Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Forma caracteristică deteriorarea cauzată de toxicele pulmonare este edem pulmonar. Esența stării patologice este eliberarea de plasmă sanguină în peretele alveolelor și apoi în lumenul alveolelor și în tractul respirator.

Edemul pulmonar este o manifestare a unui dezechilibru al echilibrului hidric în țesutul pulmonar (raportul dintre conținutul de lichid din interiorul vaselor, din spațiul interstițial și din interiorul alveolelor). În mod normal, fluxul de sânge către plămâni este echilibrat de scurgerea acestuia prin vasele venoase și limfatice (rata de drenaj limfatic este de aproximativ 7 ml/h).

Echilibrul hidric al lichidului din plămâni este asigurat de:

• ? reglarea presiunii în circulația pulmonară (în mod normal 7-9 mm Hg; presiune critică - mai mult de 30 mm Hg; viteza fluxului sanguin - 2,1 l/min);
• ? funcțiile de barieră ale membranei alveolo-capilare, care separă aerul situat în alveole de sângele care curge prin capilare.

Edemul pulmonar poate apărea ca urmare a încălcării ambelor mecanisme de reglementare sau fiecare separat. În acest sens, există trei tipuri de edem pulmonar:

Toxic (Fig. 5.1) - se dezvoltă ca urmare a leziunii primare a membranei alveolo-capilare, pe fundal presiune normalăîn circulația pulmonară (în perioada inițială);

Orez. 5.1.

• ? hemodinamic - se bazează pe creșterea tensiunii arteriale în circulația pulmonară din cauza leziunii toxice a miocardului și a perturbării acestuia contractilitatea;
• ? mixt - la victime există o încălcare a proprietăților atât ale barierei alveolo-capilare, cât și ale miocardului.

De fapt, edemul pulmonar toxic este asociat cu deteriorarea de către substanțe toxice a celulelor implicate în formarea barierei alveolo-capilare. Mecanismele de deteriorare a celulelor țesutului pulmonar de către agenții de asfixiere sunt diferite, dar procesele care se dezvoltă după aceasta sunt destul de asemănătoare.

Deteriorarea celulelor și moartea acestora duce la creșterea permeabilității barierei și la perturbarea metabolismului substanțelor biologic active din plămâni. Permeabilitatea părților capilare și alveolare ale barierei nu se modifică simultan. În primul rând, permeabilitatea stratului endotelial crește, lichidul vascular transpiră în interstițiu, unde se acumulează temporar. Această fază a dezvoltării edemului pulmonar se numește interstițială, timp în care drenajul limfatic este compensator, de aproximativ 10 ori accelerat. Cu toate acestea, această reacție adaptativă se dovedește a fi insuficientă, iar lichidul edematos pătrunde treptat prin stratul de celule alveolare alterate distructiv în cavitățile alveolelor, umplându-le. Faza considerată a dezvoltării edemului pulmonar se numește alveolară și se caracterizează prin aspectul distinct semne clinice. „Oprirea” unei părți a alveolelor din procesul de schimb de gaz este compensată prin întinderea alveolelor intacte (emfizem), ceea ce duce la comprimarea mecanică a capilarelor plămânilor și a vaselor limfatice.

Leziunile celulare sunt însoțite de acumularea de substanțe biologic active în țesutul pulmonar (norepinefrină, acetilcolină, serotonina, histamina, angiotensină I, prostaglandine Ej, E 2 , F 2, kinine), ceea ce duce la întărire suplimentară permeabilitatea barierei alveolo-capilare, tulburări hemodinamice la nivelul plămânilor. Viteza fluxului sanguin scade, presiunea în circulația pulmonară crește.

Edemul continuă să progreseze, lichidul umple bronhiolele respiratorii și terminale și, datorită mișcării turbulente a aerului în tractul respirator, se formează spumă, stabilizată de agentul tensioactiv alveolar spălat. Experimentele pe animale de laborator arată că conținutul de surfactant în țesutul pulmonar scade imediat după expunerea la substanțe toxice. Aceasta explică dezvoltare timpurie atelectazie periferică la cei afectaţi.

DiagnosticareÎnfrângerea efectului sufocant în timpul dezvoltării edemului pulmonar se bazează pe simptomele necaracteristice ale acestei afecțiuni: edem pulmonar, care s-a dezvoltat ca urmare a insuficienței cardiace. Poziționare corectă Diagnosticul este ajutat de anamneză și date de recunoaștere chimică.

Semne obiective ale edemului pulmonar: un miros caracteristic de la îmbrăcăminte, paloarea pielii și a mucoaselor sau cianoza acestora, creșterea respirației și a pulsului cu efort fizic minor, adesea o aversiune față de fumul de tutun (fumatul), fenomene de iritare a membranei mucoase a pleoapele, nazofaringe, laringe (dacă este afectat de cloropicrin). Doar prezența simultană a mai multor semne poate servi ca bază pentru diagnosticarea unei leziuni.

Cele mai dificile cazuri de diagnostic sunt cele în care există doar plângeri legate de leziune, și nu există simptome obiective, suficient de convingătoare. Astfel de persoane afectate trebuie monitorizate în primele 24 de ore, deoarece chiar și cu daune severe în prima dată după expunerea la agenți chimici, aproape niciun semn nu este detectat adesea.

Leziunile severe cauzate de agenții asfixianți se caracterizează prin dezvoltare edem toxic plămânii în următoarele ore și zile după expunere. În cazul intoxicației cu gaz muștar, edem pulmonar toxic practic nu apare; cu leziuni prin inhalare de lewisite se poate dezvolta edem pulmonar, care este însoțit de o componentă hemoragică pronunțată (pneumonie acută sero-hemoragică).

În funcție de proprietățile fizico-chimice ale agentului, tabloul clinic al leziunii prezintă diferențe semnificative. Astfel, în cazul deteriorării de către fosgen și difosgen, efectul iritant la momentul contactului cu otrava este nesemnificativ, sunt caracteristice prezența unei perioade de latență și dezvoltarea edemului pulmonar toxic în cazurile de afectare moderată și severă. Când sunt afectate de otrăvuri care au un efect pronunțat iritant și cauterizant, lacrimarea, rinoreea, tusea se dezvoltă imediat în momentul contactului cu agentul și este posibil laringo-bronhospasmul. Perioada latenta atunci când este afectată de acești agenți, este mascată de tabloul clinic al unei arsuri chimice tractului respirator. Edemul pulmonar toxic se dezvoltă la 12-20% dintre persoanele cu boală severă.

În tabloul clinic al intoxicației cu otrăvuri asfixiante se disting următoarele perioade: reflex, fenomene ascunse (bunăstarea imaginară), dezvoltarea principalelor simptome ale bolii (edem pulmonar), rezolvarea edemului, consecințe pe termen lung.

Perioada reflexă egal cu timpul de contact cu otrava. Când este afectat de fosgen, mai des în momentul contactului, se dezvoltă o senzație de strângere în piept, respirație rapidă superficială, tuse și greață. În unele cazuri, contactul victimei cu otrava poate fi detectat numai prin senzația inițială a mirosului unui agent (mere putrede sau fân putred), care devine apoi plictisitor.

Perioada fenomenelor ascunse (bunăstarea imaginară). Durata acestuia variază de la 1 la 24 de ore și indică capacitatea organismului de a rezista la intoxicație. In aceasta perioada se formeaza principalele tulburari: cu cat perioada de latenta este mai scurta, cu atat intoxicatia este mai severa. Pe o perioadă de latentă de 1-3 ore se dezvoltă leziuni severe; de la 3-5 la 12 ore - leziuni grad mediu; 12-24 ore - usoara. În perioada de latentă, cei afectați se simt de obicei sănătoși, deși pot fi observate diverse plângeri vagi de slăbiciune și dureri de cap. Unul dintre cele mai importante semne de diagnostic ale dezvoltării edemului pulmonar în perioada latentă este respirația crescută în raport cu pulsul, iar scăderea sa ușoară este determinată. În mod normal, raportul dintre frecvența respiratorie și pulsul este de 1:4, cu deteriorare este de 1:3-1:2. Acest lucru se întâmplă prin următorul motiv: Inhalarea activă continuă până când apare o întindere suficientă. suma maxima alveolele, apoi receptorii sunt iritați, se declanșează un semnal de oprire a inhalării și are loc expirația pasivă. Inițial, dificultățile de respirație se dezvoltă ca urmare a excitabilității crescute a nervului vag sub influența unui agent toxic. Ulterior, din cauza respirației superficiale, conținutul de dioxid de carbon din sânge crește, hipercapnia, la rândul său, stimulează respirația, ceea ce crește dificultățile respiratorii.

Perioada de dezvoltare a principalelor simptome ale bolii caracterizată în primul rând prin adâncirea hipoxiei. Hipoxia reflexă se transformă în „albastru” respirator, ulterior conținutul de oxigen din sânge scade, hipercapnia și îngroșarea sângelui cresc. În forma „albaștră” a hipoxiei, procesele metabolice sunt perturbate, produsele metabolice suboxidate (lactic, acetoacetic, acid γ-hidroxibutiric, acetonă) se acumulează în sânge, iar pH-ul sângelui scade la 7,2. Din cauza stagnării sistemului venos periferic, pielea și mucoasele vizibile devin de culoare albastru-violet, iar fața este umflată. Dificultățile de respirație se intensifică, se aud un număr mare de zgomote umede în plămâni, OB afectat ia o poziție semi-șezând. Tensiunea arterială este ușor crescută sau în limite normale, pulsul este normal sau moderat rapid. Zgomotele inimii sunt înăbușite, granițele sunt extinse la stânga și la dreapta. Uneori se observă enterita și o creștere a dimensiunii ficatului și a splinei. Cantitatea de urină excretată scade, iar în unele cazuri apare anurie completă. Conștiința este păstrată și uneori sunt observate semne de excitare.

Îngroșarea sângelui, creșterea vâscozității, hipoxie, sarcina crescuta asupra sistemului cardiovascular, complică funcționarea aparatului circulator și contribuie la dezvoltarea hipoxiei circulatorii, se dezvoltă hipoxia respiratorie-circulatorie („gri”). O creștere a coagulării sângelui creează condiții pentru apariția complicațiilor tromboembolice. Modificările în compoziția gazelor din sânge se intensifică, hipoxemia crește și apare hipocapnia. Ca urmare a scăderii nivelului de dioxid de carbon din sânge, se dezvoltă deprimarea centrilor respiratori și vasomotori. Cei afectați de fosgen sunt adesea inconștienți. Pielea este palidă, albastru-gri, trăsăturile feței sunt ascuțite. Greutate bruscă de respirație, respirație superficială. Pulsul este ca un fir, foarte frecvent, aritmic și slab în umplere. Tensiunea arterială a scăzut brusc. Temperatura corpului scade.

După ce au atins un maxim până la sfârșitul primei zile, simptomele edemului pulmonar rămân la apogeul procesului timp de două zile. Această perioadă reprezintă 70-80% din decesele cauzate de leziuni de fosgen.

Perioada de rezoluție a umflăturilor. Cu un proces relativ reușit, în a 3-a zi, de regulă, starea pacientului afectat de fosgen se îmbunătățește, iar în următoarele 4-6 zile, edemul pulmonar se rezolvă. Absența unei dinamici pozitive a bolii în zilele 3-5 și o creștere a temperaturii corpului poate indica dezvoltarea pneumoniei. Este adăugarea pneumoniei bacteriene care provoacă al doilea vârf de mortalitate, înregistrat în ziua a 9-10.

Când este afectat de otrăvuri sufocante cu un efect iritant pronunțat pentru otrăvire grad ușor Dezvoltarea traheitei toxice, bronșitei și traheobronșitei este tipică. În caz de înfrângere grad mediu se dezvoltă traheobronșită toxică, pneumonie toxică cu insuficiență respiratorie gradele I-II. În caz de înfrângere severă- bronșită toxică, pneumonie toxică cu insuficiență respiratorie de grad P-III, în 12-20% din cazuri se dezvoltă edem pulmonar toxic.

Pierderile sanitare cauzate de deteriorarea agentului sufocant sunt distribuite astfel: daune severe - 40%, moderate - 30%, ușoare - 30%.

Edemul pulmonar toxic este afectarea organelor care apare din cauza inhalării diferitelor substanțe chimice toxice pulmonare. În acest caz, integritatea capilarelor situate în plămâni este perturbată, adică permeabilitatea acestora crește. Această condiție este destul de periculoasă pentru viața umană, deoarece provoacă lipsa de oxigen tot corpul.

Edemul toxic se caracterizează prin:

• perioada reflexa;
• simptome de arsuri ale plămânilor și ale membranei mucoase a tractului sistemul respirator;
• semne ale acțiunii unei substanțe toxice - otravă.

Mecanismul dezvoltării patologiei

Substanțele toxice care pătrund în țesutul pulmonar prin tractul respirator afectează bariera alveolo-capilară. În acest caz, apare moartea celulelor - alveocite, celule endoteliale etc. Alveolele sunt afectate, lichidul se acumulează în ele (edem). Această condiție provoacă o întrerupere a procesului de schimb de gaze din plămâni.

În timpul dezvoltării edemului toxic, are loc o modificare a calității sângelui. Se îngroașă și devine mai vâscos. Și, de asemenea, toate procesele metabolice sunt perturbate, pe măsură ce flora acidă se acumulează și, în consecință, pH-ul se schimbă în partea acidă.

Cauze

Cauza principală a edemului pulmonar toxic este ingestia diferitelor substanțe chimice sau medicamente în tractul respirator. niste consumabile medicale poate provoca apariția unei astfel de stări periculoase. Acestea includ diuretice, citostatice, medicamente antiinflamatoare nesteroidiene, analgezice narcotice, precum și medicamente de radiocontrast.

Umflarea toxică de la medicamentele de mai sus nu apare la toată lumea, doar la cei care au o intoleranță individuală la anumite componente.

Un alt edem pulmonar toxic apare din cauza inhalării toxinelor pulmonare. Pot fi de natură iritantă, cum ar fi amoniacul, acidul fluorhidric, acizii concentrați. Gazele si vaporii asfixianti pot fi si clor, fosgen, difosgen, oxizi de azot, o concentratie mare de fum de la ardere. De asemenea, substanțele care pot provoca umflături toxice pot fi lipiciul și benzina.

Edemul toxic apare cel mai adesea din cauza nerespectării măsurilor de siguranță în întreprinderile cu proces tehnologic, inclusiv cele de mai sus substanțe chimice. Un alt motiv pentru o astfel de condiție periculoasă poate fi o situație de urgență la uzinele chimice. În condiții de război, edemul pulmonar poate fi cauzat de diverși agenți chimici utilizați în scopuri militare.

În plus, leziunile pulmonare pot apărea din:

• consumul excesiv de droguri – metadonă, heroină;
• intoxicația cu alcool a organismului, mai ales dacă bauturi alcoolice De calitate inferioară;
• comă hepatică sau diabetică, uremie;
• reacție alergică la alimente sau medicamente;
• iradierea radioactivă a sternului.

Simptome și semne

Pentru daune toxice plămânii se caracterizează prin 4 perioade:

Povești de la cititorii noștri

Vladimir
61 de ani

Îmi curăț vasele în mod regulat în fiecare an. Am început să fac asta când am împlinit 30 de ani, pentru că presiunea era prea mică. Doctorii doar au ridicat din umeri. A trebuit să mă ocup eu de sănătatea mea. Am încercat diferite metode, dar una mă ajută deosebit de bine...
Citiți mai multe >>>

• tulburări reflexe;
• perioada latentă – în acest caz, simptomele dispar;
• umflarea pronunțată a organului;
• manifestarea complicațiilor.

Tulburările reflexe se manifestă sub formă de simptome de iritare a membranelor mucoase. Aceasta poate include tuse, ochi lăcrimați, nas care curge, disconfort în gât și ochi. Există, de asemenea, o senzație de presiune în piept și durere, amețeli și slăbiciune, aceste simptome cresc treptat. Respirația devine dificilă și poate apărea chiar și o oprire reflexă.

Apoi simptomele dispar. Aceasta înseamnă doar că patologia intră într-o perioadă latentă a cursului ei. Această etapă poate dura de la 4 la 24 de ore. Nu există simptome, iar dacă se efectuează o examinare în acest moment, va fi diagnosticată bradicardie sau emfizem.

Edemul pulmonar pronunțat se manifestă deja în etapa următoare. Și, de regulă, se dezvoltă complet în 24 de ore. Dar destul de des simptomele încep să crească după 6 ore. Manifestările din această perioadă includ:

• creșterea temperaturii corpului;
• cianoza pielii și mucoaselor;
• ritmul respirator ajunge de până la 50-60 de ori pe minut;
• respirația devine grea și se aude de la distanță, se aude un sunet clocotitor în piept;
• se eliberează spută amestecată cu sânge.

Trebuie remarcat faptul că volumele de spută produse pot fi destul de mari. Cantitatea ajunge la 1 litru și chiar mai mult.

• Hipoxemie „albastre”. Iar atunci când se dezvoltă hipoxemia „albastre”, pacientul prezintă un comportament de panică. Adică, începe să găfească cu lăcomie după aer și, în același timp, devine supraexcitat, se grăbește constant și nu poate să-și asume o poziție confortabilă a corpului. Există, de asemenea, o scurgere roz, spumoasă din nas și gură. Această afecțiune și-a primit numele deoarece pielea devine albastră.
• Hipoxemie „gri”. ÎN aceasta perioada De asemenea, se poate dezvolta hipoxemie „gri”; de obicei, apare într-o formă severă. În acest caz, culoarea pielii capătă o nuanță gri, iar membrele devin reci. Severitatea afecțiunii constă într-un puls slab și o scădere rapidă a indicatorilor tensiune arteriala inainte de condiție critică. Hipoxemia gri poate duce la colaps.

Semnele principale ale edemului pulmonar toxic sunt insuficiența respiratorie, dificultățile de respirație și tusea, durerea în piept și hipotensiunea arterială severă, care se manifestă împreună cu tahicardia.

Edemul pulmonar toxic acut este o afecțiune care poate provoca moartea pacientului în 24-48 de ore (ca o complicație a afecțiunii). În plus, alte complicații includ edem secundar, pneumonie bacteriană, distrofie miocardică și tromboză în diferite locații.

O complicație a edemului pulmonar toxic este adesea insuficiența cardiacă ventriculară dreaptă. Acest lucru se explică prin creșterea presiunii în circulația pulmonară.

Diagnosticare

Măsurile de diagnostic includ examenul fizic, testele de laborator și radiografiile. În primul rând, medicul ascultă plămânii. Dacă există edem toxic, atunci se vor auzi zgomote fine umede, precum și crepitus. Dacă umflarea este în stadiul final, atunci respirația șuierătoare va fi de natură multiplă și vor avea dimensiuni diferite. Pentru un medic, acesta este un semn destul de informativ.

Radiografia este o metodă instrumentală de diagnosticare, în care marginile plămânilor vor fi neclare în imagine, iar rădăcinile vor deveni mărite și neclare. Cu edem pronunțat, modelul pulmonar este mai neclar și pot fi prezente pete suplimentare. Focurile de limpezire pot indica emfizem.

Testele de laborator vor necesita donarea de sânge. Edemul toxic este indicat de leucocitoză neutrofilă, creșterea hemoglobinei. De asemenea, observat:

• creșterea coagularii sângelui;
• hipoxemie;
• hipercapnie sau hipocapnie;
• acidoza.

În caz de edem toxic, sunt necesare și diagnostice suplimentare. Pentru a face acest lucru, trebuie să faceți o electrocardiogramă și să donați sânge pentru teste hepatice.

Prim ajutor

Când edemul pulmonar toxic crește, o persoană are nevoie de ajutor urgent, altfel această afecțiune va deveni mai complicată. Primul lucru pe care trebuie să-l faceți este să ajutați persoana să se ridice sau să ajungă într-o poziție astfel încât picioarele să atârne în jos și partea superioară a corpului să fie ridicată. Trebuie măsurată tensiunea arterială.

Trebuie să existe un flux de aer proaspăt în camera în care se află pacientul. Toate acestea ar trebui făcute înainte de sosirea ambulanței. Se recomandă ca pacientul să ia medicamente diuretice, dar dacă tensiunea arterială este scăzută, atunci doza ar trebui să fie mică. În plus, când dureri severe Persoanei i se pot administra medicamente analgezice.

Terapie medicală

Tratamentul edemului pulmonar toxic are ca scop eliminarea lipsei de oxigen a organismului. Acest lucru se realizează prin restabilirea normalului functia respiratorie si circulatia sangelui. Este necesară ameliorarea circulației pulmonare. Tulburările proceselor metabolice din plămâni sunt importante; ele trebuie restaurate și, în prezența proceselor inflamatorii, este prescrisă terapia pentru a le elimina.

Pacienților internați cu edem pulmonar toxic li se administrează inhalare de oxigen. Aceste proceduri vor ajuta la eliminarea rapidă a hipoxemiei arteriale. Dar, pe lângă această metodă, se mai folosesc și altele, deoarece inhalarea nu afectează saturația sânge venos.

Pentru a restabili procesul respirator normal, o persoană trebuie să restabilească permeabilitatea tractului respirator. Pentru a face acest lucru, se efectuează aspirația lichidului și, pentru a reduce spumarea, sunt adesea prescrise inhalări cu oxigen umezit cu vapori de alcool.

Descărcarea circulației pulmonare se efectuează numai dacă indicatorul tensiunii arteriale este la nivel normal. Cel mai simplu mod este aplicarea garourilor la extremitățile inferioare. În plus, se prescriu diuretice și uneori se utilizează chiar și sângerare. Pentru a descărca cercul mic, este necesar să se elibereze 200 ml de sânge. Această procedură este efectuată extrem de rar, deoarece poate provoca re-umflarea.

În plus, sunt prescrise următoarele medicamente:

• antihistaminice;
• glucocorticoizi;
• preparate de calciu;
• acid ascorbic.

Următoarele tipuri de medicamente sunt, de asemenea, utilizate în terapie:

• Analgezicele non-narcotice se administrează pacientului în doze destul de mari. Ele previn agitația respirației.
• O soluție de glucoză cu insulină este, de asemenea, prescrisă pacienților cu edem pulmonar toxic. Acest lucru este necesar pentru a restabili metabolismul apei și a mineralelor și pentru a combate acidoza.
• Pentru a preveni edemul toxic recurent, pot fi efectuate blocaje cu novocaină, care sunt utilizate pentru fasciculele nervoase vagosimpatice localizate în gât sau ganglionii cervicali ai localizării superioare a tipului simpatic.
• Dacă o persoană are simptome cardiace, atunci sunt necesare vasodilatatoare, glicozide cardiace și alte medicamente antihipertensive. De asemenea, pot fi necesare medicamente pentru cheaguri de sânge. De exemplu, într-un spital, heparina se administrează subcutanat.

Cu edem pulmonar toxic, prognosticul este nefavorabil. Rezultate pozitive ale tratamentului pot fi obținute dacă o persoană ia diuretice în doze mari. Dar această terapie nu este recomandată tuturor; pentru unele persoane este pur și simplu contraindicată.

De fapt, edemul pulmonar toxic este asociat cu deteriorarea de către substanțe toxice a celulelor implicate în formarea barierei alveolo-capilare.

Cauza principală a tulburărilor multor funcții ale corpului în caz de otrăvire cu toxici pulmonari este înfometarea de oxigen. Înfometarea de oxigen care se dezvoltă atunci când este afectată de asfixiante poate fi caracterizată ca hipoxie de tip mixt: hipoxic(încălcare respiratie externa), circulatorii (tulburări hemodinamice), țesătură(respirație tisulară afectată).

Hipoxia stă la baza tulburărilor severe ale metabolismului energetic. În acest caz, organele și țesuturile cu un nivel ridicat de consum energetic (sistemul nervos, miocard, rinichi, plămâni) suferă cel mai mult. Încălcările acestor organe și sisteme stau la baza tabloului clinic al intoxicației cu toxicitate pulmonară.

Mecanismul de deteriorare a celulelor țesutului pulmonar prin asfixierea substanțelor toxice cu efect toxic pulmonar nu este același, dar procesele ulterioare care se dezvoltă sunt destul de asemănătoare (Fig. 2).

Figura 2. Schema patogenezei edemului pulmonar toxic

Deteriorarea celulelor și moartea acestora duce la creșterea permeabilității barierei și la perturbarea metabolismului substanțelor biologic active din plămâni. Permeabilitatea părților capilare și alveolare ale barierei nu se modifică simultan. Inițial, permeabilitatea stratului endotelial crește, iar lichidul vascular transpiră în interstițiu, unde se acumulează temporar. Această fază a dezvoltării edemului pulmonar se numește interstițială. În faza interstițială, drenajul limfatic se accelerează compensator. Cu toate acestea, această reacție adaptativă se dovedește a fi insuficientă, iar lichidul edematos pătrunde treptat în stratul de celule alveolare alterate distructiv în cavitățile alveolare, umplându-le. Această fază a dezvoltării edemului pulmonar se numește alveolară și se caracterizează prin apariția unor semne clinice distincte. „Oprirea” unei părți a alveolelor din procesul de schimb de gaz este compensată prin întinderea alveolelor intacte (emfizem), ceea ce duce la comprimarea mecanică a capilarelor plămânilor și a vaselor limfatice.

Leziunile celulare sunt însoțite de acumularea în țesutul pulmonar a substanțelor biologic active precum norepinefrina, acetilcolina, serotonina, histamina, angiotensina I, prostaglandinele E 1, E 2, F 2, kinine, ceea ce duce la o creștere suplimentară a permeabilității. bariera alveolo-capilară și afectarea hemodinamicii în plămâni. Viteza fluxului sanguin scade, presiunea în circulația pulmonară crește.

Edemul continuă să progreseze, lichidul umple bronhiolele și, datorită mișcării turbulente a aerului în tractul respirator, se formează spumă, stabilizată de surfactantul alveolar spălat.

Pe lângă aceste modificări, pentru dezvoltarea edemului pulmonar mare importanță au tulburări sistemice, inclusiv proces patologicși intensificându-se pe măsură ce se dezvoltă. Cele mai importante includ: tulburări ale compoziției gazoase a sângelui (hipoxie, hiper- și apoi hipocarbie), modificări ale compoziției celulare și proprietăților reologice (vâscozitate, capacitatea de coagulare) ale sângelui, tulburări hemodinamice în circulația sistemică, disfuncție. a rinichilor si a sistemului nervos central.

Edem pulmonar– un sindrom care apare brusc și se caracterizează prin acumularea de lichid în plămâni (în interstițiu, alveole pulmonare), urmată de perturbarea schimbului de gaze în plămâni și dezvoltarea hipoxiei (lipsa oxigenului în sânge), manifestată prin cianoză (cianoză) a pielii, sufocare severă (lipsa aerului).

Plămânii sunt un organ pereche care participă la schimbul de gaze dintre sânge și alveolele pulmonare. La schimbul de gaze participă pereții alveolelor pulmonare (sac cu pereți subțiri) și pereții capilarelor (înconjurând alveolele). Edemul pulmonar se dezvoltă ca urmare a transferului de lichid din capilarele pulmonare (datorită presiunii ridicate sau nivelului scăzut de proteine ​​din sânge) în alveolele plămânilor. Plămânii plini cu apă își pierd capacitatea funcțională.
Edemul pulmonar, în funcție de cauze, este de două tipuri:

• Edem hidrostatic– se dezvoltă ca urmare a unor boli care duc la creșterea presiunii hidrostatice intravasculare și la eliberarea părții lichide a sângelui din vas în spațiul interstițial, iar ulterior în alveole;
• Edem membranos– se dezvoltă ca urmare a acțiunii toxinelor (endogene sau exogene) care perturbă integritatea peretelui alveolar și/sau a peretelui capilar, cu eliberarea ulterioară de lichid în spațiul extravascular.

Primul tip de edem pulmonar este mai frecvent și este asociat cu frecventa inalta boli cardiovasculare, dintre care una este boala coronariană (infarctul miocardic).

Anatomia și fiziologia plămânului

Plămânul este un organ pereche al sistemului respirator, situat în cavitatea toracică. Plămânii stângi și drepti sunt localizați în saci pleurali (membrane) separate, despărțiți de mediastin. Ele diferă ușor între ele ca mărime și unele structuri anatomice. Plămânul seamănă cu forma unui trunchi de con, cu vârful îndreptat în sus (spre claviculă) și baza în jos. Țesutul pulmonar are elasticitate și extensibilitate ridicate și este un punct important în îndeplinirea funcției respiratorii. Prin fiecare plămân cu interior, trec prin bronhii, vena, artera si vasele limfatice.

Pentru a înțelege unde exact se acumulează lichidul în timpul edemului pulmonar, este necesar să se cunoască structura lor internă. Formarea cadrului pulmonar începe cu bronhiile principale, care curg în fiecare plămân, care la rândul lor sunt împărțite în 3 bronhii lobare, pentru plămânul drept și 2 pentru plămânul stâng. Fiecare dintre bronhiile lobare este împărțită în bronhii segmentare, care se termină în bronhiole. Toate formațiunile de mai sus (de la bronhiile principale la bronhiole) formează arborele bronșic, care îndeplinește funcția de a conduce aerul. Bronhiolele curg în lobulii pulmonari secundari, iar acolo sunt împărțite în bronhiole de ordinul 2-3. Fiecare lobul pulmonar secundar conține aproximativ 20 de bronhiole de ordinul 2-3, iar acestea, la rândul lor, sunt împărțite în bronhiole respiratorii, care, după divizare, curg în căile respiratorii, terminându-se în alveole (saci). Există aproximativ 350 de milioane de alveole în fiecare plămân. Toate alveolele sunt înconjurate de capilare, ambele structuri participă activ la schimbul de gaze; cu orice patologie a uneia dintre structuri, procesul de schimb de gaz (oxigen și dioxid de carbon) este perturbat.

• Mecanismul respirației externe și al schimbului de gaze în plămâni

La inhalare, ceea ce se întâmplă cu ajutorul muschii respiratori(diafragma, mușchii intercostali și altele), aerul din atmosferă pătrunde în tractul respirator. Pe măsură ce aerul atmosferic se deplasează prin tractul respirator (nazal sau cavitatea bucală, laringe, trahee, bronhii principale, bronhiole), se curăță și se încălzește. Aerul (oxigenul), ajuns la nivelul alveolelor pulmonare, suferă difuzie (penetrare) prin peretele acestora, membrana bazală și peretele capilarelor (în contact cu alveolele). Oxigenul care ajunge în sânge se atașează de celulele roșii din sânge (eritrocite) și este transportat în țesuturi pentru nutriție și funcții vitale. În schimbul oxigenului, dioxidul de carbon (din țesuturi) pătrunde în alveole din sânge. Astfel, celulele și țesuturile corpului uman respiră.

• Circulația pulmonară

Pentru a îndeplini funcția de schimb de gaze, atât sângele arterial, cât și cel venos curge în plămâni. Sângele venos către plămâni curge prin ramuri artera pulmonara(părăsește ventriculul drept), care trec în plămâni prin suprafața lor interioară (hilul plămânilor). Pe măsură ce bronhiile se divid, arterele se divid și ele, până la cele mai mici vase numite capilare. Capilarele formate din arterele pulmonare sunt implicate în eliberarea de dioxid de carbon în plămâni. În schimb, oxigenul din alveole pătrunde prin venule, care formează capilare. Sângele arterial (îmbogățit cu oxigen) curge prin venule și vene. La părăsirea plămânilor, multe vene se contopesc în 4 vene, care se deschid în atriul stâng. Întreaga cale a sângelui acoperită mai sus se numește circulație pulmonară. Circulația sistemică este implicată în transferul sângelui arterial (oxigen) către țesuturi și saturarea acestora.

Mecanisme de dezvoltare a edemului pulmonar

Edemul pulmonar se dezvoltă după 3 mecanisme principale:

• Creșterea presiunii hidrostatice (creșterea volumului sanguin). Ca urmare a creșterii acute a presiunii în capilarele implicate în formarea circulației pulmonare, permeabilitatea peretelui capilar este perturbată, cu eliberarea ulterioară a părții lichide a sângelui în țesutul interstițial al plămânului, care sistemul limfatic nu este capabil să facă față (drenajului), drept urmare alveolele sunt saturate cu lichid. Alveolele pline cu apă nu pot participa la schimbul de gaze, ceea ce duce la o lipsă acută de oxigen în sânge (hipoxie), urmată de decolorarea albastră a țesuturilor (acumularea de dioxid de carbon) și simptome. sufocare severă.
• Oncotic redus ( nivel scăzut proteine) tensiunea arterială. Apare o diferență între presiunea oncotică a sângelui și presiunea oncotică a lichidului intercelular și, pentru a compara această diferență, lichidul din vas iese în spațiul extracelular (interstițiu). Astfel, edemul pulmonar se dezvoltă odată cu manifestările sale clinice.
• Leziuni directe ale membranei alveolocapilare. Ca urmare a expunerii diverse motive, structura proteică a membranei alveolocapilare este deteriorată, eliberarea de lichid în spațiul interstițial cu consecințele ulterioare enumerate mai sus.

Cauzele edemului pulmonar

• Boli cardiace decompensate, însoțite de insuficiență a părții stângi a inimii și stagnare în circulația pulmonară (defecte ale valvei mitrale, infarct miocardic). Dacă defectele sunt pronunțate și nu se acordă îngrijiri medicale în timpul procedurii, presiunea în circulația pulmonară (în capilare) crește, cu posibila dezvoltare a edemului pulmonar, datorită mecanismului de creștere a tensiunii arteriale hidrostatice. De asemenea, cauzele stagnării în circulaţia pulmonară sunt: ​​emfizemul, astmul bronşic;
• Tromboembolismul arterei pulmonare sau al ramurilor acesteia. La pacienții care sunt predispuși la formarea de cheaguri de sânge (hipertensiune arterială, varice ale extremităților inferioare sau altele), cu unele conditii nefavorabile se formează un cheag de sânge sau se rupe un cheag de sânge existent. Prin fluxul sanguin, un tromb poate ajunge în artera pulmonară sau ramurile acesteia, iar dacă diametrul trombului și diametrul vasului coincid, apare un blocaj care duce la creșterea presiunii în artera pulmonară ˃25 mm/ Hg, iar presiunea în capilare crește în consecință. Toate mecanismele de mai sus conduc la o creștere a presiunii hidrostatice în capilare și la dezvoltarea edemului pulmonar;
• Toxine (endogene sau exogene) și boli însoțite de eliberarea de toxine care pot perturba integritatea membranei capilare alveolare. Acestea includ: supradozajul anumitor medicamente (Apressin, Myelosan, Fentanyl și altele), efecte toxice ale endotoxinelor bacteriene în sepsis (infecție care intră în sânge), boli acute plămâni (pneumonie), inhalarea și supradozajul de cocaină, heroină, leziuni ale plămânilor prin radiații și altele. Deteriorarea membranei alveolocapilare duce la creșterea permeabilității acesteia, eliberarea de lichid în spațiul extravascular și dezvoltarea edemului pulmonar;
• Boli însoțite de o scădere a nivelului de proteine ​​din sânge (presiune oncotică scăzută): boli hepatice (ciroză), boli de rinichi cu sindrom nefrotic și altele. Toate bolile de mai sus sunt însoțite de o scădere a presiunii oncotice sanguine și contribuie la posibila dezvoltare a edemului pulmonar conform mecanismului descris mai sus;
• Leziuni toracice, sindrom de compresie prelungită (sindrom Crash), pleurezie (inflamația pleurei), pneumotorax (aer în cavitatea pleurala);
• Perfuzia intravenoasă necontrolată de soluții, fără diureză forțată (Furosemid), duce la creșterea tensiunii arteriale hidrostatice cu posibila dezvoltare a edemului pulmonar.

Simptomele edemului pulmonar

Simptomele edemului pulmonar apar brusc, cel mai adesea noaptea (asociate cu poziția în decubit dorsal a pacientului) și încep cu următoarele manifestări:

• Atacurile de sufocare severă, dureroasă (lipsa aerului) se intensifică în poziție culcat, astfel încât pacientul trebuie să ia situație forțată(șezând sau culcat), se dezvoltă ca urmare a lipsei de oxigen;
• Dificultățile severe de respirație se dezvoltă la un pacient în repaus (adică nu este asociată cu activitatea fizică);
• Durere apăsătoareîn piept, asociat cu o lipsă de oxigen;
• O creștere bruscă a respirației (profunzime, barbotatoare, audibilă la distanță), asociată cu stimularea centrului respirator de către dioxidul de carbon care nu a fost eliberat;
• Bătăi rapide ale inimii din cauza lipsei de oxigen;
• Mai întâi, tuse și apoi o tuse cu respirație șuierătoare severă și eliberare de spumă spumoasă, roz;
• Pielea feței pacientului este de culoare gri-albăstruie, cu creștere ulterioară în alte părți ale corpului, asociată cu acumularea și întreruperea eliberării de dioxid de carbon din sânge;
• Transpirația rece și lipicioasă și pielea palidă se dezvoltă ca urmare a centralizării sângelui (de la periferie la centru);
• Venele din gât se umflă, ceea ce apare ca urmare a stagnării circulației pulmonare;
• Se poate dezvolta tensiune arterială crescută;
• Conștiința pacientului este confuză, dacă nu se acordă îngrijiri medicale în perioada, până la absența conștienței;
• Pulsul este slab, ca un fir.

Diagnosticul cauzelor edemului pulmonar

Este foarte important înainte de a face totul metodele necesare cercetare, colectați cu atenție anamneza, în care puteți afla posibila cauză a dezvoltării edemului pulmonar (de exemplu: insuficiență cardiacă, insuficiență renală sau altele).

Dacă pacientul este confuz și nu poate vorbi cu el, atunci este necesar să se evalueze cu atenție toate manifestările clinice pentru a determina posibila cauză a dezvoltării edemului pulmonar pentru a elimina consecințele acestuia. Laborator și metode instrumentale examinările pentru fiecare pacient sunt selectate individual, în funcție de manifestările clinice și de posibila cauză a edemului pulmonar.

• Percuția toracelui: tocitatea toracelui deasupra plămânilor. Această metodă nu este specifică, confirmă că există un proces patologic în plămâni care contribuie la compactarea țesutului pulmonar;
• Auscultarea plămânilor: se aude respirație grea, prezența râurilor umede, grosiere în părțile bazale ale plămânilor;
• Măsurarea pulsului: cu edem pulmonar, pulsul este frecvent, filiforme, slab umplut;
• Măsurarea tensiunii arteriale: cel mai adesea presiunea crește, peste 140 mm/Hg;

Metode de diagnostic de laborator

• determinarea concentrației gazelor în sângele arterial: presiunea parțială a dioxidului de carbon 35 mm/Hg; și presiunea parțială a oxigenului 60 mm/Hg;

• Test biochimic de sânge: folosit pentru a diferenția cauzele edemului pulmonar (infarct miocardic sau hipoproteinemie). Dacă edem pulmonar este cauzat de infarct miocardic, atunci nivelul troponinelor din sânge crește cu 1ng/ml și fracțiunea MB a creatin fosfokinazei cu 10% din cantitatea sa totală.

În cazul în care cauza edemului pulmonar este hipoproteinemia (nivel scăzut de proteine ​​în sânge), în acest caz, nivelul scade proteine ​​totale

• Coagulograma a (capacitatea de coagulare a sângelui) se modifică cu edem pulmonar cauzat de embolie pulmonară. Creșterea fibrinogenului 4 g/l, creșterea protrombinei 140%.

Metode instrumentale de diagnostic

• Pulsoximetria (determină concentrația de oxigen care se leagă de hemoglobină), relevă concentrație scăzută oxigen, sub 90%;
• Măsurarea presiunii venoase centrale (presiunea fluxului sanguin în vasele mari) utilizând un flebotonometru Waldmann conectat la o venă subclavie perforată. Cu edem pulmonar, presiunea venoasă centrală crește cu 12 mm/Hg;
• Radiografia toracică dezvăluie semne care confirmă prezența lichidului în parenchimul pulmonar. Se detectează o întunecare omogenă a câmpurilor pulmonare în secțiunile centrale ale acestora, pe ambele părți sau pe o parte, în funcție de cauză. Dacă cauza este legată, de exemplu, de insuficiența cardiacă, atunci edemul va fi notat pe ambele părți; dacă cauza este, de exemplu, pneumonia unilaterală, atunci edemul va fi în consecință unilateral;
• Electrocardiografia (ECG) vă permite să determinați modificări ale inimii dacă edemul pulmonar este asociat cu patologia cardiacă. ECG poate înregistra: semne de infarct miocardic sau ischemie, aritmii, semne de hipertrofie a pereților, partea stângă a inimii;
• Ecocardiografia (Echo CG, ultrasunetele inimii) este utilizată dacă ECG-ul relevă modificările de mai sus, pentru a determina exact patologia cardiacă care a provocat edem pulmonar. Următoarele modificări pot fi observate la Echo CG: fracția de ejecție cardiacă redusă, îngroșarea pereților camerelor inimii, prezența patologiei valvei și altele;
• Cateterizarea arterei pulmonare este o procedură complexă și nu este necesară pentru toți pacienții. Este adesea folosit în anestezie cardiacă, efectuată în sala de operație, la pacienții cu patologie cardiacă, care se complică cu edem pulmonar, dacă nu există dovezi sigure ale efectului. debitul cardiac asupra presiunii în artera pulmonară.

Tratamentul edemului pulmonar

Edemul pulmonar este o afecțiune de urgență, așa că la primele simptome este necesar să chemați o ambulanță. Tratamentul se efectuează în secția de terapie intensivă, sub supravegherea constantă a medicului de gardă.

Un pacient cu edem pulmonar are nevoie de îngrijiri medicale de urgență, care sunt furnizate în timpul transportului la spital:

• Așezați pacientul în poziție semișezând;

• Oxigenoterapia: aplicarea unei măști cu oxigen sau, dacă este necesar, intubarea plămânilor cu ventilație artificială;
• Aplicați garouri venoase pe treimea superioară a coapselor, dar pentru ca pulsul să nu dispară (nu mai mult de 20 de minute), garourile sunt îndepărtate cu relaxare treptată. Acest lucru se face pentru a reduce fluxul în partea dreaptă a inimii pentru a preveni creșterea suplimentară a presiunii în circulația pulmonară;
• Tableta de nitroglicerină sub limbă;
• Pentru ameliorarea durerii, administrarea intravenoasă de analgezice narcotice (Morfină 1% 1 ml);
• Diuretice: Lasix 100 mg IV.

Tratament în departamentul de urgență, tratamentul se efectuează sub monitorizarea strictă constantă a hemodinamicii (puls, presiune) și a respirației. Medicul curant prescrie tratamentul individual, în funcție de clinică și de cauza edemului pulmonar. Administrarea aproape tuturor medicamentelor se face printr-un cateterizat vena subclavie.
Grupe de medicamente utilizate pentru edemul pulmonar:

• Inhalarea oxigenului în combinație cu alcoolul etilic este folosită pentru a stinge spuma care se formează în plămâni;
• Intravenos, administrare picurare de Nitroglicerina, 1 fiola diluata cu ser fiziologic, numarul de picaturi pe minut in functie de nivelul tensiunii arteriale. Utilizat la pacienții cu edem pulmonar însoțit de hipertensiune arterială;
• Analgezice narcotice: Morfină - 10 mg IV, fracționat;
• În caz de edem pulmonar, însoțit de scăderea tensiunii arteriale, se administrează Dobutamină sau Dopamină pentru creșterea forței de contracție a inimii;
• Pentru edem pulmonar cauzat de embolie pulmonară se administrează intravenos Heparină 5000 unități, apoi 2000-5000 unități pe oră, diluate în 10 ml. soluție salină, pentru acțiune anticoagulantă;
• Diuretice: Furosemid inițial 40 mg, repetați doza dacă este necesar, în funcție de diureză și tensiune arterială;
• Dacă edemul pulmonar este însoțit de bătăi scăzute ale inimii, se administrează intravenos Atropină până la 1 mg, Eufillin 2,4% - 10 ml;
• Glucocorticoizi: Prednisolon 60-90 mg perfuzie IV, pentru bronhospasm;
• Dacă în sânge nu există suficiente proteine, pacienților li se prescrie o perfuzie de plasmă proaspătă congelată;
• Pentru procesele infecțioase (sepsis, pneumonie sau altele), se prescriu antibiotice cu spectru larg (Ciprofloxacin, Imipenem).

Prevenirea edemului pulmonar

Prevenirea edemului pulmonar presupune depistare precoce bolile care duc la edem pulmonar și a acestora tratament eficient. Compensarea patologiilor cardiace (boală coronariană, boală hipertensivă, aritmii cardiace acute, defecte cardiace) ajută la prevenirea dezvoltării edemului pulmonar, de origine cardiacă, care se află pe primul loc.

De asemenea, pacienții care suferă de insuficiență cardiacă cronică trebuie să respecte o dietă care să includă: limitarea aportului zilnic sare de masă si lichid consumat, exceptie alimente grase, excluderea activității fizice, deoarece crește dificultățile respiratorii. Patologiile pulmonare cronice (emfizemul pulmonar, astmul bronșic) sunt pe locul doi ca cauze ale dezvoltării edemului pulmonar. Pentru a le compensa, pacientul trebuie să respecte următoarele recomandări: să fie sub supravegherea constantă a medicului curant, terapie de susținere în regim ambulatoriu, să se supună unui tratament într-un spital de două ori pe an, să prevină posibilii factori care agravează starea pacientului (respirație acută). boli, contact cu diverși alergeni, evitarea fumatului și altele). Prevenirea sau tratamentul precoce și eficient al acutelor boli pulmonare(pneumonie de diverse origini) și alte afecțiuni care duc la edem pulmonar.

Care pot fi consecințele edemului pulmonar?

Consecințele edemului pulmonar pot fi extrem de variate. De regulă, se creează edem pulmonar conditii favorabile a învinge organe interne. Acest lucru se datorează faptului că, din cauza ischemiei, există o scădere semnificativă a fluxului de sânge arterial către organe și țesuturi. Ischemia, la rândul său, apare atunci când funcția de pompare a ventriculului stâng este insuficientă ( edem pulmonar cardiogen). Cel mai pronunțat modificări patologice observata in tesuturile care necesita oxigen in cantitati mari - creier, inima, plamani, glandele suprarenale, rinichi si ficat. Anomaliile acestor organe pot agrava insuficiența cardiacă acută ( scăderea funcției contractile a mușchiului inimii), care poate fi fatal.

În plus, după edem pulmonar, apar adesea unele boli ale sistemului respirator.

Edemul pulmonar poate duce la următoarele boli:

• atelectazie pulmonară;
• pneumonie congestivă;

Atelectazie pulmonară este o afecțiune patologică în care alveolele unuia sau mai multor lobi ai plămânului conțin puțin sau deloc aer ( aerul este înlocuit cu lichid). La atelectazie pulmonară se prăbușește și nu intră oxigen în el. Trebuie remarcat faptul că atelectazia pulmonară mare poate deplasa organele mediastinale ( inima, vasele mari de sânge și limfatice ale cavității toracice, trahee, esofag, nervi simpatici și parasimpatici) în partea afectată, afectează semnificativ circulația sângelui și afectează negativ funcționarea acestor țesuturi și organe.

Pneumoscleroza este înlocuirea țesutului pulmonar funcțional cu țesut conjunctiv ( țesut cicatricial). Pneumoscleroza apare ca urmare a proceselor inflamatorii-distrofice cauzate de edem pulmonar. Pneumoscleroza se caracterizează printr-o scădere a elasticității pereților alveolelor afectate. Procesul de schimb de gaze este, de asemenea, perturbat într-o anumită măsură. În viitor, din cauza proliferării țesutului conjunctiv, bronhiile de diferite calibre se pot deforma. Dacă pneumoscleroza este limitată ( apare într-o zonă mică de țesut pulmonar), atunci, de regulă, funcția de schimb de gaze nu se schimbă prea mult. Dacă pneumoscleroza este difuză, afectând cea mai mare parte a țesutului pulmonar, atunci există o scădere semnificativă a elasticității plămânilor, ceea ce afectează procesul de schimb de gaze.

Pneumonie congestivă este o inflamație secundară a țesutului pulmonar care apare pe fondul tulburărilor hemodinamice ( tulburare circulatorie) în circulația pulmonară ( ). Pneumonia congestivă este o consecință a venelor pulmonare revărsate de sânge, care apare din cauza fluxului de sânge afectat din cauza funcției insuficiente a ventriculului stâng al inimii. Această patologie se manifestă prin tuse, dificultăți de respirație, separarea sputei mucoase și/sau purulente, creșterea temperaturii corpului la 37 - 37,5ºC, slăbiciune și, în unele cazuri, hemoptizie ( hemoptizie).

Emfizem este o expansiune patologică a terminalului ( distal) bronhiole împreună cu afectarea pereților alveolelor. Cu această patologie, pieptul devine în formă de butoi, iar zonele supraclaviculare se umflă. Când percutați pieptul ( atingând) se dezvăluie un sunet clar în casetă. Emfizemul se caracterizează și prin dificultăți de respirație moderate sau severe. Aici începe de obicei boala. Cu această patologie, compoziția de gaze a sângelui este adesea perturbată ( raportul dintre dioxid de carbon și oxigen din sânge).

Este de remarcat faptul că există și o posibilitate de recidivă ( recidiva) edem pulmonar. Dacă cauza care a dus la edem pulmonar nu este tratată prompt ( insuficiență cardiacă, defecte cardiace etc.), atunci există o probabilitate mare de recidivă a edemului pulmonar.

Care este timpul de tratament pentru edem pulmonar?

Durata tratamentului pentru edem pulmonar depinde de tipul de edem ( cardiogen sau necardiogen), boli concomitente, starea generală de sănătate și vârsta pacientului. De regulă, perioadele de tratament pot varia de la 1 la 4 săptămâni.

Dacă edem pulmonar apare fără complicații ( în absența pneumoniei, infecției sau atelectaziei pulmonare), precum și cu furnizarea unei terapii adecvate și în timp util, perioada de tratament în majoritatea cazurilor nu depășește 5-10 zile.

Este de remarcat faptul că cea mai gravă formă de edem pulmonar este edemul pulmonar toxic, care apare atunci când este otrăvit cu medicamente, otrăvuri sau gaze otrăvitoare. Se caracterizează prin dezvoltarea frecventă a complicațiilor precum pneumonie, emfizem ( ) sau pneumoscleroza ( înlocuirea țesutului pulmonar cu țesut conjunctiv). ÎN în cazuri rare Poate exista o exacerbare a tuberculozei, care a avut loc anterior în stare latentă ( ascuns) forma sau alta cronica boli infecțioase. Pe lângă complicațiile menționate mai sus, edemul pulmonar toxic poate provoca recidive ( reapariție) a acestei patologii pe fondul insuficienței cardiace acute ( apare cel mai adesea la sfârșitul celei de-a doua săptămâni sau începutul celei de-a treia săptămâni). De aceea, pacienții cu edem pulmonar toxic trebuie să fie sub supraveghere medicală cel puțin 3 săptămâni.

Care sunt formele și perioadele de edem pulmonar toxic?

Există două forme principale de edem pulmonar toxic - dezvoltat și abortiv. Dezvoltat ( efectuat) forma de edem pulmonar toxic are 5 perioade, iar forma abortiva are 4 ( nu există un stadiu de edem pulmonar complet). Fiecare perioadă este caracterizată de anumite manifestări și durată.

Se disting următoarele perioade de edem pulmonar:

• stadiul tulburărilor reflexe;
• perioada ascunsă de atenuare a tulburărilor reflexe;
• perioada de creștere a edemului pulmonar;
• perioada de edem pulmonar complet;
• perioada de dezvoltare inversă a edemului.

Stadiul tulburărilor reflexe se manifestă ca iritație a membranelor mucoase ale tractului respirator superior și inferior. Prima etapă se caracterizează prin apariția unor simptome precum tuse, dificultăți de respirație și lacrimare. Este de remarcat faptul că în această perioadă, în unele cazuri, este posibil stopul respirator și cardiac, care apare atunci când centrii respiratorii și cardiovasculari sunt deprimați.

Perioada ascunsă de subsidență a tulburărilor reflexe caracterizată prin subsidenţă a manifestărilor mai sus menţionate şi bunăstare temporară. Această fază poate dura de la 6 la 24 de ore. Cu un examen medical amănunțit, bradicardia poate fi detectată deja în această perioadă ( scăderea ritmului cardiac), precum și emfizemul ( aerisire crescută a țesutului pulmonar). Aceste manifestări indică edem pulmonar iminent.

Perioada de creștere a edemului pulmonar durează aproximativ 22 – 24 de ore. Cursul acestei faze este lent. Manifestările apar în primele 5-6 ore și apoi cresc. Această perioadă se caracterizează printr-o creștere a temperaturii corpului la 37ºC, un număr mare de neutrofile se găsesc în sânge ( subtip de globule albe). Apare și o tuse dureroasă și paroxistică.

Perioada de edem pulmonar complet caracterizat prin aspect încălcări pronunțate. Pielea și mucoasele devin culoare albăstruie datorită conținutului ridicat de dioxid de carbon din vasele de sânge superficiale ( cianoză). Ulterior, respirația zgomotoasă, clocotită, apare cu o frecvență de până la 50-60 de ori pe minut. Apare adesea spumă spumoasă împreună cu sânge. Dacă aceste manifestări sunt însoțite de colaps ( scădere marcată a tensiunii arteriale), apoi extremitățile superioare și inferioare devin reci, numărul de contracții ale inimii crește semnificativ, pulsul devine superficial și filiforme. Îngroșarea sângelui este adesea detectată ( hemoconcentrare). Trebuie remarcat faptul că transportul necorespunzător în această perioadă poate agrava starea pacientului ( pacientul trebuie transportat în poziție semișezând).

Perioada de dezvoltare inversă a edemului pulmonar apare atunci când se acordă îngrijiri medicale rapide și calificate. Tusea, dificultatea de respirație scade treptat, pielea își recapătă culoare normală, iar respirația șuierătoare și sputa spumoasă dispar. Radiografic, leziunile mari și apoi mici ale țesutului pulmonar dispar mai întâi. Compoziția sângelui periferic este, de asemenea, normalizată. Durata recuperării poate varia foarte mult în funcție de prezența bolilor concomitente, precum și de complicațiile care pot apărea adesea cu edem pulmonar toxic.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că există un așa-numit edem pulmonar toxic „tăcut”. Acest formă rară poate fi detectat doar când examinare cu raze X organele respiratorii, deoarece manifestările clinice, de regulă, sunt extrem de ușoare sau complet absente.

Ce poate duce la edem pulmonar alergic și cum se manifestă?

Edemul pulmonar se poate dezvolta nu numai ca urmare a patologiilor sistemului cardiovascular, ficatului, otrăvirii sau leziunilor toracice, ci și pe fondul diferitelor reacții alergice.

Edemul pulmonar alergic poate apărea atunci când diverși alergeni intră în organism. Cel mai adesea, edemul pulmonar apare la înțepăturile de viespi și albine din cauza sensibilității individuale crescute la otrăvurile acestor insecte. De asemenea, în unele cazuri, această patologie poate fi cauzată de administrarea de medicamente sau poate apărea în timpul transfuziei de sânge.

Edemul pulmonar alergic se caracterizează prin dezvoltarea manifestărilor clinice în primele secunde sau minute după intrarea alergenului în corpul uman. În stadiul inițial, apare o senzație de arsură în limbă. Scalpul, fața, extremitățile superioare și inferioare încep să mâncărime foarte mult. În viitor, acestor simptome li se alătură disconfort în piept, durere la inimă, dificultăți de respirație, precum și respirație grea. Wheezingul, care a fost auzit inițial în lobii inferiori ai plămânilor, se extinde pe întreaga suprafață a plămânilor. Datorită acumulării de dioxid de carbon, pielea și mucoasele capătă o nuanță albăstruie ( cianoză). Pe lângă aceste simptome, sunt posibile și alte manifestări, cum ar fi greața, vărsăturile și durerile abdominale. În cazuri rare, apare incontinența urinară sau fecală. În caz de hipoxie prelungită ( lipsa de oxigen) a creierului, cauzate de insuficiența ventriculului stâng al inimii, pot apărea convulsii asemănătoare celor epileptice.

În cazul edemului pulmonar alergic, este necesară îndepărtarea rapidă a înțepăturii de insectă ( înțepătura trebuie îndepărtată cu o mișcare de alunecare a unui cuțit sau a cuiului, iar un garou trebuie aplicat deasupra locului mușcăturii timp de 2 minute la intervale de 10 minute.); opriți transfuzia de sânge ( transfuzie de sange) sau luând medicamente care au provocat o reacție alergică. Pacientul trebuie plasat într-o poziție semișezând și trebuie chemată imediat o ambulanță.

Care pot fi complicațiile edemului pulmonar?

Edemul pulmonar este o afecțiune gravă care necesită măsuri terapeutice urgente. În unele cazuri, edemul pulmonar poate fi însoțit de complicații extrem de periculoase.

Edemul pulmonar poate duce la următoarele complicații:

• formă fulminantă de edem pulmonar;
• depresie respiratorie;
• asistolie;
• obstrucția căilor respiratorii;
• hemodinamică instabilă;
• șoc cardiogen.

Forma fulminantă de edem pulmonar poate apărea ca urmare a unor boli decompensate ( epuizarea funcțiilor compensatorii ale organismului) sistemul cardiovascular, ficatul sau rinichii. Cu această formă de edem pulmonar, manifestările clinice se dezvoltă foarte repede ( în primele minute) și, de regulă, este aproape imposibil să salvezi viața pacientului în acest caz.

Depresie respiratorie apare de obicei cu edem pulmonar toxic ( în caz de otrăvire cu otrăvuri, gaze sau medicamente toxice). Cel mai adesea acest lucru poate apărea după administrarea de doze mari de analgezice narcotice ( morfină), barbiturice ( fenobarbital) și alte medicamente. Această complicație este asociată cu efectul inhibitor direct al medicamentului asupra centrului respirator situat în medula oblongata.

Asistolie reprezintă o încetare completă a activității cardiace. În acest caz, asistolia apare din cauza bolilor severe ale sistemului cardiovascular ( infarct miocardic, embolie pulmonară etc.), care poate duce atât la edem pulmonar, cât și la asistolă.

Obstrucția căilor respiratorii apare din cauza educației cantitate mare spumă. Spuma se formează din lichidul care se acumulează în alveole. Din aproximativ 100 de mililitri de transudat ( parte lichidă a sângelui) Se formează 1 - 1,5 litri de spumă, care într-o mare măsură perturbă procesul de schimb de gaze din cauza obstrucției ( blocaje) tractului respirator.

Hemodinamică instabilă manifestată prin tensiune arterială ridicată sau scăzută. În unele cazuri, scăderile de presiune se pot alterna, ceea ce are un efect extrem de negativ asupra pereților vaselor de sânge. De asemenea, aceste modificări ale tensiunii arteriale complică semnificativ implementarea măsurilor terapeutice.

Șoc cardiogen reprezintă insuficiență severă a ventriculului stâng al inimii. În cazul șocului cardiogen, există o scădere semnificativă a alimentării cu sânge a țesuturilor și organelor, ceea ce poate pune în pericol viața pacientului. La această complicație tensiunea arterială scade sub 90 mmHg. Art., pielea devine albăstruie la culoare ( datorită acumulării de dioxid de carbon în ele), și, de asemenea, scade diureza zilnică ( diureza). Datorită scăderii aportului de sânge arterial către celulele creierului, poate apărea confuzie, inclusiv stupoare ( depresie profundă a conștiinței). Este de remarcat faptul că șocul cardiogen este fatal în majoritatea cazurilor ( în 80 – 90% din cazuri), din moment ce în timp scurt perturbă funcționarea sistemului nervos central, a sistemului cardiovascular și a altor sisteme.

Apare edemul pulmonar din nou?

Dacă cauza care a dus la edem pulmonar nu este eliminată la timp, este posibilă o recidivă ( recidiva bolii) a acestei patologii.

Cel mai adesea, recidiva edemului pulmonar poate apărea din cauza insuficienței ventriculului stâng al inimii. Congestia severă a venelor pulmonare duce la creșterea presiunii intravasculare în capilare ( ) plămâni, ceea ce duce la eliberarea părții lichide a sângelui în spațiul intercelular al țesutului pulmonar. Ulterior, pe măsură ce presiunea crește, integritatea alveolelor este perturbată și are loc pătrunderea în ele și în tractul respirator ( bronhiole) lichid ( edem pulmonar real). Dacă terapia adecvată bazată pe compensarea insuficienței ventriculare stângi nu este efectuată în timp util, atunci există amenințare reală recidiva cardiogenă cauzate de patologia sistemului cardiovascular) edem pulmonar.

Există, de asemenea, posibilitatea apariției edemului pulmonar secundar la persoanele cu insuficiență cardiacă cronică. În acest caz, edem pulmonar recurent apare cel mai adesea în primele două sau trei săptămâni după prima. La persoanele cu insuficiență cardiacă cronică, pe lângă efectuarea măsurilor terapeutice de bază ( normalizarea presiunii hidrostatice în vasele plămânilor, reducerea spumei în plămâni și creșterea saturației de oxigen în sânge) Este, de asemenea, la fel de important să se monitorizeze continuu funcția de pompare a ventriculului stâng al inimii timp de cel puțin câteva săptămâni.

Pentru a preveni edemul pulmonar recurent, se recomandă respectarea următoarelor reguli:

• Terapie completă și adecvată. Este necesar nu numai să se acorde asistență medicală în timp util și completă în stadiile prespitalicești și spitalicești, ci și să se efectueze un set de măsuri menite să compenseze starea patologică care a dus la apariția edemului pulmonar. În caz de edem pulmonar cardiogen, boală coronariană, aritmie, hipertensiune arterială sunt tratate ( creșterea tensiunii arteriale), cardiomiopatie ( structurale şi modificari functionale muschiul inimii) sau diferite defecte cardiace ( Insuficiența valvei mitrale, stenoza valvei aortice). Tratamentul edemului necardiogen se bazează pe detectarea și tratamentul adecvat al unei boli care nu are legătură cu patologia sistemului cardiovascular. O astfel de cauză poate fi ciroza hepatică, otrăvirea acută cu substanțe toxice sau medicamente, o reacție alergică, o leziune toracică etc.
• Limitarea activității fizice. Activitatea fizică crescută creează condiții favorabile pentru apariția și intensificarea dificultății respiratorii. De aceea persoanele care au boli care predispun la apariția edemului pulmonar ( boli ale sistemului cardiovascular, ficatului sau rinichilor), ar trebui să evite activitatea fizică moderată până la viguroasă.
• Tine dieta. Este necesară o nutriție adecvată și echilibrată, cu excepția cantităților mari de sare, grăsimi și aportul de lichide masura preventiva. Urmarea unei diete reduce sarcina asupra sistemului cardiovascular, rinichilor și ficatului.
• Observație periodică de către un medic. La fel de important este ca, dacă aveți deja patologii ale sistemului cardiovascular, sistemului respirator, ficatului sau rinichilor, să consultați un medic de mai multe ori pe an. Medicul este cel care se poate identifica primele etape afecţiuni progresive care pot duce la edem pulmonar şi prescrie prompt tratamentul necesar.

Care este prognosticul edemului pulmonar?

Prognosticul depinde de tipul de edem pulmonar ( motivele care au determinat-o), severitatea, bolile concomitente, precum și cât de rapid și eficient au fost acordate îngrijiri medicale.

Cel mai nefavorabil prognostic se observă cu edem pulmonar toxic, care poate fi cauzat de supradozajul anumitor medicamente, inhalarea de otrăvuri sau vapori toxici. Cu această formă de edem pulmonar se observă cea mai mare rată a mortalității. Acest lucru se datorează faptului că, destul de des, edemul pulmonar toxic poate duce la complicații grave ( pneumonie congestivă, atelectazie pulmonară, sepsis), și, de asemenea, se manifestă într-o formă fulgerătoare, în care pacientul moare în câteva minute. De asemenea, edemul pulmonar toxic se caracterizează prin stop cardiac sau respirator brusc.

Următoarele condiții patologice agravează prognosticul edemului pulmonar:

• infarct miocardic;
• șoc cardiogen;
• disecarea anevrismului de aortă;
• asistolie;
• septicemie;
• ciroza hepatică;
• hemodinamică instabilă.

Infarct miocardic este unul dintre motivele care pot duce la edem pulmonar ( edem pulmonar cardiogen). În timpul unui atac de cord, apare necroza sau necroza stratului muscular ( miocardului) a inimii și, în consecință, o scădere a funcției sale de pompare. În viitor pentru perioadă scurtăîn timp, se creează condiții pentru stagnarea sângelui în circulația pulmonară ( vase care sunt implicate în transportul sângelui de la plămâni la inimă și invers). Acest lucru duce ulterior la edem pulmonar ( o creștere a presiunii în vase duce inevitabil la eliberarea de lichid din capilare în alveole). Prezența a două patologii severe simultan, cum ar fi infarctul miocardic și edem pulmonar, agravează semnificativ prognosticul.

Șoc cardiogen este o insuficiență acută a ventriculului stâng al inimii, care se manifestă printr-o scădere pronunțată a funcției de pompare a mușchiului inimii. Această stare patologică se caracterizează printr-o scădere bruscă a tensiunii arteriale ( sub 90 mm Hg. Artă.). Tensiunea arterială excesiv de scăzută duce la scăderea alimentării cu sânge a țesuturilor ( hipoperfuzie) atât de vital organe importante precum inima, plămânii, ficatul, rinichii, creierul. De asemenea, pe lângă prăbușire ( scăderea excesivă a presiunii) se observă cianoză a pielii și a mucoaselor ( pielea capătă o nuanță albăstruie) datorită acumulării unor cantităţi mari de dioxid de carbon în vasele de suprafaţă. Trebuie menționat că șocul cardiogen, de regulă, apare ca urmare a infarctului miocardic și agravează semnificativ prognosticul, deoarece în aproximativ 80-90% din cazuri duce la deces.

Anevrism de aortă de disecție Este, de asemenea, o patologie extrem de gravă, care de foarte multe ori duce la moarte. Cu această patologie, apare delaminarea și, ulterior, ruptura artera majorăîn corpul uman - aorta. Ruptura aortei duce la pierderi masive de sânge, din care moartea are loc în câteva minute sau ore ( pierderea a peste 0,5 litri de sânge într-un timp scurt duce la moarte). De regulă, anevrismul de aortă disecând este fatal în mai mult de 90% din cazuri, chiar și cu un tratament oportun și adecvat.

Asistolie caracterizată prin încetarea completă a activității cardiace ( insuficienta cardiaca). Asistola este cel mai adesea o consecință a infarctului miocardic, a emboliei pulmonare ( blocarea unei artere pulmonare de către un cheag de sânge) sau poate apărea cu o supradoză de anumite medicamente. Doar asistența medicală în timp util în primele 5 până la 6 minute după asistolă poate salva viața pacientului.

Septicemie(intoxicații cu sânge) este o afecțiune gravă în care microorganismele patogene circulă în tot organismul împreună cu toxinele pe care le produc. Cu sepsis, rezistența generală a corpului scade brusc. Sepsisul duce la o creștere a temperaturii corpului peste 39 °C sau sub 35 °C. Există, de asemenea, o creștere a ritmului cardiac ( peste 90 de bătăi pe minut) și respirație ( peste 20 de respirații pe minut). O cantitate crescută sau scăzută de alb este detectată în sânge celule de sânge (mai mult de 12 sau mai puțin de 4 milioane de celule). Edemul pulmonar, agravat de sepsis sever, are de asemenea un prognostic extrem de nefavorabil.

Ciroza hepatică caracterizată prin înlocuirea țesutului hepatic funcțional țesut conjunctiv. Ciroza hepatică duce la o scădere a sintezei proteinelor de către ficat, datorită căreia presiunea oncotică scade ( tensiunea proteinelor sanguine). Ulterior, echilibrul dintre presiunea oncotică a lichidului intercelular din plămâni și presiunea oncotică a plasmei sanguine este perturbat. Pentru a restabili acest echilibru, o parte din lichidul din fluxul sanguin intră în spațiul intercelular al plămânilor, iar apoi în alveolele înseși, ceea ce provoacă edem pulmonar. Ciroza hepatică duce direct la insuficiență hepatică, iar în viitor, pe fondul acestei stări patologice, poate apărea din nou edem pulmonar.

Hemodinamică instabilă manifestată prin modificări bruște ale tensiunii arteriale ( sub 90 și peste 140 mm Hg. Artă.). Aceste diferențe de presiune complică semnificativ tratamentul edemului pulmonar, de când sensuri diferite tensiunea arterială, se efectuează măsuri terapeutice complet diferite.

Edemul pulmonar este tratat cu remedii populare?

Edemul pulmonar este o afecțiune de urgență care, dacă nu este tratată prompt, poate duce la consecințe grave și uneori la deces. De aceea, tratamentul edemului pulmonar trebuie efectuat de către medici cu experiență din secția de terapie intensivă a spitalului. Cu toate acestea, se poate recurge la medicina tradițională atunci când starea pacientului a fost stabilizată cu succes și posibilitatea apariției unor consecințe nedorite rămâne extrem de scăzută. Aceste remedii populare vor ajuta la reducerea severității unora simptome reziduale (tuse, producere de spută), și poate fi folosit și ca profilaxie a edemului pulmonar.

În perioada de convalescență(sfârşitul bolii)Puteți folosi următoarele remedii populare:

• Un decoct din seminte de in. Este necesar să turnați 4 lingurițe de semințe de in cu un litru de apă, apoi să fierbeți timp de 5 - 7 minute. Apoi, scoateți tigaia cu conținutul de pe foc și lăsați la loc cald timp de 4 – 5 ore. Luați acest decoct o jumătate de pahar, de 5-6 ori pe zi ( după 2 – 2,5 ore).
• Tinctură de rădăcini de leuștean. Trebuie să luați 40-50 de grame rădăcini uscate leuștean, fierbeți-le în 1 litru de apă timp de 10 minute. Apoi tinctura trebuie lăsată într-un loc cald timp de 30 de minute. Puteti lua tinctura, indiferent de mese, de 4 ori pe zi.
• Un decoct din seminte de patrunjel. Semințele trebuie zdrobite fin, apoi se iau 4 lingurițe și se toarnă peste ele 1 cană de apă clocotită și se fierb timp de 20 de minute. În continuare, ar trebui să răciți bulionul și să strecurați. Acest decoct trebuie luat o lingură de 4 ori pe zi, după mese.
• Un decoct din rădăcini de cianoză. O lingură de rădăcini de cianoză bine tăiate se toarnă în 1 litru de apă și apoi se păstrează într-o baie de apă timp de 30 de minute. Decoctul trebuie luat 50 - 70 mililitri de 3 - 4 ori pe zi, după mese.

Este de remarcat faptul că tratamentul remedii populare nu este o alternativă la tratamentul medicamentos al edemului pulmonar. Nici unul decocturi medicinale iar tincturile nu pot înlocui medicamentele moderne, precum și îngrijirile medicale oferite de medici conștiincioși. De asemenea, unele plante medicinale, interacționând cu medicamentele prescrise, pot duce la reacții adverse. De aceea, atunci când decideți să vă tratați cu medicina tradițională, trebuie să vă consultați cu medicul dumneavoastră.

Care sunt tipurile de edem pulmonar?

Există două tipuri de edem pulmonar - cardiogen și noncardiogen. Primul tip apare pe fundalul unora boală gravă a sistemului cardio-vascular. La rândul său, edem pulmonar necardiogen poate apărea ca urmare a unor patologii absolut nelegate de bolile de inimă ( de aici și numele).

Tipuri de edem pulmonar

Criterii	Edem pulmonar cardiogen	Edem pulmonar necardiogen
Condiții patologice care pot duce la edem pulmonar	infarct miocardic; stenoza valvei mitrale ( îngustarea deschiderii dintre atriul stâng și ventricul); șoc cardiogen ( insuficiență ventriculară stângă severă); fibrilatie atriala (contracție atrială necoordonată); flutter atrial ( contracția rapidă a atriilor cu menținerea ritmului); criza hipertensivă ( creștere semnificativă a tensiunii arteriale).	diverse reacții alergice ( Edem Quincke, șoc anafilactic); ciroza hepatică; insuficiență renală; leziune toracică; inhalarea de toxine și gaze otrăvitoare; corpuri străine intră în plămâni; astm bronsic; pătrunderea cheagurilor de sânge sau a embolilor ( obiect străin) în vasele plămânilor; vasoconstricție pulmonară neurogenă ( vasoconstricție pronunțată); boli pulmonare cronice ( emfizem, astm bronșic).

Este de remarcat faptul că, spre deosebire de edemul pulmonar cardiogen, edemul pulmonar necardiogen apare oarecum mai rar. Cea mai frecventă cauză a edemului pulmonar este infarctul miocardic.

Se disting următoarele subtipuri de edem pulmonar noncardiogen:

• edem pulmonar toxic;
• edem pulmonar alergic;
• edem pulmonar neurogen;
• edem pulmonar canceros;
• edem pulmonar traumatic;
• edem pulmonar șoc;
• edem pulmonar de aspirație;
• edem pulmonar de mare altitudine.

Edem pulmonar toxic apare atunci când anumite gaze și vapori deosebit de toxici pătrund în tractul respirator inferior. Manifestările clinice încep cu tuse, dificultăți de respirație și lacrimare din cauza iritației membranelor mucoase ale tractului respirator superior și inferior. Ulterior, în funcție de durata inhalării substanțelor toxice, de proprietățile acestora și de starea organismului însuși, se dezvoltă manifestările clinice ale edemului pulmonar. Este de remarcat faptul că edemul pulmonar toxic este cel mai sever, deoarece în unele cazuri, deja în primele minute după inhalarea vaporilor toxici, poate apărea stop respirator sau cardiac ( datorită inhibării activității medulei oblongate).

Edem pulmonar alergic apare la indivizii cu sensibilitate individuală mare la anumiți alergeni. Cel mai adesea, edemul pulmonar alergic este cauzat de mușcătura de insecte precum o viespe sau o albină. În cazuri rare, această patologie poate apărea în timpul transfuziilor masive de sânge ( reacție alergică la proteine ​​străineîn sânge). Dacă impactul alergenului asupra organismului nu este eliminat la timp, există o probabilitate mare de a dezvolta șoc anafilactic ( reacție alergică imediată) și moartea.

Edem pulmonar neurogen este un tip destul de rar de edem pulmonar necardiogen. Cu această patologie, din cauza unei încălcări a inervației vaselor sistemului respirator, apare un spasm semnificativ al venelor. Acest lucru duce ulterior la o creștere a presiunii hidrostatice a sângelui în interiorul capilarelor ( cele mai mici vase care participă împreună cu alveolele la procesul de schimb de gaze). Ca urmare, partea lichidă a sângelui părăsește fluxul sanguin în spațiul intercelular al plămânilor și apoi intră în alveolele înseși ( apare edem pulmonar).

Edem pulmonar canceros apare pe fondul unei tumori pulmonare maligne. În mod normal, sistemul limfatic ar trebui să dreneze excesul de lichid în plămâni. În cancerul pulmonar, ganglionii limfatici nu pot funcționa normal ( există un blocaj al ganglionilor limfatici), care poate duce ulterior la acumularea de transudat ( lichid edematos) în alveole.

Edem pulmonar traumatic poate apărea atunci când integritatea pleurei este perturbată ( membrană subțire care acoperă fiecare plămân). Cel mai adesea, un astfel de edem pulmonar apare cu pneumotorax ( acumularea de aer în cavitatea pleurală). În cazul pneumotoraxului, apar adesea leziuni capilare ( cele mai mici vase), care sunt situate în apropierea alveolelor. Ulterior, partea lichidă a sângelui și unele elemente formate din sânge ( globule rosii) intră în alveole şi provoacă edem pulmonar.

Edem pulmonar de șoc este o consecință a unei stări de șoc. În timpul șocului, funcția de pompare a ventriculului stâng scade brusc, ceea ce provoacă stagnarea circulației pulmonare ( vasele de sânge care leagă inima și plămânii). Acest lucru duce inevitabil la o creștere a presiunii hidrostatice intravasculare și la eliberarea unor lichide din vase în țesutul pulmonar.

Edem pulmonar de aspirație apare atunci când conținutul stomacului intră în căile respiratorii ( bronhii). Obstrucția căilor respiratorii duce inevitabil la edem pulmonar membranogen ( impact negativ pe membrana capilară), în care există o creștere a permeabilității capilarelor și eliberarea părții lichide a sângelui în alveole.

Edem pulmonar de mare altitudine una dintre cele mai specii rare edem pulmonar. Această afecțiune patologică apare la urcarea unui munte peste 3,5 - 4 kilometri. Cu edem pulmonar la altitudine mare, presiunea în vasele de sânge ale plămânilor crește brusc. Permeabilitatea capilară crește, de asemenea, din cauza înfometării crescute de oxigen, ceea ce duce la edem pulmonar ( alveolele sunt foarte sensibile la privarea de oxigen).

Care sunt caracteristicile edemului pulmonar la copii?

Edemul pulmonar la copii, spre deosebire de adulți, apare rar pe fondul oricărei patologii a sistemului cardiovascular. Cel mai adesea acest lucru apare din cauza unei reacții alergice ( edem pulmonar alergic) sau prin inhalarea de substanțe toxice ( edem pulmonar toxic). În același timp, edem pulmonar poate apărea pe fondul defectelor cardiace existente ( defecte cardiace dobândite), cum ar fi insuficiența valvei mitrale ( disfuncție a valvei mitrale în care sângele din ventriculul stâng este aruncat în atriul stâng) și stenoza valvei aortice ( îngustarea orificiului prin care sângele din ventriculul stâng pătrunde în aortă).

Edemul pulmonar la copii poate apărea în orice moment al zilei, dar mai des apare noaptea. Copilul devine neliniștit și speriat din cauza lipsei severe de aer, care apare cu edem pulmonar. Uneori, un copil poate lua o poziție forțată în care stă pe marginea patului cu picioarele în jos ( în această poziție, presiunea în vasele circulației pulmonare scade ușor, ceea ce duce la scăderea dificultății respiratorii). În plus, există o serie de manifestări ale edemului pulmonar la copii.

Se disting următoarele simptome ale edemului pulmonar la copii:

• dispnee;
• tuse;
• scurgeri de spută roz și spumoasă;
• respirație șuierătoare;
• cianoză a pielii și a mucoaselor.

Dispneea reprezintă un simptom precoce al edemului pulmonar. Dificultățile de respirație apar atunci când există o cantitate crescută de lichid în alveole ( sacii pulmonari în care are loc schimbul de gaze), precum și cu elasticitatea redusă a plămânilor ( lichidul din plămâni reduce elasticitatea țesutului pulmonar). Dificultățile de respirație se manifestă ca o lipsă de aer. În funcție de cauză, respirația poate fi dificilă ( pentru boli ale sistemului cardiovascular) sau expirați ( pentru boli ale plămânilor și bronhiilor).

Tuse cu edem pulmonar apare reflex din cauza creșterii concentrației de dioxid de carbon din sânge ( Cu edem pulmonar, procesul de schimb de gaze este întrerupt). La început, tusea poate fi dureroasă și fără scurgeri ( neproductiv), dar apoi i se adaugă spută roz.

Evacuarea sputei roz și spumoase apare atunci când există o cantitate mare de lichid în plămâni. Sputa este roz deoarece conține globule roșii din capilare ( cele mai mici vase) a pătruns în alveole. De asemenea, datorită spumei lichidului din alveole, sputa capătă o consistență specifică ( devine spumoasă). Deci, din 100 ml de plasma sanguina care intra in plamani se obtin 1 - 1,5 litri de spuma.

respiraţie şuierătoare sunt inițial uscate ( lichidul din plămâni comprimă bronhiile de calibru mic), dar într-o perioadă scurtă de timp se umezesc din cauza acumulării unei cantități mari de lichid în bronhii. În timpul auscultării, pot fi auzite zgomote umede cu bule mici, medii și mari ( respirația șuierătoare apare în bronhiile mici, medii și mari).

Albăstruirea pielii și a mucoaselor este un semn caracteristic al edemului pulmonar și apare din cauza acumulării unei cantități mari de hemoglobină redusă ( proteine ​​care transportă dioxid de carbon și oxigen) în vasele superficiale ale pielii și mucoaselor, ceea ce dă o astfel de colorare.
Este de remarcat faptul că edem pulmonar poate apărea la toți copiii grupe de vârstă, inclusiv la nou-născuți. Cel mai adesea, edemul pulmonar apare pe fondul unei patologii care duce la hipoxie ( lipsa de oxigen). Odată cu scăderea concentrației de oxigen în sânge, permeabilitatea pereților alveolelor crește, ceea ce este una dintre cele mai importante verigi în mecanismul de dezvoltare a edemului pulmonar. De asemenea, mușchiul inimii și creierul sunt extrem de sensibile la hipoxie.

La nou-născuți, edemul pulmonar poate apărea pe fondul următoarelor patologii:

• Infarctul placentar reprezintă moartea celulelor într-o anumită zonă a placentei. Cel mai periculos infarct placentar este în trimestrul III sarcina, deoarece în această perioadă această patologie poate afecta în mod semnificativ dezvoltarea intrauterină. În timpul infarctului miocardic, alimentarea cu sânge a fătului este întreruptă, ceea ce poate duce la hipoxie.
• Aspirația lichidului amniotic– intrarea in tractul respirator inferior ( bronhii și alveole) lichid amniotic. În perioada prenatală lichid amniotic pătrunde până la bifurcația traheei ( împărțirea traheei în bronhie dreaptă și stângă). Dacă o cantitate semnificativă din acest lichid intră în sistemul respirator, poate exista o probabilitate mare de edem pulmonar.
• Prenatală sau leziune la naștere creier duce adesea la tulburări în alimentarea cu sânge a creierului. Înfometarea prelungită de oxigen a celulelor sistemului nervos central provoacă modificări reflexe ale aprovizionării cu sânge în întregul corp ( mușchi al inimii, plămâni, ficat, rinichi). Ulterior, hipoxia prelungită provoacă edem pulmonar.
• Defecte cardiace provoacă și edem pulmonar. Cu stenoza valvei aortice, precum și insuficiența valvei mitrale, presiunea în circulația pulmonară ( vase care sunt implicate în transportul sângelui de la plămâni la inimă și invers) crește semnificativ. Aceste defecte cardiace duc la eliberarea de plasmă sanguină din capilare ( cele mai mici vase) în substanța intercelulară a plămânilor și, ulterior, în alveolele înseși.

Cum să oferiți în mod corespunzător îngrijiri de urgență pentru edem pulmonar?

Edemul pulmonar este o patologie destul de severă și, prin urmare, necesită asistență imediată. Există mai multe reguli generale pentru acordarea de îngrijiri de urgență pentru edem pulmonar.

Îngrijirea de urgență pentru edem pulmonar implică următoarele măsuri:

• Așezați pacientul într-o poziție semișezând. Dacă o persoană începe să prezinte simptome de edem pulmonar, ar trebui să fie așezat imediat într-o poziție semi-șezând cu picioarele în jos. În această poziție, congestia în circulația pulmonară este redusă într-o anumită măsură ( vasele de sânge care sunt implicate în transportul sângelui de la plămâni la inimă și invers), care se manifestă ca o scădere a dificultății de respirație. Tot în această poziție, presiunea în piept scade și procesul de schimb de gaze se îmbunătățește.
• Utilizarea garourilor venoase. Garouurile venoase trebuie aplicate la extremitățile inferioare. Durata de aplicare a garourilor trebuie să fie de la 20 la 30 de minute. Garouul se aplică cu forță medie pe fiecare picior în zona treimii superioare a coapsei, astfel încât numai venele să fie comprimate ( pulsul arterei femurale trebuie să fie palpabil). Această manipulare este efectuată pentru a reduce fluxul de sânge venos către inimă și, în consecință, pentru a reduce severitatea manifestărilor clinice ale edemului pulmonar.
• Acces deschis la aer proaspăt. Starea într-o cameră înfundată agravează cursul edemului pulmonar. Chestia este că, cu conținut scăzut de oxigen în aer, permeabilitatea alveolelor crește ( saci speciali în care are loc schimbul de gaze). Acest lucru duce la faptul că lichidul din capilare ( cele mai mici vase care, împreună cu alveolele, participă la procesul de schimb de gaze) intră mai întâi în spațiul intercelular al plămânilor și apoi în alveolele înseși ( se dezvoltă edem pulmonar).
• Utilizarea nitroglicerinei. Nitroglicerina este indicată în cazurile în care edemul pulmonar a fost cauzat de infarct miocardic ( cel mai motiv comun edem pulmonar). Se recomandă administrarea a 1 sau 2 comprimate sub limbă la intervale de 3 până la 5 minute. Nitroglicerina reduce stagnarea sângelui venos în plămâni și, de asemenea, dilată arterele coronare care hrănesc inima.
• Inhalarea vaporilor de alcool. Inhalarea vaporilor de alcool neutralizează destul de eficient spuma în timpul edemului pulmonar. Spuma este produsă din cauza acumulării rapide de lichid în alveole. O cantitate mare de spumă complică semnificativ procesul de schimb de gaze, deoarece duce la blocarea sistemului respirator la nivelul terminalului ( Sfârşit) bronhii și alveole. Adulții și copiii trebuie să inhaleze vapori de alcool etilic 30%.
• Monitorizarea constantă a pulsului și a respirației. Frecvența respiratorie și pulsul unui pacient cu edem pulmonar trebuie monitorizate în mod constant. Dacă este necesar, ar trebui imediat resuscitare cardiopulmonara (masaj cardiac indirect și/sau respirație artificială).

De asemenea, atunci când apar primele simptome de edem pulmonar, trebuie să apelați imediat o ambulanță.

Este posibil să se vindece edem pulmonar?

Edemul pulmonar este patologie periculoasă, care necesită îngrijiri medicale imediate și calificate. Succesul tratamentului depinde de forma edemului pulmonar ( edem pulmonar cardiogen sau necardiogen), gradul de severitate, prezența bolilor concomitente ( insuficiență cardiacă cronică, defecte cardiace, hipertensiune arterială, insuficiență renală și hepatică etc.), precum și cât de rapid și complet au fost acordate îngrijiri medicale.

Indiferent de cauza care a dus la apariția edemului pulmonar, în secția de terapie intensivă se efectuează o serie de măsuri terapeutice care vizează ameliorarea ( eliminare) durere, reducerea gradului de înfometare de oxigen, reducerea volumului de sânge circulant, reducerea sarcinii asupra mușchiului inimii etc.

Asistență medicală de urgență pentru edem pulmonar

Măsuri terapeutice	Mecanism de acțiune
Luarea de medicamente narcotice pentru durere ( morfină). Morfina trebuie administrată intravenos 10 miligrame în doze fracționate.	Aceste medicamente ajută la eliminarea dificultății de respirație și la ameliorarea stresului psiho-emoțional ( reduce producția de adrenalină și norepinefrină). Morfina duce, de asemenea, la dilatarea moderată a venelor, ceea ce duce la o scădere a severității simptomelor clinice ale edemului pulmonar.
Terapia cu oxigen ( inhalare de oxigen) cu vapori de alcool etilic la o rată de 3 - 6 litri pe minut.	Reduce semnificativ hipoxia ( lipsa de oxigen). Hipoxia are un efect extrem de negativ asupra vaselor plămânilor, crescând permeabilitatea acestora, precum și creșterea stagnării în circulația pulmonară ( vase care sunt implicate în transportul sângelui de la inimă la plămâni și invers). Oxigenoterapia este una dintre cele mai importante măsuri și este prescrisă pentru orice tip de edem pulmonar ( cu cardiogenic şi necardiogenic).
Luând nitrați ( nitroglicerină) 1 – 2 comprimate pe cale orală la fiecare 3 – 5 minute. Este posibilă, de asemenea, administrarea intravenoasă de până la 25 mcg în bolus ( injectarea rapidă a întregului conținut al seringii), iar apoi administrarea prin picurare cu doze crescătoare.	Nitrații reduc într-o anumită măsură stagnarea sângelui venos în plămâni prin extinderea pereților venelor. În doze mari, nitrații se pot extinde și vasele coronare, hrănind inima. De asemenea, aceste medicamente reduc sarcina asupra miocardului ( stratul muscular) Ventriculul stâng. Trebuie remarcat faptul că utilizarea nitraților este necesară numai în cazurile în care edemul pulmonar a fost cauzat de infarct miocardic ( cea mai frecventă cauză a edemului pulmonar) și este strict interzisă pentru cardiomiopatia hipertensivă ( îngroșarea stratului muscular al ventriculului stâng).
luarea de diuretice ( furosemid). Medicamentul se administrează intravenos într-o singură doză de 40 de miligrame. În viitor, furosemidul poate fi reintrodus.	Medicamente diuretice ( diuretice) provoacă o scădere a volumului sanguin circulant. Inițial, furosemidul dilată ușor venele ( provoacă venodilatație), iar apoi, acționând asupra tubilor renali, are un efect diuretic ( îmbunătățește excreția ionilor de sodiu, calciu, magneziu și clor). La utilizare intravenoasă Efectul terapeutic este observat în decurs de 10 minute și atunci când este administrat oral ( formă de tabletă) – în 30 – 60 de minute.
Luați medicamente blocante ECA ( enzima de conversie a angiotensinei). Medicamente din acest grup ( enalaprilat) se administrează intravenos într-o singură doză de 1,25 până la 5 miligrame.	Blocantele ECA reduc într-o anumită măsură volumul sângelui circulant prin reducerea nivelului unei enzime speciale angiotensină. Această enzimă nu numai că îngustează vasele de sânge, dar crește și producția de hormon aldosteron, care provoacă retenția de lichide în organism. Aceste medicamente pot dilata arteriolele ( artere de calibru mic) și astfel reduc sarcina pe ventriculul stâng al inimii.

Pe lângă măsurile de mai sus, tratamentul trebuie să vizeze și cauza care a provocat edem pulmonar.

Regimul de tratament pentru edem pulmonar in functie de cauza si tensiunea arteriala

Stare patologică	Regimul de tratament
Infarct miocardic	Pentru eliminare sindrom de durere Se administrează intravenos 10 miligrame de morfină. Pentru a reduce riscul apariției cheagurilor de sânge, mestecați 250-500 de miligrame de aspirină și apoi administrați 5000 de unități intravenos ( unități internaționale) heparină. Ulterior, algoritmul de tratament depinde de citirile tensiunii arteriale.
Criza hipertensivă (creștere marcată a tensiunii arteriale)	Sub limbă 1 sau 2 comprimate de nitroglicerină ( a doua tabletă la intervale de 3 – 5 minute). Nitroglicerina reduce tensiunea arterială și, de asemenea, într-o oarecare măsură reduce insuficiența ventriculară stângă. De asemenea, când criza hipertensivă furosemida se administrează intravenos ( diuretic) 40 – 80 miligrame ( administrarea repetată a dozelor mici este mai eficientă). În plus, enalaprilatul este prescris intravenos pentru a scădea tensiunea arterială ( Blocant ACE) 1,25 – 5 miligrame. Pentru a reduce durerea, se injectează intravenos 10 miligrame de morfină.
Hipotensiune (scăderea tensiunii arteriale sub 90/60 mmHg)	Pentru a spori activitatea cardiacă și a crește tensiunea arterială, dobutamina este administrată intravenos cu o rată de 2,5 până la 10 mcg/kg pe minut. Doza este crescută treptat până când tensiunea arterială sistolica se stabilizează ( 90 sau mai mult mm Hg. Artă.). Ulterior, nitroglicerina și morfina se administrează intravenos.
Șoc anafilactic (reacție alergică imediată)	În primele minute, este necesar să se administreze intramuscular 5 mililitri dintr-o soluție de adrenalină 0,1% ( dacă nu există efect, doza poate fi readministrată după 5 – 10 minute). Adrenalina elimină rapid venele varicoase excesive. De asemenea, este capabil să extindă căile respiratorii și să influențeze mușchiul inimii, crescându-i funcția contractilă. Trebuie administrați glucocorticoizi, care reduc semnificativ concentrația de imunoglobuline ( proteine ​​speciale) și histamina ( biologic substanta activa ), care susțin reacția alergică. Prednisolonul este prescris intravenos în doze mari - cel puțin 150 mg ( sau dexametazonă 20 mg), deoarece în doze mai mici medicamentul este ineficient. Pentru ameliorarea durerii, morfina se administrează intravenos într-o cantitate de 10 miligrame în fracțiuni. Pe lângă aceste medicamente, se prescrie și furosemid ( 40 mg intravenos) și aminofilină, care dilată bronhiile și, de asemenea, reduce edemul pulmonar ( Soluție 2,4% 10 - 20 mililitri intravenos).

Tratamentul trebuie efectuat până când sunt îndeplinite următoarele condiții:

• normalizarea tensiunii arteriale ( presiunea superioară nu trebuie să fie mai mare de 140 și mai mică de 90 mmHg. Artă.);
• normalizarea numărului de bătăi ale inimii ( norma este de la 60 la 90 de bătăi pe minut);
• scăderea frecvenței respiratorii la 22 sau mai puțin într-un minut;
• absența sunetelor umede la ascultare ( auscultatie) plămânii;
• absența sputei și a spumei;
• normalizarea culorii pielii și a mucoaselor;
• absența simptomelor de edem pulmonar atunci când pacientul se deplasează în poziție orizontală.

Patogeneza. Parenchimul pulmonar este format dintr-un număr mare de alveole. Alveolele sunt cavități microscopice cu pereți subțiri care se deschid în bronhiola terminală. Câteva sute de alveole strâns adiacente una de cealaltă formează o unitate respiratorie - acinus.

Alveolele realizează schimbul de gaze între aerul inhalat și sânge. Esența schimbului de gaze este difuzarea oxigenului din aerul alveolar în sânge și a dioxidului de carbon din sânge în aerul alveolar. Forta motrice proces este diferența dintre presiunile parțiale ale gazelor din sânge și din aerul alveolar.

Bariera în calea difuzării gazelor în plămâni este bariera aerohematică. Bariera este formată din 1) un alveolocit de ordinul întâi, 2) un spațiu interstițial - spațiul dintre două membrane bazale, umplut cu fibre și lichid interstițial și 3) celule endoteliale capilare (endoteliocite).

Epiteliul alveolar este format din trei tipuri de celule. Celulele de tip 1 sunt structuri foarte aplatizate care căptușesc cavitatea alveolară. Prin aceste celule difuzează gazele. Alveolocitele de tip 2 sunt implicate în schimbul de surfactant, un surfactant conținut în fluidul care căptușește suprafața interioară a alveolelor. Reducerea puterii tensiune de suprafata pereții alveolelor, această substanță nu le permite să se prăbușească. Celulele de tip 3 sunt macrofage pulmonare care fagocitează particule străine care intră în alveole.

Echilibrul hidric al lichidului din plămâni este asigurat în mod normal prin două mecanisme: reglarea presiunii în circulația pulmonară și nivelul presiunii oncotice în plămâni. microvasculatura.

Deteriorarea alveolocitelor duce la întreruperea sintezei, secreției și depunerii de surfactant, creșterea permeabilității barierei alveolo-capilare și creșterea exsudației de lichid edematos în lumenul alveolar. În plus, trebuie amintit că una dintre funcțiile „non-respiratorii” ale plămânilor este metabolizarea substanțelor vasoactive (prostaglandine, bradikinine etc.) de către celulele endoteliale capilare. Deteriorarea celulei endoteliale duce la acumularea de substanțe vasoactive în microvasculatură, care, la rândul său, determină o creștere a presiunii hidrostatice. Aceste tulburări hemodinamice la nivelul plămânilor modifică relația normală dintre ventilație și hemoperfuzie.

În funcție de rata edemului pulmonar, toxicele pulmonare sunt împărțite în substanțe care provoacă edem „de tip rapid” și „tip întârziat”. Se bazează pe diferențele în legăturile de declanșare ale patogenezei.

Patogenia edemului de tip „lent”. Deteriorarea barierei aeriene duce la creșterea permeabilității barierei. Permeabilitatea părților capilare și alveolare ale barierei nu se modifică simultan. Inițial, permeabilitatea stratului endotelial crește, iar lichidul vascular transpiră în interstițiu, unde se acumulează temporar. Această fază a dezvoltării edemului pulmonar se numește interstițială. În faza interstițială, drenajul limfatic este compensator, de aproximativ 10 ori accelerat. Cu toate acestea, această reacție adaptativă se dovedește a fi insuficientă, iar lichidul edematos pătrunde treptat în stratul de celule alveolare alterate distructiv în cavitățile alveolare, umplându-le. Această fază a dezvoltării edemului pulmonar se numește alveolară și se caracterizează prin apariția unor semne clinice distincte.

Deja în stadiile incipiente ale dezvoltării edemului pulmonar toxic, modelul (adâncimea și frecvența) respirației se modifică. O creștere a volumului spațiului interstițial duce la faptul că o întindere mai mică decât de obicei a alveolelor în timpul inspirației servește ca semnal pentru oprirea inhalării și începerea expirației (activarea reflexului Hering-Breuer). În același timp, respirația devine mai frecventă și adâncimea acesteia scade, ceea ce duce la scăderea ventilației alveolare. Respirația devine ineficientă, hipoxia hipoxică crește.

Pe măsură ce edemul progresează, lichidul umple bronhiolele. Datorită mișcării turbulente a aerului în tractul respirator, se formează spumă din lichid edematos bogat în proteine ​​și fragmente de surfactant.

Astfel, esența patogenetică a edemului pulmonar este o creștere a hidratării țesutului pulmonar. Edemul pulmonar are două faze în dezvoltarea sa: 1) eliberarea de plasmă sanguină în spațiul interstițial - faza interstițială, iar apoi 2) se dezvoltă faza alveolară - fluidul se sparge în lumenul alveolelor și al tractului respirator. Lichidul edematos spumos umple plămânii și se dezvoltă o afecțiune care a fost menționată anterior în terapie ca „înec pe uscat”.

Caracteristicile tipului „rapid” de edem sunt că membrana alveolocitelor și a celulelor endoteliale este deteriorată. Acest lucru duce la o creștere bruscă a permeabilității barierei la lichidul interstițial, care umple rapid cavitatea alveolelor (faza alveolară începe mai repede). Lichidul edematos în edemul de tip rapid conține mai multe proteine ​​și fragmente de surfactant, ceea ce închide un „cerc vicios”: lichidul edematos are o presiune osmotică mare, ceea ce crește fluxul de lichid în lumenul alveolelor.

În sângele periferic se observă modificări semnificative ale edemului pulmonar. Pe măsură ce edemul crește și lichidul vascular pătrunde în spațiul interstițial, crește conținutul de hemoglobină (la înălțimea edemului ajunge la 200-230 g/l) și de celule roșii (până la 7-9 1012/l), ceea ce poate fi explicat. nu numai prin îngroșarea sângelui, ci și prin eliberarea elementelor formate din depozit (una dintre reacțiile compensatorii la hipoxie).

Schimbul de gaze în plămâni devine dificil atunci când orice element al barierei aeriene - alveolocite, celule endoteliale, interstițiu - este deteriorat. Ca urmare a tulburărilor de schimb de gaze, se dezvoltă hipoxia hipoxică (înfometarea de oxigen). Schimbul de gaze afectat este principala cauză de deces la cei afectați.

Clinica. În cazurile severe, cursul afectarii toxicilor pulmonari poate fi împărțit în 4 perioade: perioada de contact, perioada latentă, dezvoltarea edemului pulmonar toxic și, într-un curs favorabil, perioada de rezoluție a edemului.

În timpul perioadei de contact, severitatea manifestărilor depinde de efectul iritant al substanței și de concentrația acesteia. În concentrații mici în momentul contactului, iritația nu apare de obicei. Odată cu creșterea concentrației, apar senzații neplăcute în nazofaringe și în spatele sternului, dificultăți de respirație, salivare și tuse. Aceste fenomene dispar atunci când contactul este oprit.

Perioada latentă se caracterizează printr-un sentiment subiectiv de bine. Durata sa pentru substanțele cu acțiune „lentă” este în medie de 4-6-8 ore. Pentru substanțele cu acțiune „rapidă”, perioada de latentă nu depășește de obicei 1-2 ore. Durata perioadei de latentă este determinată de doză. a substantei (concentratia si durata expunerii), deci posibil si o reducere brusca a perioadei de latenta (mai putin de 1 ora) si o crestere la 24 de ore Faza interstitiala corespunde perioadei de latenta patogenetic.

Principalele manifestări ale intoxicației se observă în perioada edemului pulmonar toxic, când lichidul edematos intră în alveole (faza alveolară). Dificultățile de respirație crește treptat la 50-60 de respirații pe minut (în mod normal 14-16). Dificultățile de respirație sunt de natură inspiratorie. Apare o tuse persistentă dureroasă care nu aduce alinare. Treptat, o cantitate mare de sputa spumoasă începe să fie eliberată din gură și nas. Se aud zgomote umede de diferite calibre: „respirație clocotită”. Pe măsură ce umflarea crește, lichidul umple nu numai alveolele, ci și bronhiile și bronhiile. Edemul atinge dezvoltarea maximă până la sfârșitul primei zile.

În mod convențional, în timpul edemului se disting două perioade: perioada hipoxiei „albastre” și perioada hipoxiei „gri”. Pielea capătă o culoare albăstruie ca urmare a hipoxiei, iar în cazuri extrem de severe, ca urmare a decompensării sistemului cardiovascular, culoarea albastră se schimbă într-o culoare cenușie, „pământoasă”. Puls lent. Tensiunea arterială scade.

Edemul pulmonar atinge vârful de obicei la 16 până la 20 de ore după expunere. La înălțimea edemului se observă moartea persoanelor afectate. Mortalitatea în timpul dezvoltării stadiului alveolar al edemului este de 60-70%.

Cauza morții este hipoxia acută de origine mixtă: 1) hipoxică - o scădere bruscă a permeabilității barierei aeriene ca urmare a edemului, spumare a lichidului edematos în lumenul secțiunilor terminale ale arborelui bronșic; 2) circulator - dezvoltarea acute decompensate insuficienta cardiovascularaîn condiții de hipoxie miocardică acută (hipoxie „gri”); încălcarea proprietăților reologice ale sângelui („ingrosare”) ca urmare a edemului pulmonar.

Principii de prevenire și tratament. Pentru a opri intrarea în continuare a toxicului în organism, persoana afectată își pune o mască de gaz. Este necesară evacuarea imediată a celor afectați de la focar. Toate persoanele aduse din zonele afectate de toxici pulmonari sunt supuse supravegherii medicale active pe o perioada de cel putin 48 de ore.Se efectueaza periodic studii clinice de diagnostic.

Nu există antidoturi pentru toxicele pulmonare.

În caz de iritare severă a tractului respirator, se poate folosi medicamentul ficilină, un amestec de anestezice volatile.

Acordarea de asistență pentru dezvoltarea edemului pulmonar toxic include următoarele domenii:

1) reducerea consumului de oxigen: odihna fizica, confortul termic, prescrierea de antitusive (activitatea fizica, tuse persistenta, termogeneza tremurata creste consumul de oxigen);

2) oxigenoterapie - concentrația de oxigen nu trebuie să fie mai mare de 60% pentru a preveni peroxidarea lipidelor în membranele compromise;

3) inhalarea agenților antispumanți: antifomsilan, soluție de alcool etilic;

4) scăderea volumului sanguin circulant: diureză forțată;

5) „descărcare” cercului mic: blocante ganglionare;

6) suport inotrop (stimularea activitatii cardiace): suplimente de calciu, glicozide cardiace;

7) „stabilizarea” membranelor de barieră aeropurtată: glucocorticoizi inhalatori, pro-oxidanți.

Întrebarea 20

CLOR

Este un gaz galben-verzui cu miros puternic iritant, format din molecule diatomice. Sub presiune normală se solidifică la -101°C și se lichefiază la -34°C. Densitatea clorului gazos în condiții normale este de 3,214 kg/m 3, adică. este de aproximativ 2,5 ori mai greu decât aerul și, ca urmare, se acumulează în zone joase, subsoluri, puțuri și tuneluri.

Clorul este solubil în apă: aproximativ două volume din acesta sunt dizolvate într-un volum de apă. Soluția gălbuie rezultată este adesea numită apă cu clor. Activitatea sa chimică este foarte mare - formează compuși cu aproape toate elementele chimice. Principala metodă industrială de producție este electroliza unei soluții concentrate de clorură de sodiu. Consumul anual de clor în lume se ridică la zeci de milioane de tone. Este utilizat în producția de compuși organoclorați (de exemplu, clorură de vinil, cauciuc cloropren, dicloroetan, percloretilenă, clorobenzen) și cloruri anorganice. Se folosește în cantități mari pentru albirea țesăturilor și a pastei de hârtie, dezinfectarea apei potabile, ca dezinfectant și în diverse alte industrii (Fig. 1).Clorul sub presiune se lichefiază chiar și la temperaturi normale. Este depozitat și transportat în cilindri de oțel și rezervoare de cale ferată sub presiune. Când este eliberat în atmosferă, fumează și contaminează corpurile de apă.

Primul razboi mondial folosit ca agent toxic cu efect asfixiant. Afectează plămânii, irită mucoasele și pielea. Primele semne de otrăvire sunt dureri ascuțite în piept, dureri în ochi, lacrimare, tuse uscată, vărsături, pierderea coordonării, dificultăți de respirație. Contactul cu vaporii de clor provoacă arsuri la nivelul membranei mucoase a tractului respirator, a ochilor și a pielii.

Concentrația minimă perceptibilă de clor este de 2 mg/m3. Un efect iritant apare la o concentrație de aproximativ 10 mg/m3. Expunerea la 100 - 200 mg/m 3 de clor timp de 30 - 60 de minute pune viața în pericol și nu numai concentratii mari poate provoca moartea instantanee.

Trebuie reținut că concentrațiile maxime admise (MPC) de clor în aerul atmosferic: mediu zilnic - 0,03 mg/m 3 ; doza unică maximă - 0,1 mg/m3; în zona de lucru a unei întreprinderi industriale - 1 mg/m3.

Organele respiratorii si ochii sunt protejate de clor prin masti de gaz filtrante si izolante. În acest scop, măști de gaz filtrante ale mărcilor industriale L (cutia este vopsită maro), BKF și MKF (de protecție), V (galben), P (negru), G (negru și galben), precum și GP-5 civil. , poate fi folosit GP-7 si copii.

Concentrația maximă admisă la utilizarea măștilor de gaz cu filtru este de 2500 mg/m 3 . Dacă este mai mare, trebuie folosite numai măști de gaz autonome. La eliminarea accidentelor chimice obiecte periculoase când concentrația de clor este necunoscută, se lucrează numai în măști de gaz izolante (IP-4, IP-5). În acest caz, ar trebui să utilizați costume de protecție de cauciuc, cizme de cauciuc și mănuși. Trebuie amintit că clorul lichid distruge materialul de protecție cauciucat și părțile din cauciuc ale măștii de gaz izolatoare.

În cazul unui accident industrial la o instalație periculoasă din punct de vedere chimic sau al unei scurgeri de clor în timpul depozitării sau transportului, poate apărea contaminarea aerului în concentrații dăunătoare. În acest caz, este necesar să izolați zona periculoasă, să îndepărtați toți străinii din ea și să împiedicați pe oricine să intre fără protecție respiratorie și a pielii. Aproape de zonă, rămâneți pe partea de vânt și evitați locurile joase.

Dacă există o scurgere sau o scurgere de clor, nu atingeți substanța vărsată. Scurgerea trebuie îndepărtată cu ajutorul specialiștilor, dacă acest lucru nu reprezintă un pericol, sau conținutul trebuie pompat într-un recipient care funcționează cu respectarea măsurilor de siguranță.

Pentru scurgeri severe de clor, utilizați un spray de sodă sau apă pentru a precipita gazul. Locul deversării este umplut cu apă amoniacală, lapte de var, o soluție de sodă sau sodă caustică.

AMONIAC

Amoniacul (NH3) este un gaz incolor cu un miros înțepător caracteristic (amoniac). Sub presiune normală se solidifică la -78°C și se lichefiază la -34°C. Densitatea gazului de amoniac în condiții normale este de aproximativ 0,6, adică este mai usoara decat aerul. Formează amestecuri explozive cu aerul în intervalul 15 - 28 procente în volum NH.

Solubilitatea sa în apă este mai mare decât cea a tuturor celorlalte gaze: un volum de apă absoarbe aproximativ 700 de volume de amoniac la 20°C. O soluție de amoniac 10% este comercializată sub denumirea „ amoniac" Se folosește în medicină și în gospodărie (pentru spălarea hainelor, îndepărtarea petelor etc.). O soluție de 18 - 20% se numește apă cu amoniac și este folosită ca îngrășământ.

Amoniacul lichid este un solvent bun un numar mare compuși organici și anorganici. Amoniacul lichid anhidru este folosit ca îngrășământ foarte concentrat.

În natură, NH se formează în timpul descompunerii organice care conțin azot

substante. În prezent, sinteza din elemente (azot și hidrogen) în prezența unui catalizator, la o temperatură de 450 - 500 ° C și o presiune de 30 MPa, este principala metodă industrială de producere a amoniacului.

Apa amoniacală este eliberată atunci când gazul cuptorului de cocs intră în contact cu apa, care se condensează atunci când gazul este răcit sau este special injectat în el pentru a elimina amoniacul.

Producția mondială de amoniac este de aproximativ 90 de milioane de tone. Acesta este utilizat în producția de acid azotic, săruri care conțin azot, sodă, uree, acid cianhidric, îngrășăminte și materiale de fotocopiere diazotip. Amoniacul lichid este folosit ca substanță de lucru în mașinile frigorifice (Fig. 2).Amoniacul este transportat în stare lichefiată sub presiune, atunci când este eliberat în atmosferă fumează și contaminează corpurile de apă când intră în ele. Concentrații maxime admise (MPC) în aerul zonelor populate: medie zilnică și maximă o singură dată - 0,2 mg/m 3 ; maximul admis în zona de lucru a unei întreprinderi industriale este de 20 mg/m 3 . Mirosul se simte la o concentratie de 40 mg/m3. Daca continutul sau in aer ajunge la 500 mg/m 3 este periculos pentru inhalare (posibil moarte).Provoaca leziuni ale cailor respiratorii. Semnele sale sunt: ​​curgerea nasului, tusea, dificultati de respiratie, sufocare, in timp ce apar palpitatiile si pulsul este perturbat. Vaporii irită puternic mucoasele și pielea, provocând arsuri, roșeață și mâncărime ale pielii, dureri în ochi și lacrimare. Când amoniacul lichid și soluțiile sale intră în contact cu pielea, apar degerături, arsuri și posibile arsuri cu vezicule și ulcerații.

Protecția căilor respiratorii împotriva amoniacului este asigurată prin filtrarea măștilor de gaz industriale și izolatoare și a aparatelor respiratorii pentru gaze. Se pot folosi măști de gaz industriale marca KD (cutia este vopsită în gri), K (verde deschis) și aparatele respiratorii RPG-67-KD, RU-60M-KD.

Concentrația maximă admisă la utilizarea măștilor de gaz industriale filtrante este de 750 MPC (15.000 mg/m!), peste care trebuie utilizate numai măști de gaz izolatoare. Pentru aparatele respiratorii, această doză este egală cu 15 MAC. La eliminarea accidentelor la instalațiile periculoase din punct de vedere chimic, când concentrația de amoniac este necunoscută, lucrarea trebuie efectuată numai în măști de gaz izolatoare.

Pentru a preveni amoniacul să pătrundă pe piele, ar trebui să folosiți costume de cauciuc de protecție, cizme de cauciuc și mănuși.

Prezența și concentrația amoniacului în aer pot fi determinate de analizorul universal de gaz UG-2. Limite de măsurare: până la 0,03 mg/l - la aspirarea aerului în volum de 250 ml; până la 0,3 mg/l - la supt 30 ml. Concentrația de NH se găsește pe o scară care indică volumul de aer prin care trece. Numărul care coincide cu chenarul colorat Culoarea albastră coloana de pulbere va indica concentrația de amoniac în miligrame pe litru.

De asemenea, puteți afla dacă există vapori de amoniac în aer folosind dispozitive de recunoaștere chimică VPKhR, PKhR-MV. Când este pompat printr-un tub indicator marcat (un inel galben) la o concentrație de 2 mg/l sau mai mare, amoniacul devine verde deschis de umplere.

Dispozitivele celor mai recente modificări, cum ar fi UPGK (dispozitiv universal de control al gazelor) și analizorul de gaz de fotoionizare Kolion-1 vă permit să determinați rapid și precis prezența și concentrația amoniacului.

Caracteristicile toxicologice ale oxizilor de azot: proprietăți fizico-chimice, toxicitate, toxicocinetică, mecanism de acțiune toxică, forme de proces toxic,

Toxice pulmonare + efecte toxice generale

Gazele fac parte din gazele explozive formate în timpul tragerii, exploziilor, lansărilor de rachete etc.

Foarte toxic. Otrăvirea prin inhalare.

Intoxicație cu oxid: formă reversibilă - formare de methemoglobină, dificultăți de respirație, vărsături, scădere a tensiunii arteriale.

Intoxicație cu un amestec de oxid și dioxid: efect sufocant cu dezvoltarea edemului pulmonar;

Intoxicatii cu dioxid: soc cu nitriti si arsuri chimice plămânii;

Mecanismul de acțiune toxică a oxidului nitric:

Activarea peroxidării lipidelor în biomembrane,

Formarea acizilor nitric și azotic la interacțiunea cu apa,

Oxidarea elementelor cu greutate moleculară mică ale sistemului antioxidant,

Mecanismul de acțiune toxică a dioxidului de azot:

Inițierea peroxidării lipidelor în biomembranele celulelor de barieră din aer,

Capacitatea de denaturare a acidului azotic format în mediul apos al corpului,

Menținerea unui nivel ridicat de procese de radicali liberi în celulă,

Formarea unui radical hidroxil în timpul unei reacții cu peroxid de hidrogen, determinând o creștere necontrolată a peroxidării în celulă.

©2015-2019 site
Toate drepturile aparțin autorilor lor. Acest site nu pretinde autor, dar oferă o utilizare gratuită.
Data creării paginii: 31-03-2017