiene la rudele de sânge);
• dezvoltarea patologiei sistemului imunitar, când sistemul imunitar incepe sa manifeste agresivitate fata de propria glanda tiroida, ceea ce duce la aparitia unor afectiuni tiroidiene autoimune (tiroidita autoimuna, gusa toxica difuza);
• patologia hipotalamusului sau a glandei pituitare; - efecte medicale (operatii chirurgicale, folosirea medicamentelor periculoase pentru glanda tiroida).

Una dintre principalele cauze ale bolii tiroidei este deficitul de iod. Este bine cunoscut faptul că o scădere a aportului de iod din alimente duce la dezvoltarea unor astfel de boli tiroidiene precum gușa nodulară, gușa endemică. De aceea, o aprovizionare adecvată cu iod pentru locuitorii Rusiei este recunoscută ca o sarcină strategică implementată la nivel de stat. Diagnosticul bolilor tiroidiene

Diagnosticul bolilor glandei tiroide include trei domenii principale. Evaluarea dimensiunii și structurii interne a glandei tiroide se realizează în prezent cu ajutorul ultrasunetelor. Ecografia glandei tiroide vă permite să determinați volumul glandei tiroide, structura țesutului acesteia, să identificați ganglionii tiroidieni, să evaluați starea ganglionilor limfatici din jurul glandei tiroide. Funcția tiroidiană este determinată prin efectuarea unui test de sânge pentru hormonii tiroidieni T4 și T3 (în mod optim - fracții libere ale acestor hormoni), precum și prin determinarea nivelului de hormon de stimulare a tiroidei (TSH). Bolile glandei tiroide, însoțite de o scădere a funcției acesteia (hipotiroidism), se manifestă printr-o scădere a nivelului de T4 și T3 în sânge și o creștere. Nivelul TSH. Bolile glandei tiroide, care apar cu o creștere a funcției sale, se manifestă printr-o creștere a nivelului de T4 și T3 și o scădere a nivelului de TSH. Disfuncția glandei tiroide în bolile ei poate fi manifestă și subclinică. O tulburare subclinica (hipotiroidism subclinic sau tireotoxicoză subclinică) este o modificare a funcției glandei tiroide, în care există o abatere de la normă numai în nivelul de TSH, menținând în același timp concentrațiile normale de T3 și T4 în sânge. Cu o încălcare manifestă, nivelul T4, T3 depășește și norma. Este posibil ca o boală tiroidiană subclinica să nu se manifeste prin plângerile pacientului, prin urmare este adesea detectată întâmplător, iar în cazul unei situații manifeste, pacientul se plânge deja și merge însuși la medic.

Diagnosticul bolilor tiroidiene poate include și scanarea - determinarea capacității glandei tiroide de a absorbi iod marcat radioactiv sau un medicament similar cu acesta (tehnețiu). O scădere a funcției tiroidei este însoțită de o scădere a acumulării de iod sau tehnețiu, iar o creștere este însoțită de o creștere. Scanarea glandei tiroide este un pas important în diagnosticarea bolilor însoțite de o încălcare a producției de hormoni.

O parte importantă a diagnosticului bolilor tiroidiene este determinarea titrului de anticorpi la țesutul tiroidian din sânge. În practica clinică, se utilizează determinarea titrului de anticorpi la tiroglobulină, tiroperoxidază și receptorul TSH. O creștere a titrului de anticorpi la țesutul tiroidian apare în bolile tiroidiene autoimune (tiroidită autoimună, gușă toxică difuză).

Când apar noduli tiroidieni, un suplimentar, dar foarte metoda importanta cercetare - biopsie cu ac fin. Biopsia ia o suma mica celule localizate în ganglionul tiroidian, în vederea aprecierii naturii acestuia (benigne, maligne). Această metodă este principala în excluderea formațiunilor tumorale ale glandei tiroide.

Tomografia computerizată și imagistica prin rezonanță magnetică pot fi utilizate în cazurile de localizare substernală suspectată a glandei tiroide, precum și pentru a evalua prevalența tumorilor maligne ale glandei tiroide. În general, utilizarea acestor metode este necesară doar în ocazii speciale când o ecografie mai ieftină și foarte informativă a glandei tiroide nu este suficientă.

Tipuri de boli tiroidiene

Principalele boli ale glandei tiroide includ în prezent:

• tiroidita autoimună; - tiroidita subacuta;
• gușă toxică difuză (boala Graves, boala Basedow);
• gușă eutiroidiană difuză (mărirea glandei tiroide fără a-i perturba funcția);
• gușă nodulară (apariția nodurilor în glanda tiroidă);
• cancer tiroidian.

Adesea, pacientul dezvăluie boala glandei tiroide în sine. Cel mai adesea, pacienții sunt atenți la ei înșiși următoarele simptome: - aparitia umflaturii pe suprafata frontala a gatului; - compactare palpabilă în zona glandei tiroide; - iritabilitate, lacrimare; - tremur al degetelor; - oboseală rapidă, somnolență; - aparitia edemului, cresterea in greutate; - caderea activa a parului, fragilitatea crescuta a unghiilor; - apariția pielii uscate sau, dimpotrivă, transpirație severă; - aspectul ochilor bombati (marirea globilor oculari).

Gușă și boală tiroidiană

Într-un număr semnificativ de cazuri, bolile tiroidiene se manifestă prin dezvoltarea gușii. La noi gusa se intelege ca o crestere a dimensiunii glandei tiroide peste norma stabilita (gusa difuza), si aparitia unor ganglioni la nivelul glandei tiroide (gusa nodulara). În unele boli ale glandei tiroide, gușa poate fi de natură mixtă - difuz-nodulară, când, pe fondul modificărilor în întregul țesut al glandei tiroide, în ea sunt detectate și noduri.

Cu diferite boli ale glandei tiroide, mecanismul de dezvoltare a gușii este diferit. Apariția gușii poate fi asociată cu dezvoltarea hipertrofiei țesutului glandei tiroide în deficit de iod, precum și cu o creștere a nevoii de hormoni secretați de glanda tiroidă (de exemplu, în timpul sarcinii). În unele cazuri, gușa însoțește o creștere a funcției tiroidiene - acest lucru se întâmplă cu gușa toxică difuză. Și, în sfârșit, gușa poate însoți dezvoltarea inflamației sau apariția unei tumori a glandei tiroide.

Multă vreme în țara noastră, atunci când descriu boli ale glandei tiroide, clasificarea A.V. Nikolaev, care s-a remarcat cinci grade de mărire a tiroidei:

• gradul 1 - istmul glandei tiroide este mărit, este clar palpabil și vizibil la înghițire;
• gradul 2 - o creștere a lobilor și istmului glandei tiroide, când sunt determinate prin palpare și sunt vizibile la înghițire;
• Gradul 3 - glanda tiroidă umple suprafața frontală a gâtului, îi netezește contururile și este vizibilă în timpul examinării (așa-numitul gât „gros”);
• gradul 4 - o creștere semnificativă a glandei tiroide cu o schimbare bruscă a formei gâtului, gușa este clar vizibilă la examinare;
• Gradul 5 - o gușă uriașă care desfigurează gâtul.

În prezent, clasificarea simplificată a tiroidei mărite conform OMS (Organizația Mondială a Sănătății) este mai des folosită.

În această clasificare, se disting două grade de mărire a glandei tiroide:

• nota 0 - fara gusa.
• gradul 1 - gușa nu este vizibilă, dar poate fi palpată, în timp ce dimensiunea lobilor ei este mai mare decât dimensiunea ultimei falange a degetului mare a persoanei examinate;
• gradul 2 - gusa este clar palpabila si vizibila ochiului.

O clasificare simplificată facilitează compararea rezultatelor studiilor epidemiologice.

În același timp, trebuie înțeles că determinarea gradului de mărire a glandei tiroide conform OMS este importantă numai în etapa unei examinări preliminare a pacientului. Diagnosticul bolilor glandei tiroide este imposibil fără o definire clară a volumului glandei tiroide, măsurat cu ultrasunete. Orientările OMS stabilesc că volumul unei glande tiroide normale nu trebuie să depășească 18 ml la femei și 25 ml la bărbați. Normele pentru volumul glandei tiroide la copii sunt determinate în funcție de sex și vârstă, precum și de suprafața corpului folosind formule și tabele speciale.

Bolile tiroidiene pot apărea pe fondul eutiroidismului, hipotiroidismului sau tireotoxicozei. Eutiroidismul se referă la funcția normală a tiroidei. Hipotiroidismul este o scădere a funcției tiroidei, iar hipertiroidismul (sau tireotoxicoza) este întărirea acesteia. În caz de disfuncție, tratamentul unei astfel de boli a glandei tiroide necesită nu numai măsuri care vizează normalizarea volumului glandei, ci și administrarea de medicamente care reglează eliberarea hormonilor.

Apariția gușii la un pacient este cel mai frecvent simptom al bolii tiroidiene. Chiar și în cazurile în care hormonii sunt produși de glanda tiroidă în cantități destul de normale, o gușă poate necesita tratament. Acest lucru este asociat cu apariția unor senzații neplăcute (" corp strain» pe suprafata anterioara a gatului, tulburari de respiratie sau de deglutitie), precum si cu aparitia unui defect cosmetic asociat cu deformarea suprafetei anterioare a gatului de catre o gusa. Boala tiroidiană și deficit de iod

Trebuie amintit că una dintre principalele cauze ale bolii tiroidei este deficitul de iod. Sub deficiența de iod, bolile glandei tiroide înțeleg toate condițiile patologice care se dezvoltă ca urmare a deficienței de iod și pot fi prevenite prin normalizarea aportului de iod în corpul pacientului. Este important să se ia în considerare faptul că deficitul de iod poate duce nu numai la boli tiroidiene, ci și la patologia altor organe și sisteme. Unul dintre simptome importante această boală glanda tiroidă este de a reduce abilitățile mentale ale pacientului. De aceea, multe țări consideră că este sarcina lor strategică combaterea dezvoltării bolilor cu deficit de iod ale glandei tiroide. Gușa endemică este o boală a glandei tiroide, manifestată prin creșterea volumului acesteia și care apare în zone geografice cu conținut insuficient de iod în alimente, apă și aer. Cel mai adesea, această boală a glandei tiroide afectează locuitorii regiunilor muntoase înalte situate departe de mare, precum și locuitorii altor zone a căror dietă nu are o cantitate suficientă de produse marine. Interesant, deficiența de iod este adesea detectată în rândul locuitorilor orașelor de coastă, în a căror dietă, s-ar părea, ar trebui să fie destul de multe fructe de mare.

În toată Rusia, deficitul de iod de diferite grade de severitate este în prezent înregistrate. În acest sens, mai ales importanţă pentru prevenirea bolilor tiroidiene are utilizarea sării iodate în alimente. necesar zilnic uman în iod este de 180-220 mcg. Organizația Mondială a Sănătății recomandă consumul de iod în următoarele doze zilnice pentru a reduce riscul de apariție a bolilor tiroidiene: 50 micrograme - pentru sugari; 90 mcg - pentru copii de la 2 la 6 ani; 120 mcg - pentru copii de la 7 la 12 ani; 150 mcg - pentru adolescenți cu vârsta de 12 ani și peste și adulți; 200 mcg - pentru femeile însărcinate și care alăptează. Tratamentul bolilor tiroidiene

Un principiu important în tratamentul bolilor tiroidiene este interzicerea completă a automedicației. În ciuda cantității mari de literatură care descrie anumite metode de tratare a bolilor tiroidiene, pentru a înțelege natura simptomelor și a pacientului. masuri terapeutice doar un medic profesionist poate. Dacă apar simptome (palpitații, creșterea dimensiunii ochilor, senzația de „corp străin” pe gât etc.), ar trebui să consultați un medic și să nu căutați soluții la problema în materialele site-urilor. sau sfatul prietenilor. Medicina are acum toate oportunitățile de a stabili rapid diagnosticul corect și tratament eficient boli ale tiroidei. Putem spune cu încredere că, cu acces în timp util la un medic, aproape toate bolile glandei tiroide sunt complet vindecabile.

• Tiroidită purulentă

  Tiroidita purulentă - o boală inflamatorie bacteriană a glandei tiroide

• cancer tiroidian

  Cancerul tiroidian este o tumoare malignă care crește din epiteliul glandei tiroide. Există trei tipuri de celule în glanda tiroidă: A, B și C. Celulele de tip A și B se dezvoltă de obicei în forme diferențiate de cancer tiroidian: folicular și papilar. Celulele de tip C se dezvoltă în cancer tiroidian medular (sau carcinom cu celule C).

• Nod în gât

  Ce boli pot provoca astfel de senzații? Un nod în gât apare cu o mărire difuză a glandei tiroide, apariția nodulilor tiroidieni, tumori tiroidiene, inflamație a glandei tiroide (tiroidită), tumori ale suprafeței anterioare a gâtului, tumori ale esofagului, abcese ale gâtului, osteocondroza, nevroza.Ce boli pot provoca astfel de senzatii? Un nod în gât apare cu o mărire difuză a glandei tiroide, apariția nodulilor tiroidieni, tumori ale glandei tiroide, inflamarea glandei tiroide (tiroidită), tumori ale suprafeței anterioare a gâtului, tumori ale esofagului, abcese cervicale, osteocondroză, nevroză.

Glanda tiroidă este un organ care aparține glandelor endocrine. Este situat pe partea din față a gâtului și este format din doi lobi situati pe părțile laterale ale traheei și legați printr-un istm. Dimensiunea fiecărui lob este de aproximativ 3 × 2 × 1,5 cm. Glanda tiroidă a unui nou-născut cântărește 2-3 g, un adult - 12-25 g. Volumul normal al glandei tiroide este de 25 ml la bărbați și 18 ml. ml la femei.

Țesutul conjunctiv al glandei tiroide conține foliculi ale căror celule (tirocite) produc hormoni care conțin iod tiroidian: triiodotironina (T3) și tiroxina (T4). Acești hormoni sunt implicați în reglarea grăsimilor, proteinelor și metabolismul carbohidraților, funcționarea tractului gastrointestinal, sistemul cardiovascular, nervos și reproductiv. În mod normal, glanda tiroidă nu este practic palpabilă.

Ce este mărirea tiroidei

Mărirea glandei tiroide este simptom clinic o serie de boli ale acestui organ cu etiologii diferite. La oameni, o creștere a glandei tiroide este de obicei numită „gușă”, deoarece în acest caz apare o formațiune convexă vizibilă pe gât, similară gușii unei păsări.

Cea mai frecventă cauză a gușii este scăderea funcției glandelor din cauza deficitului de iod care pătrunde în organism (hipotiroidism). Hipotiroidismul sever este diagnosticat la 2-5% din populația rusă, simptome minore sunt observate la alte 20-40%. La femei, patologiile tiroidiene apar de 5 ori mai des decât la bărbați, tinerii suferă de acest lucru mai rar decât vârstnicii. Adesea, hipotiroidismul rămâne nediagnosticat din cauza simptomelor sale, cum ar fi declin general vitalitatea, letargia, frigul, fragilitatea si caderea parului etc. nu sunt specifice, dar pot fi semne ale multor boli.

Cauzele unei glande tiroide mărite

Cauzele comune ale unei glande tiroide mărite includ următoarele:

Deficiență în alimente și apă de iod și alte oligoelemente (fluor, seleniu);

Condiții de mediu proaste, când substanțele toxice din mediu pătrund în organism, ceea ce afectează funcționarea glandei tiroide;

Prezența în sânge a inhibitorilor sintezei hormonilor tiroidieni, care includ sulfonamide, acid aminosalicilic, resorcinol. Există o opinie că substanțele care împiedică producerea de hormoni tiroidieni se găsesc în napi și produse din soia;

Hipovitaminoza (deficit de vitamina D);

Prezența în organism a unor infecții bacteriene care suprimă activitatea glandei tiroide;

stres cronic;

Lipsa activității fizice;

predispoziție ereditară congenitală;

Patologii ale hipofizei și hipotalamusului, ai căror hormoni reglează și controlează funcția glandei tiroide.

Motivele de mai sus pot duce la dezvoltarea unuia dintre cele trei sindroame caracterizate printr-o glanda tiroidă mărită:

Hipotiroidismul. O cantitate insuficientă de iod în dietă duce la o producție insuficientă de hormoni tiroidieni, drept urmare glanda tiroidă începe să funcționeze într-un mod intensiv și să crească în dimensiune. Hipotiroidismul poate fi primar sau secundar. Primar, din cauza disfuncției glandei tiroide în sine, secundar este asociat cu patologii ale hipofizei și hipotalamusului, cu o deficiență a hormonului de stimulare a tiroidei produs de glanda pituitară.

Hipertiroidismul. În acest caz, produce Cantitate in exces hormoni tiroidieni peste normal. Motivul pentru aceasta poate fi boala Graves (gușă toxică difuză), tiroidita (inflamația glandei tiroide), diferite neoplasme tumorale ale glandei însăși, glanda pituitară și hipotalamus. Cu hipertiroidismul, procesele metabolice din organism sunt accelerate.

Eutiroidism. Cu această patologie, glanda tiroidă este mărită, dar nivelul hormonilor din sânge, conform rezultatelor testelor, nu este modificat. Cu ajutorul mecanismelor compensatorii, organismul face față deficienței de iod: hormonul de stimulare a tiroidei este produs de glanda pituitară într-un mod îmbunătățit, susținând astfel funcția glandei tiroide. Gușa eutiroidiană se dezvoltă adesea în timpul pubertății, sarcinii sau postmenopauzei.

Gușa poate fi difuză, când glanda tiroidă este uniform mărită, și nodulară, cu formațiuni locale autonome în glandă. În acest din urmă caz, pe fondul deficienței de iod, unele tirocite depășesc influența reglatoare a hormonului de stimulare a tiroidei produs de glanda pituitară, care este însoțită de formarea de noduri în țesutul glandei. Gușa nodulară este mai frecventă la persoanele cu vârsta peste 50 de ani.

De asemenea, in functie de cauzele maririi glandei tiroide, aceasta se imparte in gusa endemica si sporadica. Apariția gușii endemice se datorează lipsei de iod din mediul înconjurător: în alimente, sol etc. Gușa sporadică se dezvoltă la persoanele care trăiesc în regiuni cu suficient iod. La fel ca endemismul, poate fi difuz sau nodular, precum și mixt. În acest caz, factorii provocatori pot fi ecologie proastă, expunerea la radiații, ereditate nefavorabilă, luarea anumitor medicamente.

Simptomele comune ale disfuncției tiroidiene sunt:

Modificarea greutății în direcția creșterii sau scăderii în absența modificărilor de volum și dietă;

Încălcarea ritmului cardiac;

Căderea progresivă a părului;

Încălcarea termoreglării: frisoane sau senzație de căldură;

Oboseală rapidă, oboseală constantă;

Iritabilitate crescută, tulburări de somn;

Tulburări menstruale la femei și probleme cu potența la bărbați;

probleme de vedere;

Greață, vărsături, tulburări gastro-intestinale (constipație, diaree).

După cum am menționat mai sus, disfuncția glandei tiroide poate lua două forme: scăderea acesteia (hipotiroidie), caracterizată printr-un nivel redus de hormoni tiroidieni, și activitate excesivă (hipertiroidie sau tireotoxicoză), manifestată prin producția excesivă de hormoni. În funcție de aceasta, simptomele unei glande tiroide mărite pot varia.

Simptomele hipotiroidismului:

O creștere a greutății corporale din cauza încetinirii proceselor metabolice din organism;

Uscăciune, fragilitate și căderea părului;

Tendință la frisoane, frisoane, toleranță slabă la frig;

Umflarea feței și a pleoapelor, precum și a membrelor;

Scăderea apetitului;

gură uscată;

Ritmul cardiac lent: puls sub 60 de bătăi pe minut;

Scăderea tensiunii arteriale;

Greață, vărsături, constipație, flatulență;

Creșterea colesterolului în sânge;

Slăbiciune generală, letargie, somnolență;

depresie, dispoziție depresivă;

Durere de cap;

Uscăciunea, descuamarea, paloarea sau îngălbenirea pielii;

furnicături în mâini;

Încălcarea ciclului menstrual la femei;

semne de anemie;

Tulburări de memorie, scăderea performanței.

Simptomele hipertiroidismului:

Scăderea în greutate cu o alimentație bună și creșterea apetitului;

Accelerarea ritmului cardiac: puls mai mult de 90 de bătăi pe minut;

Creșterea tensiunii arteriale, dificultăți de respirație;

Rărirea părului și unghiile casante, părul gri precoce;

Toleranță slabă la căldură și transpirație crescută;

Umiditatea pielii, în unele cazuri - încălcări ale pigmentării sale;

Senzație de sete, urinare frecventă;

Tulburări gastro-intestinale: vărsături, diaree, constipație;

Slăbiciune musculară și oboseală;

Tremurul mâinilor;

Probleme de vedere: fotofobie, lacrimare, dezvoltarea ochilor bombați;

Tulburări ale funcției sexuale;

Excitabilitate crescută, nervozitate, iritabilitate, anxietate, senzație de frică;

Probleme cu somnul.

De obicei, sunt observate doar unele dintre simptomele enumerate. La bătrânețe simptome severe poate lipsi cu totul. Deficiența de auz în hipotiroidism apare din cauza umflăturii trompei lui Eustachio. Cu gușa eutiroidiană (când nivelul hormonilor din sânge este în limitele normale), plângerea principală este un defect cosmetic, o senzație de disconfort și greutate în gât. O mărire semnificativă a glandei poate pune presiune asupra vaselor de sânge și organelor din apropiere. La strângerea traheei, apar tuse, dificultăți de respirație, la strângerea esofagului - dificultăți și dureri la înghițirea alimentelor, în special a alimentelor solide. Există disconfort atunci când purtați eșarfe și haine cu guler înalt.

Odată cu inflamarea glandei sau hemoragia în gușa nodulară, apar dureri în gât, temperatura crește, gușa începe să crească rapid în dimensiune.

Aproape întotdeauna există simptome legate de sistem nervos. Persoana devine iritabilă, nervoasă, temperată, predispusă la schimbări de dispoziție. În hipertiroidism, aceasta este însoțită de o activitate fizică crescută și de agresivitate. Un semn frecvent este un tremur fin al degetelor, care crește atunci când brațele sunt extinse. Copiii au ticuri - mișcări violente ale mușchilor feței și ale membrelor.

O alta simptom caracteristic- Modificări în activitatea sistemului cardiovascular. O creștere a funcției tiroidei este însoțită de tahicardie, o scădere - de bradicardie. Adesea aceste semne preced mărire vizuală glandele. Scurtarea respirației cu hipertiroidism este de obicei asociată nu cu activitatea cardiacă, ci cu o senzație constantă de căldură. Tipic este o creștere a presiunii sistolice (superioare), în timp ce presiunea diastolică (inferioară) poate rămâne normală. Cu hipertiroidism prelungit și netratat, există riscul de a dezvolta osteoporoză.

Hiperfuncția glandei tiroide este întotdeauna însoțită de transpirație puternică a întregului corp. Pielea devine subțire, umedă, predispusă la roșeață, eventual prurit. Slăbiciunea musculară afectează în principal mușchii brațelor și ai centurii scapulare.

Un semn caracteristic al gușii difuze este oftalmopatia endocrină, care este o consecință a unei leziuni autoimune a glandei tiroide (boala Basedow). În primele etape ale procesului, se observă uscarea ochilor, fotofobia și umflarea pleoapelor. În viitor, se observă proeminența globilor oculari și limitarea mobilității acestora, se poate dezvolta exoftalmia (închiderea incompletă a pleoapelor superioare și inferioare).

Cum se determină mărirea glandei tiroide?

Dimensiunea normală a glandei tiroide este de 25 ml la bărbați și 18 ml la femei. Odată cu dezvoltarea bolilor, volumul glandei crește, deoarece începe să funcționeze într-un mod îmbunătățit, producând o cantitate în exces de hormoni sau încercând să mențină producția acestora la nivelul necesar.

Dacă puneți mâna în fața gâtului, astfel încât degetul mare să fie pe o parte a cartilajului, iar celelalte patru pe cealaltă, atunci puteți simți o formație moale. Aceasta este glanda tiroidă. În mod normal, lungimea sa este egală cu lungimea falangei extreme a degetului mare (pe care se află unghia). Glanda trebuie să aibă o consistență moale și elastică și să se miște cu cartilajul în timpul mișcărilor de înghițire. Dacă se pare că dimensiunea glandei este mai mare, iar structura sa este prea densă sau în ea se găsesc formațiuni nodulare locale, atunci se recomandă să vizitați un endocrinolog pentru o examinare.

Test pentru a determina nivelul de iod din organism

Trebuie să luați iod obișnuit 3-5% și să utilizați un tampon de bumbac pentru a aplica o plasă de iod peste noapte pe orice parte a corpului (cu excepția glandei tiroide). Poate fi pieptul, abdomenul inferior sau coapsa. Dacă până dimineața grila dispare sau devine complet palid, aceasta indică o deficiență de iod. Dacă în timpul zilei culoarea grilei rămâne practic neschimbată, aceasta indică un exces de iod în organism.

Puteți face acest test mai precis. Înainte de culcare, aplică trei linii pe antebraț cu o soluție de iod: subțire, puțin mai groasă și groasă. Dacă prima linie dispare dimineața, atunci totul este în regulă cu conținutul de iod din organism. Dacă dispar două mai subțiri, se recomandă verificarea glandei tiroide. Dacă nu au rămas urme pe piele, există o lipsă clară de iod.

În mod normal, glanda tiroidă nu este vizibilă și practic nu este palpabilă.

Cea mai simplă clasificare a mărimii gușii este folosită de Organizația Mondială a Sănătății (OMS) și include trei grade de mărire a tiroidei:

Grad zero: nu există gușă, glanda este palpabilă, dimensiunea lobilor corespunde lungimii falangele unghiilor degetele mari;

Gradul I: o creștere a glandei este palpabilă, dar gușa nu este vizibilă în poziția normală a capului;

Gradul II: gușa este palpabilă și vizibilă pentru ochi.

În Rusia, cea mai comună clasificare a profesorului O.V. Nikolaev.

Conform acestui sistem de clasificare, se disting cinci grade de dezvoltare a gușii, fiecare dintre ele având propriile semne clinice:

Gradul I: Glanda tiroidă nu este modificată vizual, modificările nu sunt palpabile, dar în momentul înghițirii este vizibil un istm care conectează lobii glandei.

Gradul II: Lobii glandei sunt bine palpați și vizibili în timpul deglutiției. Contururile gâtului rămân însă aceleași.

Gradul al treilea: gușa și istmul glandei devin clar vizibile, gâtul se îngroașă, dar acest lucru nu provoacă încă un disconfort fizic pronunțat.

Gradul al patrulea: Gușa continuă să crească, contururile gâtului se modifică foarte mult, pe ea sunt desenate contururile lobilor glandei, vizibile chiar și în stare de imobilitate și repaus.

Gradul al cincilea: gușa devine mare și începe să comprime organele din apropiere: trahee, esofag, arterelor sanguine, corzile vocale, care pot fi însoțite de dificultăți de respirație, dificultăți la mestecat și înghițire, o senzație de greutate în piept, dureri de cap, modificări ale vocii.

Cel mai precis mod de a determina dimensiunea glandei tiroide permite ecografie, deoarece cu inspectie vizuala sunt posibile erori, care depind de dezvoltarea mușchilor cervicali, de grosimea stratului de grăsime, de localizarea glandei. Valoarea acestuia este calculată prin formula:

Volumul unui lob = (lungime) × (lățime) × (grosime) × 0,48.

Apoi sunt însumați indicatorii de volum ai celor două acțiuni. Mărimea istmului nu are valoare diagnostică semnificativă.

Ce amenință o glanda tiroidă mărită?

Patologiile glandei tiroide provoacă încălcări ale tuturor tipurilor de metabolism: proteine, carbohidrați, grăsimi; afectează negativ activitatea sistemelor nervos și cardiovascular.

Lăsată netratată, poate duce la consecințe grave și care pun viața în pericol:

O glanda tiroidă mărită pune presiune asupra organelor din apropiere, care este însoțită de tulburări circulatorii, respiratorii și de deglutiție;

Din partea sistemului cardiovascular, apar aritmii cardiace (tahicardie, bradicardie, aritmie), salturi ale tensiunii arteriale;

Din partea sistemului nervos, apare dezechilibrul, incapacitatea de a-și controla emoțiile, tendința la stări depresive;

În sine, o gușă mare este un defect cosmetic mare;

În cazul hipertiroidismului (tirotoxicoză), este posibilă o complicație cum ar fi o criză tirotoxică (o eliberare bruscă a unei cantități mari de hormoni tiroidieni în sânge). În acest caz, este necesară spitalizarea imediată, deoarece o criză severă poate fi fatală.

Principalele proceduri necesare pentru stabilirea unui diagnostic includ:

Examen medical. Endicrinologul ascultă plângerile și palpează organul. La palpare superficială, dimensiunile per total glandele și natura creșterii (difuze sau nodulare). La palpare profundă se analizează consistența organului (moale sau dens), durerea, pulsația (în mod normal, durerea și pulsația sunt absente), mobilitatea. O glandă tiroida sănătoasă este moale, mobilă, are o consistență uniformă și o suprafață netedă, nu există coeziune cu țesuturile din jur.

Test de sânge pentru hormoni. Pentru a diagnostica patologiile tiroidiene, este detectat nivelul hormonului de stimulare a tiroidei (TSH), hormonilor T4 și T3. Hormonul de stimulare a tiroidei este produs de glanda pituitară și reglează funcția tiroidiană. O concentrație mare a acestui hormon indică funcția sa redusă. Hormonii proprii ai glandei tiroide, tiroxina (T4) și triiodotironina (T3), se găsesc în principal în sânge în stare legată și depind de proteinele din zer. Activitatea hormonală a glandei tiroide este determinată de concentrația de T3 și T4 libere. Cu toate acestea, în general, se observă un nivel crescut al tiroxinei și triiodotironinei cu hiperfuncția glandei (hipertiroidism și tiroidita), un nivel mai scăzut - cu hipotiroidie.

Ecografia glandei tiroide. O examinare cu ultrasunete stabilește dimensiunea glandei, gradul de creștere, absența sau prezența formațiunilor nodulare.

Dacă în glanda tiroidă sunt detectați noduri mai mari de 1 cm în diametru, pot fi prescrise studii suplimentare:

Biopsie cu ac. Se efectuează atunci când se suspectează o tumoare. În acest caz, un citologic și analiza histologică celulele tisulare îndepărtate din compactare în glandă.

Rezonanța magnetică și scanare CT. Aceste metode sunt mai informative decât ultrasunetele. Se evaluează locația, dimensiunea, contururile, structura glandei tiroide, densitatea nodurilor existente.

Cercetarea radioizotopilor (scanare). Cu ajutorul acestuia, se determină dimensiunea și forma organului, activitatea formațiunilor nodulare. Se crede că, pe baza rezultatelor aplicării acestei metode, se poate presupune prezența sau absența proces malignîn fier.

Studiul absorbției iodului radioactiv de către glanda tiroidă (folosit în cazuri rare).

De asemenea, sunt atribuite studii și analize generale:

Analize generale de sânge;

Analiza generală a urinei;

Analiza biochimică sânge pentru a determina nivelul de bilirubină, enzime hepatice, uree, creatinină, proteine ​​​​serice etc.;

Determinarea nivelului de colesterol: cu hiperfuncția glandei, colesterolul este de obicei scăzut, cu hipofuncție - crescut. Cu toate acestea, colesterolul ridicat poate fi cauzat și de multe alte boli (cea mai informativă utilizare a acestui indicator atunci când se pune un diagnostic la copii);

Radiografie cufăr. Cu o gușă mare și localizarea ei retrosternală, o radiografie vă permite să identificați gradul de mărire a glandei, să evaluați starea esofagului și a traheei;

Electrocardiograma etc.

În fiecare caz, metodele de diagnosticare sunt selectate individual, în funcție de istoricul și caracteristicile patologiei.

Cu un tratament adecvat și început în timp util, este posibilă reducerea glandei la dimensiunea sa naturală și restabilirea funcției sale normale. Prima prioritate este normalizarea nivelului de hormoni tiroidieni.

Tratamentul hipotiroidismului

Preparatele cu hormoni tiroidieni sunt luate ca terapie de substituție. Acestea includ Levothyroxine de sodiu, Euthyrox, Liothyronine, Triiodothyronine. Doza este prescrisă individual, în funcție de rezultatele examinării. De asemenea, aceste medicamente sunt utilizate pentru neoplasmele la nivelul glandei tiroide, ca supresoare pentru gușa difuză netoxică, pentru a preveni recăderile după îndepărtarea unei părți a glandei.

Cu hipofuncție primară și gușă endemică, în timpul tratamentului cu hormoni, este necesar să se monitorizeze nivelul hormonului de stimulare a tiroidei; cu hipotiroidism secundar - se monitorizează nivelul T4 liber.

Cu extremă prudență, hormonii tiroidieni trebuie utilizați la pacienții cu boli cardiovasculare (ischemie, angină pectorală, hipertensiune arterială) și afectarea funcției hepatice și renale. În timpul sarcinii, necesarul de hormoni crește cu 30-45%.

Tratamentul hipertiroidismului

Există trei moduri principale de a trata hipertiroidismul: tratamentul medicamentos, îndepărtare promptăîntreaga glanda sau o parte a acesteia și terapia cu iod radioactiv, care distruge excesul de țesut al glandei și formațiunile nodulare.

Tratamentul cu medicamente constă în utilizarea medicamentelor tireostatice care suprimă activitatea excesivă a tiroidei. Acestea includ Propylthiouracil, Propicil, Mercazolil, Thiamazol, Tyrozol, preparate cu litiu. Preparatele de iod previn eliberarea de T3 și T4 din glanda tiroidă, inhibă sinteza acestora, captarea iodului de către glandă și tranziția hormonilor tiroidieni în formă activă. Contraindicațiile la numirea lor sunt leziuni hepatice severe, leucopenie, lactație.

Tratamentul cu iod radioactiv este indicat pacienților cu vârsta peste 40 de ani. Complexitatea acestei metode constă în faptul că este foarte dificil să alegeți doza potrivită și să preziceți reacția glandei tiroide. Există cazuri frecvente când, după ce a fost posibilă normalizarea funcției glandei tiroide, hipotiroidismul începe să se dezvolte în viitor și este necesară o terapie de întreținere.

Intervenția chirurgicală se efectuează în următoarele cazuri:

Prezența nodurilor în glanda tiroidă, a căror dimensiune depășește 2,5-3 cm;

Prezența chisturilor mai mari de 3 cm;

adenom tiroidian;

Localizarea retrosternală a gușii nodulare;

Suspiciunea unei tumori maligne.

Când locuiți în regiuni cu deficit de iod, se recomandă să luați suplimente de iod, să mâncați alimente bogate în iod, să înlocuiți cele obișnuite. sare de masă pentru iodat. Preparatele cu iod trebuie luate sistematic, în cursuri, și este mai bine să faceți acest lucru sub supravegherea unui medic, deoarece o supradoză de iod este la fel de periculoasă ca și deficiența sa. Persoanele în vârstă cu o glanda tiroidă mărită și persoanele cu gușă nodulară ar trebui să fie deosebit de atenți cu aceste medicamente.

Alimente bogate în iod:

Alge marine (uscate, congelate, conservate);

Toate fructele de mare: creveți, calamar, scoici, crustacee;

embrioni de cereale; pâine făcută din făină și tărâțe de calitate scăzută.

Pentru a compensa lipsa de iod, aceste produse trebuie consumate în mod regulat și nu ocazional. lung gătit reduce conținutul de iod din produs.

De asemenea, unele legume și leguminoase conțin substanțe care afectează absorbția iodului de către organism: împiedică pătrunderea acestuia în glanda tiroidă sau inhibă activitatea enzimelor implicate în sinteza hormonilor tiroidieni. Acestea includ napi, rutabaga, ridichi, mărar, fasole.

Nutriție pentru hipotiroidism

În cazul hipotiroidismului, se recomandă reducerea aportului de calorii, în special carbohidrați și grăsimi saturate cu un conținut ridicat de colesterol. Utilizarea alimentelor proteice trebuie să corespundă normelor fiziologice. De asemenea, este necesară organizarea corectă a recreerii, o vacanță la mare este utilă.

Nutriție pentru hipertiroidism

Odată cu tireotoxicoză, metabolismul bazal este accelerat, ceea ce duce la un consum crescut de energie, de aceea, în acest caz, se recomandă o dietă bogată în calorii, în care conținutul de proteine, carbohidrați și grăsimi să fie bine echilibrat. Ar trebui preferate proteinele ușor digerabile, printre care produsele lactate pot fi puse pe primul loc. Produsele lactate sunt, de asemenea sursa excelenta calciu, a cărui nevoie este crescută la persoanele cu hipertiroidism.

De mare importanță în hiperfuncția glandei tiroide este conținutul suficient de vitamine și oligoelemente din alimente. Este necesar să se limiteze utilizarea alimentelor și băuturilor care stimulează sistemul cardiovascular și sistemul nervos central: cafea și ceai tari, ciocolată, cacao, condimente, carne bogată și bulion de peste. Mai bine mergi la nutriție fracționată, de 4-5 ori pe zi, beți suficientă apă. Dintre băuturi, sunt utile decocturile de trandafir sălbatic și tărâțe de grâu, sucuri de fructe diluate (cu excepția prunelor, caisei, strugurilor).

Glandele pot fi cauzate de două grupuri de motive: primul grup include direct patologia glandei tiroide în sine, iar al doilea - boli și tulburări în alte organe ale corpului sau tulburări ale echilibrului hormonal, salin sau mineral. Se obișnuiește să se ia în considerare trei grade de mărire a glandei tiroide:

• primul grad de creștere se caracterizează printr-o creștere ușoară, nu este vizibil vizual și nu este detectat prin examinare digitală;
• următorul, al doilea grad de creștere este considerat a fi cazurile în care, pe lângă o ușoară creștere, aceste modificări nu sunt vizibile vizual, dar sunt destul de bine palpate;
• în a treia etapă, o creștere a glandei tiroide este clar vizibilă în timpul unei examinări de rutină și chiar deformează o parte a gâtului.

Aceste trei grade de mărire sunt caracterizate de diferite semne și simptome, precum și de plângeri ale pacienților. O excepție poate fi doar gradul I, unde simptomele și plângerile pot lipsi, dar asta nu înseamnă deloc că această patologie nu necesită examinare de către un specialist, deoarece chiar și cea mai mică creștere poate fi un semnal. formă ascunsă boala grava orice organ sau tulburare metabolică gravă.

Toate cele trei grade de mărire a glandei tiroide pot fi cauzate de o singură cauză, care reprezintă peste 90% din cazuri - deficiența de iod în organism. Încercând să absoarbă mai mult iod, glanda începe să crească din ce în ce mai mult în dimensiune, transformându-se într-o gușă. Dacă tratamentul în timp util cu medicamente hormonale sau expunerea la radiații cu iod radioactiv nu este finalizat, procesul de creștere a gușii poate deveni ireversibil.

Trebuie înțeles că conceptul de „deficit de iod” înseamnă nu numai că, alături de aer, apă și alimente, organismul primește prea puțin din acest oligoelement. Adesea, deficitul de iod se datorează faptului că glanda tiroidă, din mai multe motive, nu o poate absorbi sau acumula. Cea mai frecventă cauză a acestei probleme este un dezechilibru al altor micronutrienți, cum ar fi lipsa de potasiu, seleniu și cobalt sau un exces de zinc.

Acest dezechilibru poate apărea nu numai din cauza malnutriție, dar și din alte motive, precum locuirea într-o zonă cu un mediu foarte poluat, un exces de nitrați în produse, apă potabilă contaminată.

Poate fi foarte dificil să se determine posibilele consecințe ale tulburărilor care duc la deformarea glandei tiroide, dar trebuie bine înțeles că o creștere a glandei tiroide nu este o boală în sine, ci doar un simptom că procesele metabolice patologice apar în organismul, un dezechilibru hormonal sau o boală a organelor individuale.

O mărire imperceptibilă și nedureroasă a glandei tiroide este periculoasă, deoarece o vizită întârziată la medic amenință tranziția bolii la un stadiu care necesită metode radicale de tratament.

Și consecințele încălcărilor care le-au provocat patologia endocrina poate avea consecințe ireversibile.

Simptome și semne

• Dacă simptomele indică o modificare a densității glandei tiroide, apariția unor zone de întărire, noduri, pierderea elasticității - acesta este un semnal de alarmă. Țesutul glandei trebuie să fie flexibil și moale la atingere, iar dacă duritatea și chiar inerția se simt la examinarea degetelor, acest lucru ar trebui să fie de mare îngrijorare, deoarece acestea sunt simptomele cancerului tiroidian.
• Palparea nu trebuie să provoace cea mai mică durere, în in caz contrar, senzațiile dureroase ale glandei tiroide în timpul studiului sunt simptome ale formațiunilor nodulare.
• Simptomele și semnele inflamației glandei tiroide sunt înghițirea dureroasă a salivei și a alimentelor, precum și durerea dureroasă la întoarcerea capului și chiar în repaus. Dacă o astfel de durere la înghițire nu este asociată cu raceli, atunci ar trebui să consultați imediat un specialist, deoarece oricare dintre ele este o boală destul de gravă.
• Semne mai puțin vizibile ale unei alte boli endocrine severe. Dacă, atunci când înghițiți saliva sau alimente, glanda tiroidă rămâne pe loc și nu se mișcă în sus și în jos cu mărul lui Adam, acesta poate fi un semnal de alarmă al unui cancer în curs de dezvoltare.

• Există și altele mai puțin pronunțate care nu pot sta la baza unui diagnostic: cu inflamația glandei tiroide, se observă adesea o creștere a temperaturii, durere de cap, înroșirea gâtului în glanda tiroidă. Gâdilatul și iritația gâtului, o schimbare a timbrului vocii până la răgușeală indică faptul că glanda mărită atinge laringele.
• Dacă cauza unei glande tiroide mărite este lipsa sau excesul de hormoni, atunci semnele unui astfel de dezechilibru hormonal se vor exprima prin slăbiciune musculară, somnolență și umflare. La femei pot apărea nereguli menstruale, care uneori provoacă infertilitate, iar la bărbați, există posibilitatea de slăbire a potenței.
• O creștere a glandei tiroide pe fondul dezechilibrului hormonal este periculoasă pentru copii și adolescenți. Consecințele se pot manifesta sub forma unei încălcări a proceselor de dezvoltare sexuală. sau dezvoltarea sexuală mai devreme la pubertate, în încălcarea fondului hormonal cauzează adesea, inclusiv creșterea acesteia.

De ce este atât de important să identificăm cauzele și semnele care duc la disfuncția glandei tiroide? Deoarece, numai pe baza unui set complet de date care indică încălcările care au condus la patologie, puteți alege metoda necesară de tratament.

Tratament necesar

În ciuda unei game atât de largi de motive care pot duce la o creștere a dimensiunii glandei tiroide, rezultatul va fi întotdeauna fie o încălcare a țesutului glandei, fie apariția unei guși sau chisturi. Pentru abordarea corectă a alegerii metodei de tratament, este necesar să se determine cauza care a cauzat această patologie, pe baza semnelor și a testelor de laborator.

Toate cazurile de mărire a glandelor sugerează trei moduri posibile tratament - un curs lung de terapie medicamentoasă, iradiere cu iod radioactiv sau intervenție chirurgicală.

Fiecare dintre metode are propriile sale avantaje și dezavantaje. Dacă, de exemplu, terapie medicamentoasă este complet nedureroasă și nu necesită internarea pacientului într-un spital, atunci dezavantajele acestei metode includ atât eficiența scăzută (până la 50%), cât și durata cursului de terapie, care poate fi de până la 2 ani.

Dacă după un astfel de curs nu există un efect pozitiv, glanda este încă în creștere și nivelul hormonilor este departe de a fi normal, se recomandă trecerea la metode radicale de tratament.

Dacă a fost posibil să se determine că principala cauză a patologiei glandei este deficitul de iod, pacientul este invitat să efectueze un curs de iradiere cu iod radioactiv. Metoda este complet nedureroasă și destul de eficientă. Dezavantajele includ faptul că iradierea cu iod radioactiv elimină consecința bolii, și nu cauza acesteia. Prin urmare, procentul de re-mărire a glandei după câteva luni sau ani este destul de mare.

Metoda chirurgicală de tratament este cea mai radicală și este utilizată în cazurile în care mărirea glandei atinge o dimensiune critică, când sunt depistate tumori maligne, sau dezechilibrul hormonal poate aduce prejudicii semnificative sănătății pacientului. Dezavantajul metodei intervenție chirurgicală este posibilitatea unor complicații postoperatorii, care pot depinde de caracteristicile corpului pacientului și de experiența medicului.

Gușă toxică difuză, boala Graves-Basedow, boala Graves, boala Basedow, boala Perry (Pari), boala Flayani.

Versiune: Directory of Diseases MedElement

Tireotoxicoza cu gușă difuză(E05.0)

Endocrinologie

Informații generale

Scurta descriere

Gușă toxică difuză* (DTG) se referă la bolile autoimune sistemice care se dezvoltă ca urmare a producerii de anticorpi la anumiți antigeni, cel mai adesea la receptorul hormonului de stimulare a tiroidei (TSH), tiroperoxidaza (TPO) și tiroglobulina (TG).
Gușa toxică difuză se manifestă clinic prin leziuni difuze ale glandei tiroide (TG) cu dezvoltarea sindromului de tireotoxicoză. Tireotoxicoza este o afecțiune patologică cauzată de aportul unei cantități excesive de hormoni tiroidieni în organism și se caracterizează printr-o creștere a metabolismului bazal, disfuncții ale sistemului nervos și cardiovascular.
și patologia extratiroidiană (oftalmopatie endocrină Oftalmopatie endocrină - 1) Denumirea generală a proceselor patologice de natură neinflamatoare la nivelul ochiului, cauzate de disfuncții ale sistemului endocrin; 2) O boală autoimună independentă determinată genetic, însoțită de implicarea în procesul patologic al ochiului și a tuturor țesuturilor orbitei și manifestată prin exoftalmie și oftalmoplegie de diferite grade
, mixedem pretibial Mucinoza cutanată cu noduri (mixedemul pretibial sinonim) este o formă de mucinoză cutanată (dermatoză cauzată de depunerea mucinei în țesut conjunctivși foliculii pielii), caracterizate prin formațiuni dense asemănătoare tumorilor pe tibie și picioare
, acropatie etc.). Combinația simultană a tuturor componentelor procesului autoimun sistemic este diagnosticată relativ rar, astfel încât determinarea lor nu este necesară pentru stabilirea unui diagnostic.
În cele mai multe cazuri, cea mai mare semnificație clinică în DTG este leziunea glandei tiroide.

* termen folosit în mod tradițional în Rusia și Kazahstan

Clasificare

Clasificarea tireotoxicozei în funcție de severitatea manifestărilor clinice și a tulburărilor hormonale

(Fadeev V.V., Melnichenko G.A., 2007)

subclinic (flux de lumină)	Tabloul clinic este absent sau șters. Conținutul de TSH este redus, conținutul de St. T4 și St. T3 se încadrează în valorile de referință
manifesta (moderat)	Tabloul clinic extins. Conținutul de TSH este redus semnificativ, concentrațiile de St. T4 și St. T3 sunt crescute.
Complicat (curs sever)	Manifestări pronunțate ale tireotoxicozei și complicațiile acesteia: fibrilație atrială, insuficiență cardiacă, insuficiență suprarenală relativă, modificări distrofice ale organelor parenchimatoase, psihoză, subpondere severă. Conținutul de TSH este redus semnificativ, concentrațiile de St. T4 și T3 sunt crescute.

Clasificarea gradului de mărire a glandei tiroide

(Nikolaev O.V., 1955)

Notă. Dezavantajul clasificării OMS (2001) este că sunt propuse doar trei grade de mărire, iar toate dimensiunile crescute ulterioare ale glandei tiroide ar trebui atribuite gradului 2. În clasificarea gușii conform lui Nikolaev O.V. a oferit șase grade. Este clar pentru clinicieni că tacticile de tratare a DTG cu o creștere a glandei tiroide de gradele II sau III-IV sunt diferite și, prin urmare, clasificarea lui Nikolaev are avantaje și poate rămâne în serviciu cu endocrinologii.

Clasificarea patologică a DTG

Opțiunea 1 - modificări hiperplazice în combinație cu infiltrarea limfoidă (cele mai frecvente);
- Opțiunea 2 - fără infiltrarea limfoidă;
- 3 varianta - gusa proliferativa coloidala cu caracteristici morfologice crește funcția epiteliului tiroidian.

Etiologie și patogeneză

Gușa toxică difuză (DTG) este o boală multifactorială în care o predispoziție genetică se realizează pe fondul factorilor de mediu (fumat, consum de iod, infecție virală sau bacteriană, stres).
Alături de predispoziția genetică asociată etnic (purtarea haplotipurilor HLA-B8, -DR3 și -DQA1*0501 la europeni), stresul psiho-emoțional este de o importanță nu mică. S-a găsit o relație temporală între manifestarea bolii și pierderea unei persoane dragi. S-a remarcat, de asemenea, că fumatul crește riscul de a dezvolta DTG de 1,9 ori. Se discută importanța factorilor infecțioși și de stres. În special, pe baza rezultatelor lucrărilor de cercetare, unii oameni de știință au prezentat teoria „mimetismului molecular” între antigenele glandei tiroide, țesutul retrobulbar și o serie de proteine ​​de stres și antigene bacteriene (Yersinia enterocolitica). ).
DTG poate fi combinat cu alte boli endocrine autoimune ( Diabet tip 1, hipocorticism primar); această combinație este denumită în mod obișnuit sindrom poliglandular autoimun tip 2.

Epidemiologie

Conform literaturii de specialitate, 80-85% din cazurile de sindrom de tireotoxicoză diagnosticate la nivel mondial sunt cauzate de gușă toxică difuză. În SUA și Anglia, frecvența cazurilor noi ale acestei patologii variază de la 30 la 200 de cazuri la 100 de mii de oameni pe an, raportul dintre femeile bolnave și bărbații este de 7:1.

Boala poate apărea la orice vârstă, dar incidența maximă apare în 20-40 de ani. Gușa toxică difuză în regiunile cu aport normal de iod este cea mai frecventă cauză a tirotoxicozei persistente.

Factori și grupuri de risc

Grupuri de risc:
- purtători ai antigenelor HLA-B8, -DR3 și -DQA1 * 0501 (la persoane de naționalitate europeană);
- persoane ai căror rude apropiate au boală autoimună glanda tiroidă (gușă toxică difuză, tiroidită autoimună etc.)

Implementări predispozitie genetica Factorii emoționali, de stres și exogeni (fumatul) contribuie la gușa toxică difuză.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Tabloul clinic al gușii toxice difuze (DTG) este determinat de sindromul de tireotoxicoză.

Manifestări tipice ale tireotoxicozei:

1. Leziuni ale sistemului nervos central și periferic:
- excitabilitate, iritabilitate, lacrimare, agitație, tulburări de somn;
- tremur al degetelor mâinilor întinse (simptomul Mariei) și al întregului corp (simptomul „stâlpului de telegraf”);
- reflexe tendinoase crescute;
- slabiciune musculara, crescand in absenta tratamentului;
- în cazuri severe este posibilă dezvoltarea psihozei tirotoxice.

2. Leziuni ale sistemului cardiovascular:
- tahicardie sinusală persistentă Tahicardie sinusală - o formă de tahiaritmie supraventriculară, caracterizată printr-un ritm sinusal normal, cu o frecvență cardiacă de peste 100 de bătăi pe minut (la adulți)
;
- in forma severa a bolii - fibrilatie atriala constanta Fibrilație atrială - o aritmie caracterizată prin fibrilație (contracție rapidă) a atriilor cu o neregularitate completă a intervalelor dintre bătăile inimii și forța de contracție a ventriculilor inimii.
sau paroxismele sale pe fondul tahicardiei sinusale sau normale ritmul sinusal;
- creșterea tensiunii arteriale sistolice și scăderea tensiunii arteriale diastolice (creșterea presiunii pulsului);
- in final - insuficienta circulatorie datorita dezvoltarii distrofiei miocardice dishormonale Distrofia miocardică - denumirea comună pentru leziunile miocardice degenerative de etiologie stabilită
.

3. Înfrângere tract gastrointestinal:
- hipermotilitate intestinală, manifestată prin frecvente instabile scaun lichid;
- apetit crescut;
- încălcarea funcției hepatice, în cazuri severe - dezvoltarea hepatozei tirotoxice Hepatoza este denumirea comună pentru o serie de boli hepatice caracterizate prin modificări distrofice. parenchim hepaticîn absența sau o ușoară severitate a semnelor de inflamație
.

4. Hipermetabolism:
- pierdere progresivă în greutate pe fundal apetit crescut;
- slabiciune musculara;
- adinamie;
- osteoporoza Osteoporoza - distrofie țesut osos cu o restructurare a structurii sale, caracterizată prin scăderea numărului de traverse osoase pe unitatea de volum a osului, subțierea, curbura și resorbția completă a unora dintre aceste elemente
;
- temperatura subfebrila corp.

5. Sindromul tulburărilor ectodermice: unghii casante, caderea parului, piele fierbinte, catifelata

6.Leziuni ale altor glande endocrine:
- disfuncție ovariană cu nereguli menstruale;
- scăderea libidoului;
- scăderea potenței și apariția ginecomastiei Ginecomastie - o creștere a glandelor mamare la bărbați
la bărbați;
- dezvoltarea insuficienței suprarenale relative;
- încălcarea toleranței la carbohidrați până la dezvoltarea diabetului zaharat secundar.

O caracteristică importantă a DTZ este guşă. De obicei, glanda tiroidă (TG) este moale, mărită difuz și uniform, poate crește în dimensiune din cauza excitației. Uneori, peste glande se aude un suflu sistolic. Cu toate acestea, severitatea bolii nu este determinată de dimensiunea gușii, iar dezvoltarea tireotoxicozei severe este posibilă chiar și cu dimensiunea sa mică.

Pe primul loc în DTZ în unele cazuri poate merge manifestări oftalmopatie endocrina(EOP):
- exoftalmie pronunțată, având adesea un caracter asimetric;
- diplopie Diplopia este o deficiență de vedere în care obiectul văzut pare să fie dublat în dimensiune.
când priviți într-o direcție sau în sus;
- lacrimare;
- fotofobie;
- senzație de „nisip în ochi”;
- umflarea pleoapelor.

Sindromul de tireotoxicoză în 2/3 din cazuri se dezvoltă cu aproximativ un an mai devreme decât EOP, care la 50% dintre pacienți are grade diferite de severitate. În prezența EOP severă, este posibil să se stabilească aproape exact diagnosticul. Acest lucru se datorează faptului că deja tablou clinic printre bolile care apar cu tireotoxicoză, EOP este combinată în principal cu DTG.

Principalele simptome oculare:
- simptomul Graefe - decalajul pleoapei superioare de la marginea corneei atunci când globul ocular se mișcă în jos;
- simptom Kocher - întârzierea mișcării globului ocular față de mișcarea pleoapei superioare la ridicarea privirii, în legătură cu care se găsește o secțiune a sclerei între pleoapa superioară și iris;
- simptom Dalrymple - deschidere largă a fisurilor palpebrale („privire surprinsă”);
- simptomul lui Krause - strălucirea crescută a ochilor;
- Simptomul Stelwag - mișcări rare și incomplete de clipire în combinație cu retracția Retracție - o scădere a volumului unei celule, țesuturi sau alte formațiuni morfologice (de exemplu, un cheag de sânge) datorită reducerii (scurtării) unor elemente ale structurii sale
pleoapa superioară;
- Simptomul Rosenbach - tremur mic și rapid al pleoapelor coborâte sau ușor închise.
- simptom Mobius - o încălcare a convergenței (pierderea capacității de a focaliza ochiul atunci când un obiect se apropie de el).

3-4% dintre pacienții cu DTG se dezvoltă mixedemul pretibial- afectarea pielii și a grăsimii subcutanate de pe suprafața anterioară a piciorului inferior sub forma unei indurații purpuriu-albăstrui clar definite pe una sau două fețe. Edemul se formează din cauza unei încălcări a metabolismului glucoproteinelor, componentele carbohidrate care se gasesc in substanta edematoasa – mucina. Dezvoltarea mixedemului pretibial se bazează pe un proces autoimun.

La copii DTZ se dezvoltă în cea mai mare parte acut.
Primele simptome - nervozitate crescutăși activitatea motrică, tremurături, în special contracții coroide ale capului și mușchilor faciali. Mai tipic pentru copii este o mărire difuză a glandei tiroide, ganglionii sunt extrem de rari. Exoftalmia este mai frecventă decât la adulți Exoftalmie - deplasarea înainte a globului ocular, însoțită de o expansiune a fisurii palpebrale
. Copiii au pierdere progresivă în greutate, precum și simptome cardiace severe fără fibrilatie atriala si insuficienta circulatorie. ECG relevă încetinirea conducerii atrioventriculare (prelungirea intervalului P-Q).

La pacienţii în vârstă fenomenele de tireotoxicoză sunt asimptomatice sau se manifestă prin 1-2 simptome.
Cele mai frecvente manifestari:
- scadere in greutate - in 44% din cazuri;
- palpitații sau aritmii cardiace sub formă de paroxisme sau formă constantă de fibrilație atrială - 36%;
- slăbiciune.
La vârstnici, simptomele cardiace ies în prim-plan în absența sau manifestarea minimă a tireotoxicozei. Dacă tratamentul antiaritmic este ineficient la pacienții vârstnici, prezența tireotoxicozei ca cauză a aritmiilor cardiace trebuie exclusă.
Gusa este depistata in 60% din cazuri la varstnici si in 14% la varstnici.

Sarcina apare rar pe fondul tireotoxicozei severe. În plus, cu tireotoxicoză necontrolată, există risc mareîntreruperea sa spontană. În cazul în care a avut loc sarcina, cursul clinic al DTG se caracterizează printr-o anumită exacerbare în prima jumătate a sarcinii și o îmbunătățire clinică clară în a doua jumătate. Probabil că acest lucru se datorează influenței hormonilor placentari.
În aproape 30% din cazuri, se notează prematuritatea și, mai des, nașterea mortii.

Diagnosticare

Metode de bază de examinare

1. Anamneză: Disponibilitate patologie autoimună tiroidă (tiroidă) în rândul rudelor, istoric „scurt” al bolii: simptomele se dezvoltă și progresează, de obicei rapid și în majoritatea cazurilor conduc pacientul la medic după 6-12 luni de la debutul bolii.

2.Examinare fizică:
- determinarea greutății, înălțimii;
- studiul piele, păr, unghii;
- determinarea tensiunii arteriale, a frecvenței și a ritmului pulsului;
- definirea tremorului vârfurilor degetelor mâinilor întinse, corpului.

3. Inspecția și palparea glandei tiroide: determinarea dimensiunii SC, prezența ganglionilor palpabili.

4. Examen oftalmologic: prezența exoftalmiei simptome oculare, starea fundului de ochi. Conform recomandărilor secției de tiroide a Societății Germane de Endocrinologie pentru diagnosticul bolii Graves-Basedow, în prezența oftalmopatiei endocrine (EOP), diagnosticul de tireotoxicoză imunogenă (gușă toxică difuză) poate fi considerat confirmat, prin urmare, în continuare căutarea diagnosticului, care vizează determinarea cauzei tireotoxicozei, de regulă, este inadecvat.

5. ecografie tiroidiană: creștere difuză a volumului tiroidei, hipoecogenitate tisulară, creșterea fluxului sanguin.

6. (Sf. T4):

Metode suplimentare sondaje(utilizat conform indicațiilor)

1. Scintigrafie izotopică(cu 131I sau 99mTc) dezvăluie o creștere difuză a absorbției izotopilor tiroidieni. Se utilizează în cazuri neclare din punct de vedere diagnostic, precum și în prezența unor formațiuni palpabile sau nodulare cu diametrul mai mare de 1 cm în glanda tiroidă.
Femeile care alăptează (cu diferență diagnosticul DTZși tiroidita postpartum) studiul se efectuează cu izotopul 99mTc; după introducere doza uzuală alăptarea cu technețiu este sigură pentru copil după 12 ore.

2. Electrocardiografie:
- ritm cardiac crescut;
- dinți P și T înalți, ascuțiți;
- in cazuri complicate - fibrilatie atriala;
- extrasistolă Extrasistole - o formă de tulburare a ritmului cardiac, caracterizată prin apariția extrasistolelor (o contracție a inimii sau a departamentelor sale care are loc mai devreme decât următoarea contracție ar trebui să apară în mod normal)
;
- deprimarea segmentului ST, undă T negativă;
- 1/3 dintre pacienți sunt diagnosticați cu semne de hipertrofie ventriculară stângă, care sunt de natură funcțională și dispar după eliminarea tireotoxicozei.

3. Biopsie cu ac fin(TAB)

6. Analize generale de sânge

7. Chimia sângelui

Diagnosticul de laborator

1. Determinarea TSH și T4 liber(Sf. T4):
- nivelul de TSH este redus la mai puțin de 0,2 UI/l sau nu este detectat (suprimat);
- se mărește nivelul Sf. T4 (cu formă manifestă);
- dacă nivelul sv.T4 este determinat în intervalul normal, atunci definiția sv. T3 pentru diagnosticul de tireotoxicoză T3.
Dacă conținutul de fracții libere de hormoni tiroidieni se încadrează în valorile de referință, atunci apare tirotoxicoza subclinică.

2. Determinarea titrului de anticorpi la receptorul TSH(AT-rTTG) - este cel mai informativ pentru diagnosticul gusei toxice difuze. Prezența anticorpilor confirmă natura imunogenă a hipertiroidismului. Acest studiu recomandat de Asociația Americană a Endocrinologilor Clinici în 2002. AT-rTSH poate fi utilizat ca un predictor al rezultatului terapiei conservatoare - cu cât titrul este mai mare, cu atât este mai puțin probabilă remisiunea stabilă cu terapia conservatoare (Vitti P. et al., 1997). ).

3. Determinarea titrului de anticorpi „clasici” la glanda tiroidă: anticorpi la tiroperoxidază - o creștere în 90% din cazuri, anticorpi la tiroglobulină - o creștere în 50% din cazuri. Cu toate acestea, deoarece acești anticorpi se găsesc și în alte afecțiuni tiroidiene autoimune, creșterea lor nu este patognomonică pentru DTG.

4. Analize generale de sânge: sunt posibile semne de anemie normocitara sau feripriva.

5. Chimia sângelui: posibilă scădere a colesterolului și a trigliceridelor ca urmare a clearance-ului crescut, a transaminazelor hepatice crescute, a fosfatazei alcaline, a hiperglicemiei, a hipercalcemiei.

Diagnostic diferentiat

În practică, cele mai frecvente cauze ale tireotoxicozei sunt gușa toxică difuză (DTG) și autonomia funcțională a glandei tiroide (gușa toxică multinodulară, adenom toxic). Atunci când se efectuează un diagnostic diferențial, este necesar să se afle dacă tireotoxicoza este imunogenă (autoimună) sau cauza ei este producția autonomă de hormoni tiroidieni (nu este asociată cu acțiunea anticorpilor care stimulează tiroida).

DTG trebuie diferențiat de alte boli însoțite de sindromul de tireotoxicoză:

1. Tiroidita granulomatoasa subacuta - o boală rară de etiologie virală. Simptome: stare de rău, febră, durere în zona tiroidei, care iradiază spre urechi și se agravează prin înghițire sau întoarcerea capului.
La palpare, glanda tiroidă este extrem de dureroasă, foarte densă, nodulară. De regulă, procesul inflamator are loc într-unul dintre lobii tiroidieni și captează treptat celălalt lob.
VSH este crescută, autoanticorpii antitiroidieni nu sunt de obicei detectați, iar absorbția iodului radioactiv de către glanda tiroidă este redusă brusc.
Durata etapei inițiale (tirotoxice) este de câteva săptămâni. În această etapă, poate fi observată tireotoxicoza datorată leziunii țesutului glandei. A doua etapă (hipotiroidiană) durează și ea câteva săptămâni, după care are loc recuperarea.
Datorită duratei scurte a etapei tirotoxice, medicamentele antitiroidiene nu sunt de obicei utilizate. Un efect pozitiv vine din terapia cu glucocorticoizi.

2. Tiroidită limfocitară cronică. În această boală, tireotoxicoza apare în mai puțin de 5% din cazuri și, de regulă, este tranzitorie. Glanda tiroidă poate să nu fie deloc mărită sau foarte mult mărită, dar cel mai adesea există o gușă mică și densă.
La palpare, glanda tiroidă este nedureroasă.
Se observă o creștere a T4 totală, care este asociată cu deteriorarea țesutului glandei.

Principalele semne de diagnostic diferențial ale tiroiditei limfocitare cronice și DTG:

1. Absorbția iodului radioactiv de către glanda tiroidă în tiroidita limfocitară cronică este redusă, iar în DTG este crescută.

2. Raportul T3/T4 în tiroidita limfocitară cronică< 20:1, а при ДТЗ > 20:1.

3. Anticorpii la antigeni microzomali sunt detectați la 85% dintre pacienții cu tiroidită limfocitară cronică și la nu mai mult de 30% dintre pacienții cu DTG.

4. Autoanticorpii care stimulează tiroida se găsesc în principal în DTG.

3. Tiroidită limfocitară subacută cu tireotoxicoză tranzitorie(tiroidita postpartum) - boala se dezvoltă adesea după naștere. Stadiul tirotoxic (inițial) durează de la 4 până la 12 săptămâni, urmat de un stadiu hipotiroidian care durează câteva luni.
O formă ușoară de tiroidită subacută postpartum apare la 8% dintre femeile aflate în travaliu. De regulă, boala se termină cu recuperare. La 25% dintre femeile care au avut tiroidită subacută postpartum, boala reapare după nașteri repetate.
În stadiul tireotoxic, propranalolul este prescris pentru a elimina simptomele tireotoxicozei. Nu se folosesc tireostatice.

Nivelul hormonilor tiroidieni din sânge poate fi afectat semnificativ de modificările legării acestora de proteinele plasmatice în timpul sarcinii, sub influența anumitor medicamente și în bolile severe non-tiroidiene.

Cele mai frecvente cauze ale nivelului scăzut de TSH în sânge, care nu sunt asociate cu bolile tiroidiene:

1. Boli:

1.1 Boli somatice severe.

1.2 Psihoza acută. T4 total și T4 liber (T4 liber estimat) sunt crescute la aproape o treime dintre pacienții internați pentru psihoză acută. La 50% dintre pacienții cu niveluri crescute de T4, nivelurile de T3 sunt, de asemenea, crescute. Acești indicatori sunt normalizați după 1-2 săptămâni fără tratament cu medicamente antitiroidiene.
Probabil, creșterea nivelului de hormoni tiroidieni este cauzată de eliberarea de TSH. Cu toate acestea, în timpul examinării inițiale a pacienților internați cu psihoză, nivelul de TSH, de regulă, este redus sau se află la limita inferioară a normei. Este posibil ca nivelurile de TSH să crească în stadiile incipiente ale psihozei (înainte de spitalizare). Într-adevăr, unii pacienți cu dependență de amfetamine care sunt internați cu psihoză acută găsesc o reducere insuficientă a nivelurilor de TSH pe fondul nivelurilor crescute de T4.

1.3 Nivel inalt gonadotropina corionica (trimestrul I de sarcina, toxicoza gravidei, sarcina cu deriva hidatiform, carcinom corion).

La toate femeile în timpul sarcinii, o creștere a nivelului de T4 total este asociată cu o creștere a nivelului de TSH (globulină care leagă tiroxina) sub influența excesului de estrogeni. În acest sens, nivelurile libere de T4 și TSH ar trebui utilizate pentru a evalua funcția tiroidiană în timpul sarcinii.

2. Medicamente:
- administrarea de doze mari de levotiroxină sodică;
- tratamentul corticosteroizilor;
- primind bromocriptină.

Complicații

Cu tirotoxicoza, care se dezvoltă cu gușă toxică difuză, se observă leziuni ale tuturor sistemelor corpului. În absența unui tratament adecvat, boala se termină cu invaliditate severă, iar în absența tratamentului, riscul de deces din cauza aritmiilor cardiace (fibrilație atrială, fibrilație atrială) și insuficiență circulatorie în general crește.
În fibrilația atrială tireotoxică, riscul de embolie Embolie - blocarea unui vas de sânge de către o embolie (un substrat circulant în sânge care nu se găsește în condiții normale)
la fel de mare ca la reumatismal stenoza mitrala.

Criza tirotoxică- cel mai greu amenințătoare de viață pacient cu o complicație de gușă toxică difuză. Apare ca urmare a tireotoxicozei severe netratate sau tratate incorect. Se manifestă printr-o creștere bruscă a severității simptomelor de tireotoxicoză, cauzată de o creștere semnificativă a nivelului de T3 și T4 în plasma sanguină.
Criza tirotoxică se dezvoltă în 0,5-19% din cazuri la pacienții cu o formă severă a bolii.

Complicatii dupa tratament chirurgical (rezectia subtotala a glandei tiroide):
- hipotiroidism Hipotiroidismul este un sindrom de insuficiență tiroidiană, caracterizat prin tulburări neuropsihiatrice, umflarea feței, membrelor și trunchiului, bradicardie
- aproximativ 25% din cazuri;
- conservarea sau recidiva tireotoxicozei - 10%;
- hipoparatiroidism Hipoparatiroidismul este un sindrom de insuficiență a funcției glandelor paratiroide, caracterizat prin convulsii, tulburări nervoase și mentale, o scădere a conținutului de calciu din sânge.
- 1%;
- afectarea nervului laringian recurent - 1%;
- supurația plăgii, cicatrici cheloide.

Turism medical

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Depuneți o cerere pentru turism medical

Tratament

Obiectivele tratamentului gușă toxică difuză (DTG):
1. Ameliorarea manifestărilor de tireotoxicoză.
2. Normalizarea indicatorilor de laborator ai nivelului hormonilor tiroidieni din sânge.
3. Realizarea remisiunii imunologice a bolii.

Metode de tratament:
- terapie conservatoare (terapie cu tireostatice in combinatie cu hormoni tiroidieni sau fara acestia);
- interventie chirurgicala;
- terapia cu iod radioactiv (131I).
Niciuna dintre metodele de tratament enumerate nu este patogenetică. Atunci când alegeți o opțiune de tratament, aceasta trebuie adaptată la fiecare pacient, ținând cont de indicații și contraindicații.
Prima și principala etapă a tratamentului pentru toți pacienții este realizarea eutiroidismului, adică normalizarea stării funcționale a glandei tiroide cu ajutorul tireostaticelor, preparatelor cu iod sau terapiei simptomatice cu ß-blocante.

Algoritm de tratament DTG(Conducerea națională. Endocrinologie, p. 527)

Tratament non-medicament:
1. Limitarea aportului de medicamente care conțin iod (conțin iod agenţi de contrast, vitamine care conțin iod etc.).
2. Excluderea cofeinei, fumatului, activității fizice.
3. Nutriție completă cu suficiente vitamine și minerale.
4. Pentru a restabili somnul normal și a reduce iritabilitatea crescută a pacientului, se prescriu sedative.

Terapie conservatoare

Următoarele medicamente au un efect tireostatic:
1. Derivații de imidazol (tiamazol) și tiouracil (propiltiouracil) sunt principalele mijloace de terapie conservatoare. Medicamentele inhibă sinteza hormonilor tiroidieni și, de asemenea, au efecte care reduc activitatea imunologică în DTG.
2. Perclorat de potasiu - în prezent, practic nu este utilizat în tratamentul DTG.
3. Carbonat de litiu – are indicații limitate în tratamentul DTG. Medicamentul este prescris numai pentru formă blândă boli, precum și în timpul pregătirii preoperatorii când este imposibilă utilizarea imidazolului și a derivaților tiouracil din cauza complicațiilor (alergie etc.).

La pacientii cu crestere mica Glanda tiroidă (volum mai mic de 30 ml), în absența unor noduli semnificativi clinic în ea, este posibil să se efectueze o terapie conservatoare pe termen lung (12-18 luni), care în 30-40% din cazuri duce la o remisiune stabilă a bolii.
Trebuie avut în vedere faptul că, odată cu dezvoltarea unei recidive a bolii după un curs de terapie cu tireostatice, numirea unui al doilea curs este inutilă.

În tratamentul medicamentos al DTG cu tireostatice, se disting două faze principale.

Primă fază- realizarea eutiroidismului:
- propiltiouracil in interior, indiferent de aportul alimentar, 100-150 mg 3-4 r. pe zi, 3-6 săptămâni sau
- tiamazol în interior, indiferent de aportul alimentar, 30-40 mg 1 dată pe zi sau în 3 prize, 3-6 săptămâni.

Faza a doua- mentinerea starii eutiroidiene (dupa realizarea eutiroidiei clinice si normalizarea nivelului hormonilor tiroidieni din sange). Doza de tiamazol se reduce treptat, pe parcursul a 3-4 săptămâni, la întreținere (de obicei 5-10 mg/zi), iar propiltiouracil - până la 50-100 mg/zi.

Pentru a preveni reapariția tireotoxicozei, se recomandă utilizarea dozelor de întreținere de medicamente tireostatice pentru o perioadă lungă de timp (12-18 luni) fără întrerupere, sub controlul unei hemoleucograme complete (leucocite și trombocite) o dată pe lună.

Începând din momentul normalizării concentrației T4 sau ceva mai târziu, în paralel, pacientului i se prescrie levotiroxină sodică în doză de 50-100 mcg/zi. O astfel de schemă a fost numită „blochează și înlocuiește”: un medicament blochează glanda, celălalt înlocuiește deficiența emergentă a hormonilor tiroidieni. Terapia de întreținere conform acestei scheme (10-15 mg de tiamazol și 50-100 mcg de levotiroxină sodică) trebuie efectuată între 12 și 24 de luni.

Pacienților cu risc crescut de tireotoxicoză (gușă mare, titru mare de anticorpi antitiroidieni și hormoni tiroidieni la diagnosticul bolii) li se poate recomanda terapie combinată dacă, din anumite motive, un tratament mai radical (chirurgical sau iod radioactiv) nu este posibil pentru aceștia. .
În cazul în care pacientul nu poate monitoriza regulat funcția tiroidiană, i se poate oferi și acest regim de tratament.
După terminarea cursului de tratament, medicamentele sunt anulate. Recidiva bolii se dezvoltă cel mai adesea în primul an după întreruperea medicamentelor.

În tratamentul tireotoxicozei, dacă este posibil, ar trebui limitată la doza minimă pentru a menține o stare eutiroidiană, deoarece dozele mari de tireostatice nu reduc frecvența recăderilor, dar pot crește frecvența. reactii adverse(reacții alergice, hepatită, artrită, agranulocitoză).

Când sarcina are loc pe fondul DTG, medicamentele tireostatice sunt prescrise în doza minimă necesară pentru a menține concentrația T4 la limita superioară a normalului sau ușor peste normal. Utilizarea regimului de „blocare și înlocuire” nu este indicată din cauza faptului că tireostaticul trebuie administrat în doză mai mare, iar acest lucru este nedorit din cauza riscului de gușă și hipotiroidism la făt.
Medicamentul de alegere în acest caz este propiltiouracil, care pătrunde mai rău în bariera hemoplacentară și se leagă de proteine ​​într-o măsură ceva mai mare.

Preparate cu iod(la o doză mai mare de 0,1 mg/kg greutate corporală) inhibă transportul intratiroidian de iod și biosinteza tiroinei conform principiului ultrascurt părereși, de asemenea, reduc rata de eliberare a hormonilor tiroidieni în sânge.
În prezent, utilizarea lor este limitată datorită unei acțiuni tirostatice scurte (nu mai mult de 14-16 zile).
Iodurile, de regulă, sunt utilizate pentru pregătirea preoperatorie a pacienților cu DTG în combinație cu tireostatice, precum și în combinație cu alte medicamente pentru tratamentul crizei tirostatice. Iod/iodură de potasiu se utilizează în doză de 3-5 picături de 3 ori pe zi, 10-14 zile.

Terapie cu beta-blocante
Folosite ca tratament simptomatic, care are ca scop atenuarea simptomelor de tireotoxicoză cauzate de acțiunea catecolaminelor:
- ß-blocante neselective: propranalol;

Beta-blocante selective: atenolol, metoprolol.
Aceste medicamente au capacitatea de a atenua rapid simptomele de tireotoxicoză și de a oferi un efect pozitiv rapid de la începutul tratamentului, ceea ce le face vitale în tratamentul DTG.
Beta-blocantele selective sunt preferate deoarece reduc de asemenea conversia periferică a T4 în T3.
După atingerea eutiroidismului, beta-blocantele sunt anulate.
Dozare:
- atenolol pe cale orală 50 mg de 1-2 ori/zi, până la eliminarea manifestărilor clinice sau
- metoprolol în 50 mg de 2-3 ori/zi, până la eliminarea manifestărilor clinice sau
- propranolol în interiorul 20-40 mg de 3-4 ori/zi, până la eliminarea manifestărilor clinice.

Metoda chirurgicala

Tratamentul operator este optim în urmatoarele situatii:
- ineficiența tratamentului conservator (prezența recăderilor, evoluția severă a DTG);
- imposibilitatea tratamentului conservator (alergie la medicamentele antitiroidiene, agranulocitoză etc.);
- sarcina;
- copilărie;
- gușă mare cu semne de compresie a organelor din apropiere sau a formei sale nodulare, inclusiv adenom tirotoxic și gușă toxică multinodulară;
- localizarea retrosternală a gușii.

Scopul tratamentului chirurgical- îndepărtarea cât mai mult posibil a glandei tiroide pentru a exclude orice posibilitate de reapariție a tirotoxicozei.
Se recomandă efectuarea unei rezecții extrem de subtotale a glandei tiroide, lăsând un reziduu tiroidian de cel mult 2-3 ml. Cu un volum mai mic de intervenții chirurgicale, există un anumit risc de menținere a tirotoxicozei sau a unei recidive la distanță.

Terapia cu iod radioactiv este utilizată în următoarele cazuri:
- reapariția tireotoxicozei după tratamentul chirurgical al DTG pe fondul tratamentului medicamentos;
- imposibilitatea tratamentului conservator;
- prezența pronunțate tulburări cardiovasculare la pacientii cu tiroida mica.

Caracteristici comparative ale tratamentului chirurgical și terapiei cu iod radioactiv

Interventie chirurgicala	Terapie cu iod radioactiv
Rezecția subtotală extremă a glandei tiroide	Doza 150-200 gr. cu calculul activității pentru volumul întregii glande tiroide
Eliminarea rapidă a tireotoxicozei (câteva ore)	Eliminarea tireotoxicozei în câteva săptămâni
Se efectuează pe fondul eutiroidismului obținut prin tireostatice	Nu necesită pregătire; Mai mult metoda ieftina
Este extrem de nedorit pentru recidiva postoperatorie a tireotoxicozei	Metoda de elecție pentru recidiva postoperatorie a tireotoxicozei
Complicatii specifice: pareza laringiana si hipoparatiroidie	Contraindicație absolută: sarcină și alăptare
De preferință pentru gușă mare	Cu o gușă mare (mai mult de 60 ml), metoda este mai puțin de preferat

Atât în ​​tratamentul chirurgical, cât și în terapia cu iod radioactiv, hipotiroidismul rezultat nu este considerat o complicație, ci ca scop al acestor tratamente. Ca urmare, administrarea de levotiroxină sodică într-o doză individuală cu scop de substituție este prescrisă pe viață.

După terapia conservatoare arătate în continuare examinare clinicăși controlul TSH și St. T4: în primele șase luni - 1 dată în 3 luni, apoi în următorii 2 ani - la fiecare 6 luni, apoi anual.

Balabolkin M.I., Klebanova E.M., Kreminskaya V.M. Diagnosticul și tratamentul diferenţial al bolilor endocrine. Ghid, M., 2002

Dedov I.I., Melnichenko G.A. Endocrinologie. Conducere națională, 2012.

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Pronin V.S. Clinica și diagnosticul tulburărilor endocrine. Suport didactic, M., 2005

Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endocrinologie. Manual pentru universități, M., 2007

1. pp. 91-114

Dedov I.I., Melnichenko G.A. Farmacoterapia rațională a bolilor sistemului endocrin și a tulburărilor metabolice. Ghid pentru medicii practicieni, M., 2006

Endocrinologie bazată pe dovezi / ed. Poline M. Camacho. Ghid pentru medici, M.: GOETAR-Media, 2008

Efimov A.S., Bodnar P.N., Zelinsky B.A. Endocrinologie, K, 1983

Acceptarea propunerilor(cu formularul de justificare completat) merge până pe 29 martie 2019:[email protected] , [email protected] , [email protected]

Atenţie!

• Prin auto-medicație, puteți provoca vătămări ireparabile sănătății dumneavoastră.
• Informațiile postate pe site-ul web MedElement nu pot și nu trebuie să înlocuiască o consultație medicală în persoană. Asigurați-vă că contactați institutii medicale dacă aveți boli sau simptome care vă deranjează.
• Alegerea medicamentelor și dozajul acestora trebuie discutate cu un specialist. Doar un medic poate prescrie medicamentul potrivit și doza acestuia, ținând cont de boala și de starea corpului pacientului.
• Site-ul web MedElement este doar o resursă de informare și referință. Informațiile postate pe acest site nu trebuie folosite pentru a schimba în mod arbitrar rețetele medicului.
• Editorii MedElement nu sunt responsabili pentru nicio daune aduse sănătății sau daune materiale rezultate din utilizarea acestui site.