Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Șocul cardiogen nu este o boală independentă, ci se dezvoltă ca o complicație a patologiilor cardiace.

Cauze

Semne

• declin temperatura pielii;
• edem pulmonar.

Diagnosticare

• angiografie coronariană;
• electro- și ecocardiografie;
• tomografie computerizata;

Tratament

Prevenirea

• infarct ventricular drept;

Educație: a absolvit statul Tașkent scoala medicala specializarea în medicină generală în 1991. A urmat în mod repetat cursuri de perfecționare.

Experienta de munca: medic anestezist-reanimator la o maternitate din oras, resuscitator la sectia de hemodializa.

Informațiile sunt generalizate și sunt furnizate în scop informativ. La primele semne de boală, consultați un medic. Automedicația este periculoasă pentru sănătate!

În timpul funcționării, creierul nostru cheltuiește o cantitate de energie egală cu un bec de 10 wați. Deci imaginea unui bec deasupra capului tău în momentul în care apare un gând interesant nu este atât de departe de adevăr.

Chiar dacă inima unei persoane nu bate, el poate trăi o perioadă lungă de timp, așa cum ne-a demonstrat pescarul norvegian Jan Revsdal. „Motorul” lui s-a oprit timp de 4 ore după ce un pescar s-a rătăcit și a adormit în zăpadă.

Cel mai căldură Cadavrul a fost înregistrat în Willie Jones (SUA), care a fost internat la spital cu o temperatură de 46,5°C.

O persoană educată este mai puțin susceptibilă la boli ale creierului. Activitatea intelectuală promovează formarea de țesut suplimentar care compensează boala.

Când îndrăgostiții se sărută, fiecare dintre ei pierde 6,4 calorii pe minut, dar în același timp schimbă aproape 300 de tipuri de bacterii diferite.

Persoanele care mănâncă micul dejun în mod regulat sunt mult mai puțin predispuse la obezitate.

Cunoscutul medicament Viagra a fost dezvoltat inițial pentru tratamentul hipertensiunii arteriale.

Creierul uman cântărește aproximativ 2% din greutatea corporală totală, dar consumă aproximativ 20% din oxigenul care intră în sânge. Acest fapt face creier uman extrem de susceptibil la daune cauzate de lipsa de oxigen.

James Harrison, rezidentul australian în vârstă de 74 de ani, a donat sânge de aproximativ 1.000 de ori. Are o grupă de sânge rară ai cărui anticorpi ajută nou-născuții cu anemie severă să supraviețuiască. Astfel, australianul a salvat aproximativ două milioane de copii.

Cariile este cea mai frecventă infecţieîntr-o lume cu care nici măcar gripa nu poate concura.

Patru bucăți de ciocolată neagră conțin aproximativ două sute de calorii. Deci, dacă nu vrei să te îngrași, este mai bine să nu mănânci mai mult de două felii pe zi.

Când strănutăm, corpul nostru nu mai funcționează complet. Până și inima se oprește.

Potrivit multor oameni de știință, complexe de vitamine practic inutil pentru oameni.

Pe lângă oameni, o singură persoană suferă de prostatita Ființă pe planeta Pământ - câini. Aceștia sunt cu adevărat cei mai fideli prieteni ai noștri.

Conform statisticilor, luni riscul de accidentare a spatelui crește cu 25%, iar riscul atac de cord– cu 33%. Atenție.

Omisiuni, dezacorduri, nume de fată... Gelozia femeilor este un mister pentru psihologi. Astăzi, oamenii de știință nu cunosc pe deplin toate mecanismele care dau naștere acestui puternic și ra.

Terapia intensivă a șocului aritmogen

Șocul aritmogen este un tip de tulburare circulatorie în care alimentarea adecvată cu sânge a organelor și țesuturilor este afectată din cauza unui dezechilibru al ritmului cardiac. Aritmia poate fi primară sau secundară. Tulburările primare includ tulburările de ritm și de conducere cauzate de anomalii în dezvoltarea sistemului de conducere. Aritmia secundară este asociată cu cardiomiopatie, fibroslastoză, leziuni organiceși tulburări metabolice miocardice, tulburări electrolitice. În funcție de localizarea stimulatorului cardiac patologic, se disting aritmiile supraventriculare (atriale și ganglionare) și ventriculare. Există și tahi- și bradiaritmii. Principalul mecanism patogenetic al șocului tahiaritmic este o scurtare a timpului de umplere diastolică a inimii și o scădere a producției de accident vascular cerebral pe fondul unei reduceri a perioadei diastolice a fluxului sanguin coronarian.

În șocul bradiaritmic, o scădere a debitului cardiac nu poate fi compensată de o creștere a debitului cerebral, deoarece volumul de umplere diastolică a ventriculilor este limitat de capacitatea peretelui miocardic de a se întinde mecanic.

Un diagnostic preliminar de tulburare de ritm se stabilește pe baza palpării pulsului în femur sau arterelor carotide, auscultatie cardiaca si prezenta hipertensiunii arteriale. Aritmia poate fi suspectată de astfel de manifestări precum o schimbare bruscă a stării copilului, anxietate sau letargie (blocarea joncțiunii atrioventriculare), pierderea conștienței (sindromul Edams-Stokes), acrocianoză, paloarea pielii, modelul pielii „marmură”. Un diagnostic precis este stabilit pe baza datelor ECG.

Șocul aritmogen se poate dezvolta pe fondul excesului de sinusuri, tahicardie atrială și ventriculară, fibrilație ventriculară, bradiaritmie (ritm idioventricular, bloc atrioventricular grad II - III), extrasistole ventriculare.

Tratamentul șocului aritmogen implică recuperarea de urgență ritm cardiac la o frecvenţă care asigură un debit cardiac adecvat. O condiție prealabilă pentru tratamentul șocului tahi- și bradiaritmic este eliminarea factorilor aritmogeni: influență negativă nervul vag, hipoxie, acidoză, alcaloză, tulburări electrolitice. Utilizarea medicamentelor antiaritmice trebuie precedată de corectarea hipo și hipervolemiei, anemiei, hipoglicemiei și atropinizarea obligatorie la o rată de 0,01-0,03 mg/kg greutate corporală. Mijlocul prioritar de tratament de urgență al șocului tahiaritmic este depolarizarea electrică (2 W/s la 1 kg greutate corporală), care vă permite să câștigați timp și să selectați medicamentul antiaritmic optim. agent farmacologic. Pentru tahiaritmia supraventriculară este de preferat să se administreze izoptin - 0,1 mg/kg în decurs de 1 minut. Aceeași doză poate fi prescrisă din nou la intervale de 15 minute. Lidocaina se prescrie in doza de 1 mg/kg si se administreaza in 10 minute. Mexitil este eficient pentru tahiaritmia ventriculară și extrasistolă. Medicamentul se administrează în doză de 5 mg/kg timp de 15 minute, cu o doză de întreținere de kg/kg la fiecare 1 minut.

În caz de șoc bradiaritmic și nu există efect de la administrarea de sulfat de atropină, medicamentul de elecție este Isuprel (izoproterenol, isadrin, novodrin). Dacă terapia medicamentoasă nu are efect, este indicată stimularea cardiacă.

Toți copiii aflați în stare de șoc aritmogen sunt internați în secție terapie intensivă.

Cele mai vizualizate articole:

Subiecte fierbinți

• Tratamentul hemoroizilor Important!
• Tratamentul prostatitei Important!

Polihidramniosul acut este însoțit de tulburări de circulație a sângelui și de respirație la o femeie însărcinată și de hipoxie circulatorie la făt. Polihidramnios se caracterizează prin exces.

Managementul optim al pacienților cu otrăvire necesită diagnostic corect. Deşi efectele toxice ale unora substanțe chimice au foarte.

Se știe că persoana sanatoasa temperatura centrală (temperatura centrală) în cavitatea craniană, toracică și cavitățile abdominale, vase mari.

Hematuria este trecerea sângelui în urină sau prezența sângelui în urină. Adesea hematuria este primul și uneori singurul simptom al bolii. Ea poate fi.

Acizi. Acizii corozivi sunt folosiți pe scară largă atât în ​​industrie, cât și în munca de laborator. Aproape întotdeauna utilizarea acizilor are loc cu un scop.

Socul infectios-toxic in timpul infectiei meningococice se dezvolta datorita efectului specific al endotoxinelor meningococice asupra hemodinamicii.

Sângerarea gastrointestinală acută este o complicație a mai mult de 100 de boli de diferite etiologii. Manifestările lor clinice pot fi simulate.

Leziunile chimice ale mucoasei bucale apar la contactul cu acizi și alcalii în concentrații dăunătoare, atunci când sunt utilizate în.

Sângerarea din organele ORL poate fi arterială, venoasă și mixtă. Cea mai frecventă este sângerările nazale. Ele pot fi din altele diferite.

Durere în zona ochilor. Dacă simptomul principal este durerea în zona ochilor, atunci ar trebui să suspectați: Un atac acut de glaucom. iridociclita acuta.

Consultatii video

Alte servicii:

Suntem în rețelele de socializare:

Partenerii noștri:

Marca comercială și marca comercială EUROLAB™ sunt înregistrate. Toate drepturile rezervate.

Factor alarmant: șocul cardiogen duce la mortalitate

În ciuda îmbunătățirii calității consumabile medicale si tratament, mortalitatea de la șoc cardiogen a scăzut ușor. Motivul pentru aceasta este lipsa de atenție față de sănătate, imagine greșită vieți care duc la consecințe tragice.

Ce este șocul cardiogen?

Șocul cardiogen este o afecțiune patologică acută în care sistemul cardiovascular incapabil să asigure un flux sanguin adecvat. Alimentarea temporară cu sânge a inimii se realizează în stadiul inițial de șoc din cauza mecanismelor compensatorii epuizate.

Șocul cardiogen este o manifestare extremă a complicațiilor infarctului miocardic. Rata sa de mortalitate este de 50%, în ciuda îngrijirilor oferite într-un cadru spitalicesc.

Ca urmare a șocului cardiogen, livrarea de oxigen este afectată, ceea ce duce la:

• scăderea critică a aportului de sânge;
• tulburări ale metabolismului tisular;
• dezvoltarea insuficienței funcțiilor tuturor organelor vitale;
• alimentare inadecvată cu sânge a țesuturilor din cauza funcției cardiace afectate.

Tinand cont simptome severe, durata și răspunsul organismului la un set de măsuri terapeutice, șocul cardiogen are trei grade de severitate. Primul grad se caracterizează prin manifestări neexprimate ale tuturor simptomelor de șoc. Al doilea grad de șoc cardiogen apare cu simptome severe. Al treilea grad este considerat critic cu șoc extrem de sever și prelungit (mai mult de o zi).

Clasificarea stării

În funcție de cauza și tabloul clinic, se disting mai multe tipuri de șoc cardiogen:

• Adevărat;
• areactiv;
• reflex;
• aritmogen.

Dacă apar leziuni miocardice neexprimate, apare o formă reflexă de șoc cardiogen. Apare patologia bradicardie sinusală(tulburare de ritm cardiac) cu o frecvență cardiacă mai mică de 49 de bătăi pe minut. Eliminare sindrom de durere are un efect pozitiv asupra rezultatului formei reflexe de șoc.

Șocul aritmogen se dezvoltă pe fondul tahicardiei ventriculare sau al obstrucției impulsurilor în mușchiul inimii (bloc AV). În prezența blocării complete a impulsurilor în inimă, sunt indicate defibrilarea urgentă și stimularea cardiacă. Restabilirea ritmului cardiac asigură întreruperea șocului cardiogen.

Adevăratul șoc cardiogen apare pe fondul unei scăderi accentuate a funcției ventriculare stângi. Afecțiunea se dezvoltă atunci când există un infarct al peretelui anterior sau posteroinferior al miocardului. Adevărata formă de șoc apare atunci când există o zonă larg răspândită de necroză (cel puțin 40% din suprafața totală a inimii).

În șoc areactiv nu există reacții tensiune arteriala pentru administrarea de adrenomimetice (adrenalina, norepinefrina). Acest lucru se datorează efectului medicamentelor numai asupra părții rămase a miocardului. În timpul șocului areactiv, zona afectată nu se micșorează, ci se umflă. Medicamentele nu își arată efectul din cauza nevoii crescute de oxigen a miocardului. O creștere a tensiunii arteriale este posibilă numai cu creșterea edemului pulmonar.

Cauze

Principala cauză a șocului cardiogen este afectarea miocardică în timpul infarctului. Patologia se dezvoltă cu modificări necrotice ale miocardului. Cauzele necrozei sunt:

• aritmie;
• ruptura mușchiului inimii;
• anevrism (dilatația patologică a vaselor de sânge, deteriorarea acestora);
• cicatrici extinse.

Factorii de risc pentru șoc cardiogen includ:

• infarcte miocardice repetate;
• Diabet;
• ateroscleroza;
• substanțe cardiotoxice care duc la disfuncția mușchiului inimii.

Simptome și semne

Pentru șoc cardiogen simptome tipice sunt declin persistent tensiune arterială, malnutriție a organelor vitale. Cu șocul cardiogen ca urmare a infarctului miocardic, există o scădere semnificativă a contractilității mușchiului inimii.

Debitul cardiac scade și viteza fluxului sanguin scade. Acest lucru duce la modificări ale proprietăților sângelui, creșterea permeabilității peretele vascular, crescând înfometarea de oxigen și tulburări metabolice. Modificări patologice menține vasospasmul stabil.

Când apare șoc, starea generală a pacienților este evaluată ca fiind extrem de gravă. Se notează slăbiciune, reacții inhibate, piele palidă și umedă. Mâinile și picioarele sunt de culoare marmură. Pacientul are zgomotele cardiace înfundate, ritmul este perturbat, iar tensiunea arterială este scăzută (80/20 mm Hg). Un semn important de șoc este scăderea volumului zilnic de urină.

Tabloul clinic în funcție de severitate - tabel

1. Durata șocului nu este mai mare de 5 ore.
2. Tensiunea arterială sistolică nu este mai mică de 80 mm Hg. Artă. (restaurează la 2 ore după ameliorarea durerii).
3. Contracțiile inimii nu depășesc 110 bătăi pe minut.
4. Răspunsul organismului la măsurile terapeutice are loc în 30-60 de minute.
5. Dinamica pozitivă este observată în timpul acordării de îngrijiri pacientului.
6. Funcția de excreție a rinichilor nu este afectată.

1. Durata șocului este de până la 10 ore.
2. Tensiunea arterială sistolică nu este mai mică de 60 mm Hg. Artă.
3. Contracțiile inimii nu depășesc 120 de bătăi pe minut.
4. Poate apărea edem pulmonar (în 20% din cazuri).
5. Răspunsul organismului la măsurile terapeutice este slab exprimat.
6. Există semne de aprovizionare insuficientă cu sânge a organelor.
7. Se dezvoltă insuficiență renală.

1. Șocul durează mai mult de o zi. Uneori ajunge la 3 zile.
2. Tensiunea arterială poate scădea la 60/0 mmHg. Artă.
3. Contracțiile inimii pot depăși 120 de bătăi pe minut.
4. Apare Risc ridicat apariția aritmiei și a stopului cardiac.
5. Insuficiența renală acută este în creștere.
6. Curs extrem de sever.
7. Răspunsul organismului la măsurile terapeutice este pe termen scurt sau absent cu totul.

Caracteristicile dezvoltării șocului la copii

Dezvoltarea șocului cardiogen la copii începe cu o tulburare a circulației periferice. Acest lucru se manifestă prin marmorare a pielii, extremități reci, cianoză a triunghiului nazolabial și a unghiilor.

Pe stadiu timpuriu copilul se confruntă cu o frecvență cardiacă crescută pe fondul tensiunii arteriale ușor crescute și al conștiinței clare. Agitația motorie și anxietatea pot fi observate adesea.

În faza de șoc sever, copilul devine letargic pe fondul tensiunii arteriale scăzute și apariției unui puls asemănător unui fir. Apare respirație rapidă, paloare ascuțită, decolorare albastră distinctă a pielii de pe mâini, picioare și în triunghiul nazolabial. Cu dezvoltarea tulburări patologice echilibrul apă-electrolitic şi lipsa de oxigen apar tesuturi, insuficienta renala si lipsa de urinare.

Diagnosticare

Potrivit multor cardiologi, tensiunea arterială este principalul indicator al stării de hemodinamică adecvată. Cu toate acestea, într-o stare de șoc sever, tensiunea arterială a pacientului poate rămâne în limite normale pentru o perioadă de timp. Acest lucru se întâmplă din cauza reflexelor nervoase puternice. Prin urmare, atunci când diagnosticați, trebuie să țineți cont de faptul că tensiunea arterială scăzută este un semn comun, dar nu necesar, de șoc în stadiul inițial dezvoltarea patologiei.

Şocul cardiogen nu are criterii clareîn diagnosticare. În cazuri tipice, patologia poate fi judecată când un timp scurt Apar semne clinice de afectare a alimentării cu sânge a organelor și țesuturilor, care sunt însoțite de aritmii cardiace.

Criteriile importante în diagnosticul șocului sunt:

• tulburări de conștiență;
• încălcarea microcirculației sanguine;
• tensiune arterială scăzută;
• tulburări de ritm cardiac;
• scăderea cantității de urină produsă.

Algoritm de diagnostic:

1. Evaluarea simptomelor clinice.
2. Măsurarea pulsului și a tensiunii arteriale.
3. Măsurarea ritmului cardiac.
4. Ascultarea sunetelor inimii.
5. Evaluarea parametrilor electrocardiogramei.
6. Evaluarea funcțiilor miocardice prin ecografie cu ultrasunete Doppler.
7. După primul ajutor, se efectuează angiografia pentru a decide intervenția chirurgicală.

Într-un cadru spitalicesc, diagnosticul diferențial se realizează cu astfel de conditii critice, Cum:

• embolie pulmonară;
• disectia anevrismului aortic;
• sângerare internă extinsă;
• supradozaj de medicamente care scad tensiunea arterială;
• hemoragii la nivelul cortexului suprarenal;
• accident vascular cerebral;
• acidoză în diabetul zaharat;
• atac acut de pancreatită.

În plus, este necesar să se separe șocul cardiogen de alte tipuri de afecțiuni.

Diagnostic diferenţial - tabel

Înclinarea arterei pulmonare

Rezistenta periferica totala

Terapie intensivă și îngrijire de urgență

Terapia intensivă include măsuri de urgență:

• oxigenoterapie;
• corectarea echilibrului electrolitic din sânge;
• anestezie;
• tratamentul aritmiei.

În prim ajutor Pacientul este așezat pe o suprafață plană, picioarele sunt ridicate cu 20 de grade și se asigură oxigen.

Dacă șocul are loc într-un cadru spitalicesc, furnizați oxigen prin catetere nazale sau o mască de față. Pentru a reduce aria ischemiei miocardice, heparina se administrează intravenos. Pentru ameliorarea durerii se administrează antiinflamatoare nesteroidiene cu analgezice sau analgezice narcotice.

Terapia intensivă diferă oarecum în funcție de tipul de circulație a sângelui.

Măsuri în funcție de tipul de circulație a sângelui – tabel

1. Pacientul este plasat cu picioarele ridicate.
2. Se introduce un amestec polarizant, soluție de clorură de sodiu.
3. Se furnizează oxigen.
4. Se administrează anestezie.
5. Se administrează heparină.
6. Se administrează acid nicotinic.

1. Pacientul este asezat.
2. Se administrează dobutamina.
3. Se furnizează oxigen.
4. Analgezic.
5. Se introduc nitrații.
6. Preveniți edemul pulmonar.
7. Se administrează anticoagulante.
8. Se administrează acid nicotinic.
9. După stabilizarea stării, se prescriu saluretice (diuretice).

1. Pacientul este plasat cu picioarele ridicate.
2. Asigurați alimentarea cu oxigen.
3. Analgezic.
4. Se administrează adrenomimetice (Dobutamina, Dopamină).
5. Se prescriu anticoagulante.
6. Se administrează acid nicotinic.

Tratament

Într-un cadru spitalicesc, presiunea venoasă centrală este măsurată înainte de începerea terapiei cu perfuzie. Soluțiile se administrează sub monitorizarea constantă a presiunii venoase. Terapia începe cu introducerea de soluții care îmbunătățesc proprietățile sângelui (Reopliglucin, Reomacrodex, amestec polarizant). Sub influența soluțiilor, vâscozitatea sângelui este redusă, agregarea trombocitelor și formarea cheagurilor de sânge sunt prevenite. Terapia se efectuează într-o secție specializată pentru tratamentul pacienților cu șoc cardiogen

Amestecul polarizant conține glucoză, clorură de potasiu, sulfat de magneziu și insulină. Amestecul este o sursă de energie, reduce manifestările leziunilor miocardice, previne tulburările de ritm cardiac și insuficiența cardiacă. În caz de deshidratare este permisă introducerea de soluții de clorură de sodiu. În timpul terapiei cu perfuzie, starea pacientului este monitorizată. Apariția următoarelor simptome indică o supradoză de lichid și riscul de edem pulmonar:

• ritm cardiac crescut;
• respirație grea;
• respirație șuierătoare;
• râle umede.

Pentru a stabiliza hemodinamica (mișcarea sângelui), sunt prescrise medicamente care reduc sarcina asupra inimii și dilată vasele de sânge periferice (dopamină). Pentru a asigura o creștere debitul cardiac si normalizarea tensiunii arteriale, se administreaza dobutamina. Acest medicament este eficient pentru hemodinamica congestivă. În unele cazuri, dobutamina este combinată cu dopamina.

Pentru a reduce încărcătura asupra inimii, administrarea de Nitroglicerină este combinată cu Dobutamina. ÎN terapie complexă include introducerea Acid nicotinic, care asigură extinderea rețelei capilare.

După stabilizarea stării pacientului cu insuficiență coronariană afișate intervenție chirurgicală(angioplastie, bypass coronarian). Dacă intervenția chirurgicală este contraindicată, pacienților li se administrează terapie antitrombotică.

Terapia cu șoc cardiogen - video

Contrapulsatie

Pentru a reduce sarcina mecanică asupra inimii în timpul șocului cardiogen, se folosește una dintre opțiunile pentru circulația asistată - contrapulsatia. Descărcarea se realizează cu ajutorul unei pompe cu balon, care este introdusă în aortă.

Utilizarea acestei metode crește eficacitatea terapiei trombolitice și crește rata de supraviețuire a pacienților după ce au suferit șoc cardiogen. Contrapulsatie intraaortica

Dacă această metodă nu poate fi utilizată, este indicată contrapulsatie externa, care se realizează folosind manșete plasate pe gambe, coapse superioare și inferioare. Manșetele sunt umflate secvenţial cu aer comprimat. Ca urmare, are loc o creștere a presiunii sistolice și descărcarea ventriculului stâng. Acest lucru duce la o scădere a necesarului miocardic de oxigen.

Posibile complicații

Cu orice șoc, se dezvoltă insuficiența organelor interne. Șocul cardiogen nu face excepție - în timpul șocului se dezvoltă insuficiența renală și hepatică. Aprovizionarea cu sânge și nutriția deficitară a organelor duce la apariția de ulcere în tractul gastrointestinal și hemoragii sub piele.

Tulburările de ritm cardiac (fibrilație atrială) și tromboza vasculară provoacă accidente vasculare cerebrale, infarctul plămânilor și splinei.

Saturația insuficientă în oxigen a organelor vitale provoacă moartea în 80% din cazuri.

În cazurile severe, reacția organismului este imprevizibilă. Cu leziuni miocardice extinse, pacienții practic nu răspund la masuri de resuscitare. Chiar dacă moartea nu are loc în prima zi după dezvoltarea șocului cardiogen, riscul de deces crește în a 3-a zi. Potrivit statisticilor, doar 10% dintre pacienți pot supraviețui după formă severăşoc.

Pacienții care supraviețuiesc șocului cardiogen necesită monitorizare constantă de către un cardiolog. Pentru a preveni atacurile de cord recurente, este prescrisă terapia medicamentoasă activă. Deși recent a fost posibilă reducerea ratei mortalității din cauza șocului cardiogen, cardiologii recomandă prevenirea apariției stare periculoasă: consultați un medic, urmați toate recomandările de programare medicamente, exclude obiceiuri proaste, schimbă-ți stilul de viață și adaptează-ți dieta.

Șoc aritmogen

O complicație mortală a infarctului miocardic este adevăratul șoc cardiogen, care provoacă moartea în 90% din cazuri. In nucleu proces patologic are loc o oprire acută și bruscă a fluxului sanguin în majoritatea organelor și țesuturilor corpului, ceea ce duce la modificări ireversibile ale structurilor celulare.

Colapsul vascular poate apărea pe fundalul diferitelor tipuri stări acute(în timpul sângerării, pe fondul sepsisului, cu tromboembolism): șocul cardiogen este o patologie cardiacă acută, care apare cel mai adesea cu infarctul ventriculului stâng.

Sindromul coronarian acut (SCA) are manifestări clinice tipice; primul ajutor pentru șoc cardiogen implică măsuri intensive de resuscitare, iar consecințele depind de gradul de afectare a organelor vitale și a sistemelor corpului.

Opțiuni de șoc pentru inimă

Șocul este un sindrom tipic care este caracteristic unui număr mare de condiții patologice periculoase și necesită tratament de urgență. îngrijire medicală. Socul cardiogen, a cărui clasificare distinge mai multe tipuri de situații acute, apare în patologia cardiacă. Sunt posibile următoarele forme de șoc cardiogen:

Severitatea circulației coronariene perturbată de infarct are o mare semnificație prognostică pentru supraviețuire:

Șocul cardiogen în orice etapă se caracterizează printr-o scădere bruscă și pronunțată a tensiunii arteriale și încetarea fluxului sanguin, care se manifestă printr-o varietate de simptome și semne care indică o patologie care pune viața în pericol.

Factorii cauzali ai stării acute

Orice tipuri și variante de șoc cardiogen apar atunci când functie principala inima: oprirea pompei duce la lipsa sângelui oxigenat în vase. Toate cauzele șocului cardiogen pot fi împărțite în 2 grupe:

1. Funcția sistolică afectată a inimii

Cel mai comun factor cauzal- infarct miocardic. În plus, sunt posibile următoarele opțiuni patologice:

• miocardită severă;
• Operație de inimă;
• ruptura mușchiului inimii;
• efectele toxice ale drogurilor sau băuturilor alcoolice.

1. Supraîncărcare mecanică acută a ventriculului stâng

Oprirea fluxului de sânge în aortă poate apărea din cauza următorilor factori:

• insuficienta cardiaca acuta la nivelul valvei mitrale sau aortice;
• Infecție endocardită;
• intervenție chirurgicală;
• defecte cardiace congenitale, care cel mai adesea provoacă șoc cardiogen la copii;
• defect interventricular;
• anevrism acut în peretele ventriculului stâng;
• tromb sferic în atriu;
• aritmie acută datorată perturbării inițiale a fluxului sanguin coronarian.

Indiferent de factorul cauzal, este important să înțelegem cum se dezvoltă și progresează șocul cardiogen: patogeneza unei afecțiuni care pune viața în pericol determină simptomele bolii și indică rezultatul patologiei coronariene. Datorită opririi totale sau parțiale a pompei în piept, debitul cardiac (cantitatea de sânge trimisă către țesuturi) scade brusc, ceea ce duce la formarea cerc vicios: Cu cât este pompat mai puțin sânge, cu atât aprovizionarea organelor vitale este mai proastă și aprovizionarea mai mică a mușchiului inimii. Starea de șoc devine ireversibilă atunci când apare ischemia totală a structurilor celulare ale inimii, creierului și organelor interne majore.

Simptome și semne ale tulburărilor coronariene

Pentru diagnosticare rapida si eficient asistenta medicala primara trebuie să cunoașteți criteriile pentru șoc cardiogen:

• o scădere bruscă și catastrofală a tensiunii arteriale sistolice sub mmHg. Artă.;
• puls rapid, care este foarte greu de detectat la încheietura mâinii;
• respirație frecventă și superficială;
• modificări ale conștienței până la comă;
• paloarea severă a pielii;
• scăderea semnificativă sau absența urinei.

Nu este întotdeauna cazul că dezvoltările extinse se dezvoltă imediat și cu viteza fulgerului. colaps vascular. Este indicat depistarea semnelor de șoc cardiogen înainte de apariția simptomelor ireversibile, ceea ce este deosebit de important în cazul ischemiei miocardice. Cele mai frecvente manifestări ale unei patologii periculoase sunt:

• arsură, durere crescândă în zona pieptului;
• iritabilitate, agitație psiho-emoțională cu sentiment de frică;
• cianoza pielii, paloare și transpirație severă;
• apatie şi slăbiciune severă asociat cu o scădere a tensiunii arteriale;
• tahicardie, aritmie și respirație rapidă.

Șocul cardiogen, ale cărui simptome indică un stadiu sever și activ al bolii, este aproape imposibil de vindecat, prin urmare diagnostic în timp util formele iniţiale de acută stare patologică iar depistarea de severitate moderată a tulburărilor coronariene este singura sansa pentru a salva viața umană.

Ajutor de urgență

Tratamentul eficient al șocului cardiogen depinde de severitatea sindromului coronarian acut și de viteza de livrare a bolnavului la unitatea de terapie intensivă cardiacă a unui spital specializat. Îngrijirea de urgență pentru șoc cardiogen, efectuată de un medic din echipa de resuscitare, este de mare importanță pentru prognostic.

Specialistul va îndeplini următoarele sarcini obligatorii:

• Oferirea eficientă a durerii;
• Eliminarea excitației emoționale;
• Corectarea tulburărilor respiratorii (mască cu oxigen, asigurarea ventilației artificiale dacă este necesar);
• Terapia medicamentosă are ca scop creșterea tensiunii arteriale și prevenirea modificări ireversibileîn organele și țesuturile corpului.

Pe lângă măsurarea IV și constantă a tonusului vascular, medicul va administra medicamente intravenoase pentru menținerea funcționării și asigurarea ritmului corect al inimii, mijloace pentru îmbunătățirea fluxului sanguin vascular și corectarea tulburărilor metabolice.

Sarcina principală a medicului echipei de resuscitare de urgență este prevenirea tulburărilor circulatorii ireversibile în organe importanteși transportați pacientul la secția de terapie intensivă cardiacă cât mai repede posibil.

Complicații și consecințe

Descoperit în timp patologie acutăși îngrijirea de urgență furnizată corect pentru șocul cardiogen nu garantează deloc următoarele tipuri de complicații care apar frecvent:

• insuficiență respiratorie (șoc pulmonar - dificultăți de respirație, umflare țesut pulmonar, tulburări metabolice și vasculare pronunțate);
• patologia renală acută (soc renal - absența sau cantitatea extrem de scăzută de urină, afectarea necrotică a țesuturilor sistemului excretor);
• insuficiență hepatică cu moartea unor celule hepatice;
• aparitie ulcere acuteși eroziuni în stomac care duc la sângerare;
• apariția în pat vascular cheaguri mici de sânge;
• modificări necrotice în tesuturi moi membre (gangrenă), care apare din cauza lipsei de flux sanguin în vase mici picioare si brate.

Cea mai periculoasă complicație a unui atac de cord brusc sau a unei patologii cardiace acute cu perturbarea fluxului sanguin general în organism este șocul cardiogen. Acordarea de îngrijiri de urgență pentru această afecțiune ar trebui să fie cât mai rapid posibil, dar chiar și cu internarea în timp util la unitatea de terapie intensivă cardiacă, probabilitatea de supraviețuire este de aproximativ 10%. Prevenirea optimă a unei complicații extrem de periculoase și prevenirea consecințelor invalidante ale unei stări de șoc - examinare regulată consultați un medic, tratați bolile de inimă și urmați recomandările unui specialist pentru prevenirea infarctului miocardic.

Cauze

Cauzele șocului cardiogen apar în interiorul inimii sau în vasele și membranele din jur.

LA motive interne raporta:

• Infarctul miocardic acut ventricular stâng, care este însoțit de sindromul durerii nealinate pe termen lung și dezvoltarea slăbiciunii severe a mușchiului inimii din cauza unei zone mari de necroză. Răspândirea zonei ischemice la ventriculul drept agravează semnificativ șocul.
• Tipuri paroxistice de aritmii cu frecvență mare a pulsului în timpul fibrilației și fibrilației ventriculare.
• Blocul cardiac complet din cauza incapacității de a conduce impulsurile de la nodul sinusal către ventriculi.

Cauzele externe sunt luate în considerare:

• Diverse inflamatorii sau leziuni traumatice sacul pericardic (cavitatea în care se află inima). Ca urmare, apare o acumulare de sânge (hemopericard) sau exudat inflamator, comprimând exteriorul mușchiului inimii. În astfel de condiții, reducerile devin imposibile.
• Pneumotorax (intra aer cavitatea pleurala din cauza rupturii pulmonare).
• Dezvoltarea tromboembolismului în trunchiul mare al arterei pulmonare perturbă circulația sângelui prin artera pulmonară, blochează funcționarea ventriculului drept și duce la deficiența tisulară de oxigen.

Mecanisme de dezvoltare a patologiei

Patogeneza apariției tulburărilor hemodinamice diferă în funcție de forma șocului. Există 4 soiuri.

1. Șoc reflex - cauzat de reacția organismului la dureri severe. În acest caz, există o creștere bruscă a sintezei catecolaminelor (substanțe similare cu adrenalina). Ele provoacă spasm vasele periferice, cresc semnificativ rezistența la funcția cardiacă. Sângele se acumulează la periferie, dar nu hrănește inima însăși. Rezervele de energie ale miocardului se epuizează rapid și se dezvoltă slăbiciune acută. Această variantă a patologiei poate apărea cu o zonă mică de infarct. Are rezultate bune de tratament dacă durerea este ameliorată rapid.
2. Șoc cardiogen (adevărat) - asociat cu afectarea la jumătate sau mai mult masa musculara inimile. Dacă chiar și o parte a unui mușchi este exclusă de la lucru, aceasta reduce puterea și volumul ejecției sângelui. Cu leziuni semnificative, sângele care vine din ventriculul stâng nu este suficient pentru a hrăni creierul. Nu intră în arterele coronare, alimentarea cu oxigen a inimii este întreruptă, ceea ce afectează și mai mult capacitatea de contracție a miocardului.varianta cea mai gravă a patologiei. Reacționează prost la terapie.
3. Forma aritmică - afectarea hemodinamicii este cauzată de fibrilație sau contracții rare ale inimii. Utilizarea în timp util a medicamentelor antiaritmice, utilizarea defibrilației și a stimulării electrice vă permite să faceți față unei astfel de patologii.
4. Șoc areactiv - apare cel mai adesea cu infarcte repetate. Numele se referă la lipsa de răspuns a organismului la terapie. În această formă, tulburările hemodinamice sunt însoțite de modificări ireversibile ale țesuturilor, acumularea de reziduuri acide și zgura corpului cu substanțe reziduale. Cu această formă, moartea apare în 100% din cazuri.

În funcție de severitatea șocului, toate mecanismele descrise iau parte la patogeneză. Rezultatul patologiei este o scădere bruscă contractilitatea inimii și deficiența severă de oxigen a organelor interne și a creierului.

Manifestari clinice

Simptomele șocului cardiogen indică manifestarea tulburării circulației sanguine:

• pielea este palidă, fața și buzele au o nuanță cenușie sau albăstruie;
• se eliberează transpirație rece, lipicioasă;
• mâinile și picioarele sunt reci la atingere;
• diferite grade de afectare a conștienței (de la letargie la comă).

La măsurarea tensiunii arteriale, sunt relevate cifre scăzute (cel de sus este sub 90 mm Hg), diferența tipică cu presiunea inferioară este mai mică de 20 mm Hg. Artă. Pulsul pe artera radială nu poate fi determinat, pe artera carotidă este dificil.

Când presiunea scade și apare vasospasmul, apare oliguria (debitul scăzut de urină), ducând la anurie completă.

Clasificare

Clasificarea șocului cardiogen în funcție de severitatea stării pacientului implică trei forme:

Diagnosticare

Diagnosticul șocului cardiogen se bazează pe tipic semne clinice. Mult mai greu de determinat adevăratul motivşoc. Acest lucru trebuie făcut pentru a clarifica regimul terapiei viitoare.

La domiciliu, echipa de cardiologie efectuează un examen ECG și determină semnele atac de cord acut, un tip de aritmie sau blocare.

Într-un cadru spitalicesc, ecografia inimii se efectuează conform indicatii de urgenta. Metoda vă permite să detectați o scădere a funcției contractile a ventriculilor.

Pe baza radiografiei organelor cufăr este posibilă stabilirea emboliei pulmonare, alterarea contururilor inimii din cauza defecte, edem pulmonar.

Pe măsură ce tratamentul progresează, medicii din sala de terapie intensivă sau de resuscitare verifică gradul de saturație cu oxigen al sângelui, funcționarea organelor interne în general și analize biochimice, luați în considerare cantitatea de urină excretată.

Cum să acordați primul ajutor unui pacient

Ajutorul pentru șocul cardiogen de la cei dragi sau trecători poate consta în chemarea unei ambulanțe cât mai curând posibil și furnizarea unei descriere completă a simptomelor (durere, dificultăți de respirație, stare de conștiență). Dispeceratul poate trimite o echipa de cardiologie specializata.

Ca prim ajutor, ar trebui să vă îndepărtați sau să dezlegați cravata, să vă desfaceți gulerul strâns, cureaua și să dați nitroglicerină pentru durerile de inimă.

Obiectivele primului ajutor:

• eliminarea sindromului durerii;
• menținerea tensiunii arteriale cu medicamente cel puțin la limita inferioară a normalului.

Pentru a face acest lucru, ambulanța administrează intravenos:

• analgezice din grupa nitraților sau analgezice narcotice;
• medicamentele din grupul agoniștilor adrenergici sunt utilizate cu atenție pentru a crește tensiunea arterială;
• cu presiune suficientă şi edem pulmonar sunt necesare diuretice cu acțiune rapidă;
• oxigenul este dat dintr-un cilindru sau pernă.

Pacientul este dus de urgență la spital.

Tratament

Tratamentul șocului cardiogen în spital continuă terapia începută la domiciliu.

Algoritmul acțiunilor medicilor depinde de o evaluare rapidă a funcționării organelor vitale.

1. Introducerea unui cateter în vena subclavie pentru terapia prin perfuzie.
2. Determinarea factorilor patogenetici ai stării de șoc - utilizarea analgezicelor în caz de durere continuă, medicamente antiaritmice în prezența unui ritm perturbat, eliminarea pneumotoraxului de tensiune, tamponada cardiacă.
3. Lipsa conștienței și mișcările respiratorii proprii - intubare și trecere la ventilație artificială cu ajutorul unui aparat de respirație. Corectarea conținutului de oxigen din sânge prin adăugarea acestuia în amestecul de respirație.
4. Când primiți informații despre debutul acidozei tisulare, adăugați soluție de bicarbonat de sodiu la terapie.
5. Introducerea unui cateter în vezică pentru a monitoriza cantitatea de urină produsă.
6. Continuarea terapiei care vizează creșterea tensiunii arteriale. Pentru a face acest lucru, norepinefrina, dopamina cu reopoliglucină și hidrocortizonul sunt administrate cu atenție prin picurare.
7. Lichidul administrat este monitorizat; atunci când începe edemul pulmonar, acesta este limitat.
8. Pentru a restabili proprietățile afectate de coagulare ale sângelui, se adaugă heparină.
9. Lipsa de răspuns la terapia aplicată necesită o soluție urgentă la operația contrapulsării intra-aortice prin introducerea unui balon în arcul aortic descendent.

Metoda vă permite să mențineți circulația sângelui înainte de a efectua angioplastia coronariană, introducerea unui stent sau decideți dacă să efectuați bypass coronarian din motive de sănătate.

Singura modalitate de a ajuta cu șocul areactiv poate fi un transplant de inimă de urgență. Din păcate, starea actuală a dezvoltării asistenței medicale este încă departe de această etapă.

Simpozioane și conferințe internaționale sunt dedicate organizării asistenței medicale de urgență. Din oameni de stat necesită costuri crescute pentru abordarea cardiacă terapie de specialitate la pacient. Inițierea timpurie a tratamentului joacă un rol vital în menținerea vieții pacientului.

Cauze

Cauza șocului cardiogen este o încălcare a contractilității miocardice (infarct miocardic acut, aritmii semnificative hemodinamic, cardiomiopatie dilatativă) sau tulburări morfologice (insuficiență valvulară acută, ruptură a septului interventricular, critică). stenoza aortica, cardiomiopatie hipertropica).

Mecanismul patologic de dezvoltare a șocului cardiogen este complex. Încălcarea funcției contractile miocardice este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și de activarea sistemului simpatic. sistem nervos. Ca urmare, activitatea contractilă a miocardului crește, iar ritmul devine mai frecvent, ceea ce crește nevoia de oxigen a inimii.

O scădere bruscă a debitului cardiac determină o scădere a fluxului sanguin în arterele renale. Acest lucru duce la retenția de lichide în organism. Creșterea volumului de sânge circulant crește preîncărcarea inimii și provoacă dezvoltarea edemului pulmonar.

Aprovizionarea inadecvată cu sânge pe termen lung a organelor și țesuturilor este însoțită de acumularea de produse metabolice sub-oxidate în organism, ceea ce duce la dezvoltarea acidoza metabolica.

Conform clasificării propuse de academicianul E.I. Chazov, se disting următoarele forme de șoc cardiogen:

1. Reflex. Este cauzată de o scădere bruscă a tonusului vascular, ceea ce duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
2. Adevărat. Rolul principal revine unei scăderi semnificative a funcției de pompare a inimii cu o ușoară creștere a rezistenței totale periferice, care, totuși, nu este suficientă pentru a menține nivel adecvat Rezerva de sânge
3. Areactiv. Apare pe fondul infarctului miocardic extins. Tonul vaselor de sânge periferice crește brusc, iar tulburările de microcirculație se manifestă cu severitate maximă.
4. Aritmic. Deteriorarea hemodinamicii se dezvoltă ca urmare a unor tulburări semnificative ale ritmului cardiac.

Semne

Principalele simptome ale șocului cardiogen:

• o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
• puls firid(umplere frecventă, slabă);
• oligoanurie (scăderea cantității de urină excretată la mai puțin de 20 ml/h);
• letargie, chiar până la comă;
• paloare (uneori marmorată) a pielii, acrocianoză;
• scăderea temperaturii pielii;
• edem pulmonar.

Diagnosticare

Schema de diagnosticare a șocului cardiogen include:

• angiografie coronariană;
• radiografie toracică (patologie pulmonară concomitentă, dimensiuni ale mediastinului, inimii);
• electro- și ecocardiografie;
• tomografie computerizata;
• test de sânge pentru enzime cardiace, inclusiv troponina și fosfokinaza;
• analiza gazelor din sângele arterial.

Tratament

Asistență de urgență pentru șoc cardiogen:

• verificarea permeabilității căilor respiratorii;
• instalare cateter intravenos diametru larg;
• conectați pacientul la un monitor cardiac;
• furnizează oxigen umidificat printr-o mască facială sau catetere nazale.

După aceasta, se iau măsuri pentru a găsi cauza șocului cardiogen, a menține tensiunea arterială și debitul cardiac. Terapie medicamentoasă include:

• analgezice (permit ameliorarea durerii);
• glicozide cardiace (crește activitatea contractilă a miocardului, crește volumul vascular cerebral al inimii);
• vasopresoare (crește fluxul sanguin coronarian și cerebral);
• inhibitori ai fosfodiesterazei (crește debitul cardiac).

Daca sunt indicii, altele medicamente(glucocorticoizi, soluții volemice, beta-blocante, anticolinergice, medicamente antiaritmice, trombolitice).

Prevenirea

Prevenirea dezvoltării șocului cardiogen este una dintre cele mai importante măsuri în tratamentul pacienților cu cardiopatologie acută; constă în ameliorarea rapidă și completă a durerii și restabilirea ritmului cardiac.

Consecințe și complicații posibile

Șocul cardiogen este adesea însoțit de dezvoltarea complicațiilor:

• afectarea mecanică acută a inimii (ruptura septului interventricular, ruptura peretelui ventriculului stâng, regurgitare mitrală, tamponada cardiacă);
• disfuncție severă a ventriculului stâng;
• infarct ventricular drept;
• tulburări de conductivitate și ritm cardiac.

Mortalitatea în șoc cardiogen este foarte mare - 85-90%.

Cauzele șocului

Pe baza factorului de declanșare principal, se pot distinge următoarele tipuri de șoc:

1. Șoc hipovolemic:

• Soc hemoragic (cu pierderi masive de sange).
• Șoc traumatic (combinație de pierderi de sânge cu impulsuri excesive de durere).
• Șoc de deshidratare (pierderea excesivă de apă și electroliți).

2. Șocul cardiogen este cauzat de o încălcare a contractilității miocardice (infarct miocardic acut, anevrism de aortă, miocardită acută, ruptură a septului interventricular, cardiomiopatii, aritmii severe).

• Acțiunea de exogen substante toxice(șoc exotoxic).
• Acțiunea bacteriilor, virușilor, endotoxemiei datorită distrugerii masive a bacteriilor (endotoxic, septic, șoc infecțios-toxic).

4. Șoc anafilactic.

Mecanisme de dezvoltare a șocului

Obișnuite la șoc sunt hipovolemia, proprietățile reologice afectate ale sângelui, sechestrarea în sistemul de microcirculație, ischemia tisulară și tulburările metabolice.

În patogeneza șocului, următoarele sunt de importanță primordială:

1. Hipovolemie. Adevărata hipovolemie apare ca urmare a sângerării, pierderii de plasmă și diferitelor forme de deshidratare (scăderea primară a volumului sanguin). Hipovolemia relativă apare la o dată ulterioară în timpul depunerii sau sechestrării sângelui (în forme septice, anafilactice și alte forme de șoc).
2. Insuficiență cardiovasculară. Acest mecanism este în primul rând caracteristic șocului cardiogen. Motivul principal este o scădere a debitului cardiac asociată cu afectarea funcției contractile a inimii din cauza infarctului miocardic acut, afectarea aparatului valvular, aritmii, embolie pulmonară etc.
3. Ca urmare, apare activarea sistemului simpatico-suprarenal emisii crescute adrenalină și norepinefrină și determină centralizarea circulației sanguine din cauza spasmului arteriolelor, sfincterelor pre și mai ales post-capilare și deschiderii anastomozelor arteriovenoase. Acest lucru duce la afectarea circulației organelor.
4. În zona de microcirculație, spasmele sfincterelor pre și postcapilare, o creștere a anastomozelor arteriovenoase și șuntarea sângelui, care perturbă brusc schimbul de gaze tisulare, continuă să crească. Există o acumulare de serotonină, bradikinină și alte substanțe.

Încălcarea circulației organelor determină dezvoltarea insuficienței renale și hepatice acute, șoc pulmonar și disfuncție a sistemului nervos central.

Manifestări clinice de șoc

1. Scăderea tensiunii arteriale sistolice.
2. Scăderea presiunii pulsului.
3. tahicardie.
4. Diureza redusă la 20 ml pe oră sau mai puțin (oligo- și anurie).
5. Deteriorarea conștienței (excitarea este posibilă la început, apoi letargie și pierderea cunoștinței).
6. Circulație periferică slabă (piele palid, rece, umedă, acrocianoză, scăderea temperaturii pielii).
7. Acidoza metabolica.

Etapele căutării diagnosticului

1. Prima etapă a diagnosticului este identificarea semnelor de șoc pe baza manifestărilor sale clinice.
2. A doua etapă este stabilirea motiv posibilşoc bazat pe istorie şi semne obiective(sângerare, infecție, intoxicație, anafilaxie etc.).
3. Etapa finală este de a determina severitatea șocului, ceea ce ne va permite să dezvoltăm tactici de management al pacientului și domeniul de aplicare al măsurilor de urgență.

Când se examinează un pacient la locul dezvoltării unei stări amenințătoare (acasă, la locul de muncă, pe stradă, într-un loc deteriorat ca urmare a unui accident vehicul) paramedicul se poate baza doar pe datele din evaluarea stării circulației sistemice. Este necesar să se acorde atenție naturii pulsului (frecvența, ritmul, umplerea și tensiunea), adâncimea și frecvența respirației și nivelul tensiunii arteriale.

Severitatea șocului hipovolemic în multe cazuri poate fi determinată folosind așa-numitul indice de șoc Algover-Burri (AI). Prin raportul dintre frecvența pulsului și tensiunea arterială sistolică, severitatea tulburărilor hemodinamice poate fi evaluată și chiar determinată aproximativ cantitatea pierderii acute de sânge.

Criterii clinice pentru principalele forme de șoc

Socul hemoragic ca varianta a socului hipovolemic. Poate fi cauzată atât de sângerare externă, cât și internă.

În caz de sângerare externă traumatică, localizarea plăgii este importantă. Sângerarea abundentă este însoțită de răni ale feței și capului, palmelor, tălpilor (vascularizare bună și lobuli cu conținut scăzut de grăsimi).

Simptome Semne de externe sau hemoragie internă. Amețeli, gură uscată, scăderea diurezei. Pulsul este frecvent și slab. Tensiunea arterială este redusă. Respirația este frecventă și superficială. Creșterea hematocritului. Rata pierderii de sânge este de o importanță decisivă în dezvoltarea șocului hemoragic hipovolemic. O scădere a volumului sanguin cu 30% în 15-20 de minute și o întârziere a terapiei cu perfuzie (până la 1 oră) duc la dezvoltarea șocului sever decompensat, insuficiență multiplă de organe și mortalitate ridicată.

Socul de deshidratare (DS). Șocul de deshidratare este o variantă a șocului hipovolemic care apare cu diaree abundentă sau vărsături repetate incontrolabile și este însoțită de deshidratare severă a organismului - exicoză - și tulburări electrolitice severe. Spre deosebire de alte tipuri de șoc hipovolemic (hemoragic, arsuri), pierderea directă de sânge sau plasmă nu are loc în timpul dezvoltării șocului. De bază cauza patogenetica DS este mișcarea lichidului extracelular prin sectorul vascular în spațiul extracelular (în lumenul intestinal). Cu diaree severă și vărsături repetate abundente, pierderea de lichide corporale poate ajunge la 10-15 litri sau mai mult.

DS poate apărea cu holeră, variante asemănătoare holerei de enterocolită și alte infecții intestinale. O stare caracteristică DS poate fi detectată la nivel ridicat obstructie intestinala, pancreatita acuta.

Simptome Semne infecție intestinală, diaree abundentă și vărsături repetate Fără febră mareși alte manifestări ale neurotoxicozei.

Semne de deshidratare: sete, față slăbită, ochi scufundați, scădere semnificativă a turgenței pielii. Se caracterizează printr-o scădere semnificativă a temperaturii pielii, respirație superficială frecventă și tahicardie severă.

Șoc traumatic. Principalii factori ai acestui șoc sunt impulsurile excesive de durere, toxemia, pierderea de sânge și răcirea ulterioară.

1. Faza erectilă este de scurtă durată și se caracterizează prin agitatie psihomotorieși activarea funcțiilor de bază. Clinic, aceasta se manifestă prin normo- sau hipertensiune, tahicardie, tahipnee. Pacientul este conștient, emoționat, euforic.
2. Faza torpidă se caracterizează prin depresie psiho-emoțională: indiferență și prostrație, o reacție slabă la stimuli externi. Pielea și mucoasele vizibile sunt palidă, transpirație rece, lipicioasă, puls rapid și firesc, tensiune arterială sub 100 mm Hg. Art., temperatura corpului este redusă, conștiința este păstrată.

Cu toate acestea, în prezent, împărțirea în faze erectile și torpidă își pierde sensul.

Conform datelor hemodinamice, există 4 grade de șoc:

• Gradul I - fără tulburări hemodinamice pronunțate, tensiune arterială 100-90 mm Hg. Art., puls până la 100 pe minut.
• Gradul II - tensiunea arterială 90 mm Hg. Art., puls până la 100-110 pe minut, piele palidă, vene prăbușite.
• Gradul III - tensiunea arterială 80-60 mm Hg. Art., puls 120 pe minut, paloare severă, transpirație rece.
• Gradul IV - tensiunea arterială mai mică de 60 mm Hg. Art., puls 140-160 pe minut.

Șoc hemolitic. Socul hemolitic se dezvolta in timpul transfuziilor sânge incompatibil(prin grup sau factori Rh). Șocul se poate dezvolta și atunci când sunt transfuzate volume mari de sânge.

Simptome În timpul unei transfuzii de sânge sau la scurt timp după aceasta, apar dureri de cap, dureri în regiunea lombară, greață, bronhospasm și febră. Tensiunea arterială scade, pulsul devine slab și frecvent. Pielea este palidă și umedă. Pot apărea convulsii și pierderea cunoștinței. Se observă sânge hemolizat, urină închisă la culoare. După recuperarea după șoc, se dezvoltă icter și oligurie (anurie). În a 2-3-a zi, se poate dezvolta plămâni de șoc cu semne de insuficiență respiratorie și hipoxemie.

În caz de conflict Rh, hemoliza apare la o dată ulterioară, iar manifestările clinice sunt mai puțin pronunțate.

Șoc cardiogen. Cea mai frecventă cauză a șocului cardiogen este infarctul miocardic.

Simptome Pulsul este frecvent și mic. Conștiință afectată. Scăderea diurezei sub 20 ml/oră. Acidoză metabolică severă. Simptome ale tulburărilor circulatorii periferice (piele palidă cianotică, umedă, vene colapsate, scăderea temperaturii etc.).

Există patru forme de șoc cardiogen: reflex, „adevărat”, aritmogen, areactiv.

Cauza formei reflexe a șocului cardiogen este un răspuns la durere mediat prin baro- și chemoreceptori. Mortalitatea cu șoc erectil depășește 90%. Tulburările de ritm cardiac (tahi- și bradiaritmii) duc adesea la dezvoltarea unei forme aritmogene de șoc cardiogen. Cel mai periculos tahicardie paroxistica(ventriculară și într-o măsură mai mică supraventriculară), fibrilație atrială, bloc atrioventricular complet, adesea complicat de sindromul MES.

Șoc infecțios-toxic. Șocul infecțios-toxic este în principal o complicație boli purulent-septice, aproximativ 10-38% din cazuri. Este cauzată de pătrunderea în fluxul sanguin a unui număr mare de toxine ale florei gram-negative și gram-pozitive, afectând sistemele de microcirculație și hemostază.

Există o fază hiperdinamică a ITS: o perioadă inițială (de scurtă durată) „fierbinte” (hipertermie, activarea circulației sistemice cu creșterea debitului cardiac cu un răspuns bun la terapia cu perfuzie) și o fază hipodinamică: o ulterioară, mai lungă. perioada „rece” (hipotensiune arterială progresivă, tahicardie, rezistență semnificativă la terapie intensivă. Exo- și endotoxine, produsele de proteoliză au efect toxic pe miocard, plămâni, rinichi, ficat, glandele endocrine, Sistemul reticuloendotelial. Încălcare pronunțată hemostaza se manifestă prin dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată acut și subacut și determină cele mai severe manifestări clinice ale șocului toxic-infectios.

Simptome Tabloul clinic constă în simptome ale bolii de bază (acută proces infecțios) și simptome de șoc (scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, dificultăți de respirație, cianoză, oligurie sau anurie, hemoragii, hemoragii, semne ale sindromului de coagulare intravasculară diseminată).

Diagnosticul de șoc

• Evaluare clinică
• Uneori se detectează lactat în sânge, o deficiență de baze.

Diagnosticul este în primul rând clinic, bazat pe dovezi de perfuzie tisulară inadecvată (asomare, oligurie, cianoză periferică) și dovezi ale mecanismelor compensatorii. Criteriile specifice includ stupoare, ritm cardiac >100/min, ritm respirator >22, hipotensiune arterială sau 30 mm Hg. scăderea tensiunii arteriale inițiale și diureză<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, deficit de bază și PaCO2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Diagnosticul cauzei. Cunoașterea cauzei șocului este mai importantă decât clasificarea tipului. Adesea cauza este evidentă sau poate fi descoperită rapid pe baza anamnezei și a examenului fizic, folosind tehnici simple de testare.

Durerea toracică (cu sau fără dificultăți de respirație) sugerează infarct miocardic, disecție aortică sau embolie pulmonară. Un suflu sistolic poate indica ruptura ventriculară, ruptura septului atrial sau insuficiența valvei mitrale din cauza IM acut. Un suflu diastolic poate indica insuficiență aortică din cauza disecției aortice care implică rădăcina aortică. Tamponarea cardiacă poate fi judecată după vena jugulară, zgomotele inimii înfundate și pulsația paradoxală. Embolia pulmonară este suficient de severă pentru a provoca șoc, de obicei provoacă o scădere a saturației de O2 și este mai frecventă în situații caracteristice, inclusiv. cu repaus prelungit la pat și după operație. Testele includ ECG, troponina I, radiografie toracică, gaze din sânge, scanare pulmonară, CT spirală și ecocardiografie.

Durerea abdominală sau de spate sugerează pancreatită, ruptura unui anevrism de aortă abdominală, peritonită, iar la femeile aflate la vârsta fertilă, ruptura unei sarcini extrauterine. O masă pulsatilă în linia mediană a abdomenului sugerează un anevrism de aortă abdominală. O masă anexă sensibilă la palpare sugerează o sarcină ectopică. Testarea include, de obicei, o scanare CT a abdomenului (dacă pacienta este instabilă, se poate folosi ecografie la pat), o hemoleucogramă completă, amilază, lipază și, pentru femeile aflate la vârsta fertilă, un test de sarcină în urină.

Febra, frisoanele și semnele focale ale infecției sugerează șoc septic, în special la pacienții imunocompromiși. Febra izolata depinde de istoricul medical si de conditiile clinice si poate indica un insolatie.

La mai mulți pacienți cauza este necunoscută. Pacienții care nu prezintă simptome focale sau semne care sugerează o cauză ar trebui să aibă un ECG, enzime cardiace, radiografie toracică și studii ale gazelor din sânge. Dacă rezultatele acestor teste sunt normale, cele mai probabile cauze sunt supradozajul de droguri, infecțiile obscure (inclusiv șocul toxic), anafilaxia și șocul obstructiv.

Prognosticul și tratamentul șocului

Dacă nu este tratat, șocul este fatal. Chiar și cu tratament, mortalitatea prin șoc cardiogen după IM (60% până la 65%) și șoc septic (30% până la 40%) este mare. Prognosticul depinde de cauza, preexistenta sau complicatia bolii, de timpul dintre debut si diagnostic, precum si de oportunitatea si adecvarea terapiei.

Conducerea generală. Primul ajutor este de a menține pacientul cald. Monitorizați hemoragiile externe, verificați căile respiratorii și ventilația și asigurați asistență respiratorie dacă este necesar. Nu se administrează nimic pe cale orală, iar capul pacientului este întors într-o parte pentru a evita aspirația dacă apar vărsături.

Tratamentul începe în același timp cu evaluarea. O 2 suplimentar este livrat prin mască. Dacă șocul este sever sau ventilația este inadecvată, este necesară intubarea căilor respiratorii cu ventilație mecanică. Două catetere mari (calibre 16 până la 18) sunt introduse în vene periferice separate. O linie venoasă centrală sau un ac intraos, în special la copii, oferă o alternativă atunci când accesul venos periferic nu este disponibil.

De obicei, 1 L (sau 20 ml/kg la copii) de soluție salină 0,9% este perfuzat timp de 15 minute. Pentru sângerare, se utilizează de obicei soluția Ringer. Dacă parametrii clinici nu revin la niveluri normale, perfuzia se repetă. Volume mai mici sunt utilizate pentru pacienții cu semne de presiune ridicată pe partea dreaptă (de exemplu, distensie a venelor jugulare) sau infarct miocardic acut. Această strategie și volumul de administrare de lichide probabil nu ar trebui utilizate la pacienții cu semne de edem pulmonar. În plus, terapia cu perfuzie pe fondul bolii de bază poate necesita monitorizarea presiunii venoase centrale sau a tensiunii arteriale. Ecografia la pat a inimii pentru a evalua contractilitatea venei cave.

Monitorizarea bolilor critice include ECG; sistolic, diastolic și tensiune arterială medie, se preferă cateterul intra-arterial; controlul ritmului și adâncimii respirației; oximetria pulsului; instalarea unui cateter renal permanent; monitorizarea temperaturii corpului și evaluarea stării clinice, a volumului pulsului, a temperaturii și a culorii pielii. Măsurarea presiunii venoase centrale, a presiunii arteriale pulmonare și a termodiluției debitului cardiac folosind vârful balonului unui cateter de arteră pulmonară poate fi utilă în diagnosticul și tratamentul inițial al pacienților cu șoc de etiologie nedeterminată sau mixtă sau cu șoc sever, în special cu oligurie. sau edem pulmonar. Ecocardiografia (la pat sau transesofagian) este o alternativă mai puțin invazivă. Măsurări în serie ale gazelor din sângele arterial, hematocritului, electroliților, creatininei serice și lactatului din sânge. Măsurarea sublinguală a CO2, atunci când este disponibilă, este o monitorizare neinvazivă a perfuziei viscerale.

Toate medicamentele parenterale sunt administrate intravenos. Opioidele sunt în general evitate, deoarece pot provoca dilatarea vaselor de sânge. Cu toate acestea, durerea severă poate fi tratată cu morfină 1 până la 4 mg intravenos timp de 2 minute și repetată timp de 10 până la 15 minute, dacă este necesar. Deși hipoperfuzia cerebrală poate fi îngrijorătoare, sedativele sau tranchilizante nu sunt prescrise.

După resuscitarea inițială, tratamentul specific vizează boala de bază. Îngrijirea suplimentară de susținere depinde de tipul de șoc.

Soc hemoragic. În șocul hemoragic, controlul chirurgical al sângerării este prima prioritate. Resuscitarea intravenoasă însoțește, mai degrabă decât precede, controlul chirurgical. Produsele sanguine și soluțiile cristaloide sunt utilizate pentru resuscitare, cu toate acestea, globulele roșii și plasma sunt luate în considerare mai întâi la pacienții care vor necesita o transfuzie în masă 1:1. Lipsa răspunsului indică de obicei un volum insuficient sau o sursă nerecunoscută de sângerare. Agenții vasopresori nu sunt indicați pentru tratamentul șocului hemoragic dacă sunt prezente și cauze cardiogenice, obstructive sau distributive.

Șoc de distribuție. Șocul distributiv cu hipotensiune profundă după resuscitarea inițială cu lichide cu soluție salină 0,9% poate fi tratat cu inotropi sau vasopresori (de exemplu, dopamină, norepinefrină). Antibioticele parenterale trebuie utilizate după recoltarea probelor de sânge pentru cultură. Pacienții cu șoc anafilactic nu răspund la perfuzia de lichid (mai ales dacă este însoțită de bronhospasm), li se prezintă epinefrină și apoi infuzie de epinefrină.

Șoc cardiogen. Șocul cardiogen cauzat de anomalii structurale este tratat chirurgical. Tromboza coronariană se tratează fie prin intervenție percutanată (angioplastie, stentare), dacă este detectată o leziune multivasală a arterelor coronare (grefarea bypass coronarian), fie tromboliza.De exemplu, tahiforma de fibrilație atrială, tahicardia ventriculară sunt restaurate prin cardioversie sau medicamentele. Bradicardia se tratează prin implantarea unui stimulator cardiac percutan sau transvenos; atropina poate fi administrată intravenos în până la 4 doze timp de 5 minute în așteptarea implantării stimulatorului cardiac. Uneori, izoproterenolul poate fi prescris dacă atropina este ineficientă, dar este contraindicată la pacienții cu ischemie miocardică din cauza bolii coronariene.

Dacă presiunea de ocluzie a arterei pulmonare este scăzută sau normală, șocul după IM acut este tratat cu expansiune de volum. Dacă cateterul arterei pulmonare nu este în poziție, perfuziile se efectuează cu prudență, în timp ce se efectuează auscultarea toracelui (adesea însoțită de semne de suprasolicitare). Șocul după infarctul ventricular drept este de obicei însoțit de extinderea parțială a volumului. Cu toate acestea, pot fi necesari agenți vasopresori. Suportul inotrop este cel mai preferat la pacienții cu obturație normală sau peste normal. Tahicardia și aritmia apar uneori în timpul administrării de dobutamina, în special la doze mai mari, ceea ce necesită o reducere a dozei de medicament. Vasodilatatoarele (de exemplu, nitroprusiatul, nitroglicerina), care cresc capacitatea venoasă sau rezistența vasculară sistemică scăzută, reduc stresul asupra miocardului deteriorat. Terapia combinată (de exemplu, dopamină sau dobutamina cu nitroprusiat sau nitroglicerină) poate fi mai benefică, dar necesită frecvent ECG și monitorizare hemodinamică pulmonară și sistemică. Pentru hipotensiune arterială mai severă, se poate administra norepinefrină sau dopamină. Contrapulsarea intrabalonului este o metodă valoroasă pentru ameliorarea temporară a șocului la pacienții cu infarct miocardic acut.

În șoc obstructiv, tamponada cardiacă necesită pericardiocenteză imediată, care se poate face la pat.

Una dintre cele mai frecvente și periculoase complicații ale infarctului miocardic este șocul cardiogen. Aceasta este o afecțiune complexă a pacientului, care în 90% din cazuri se termină cu deces. Pentru a evita acest lucru, este important să diagnosticați corect starea și să acordați îngrijiri de urgență.

Ce este și cât de des este observat?

Faza extremă a insuficienței circulatorii acute se numește șoc cardiogen. În această afecțiune, inima pacientului nu își îndeplinește funcția principală - nu alimentează toate organele și sistemele corpului cu sânge. De regulă, acesta este un rezultat extrem de periculos al infarctului miocardic acut. În același timp, experții oferă următoarele statistici:

• în 50%, starea de șoc se dezvoltă în zilele 1-2 de infarct miocardic, în 10% - în stadiul prespitalicesc, iar în 90% - în spital;
• dacă infarct miocardic cu undă Q sau supraînălțare a segmentului ST, se observă o stare de șoc în 7% din cazuri și după 5 ore de la debutul simptomelor bolii;
• dacă infarctul miocardic este fără undă Q, se dezvoltă o stare de șoc în până la 3% din cazuri și după 75 de ore.

Pentru a reduce probabilitatea dezvoltării unei stări de șoc, se efectuează terapia trombolitică, în care fluxul sanguin în vase este restabilit datorită lizei unui cheag de sânge în interiorul patului vascular. În ciuda acestui fapt, din păcate, probabilitatea decesului este mare - mortalitatea la pacienți internați este observată în 58-73% din cazuri.

Cauze

Există două grupe de cauze care pot duce la șoc cardiogen: interne (probleme în interiorul inimii) sau externe (probleme la nivelul vaselor și membranelor care învăluie inima). Să ne uităm la fiecare grup separat:

Intern

Următoarele cauze externe pot provoca șoc cardiogen:

• formă acută de infarct miocardic al stomacului stâng, care se caracterizează prin sindrom de durere neameliorată pe termen lung și o zonă mare de necroză, provocând dezvoltarea slăbiciunii inimii;

Dacă ischemia se extinde spre stomacul drept, aceasta duce la o agravare semnificativă a șocului.

• aritmie de tipuri paroxistice, care se caracterizează printr-o frecvență ridicată a impulsurilor în timpul fibrilației miocardului gastric;
• blocarea inimii din cauza incapacității de a conduce impulsuri pe care nodul sinusal ar trebui să le trimită către stomac.

Extern

O serie de cauze externe care duc la șoc cardiogen sunt următoarele:

• sacul pericardic (cavitatea în care se află inima) este deteriorat sau inflamat, ceea ce duce la compresia mușchiului inimii ca urmare a acumulării de sânge sau exudat inflamator;
• plămânii se rup și aerul intră în cavitatea pleurală, care se numește pneumotorax și duce la compresia sacului pericardic, iar consecințele sunt aceleași ca în cazul anterior citat;
• Se dezvoltă tromboembolismul trunchiului mare al arterei pulmonare, ceea ce duce la afectarea circulației prin artera pulmonară, blocarea stomacului drept și deficiența tisulară de oxigen.

Simptomele șocului cardiogen

Semnele care indică șoc cardiogen indică circulația sanguină afectată și se manifestă extern în următoarele moduri:

• pielea devine palidă, iar fața și buzele devin cenușii sau albăstrui;
• se eliberează transpirație rece, lipicioasă;
• există o temperatură patologic scăzută - hipotermie;
• mâinile și picioarele devin reci;
• Conștiința este perturbată sau inhibată, iar excitația pe termen scurt este posibilă.

Pe lângă manifestările externe, șocul cardiogen se caracterizează prin următoarele semne clinice:

• Tensiunea arterială scade critic: la pacienții cu hipotensiune arterială severă, presiunea sistolica este sub 80 mmHg. Art., iar cu hipertensiune - sub 30 mm Hg. Artă.;
• presiunea capilarului pulmonar depășește 20 mmHg. Artă.;
• umplerea ventriculului stâng crește - de la 18 mm Hg. Artă. și altele;
• debitul cardiac scade - indicele cardiac nu depaseste 2-2,5 m/min/m2;
• presiunea pulsului scade la 30 mmHg. Artă. si sub;
• indicele de șoc depășește 0,8 (acesta este un indicator al raportului dintre frecvența cardiacă și presiunea sistolice, care este în mod normal 0,6-0,7, iar cu șoc poate crește chiar la 1,5);
• o scădere a presiunii și spasmele vasculare duc la debitul scăzut de urină (mai puțin de 20 ml/h) - oligurie și este posibilă anurie completă (încetarea fluxului de urină în vezică).

Clasificare și tipuri

Starea de șoc este clasificată în diferite tipuri, principalele fiind următoarele:

Reflex

Apar următoarele fenomene:

1. Echilibrul fiziologic dintre tonusul a două părți ale sistemului nervos autonom – simpatic și parasimpatic – este perturbat.
2. Sistemul nervos central primește impulsuri nociceptive.

Ca urmare a unor astfel de fenomene, apare o situație stresantă, care duce la o creștere compensatorie insuficientă a rezistenței vasculare - șoc cardiogen reflex.

Această formă se caracterizează prin dezvoltarea colapsului sau hipotensiunii arteriale severe dacă pacientul a suferit un infarct miocardic cu sindrom de durere neameliorată. Starea colaptoidă se manifestă cu simptome izbitoare:

• piele palida;
• transpirație crescută;
• tensiune arterială scăzută;
• ritm cardiac crescut;
• umplere cu puls scăzut.

Șocul reflex este de scurtă durată și, datorită ameliorării adecvate a durerii, este atenuat rapid. Pentru restabilirea hemodinamicii centrale se administrează mici medicamente vasopresoare.

Aritmic

Se dezvoltă tahiaritmia paroxistică sau bradicardia, care duce la tulburări hemodinamice și șoc cardiogen. Există tulburări în ritmul inimii sau conductivitatea acestuia, care devine cauza unei tulburări pronunțate a hemodinamicii centrale.

Simptomele de șoc vor dispărea după oprirea tulburărilor și restabilirea ritmului sinusal, deoarece aceasta va duce la o normalizare rapidă a funcției cardiace.

Adevărat

Apare leziuni miocardice extinse - necroza afectează 40% din masa miocardului stomacului stâng. Acest lucru determină o scădere bruscă a funcției de pompare a inimii. Adesea, astfel de pacienți suferă de un tip de hemodinamică hipokinetică, în care apar adesea simptome de edem pulmonar.

Semnele exacte depind de presiunea capilarului pulmonar:

• 18 mmHg Artă. – congestie în plămâni;
• de la 18 la 25 mm Hg. Artă. – manifestări moderate de edem pulmonar;
• de la 25 la 30 mm Hg. Artă. – manifestări clinice pronunțate;
• de la 30 mm Hg Artă. – întregul complex de manifestări clinice ale edemului pulmonar.

De regulă, semnele de șoc cardiogen adevărat sunt detectate la 2-3 ore după apariția infarctului miocardic.

Areactiv

Această formă de șoc este similară cu forma adevărată, cu excepția faptului că este însoțită de factori patogenetici mai pronunțați și de lungă durată. Cu un astfel de șoc, organismul nu este afectat de nicio măsură terapeutică, motiv pentru care este numit non-reactiv.

Ruptura miocardică

Infarctul miocardic este însoțit de rupturi miocardice interne și externe, care este însoțită de următorul tablou clinic:

• sângele turnat irită receptorii pericardici, ceea ce duce la o scădere reflexă bruscă a tensiunii arteriale (colaps);
• dacă apare o ruptură externă, tamponada cardiacă previne contracția inimii;
• dacă apare o ruptură internă, anumite părți ale inimii primesc o suprasolicitare pronunțată;
• funcţia contractilă a miocardului scade.

Măsuri de diagnostic

Complicația este recunoscută după semnele clinice, inclusiv indicele de șoc. În plus, pot fi efectuate următoarele metode de examinare:

• electrocardiografie pentru a identifica locația și stadiul infarctului sau ischemiei, precum și amploarea și profunzimea leziunii;
• ecocardiografie - ecografie a inimii, care evaluează fracția de ejecție și, de asemenea, evaluează gradul de scădere a contractilității miocardice;
• angiografia este o examinare cu raze X de contrast a vaselor de sânge (metoda de contrast cu raze X).

Algoritm de îngrijire de urgență pentru șoc cardiogen

Dacă un pacient prezintă simptome de șoc cardiogen, trebuie luate următoarele acțiuni înainte de sosirea personalului medical de urgență:

1. Așezați pacientul pe spate și ridicați-i picioarele (de exemplu, pe o pernă) pentru a asigura un flux sanguin arterial mai bun către inimă:

1. Sunați echipa de resuscitare, descriind starea pacientului (este important să acordați atenție tuturor detaliilor).
2. Aerisiți camera, eliberați pacientul de îmbrăcăminte strânsă sau folosiți o pungă de oxigen. Toate aceste măsuri sunt necesare pentru a se asigura că pacientul are acces liber la aer.
3. Utilizați analgezice non-narcotice pentru ameliorarea durerii. De exemplu, astfel de medicamente sunt Ketorol, Baralgin și Tramal.
4. Verificați tensiunea arterială a pacientului dacă există un tonometru.
5. Dacă există simptome de deces clinic, efectuați măsuri de resuscitare sub formă de compresii toracice și respirație artificială.
6. Transferați pacientul la lucrătorii medicali și descrieți starea lui.

În continuare, primul ajutor de urgență este acordat de lucrătorii din domeniul sănătății. În cazurile severe de șoc cardiogen, transportul unei persoane este imposibil. Ei iau toate măsurile pentru a-l scoate din stare critică - stabilizarea ritmului cardiac și a tensiunii arteriale. Când starea pacientului revine la normal, acesta este transportat într-un aparat special de resuscitare la secția de terapie intensivă.

Furnizorii de servicii medicale pot face următoarele:

• introduceți analgezice narcotice, cum ar fi Morfină, Promedol, Fentanyl, Droperidol;
• administrați o soluție 1% de Mezaton intravenos și în același timp subcutanat sau intramuscular Cordiamină, o soluție 10% de cofeină sau o soluție de 5% de efedrină (medicamentele ar putea fi necesar să fie administrate la fiecare 2 ore);
• prescrie o perfuzie intravenoasă prin picurare cu soluție de norepinefrină 0,2%;
• prescrie protoxid de azot pentru a calma durerea;
• administrarea de oxigenoterapie;
• se administreaza Atropina sau Efedrina in caz de bradicardie sau bloc cardiac;
• se administrează intravenos o soluție de lidocaină 1% în caz de extrasistolă ventriculară;
• efectuați stimularea electrică în caz de blocaj cardiac, iar dacă este diagnosticată tahicardie paroxistică ventriculară sau fibrilație gastrică - defibrilarea electrică a inimii;
• conectați pacientul la un ventilator (dacă respirația s-a oprit sau există dificultăți severe de respirație - de la 40 pe minut);
• efectuați o intervenție chirurgicală dacă șocul este cauzat de vătămare și tamponare, în acest caz este posibil să utilizați analgezice și glicozide cardiace (operația se efectuează la 4-8 ore după debutul unui atac de cord, restabilește permeabilitatea arterelor coronare, păstrează miocardul și întrerupe cercul vicios al dezvoltării șocului).

Viața pacientului depinde de acordarea promptă a primului ajutor care vizează ameliorarea sindromului de durere care provoacă șoc.

Tratamentul suplimentar este determinat în funcție de cauza șocului și se efectuează sub supravegherea unui resuscitator. Dacă totul este în ordine, pacientul este transferat în secția generală.

Măsuri preventive

Pentru a preveni dezvoltarea șocului cardiogen, trebuie să urmați aceste sfaturi:

• tratați în timp util și adecvat orice boli cardiovasculare - miocard, infarct miocardic etc.
• Mancare sanatoasa;
• urmați tiparul muncii și odihnei;
• a refuza de la obiceiurile proaste;
• se angajează într-o activitate fizică moderată;
• combate condițiile stresante.

Socul cardiogen la copii

Această formă de șoc nu este tipică în copilărie, dar poate fi observată în legătură cu afectarea funcției contractile miocardice. De regulă, această afecțiune este însoțită de semne de insuficiență a stomacului drept sau stâng, deoarece copiii sunt mai susceptibili de a dezvolta insuficiență cardiacă din cauza bolii congenitale ale inimii sau a miocardului.

În această afecțiune, copilul are o scădere a tensiunii la ECG și o modificare a intervalului ST și a undei T, precum și semne de cardiomegalie pe piept conform rezultatelor radiografiei.

Pentru a salva pacientul, trebuie să efectuați proceduri de urgență conform algoritmului dat anterior pentru adulți. În continuare, lucrătorii din domeniul sănătății oferă terapie pentru creșterea contractilității miocardice, pentru care se administrează medicamente inotrope.

Deci, o continuare frecventă a infarctului miocardic este șocul cardiogen. Această afecțiune poate fi fatală, astfel încât pacientul trebuie să primească îngrijiri de urgență adecvate pentru a-și normaliza ritmul cardiac și pentru a crește contractilitatea miocardică.

Șocul este un sindrom clinic manifestat printr-o scădere semnificativă a AVC și a debitului cardiac, care nu poate fi compensată de o creștere a rezistenței vasculare.

Șocul cardiogen este una dintre cauzele frecvente de deces în infarctul miocardic. Se dezvoltă pe fondul insuficienței cardiace severe. Aceasta apare de obicei în primele ore ale unui infarct.Toate eforturile care vizează tratarea șocului cardiogen sunt adesea ineficiente.

Diagnosticul se bazează pe un complex de simptome caracteristice care reflectă afectarea perfuziei tisulare atât în ​​organele individuale, cât și în organismul în ansamblu. Tabloul clinic este tipic: trăsături faciale ascuțite, gri-palide, uneori piele cianotică, rece, acoperită cu transpirație lipicioasă; dinamism, pacientul aproape că nu reacționează la mediu. Pulsul este frecvent, ca un fir, uneori nu este palpabil. Tensiunea arterială este adesea sub 80 mm Hg, dar la pacienții cu hipertensiune arterială inițială, simptomele de șoc pot apărea chiar și cu tensiunea arterială sistolică normală (95-120 mm Hg). Presiunea pulsului - 20-25 mm Hg. si sub. Un simptom caracteristic, periculos din punct de vedere prognostic, este oliguria (anuria) până la 20 ml pe oră sau mai puțin. Semnele de șoc includ acidoza metabolică.

Pe baza caracteristicilor apariției șocului cardiogen, a tabloului său clinic și a eficacității tratamentului, se disting următoarele forme: reflex,adevărat cardiogen, areactiv, aritmic.

Soc reflex. Dezvoltarea acestei forme de șoc este cauzată de modificări reflexe și durere severă, provocând perturbarea reglarii tonusului vascular cu depunerea ulterioară de sânge în vase și eliberarea fracției lichide a sângelui în spațiul interstițial, ceea ce duce la o scăderea fluxului venos către inimă. Datorită influențelor reflexe patologice, în special cu infarctul miocardic al peretelui posterior, se poate dezvolta bradicardie sinusală, ceea ce duce la o reducere semnificativă a MVR, o scădere a tensiunii arteriale (până la 90-100 mm Hg) și o scădere a vascularizației periferice. rezistenţă.

La pacienții cu această formă de șoc se obține un efect suficient și rapid prin ameliorarea adecvată a durerii și administrarea de agenți vasculari (simpatomimetice). Pentru ameliorarea durerii, se folosesc analgezice narcotice și medicamente pentru neuroleptanalgezie. Dintre simpatomimetice, cel mai frecvent utilizat este o soluție de mesatonă 1% (0,3-0,5-1 ml) sau o soluție de norepinefrină 0,2% (2-4 ml) intravenos într-o soluție izotonă de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5% prin titrare. , sau se administrează 25 mg de dopamină în 125 ml soluție izotonică de clorură de sodiu. Pentru bradicardie este indicată administrarea intravenoasă a 0,5-1 ml soluţie de atropină 0,1%. Pentru a crește fluxul de sânge către inimă, picioarele pacientului trebuie ridicate cu 15-20°. Oxigenoterapia se administrează printr-un cateter nazal sau o mască.

Pentru a crește volumul sanguin, fluxul de sânge către inimă, presiunea de umplere a ventriculului stâng, CO și eliminarea hipotensiunii arteriale, este indicată administrarea de înlocuitori de sânge. Este de preferat să se folosească reopoliglucină (200-400 ml cu o viteză de 20 ml/min). Îmbunătățește proprietățile reologice ale sângelui și ale microcirculației. Se efectuează terapia trombolitică.

Adevăratul șoc cardiogen.În dezvoltarea acestei forme de șoc, scăderea bruscă a funcției de propulsie (contractilă) a ventriculului stâng devine de importanță primordială. Scăderea MOS nu este compensată de o creștere a OPSS, ceea ce duce la o scădere a tensiunii arteriale. Tensiunea arterială sistolică este sub 90 mm Hg, la pacienții cu hipertensiune arterială - sub 100 mm Hg; presiunea pulsului este mai mică de 20 mm Hg. Tulburările circulatorii profunde apar în toate organele și țesuturile, se dezvoltă oligurie și anurie.

La tratarea acestei forme de șoc cardiogen, terapia analgezică și trombolitică se efectuează în primele ore de la debutul infarctului miocardic și se utilizează medicamente care au un efect inotrop pozitiv (în primul rând catecolamine). Noradrenalina în doze mici are un efect predominant inotrop asupra miocardului, iar în doze mari are efect vasoconstrictor. Medicamentul se administrează intravenos 1-2 mg (0,5-1 ml soluție 0,2%) în 200 ml soluție izotonică de clorură de sodiu sau soluție de glucoză 5%. Viteza de administrare este ajustată în funcție de nivelul tensiunii arteriale (tensiune arterială medie = 80-90 mm Hg) și de ritmul cardiac. Tensiunea arterială nu trebuie să fie mai mare de 110-115 mm Hg. (la pacienții cu hipertensiune arterială anterioară persistentă și ridicată - 130-140 mm Hg). Dozele medii de norepinefrină variază de la 4 la 16 mcg/min. Indicatia folosirii lui este socul cardiogen cu rezistenta vasculara periferica scazuta.

In caz de soc cardiogen, dopamina este si ea eficienta, avand un efect inotrop pozitiv si reducand rezistenta vaselor coronare, cerebrale, renale si mezenterice. Se administrează intravenos cu o rată de 2-10 mcg/kg/min sub supravegherea monitorului, deoarece poate provoca aritmie. Dopamina se diluează la o rată de 25 mg la 125 ml sau 200 mg la 400 ml soluție de glucoză 5% sau soluție izotonă, adică. în 1 ml soluție 200 sau 500 mcg de dopamină. Viteza inițială de administrare este de 1-5 mcg/kg/min (~200 mcg/min).

La pacienții cu hipotensiune arterială mai puțin severă poate fi utilă dobutamina, care este o amină simpatomimetică sintetică care are efecte inotrope pozitive minime și vasoconstrictoare periferice în doze normale (2,5-10 mcg/kg/min). Nu trebuie utilizat în cazurile în care este de dorit să se obțină un efect vasoconstrictor și trebuie utilizat atunci când un efect cronotrop pozitiv este nedorit (efect mic asupra ritmului cardiac). Viteza inițială de administrare intravenoasă este de 2,5 mcg/kg/min la fiecare 15-30 minute, viteza maximă de perfuzie este de 10-15 mcg/kg/min.

Glicozidele cardiace sunt ineficiente pentru șocul cardiogen la pacienții cu infarct miocardic. Nici utilizarea corticosteroizilor nu este justificată.

Dacă terapia medicamentoasă pentru șoc cardiogen „adevărat” eșuează, trebuie efectuată contrapulsatie. O metodă importantă de tratament pentru acest tip de șoc este restabilirea fluxului sanguin prin artera coronară oclusă (tromboliza, angioplastia transluminală).

Șoc areactiv. Prezența acestei forme de șoc este indicată în cazurile în care administrarea de doze crescânde de norepinefrină sau hipertensină peste 15-20 de minute nu duce la creșterea tensiunii arteriale. În prezent, nu este posibil să se trateze eficient astfel de pacienți, ceea ce determină o mortalitate ridicată a acestora.

Șoc aritmic. La pacienți, există o legătură clară între scăderea tensiunii arteriale și apariția simptomelor periferice de șoc cu tulburări de ritm și de conducere. Când ritmul cardiac este restabilit, semnele de șoc dispar de obicei. Scopul principal al tratamentului este de a restabili frecvența normală a contracțiilor ventriculare.

În perioada acută a infarctului miocardic, la aproape fiecare pacient apar aritmii. Lidocaina este cea mai eficientă pentru prevenirea aritmiilor ventriculare. Se administrează intravenos într-o doză inițială de 100-120 mg (5-6 ml soluție 2%) și apoi intravenos prin picurare cu un debit mediu de 1-4 mg/min. Dacă este necesar, este indicată injecția în bolus repetat de 60-100 mg de lidocaină. Aceeași doză se administrează în caz de recidivă a extrasistolei. Unii autori subliniază efectul antihipoxic direct al lidocainei prin stabilizarea membranelor celulare ale cardiocitelor. Lidocaina are un efect inotrop negativ foarte slab, în ​​timp ce tensiunea arterială și CO nu se modifică semnificativ. Doza zilnică nu este mai mare de 2-3 g (la pacienții cu vârsta peste 70 de ani cu șoc cardiogen, insuficiență circulatorie și disfuncție hepatică, doza de lidocaină este redusă la jumătate).

Dacă lidocaina este ineficientă, puteți utiliza novocainamidă până la 1 g sub monitorizarea ECG și a tensiunii arteriale după fiecare 100 mg (1 ml soluție 10%) sau blocante ale receptorilor beta-adrenergici (Inderal în doză de 1 mg la 10 kg de corp). greutate) intravenos.

Recent, s-a considerat că este mai bine să începeți tratamentul aritmiilor cu identificarea și corectarea rapidă a tulburărilor electrolitice - hipokaliemie și hipomagnezemie. Pentru hipokaliemie (nivel K+ mai mic de 3,5 mmol/l), 10 mmol de clorură de potasiu se dizolvă în 50-100 ml soluție de glucoză și se administrează intravenos timp de 30 de minute. Această doză se repetă la fiecare oră până la atingerea nivelului K + în plasmă 4-4,5 mmol/l. Grade mai mici de hipokaliemie pot fi corectate cu terapia orală. Pentru hipomagnezemie (nivel de Mg++ în plasma sanguină mai mic de 0,7 mmol/l), se diluează 1-2 g sulfat de magneziu în 50-100 ml soluție izotonă de clorură de sodiu și se administrează timp de 50-60 minute, apoi de la 0,5 până la 1 g la fiecare oră timp de până la 24 de ore.Viteza și durata perfuziei depind de tabloul clinic sau de gradul de magnezemie. Administrarea soluției de sulfat de magneziu este sigură și reduce incidența aritmiilor ventriculare.

Aritmiile care pun cel mai mult în pericol viața pacientului:

tahicardie ventriculară (Fig. 1), care se poate transforma în FV. Pentru TV prelungită, se folosesc medicamente care au efect de membrană. Medicamentul de elecție este lidocaina urmată de combinația sa cu propranolol sau proxinamidă. Dacă aritmia persistă și există tulburări hemodinamice, se efectuează terapie cu impuls electric (defibrilare);

(Fig. 1) Tahicardie ventriculară. Câmpii R nedetectate, complexe QRS au o formă patologică.

fibrilație ventriculară (clipire) (Fig. 2). Pentru a opri fibrilația, se efectuează defibrilarea electrică imediată, care este eficientă numai pentru fibrilația tonică (de amplitudine mare). Pentru transformarea atonică (fibrilație de amplitudine mică) în tonic, se administrează adrenalină intravenos într-o doză de 0,3-0,5 ml soluție 0,1%. Pentru a asigura o bună oxigenare și perfuzie a miocardului, înainte de defibrilare sunt necesare ventilație adecvată cu oxigen și masaj cardiac extern. Cardioversia se realizează cu curent continuu, începând de la 50 J; dacă nu există efect, descărcarea este crescută de fiecare dată cu 50 J;

(Fig. 2) Fibrilație ventriculară. Unda sinusoidală este neregulată, neritmică; complexe QRST absent, frecvența undelor de pâlpâire este mai mare de 250 pe minut.

extrasistole ventriculare foarte periculoase pentru viața pacientului, deoarece se pot dezvolta în fibrilație ventriculară și flutter. Există un risc mare de a dezvolta TV și FV dacă sunt identificate unul sau mai multe dintre următoarele criterii:

frecvența extrasistolelor ventriculare 6 sau mai mult la 1 min (fig. 3);

extrasistole politopice (fig. 4);

extrasistole ventriculare de grup (Fig. 5; 6; 7);

tip extrasistole ventriculare precoce „R pe T„(Fig. 8).

(Fig. 3) Trei sau mai multe (de obicei până la 9) extrasistole ventriculare consecutive.

(Fig. 4) Bigeminie: fiecare impuls sinusal este însoțit de un complex ventricular prematur (extrasistolă).

(Fig. 5) Trigeminie: la fiecare două contracții sinusale sunt urmate de o bătaie prematură.

Extrasistole ventriculare multiforme. (Fig. 6) Complexe ventriculare premature diferite din punct de vedere morfologic (extrasistole).

(Fig. 7) Extrasistole ventriculare pereche. Două extrasistole consecutive în spatele ritmului sinusal.

(Fig. 8) Extrasistole ventriculare de tip „R la T”. Complex QRS extrasistola este stratificată pe membrul superior sau descendent al dintelui anterior T.

Administrarea intravenoasă a lidocainei este metoda de elecție pentru extrasistole și aritmii ventriculare. Medicamentul începe să acționeze rapid și efectele sale dispar la fel de repede (în decurs de 15-20 de minute de la administrare). Pentru a obține rapid un efect, medicamentul este administrat intravenos sub formă de bolus la o rată de 1 mg/kg. Pentru a menține efectul, se efectuează o perfuzie constantă de lidocaină cu o viteză de 2-4 mg/min. Daca aritmia persista, atunci la 10 minute de la administrarea primului bolus se administreaza al doilea in doza de 0,5 mg/kg.Pentru insuficienta cardiaca congestiva se reduce la jumatate doza de lidocaina. Efectul apare in 72-96 ore.Doza totala de lidocaina este de pana la 2000 mg/zi.

Bradicardie sinusala. Opiniile despre semnificația bradicardiei ca factor predispozitiv la dezvoltarea fibrilației ventriculare sunt contradictorii. Bradicardia sinusală, care apare în primele ore de infarct miocardic acut, poate duce ulterior, spre deosebire de bradicardia, care apare în etapele ulterioare ale infarctului miocardic acut, la apariția ritmurilor ventriculare ectopice. Tratamentul bradicardiei sinusale se efectuează în cazurile în care provoacă tulburări hemodinamice sau când se dezvoltă o activitate ventriculară ectopică pronunțată pe fondul acesteia. Pentru a accelera ritmul sinusal, se folosește atropina (intravenos la o doză de 0,4-0,6 mg). Dacă pulsul rămâne mai mic de 60 pe minut, atropină 0,2 mg poate fi repetată până când doza totală este de 2 mg. Dar trebuie amintit că atropina poate agrava ischemia sau poate provoca tahicardie sau fibrilație ventriculară. Cu bradicardie persistentă (mai puțin de 40 pe minut), latentă la administrarea de atropină, este necesară stimularea electrică a inimii. Terapia temporară cu stimulare transcutanată sau transesofagiană, perfuzie de dopamină sau epinefrină poate fi necesară dacă ritmul cardiac este prea lent pentru a menține o cantitate adecvată de CO. Stimularea cardiacă transvenoasă este cea mai eficientă la astfel de pacienți.

Tulburări de conducere apar destul de des în timpul infarctului miocardic, în special în ziua 1-2 de boală. Ele pot apărea la diferite niveluri ale sistemului de conducere al inimii: în regiunea nodului atrioventricular, fascicul atrioventricular (mănunchiul de His) sau în părțile mai distale ale sistemului de conducere. Ischemia nodulului atrioventricular apare de obicei cu infarctul miocardic al ventriculului drept, deoarece acest nod este alimentat de artera coronară dreaptă. Acest lucru poate duce la bloc atrioventricular de diferite grade, până la complet, rezistent la atropină. Într-o astfel de situație, este necesară stimularea electrică atrioventriculară secvențială, în timp ce stimularea electrică ventriculară ar trebui evitată din cauza lipsei de efect și a posibilelor vătămări.

O complicație mortală a infarctului miocardic este adevăratul șoc cardiogen, care provoacă moartea în 90% din cazuri. Procesul patologic se bazează pe o oprire acută și bruscă a fluxului sanguin în majoritatea organelor și țesuturilor corpului, ceea ce duce la modificări ireversibile ale structurilor celulare.

Colapsul vascular poate apărea pe fondul diferitelor tipuri de afecțiuni acute (în timpul sângerării, sepsisului, tromboembolismului): șocul cardiogen este o patologie cardiacă acută, care apare cel mai adesea cu infarctul ventriculului stâng.

Sindromul coronarian acut (SCA) are manifestări clinice tipice; primul ajutor pentru șoc cardiogen implică măsuri intensive de resuscitare, iar consecințele depind de gradul de afectare a organelor vitale și a sistemelor corpului.

Opțiuni de șoc pentru inimă

Șocul este un sindrom tipic care este caracteristic unui număr mare de afecțiuni patologice periculoase și necesită îngrijiri medicale de urgență. Socul cardiogen, a cărui clasificare distinge mai multe tipuri de situații acute, apare în patologia cardiacă. Sunt posibile următoarele forme de șoc cardiogen:

• adevărat (șoc cardiogen în timpul infarctului miocardic);
• CABG din cauza aritmiei severe;
• reflex;
• șoc cardiogen areactiv.

Severitatea circulației coronariene perturbată de infarct are o mare semnificație prognostică pentru supraviețuire:

• in medie;
• greu;
• areactiv.

Șocul cardiogen în orice etapă se caracterizează printr-o scădere bruscă și pronunțată a tensiunii arteriale și încetarea fluxului sanguin, care se manifestă printr-o varietate de simptome și semne care indică o patologie care pune viața în pericol.

Factorii cauzali ai stării acute

Orice tipuri și variante de șoc cardiogen apar atunci când funcția principală a inimii este perturbată: oprirea funcționării pompei duce la o lipsă de sânge oxigenat în vase. Toate cauzele șocului cardiogen pot fi împărțite în 2 grupe:

1. Funcția sistolică afectată a inimii

Cel mai frecvent factor cauzal este infarctul miocardic. În plus, sunt posibile următoarele opțiuni patologice:

• miocardită severă;
• Operație de inimă;
• ruptura mușchiului inimii;
• efectele toxice ale drogurilor sau băuturilor alcoolice.

1. Supraîncărcare mecanică acută a ventriculului stâng

Oprirea fluxului de sânge în aortă poate apărea din cauza următorilor factori:

• insuficienta cardiaca acuta la nivelul valvei mitrale sau aortice;
• Infecție endocardită;
• intervenție chirurgicală;
• defecte cardiace congenitale, care cel mai adesea provoacă șoc cardiogen la copii;
• defect interventricular;
• anevrism acut în peretele ventriculului stâng;
• tromb sferic în atriu;
• aritmie acută datorată perturbării inițiale a fluxului sanguin coronarian.

Indiferent de factorul cauzal, este important să înțelegem cum se dezvoltă și progresează șocul cardiogen: patogeneza unei afecțiuni care pune viața în pericol determină simptomele bolii și indică rezultatul patologiei coronariene. Datorită opririi totale sau parțiale a pompei în piept, debitul cardiac (cantitatea de sânge trimisă către țesuturi) scade brusc, ceea ce duce la formarea unui cerc vicios: cu cât este pompat mai puțin sânge, cu atât este mai rău aportul. organelor vitale și aprovizionarea mai mică a mușchiului inimii. Starea de șoc devine ireversibilă atunci când apare ischemia totală a structurilor celulare ale inimii, creierului și organelor interne majore.

Simptome și semne ale tulburărilor coronariene

Pentru un diagnostic rapid și asistență primară eficientă, trebuie să cunoașteți criteriile pentru șoc cardiogen:

• o scădere bruscă și catastrofală a tensiunii arteriale sistolice sub 80-60 mm Hg. Artă.;
• puls rapid, care este foarte greu de detectat la încheietura mâinii;
• respirație frecventă și superficială;
• modificări ale conștienței până la comă;
• paloarea severă a pielii;
• scăderea semnificativă sau absența urinei.

Colapsul vascular extins nu se dezvoltă întotdeauna imediat și cu viteza fulgerului. Este indicat depistarea semnelor de șoc cardiogen înainte de apariția simptomelor ireversibile, ceea ce este deosebit de important în cazul ischemiei miocardice. Cele mai frecvente manifestări ale unei patologii periculoase sunt:

• arsură, durere crescândă în zona pieptului;
• iritabilitate, agitație psiho-emoțională cu sentiment de frică;
• cianoza pielii, paloare și transpirație severă;
• apatie și slăbiciune severă asociată cu scăderea tensiunii arteriale;
• tahicardie, aritmie și respirație rapidă.

Socul cardiogen, ale cărui simptome indică o etapă severă și activă a bolii, este aproape imposibil de vindecat, prin urmare, diagnosticarea în timp util a formelor inițiale ale unei stări patologice acute și detectarea severității moderate a tulburărilor coronariene este singura șansă de a salva un viata persoanei.

Ajutor de urgență

Tratamentul eficient al șocului cardiogen depinde de severitatea sindromului coronarian acut și de viteza de livrare a bolnavului la unitatea de terapie intensivă cardiacă a unui spital specializat. Îngrijirea de urgență pentru șoc cardiogen, efectuată de un medic din echipa de resuscitare, este de mare importanță pentru prognostic.

Specialistul va îndeplini următoarele sarcini obligatorii:

• Oferirea eficientă a durerii;
• Eliminarea excitației emoționale;
• Corectarea tulburărilor respiratorii (mască cu oxigen, asigurarea ventilației artificiale dacă este necesar);
• Terapia medicamentosă are ca scop creșterea tensiunii arteriale și prevenirea modificărilor ireversibile ale organelor și țesuturilor corpului.

Pe lângă măsurarea IV și constantă a tonusului vascular, medicul va administra medicamente intravenoase pentru menținerea funcționării și asigurarea ritmului corect al inimii, mijloace pentru îmbunătățirea fluxului sanguin vascular și corectarea tulburărilor metabolice.

Sarcina principală a medicului echipei de resuscitare de urgență este de a preveni tulburările circulatorii ireversibile în organele vitale și de a transporta pacientul la unitatea de terapie intensivă cardiacă cât mai repede posibil.

Complicații și consecințe

Patologia acută detectată în timp util și îngrijirea de urgență furnizată corect pentru șocul cardiogen nu garantează deloc următoarele tipuri de complicații care apar adesea:

• insuficiență respiratorie (șoc pulmonar - dificultăți de respirație, edem în țesutul pulmonar, tulburări metabolice și vasculare severe);
• patologia renală acută (soc renal - absența sau cantitatea extrem de scăzută de urină, afectarea necrotică a țesuturilor sistemului excretor);
• insuficiență hepatică cu moartea unor celule hepatice;
• apariția ulcerelor și eroziunilor acute în stomac, care duc la sângerare;
• apariția unor cheaguri mici de sânge în patul vascular;
• modificări necrotice ale țesuturilor moi ale extremităților (gangrenă), rezultate din lipsa fluxului sanguin în vasele mici ale picioarelor și brațelor.

Cea mai periculoasă complicație a unui atac de cord brusc sau a unei patologii cardiace acute cu perturbarea fluxului sanguin general în organism este șocul cardiogen. Acordarea de îngrijiri de urgență pentru această afecțiune ar trebui să fie cât mai rapid posibil, dar chiar și cu internarea în timp util la unitatea de terapie intensivă cardiacă, probabilitatea de supraviețuire este de aproximativ 10%. Prevenirea optimă a unei complicații extrem de periculoase și prevenirea consecințelor invalidante ale unei stări de șoc este examinarea regulată de către un medic, tratamentul bolilor de inimă și respectarea recomandărilor unui specialist pentru prevenirea infarctului miocardic.

rhythmserdca.ru

Cauze

Cauzele șocului cardiogen apar în interiorul inimii sau în vasele și membranele din jur.

Motivele interne includ:

• Infarctul miocardic acut ventricular stâng, care este însoțit de sindromul durerii nealinate pe termen lung și dezvoltarea slăbiciunii severe a mușchiului inimii din cauza unei zone mari de necroză. Răspândirea zonei ischemice la ventriculul drept agravează semnificativ șocul.
• Tipuri paroxistice de aritmii cu frecvență mare a pulsului în timpul fibrilației și fibrilației ventriculare.
• Blocul cardiac complet din cauza incapacității de a conduce impulsurile de la nodul sinusal către ventriculi.

Cauzele externe sunt luate în considerare:

• Diverse leziuni inflamatorii sau traumatice ale sacului pericardic (cavitatea în care se află inima). Ca urmare, apare o acumulare de sânge (hemopericard) sau exudat inflamator, comprimând exteriorul mușchiului inimii. În astfel de condiții, reducerile devin imposibile.
• Pneumotoraxul (aerul din cavitatea pleurală din cauza unei rupturi pulmonare) duce la o compresie similară.
• Dezvoltarea tromboembolismului în trunchiul mare al arterei pulmonare perturbă circulația sângelui prin artera pulmonară, blochează funcționarea ventriculului drept și duce la deficiența tisulară de oxigen.

Mecanisme de dezvoltare a patologiei

Patogeneza apariției tulburărilor hemodinamice diferă în funcție de forma șocului. Există 4 soiuri.

1. Șocul reflex – cauzat de reacția organismului la durerea severă. În acest caz, există o creștere bruscă a sintezei catecolaminelor (substanțe similare cu adrenalina). Ele provoacă spasme ale vaselor de sânge periferice și cresc semnificativ rezistența la funcția inimii. Sângele se acumulează la periferie, dar nu hrănește inima însăși. Rezervele de energie ale miocardului se epuizează rapid și se dezvoltă slăbiciune acută. Această variantă a patologiei poate apărea cu o zonă mică de infarct. Are rezultate bune de tratament dacă durerea este ameliorată rapid.
2. Șoc cardiogen (adevărat) - asociat cu afectarea a jumătate sau mai mult din masa musculară a inimii. Dacă chiar și o parte a unui mușchi este exclusă de la lucru, aceasta reduce puterea și volumul ejecției sângelui. Cu leziuni semnificative, sângele care vine din ventriculul stâng nu este suficient pentru a hrăni creierul. Nu intră în arterele coronare, alimentarea cu oxigen a inimii este întreruptă, ceea ce afectează și mai mult capacitatea de contracție a miocardului.varianta cea mai gravă a patologiei. Reacționează prost la terapie.
3. Forma aritmică - afectarea hemodinamicii este cauzată de fibrilație sau contracții rare ale inimii. Utilizarea în timp util a medicamentelor antiaritmice, utilizarea defibrilației și a stimulării electrice vă permite să faceți față unei astfel de patologii.
4. Șoc areactiv - apare cel mai adesea cu infarcte repetate. Numele se referă la lipsa de răspuns a organismului la terapie. În această formă, tulburările hemodinamice sunt însoțite de modificări ireversibile ale țesuturilor, acumularea de reziduuri acide și zgura corpului cu substanțe reziduale. Cu această formă, moartea apare în 100% din cazuri.

În funcție de severitatea șocului, toate mecanismele descrise iau parte la patogeneză. Rezultatul patologiei este o scădere bruscă a contractilității inimii și o deficiență severă de oxigen a organelor interne și a creierului.

Manifestari clinice

Simptomele șocului cardiogen indică manifestarea tulburării circulației sanguine:

• pielea este palidă, fața și buzele au o nuanță cenușie sau albăstruie;
• se eliberează transpirație rece, lipicioasă;
• mâinile și picioarele sunt reci la atingere;
• diferite grade de afectare a conștienței (de la letargie la comă).

La măsurarea tensiunii arteriale, sunt relevate cifre scăzute (cel de sus este sub 90 mm Hg), diferența tipică cu presiunea inferioară este mai mică de 20 mm Hg. Artă. Pulsul pe artera radială nu poate fi determinat, pe artera carotidă este dificil.

Când presiunea scade și apare vasospasmul, apare oliguria (debitul scăzut de urină), ducând la anurie completă.

Clasificare

Clasificarea șocului cardiogen în funcție de severitatea stării pacientului implică trei forme:

Diagnosticare

Diagnosticul șocului cardiogen se bazează pe semnele clinice tipice. Este mult mai dificil de determinat adevărata cauză a șocului. Acest lucru trebuie făcut pentru a clarifica regimul terapiei viitoare.

La domiciliu, echipa de cardiologie efectuează un examen ECG pentru a determina semnele unui atac de cord acut, tipul de aritmie sau blocaj.

Într-un cadru spitalicesc, ecografia cardiacă este efectuată pentru indicații de urgență. Metoda vă permite să detectați o scădere a funcției contractile a ventriculilor.

O radiografie a organelor toracice poate dezvălui embolie pulmonară, contururi alterate ale inimii din cauza defectelor și edem pulmonar.

Pe măsură ce tratamentul progresează, medicii din sala de terapie intensivă sau de resuscitare verifică gradul de saturație în oxigen a sângelui, funcționarea organelor interne folosind teste generale și biochimice și iau în considerare cantitatea de urină excretată.

Cum să acordați primul ajutor unui pacient

Ajutorul pentru șocul cardiogen de la cei dragi sau trecători poate consta în chemarea unei ambulanțe cât mai curând posibil și furnizarea unei descriere completă a simptomelor (durere, dificultăți de respirație, stare de conștiență). Dispeceratul poate trimite o echipa de cardiologie specializata.

Ca prim ajutor, ar trebui să vă îndepărtați sau să dezlegați cravata, să vă desfaceți gulerul strâns, cureaua și să dați nitroglicerină pentru durerile de inimă.

Obiectivele primului ajutor:

• eliminarea sindromului durerii;
• menținerea tensiunii arteriale cu medicamente cel puțin la limita inferioară a normalului.

Pentru a face acest lucru, ambulanța administrează intravenos:

• analgezice din grupa nitraților sau analgezice narcotice;
• medicamentele din grupul agoniștilor adrenergici sunt utilizate cu atenție pentru a crește tensiunea arterială;
• cu o presiune suficientă și umflarea plămânilor, sunt necesare diuretice cu acțiune rapidă;
• oxigenul este dat dintr-un cilindru sau pernă.

Pacientul este dus de urgență la spital.

Tratament

Tratamentul șocului cardiogen în spital continuă terapia începută la domiciliu.

Algoritmul acțiunilor medicilor depinde de o evaluare rapidă a funcționării organelor vitale.

1. Introducerea unui cateter în vena subclavie pentru terapia prin perfuzie.
2. Determinarea factorilor patogenetici ai stării de șoc - utilizarea analgezicelor în caz de durere continuă, medicamente antiaritmice în prezența unui ritm perturbat, eliminarea pneumotoraxului de tensiune, tamponada cardiacă.
3. Lipsa conștienței și mișcările respiratorii proprii - intubare și trecere la ventilație artificială cu ajutorul unui aparat de respirație. Corectarea conținutului de oxigen din sânge prin adăugarea acestuia în amestecul de respirație.
4. Când primiți informații despre debutul acidozei tisulare, adăugați soluție de bicarbonat de sodiu la terapie.
5. Introducerea unui cateter în vezică pentru a monitoriza cantitatea de urină produsă.
6. Continuarea terapiei care vizează creșterea tensiunii arteriale. Pentru a face acest lucru, norepinefrina, dopamina cu reopoliglucină și hidrocortizonul sunt administrate cu atenție prin picurare.
7. Lichidul administrat este monitorizat; atunci când începe edemul pulmonar, acesta este limitat.
8. Pentru a restabili proprietățile afectate de coagulare ale sângelui, se adaugă heparină.
9. Lipsa de răspuns la terapia aplicată necesită o soluție urgentă la operația contrapulsării intra-aortice prin introducerea unui balon în arcul aortic descendent.

Metoda vă permite să mențineți circulația sângelui înainte de a efectua angioplastia coronariană, introducerea unui stent sau decideți dacă să efectuați bypass coronarian din motive de sănătate.

Singura modalitate de a ajuta cu șocul areactiv poate fi un transplant de inimă de urgență. Din păcate, starea actuală a dezvoltării asistenței medicale este încă departe de această etapă.

Simpozioane și conferințe internaționale sunt dedicate organizării asistenței medicale de urgență. Oficialii guvernamentali sunt rugați să mărească cheltuielile pentru a aduce îngrijirea de specialitate cardiacă mai aproape de pacient. Inițierea timpurie a tratamentului joacă un rol vital în menținerea vieții pacientului.

serdec.ru

Cauze

Cauza șocului cardiogen este o încălcare a contractilității miocardice (infarct miocardic acut, aritmii semnificative hemodinamic, cardiomiopatie dilatativă) sau tulburări morfologice (insuficiență valvulară acută, ruptură a septului interventricular, stenoză aortică critică, cardiomiopatie hipertrofică).

Mecanismul patologic de dezvoltare a șocului cardiogen este complex. Încălcarea funcției contractile miocardice este însoțită de o scădere a tensiunii arteriale și de activarea sistemului nervos simpatic. Ca urmare, activitatea contractilă a miocardului crește, iar ritmul devine mai frecvent, ceea ce crește nevoia de oxigen a inimii.

O scădere bruscă a debitului cardiac determină o scădere a fluxului sanguin în arterele renale. Acest lucru duce la retenția de lichide în organism. Creșterea volumului de sânge circulant crește preîncărcarea inimii și provoacă dezvoltarea edemului pulmonar.

Aportul de sânge inadecvat pe termen lung a organelor și țesuturilor este însoțit de acumularea de produse metabolice sub-oxidate în organism, ceea ce duce la dezvoltarea acidozei metabolice.

feluri

Conform clasificării propuse de academicianul E.I. Chazov, se disting următoarele forme de șoc cardiogen:

1. Reflex. Este cauzată de o scădere bruscă a tonusului vascular, ceea ce duce la o scădere semnificativă a tensiunii arteriale.
2. Adevărat. Rolul principal revine unei scăderi semnificative a funcției de pompare a inimii cu o ușoară creștere a rezistenței totale periferice, care, totuși, nu este suficientă pentru a menține un nivel adecvat de alimentare cu sânge.
3. Areactiv. Apare pe fondul infarctului miocardic extins. Tonul vaselor de sânge periferice crește brusc, iar tulburările de microcirculație se manifestă cu severitate maximă.
4. Aritmic. Deteriorarea hemodinamicii se dezvoltă ca urmare a unor tulburări semnificative ale ritmului cardiac.

Semne

Principalele simptome ale șocului cardiogen:

• o scădere bruscă a tensiunii arteriale;
• puls sub formă de fir (umplere frecventă, slabă);
• oligoanurie (scăderea cantității de urină excretată la mai puțin de 20 ml/h);
• letargie, chiar până la comă;
• paloare (uneori marmorată) a pielii, acrocianoză;
• scăderea temperaturii pielii;
• edem pulmonar.

Diagnosticare

Schema de diagnosticare a șocului cardiogen include:

• angiografie coronariană;
• radiografie toracică (patologie pulmonară concomitentă, dimensiuni ale mediastinului, inimii);
• electro- și ecocardiografie;
• tomografie computerizata;
• test de sânge pentru enzime cardiace, inclusiv troponina și fosfokinaza;
• analiza gazelor din sângele arterial.

Tratament

Asistență de urgență pentru șoc cardiogen:

• verificarea permeabilității căilor respiratorii;
• instalați un cateter intravenos cu diametru larg;
• conectați pacientul la un monitor cardiac;
• furnizează oxigen umidificat printr-o mască facială sau catetere nazale.

După aceasta, se iau măsuri pentru a găsi cauza șocului cardiogen, a menține tensiunea arterială și debitul cardiac. Terapia medicamentoasă include:

• analgezice (permit ameliorarea durerii);
• glicozide cardiace (crește activitatea contractilă a miocardului, crește volumul vascular cerebral al inimii);
• vasopresoare (crește fluxul sanguin coronarian și cerebral);
• inhibitori ai fosfodiesterazei (crește debitul cardiac).

Dacă sunt indicate, se prescriu și alte medicamente (glucocorticoizi, soluții volemice, beta-blocante, anticolinergice, medicamente antiaritmice, trombolitice).

Prevenirea

Prevenirea dezvoltării șocului cardiogen este una dintre cele mai importante măsuri în tratamentul pacienților cu cardiopatologie acută; constă în ameliorarea rapidă și completă a durerii și restabilirea ritmului cardiac.

Consecințe și complicații posibile

Șocul cardiogen este adesea însoțit de dezvoltarea complicațiilor:

• afectarea mecanică acută a inimii (ruptura septului interventricular, ruptura peretelui ventricular stâng, insuficiența mitrală, tamponada cardiacă);
• disfuncție severă a ventriculului stâng;
• infarct ventricular drept;
• tulburări de conductivitate și ritm cardiac.

Mortalitatea în șoc cardiogen este foarte mare - 85-90%.

www.neboleem.net

Cauzele șocului

Pe baza factorului de declanșare principal, se pot distinge următoarele tipuri de șoc:

1. Șoc hipovolemic:

• Soc hemoragic (cu pierderi masive de sange).
• Șoc traumatic (combinație de pierderi de sânge cu impulsuri excesive de durere).
• Șoc de deshidratare (pierderea excesivă de apă și electroliți).

2. Șocul cardiogen este cauzat de o încălcare a contractilității miocardice (infarct miocardic acut, anevrism de aortă, miocardită acută, ruptură a septului interventricular, cardiomiopatii, aritmii severe).

3. Șoc septic:

• Acțiunea substanțelor toxice exogene (șoc exotoxic).
• Acțiunea bacteriilor, virușilor, endotoxemiei datorită distrugerii masive a bacteriilor (endotoxic, septic, șoc infecțios-toxic).

4. Șoc anafilactic.

Mecanisme de dezvoltare a șocului

Obișnuite la șoc sunt hipovolemia, proprietățile reologice afectate ale sângelui, sechestrarea în sistemul de microcirculație, ischemia tisulară și tulburările metabolice.

În patogeneza șocului, următoarele sunt de importanță primordială:

1. Hipovolemie. Adevărata hipovolemie apare ca urmare a sângerării, pierderii de plasmă și diferitelor forme de deshidratare (scăderea primară a volumului sanguin). Hipovolemia relativă apare la o dată ulterioară în timpul depunerii sau sechestrării sângelui (în forme septice, anafilactice și alte forme de șoc).
2. Insuficiență cardiovasculară. Acest mecanism este în primul rând caracteristic șocului cardiogen. Motivul principal este o scădere a debitului cardiac asociată cu afectarea funcției contractile a inimii din cauza infarctului miocardic acut, afectarea aparatului valvular, aritmii, embolie pulmonară etc.
3. Activarea sistemului simpatico-suprarenal apare ca urmare a unei eliberări crescute de adrenalină și norepinefrină și determină centralizarea circulației sanguine din cauza spasmului arteriolelor, sfincterelor pre și mai ales post-capilare și deschiderii anastomozelor arteriovenoase. Acest lucru duce la afectarea circulației organelor.
4. În zonă microcirculația Spasmele sfincterelor pre și postcapilare, o creștere a anastomozelor arteriovenoase și șuntarea sângelui, care perturbă brusc schimbul de gaze tisulare, continuă să crească. Există o acumulare de serotonină, bradikinină și alte substanțe.

Încălcarea circulației organelor determină dezvoltarea insuficienței renale și hepatice acute, șoc pulmonar și disfuncție a sistemului nervos central.

Manifestări clinice de șoc

1. Scăderea tensiunii arteriale sistolice.
2. Scăderea presiunii pulsului.
3. tahicardie.
4. Diureza redusă la 20 ml pe oră sau mai puțin (oligo- și anurie).
5. Deteriorarea conștienței (excitarea este posibilă la început, apoi letargie și pierderea cunoștinței).
6. Circulație periferică slabă (piele palid, rece, umedă, acrocianoză, scăderea temperaturii pielii).
7. Acidoza metabolica.

Etapele căutării diagnosticului

1. Prima etapă a diagnosticului este identificarea semnelor de șoc pe baza manifestărilor sale clinice.
2. A doua etapă este stabilirea posibilei cauze a șocului pe baza istoricului medical și a semnelor obiective (sângerare, infecție, intoxicație, anafilaxie etc.).
3. Etapa finală este de a determina severitatea șocului, ceea ce ne va permite să dezvoltăm tactici de management al pacientului și domeniul de aplicare al măsurilor de urgență.

Atunci când examinează un pacient la locul dezvoltării unei stări amenințătoare (acasă, la locul de muncă, pe stradă, într-un vehicul avariat în urma unui accident), paramedicul se poate baza doar pe datele dintr-o evaluare a stării circulatia sistemica. Este necesar să se acorde atenție naturii pulsului (frecvența, ritmul, umplerea și tensiunea), adâncimea și frecvența respirației și nivelul tensiunii arteriale.

Severitatea șocului hipovolemic în multe cazuri poate fi determinată folosind așa-numitul indice de șoc Algover-Burri (AI). Prin raportul dintre frecvența pulsului și tensiunea arterială sistolică, severitatea tulburărilor hemodinamice poate fi evaluată și chiar determinată aproximativ cantitatea pierderii acute de sânge.

Criterii clinice pentru principalele forme de șoc

Socul hemoragic ca varianta a socului hipovolemic. Poate fi cauzată atât de sângerare externă, cât și internă.
În caz de sângerare externă traumatică, localizarea plăgii este importantă. Sângerarea abundentă este însoțită de răni ale feței și capului, palmelor, tălpilor (vascularizare bună și lobuli cu conținut scăzut de grăsimi).

Simptome. Semne de sângerare externă sau internă. Amețeli, gură uscată, scăderea diurezei. Pulsul este frecvent și slab. Tensiunea arterială este redusă. Respirația este frecventă și superficială. Creșterea hematocritului. Rata pierderii de sânge este de o importanță decisivă în dezvoltarea șocului hemoragic hipovolemic. O scădere a volumului sanguin cu 30% în 15-20 de minute și o întârziere a terapiei cu perfuzie (până la 1 oră) duc la dezvoltarea șocului sever decompensat, insuficiență multiplă de organe și mortalitate ridicată.

Socul de deshidratare (DS).Șocul de deshidratare este o variantă a șocului hipovolemic care apare cu diaree abundentă sau vărsături repetate incontrolabile și este însoțită de deshidratare severă a organismului - exicoză - și tulburări electrolitice severe. Spre deosebire de alte tipuri de șoc hipovolemic (hemoragic, arsuri), pierderea directă de sânge sau plasmă nu are loc în timpul dezvoltării șocului. Principala cauză patogenetică a SD este mișcarea lichidului extracelular prin sectorul vascular în spațiul extracelular (în lumenul intestinal). Cu diaree severă și vărsături repetate abundente, pierderea de lichide corporale poate ajunge la 10-15 litri sau mai mult.

DS poate apărea cu holeră, variante asemănătoare holerei de enterocolită și alte infecții intestinale. O afecțiune caracteristică DS poate fi detectată în cazurile de obstrucție intestinală ridicată și pancreatită acută.

Simptome. Semne de infecție intestinală, diaree abundentă și vărsături repetate în absența febrei mari și a altor manifestări de neurotoxicoză.
Semne de deshidratare: sete, față slăbită, ochi scufundați, scădere semnificativă a turgenței pielii. Se caracterizează printr-o scădere semnificativă a temperaturii pielii, respirație superficială frecventă și tahicardie severă.

Șoc traumatic. Principalii factori ai acestui șoc sunt impulsurile excesive de durere, toxemia, pierderea de sânge și răcirea ulterioară.

1. Faza erectilă este de scurtă durată, caracterizată prin agitație psihomotorie și activarea funcțiilor de bază. Clinic, aceasta se manifestă prin normo- sau hipertensiune, tahicardie, tahipnee. Pacientul este conștient, emoționat, euforic.
2. Faza torpidă se caracterizează prin depresie psiho-emoțională: indiferență și prostrație, o reacție slabă la stimuli externi. Pielea și mucoasele vizibile sunt palidă, transpirație rece, lipicioasă, puls rapid și firesc, tensiune arterială sub 100 mm Hg. Art., temperatura corpului este redusă, conștiința este păstrată.

Cu toate acestea, în prezent, împărțirea în faze erectile și torpidă își pierde sensul.

Conform datelor hemodinamice, există 4 grade de șoc:

• Gradul I - fără tulburări hemodinamice pronunțate, tensiune arterială 100-90 mm Hg. Art., puls până la 100 pe minut.
• Gradul II - tensiunea arterială 90 mm Hg. Art., puls până la 100-110 pe minut, piele palidă, vene prăbușite.
• Gradul III - tensiunea arterială 80-60 mm Hg. Art., puls 120 pe minut, paloare severă, transpirație rece.
• Gradul IV - tensiunea arterială mai mică de 60 mm Hg. Art., puls 140-160 pe minut.

Șoc hemolitic.Șocul hemolitic se dezvoltă din transfuzii de sânge incompatibil (prin grup sau factori Rh). Șocul se poate dezvolta și atunci când sunt transfuzate volume mari de sânge.

Simptome. În timpul unei transfuzii de sânge sau la scurt timp după aceasta, apar dureri de cap, dureri în regiunea lombară, greață, bronhospasm și febră. Tensiunea arterială scade, pulsul devine slab și frecvent. Pielea este palidă și umedă. Pot apărea convulsii și pierderea cunoștinței. Se notează sânge hemolizat și urină închisă la culoare. După recuperarea după șoc, se dezvoltă icter și oligurie (anurie). În a 2-3-a zi, se poate dezvolta plămâni de șoc cu semne de insuficiență respiratorie și hipoxemie.

În caz de conflict Rh, hemoliza apare la o dată ulterioară, iar manifestările clinice sunt mai puțin pronunțate.

Șoc cardiogen. Cea mai frecventă cauză a șocului cardiogen este infarctul miocardic.

Simptome. Pulsul este frecvent și mic. Conștiință afectată. Scăderea diurezei sub 20 ml/oră. Acidoză metabolică severă. Simptome ale tulburărilor circulatorii periferice (piele palidă cianotică, umedă, vene colapsate, scăderea temperaturii etc.).

Există patru forme de șoc cardiogen: reflex, „adevărat”, aritmogen, areactiv.

Cauza formei reflexe a șocului cardiogen este un răspuns la durere mediat prin baro- și chemoreceptori. Mortalitatea cu șoc erectil depășește 90%. Tulburările de ritm cardiac (tahi- și bradiaritmii) duc adesea la dezvoltarea unei forme aritmogene de șoc cardiogen. Cele mai periculoase sunt tahicardia paroxistica (ventriculară și, într-o măsură mai mică, supraventriculară), fibrilația atrială și blocul atrioventricular complet, adesea complicat de sindromul MES.

Șoc infecțios-toxic.Șocul infecțios-toxic este preponderent o complicație a bolilor purulent-septice, în aproximativ 10-38% din cazuri. Este cauzată de pătrunderea în fluxul sanguin a unui număr mare de toxine ale florei gram-negative și gram-pozitive, afectând sistemele de microcirculație și hemostază.
Există o fază hiperdinamică a ITS: o perioadă inițială (de scurtă durată) „fierbinte” (hipertermie, activarea circulației sistemice cu creșterea debitului cardiac cu un răspuns bun la terapia cu perfuzie) și o fază hipodinamică: o ulterioară, mai lungă. perioada „rece” (hipotensiune progresivă, tahicardie, rezistență semnificativă la terapia intensivă. Exo- și endotoxinele, produsele de proteoliză au efect toxic asupra miocardului, plămânilor, rinichilor, ficatului, glandelor endocrine, sistemului reticuloendotelial. Tulburarea severă a hemostazei se manifestă prin dezvoltarea sindromului DIC acut și subacut și determină cele mai severe manifestări clinice ale șocului toxic-infecțios.

Simptome. Tabloul clinic este format din simptomele bolii de bază (proces infecțios acut) și simptome de șoc (scăderea tensiunii arteriale, tahicardie, dificultăți de respirație, cianoză, oligurie sau anurie, hemoragii, hemoragii, semne de coagulare intravasculară diseminată).

Diagnosticul de șoc

• Evaluare clinică
• Uneori se detectează lactat în sânge, o deficiență de baze.

Diagnosticul este în primul rând clinic, bazat pe dovezi de perfuzie tisulară inadecvată (asomare, oligurie, cianoză periferică) și dovezi ale mecanismelor compensatorii. Criteriile specifice includ stupoare, ritm cardiac >100/min, ritm respirator >22, hipotensiune arterială sau 30 mm Hg. scăderea tensiunii arteriale inițiale și diureză<0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 mmol/l, deficit de bază și PaCO2<32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO 2 и ближней инфракрасной спектроскопии были введены в качестве неинвазивных и быстрых методов, которые могут измерять степень шока, однако эти методы до сих пор не подтверждены в более крупном масштабе.

Diagnosticul cauzei. Cunoașterea cauzei șocului este mai importantă decât clasificarea tipului. Adesea cauza este evidentă sau poate fi descoperită rapid pe baza anamnezei și a examenului fizic, folosind tehnici simple de testare.

Durerea toracică (cu sau fără dificultăți de respirație) sugerează infarct miocardic, disecție aortică sau embolie pulmonară. Un suflu sistolic poate indica ruptura ventriculară, ruptura septului atrial sau insuficiența valvei mitrale din cauza IM acut. Un suflu diastolic poate indica insuficiență aortică din cauza disecției aortice care implică rădăcina aortică. Tamponarea cardiacă poate fi judecată după vena jugulară, zgomotele inimii înfundate și pulsația paradoxală. Embolia pulmonară este suficient de severă pentru a provoca șoc, de obicei provoacă o scădere a saturației de O2 și este mai frecventă în situații caracteristice, inclusiv. cu repaus prelungit la pat și după operație. Testele includ ECG, troponina I, radiografie toracică, gaze din sânge, scanare pulmonară, CT spirală și ecocardiografie.

Durerea abdominală sau de spate sugerează pancreatită, ruptura unui anevrism de aortă abdominală, peritonită, iar la femeile aflate la vârsta fertilă, ruptura unei sarcini extrauterine. O masă pulsatilă în linia mediană a abdomenului sugerează un anevrism de aortă abdominală. O masă anexă sensibilă la palpare sugerează o sarcină ectopică. Testarea include, de obicei, o scanare CT a abdomenului (dacă pacienta este instabilă, se poate folosi ecografie la pat), o hemoleucogramă completă, amilază, lipază și, pentru femeile aflate la vârsta fertilă, un test de sarcină în urină.

Febra, frisoanele și semnele focale ale infecției sugerează șoc septic, în special la pacienții imunocompromiși. Febra izolata depinde de istoricul medical si de conditiile clinice si poate indica un insolatie.

La mai mulți pacienți cauza este necunoscută. Pacienții care nu prezintă simptome focale sau semne care sugerează o cauză ar trebui să aibă un ECG, enzime cardiace, radiografie toracică și studii ale gazelor din sânge. Dacă rezultatele acestor teste sunt normale, cele mai probabile cauze sunt supradozajul de droguri, infecțiile obscure (inclusiv șocul toxic), anafilaxia și șocul obstructiv.

Prognosticul și tratamentul șocului

Dacă nu este tratat, șocul este fatal. Chiar și cu tratament, mortalitatea prin șoc cardiogen după IM (60% până la 65%) și șoc septic (30% până la 40%) este mare. Prognosticul depinde de cauza, preexistenta sau complicatia bolii, de timpul dintre debut si diagnostic, precum si de oportunitatea si adecvarea terapiei.

Conducerea generală. Primul ajutor este de a menține pacientul cald. Monitorizați hemoragiile externe, verificați căile respiratorii și ventilația și asigurați asistență respiratorie dacă este necesar. Nu se administrează nimic pe cale orală, iar capul pacientului este întors într-o parte pentru a evita aspirația dacă apar vărsături.

Tratamentul începe în același timp cu evaluarea. O 2 suplimentar este livrat prin mască. Dacă șocul este sever sau ventilația este inadecvată, este necesară intubarea căilor respiratorii cu ventilație mecanică. Două catetere mari (calibre 16 până la 18) sunt introduse în vene periferice separate. O linie venoasă centrală sau un ac intraos, în special la copii, oferă o alternativă atunci când accesul venos periferic nu este disponibil.

De obicei, 1 L (sau 20 ml/kg la copii) de soluție salină 0,9% este perfuzat timp de 15 minute. Pentru sângerare, se utilizează de obicei soluția Ringer. Dacă parametrii clinici nu revin la niveluri normale, perfuzia se repetă. Volume mai mici sunt utilizate pentru pacienții cu semne de presiune ridicată pe partea dreaptă (de exemplu, distensie a venelor jugulare) sau infarct miocardic acut. Această strategie și volumul de administrare de lichide probabil nu ar trebui utilizate la pacienții cu semne de edem pulmonar. În plus, terapia cu perfuzie pe fondul bolii de bază poate necesita monitorizarea presiunii venoase centrale sau a tensiunii arteriale. Ecografia la pat a inimii pentru a evalua contractilitatea venei cave.

Monitorizarea bolilor critice include ECG; sistolic, diastolic și tensiune arterială medie, se preferă cateterul intra-arterial; controlul ritmului și adâncimii respirației; oximetria pulsului; instalarea unui cateter renal permanent; monitorizarea temperaturii corpului și evaluarea stării clinice, a volumului pulsului, a temperaturii și a culorii pielii. Măsurarea presiunii venoase centrale, a presiunii arteriale pulmonare și a termodiluției debitului cardiac folosind vârful balonului unui cateter de arteră pulmonară poate fi utilă în diagnosticul și tratamentul inițial al pacienților cu șoc de etiologie nedeterminată sau mixtă sau cu șoc sever, în special cu oligurie. sau edem pulmonar. Ecocardiografia (la pat sau transesofagian) este o alternativă mai puțin invazivă. Măsurări în serie ale gazelor din sângele arterial, hematocritului, electroliților, creatininei serice și lactatului din sânge. Măsurarea sublinguală a CO2, atunci când este disponibilă, este o monitorizare neinvazivă a perfuziei viscerale.

Toate medicamentele parenterale sunt administrate intravenos. Opioidele sunt în general evitate, deoarece pot provoca dilatarea vaselor de sânge. Cu toate acestea, durerea severă poate fi tratată cu morfină 1 până la 4 mg intravenos timp de 2 minute și repetată timp de 10 până la 15 minute, dacă este necesar. Deși hipoperfuzia cerebrală poate fi îngrijorătoare, sedativele sau tranchilizante nu sunt prescrise.

După resuscitarea inițială, tratamentul specific vizează boala de bază. Îngrijirea suplimentară de susținere depinde de tipul de șoc.

Soc hemoragic.În șocul hemoragic, controlul chirurgical al sângerării este prima prioritate. Resuscitarea intravenoasă însoțește, mai degrabă decât precede, controlul chirurgical. Produsele sanguine și soluțiile cristaloide sunt utilizate pentru resuscitare, cu toate acestea, globulele roșii și plasma sunt luate în considerare mai întâi la pacienții care vor necesita o transfuzie în masă 1:1. Lipsa răspunsului indică de obicei un volum insuficient sau o sursă nerecunoscută de sângerare. Agenții vasopresori nu sunt indicați pentru tratamentul șocului hemoragic dacă sunt prezente și cauze cardiogenice, obstructive sau distributive.

Șoc de distribuție.Șocul distributiv cu hipotensiune profundă după resuscitarea inițială cu lichide cu soluție salină 0,9% poate fi tratat cu inotropi sau vasopresori (de exemplu, dopamină, norepinefrină). Antibioticele parenterale trebuie utilizate după recoltarea probelor de sânge pentru cultură. Pacienții cu șoc anafilactic nu răspund la perfuzia de lichid (mai ales dacă este însoțită de bronhospasm), li se prezintă epinefrină și apoi infuzie de epinefrină.

Șoc cardiogen.Șocul cardiogen cauzat de anomalii structurale este tratat chirurgical. Tromboza coronariană se tratează fie prin intervenție percutanată (angioplastie, stentare), dacă este detectată o leziune multivasală a arterelor coronare (grefarea bypass coronarian), fie tromboliza.De exemplu, tahiforma de fibrilație atrială, tahicardia ventriculară sunt restaurate prin cardioversie sau medicamentele. Bradicardia se tratează prin implantarea unui stimulator cardiac percutan sau transvenos; atropina poate fi administrată intravenos în până la 4 doze timp de 5 minute în așteptarea implantării stimulatorului cardiac. Uneori, izoproterenolul poate fi prescris dacă atropina este ineficientă, dar este contraindicată la pacienții cu ischemie miocardică din cauza bolii coronariene.

Dacă presiunea de ocluzie a arterei pulmonare este scăzută sau normală, șocul după IM acut este tratat cu expansiune de volum. Dacă cateterul arterei pulmonare nu este în poziție, perfuziile se efectuează cu prudență, în timp ce se efectuează auscultarea toracelui (adesea însoțită de semne de suprasolicitare). Șocul după infarctul ventricular drept este de obicei însoțit de extinderea parțială a volumului. Cu toate acestea, pot fi necesari agenți vasopresori. Suportul inotrop este cel mai preferat la pacienții cu obturație normală sau peste normal. Tahicardia și aritmia apar uneori în timpul administrării de dobutamina, în special la doze mai mari, ceea ce necesită o reducere a dozei de medicament. Vasodilatatoarele (de exemplu, nitroprusiatul, nitroglicerina), care cresc capacitatea venoasă sau rezistența vasculară sistemică scăzută, reduc stresul asupra miocardului deteriorat. Terapia combinată (de exemplu, dopamină sau dobutamina cu nitroprusiat sau nitroglicerină) poate fi mai benefică, dar necesită frecvent ECG și monitorizare hemodinamică pulmonară și sistemică. Pentru hipotensiune arterială mai severă, se poate administra norepinefrină sau dopamină. Contrapulsarea intrabalonului este o metodă valoroasă pentru ameliorarea temporară a șocului la pacienții cu infarct miocardic acut.

Cardioscleroza post-infarct - ce este?

Șoc aritmogen este un tip de tulburare circulatorie în care alimentarea adecvată cu sânge a organelor și țesuturilor este afectată din cauza unui dezechilibru al ritmului cardiac. Aritmie pot fi primare și secundare. Tulburările primare includ tulburările de ritm și de conducere cauzate de anomalii în dezvoltarea sistemului de conducere. Aritmia secundară este asociată cu cardiomiopatie, fibroslastoză, leziuni organice și tulburări metabolice miocardice și tulburări electrolitice. În funcție de localizarea stimulatorului cardiac patologic, se disting aritmiile supraventriculare (atriale și ganglionare) și ventriculare. Există, de asemenea tahi- și bradiaritmie. Principalul mecanism patogenetic al șocului tahiaritmic este o scurtare a timpului de umplere diastolică a inimii și o scădere a producției de accident vascular cerebral pe fondul unei reduceri a perioadei diastolice a fluxului sanguin coronarian.

În șocul bradiaritmic, o scădere a debitului cardiac nu poate fi compensată de o creștere a debitului cerebral, deoarece volumul de umplere diastolică a ventriculilor este limitat de capacitatea peretelui miocardic de a se întinde mecanic.

Un diagnostic preliminar de aritmie se stabilește pe baza palpării pulsului în arterele femurale sau carotide, auscultarea inimii și prezența hipertensiunii. Simptome precum schimbarea bruscă a stării copilului, anxietatea sau letargia (blocarea joncțiunii atrioventriculare), pierderea conștienței (sindromul Edams-Stokes), acrocianoza, paloarea pielii și modelul pielii „marmorate” pot sugera aritmie. Un diagnostic precis se face pe baza datelor ECG.

Șoc aritmogen se poate dezvolta pe fondul excesului de sinusuri, tahicardie atrială și ventriculară, fibrilație ventriculară, bradiaritmie (ritm idioventricular, bloc atrioventricular grad II - III), extrasistole ventriculare.

Tratamentul șocului aritmogen prevede restabilirea de urgență a ritmului cardiac la o frecvență care asigură un debit cardiac adecvat. O condiție prealabilă pentru tratamentul șocului tahi- și bradiaritmic este eliminarea factorilor aritmogeni: influența negativă a nervului vag, hipoxia, acidoza, alcaloza și tulburările electrolitice. Utilizarea medicamentelor antiaritmice trebuie precedată de corectarea hipo și hipervolemiei, anemiei, hipoglicemiei și atropinizarea obligatorie la o rată de 0,01-0,03 mg/kg greutate corporală. Mijlocul prioritar de tratament de urgență al șocului tahiaritmic este electrodepolarizarea (2 W/s la 1 kg greutate corporală), care vă permite să câștigați timp și să selectați agentul farmacologic antiaritmic optim. Pentru tahiaritmia supraventriculară este de preferat să se administreze izoptin - 0,1 mg/kg în decurs de 1 minut. Aceeași doză poate fi prescrisă din nou la intervale de 15 minute. Lidocaina se prescrie in doza de 1 mg/kg si se administreaza in 10 minute. Mexitil este eficient pentru tahiaritmia ventriculară și extrasistolă. Medicamentul se administrează în doză de 5 mg/kg timp de 15 minute, o doză de întreținere de 5 - 20 mcg/kg pe minut.

În caz de șoc bradiaritmic și nu există efect de la administrarea de sulfat de atropină, medicamentul de elecție este Isuprel (izoproterenol, isadrin, novodrin). Dacă terapia medicamentoasă nu are efect, este indicată stimularea cardiacă.

Toți copiii sunt capabili șoc aritmogen internat în secția de terapie intensivă.