Tulburarea metabolismului apă-electroliți este o patologie extrem de frecventă la pacienții grav bolnavi. Tulburările rezultate ale conținutului de apă în diferite medii ale corpului și modificările asociate ale conținutului de electroliți și conținutului de oxigen organic creează condițiile prealabile pentru apariția tulburărilor periculoase ale vieții vitale. funcții importanteși metabolismul. Aceasta determină importanța evaluare obiectivă schimbul de apă și electroliți ca în perioada preoperatorie, și în timpul terapiei intensive.

Apa cu substanțele dizolvate în ea reprezintă o unitate funcțională atât din punct de vedere biologic, cât și fizico-chimic și îndeplinește diverse funcții. Procesele metabolice în celulă au loc într-un mediu apos. Apa servește ca mediu de dispersie pentru coloizi organici și o bază indiferentă pentru transportul substanțelor de construcție și energetice către celulă și evacuarea produselor metabolice către organele excretoare.

La nou-născuți, apa reprezintă 80% din greutatea corporală. Odată cu vârsta, conținutul de apă din țesuturi scade. U om sanatos apa reprezintă în medie 60%, iar la femei 50% din greutatea corporală.

Volumul total de apă din organism poate fi împărțit în două spații funcționale principale: intracelular, a cărui apă reprezintă 40% din greutatea corporală (28 litri la bărbați cu o greutate de 70 kg) și extracelular - aproximativ 20% din greutate corporala.

Spațiul extracelular este fluidul din jurul celulelor, al cărui volum și compoziție sunt menținute prin mecanisme de reglare. cation principal lichid extracelular este sodiu, anionul principal este clorul. Sodiul și clorul funcționează rol principal in mentinerea presiune osmoticași volumul fluid al acestui spațiu. Volumul lichidului extracelular constă dintr-un volum care se mișcă rapid (volum funcțional de lichid extracelular) și un volum care se mișcă lent. Prima dintre acestea include plasma și lichidul interstițial. Volumul care se mișcă lent al lichidului extracelular include lichid care se găsește în oase, cartilaje, țesut conjunctiv, spațiu subarahnoidian, cavități sinoviale.

Conceptul de „al treilea corp de apa„se folosește numai pentru patologie: include lichid acumulat în cavitățile seroase cu ascită și pleurezie, în stratul de țesut subperitoneal cu peritonită, în spațiu limitat ansele intestinale cu obstrucție, în special cu volvulus, în straturile profunde ale pielii în primele 12 ore după arsură.

Spațiul extracelular include următoarele sectoare de apă.

Sector apos intravascular - plasma servește ca mediu pentru celulele roșii din sânge, leucocite și trombocite. Conținutul de proteine ​​din acesta este de aproximativ 70 g/l, ceea ce este semnificativ mai mare decât în ​​lichidul interstițial (20 g/l).

Sectorul interstițial este mediul în care celulele sunt localizate și funcționează activ; este fluidul spațiilor extracelulare și extravasculare (împreună cu limfa). Sectorul interstițial este umplut nu cu lichid care se mișcă liber, ci cu un gel care ține apa într-o stare fixă. Gelul are la bază glicozaminoglicani, în principal acid hialuronic. Lichidul interstițial este mediul de transport, care nu permite substraturilor să se răspândească în tot corpul, concentrându-le în in locul potrivit. Prin sectorul interstițial tranzitul ionilor, oxigenului, nutriențiîn celulă și mișcarea inversă a deșeurilor în vasele prin care acestea sunt livrate către organele excretoare.

Limfa, care este parte integrantă fluidul interstițial este destinat în principal transportului de substraturi chimice cu molecule mari (proteine), precum și a conglomeratelor grase și a carbohidraților din interstițiu în sânge. Sistemul limfatic are și o funcție de concentrare, deoarece reabsoarbe apa în zona capătului venos al capilarului.

Sectorul interstițial este un „container” semnificativ care conține? lichidul corporal total (15% din greutatea corporală). Datorită fluidului sectorului interstițial, volumul plasmatic este compensat în pierderea acută de sânge și plasmă.

LA apa intercelulara includ, de asemenea, lichid transcelular (0,5-1% din greutatea corporală): lichid al cavităților seroase, lichid sinovial, lichid al camerei anterioare a ochiului, urină primară în tubii renali, secreții ale glandelor lacrimale, secreții ale glandelor tractului gastrointestinal.

Direcțiile generale ale mișcării apei între mediile corpului sunt prezentate în Fig. 3.20.

Stabilitatea volumelor spațiilor lichide este asigurată de echilibrul câștigurilor și pierderilor. De obicei, patul vascular este completat direct din tractul gastrointestinal și din calea limfatică, golit prin rinichi și glandele sudoripare, și schimburi cu spațiul interstițial și tractul gastrointestinal. La rândul său, sectorul interstițial face schimb de apă cu cel celular, precum și cu canalele sanguine și limfatice. Apă liberă (legată osmotic) - cu sectorul interstițial și spațiul intracelular.

Principalele cauze ale tulburărilor de apă echilibru electrolitic sunt pierderi externe de lichide și redistribuire nefiziologică între principalele sectoare fluide ale corpului. Ele pot apărea din cauza activării patologice procese naturaleîn organism, în special cu poliurie, diaree, transpirație excesivă, cu vărsături abundente, datorate pierderilor prin diferite drenaje și fistule sau de la suprafața rănilor și arsurilor. Mișcările interne ale fluidelor sunt posibile odată cu dezvoltarea edemului în zonele rănite și infectate, dar se datorează în principal modificărilor osmolalității mediilor fluide. Exemple specifice mișcările interne sunt acumularea de lichide în cavitățile pleurale și abdominale în timpul pleureziei și peritonitei, pierderea de sânge în țesut în timpul fracturilor extinse, mișcarea plasmei în țesuturile lezate în timpul sindromului de zdrobire etc. Un tip special de mișcare internă a fluidului este formarea așa-numitelor bazine transcelulare în tractul gastrointestinal (cu obstrucție intestinală, volvulus, infarct intestinal, pareză postoperatorie severă).

Fig.3.20. Direcții generale de mișcare a apei între mediile corpului

Un dezechilibru al apei din organism se numește dishidrie. Dihidria este împărțită în două grupe: deshidratare și suprahidratare. Fiecare dintre ele are trei forme: normoosmolala, hipoosmolala și hiperosmolala. Clasificarea se bazează pe osmolalitatea lichidului extracelular, deoarece acesta este principalul factor care determină distribuția apei între celule și spațiul interstițial.

Diagnosticul diferențial al diferitelor forme de dishidrie se realizează pe baza datelor anamnestice, clinice și de laborator.

Aflarea circumstanțelor care au condus pacientul la cutare sau cutare dishidrie este de cea mai mare importanță. Indicațiile de vărsături frecvente, diaree și administrarea de medicamente diuretice și laxative sugerează că pacientul are un dezechilibru hidro-electroit.

Setea este unul dintre primele semne ale deficienței de apă. Prezența setei indică o creștere a osmolalității lichidului extracelular urmată de deshidratare celulară.

Uscăciunea limbii, a mucoaselor și a pielii, în special în zonele axilare și inghinale, unde glandele sudoripare funcționează constant, indică o deshidratare semnificativă. În același timp, turgența pielii și a țesuturilor scade. Uscăciunea la nivelul axilelor și zonelor inghinale indică deficiență pronunțată apă (până la 1500 ml).

Tonul globilor oculari poate indica, pe de o parte, deshidratare (scăderea tonusului), pe de altă parte, hiperhidratare (tensiune). globul ocular).

Edemul este adesea cauzat de excesul de lichid interstițial și retenția de sodiu în organism. Nu mai puțin informative pentru hiperhidria interstițială sunt semne precum umflarea feței, netezimea reliefurilor mâinilor și picioarelor, predominanța striațiilor transversale pe dorsul degetelor, dispariția completă striaţii longitudinale pe suprafeţele lor palmare. Trebuie avut în vedere faptul că edemul nu este un indicator extrem de sensibil al echilibrului de sodiu și apă din organism, deoarece redistribuirea apei între sectoarele vasculare și interstițiale se datorează gradientului proteic ridicat dintre acestea.

Modificări ale turgenței țesuturilor moi ale zonelor de relief: fața, mâinile și picioarele sunt semne de încredere ale dishidriei interstițiale. Deshidratarea interstițială se caracterizează prin: retragerea țesutului periocular cu apariția de cercuri de umbră în jurul ochilor, ascuțirea trăsăturilor feței, relief contrastant al mâinilor și picioarelor, vizibil mai ales pe suprafețele dorsale, însoțit de o predominanță a striațiilor longitudinale și a plierii. a pielii, evidentierea zonelor articulare, ceea ce le da aspectul unei pastai de fasole, turtirea varfurilor degetelor.

Apariția „respirației grele” în timpul auscultației se datorează conducerii sunetului crescute în timpul expirației. Aspectul său se datorează faptului că excesul de apă se depune rapid în țesutul interstițial al plămânilor și îl lasă într-o poziție ridicată. cufăr. Prin urmare, trebuie căutat în acele zone care au ocupat poziția cea mai joasă timp de 2-3 ore înainte de ascultare.

Modificările turgenței și volumului organelor parenchimatoase sunt un semn direct al hidratării celulare. Cele mai accesibile pentru cercetare sunt limba, mușchii scheletici și ficatul (dimensiuni). Dimensiunea limbii, în special, trebuie să corespundă locului său limitat de procesul alveolar maxilarul inferior. Când este deshidratată, limba este vizibil mai mică, de multe ori nu ajunge la dinții din față, mușchii scheletici sunt flascați, au o consistență de cauciuc spumos sau gutapercă, iar ficatul este redus în dimensiune. Odată cu suprahidratarea, pe suprafețele laterale ale limbii apar urme dentare, mușchii scheletici sunt încordați și dureroși, ficatul este de asemenea mărit și dureros.

Greutatea corporală este un indicator semnificativ al pierderii sau câștigului de lichide. La copiii mici, deficiența severă de lichide este indicată de o scădere rapidă a greutății corporale de peste 10%, la adulți - peste 15%.

Testele de laborator confirmă diagnosticul și completează tabloul clinic. De o importanță deosebită sunt următoarele date: osmolalitatea și concentrația electroliților (sodiu, potasiu, clorură, bicarbonat, uneori calciu, fosfor, magneziu) în plasmă; hematocrit și hemoglobină, conținut de uree din sânge, proteine ​​totale și raport albumină/globulină; rezultatele clinice și analiza biochimică urină (cantitate, greutate specifică, valori pH, nivel de zahăr, osmolalitate, conținut de proteine, corpi de potasiu, sodiu, acetonic, examinarea sedimentelor; concentrația de potasiu, sodiu, uree și creatinină).

Deshidratare. Deshidratarea izotonică (normosmolală) se dezvoltă din cauza pierderii de lichid extracelular, care este similară ca compoziție electrolitică cu cea a plasmei sanguine: în pierderea acută de sânge, arsuri extinse, scurgeri abundente din diverse departamente tractul gastrointestinal, când exudatul se scurge de pe suprafața rănilor superficiale extinse, cu poliurie, cu terapie diuretică excesiv de viguroasă, mai ales pe fondul unei diete fără sare.

Această formă este extracelulară deoarece, cu osmolalitatea normală inerentă a fluidului extracelular, celulele nu sunt deshidratate.

O scădere a conținutului total de Na din organism este însoțită de o scădere a volumului spațiului extracelular, inclusiv a sectorului său intravascular. Apare hipovolemia, hemodinamica este perturbată precoce, iar cu pierderi izotonice severe se dezvoltă șocul de deshidratare (exemplu: holeră algidă). Pierderea a 30% sau mai mult din volumul plasmei sanguine amenință direct viața.

Există trei grade de deshidratare izotonică: gradul I - pierderea de până la 2 litri de lichid izotonic; gradul II - pierdere de până la 4 litri; Gradul III - pierdere de la 5 la 6 litri.

Semnele caracteristice ale acestei dishidrie sunt scăderea tensiunii arteriale atunci când pacientul este ținut la pat, tahicardia compensatorie și colapsul ortostatic este posibil. Odată cu creșterea pierderii de lichid izotonic, presiunea arterială și venoasă scade, venele periferice se prăbușesc, apare sete ușoară, pe limbă apar pliuri longitudinale profunde, culoarea mucoaselor nu este modificată, diureza este redusă, excreția urinară de Na și Cl este redusă. redus din cauza intrării crescute a vasopresinei și aldosteronului în sânge ca răspuns la scăderea volumului plasmatic. În același timp, osmolalitatea plasmei sanguine rămâne aproape neschimbată.

Tulburările de microcirculație care apar din cauza hipovolemiei sunt însoțite de acidoză metabolică. Pe măsură ce deshidratarea izotonă progresează, tulburările hemodinamice se agravează: scade presiunea venoasă centrală, îngroșarea sângelui și creșterea vâscozității, ceea ce crește rezistența la fluxul sanguin. Se remarcă tulburări severe de microcirculație: „marmorată”, piele rece a extremităților, oligurie se transformă în anurie, iar hipotensiunea arterială crește.

Corectarea acestei forme de deshidratare se realizează în principal prin perfuzie de lichid normosmolar (soluție Ringer, lactasol etc.). În caz de șoc hipovolemic, pentru stabilizarea hemodinamicii, se administrează mai întâi o soluție de glucoză 5% (10 ml/kg), soluții de electroliți normosmolali și abia apoi se transfuzează un substitut de plasmă coloidală (în doză de 5-8 ml/). kg). Viteza de transfuzie a soluțiilor în prima oră de rehidratare poate ajunge la 100-200 ml/min, apoi se reduce la 20-30 ml/min. Finalizarea etapei de rehidratare urgentă este însoțită de o îmbunătățire a microcirculației: marmurarea pielii dispare, membrele se încălzesc, mucoasele devin roz, venele periferice se umplu, diureza este restabilită, tahicardia scade și tensiunea arterială se normalizează. Din acest moment, viteza este redusă la 5 ml/min sau mai puțin.

Deshidratarea hipertonică (hiperosmolă) diferă de tipul anterior prin aceea că, pe fondul unei deficiențe generale de lichide în organism, predomină lipsa apei.

Acest tip de deshidratare se dezvoltă atunci când are loc o pierdere de apă fără electroliți (pierderea transpirației), sau când pierderea de apă depășește pierderea de electroliți. Concentrația molală a lichidului extracelular crește, apoi celulele se deshidratează. Cauzele acestei afecțiuni pot fi lipsa absolută de apă în dietă, aportul insuficient de apă în corpul pacientului din cauza defectelor de îngrijire, în special la pacienții cu tulburări de conștiență, pierderea setei și tulburări de înghițire. Poate fi cauzată de pierderea crescută de apă în timpul hiperventilației, febră, arsuri, stadiul poliuric al insuficienței renale acute, pielonefrită cronică, diabet zaharat și diabet insipid.

Alături de apă, din țesuturi provine potasiul, care, cu diureza conservată, se pierde prin urină. Cu deshidratare moderată, hemodinamica este ușor afectată. Odată cu deshidratarea severă, volumul sanguin scade, rezistența la fluxul sanguin crește datorită vâscozității crescute a sângelui, eliberării crescute de catecolamine și postsarcina crescută a inimii. Tensiunea arterială și diureza scad, în timp ce urina este eliberată cu o densitate relativă mare și o concentrație crescută de uree. Concentrația de Na din plasma sanguină devine mai mare de 147 mmol/l, ceea ce reflectă cu exactitate deficitul de apă liberă.

Tabloul clinic al deshidratării hipertensive este cauzat de deshidratarea celulelor, în special a celulelor creierului: pacienții se plâng de slăbiciune, sete, apatie, somnolență; pe măsură ce deshidratarea se adâncește, conștiența este afectată, apar halucinații, convulsii și hipertermie.

Deficitul de apă se calculează folosind formula:

C (Nap.) – 142

X 0,6 (3,36),

Unde: с (Napl.) este concentrația de Na din plasma sanguină a pacientului,

0,6 (60%) - conținutul de apă totală din organism în raport cu greutatea corporală, l.

Terapia vizează nu numai eliminarea cauzei deshidratării hipertensive, ci și completarea deficitului de lichid celular prin perfuzia unei soluții de glucoză 5% cu adăugarea a până la 1/3 din volumul unei soluții izotonice de NaCl. Dacă starea pacientului o permite, rehidratarea se efectuează într-un ritm moderat. În primul rând, este necesar să fim atenți la creșterea diurezei și la pierderea suplimentară de lichid, iar în al doilea rând, administrarea rapidă și abundentă de glucoză poate reduce concentrația molală a lichidului extracelular și poate crea condiții pentru mișcarea apei în celulele creierului.

În caz de deshidratare severă cu simptome de șoc hipovolemic de deshidratare, microcirculație afectată și centralizare a circulației sanguine, este necesară restabilirea urgentă a hemodinamicii, care se realizează prin completarea volumului patului intravascular nu numai cu o soluție de glucoză, care îl părăsește rapid, dar si cu solutii coloidale care retin apa in vase reducand rata de intrare a lichidului in vasele de sange.creierul. În aceste cazuri, terapia prin perfuzie începe cu perfuzia unei soluții de glucoză 5%, adăugând la aceasta până la 1/3 din volumul reopoliglucină, soluție de albumină 5%.

Ionograma serului sanguin este inițial neinformativă. Odată cu creșterea concentrației de Na+, a crescut și concentrația altor electroliți și indicatori normali Concentrațiile de K+ fac întotdeauna să te gândești la prezența unui adevărat hipocalygism, care se manifestă după rehidratare.

Pe măsură ce diureza este restabilită, trebuie prescrisă perfuzia intravenoasă cu soluții de K+. Pe măsură ce rehidratarea progresează, se toarnă o soluție de glucoză 5%, adăugând periodic soluții de electroliți. Eficacitatea procesului de rehidratare este monitorizată după următoarele criterii: restabilirea diurezei, îmbunătățirea stării generale a pacientului, umezirea mucoaselor și reducerea concentrației de Na+ în plasma sanguină. Un indicator important adecvarea hemodinamicii, în special a fluxului venos către inimă, poate fi măsurată prin măsurarea presiunii venoase centrale, care este în mod normal de 5-10 cm de apă. Artă.

Deshidratarea hipotonică (hipoosmolală) se caracterizează printr-o lipsă predominantă de electroliți în organism, ceea ce determină o scădere a osmolalității lichidului extracelular. Deficiența adevărată de Na+ poate fi însoțită de un exces relativ de apă „liberă”, menținând în același timp deshidratarea spațiului extracelular. Concentrația molală a lichidului extracelular este redusă, creând condiții pentru ca lichidul să intre în spațiul intracelular, inclusiv în celulele creierului cu dezvoltarea edemului cerebral.

Volumul plasmei circulante este redus, tensiunea arterială, presiunea venoasă centrală și presiunea pulsului sunt reduse. Pacientul este letargic, somnoros, apatic, nu are senzație de sete și are un gust metalic caracteristic.

Există trei grade de deficit de Na: gradul I - deficit de până la 9 mmol/kg; gradul II - deficit 10-12 mmol/kg; Gradul III - deficiență până la 13-20 mmol/kg greutate corporală. La gradul III deficit stare generală pacientul este extrem de sever: comă, tensiune arterială redusă la 90/40 mm Hg. Artă.

Pentru tulburări moderat severe, este suficient să vă limitați la perfuzia unei soluții de glucoză 5% cu soluție izotonică de clorură de sodiu. În cazul deficienței semnificative de Na+, jumătate din deficiență este compensată cu soluție hipertonică (molară sau 5%) de clorură de sodiu, iar în prezența acidozei, deficitul de Na este corectat cu soluție de bicarbonat de sodiu 4,2%.

Cantitatea necesară de Na se calculează folosind formula:

deficit de Na+ (mmol/l) = x 0,2 x m (kg) (3,37),

Unde: s(Na)pl. - concentrația de Na în plasma sanguină a pacientului, mmol/l;

142 - Concentrația de Na în plasma sanguină este normală, mmol/l,

M - greutatea corporală (kg).

Perfuziile cu soluții care conțin sodiu sunt efectuate cu o viteză descrescătoare. În primele 24 de ore se administrează 600-800 mmol Na+, în primele 6-12 ore - aproximativ 50% din soluție. Ulterior, se prescriu soluții electrolitice izotonice: soluție Ringer, lactasol.

Deficitul de Na identificat este completat cu soluții de NaCl sau NaHCO3. În primul caz, se presupune că 1 ml dintr-o soluție de NaCl 5,8% conține 1 mmol de Na, iar în al doilea (utilizat în prezența acidozei) - din faptul că o soluție de 8,4% de hidrogen carbonat în 1 ml conţine 1 mmol. Cantitatea calculată a uneia sau alteia dintre aceste soluții este administrată pacientului împreună cu o soluție salină normosmolară transfuzată.

Suprahidratare. Poate fi, de asemenea, normo-, hipo- și hiperosmolală. Anestezistii și resuscitatorii trebuie să se întâlnească cu ea mult mai rar.

Suprahidratarea izotonică se dezvoltă adesea din cauza administrării excesive de soluții saline izotonice în perioada postoperatorie, în special în cazurile de afectare a funcției renale. Cauzele acestei suprahidratari pot fi si bolile de inima cu edem, ciroza hepatica cu ascita, bolile de rinichi (glomerulonefrita, sindromul nefrotic). Dezvoltarea suprahidratării izotonice se bazează pe o creștere a volumului de lichid extracelular datorită reținerii proporționale a sodiului și apei în organism. Tabloul clinic al acestei forme de suprahidratare se caracterizează prin edem generalizat (sindrom edematos), anasarca, creșterea rapidă a greutății corporale și scăderea parametrilor concentrației sanguine; tendinta spre hipertensiune arteriala. Terapia pentru această dishidrie se reduce la eliminarea cauzelor apariției lor, precum și la corectarea deficitului de proteine ​​cu infuzii de proteine ​​native cu eliminarea simultană a sărurilor și apei folosind diuretice. Dacă efectul terapiei de deshidratare este insuficient, se poate efectua hemodializă cu ultrafiltrare sanguină.

Hiperhidratarea hipotonică este cauzată de aceiași factori care provoacă forma izotonă, dar situația este agravată de redistribuirea apei din spațiul intercelular în spațiul intracelular, transmineralizare și distrugerea celulară crescută. Cu suprahidratarea hipotonică, conținutul de apă din organism crește semnificativ, ceea ce este facilitat și de terapia prin perfuzie cu soluții fără electroliți.

Cu un exces de apă „liberă”, concentrația molală a fluidelor corporale scade. Apa „liberă” este distribuită uniform în spațiile fluide ale corpului, în primul rând în lichidul extracelular, determinând o scădere a concentrației de Na+ în acesta. Suprahidratarea hipotonică cu hiponatriplasmie se observă atunci când există un aport excesiv de apă „liberă” în organism în cantități care depășesc capacitățile de excreție, dacă a) vezica urinară și patul sunt spălate cu apă (fără săruri) Prostată după rezecţia sa transuretrală, b) se produce înec apa dulce, c) infuzia excesivă de soluții de glucoză se efectuează în stadiul oligoanuric al SNP. Această dishidrie se poate datora, de asemenea, unei scăderi a filtrării glomerulare în rinichi în timpul acute și insuficiență cronică rinichi, insuficiență cardiacă congestivă, ciroză hepatică, ascită, deficit de glucocorticoizi, mixedem, sindrom Barter ( deficiență congenitală tubuli renali, perturbarea capacității lor de a reține Na+ și K+ cu producție crescută de renină și aldosteron, hipertrofie a aparatului juxtaglomerular). Apare cu producția ectopică de vasopresină de către tumori: timom, celulă rotundă de ovăz cancer de plamani, adenocarcinom 12 duodenși pancreas, cu tuberculoză, creșterea producției de vasopresină cu leziuni ale regiunii hipotalamice, meningoencefalită, hematom, anomalii congenitale și abces cerebral, prescrierea de medicamente care cresc producția de vasopresină (morfină, oxitocină, barbiturice etc.).

Hiponatremia este cea mai frecventă încălcare a metabolismului apei și electroliților, reprezentând 30-60% din toate dezechilibrele electrolitice. Adesea, această tulburare este de natură iatrogenă - cu perfuzie cantitatea in exces Soluție de glucoză 5% (glucoza este metabolizată și rămâne apă „liberă”).

Tabloul clinic al hiponatremiei este variat: dezorientare și stupoare la pacienții vârstnici, convulsii și comă în timpul dezvoltării acute a acestei afecțiuni.

Dezvoltarea acută a hiponatremiei se manifestă întotdeauna clinic. În 50% din cazuri prognosticul este nefavorabil. Cu hiponatremie până la 110 mmol/l și hipoosmolalitate până la 240-250 mOsmol/kg, se creează condiții pentru suprahidratarea celulelor creierului și edemul acestuia.

Diagnosticul se bazează pe evaluarea simptomelor de afectare a sistemului nervos central (debilitate, delir, confuzie, comă, convulsii) care apar în timpul terapiei intensive cu perfuzie. Faptul ei este clarificat prin eliminarea tulburărilor neurologice sau psihice ca urmare a administrării preventive a soluţiilor care conţin sodiu. Pacienții cu dezvoltare acută sindromul, cu manifestări clinice pronunțate ale sistemului nervos, în primul rând cu amenințarea dezvoltării edemului cerebral, necesită tratament de urgență. În aceste cazuri este recomandat administrare intravenoasă 500 ml soluție de clorură de sodiu 3% în primele 6-12 ore, urmată de repetarea aceleiași doze din această soluție pe parcursul zilei. Când natremia ajunge la 120 mmol/l, se oprește administrarea soluției hipertonice de clorură de sodiu. În cazul unei posibile decompensări a activității cardiace, este necesar să se prescrie furosemid cu administrare simultană pentru corectarea pierderilor de Na+ și K+ în soluții hipertonice - soluție de clorură de potasiu 3% și soluție de clorură de sodiu 3%.

Metoda de alegere pentru tratamentul suprahidratării hipertensive este ultrafiltrarea.

Pentru hipertiroidismul cu deficit de glucocorticoizi este utilă administrarea de tiroidine și glucocorticoizi.

Suprahidratarea hipertonică apare ca urmare a introducerii excesive de soluții hipertonice în organism prin enteral și parenteral, precum și în timpul perfuziilor soluții izotonice pacienți cu insuficiență a funcției excretorii renale. Ambele sectoare majore de apă sunt implicate în proces. Cu toate acestea, o creștere a osmolalității în spațiul extracelular provoacă deshidratarea celulelor și eliberarea de potasiu din acestea. Tabloul clinic al acestei forme de hiperhidratare se caracterizează prin semne de sindrom de edem, hipervolemie și afectare a sistemului nervos central, precum și sete, hiperemie cutanată, agitație și scăderea parametrilor concentrației sanguine. Tratamentul constă în ajustarea terapiei prin perfuzie cu înlocuirea soluțiilor electrolitice cu proteine ​​native și soluții de glucoză, folosind osmodiuretice sau saluretice, iar în cazurile severe, hemodializă.

Există o strânsă legătură între severitatea abaterilor în starea hidro-electroliților și activitate nervoasa. Particularitățile psihicului și stării de conștiință pot ajuta la navigarea în direcția schimbării tonice. Cu hiperosmie, are loc mobilizarea compensatorie a apei celulare și completarea rezervelor de apă din exterior. Aceasta se manifestă prin reacții corespunzătoare: suspiciune, iritabilitate și agresivitate până la halucinoză, sete severă, hipertermie, hiperkinezie, hipertensiune arterială.

Dimpotrivă, odată cu scăderea osmolalității, sistemul neuroumoral este adus într-o stare inactivă, oferind masei celulare odihnă și posibilitatea de a asimila o parte din apa dezechilibrata de sodiu. Mai des sunt: ​​letargie și inactivitate fizică; aversiunea față de apă cu pierderi abundente sub formă de vărsături și diaree, hipotermie, hipotensiune arterială și musculară.

Dezechilibrul ionilor de K+. Pe lângă tulburările legate de apă și sodiu, un pacient grav bolnav prezintă adesea un dezechilibru al ionilor de K+, care joacă un rol foarte important în asigurarea funcțiilor vitale ale organismului. rol important. Încălcarea conținutului de K+ în celule și în lichidul extracelular poate duce la grave tulburări funcționaleşi modificări metabolice nefavorabile.

Rezerva totală de potasiu în corpul uman adult variază între 150 și 180 g, adică aproximativ 1,2 g/kg. Partea sa principală (98%) este localizată în celule, iar doar 2% se află în spațiul extracelular. Cele mai mari cantități de potasiu sunt concentrate în țesuturile care metabolizează intens - rinichi, mușchi, creier. Într-o celulă musculară, o parte din potasiu se află într-o stare de legare chimică cu polimerii protoplasmei. Cantitati semnificative de potasiu se gasesc in depozitele de proteine. Este prezent în fosfolipide, lipoproteine ​​și nucleoproteine. Potasiul formează un tip covalent de legătură cu resturile de acid fosforic și grupările carboxil. Semnificația acestor conexiuni este că formarea complexă este însoțită de o schimbare proprietati fizice si chimice compuși, inclusiv solubilitatea, sarcina ionică, proprietățile redox. Potasiul activează câteva zeci de enzime care asigură procesele celulare metabolice.

Abilitățile de formare a complexului ale metalelor și competiția dintre ele pentru un loc în complex se manifestă pe deplin în membrana celulară. Concurând cu calciul și magneziul, potasiul facilitează efectul depolarizant al acetilcolinei și trecerea celulei la o stare excitată. Cu hipopotasemie, această traducere este dificilă, iar cu hiperkaliemie, dimpotrivă, este facilitată. În citoplasmă, potasiul liber determină mobilitatea substratului celular energetic - glicogenul. Concentrațiile mari de potasiu facilitează sinteza acestei substanțe și în același timp complică mobilizarea acesteia pentru alimentarea cu energie funcții celulare, nivelurile scăzute, dimpotrivă, inhibă reînnoirea glicogenului, dar contribuie la descompunerea acestuia.

În ceea ce privește influența schimbărilor de potasiu asupra activității cardiace, se obișnuiește să se insiste asupra interacțiunii sale cu glicozidele cardiace. Rezultatul acțiunii glicozidelor cardiace asupra Na+ / K+ - ATPazei este o creștere a concentrației de calciu, sodiu în celulă și a tonusului mușchiului inimii. O scădere a concentrației de potasiu, un activator natural al acestei enzime, este însoțită de o creștere a acțiunii glicozidelor cardiace. Prin urmare, dozarea trebuie să fie individuală - până la atingerea inotropismului dorit sau până la primele semne de intoxicație cu glicozide.

Potasiul este un partener al proceselor plastice. Astfel, reînnoirea a 5 g de proteine ​​sau glicogen trebuie asigurată cu 1 unitate de insulină, cu introducerea a aproximativ 0,1 g de fosfat de potasiu disubstituit și 15 ml de apă din spațiul extracelular.

Deficiența de potasiu se referă la o lipsă a conținutului total de potasiu din organism. Ca orice deficit, este rezultatul unor pierderi care nu sunt compensate prin venituri. Expresia sa ajunge uneori la 1/3 din conținutul total. Motivele pot varia. O scădere a aportului alimentar poate fi o consecință a postului forțat sau deliberat, pierderea poftei de mâncare, deteriorarea aparatului masticator, stenoza esofagului sau pilorului, consumul de alimente sărace în potasiu sau infuzia de soluții sărace în potasiu în timpul nutriției parenterale.

Pierderile excesive pot fi asociate cu hipercatabolism și creșterea funcțiilor excretorii. Orice pierdere grea și necompensată de fluide corporale duce la o deficiență masivă de potasiu. Acestea pot fi vărsături din cauza stenozei gastrice sau obstrucție intestinală a oricărei locații, pierderea sucurilor digestive din cauza fistulelor intestinale, biliare, pancreatice sau a diareei, poliurie (stadiul poliuric de acută). insuficiență renală, diabet insipid, abuz de saluretice). Poliuria poate fi stimulată de substanțe osmotic active (concentrații mari de glucoză în diabetul zaharat sau diabetul cu steroizi, utilizarea diureticelor osmotice).

Potasiul practic nu suferă resorbție activă în rinichi. În consecință, pierderea sa în urină este proporțională cu cantitatea de diureză.

O deficiență de K+ în organism poate fi indicată de o scădere a conținutului acestuia în plasma sanguină (în mod normal aproximativ 4,5 mmol/l), dar cu condiția ca catabolismul să nu crească, nu există acidoză sau alcaloză și nicio reacție de stres pronunțată. În astfel de condiții, un nivel de K+ în plasmă de 3,5-3,0 mmol/l indică deficiența acestuia în cantitate de 100-200 mmol, în intervalul 3,0-2,0 - de la 200 la 400 mmol și cu un conținut mai mic de 2, 0 mmol/l - 500 mmol sau mai mult. Într-o oarecare măsură, lipsa de K+ în organism poate fi judecată după excreția sa în urină. Urina zilnică a unei persoane sănătoase conține 70-100 mmol de potasiu (egal cu eliberarea zilnică de potasiu din țesuturi și consumul din Produse alimentare). O scădere a excreției de potasiu la 25 mmol pe zi sau mai puțin indică o deficiență severă de potasiu. Cu deficiența de potasiu, rezultată din pierderile sale mari prin rinichi, conținutul de potasiu din urina zilnică este peste 50 mmol; cu deficiența de potasiu, ca urmare a aportului insuficient în organism, este sub 50 mmol.

Deficiența de potasiu devine vizibilă dacă depășește 10% din conținutul normal al acestui cation și amenință când deficiența ajunge la 30% sau mai mult.

Severitatea manifestărilor clinice ale hipokaliemiei și deficitului de potasiu depinde de viteza de dezvoltare a acestora și de profunzimea tulburărilor.

Tulburările activității neuromusculare conduc în simptomele clinice ale hipokaliemiei și deficitului de potasiu și se manifestă prin modificări ale stării funcționale a sistemului nervos central și periferic, tonusul mușchilor scheletici striați, mușchii netezi ai tractului gastrointestinal și mușchii vezicii urinare. La examinarea pacienților, hipotensiune sau atonie a stomacului, paralitic obstructie intestinala, congestie gastrică, greață, vărsături, flatulență, balonare, hipotensiune sau atonie a vezicii urinare. Din afară a sistemului cardio-vascular se înregistrează suflu sistolic la vârf și expansiunea inimii, scăderea tensiunii arteriale, în principal diastolică, bradicardie sau tahicardie. Cu hipopotasemie profundă în curs de dezvoltare acută (până la 2 mmol/l și mai jos), apar adesea extrasistole atriale și ventriculare, sunt posibile fibrilația miocardică și stopul circulator. Pericolul imediat al hipokaliemiei constă în dezinhibarea efectelor cationilor antagonişti - sodiu şi calciu, cu posibilitatea de stop cardiac în sistolă. Semne ECG de hipokaliemie: T scăzut bifazic sau negativ, apariția unei unde V, lărgirea QT, scurtarea PQ. De obicei, slăbirea reflexelor tendinoase până la dispariția lor completă și dezvoltarea paraliziei flasce, scăderea tonusului muscular.

Odată cu dezvoltarea rapidă a hipokaliemiei profunde (până la 2 mmol/l și mai jos), slăbiciunea generalizată a mușchilor scheletici iese în prim-plan și poate duce la paralizia mușchilor respiratori și stopul respirator.

La corectarea deficitului de potasiu, este necesar să se asigure că potasiul intră în organism în cantitatea necesară fiziologică, pentru a compensa deficitul existent de potasiu intracelular și extracelular.

Deficit de K+ (mmol) = (4,5 - K+ sq.), mmol/l * greutate corporală, kg * 0,4 (3,38).

Eliminarea deficitului de potasiu necesită eliminarea oricăror factori de stres (emoții puternice, durere, hipoxie de orice origine).

Cantitatea de nutrienți, electroliți și vitamine prescrise în aceste condiții ar trebui să depășească necesarul zilnic obișnuit, astfel încât să acopere atât pierderile aduse mediului (în sarcină - pentru nevoile fătului), cât și o anumită proporție din deficiență.

Pentru a asigura rata necesară de restabilire a nivelului de potasiu în glicogen sau proteine, la fiecare 2,2 - 3,0 g de clorură de potasiu sau fosfat de potasiu disubstituit trebuie administrate împreună cu 100 g de glucoză sau aminoacizi puri, 20 - 30 de unități de insulină, 0,6 g. de clorură de calciu, 30 g de clorură de sodiu și 0,6 g de sulfat de magneziu.

Pentru a corecta hipocaligistia, cel mai bine este să utilizați fosfat dibazic de potasiu, deoarece sinteza glicogenului este imposibilă în absența fosfaților.

Eliminarea completă a deficitului de potasiu celular este echivalentă cu restabilirea completă a proprietății masa musculara, în ce Pe termen scurt rar realizabil. Putem presupune că un deficit de 10 kg de masă musculară corespunde unui deficit de potasiu de 1600 mEq, adică 62,56 g K+ sau 119 g KCI.

La eliminarea deficienței de K+ intravenos, doza sa calculată sub formă de soluție de KCl este perfuzată împreună cu o soluție de glucoză, pe baza faptului că 1 ml dintr-o soluție de 7,45% conține 1 mmol K, 1 meq de potasiu = 39 mg, 1 gram de potasiu = 25 meq., 1 gram de KCl conține 13,4 meq de potasiu, 1 ml de soluție de KCl 5% conține 25 mg de potasiu sau 0,64 meq de potasiu.

Trebuie reținut că intrarea potasiului în celulă durează ceva timp, astfel încât concentrația soluțiilor de K+ perfuzate nu trebuie să depășească 0,5 mmol/l, iar viteza de perfuzie să nu depășească 30-40 mmol/h. 1 g KCl, din care se prepară o soluție pentru administrare intravenoasă, conține 13,6 mmol K+.

Dacă deficitul de K+ este mare, acesta se reface în 2-3 zile, având în vedere că doza zilnică maximă de K+ administrat intravenos este de 3 mmol/kg.

Următoarea formulă poate fi utilizată pentru a determina o rată sigură de perfuzie:

Unde: 0,33 – viteza maximă admisă de perfuzie sigură, mmol/min;

20 este numărul de picături în 1 ml de soluție de cristaloid.

Rata maximă de administrare a potasiului este de 20 mEq/h sau 0,8 g/h. Pentru copii, rata maximă de administrare a potasiului este de 1,1 mEq/h sau 43 mg/h. Adecvarea corecției, pe lângă determinarea conținutului de K+ în plasmă, poate fi determinată de raportul dintre aportul și eliberarea acestuia în organism. . Cantitatea de K+ excretată prin urină în absența aldesteronismului rămâne redusă în raport cu doza administrată până la eliminarea deficienței.

Atât deficitul de K+ cât și conținutul în exces de K+ în plasmă reprezintă un pericol grav pentru organism în caz de insuficiență renală și administrare intravenoasă foarte intensivă, mai ales pe fondul acidozei, catabolismului crescut și deshidratării celulare.

Hiperkaliemia poate fi o consecință a insuficienței renale acute și cronice în stadiul de oligurie și anurie; eliberare masivă de potasiu din țesuturi din cauza diurezei insuficiente (arsuri profunde sau extinse, leziuni); compresie pozițională sau garou pe termen lung a arterelor, restabilirea tardivă a fluxului sanguin în artere în timpul trombozei; hemoliză masivă; acidoză metabolică decompensată; administrare rapidă doze mari relaxante de tip de acțiune depolarizantă, sindrom diencefalic în leziuni cerebrale traumatice și accident vascular cerebral cu convulsii și febră; aportul excesiv de potasiu în organism pe fondul diurezei insuficiente și a acidozei metabolice; utilizarea excesului de potasiu în insuficiența cardiacă; hipoaldosteronism de orice origine (nefrită interstițială; diabet; insuficiență suprarenală cronică - boala Addison etc.). Hiperkaliemia poate apărea cu transfuzie rapidă (în decurs de 2-4 ore sau mai puțin) de doze masive (2-2,5 litri sau mai mult) de mediu care conține eritrocite donatoare cu perioade lungi de conservare (mai mult de 7 zile).

Manifestările clinice ale intoxicației cu potasiu sunt determinate de nivelul și viteza de creștere a concentrației plasmatice de potasiu. Hiperkaliemia nu are caracteristici clar definite simptome clinice. Cele mai frecvente plângeri sunt slăbiciune, confuzie, diferite tipuri de parastezie, oboseală constantă cu o senzație de greutate la nivelul membrelor, contracții musculare. Spre deosebire de hipokaliemia, se înregistrează hiperreflexia. Posibile spasme intestinale, greață, vărsături, diaree. Din sistemul cardiovascular, pot fi detectate bradicardie sau tahicardie, scăderea tensiunii arteriale și extrasistole. Cele mai tipice modificări sunt în ECG. Spre deosebire de hipopotasemie, cu hiperpotasemia există un anumit paralelism între modificările ECG și nivelul hiperkaliemiei. Apariția unei unde T pozitive înalte, înguste și ascuțite, apariția intervalului ST sub linia izoelectrică și scurtarea intervalului QT (sistola electrică ventriculară) sunt primele și cele mai importante. modificări caracteristice ECG pentru hiperkaliemie. Aceste semne sunt deosebit de pronunțate cu hiperkaliemia aproape de un nivel critic (6,5-7 mmol/l). Odată cu o creștere suplimentară a hiperkaliemiei peste un nivel critic, complexul QRS se extinde (în special unda S), apoi unda P dispare, apare un ritm ventricular independent, apare fibrilația ventriculară și are loc stopul circulator. Cu hiperkaliemie, se observă adesea o încetinire a conducerii atrioventriculare (o creștere a intervalului PQ) și dezvoltarea bradicardiei sinusale. Stopul cardiac cu hiperglicemie mare, așa cum sa indicat deja, poate apărea brusc, fără simptome clinice ale unei afecțiuni amenințătoare.

Dacă apare hiperkaliemie, este necesar să se intensifice eliminarea potasiului din organism în moduri naturale (stimularea diurezei, depășirea oligo- și anurie), iar dacă acest mod nu este posibil, se efectuează îndepărtarea artificială a potasiului din organism (hemodializă, etc.).

Dacă se detectează hiperkaliemie, orice administrare orală și parenterală de potasiu este oprită imediat, medicamentele care favorizează retenția de potasiu în organism (capoten, indometacin, veroshpiron etc.) sunt întrerupte.

Dacă se detectează hiperkaliemie mare (mai mult de 6 mmol/l), prima măsură de tratament este prescrierea de suplimente de calciu. Calciul este un antagonist funcțional al potasiului și blochează efectele extrem de periculoase ale hiperkaliemiei mari asupra miocardului, eliminând riscul stopului cardiac brusc. Calciul este prescris sub formă de soluție 10% de clorură de calciu sau gluconat de calciu, 10-20 ml intravenos.

În plus, este necesar să se efectueze o terapie care reduce hiperkaliemia prin creșterea mișcării potasiului din spațiul extracelular în celule: administrarea intravenoasă a unei soluții de bicarbonat de sodiu 5% în doză de 100-200 ml; administrarea de solutii concentrate (10-20-30-40%) de glucoza in doza de 200-300 ml cu insulina simpla (1 unitate la 4 g glucoza administrata).

Alcalinizarea sângelui ajută la mutarea potasiului în celule. Soluțiile concentrate de glucoză cu insulină reduc catabolismul proteic și, prin urmare, eliberarea de potasiu și ajută la reducerea hiperkaliemiei prin creșterea fluxului de potasiu în celule.

Cu hiperkaliemie necorectabilă prin măsuri terapeutice (6,0-6,5 mmol/l și mai mare în insuficiența renală acută și 7,0 mmol/l și mai mare în insuficiența renală cronică) cu detectarea simultană Modificări ECG este indicată hemodializa. Hemodializa în timp util este singura metodă eficientă de eliminare directă a potasiului și a produselor toxice ale metabolismului azotului din organism, asigurând supraviețuirea pacientului.