Care este diferența dintre pneumonia lobară și pneumonia focală? Pneumonie: lobară, focală, cronică

Pneumonia este o boală care afectează țesutul pulmonar. În medicină, patologia se numește pneumonie. Este cauzată de diverse agenți patogeni, care intră în organism și încep să atace celulele sănătoase.

Simptomele bolii depind de cauzele dezvoltării, localizarea infecției, factorul termicși caracteristicile agentului patogen. Doar un medic calificat poate recunoaște ce tip de infecție este prezent. Diagnosticul se bazează pe existent semne clinice, ascultarea șuierătoarelor și rezultatele analizelor. Procesul inflamator se poate dezvolta pe fondul bronșitei și diferitelor tulburări imunitare.

Un proces inflamator acut care implică un lob al plămânului este numit în medicină. Unii medici îi mai numesc și lobară sau pleuropneumonie. Adesea boala începe după hipotermie severă.

Agenții cauzali ai bolii sunt bacteriile pneumococice, stafilococice și, în unele cazuri, bacteriile bacilului Friedlander. Boala începe brusc. Ca urmare proces acut pleura este afectată. Impact negativ agenţii patogeni afectează structura plămânului şi sistemul respirator. Boala se caracterizează prin dificultăți rapide de respirație și senzații dureroase de înjunghiere la nivelul cufăr.

În procesul de dezvoltare a pneumoniei lobare, este necesar să se prescrie corect terapia, pe baza simptomele existente boli. În cele mai multe cazuri, nu este dificil pentru un medic să distingă forma lobară de forma focală. Cu toate acestea, dacă cursul bolii este atipic, poate fi dificil de diagnosticat diagnostic precis.

Simptome

Principalele simptome ale pneumoniei lobare:

  • frisoane bruște;
  • tuse - uscată, apoi cu spută purulentă vâscoasă;
  • temperatură ridicată până la 40 de grade C;
  • manifestări de herpes pe buze;
  • cianoză;
  • respirație slabă.

La ascultare, se detectează zgomotul de frecare pleurală și ecoul alveolelor dizolvate. Pulsul este adesea lent în caz de boală și presiunea arterială retrogradat. De obicei, în timpul diagnosticului, razele X arată întunecarea întregului lob al plămânului.

Boala începe cu febră și frisoane. Urmează tusea, care produce spută de culoarea ruginii în a treia zi a bolii. Urinarea este afectată, urina este eliberată intermitent și este de culoare închisă. În timpul analizei, compușii proteici sunt adesea detectați în fluidele biologice.

Boala este însoțită de întrerupere a muncii a sistemului cardio-vascular. Se poate observa un strat cremos pe limbă, pofta de mâncare dispare și se dezvoltă slăbiciune generală. Erupțiile cutanate cu herpes apar în apropierea nărilor și pe suprafața buzelor. Un simptom caracteristic Boala este un fard de obraz pe obraz pe partea unde este localizata inflamatia.

Adesea, la strănut și tuse, durerea se simte în lateral. O tuse uscată frecventă enervantă aduce și o mulțime de disconfort. Există inhibiție în comportament sau, dimpotrivă, excitare excesivă. Pe pielea feței apar pete roșiatice. În cazuri severe, delirul este posibil. Condiția necesită urgent îngrijire medicalăși plasarea pacientului într-o unitate de spitalizare.

Etape de dezvoltare

Plămânii unei persoane care suferă de inflamație suferă modificări morfologice semnificative în cursul bolii. Medicii clasifică boala în funcție de stadiile de dezvoltare. Exista:

  • Etapa mareei. Începe umflarea microbiană, care durează o zi. Plămânii sunt afectați de agentul patogen, ducând la umflarea țesutului pulmonar și hiperemie. Lichidul din țesutul edematos conține microorganisme patogene. În primele zile ale bolii, permeabilitatea vaselor mici crește. Celulele roșii din sânge pătrund în alveole, determinând plămânul să-și piardă structura anterioară și să devină mai dens. Compactarea structurii organului indică dezvoltarea maximă a bolii.
  • Hepatită roșie. Masa de celule roșii din sânge din alveolele plămânului continuă să crească. Fracțiile neutrofile se unesc cu eritrocitele. Se formează fibrina. În lichidul edematos, numărul bacteriilor crește de câteva ori. Ele sunt devorate de celulele sanguine neutrofile. Vase limfatice organul respirator se extinde pe cat posibil si se umple cu limfa. Nuanță roșu închis a plămânilor - trăsătură caracteristică inflamație periculoasă. Organul devine mai dens și seamănă cu ficatul ca structură.
  • Gri de hepatizare. În a șasea zi de boală ajunge fibrina în alveole cantitate maxima. În această etapă, macrofagele și neutrofilele influențează activ agenții patogeni. Fibrina pătrunde în țesutul organic, determinând scăderea hiperemiei. Este degradat activ de neutrofile. Numărul de celule roșii din sânge scade și el. În acest stadiu, plămânul continuă să rămână dens și mărit. Există o aplicare abundentă a fibrinei pe pleură. Organul devine gri cu un fluid tulbure care curge pe suprafață.
  • Permisiune. Procesul final începe în a zecea zi de la debutul bolii. Fibrina este în cele din urmă topită de macrofage și neutrofile. Organul începe treptat să se curețe microflora patogenă si depozite fibrinoase. O complicație a bolii poate fi carnificarea organului respirator. Țesut conjunctiv crește, evoluțiile însoțitoare se dezvoltă boli periculoase. Medic calificat va putea distinge pneumonia lobară de pleurezie.

Pneumonie focală

Focurile de inflamație sunt localizate în zone mici ale lobului pulmonar. Boala este clasificată în funcție de dimensiunea leziunii. Există pneumonii focale mici, focale mari și confluente. În timpul examinării, medicul trebuie să evalueze starea persoanei bolnave și, dacă este necesar, să trimită pacientul la spital. institutie medicala. Pacientul este trimis la secția de pneumologie, unde se efectuează un tratament special pentru boală. Când se prescrie un regim de tratament, este necesar să se bazeze pe simptomele bolii.

Simptome

Principalele manifestări ale bolii:

  • Disponibilitate sufluri pleurale la ascultare;
  • respirație șuierătoare umedă în piept;
  • bronșită concomitentă;
  • tahicardie;
  • întunecarea în zone ale plămânului la examinarea cu raze X.

Caracteristică simptome generale pneumonia focală și pneumonia lobară sunt tuse și piept. Pentru a distinge o boală de alta, trebuie să fii mai atent la manifestările bolii. Tipul focal al bolii se caracterizează prin dureri de cap și spută mucoasă cu impurități purulente. Boala se dezvoltă în așa fel încât la început este greu de observat o deteriorare a sănătății. Cu două fețe pneumonie focală decurge mai usor - temperatura este mai moderata. Pacientul simte frisoane slăbiciune generală, pierderea poftei de mâncare.

Caracteristicile comparative ale ambelor boli

Când se compară pneumonia focală și lobară, diferențele sunt destul de nesemnificative. Instalare diagnostic corect posibil folosind raze X. Doar o fotografie poate arăta cu exactitate locația proces inflamator. În general, simptomele ambelor boli sunt aproape aceleași. Ambele boli se manifestă ca o tuse uscată, rafală, cu spută. Forma bilaterală a bolii poate fi o complicație după gripă sau răceală. forma bolii rămâne cel mai adesea nevindecată până la sfârșit inflamație acută plămânii.

Când sunt întrebați de mulți oameni, care este diferența? pneumonie lobară din cel focal, puteți obține răspunsuri destul de precise.

Pneumonia focală se caracterizează prin:

  • tuse paroxistica;
  • debutul treptat al bolii;
  • o ușoară creștere a temperaturii;
  • atenuarea inflamației și apariția acesteia în altă zonă.

Pneumonia lobară se manifestă:

Este evident că, după cum se arată Caracteristici comparative pneumonie lobară și focală, bolile au unele diferențe. Acestea sunt cele asupra cărora ar trebui să vă concentrați atunci când diagnosticați procesul inflamator din plămâni.

Deoarece pneumonia lobară începe acut, durerea este observată în plămân. Când tuse se intensifică, procesul inflamator se caracterizează prin respirație rapidă. Odată cu hepatizarea, respirația devine bronșică, iar bronhofonia este diagnosticată.

Tratament

Este important de știut că, în tratamentul pneumoniei lobare și focale, ar trebui să se procedeze de la localizarea procesului și a caracteristicilor acestuia. Dacă patologia este prea severă, puternică agenți antibacterieni. Acțiunea lor vizează distrugerea microorganismelor patogene. De obicei, sunt prescrise medicamente din grupul fluorochinolonelor. Medicul poate recomanda utilizarea Ciprofloxacinei în terapie.

Tratamentul trebuie efectuat cu competență. Se recomandă administrarea de macrolide, care diluează mucusul și stimulează descărcarea și excreția acestuia. Și în terapie rol important joacă efectul penicilinelor protejate. Tratament simptomatic poate include administrarea de medicamente pentru inimă, preparate cu brom și valeriană. În situații speciale se folosesc injecții și oxigenoterapie.

Luând în considerare ambele procese inflamatorii, se poate observa că diferența dintre pneumonia lobară și pneumonia focală constă nu numai în localizare și simptome. Tratamentul pneumoniei lobare include utilizarea de antibiotice cu spectru larg. În timpul recuperării, este important să se ofere pacientului bea multe lichideși o dietă blândă. Terapia pentru pneumonia focală poate diferi ușor în regimul său de tratament față de pneumonia lobară.

Este important să preveniți dezvoltarea complicațiilor. Examinarea înainte de a pune un diagnostic precis trebuie să includă toate cele necesare cercetare de laborator si radiografie. Patologia trebuie cu siguranță diferențiată. Inflamație focală caracterizată prin ciclicitate, care se observă foarte rar atunci când este afectat întregul lob al plămânului.

Tratamentul adecvat vă permite să preveniți dezvoltarea procesului inflamator și a complicațiilor ulterioare. În zilele noastre, odată cu utilizarea antibioticelor și a medicamentelor moderne, rata mortalității cauzate de pneumonie a scăzut semnificativ. O formă necomplicată a bolii poate fi vindecată în 14 zile.

Prelegerea nr. 5

Simptomatologia pneumoniei acute

(focal și lobar)

Pneumonie lobară

Sinonime: lobar, lobar, pneumonie fibrinoasă, pleuropneumonie.

Pneumonia lobară (denumirea modernă a bolii) este o boală acută infecțio-alergică. Până de curând, rolul principal în etiologia acestei boli a aparținut pneumococilor tipurile 1 și 2 și, mai rar, tipurile 3 și 4. ÎN anul trecut importanţa pneumococului în dezvoltarea pneumoniei a scăzut. Acum, cel mai adesea, această boală este cauzată de stafilococi și streptococi, mai rar de diplobacilul Friedlander și bacilii Pfeiffer.

Pneumonia lobară afectează de regulă persoanele slăbite care au suferit anterior boli grave, persoanele cu malnutriție, cele care au suferit stres neuropsihic, precum și stresul (distresul după G. Selye) de orice origine - din cauza abuzului de alcool, hipotermiei generale, intoxicației profesionale. și alte efecte adverse... Pentru dezvoltarea pneumoniei, este necesar ca impactul asupra organismului oricăruia dintre acești factori să provoace o scădere a rezistenței organismului. Faptul de sensibilizare bacteriană a organismului joacă, de asemenea, un rol. Pe fondul acestor condiții se realizează efectele patogene ale microorganismelor.

Principala cale de infecție în pneumonia lobară este calea bronhogenă, dar pentru pneumonia focală căile de infecție limfogene și hematogene nu pot fi excluse complet.

Pneumonia lobară se caracterizează prin stadii de dezvoltare a bolii. Patologii disting 4 stadii de dezvoltare a pneumoniei. Etapa 1 – stadiul de maree sau hiperemie. În acest moment, permeabilitatea capilarelor este afectată din cauza stazei sanguine în curs de dezvoltare. Această etapă durează de la 12 ore până la 3 zile.

Etapa 2 - etapa de hepatizare roșie, când exudatul bogat în fibrină transpira în lumenul alveolelor și globulele roșii încep să pătrundă. Exudatul deplasează aerul din alveolele afectate. Consistența lobului afectat seamănă cu densitatea ficatului. Lobul plămânului capătă un model granular în funcție de dimensiunea alveolelor. Această etapă durează de la 1 la 3 zile.

Stadiul 3 – stadiul de hepatizare gri. În acest moment, diapedeza eritrocitară se oprește. Leucocitele încep să pătrundă în alveole. Sub influența enzimelor leucocitelor, celulele roșii din sânge se dezintegrează. Hemoglobina lor este transformată în hemosiderin. Lobul afectat al plămânului devine culoare gri. Durata acestei etape este de la 2 la 6 zile.

Etapa 4 – etapa de rezoluție. În această etapă, fibrina se dizolvă și se lichefiază sub influența enzimelor proteolitice ale leucocitelor. Epiteliul alveolar este exfoliat. Exudatul se rezolvă treptat. Se restabilește aerisirea alveolelor lobului pulmonar afectat.

Din punct de vedere clinic, cursul pneumoniei lobare este împărțit în trei etape - stadiul de debut al bolii, stadiul de înălțime a bolii și stadiul de rezoluție.

Prima etapă clinică a pneumoniei lobare coincide în timp cu prima etapă patologică. Pneumonia lobară tipică începe acut, brusc, printre sănătate deplină. Apare un frig uimitor, o durere de cap severă, iar temperatura corpului crește la 39 - 40 °C. Pacientul dezvoltă o tuse uscată puternică și stare generală de rău. Această stare durează 1-3 zile. Spre sfârșitul acestei perioade de boală, pacientul începe să experimenteze dureri în piept, de obicei pe jumătatea afectată. Se intensifică când respirație adâncă, impuls de tuse, presiune cu un fonendoscop. Aceste dureri depind de implicarea pleurei în procesul inflamator. Când inflamația este localizată în lobul inferior al plămânului, când procesul implică și pleura diafragmatică, durerea poate fi localizată în zona arcului costal, în abdomen, simulând apendicita acută, colică hepatică sau renală. La începutul primei etape a bolii, sputa este vâscoasă, cu o nuanță ușor roșiatică, conține multe proteine, unele leucocite, eritrocite, celule alveolare și macrofage. Examenul bacteriologic al sputei în acest moment poate evidenția pneumococi, stafilococi, streptococi, diplobacil Friedlander, adesea în cultură pură. Până la sfârșitul celei de-a doua zile, sputa vâscoasă începe să se separe, transformându-se într-o culoare ruginită tipică pentru pneumonia lobară. Starea generală a pacientului în acest moment este caracterizată ca fiind gravă.

În timpul examinării generale a pacientului, se atrage atenția asupra hiperemiei faciale; pe obraz se notează un fard de obraz cianotic corespunzător părții laterale a leziunii. Caracteristica pneumoniei lobare este apariția unei erupții cutanate herpetice pe buze și aripile nasului. Aripile nasului se umfla la respiratie. Puteți detecta creșterea respirației (tahipnee), întârzierea jumătății afectate a pieptului în actul respirației. Pleurezia uscată perifocală, care este o sursă de durere, determină pacientului un reflex de apărare, motiv pentru care excursia respiratorie a jumătății afectate a toracelui este limitată. Poziția pacientului în acest moment, din cauza durerii în piept, poate fi forțată pe partea afectată pentru a reduce excursia respiratorie a toracelui.

La percutarea pieptului peste zona de inflamație, în cazurile tipice ocupând un întreg lob sau cea mai mare parte a acestuia, este detectată o scurtare a sunetului de percuție cu o nuanță timpanică. Acest lucru se datorează unei scăderi a aerului țesutului pulmonar în zona inflamației; tonul timpanic al sunetului de percuție depinde de o scădere ușoară a elasticității alveolelor și de apariția lichidului în ele. În timpul auscultării în zona de inflamație, se aude respirație veziculoasă slăbită, crepitație ușoară, numită inițială (crepitatio indux) și zgomot de frecare pleurală. Bronhofonia se intensifică.

Prima perioadă de pneumonie lobară durează 1-3 zile și trece în a doua perioadă fără o margine ascuțită.

A doua perioadă clinică a pneumoniei lobare corespunde a două stadii patologice - ficatul roșu și cenușiu. În acest moment, toate simptomele pneumoniei lobare sunt cele mai pronunțate. Starea pacientului continuă să se deterioreze și devine gravă. Acest lucru se datorează nu atât excluderii unei părți a plămânului de la respirație, cât și intoxicației mari. Pacientul se plânge de slăbiciune severă, somn slab, pofta slaba. Pot exista tulburări din partea centrală sistem nervos: somnolență sau agitație până la o stare de delir violent. Febra continuă și devine febris continua, de durată numere mari– 39 - 40ºС. Aspectul pacientului este caracteristic unui pacient infecțios febril - ochi strălucitori, fard febril pe obraji, buze și limbă uscate. Fara apetit. O tuse dureroasă, paroxistică continuă cu eliberarea de spută ruginită, durerea în lateral persistă. Dificultăți severe de respirație, tahipnee până la 25 - 40 de mișcări respiratorii pe minut, apare cianoza. Aparent, acest lucru se datorează iritației toxice a centrului respirator. În plus, respirația superficială asociată cu pleurezia, excluzând partea afectată a plămânului de la respirație, reduce suprafața respiratorie a plămânilor. Tahicardia atinge 100 – 120 de bătăi pe minut.

Percuția asupra părții afectate a plămânului dezvăluie matitate cu o nuanță timpanică, deoarece țesutul alveolar este lipsit de aer, dar bronhiile conțin aer. Tremorurile de voce în această zonă sunt sporite. La auscultare, respirația bronșică se aude peste lobul afectat al plămânului. Zgomotul de frecare pleurală rămâne. Bronhofonia peste zona afectată este îmbunătățită. Odată cu dezvoltarea pleureziei exsudative și când exudatul inflamator umple bronhiile aferente, respirația bronșică poate fi slăbită sau chiar să nu se audă.

În stadiul de hepatizare roșie, există puțină spută, are o culoare ruginită, conține fibrină și au format elemente în cantități ceva mai mari decât în ​​prima etapă. În timpul etapei de hepatizare gri, cantitatea de spută crește semnificativ. Numărul de leucocite din acesta crește. Sputa devine mucopurulentă. Din partea sângelui, încă de la începutul bolii, se observă leucocitoza neutrofilă până la 20,10 9 / l și mai mult. ÎN formula leucocitară există o deplasare toxică a neutrofilelor la stânga către formele tinere, VSH este crescută brusc. Nivelul de glucoză din sânge crește și nivelul de clorură de sodiu scade. Cantitatea de urină scade, greutatea sa specifică crește. Poate apărea în urină cantitate mica proteine, globule roșii unice și jet din cauza iritației infecțio-toxice a rinichilor. Cantitatea zilnică de cloruri excretată în urină și concentrația lor în urină sunt reduse drastic. Radiografia în prima etapă a bolii relevă o creștere a modelului pulmonar, care este înlocuită treptat de întunecarea masivă a țesutului pulmonar, corespunzătoare lobului plămânului.

Din cauza intoxicației fără utilizarea antibioticelor, insuficiența vasculară acută se poate dezvolta cu o scădere bruscă a tensiunii arteriale. Colapsul vascular este însoțit de o pierdere bruscă a forței, o scădere a temperaturii, creșterea dificultății respiratorii și cianoză. Pulsul devine slab, mic și frecvent. Se pot dezvolta disfuncții funcționale nu numai ale sistemului nervos, ci și insuficiență hepatică și renală, iar inima este afectată.

O temperatură ridicată fără utilizarea agenților antibacterieni moderni durează 9-11 zile. O scădere a temperaturii în timpul pneumoniei lobare poate apărea fie critic, în decurs de 12-24 de ore, fie litic, în decurs de 2-3 zile. Cu câteva ore înainte de criză, starea pacientului se înrăutățește brusc, temperatura corpului crește și mai mult și apoi scade rapid la un număr subnormal. Pacientul transpira abundent si produce multa urina. Dacă criza se încheie cu bine, pacientul adoarme câteva ore. Pielea i se paliște, respirația și pulsul îi încetinesc, iar tusea îi cedează. Timp de câteva ore după criză, simptomele celei de-a doua perioade a bolii persistă (până la 8-12 ore). În acest moment, are loc trecerea la a treia perioadă clinică a bolii.

Exudatul din alveole începe să se dizolve rapid, aerul începe să intre în alveole. Mobilitatea plămânilor pe partea afectată este restabilită treptat. Tremorurile de voce și bronhofonia devin mai slabe. Matitatea la percuție scade, fiind înlocuită cu tocitatea, iar un ton de sunet timpanic reapare. Auscultarea respirației bronșice slăbește. În schimb, apare respirația mixtă care, pe măsură ce exudatul se dizolvă în alveole, se apropie treptat de respirația veziculoasă. Crepitația de rezoluție (crepitatio redux) (ieșire) apare din nou. Deoarece densitatea țesutului pulmonar în acest moment este destul de mare, crepitusul de rezoluție se aude destul de clar. În spută apar detritus din leucocite în descompunere și fibrină și apar multe macrofage. Rezultatele analizelor de sânge sunt normalizate. Cantitatea de cloruri din urină este restabilită la niveluri normale. Respirația este restabilită în câteva zile. Starea generală a pacientului este normalizată. Imaginea cu raze X a bolii se normalizează treptat și durează până la 2-3 săptămâni. Dinamica modificărilor radiologice depinde în mod semnificativ de momentul începerii tratamentului.

Pneumonia lobară este deosebit de dificilă la persoanele care abuzează de alcool. Acești pacienți prezintă adesea complicații ale sistemului nervos, inclusiv dezvoltarea delirium tremens, instabilitatea tensiunii arteriale cu dezvoltarea colapsului fatal. La persoanele în vârstă, pneumonia lobară apare fără leucocitoză pronunțată și protecție adecvată reacții imunologice. De asemenea, au o mare tendință de a dezvolta colaps.

Mortalitatea din pneumonia lobară este în prezent tratament intensiv nu inalt. Cu toate acestea, când tratament insuficient se poate dezvolta în pneumonie interstițială cronică. Cu o evoluție complicată, pneumonia lobară se poate dezvolta într-un abces pulmonar sau gangrenă pulmonară. Dacă resorbția exudatului este întârziată, germinarea prin țesut conjunctiv poate apărea odată cu dezvoltarea cirozei pulmonare sau carnificarea acestuia.

În ultimii ani, datorită utilizării timpurii a antibioticelor și a sulfonamidelor, evoluția pneumoniei lobare s-a schimbat semnificativ. Adesea, procesul inflamator nu are timp să se răspândească la un întreg lob și este limitat la segmente individuale, iar temperatura scade la normal în a 2-a - a 3-a zi de boală. Tabloul fizic al bolii este, de asemenea, mai puțin pronunțat. Sputa ruginită tipică este neobișnuită.

PNEUMONIE FOCALĂ

Sinonime: pneumonie focală, bronhopneumonie, pneumonie segmentară, lobulară sau lobulară.

Pneumoniile focale au etiologii diferite şi diverse patogeneze. Cel mai adesea ele apar pe fondul leziunii bronhiilor (bronșită) ca urmare a unei infecții descendente care trece de la bronhii la țesutul alveolar. În acest caz, nu întregul lob al plămânului este implicat în procesul patologic, ci segmentele sau lobulii săi individuali. Focurile de inflamație pot fi multiple. Când se unesc, se dezvoltă pneumonie confluentă focală. În această boală, focarele de inflamație pot fi localizate nu într-unul, ci în mai mulți lobi ai plămânului, cel mai adesea în părțile lor inferioare. Mărimea focarelor de inflamație variază. Datorită naturii inflamației, pneumonia focală este mai des catarrală.

Pneumonia focală este cauzată fie de viruși, precum virusul gripal, psitacoza, adenovirusul, febra Q, fie de flora bacteriană - pneumococi, stafilococi, E. coli. Adesea, pneumonia focală se dezvoltă ca o complicație a tifosului sau tifosului, brucelozei, rujeolei și a altor infecții. Poate exista pneumonie de origine mixtă virală și bacteriană. Pneumonia de origine vasculară are o importanță deosebită în bolile sistemice - periarterita nodoasă, vasculita hemoragică, lupusul eritematos sistemic, vasculita alergică.

În dezvoltarea pneumoniei focale, diverși factori predispozanți care reduc rezistența generală a corpului, de exemplu, hipotermia generală a corpului, joacă un rol important. Pneumonia focală se poate dezvolta pe fondul bolilor pulmonare cronice - bronșită cronică, bronșiectazie. La vârstnici și bătrâni, la pacienții cu congestie congestivă a plămânilor, se poate dezvolta pneumonie congestivă. Inhalarea de gaze și vapori, substanțe toxice care sufocă și irită tractul respirator superior și aspirația de corpuri străine în căile respiratorii pot fi, de asemenea, însoțite de dezvoltarea pneumoniei focale.

În patogeneza pneumoniei focale, o importanță importantă se acordă perturbării obstrucției bronșice cu dezvoltarea atelectaziei locale, care apare atunci când bronhia este blocată de un dop mucos-purulent. Conducția bronșică afectată poate fi, de asemenea, asociată cu bronhospasm sever și umflarea mucoasei bronșice.

În prezent, pneumonia focală este vizibil mai frecventă decât pneumonia lobară, în special la copii și vârstnici în timpul sezonului rece. Împreună cu dezvoltare secundară Bronhopneumonia poate apărea și ca o boală independentă.

Debutul acestei boli este treptat. Din punct de vedere clinic, inflamația începe de obicei în secțiunile superioare tractului respirator– nas, laringe, trahee, bronhii. Toată această perioadă de boală este relativ ușoară. Se manifestă ca un nas care curge, tuse și strănut. Cu leziuni ale traheei și laringelui, tusea este uscată, dureroasă, „latră”. În același timp, datele fizice la debutul bolii sunt aceleași ca în bronsita acuta. Deoarece focarele de inflamație în țesutul pulmonar pot fi foarte mici, este posibil să nu fie detectate în timpul examinării fizice a pacientului. Este necesar să ne amintim de sfatul remarcabilului terapeut casnic M.P. Konchalovsky: dacă bronșita acută este însoțită de febră mare și simptome ale unei boli mai grave, atunci este necesar să ne gândim la dezvoltarea pneumoniei focale.

O creștere a temperaturii corpului peste nivelurile subfebrile este adesea precedată de frisoane, dificultăți de respirație și tahipnee cu o frecvență respiratorie de până la 25 - 30 pe minut. Febra devine ușoară (febris remite) sau neregulată. La persoanele slăbite, la vârstnici și la bătrânețe, temperatura poate fi scăzută sau chiar rămâne normală. Imaginea fizică a bolii depinde de mărimea și profunzimea inflamației. Dacă sursa inflamației este situată în apropierea pleurei, pacientul poate observa apariția durerii asociate cu respirația din cauza adaosului de pleurezie perifocală. Sputa expectorata de pacient este mucoasa-purulenta, uneori amestecata cu sange, si putina. De obicei greu de distins.

Când examinați un pacient, puteți observa uneori o ușoară hiperemie facială și cianoză a buzelor. O erupție herpetică poate apărea pe buze, aripile nasului și obraji. Uneori este detectată o întârziere a jumătății afectate a pieptului în actul respirației.

Leziunile care sunt confluente în natură și situate aproape de suprafața plămânului pot fi detectate prin percuție sub forma unei zone de sunet de percuție mai mult sau mai puțin scurtat, uneori cu o tentă timpanică. În acest caz, puteți detecta tremor vocal crescut și bronhofonie crescută. Auscultația la pacienții cu pneumonie focală relevă respirația cu inhalare și expirație puternică, uneori crescute. În zona de focalizare a pneumoniei, se aud rafale uscate și umede asociate cu inflamația bronhiilor. Pneumoniei focale caracteristice în mod special sunt umed, cu bule fine, râs sonor și crepitus într-o zonă limitată.

În diagnosticul pneumoniei focale, examenul cu raze X este foarte important. Trebuie amintit că, cu un mic focar de inflamație, fluoroscopia poate să nu dezvăluie patologia. Radiografia evidențiază de obicei o întunecare neclară într-o zonă sau zone limitate ale plămânului. De obicei, numai focarele inflamatorii cu un diametru mai mare de 1-2 centimetri sunt detectate prin raze X. În consecință, absența semnelor radiologice de pneumonie focală în prezența acesteia simptome clinice, nu respinge diagnosticul.

Un test de sânge relevă o leucocitoză neutrofilă ușoară cu o deplasare moderată la stânga și o VSH moderat crescută.

Nu există o evoluție ciclică a bolii, ca și pneumonia lobară. Procesul continuă mai mult și mai lent decât în ​​cazul pneumoniei lobare - de la câteva zile la câteva săptămâni. Rezoluția sa are loc cu o scădere litică a temperaturii corpului. Rezultatul bolii este de obicei favorabil, dar pneumonia focală mai des decât pneumonia lobară devine cronică. În plus, complicațiile pneumoniei focale sub formă de abces pulmonar, bronșiectazie și pneumoscleroză se dezvoltă chiar mai des decât în ​​cazul pneumoniei lobare.


După cum se știe, în cea mai mare parte în sens larg Există două tipuri de pneumonie: pneumonie focală și lobară.

Acesta din urmă reprezintă boala acuta, având o natură infecțio-alergică, în care, spre deosebire de focală, nu este afectat un segment sau segmente, ci unul sau mai mulți lobi ai plămânului. Din cauza asta acest tip Boala se mai numește și pneumonie lobară sau lobară.

Agentul cauzal al pneumoniei lobare și dezvoltarea patologiei

Medicina a cunoscut de mult agentul cauzal direct al pneumoniei lobare. Sunt pneumococi în principal tipurile I și II, mai rar III și IV. În chiar mai mult în cazuri rare descris stare patologică poate fi cauzată de diplobacilul Friedlander.

Debutul acut (în mijlocul unei sănătăți aparent complete) a bolii în absența oricărui contact cu persoanele bolnave, precum și purtarea de pneumococi persoana sanatoasa, ne permite să asociem dezvoltarea acestei patologii cu autoinfecția.

De regulă, factorul de rezolvare care poate duce la apariția acestei boli neplăcute și periculoase este unul care nu permite organismului să facă față pe deplin infecției. În plus, contribuie pătrunderea microbilor și perturbarea funcției de curățare a bronhiilor, împreună cu permeabilitatea ridicată a membranelor alveolare.

Pneumonia lobară la copii și/sau adulți poate fi rezultatul hipotermiei sau a unei răceli anterioare. Acest lucru explică faptul că un număr semnificativ din toate cazurile de apariție a acestei boli apar în sezonul iarnă-primăvară.

Factorii care provoacă procesul inflamator pulmonar pot fi oboseală severă, conditii proaste ecologie si munca. Acești factori fac corpul uman mai slab şi lipsindu-l de protecţie naturală. În plus, severitatea bolii în cauză este influențată de intoxicația organismului ca urmare a consumului de alcool și tutun.

În locurile cu o climă predominantă rece sau în zonele în continuă schimbare condiții climatice Riscul de a face pneumonie este întotdeauna mai mare, de multe ori mai mare. Cu toate acestea, în În ultima vreme datele statistice indică faptul că boala s-a răspândit peste tot și astăzi poate fi observată la toate latitudinile.

Cu toate acestea, aceleași statistici arată că numărul pacienților cu boala descrisă a scăzut acum, precum și numărul deceselor cauzate de această patologie.

Oamenii pot fi expuși la boală diferite vârste, dar cel mai adesea pneumonia lobară se dezvoltă la persoanele între 18 și 40 de ani.

Stadiile pneumoniei lobare

Pe baza modificărilor morfologice pe care le suferă plămânii unei persoane care a contractat boala în cauză, se obișnuiește în medicină să se distingă 4 stadii de pneumonie lobară.

Etapa mareei. Etapa de înroșire (de asemenea, etapa de edem microbian) durează 1 zi. În același timp, în plămânii afectați de agentul patogen, există o hiperemie ascuțită și edem. Lichidul edematos conține un număr semnificativ de microorganisme.

În această etapă are loc o creștere a permeabilității cele mai mici vaseși începe eliberarea globulelor roșii din fluxul sanguin în lumenul alveolelor. Plămânul se îngroașă și devine brusc congestionat.

Stadiul ficatului roșu.În a doua zi a bolii, începe așa-numita etapă de hepatizare, iar la început este roșie.

Există o creștere a eliberării și acumulării de globule roșii în alveole. Neutrofilele le țin și ele companie. În acest caz, între aceste celule se formează fire de fibrină.

În lichidul edematos, se găsesc o mare varietate de microbi, care sunt „devorați” de neutrofile.

Vase limfatice plămâni bolnavi dilatat si umplut cu limfa. Plămânul însuși capătă o nuanță roșu închis și devine și mai dens, făcându-l să arate ca un ficat. Aceasta determină numele scenei.

Stadiul hepatizării cenușii. Următoarea etapă a unei boli cum ar fi pneumonia lobară se dezvoltă, de regulă, în a 4-6-a zi de la debut. proces patologic. Fibrina și neutrofilele și macrofagele care fagocitează agentul patogen continuă să se acumuleze în lumenul alveolelor.

Firele de fibrină pătrund de la o alveole la alta, trecând prin pori speciali. Intensitatea hiperemiei scade, deoarece numărul de globule roșii scade. Neutrofilele încep să descompună fibrina căzută.

Proporția plămânului în această etapă a procesului este crescută, densitatea acestuia este mare, greutatea sa este grea și există un depozit abundent de fibrină pe pleureră.

Pe secțiune, organul este gri, cu lichid tulbure care curge pe suprafața granulară.

Etapa de rezoluție. Etapa finală a bolii - etapa de rezoluție - are loc în ziua a 9-11 de la debutul bolii și poate dura câteva zile.

Neutrofilele și macrofagele topesc exudatul fibrinos. Plămânul este curățat de fibrină și microbi. Depunerile fibrinoase de pe pleura se dizolva.

Simptomele pneumoniei lobare în diferite stadii

Cu o afecțiune precum pneumonia lobară, simptomele încep acut. Temperatura corpului crește brusc (indicațiile termometrului ajung la 39-40°C), apar frisoane. Durerea care se dezvoltă în piept pe partea laterală a plămânului afectat crește în timpul inhalării și mai ales la tuse. În cazul unui proces inflamator în partea inferioară a pleurei, se poate observa durere, creând o impresie falsă de apendicită, colecistită și alte manifestări ale unui abdomen acut.

Respirația, de regulă, devine mai frecventă și destul de puternică (până la 40 pe minut) și este însoțită de un semn precum umflarea aripilor nasului. Tusea care deranjează pacientul este la început uscată și dureroasă, apoi începe producerea de spută redusă cu aspect „ruginit”. Fața pacientului este acoperită cu un fard febril cu o tentă albăstruie. Uneori, acest fard este observat doar pe o parte, în funcție de ce plămân este afectat. Apariția veziculelor cu herpes este tipică în zona buzelor.

În timpul examinării fizice a unui pacient cu o boală suspectată, cum ar fi pneumonia lobară, simptomele indicate mai sus sunt completate de detectarea crepitului ( sunet caracteristic atunci când ascultă plămânii, similar cu ceea ce se întâmplă la frecarea părului între mare și degetele aratatoare) și un sunet de percuție scurtat (sunet de batere) cu o nuanță de timpan (ca lovirea unei tobe) în zona plămânului afectat.

Pe măsură ce procesul intră în stadiul de hepatizare, respirația devine bronșică, tremururile vocale cresc și se dezvoltă bronhofonia.

În stadiul de resorbție, crepitul apare din nou, respirația bronșică dispare, iar sunetul la atingere devine mai clar.

Din inimă și sistemul vascular, se observă tahicardie și o ușoară scădere a presiunii. Persoanele în vârstă pot prezenta tulburări de ritm.

Aproape intotdeauna boala specificataînsoțită de insomnie, iar în cazurile severe și delir.

La un test de sânge, puteți observa o creștere a numărului de leucocite. Proteinele și uneori celulele roșii din sânge pot fi găsite în urină.

Complicațiile și diagnosticul pneumoniei lobare

Complicații ale pneumoniei lobare sub formă de abcese sau gangrenă pulmonară din cauza metode moderne terapiile sunt foarte rare. Dacă se întâmplă acest lucru, este posibil să observați o deteriorare starea generala pacientul cu frisoane crescute și o creștere și mai mare a temperaturii. Sputa crește în volum și capătă un aspect purulent sau putred.

Pentru abcesele situate în imediata apropiere a peretele toracic, puteți asculta sonor, și uneori chiar foarte sonor, șuierător umed.

În aproape toate cazurile, boala descrisă este însoțită de dezvoltarea pleureziei uscate. În stadiul final al bolii, se poate aștepta adăugarea de seros-fibroase sau inflamație purulentă pleura. În această stare de fapt, pacientul slăbește tremurături ale vocii, se dezvăluie tocitatea percuției și slăbirea respirației, cel mai pronunțată în secțiunile inferioare.

O complicație extrem de rară este carnificarea plămânilor, în care organul respirator crește cu țesutul conjunctiv.

Complicațiile de la alte organe și sisteme includ pericardita și diverse.

Diagnosticul bolii pneumonie lobară cu evoluția sa tipică nu este dificil în majoritatea cazurilor. Pot apărea dificultăți cu un curs atipic.

Medicii pun diagnosticul adecvat pe baza tablou clinic boală, precum și de laborator și studii instrumentale, care, în special, include metoda radiografiei.

Patologia descrisă trebuie diferențiată de pneumonia focală confluentă, care de obicei dezvăluie o varietate de date auscultatorii și nu se caracterizează printr-un curs ciclic.

De asemenea, este necesar să se distingă tipul lobar de pneumonie de pleurezia exudativă și pneumonia cazeoasă.

Tratamentul pneumoniei lobare

Dacă sunt detectate simptome ale bolii descrise, se recomandă internarea pacientului într-un spital de pneumologie. După diferențierea de alte boli pulmonare și recunoașterea tipului de agent patogen, diagnostic finalși se prescrie un curs de terapie necesară.

Pentru pacienții diagnosticați cu pneumonie lobară, tratamentul trebuie să se bazeze pe stabilizare procesele metaboliceși utilizarea substanțelor antibacteriene.

Dieta trebuie să fie blândă și să contribuie la întărirea sistemului imunitar. Se recomandă ca mesele să fie dese și în porții mici. Este necesar să bei din abundență: se preferă ceaiuri, sucuri și ape minerale.

Literal, din momentul identificării bolii descrise, tratamentul etiotrop ar trebui să înceapă prin introducerea de antibiotice cu spectru larg.

De regulă, sunt prescrise medicamente din grupul macrolidelor, precum și așa-numitele peniciline protejate.

La forme severe Pentru patologia în cauză, se recomandă recurgerea la utilizarea medicamentelor antibacteriene legate de fluorochinolone. În special, în astfel de cazuri dă efect bun luând Ciprofloxacină.

În plus, înainte de a prescrie aceste medicamente, trebuie să vă asigurați că nu există reacții alergice.

Pentru a învinge pneumonia lobară, tratamentul ar trebui să includă și terapie simptomatică. Deci, pentru o tuse obositoare, se prescrie codeină, iar pentru a îmbunătăți evacuarea sputei și pentru a curăța bronhiile, este prescris Thermopsis. Pentru calmare, se prescriu de obicei infuzii de preparate cu valeriană sau brom.

La inflamație severă De asemenea, ar trebui să creșteți tonusul cardiac, pentru care se folosesc injecții cu Camfor sau Cordiamină. ÎN situatii individuale afișate administrare intravenoasă Strophantina.

Inflamația pe termen lung a plămânilor poate necesita utilizarea prednisolonului.

Pe lângă toate cele de mai sus, efectele terapeutice suplimentare trebuie luate în serios. De exemplu, metode precum diatermia și inductoterapia ajută la combaterea bolii destul de bine. Aplicație largă De asemenea, ei găsesc metode atât de vechi, cum ar fi plasarea borcanelor și a tencuielilor de muștar.

Acest articol a fost citit de 5.357 ori.

Pentru a vindeca rapid tusea, bronșita, pneumonia și pentru a întări sistemul imunitar, ai nevoie doar de...


Pneumonia lobară este o afecțiune pulmonară cauzată de microorganisme patogene. Boala se caracterizează prin compactarea unuia sau mai multor lobi ai plămânului și formarea de exudat patologic în alveole.

Etiologia bolii

În cele mai multe cazuri, principala cauză a pneumoniei lobare este o bacterie numită bacilul Friendler.

in orice caz acest formular pneumonia poate fi cauzată și de agenți patogeni tipici (streptococ, pneumococ, stafilococ și coli) pe fondul imunității reduse.

Mulți oameni confundă pneumonia lobară cu pneumonia focală. De fapt, acestea sunt două forme diferite de pneumonie. Principalul motiv pentru dezvoltarea bolii este activitatea patogenă a diferitelor microorganisme.

Principalii agenți patogeni ai bolii pătrund în țesutul pulmonar în mai multe moduri:

  • Aeropurtat. Aceasta este cea mai comună cale de penetrare a microorganismelor în pneumonii lobare, focale și alte tipuri de pneumonie.
  • Hematogen.
  • Limfogen.

Cauzele bolii

Inflamație crupoasă plămânii se pot dezvolta sub influența mai multor factori, cei mai frecventi includ:

Pneumonia începe să se dezvolte rapid atunci când microflora patogenă pătrunde în plămâni. Patogenia bolii este direct legată de toxinele eliberate de agenți patogeni. Pătrunzând în țesut pulmonar, aceste substanțe cresc permeabilitatea pereților vasculari, fibrina și exudarea globulelor roșii în alveole.

Stadiile pneumoniei lobare

În dezvoltarea pneumoniei lobare, clinicienii disting mai multe etape, în funcție de care se observă în mod clar un tablou clinic diferit, precum și simptomele și semnele acesteia.

Durata acestora este de maximum 10 zile. Caracteristicile cursului fiecărei etape caracterizează cu exactitate starea pacientului.

Clasificare

Simptome

Boala se dezvoltă destul de rapid și acut. Unul dintre primele sale simptome este hipertermia la performanta ridicata. Cu toate acestea, o astfel de dezvoltare a bolii nu are loc întotdeauna.

De asemenea, nu este exclus perioada prodromală, în timpul dezvoltării căreia pacientul poate prezenta următoarea afecțiune:

  • Durere de cap.
  • Tulburări gastro-intestinale (sub formă de diaree sau constipație).
  • Slăbiciune generală.
  • Lipsa poftei de mâncare.


Pe măsură ce patologia progresează, pot apărea simptome suplimentare:

Complicațiile bolii

Pneumonia, manifestată sub orice formă, este o boală foarte periculoasă, pe fondul căreia progresează complicații periculoase care necesită tratament în unitate de terapie intensiva.

Complicații care decurg din pneumonia lobară:

  • Pleurezie purulentă.
  • Pericardită.
  • Pleurezie efluentă.
  • Șoc infecțios-toxic.
  • Septicemie.
  • Abces.

Diagnosticare


Diagnosticarea pneumoniei lobare nu este dificilă, deoarece simptomele acesteia nu sunt caracteristice altor forme de pneumonie și sunt destul de specifice.

Cu toate acestea, atunci când apar primele simptome care indică progresia bolii, este important să căutați ajutor calificat.

Cel mai informativ și metoda precisa diagnosticul este cu raze X. Se efectuează la adulți și copii la cea mai mică suspiciune de dezvoltare a patologiei pulmonare.

Face posibilă determinarea rapidă și precisă a prezenței și a amplorii procesului patologic.

Principalele semne ale acestei forme de pneumonie, care pot fi identificate în acest fel:

  • Întunecarea uniformă a lobului.
  • Lobul afectat are margini oarecum convexe.
  • Reacția membranei pleurale este clară.

Dacă specialistul nu a putut face un diagnostic folosind radiografie, suplimentar examinare eficientă– CT sau RMN.

Cu scopul de a diagnostice complexe pacientului i se prescriu:

  • Chimia sângelui.
  • Analiza sputei pentru examen bacteriologic.
  • Analize generale de sânge.
  • Analiza urinei.

Tratamentul pneumoniei lobare

Tratamentul acestei forme de pneumonie se efectuează exclusiv într-un cadru spitalicesc. Această patologie reprezintă o amenințare pentru viața umană, iar tratamentul la domiciliu nu este nici măcar luat în considerare de specialiști.


În unele cazuri, în funcție de tabloul clinic al bolii, pacienții sunt transferați în secție terapie intensivă. Doar un specialist cu înaltă calificare prescrie și tratează pneumonia lobară.

Planul de tratament pentru pacient este elaborat individual, luând în considerare simptomele, gradul bolii, stadiul de progresie, precum și starea generală a pacientului. Terapia de bază este prescrisă imediat după confirmarea diagnosticului.

Tratamentul acestei forme de pneumonie este întotdeauna complex.

Pacientului i se prescriu:

  • Terapie antibacteriană. Medicii prescriu medicamentul gamă largă acțiune însă, după primirea rezultatelor spută, acest medicament poti schimba.
  • Antiinflamator produse farmaceutice.
  • Terapia cu oxigen. Această metodă de tratament este utilizată pentru normalizarea schimbului de gaze în plămâni.
  • Simptomatic tratament.
  • Fizioterapeutic tehnici.

Terapia de bază poate fi completată cu medicamente antiherpetice, mucolitice, vasculare medicamenteși alte medicamente care ajută la îmbunătățirea stării pacientului.

Bacilul Friendler este adesea predispus la cronicizare și, atunci când sistemul imunitar este slăbit, poate provoca din nou modificări în plămâni.

Pentru a evita consecințele și a preveni recidiva pentru pacienții cu boală trecută când crestere mica medicii prescriu temperaturi repeta cursul tratament cu antibiotice.

Boli inflamatorii acute ale sistemului respirator

Conf. univ. A. I. Gerasimovici

Bolile inflamatorii acute ale plămânilor se numesc pneumonie, se caracterizează prin acumularea de exudat în formațiuni de cavitate plămâni (alveole, bronhiole, bronhii) și/sau infiltrat celular în țesutul interstițial (septuri interalveolare, straturi interlobulare, țesut peribronșic și perivascular). În acest din urmă caz ​​se numesc pneumonie interstițială, iar în literatura străină se folosesc termenii „pneumonită” sau „alveolită”.

Etiologie. Factori de risc.În etiologia pneumoniei, agenții infecțioși sunt de importanță principală: bacterii (streptococi, stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Proteus, Legionella, Yersinia, etc.), virusuri (virusuri gripale și paragripale, adenovirus, virus respirator sincițial, virus herpes simplex, citomegalovirus, virus rujeolic etc.), ciuperci (candida, aspergillus, actinomicete etc.), microorganisme protozoare (pneumocystis, micoplasma, chlamydia), rickettsie, precum și infecții mixte (viro-bacteriene, viral-micoplasme). , asocieri bacteriene-fungice și alte asociații). Mai rar, pneumonia apare în urma expunerii la factori chimici sau fizici (praf industrial, vapori de substanțe chimice caustice, radiații ionizante, uremie etc.).

Factorii de risc includ infecții ale tractului respirator superior (de obicei virale), modificări obstructive ale bronhiilor, imunodeficiențe, alcoolism și fumat, inhalare de substanțe toxice și praf, răni și leziuni, perioada postoperatorie, copilărie timpurie și bătrânețe, tumori maligne, hipotermie, stres. .

Printre căile prin care microorganismele și alți agenți dăunători pătrund în plămâni se numără 4 principale: aeropurtate, aspirație din nazofaringe și orofaringe, hematogen din focarele infecțioase de localizare extrapulmonară, contagios din zonele infectate învecinate.

Clasificare. Principiul de bază al clasificării pneumoniei este etiologic , deoarece permite utilizarea eficientă a terapiei etiotrope, același principiu este reflectat în ICD-10.

De patogeneză și nosologie pneumonia se împarte în primar si secundar. Pneumonia primară apare după propriile legi etiopatogenetice, iar pneumonia secundară este o manifestare a altor boli, de obicei sistemice sau extrapulmonare.

Prevalența și amploarea leziunilor țesutului pulmonar sugerează împărțirea pneumoniei în cu una și două fețe; acinar, miliar, lobular (focal), lobular confluent, segmentar, polisegmental, lobar, total.

Distincția dintre pneumonia acută după caracteristicile clinice și morfologice rămâne relevantă: lobară (lobară, fibrinoasă, lobară, pleuropneumonie), bronhopneumonie (focală), interstițială (interstitială, pneumonită, alveolită).

Pneumonie lobară (lobară).

Pneumonie lobară (lobară).– o boală inflamatorie acută infecțio-alergică a plămânilor, caracterizată printr-o predominanță a exsudatului fibrinos și implicarea rapidă a unui întreg lob sau, mai rar, a mai multor lobi împreună cu pleura (pleuropneumonie).

Vârsta pacienților este adesea de aproximativ 30 și peste 50 de ani.

Etiologia pneumoniei lobare se caracterizează printr-un spectru îngust de agenți bacterieni: în majoritatea cazurilor, până la 95% sunt pneumococi de tipurile 1-3 și 7; mai rar, Klebsiella, Legionella, Staphylococcus.

În patogeneza pneumoniei lobare, o circumstanță importantă este sensibilizarea prealabilă de către agentul patogen urmată de o reacție hiperergică sub formă de inflamație fibrinoasă, de obicei sub influența factorilor de rezoluție, adesea hipotermia. Este recunoscută afectarea complexului imun la MCR pulmonar.

În mod clasic, pneumonia lobară apare în 4 etape:

- etapa de maree înaltă: în timpul zilei, hiperemia și edemul cresc rapid, focarul inflamației seroase crește la un întreg lob, de obicei dreapta jos, mai rar doi sau mai mulți lobi ai plămânilor; agentul patogen se înmulțește activ în exudat, macrofagele alveolare și leucocitele sunt prezente, fibrina apare până la sfârșitul zilei, inflamația se dezvoltă în paralel în pleură, în timp ce bronhiile rămân intacte în toate etapele;

- stadiul ficatului roșu: în a 2-a și a 3-a zi de boală, se exprimă hiperemia, un număr mare de globule roșii apar în exudat, fibrina cade; lobul afectat este dens, roșu, asemănător cu ficatul; pleurezie fibrinoasă;

- stadiul de hepatizare gri acoperă 4-6 zile, hiperemia scade, eritrocitele lizate sunt eliminate prin sistemul fagocitar, fibrina și leucocitele domină în exudat; lobul afectat este dens, fără aer, gri-gălbui, granular pe secțiune, depozite fibrinoase pe pleura;

- etapa de rezoluție durează până la 9-11 zile, când liza și fagocitoza fibrinei este efectuată de leucocite și macrofage, exudatul este lichefiat și excretat cu spută, aerisitatea țesutului pulmonar este restabilită treptat și exudatul fibrinos de pe pleura este rezolvat. .

Complicații și cauze ale morții.

Complicațiile sunt de obicei împărțite în pulmonare și extrapulmonare. Primele includ carnificarea (din latinescul carno - carne) plămân - organizarea exudatului cu resorbție insuficientă, abces sau gangrenă, empiem pleural.

Posibilitatea de răspândire limfogenă sau hematogenă a infecției duce la complicații extrapulmonare. Calea limfogenă stă la baza apariției mediastinitei și pericarditei, iar calea hematogenă stă la baza abceselor cerebrale, meningitei, endocarditei ulcerative, artritei purulente, peritonitei, sepsisului etc. Insuficiența cardiacă pulmonară sau complicațiile purulent-distructive pot duce la moarte.

Bronhopneumonie.

Bronhopneumonia, sau pneumonia focală, se caracterizează prin dezvoltarea focarelor de inflamație acută cu dimensiuni variate de la acin până la un segment sau mai mult. În acest caz, procesul inflamator începe în bronhii. Pneumonia focală este adesea secundară; pneumonia primară poate apărea la copiii mici și la vârstnici. După etiologie sunt polietiologice.

Dintre bronhopneumonii este indicat să se facă distincția forme speciale cu caracteristici etiopatogenetice proprii: pneumonie de aspiraţie, ipostatică şi postoperatorie care apare la activarea autoinfecţiei.

O caracteristică patomorfologică distinctivă a pneumoniei focale este un focar de inflamație cu bronșită și/sau bronșiolită. Încălcarea funcției de drenaj a bronhiilor duce la pătrunderea infecției în părțile respiratorii ale plămânilor; exudatul se acumulează în lumenii lor, a cărui natură are o anumită legătură cu natura agentului patogen. Focurile de inflamație de diferite dimensiuni sunt de obicei localizate în segmentele posterioare și posteroinferioare (II, VI, VIII, IX, X): acinare, miliare, lobulare, lobulare confluente, segmentare și polisegmentare,

Caracteristici patomorfologice ale diferitelor variante etiologice de bronhopneumonie.

Bronhopneumonie pneumococică: în focare predomină exudatul fibrinos, de-a lungul periferiei apar edem cu agent patogen înmulțitor.

Bronhopneumonie stafilococică: mai des apare ca o complicatie dupa faringita, infectia virala respiratorie, bronsita hemoragica, supuratia cu necroza septurilor interalveolare sunt caracteristice.

Bronhopneumonie streptococică: cauzate de streptococi hemolitici din grupele A și B, combinați de obicei cu infecții virale, adesea observați la pacienți diabetul zaharat, sunt afectați lobii inferiori, exudatul este seros-purulent cu componentă interstițială, uneori se formează abcese și bronșiectazii, și apare pleurezia.

Bronhopneumonie fungică: mai des cauzată de ciuperci din genul Candida, caracterizată printr-o combinație de inflamație purulentă exsudativă și inflamație granulomatoasă productivă, în timp ce elemente ale ciupercii pot fi găsite în exudat și granuloame, un amestec de eozinofile este vizibil printre celule, interstițiale. componenta indică o reacție hiperergică.

Bronhopneumonie virală: pneumonia se asociaza cu inflamatia cailor respiratorii, are caracter seros-desquamativ, exudatul poate contine fibrina, in cazuri severe o componenta hemoragica, infiltratia interstitiala cu celule mononucleare este obligatorie si uneori predomina, in bronhii si alveole este descuamata. epiteliu cu modificări caracteristice și incluziuni virale, precum și membrane hialine.

Complicațiile pneumoniei focale sunt aceleași cu cele ale pneumoniei lobare. Dacă cu pneumonia lobară pleurezia este un semn constant, atunci cu pneumonia focală apare numai cu localizarea subpleurală a focarelor.

Pneumonie interstițială (interstitială).

În pneumonia interstițială acută (pneumonită, alveolită), inflamația apare în primul rând în stroma interalveolară și peribronșică; manifestările exudative secundare sunt posibile în lumenul alveolelor și bronhiolelor.

Printre factori cauzaliÎn pneumonia interstițială, virușii, micoplasmele, ciupercile și pneumocistele joacă un rol principal. În boala Hamen-Rich, pneumonia interstițială de etiologie necunoscută în 2-4 luni duce la deces din cauza insuficienței cardiace pulmonare.

În patogeneza pneumoniei interstițiale, semnificația principală este deteriorarea de către agentul cauzal a pneumocitelor de ordinul întâi și al doilea, endoteliul MCR, care duce la dezvoltarea inflamației, uneori cu participarea mecanismelor imunopatologice, cum ar fi HNT și Reacții la HRT.

Microscopic, se detectează deteriorarea și regenerarea alveolocitelor, congestia capilarelor, infiltrarea celulară polimorfă a țesutului interstițial, efuziunea proteică cu leucocite singulare și macrofage se acumulează în alveole și se formează adesea membrane hialine. Ca rezultat, se poate dezvolta fibroza interstitiala.

Infecții virale respiratorii acute (ARVI). Micoplasmoza respiratorie.

ARVI– un grup de boli inflamatorii acute ale aparatului respirator, asemănătoare ca trăsături clinice și patomorfologie, cauzate de virusuri pneumotrope (virusuri gripale și paragripale, virusul RS, adenovirusul). Asemănările clinice ale ARVI sunt rinita, faringita, nosofaringita, laringita, traheita, mai rar - bronșita și extrem de rar - pneumonia.

Asemănarea patomorfologică a ARVI este determinată de similitudinea efectelor dăunătoare ale virusurilor din acest grup.

Efect citopatic: mai intai, adsorbtia virusului are loc la suprafata celulei epiteliale, dupa patrunderea in interior se formeaza incluziuni citoplasmatice, mai rar intranucleare cu metamorfoza celulelor gigantice (celule mari mono- si binucleare din alveolocite si/sau bronhocite). În plus, epiteliul suferă modificări distrofice și necrobiotice; ca răspuns la deteriorare, infiltrația inflamatorie se dezvoltă în principal cu celule mononucleare (limfocite, plasmocite, macrofage) cu un amestec de leucocite neutrofile; epiteliul deteriorat se descuamează și pătrunde în exudatul mucos; mai târziu, apar semne de regenerare și proliferare a epiteliului cu formarea de creșteri excesive pe membranele mucoase ale tractului respirator (straturi cu mai multe rânduri, tampoane, papile, sinciții); metaplazia scuamoasă a epiteliului traheei și bronhiilor este uneori observat; în plămâni este posibilă dezvoltarea pneumoniei interstițiale virale cu manifestări exsudative neexprimate și membrane hialine.

Efect vasopatic: pe lângă epiteliu, virușii afectează și endoteliul vaselor MCR, ceea ce duce la pareză, hiperemie, permeabilitate crescută, edem, hemoragii, stază și microtromboză.

Efect imunosupresor: cu ARVI, organele imune sunt afectate, în ele apar mai întâi procese hiperplazice reactive, apoi se dezvoltă transformarea accidentală în timus, iar delimfatizarea se dezvoltă în organele imune periferice, ceea ce duce la atrofia acestora, și deci la imunodeficiența secundară; această circumstanță duce la adăugarea unei infecții oportuniste, adesea bacteriene, care complică semnificativ evoluția ARVI și înrăutățește prognosticul.

Pentru toate infecțiile virale respiratorii acute s-a remarcat și capacitatea de generalizare (intracanaliculară, hematogenă). În primul rând, acest lucru duce la deteriorarea stereotipă a elementelor epiteliale ale altor organe. Cel mai mare pericol pentru viață îl reprezintă meningoencefalita virală și miocardita.

Gripa.

Virusul gripal aparține grupului de virusuri ARN.

Infecția este aeriană și transplacentară, perioada de incubație durează 2-4 zile.

A evidentia 3 forme clinice și morfologice:

Ușoare– laringotraheobronșită catarală, distrofie și descuamare a epiteliului respirator, hipersecreție de mucus, umflarea mucoasei, până în ziua a 5-a – dispariția acestor manifestări, refacerea epiteliului.

In medie– procesul inflamator din tractul respirator superior se extinde la bronhiile mici, bronhiole și parenchim pulmonar; la plămâni inflamația este de natură sero-hemoragică; infiltrarea interstițială se observă predominant cu celule mononucleare; în alveole - membrane hialine, celule gigantice mono și binucleare, hemoragii; Se observă adesea metaplazia scuamoasă a epiteliului bronșic.

Greu– tulburări hemodinamice pronunțate în plămâni și alte organe, laringotraheobronșită sero-hemoragică cu necroză a mucoaselor, însoțită adesea de o infecție bacteriană secundară (în principal stafilococică); macro: „plămânul mare de gripă pestriță”; la copiii mici apare adesea crupa falsă, sindromul Reye; în plămâni - hiperemie, edem, microtrombi, hemoragii, infiltrații interstițiale inflamatorii, membrane hialine, poate apărea în exudat fibrină; Este cunoscută o formă hipertoxică fulminantă de gripă, caracterizată prin edem pulmonar hemoragic și mortalitate zilnică.

Paragripa.

În 1953, a fost descoperit un virus ARN care provoacă boli asemănătoare gripei, cel mai adesea în formă ușoară. Se caracterizează prin formarea de creșteri în formă de pernă în membrana mucoasă a bronhiilor, alte modificări sunt similare cu o formă ușoară de gripă.

Infecția cu SM.

Virusul respirator sincițial care conține ARN a fost descoperit în 1957, numit datorită capacității sale de a provoca formarea de sinciții în cultura celulară, caracterizată prin afectarea uniformă a întregului tract respirator, modificări obstructive apar în bronhiile mici și medii ca urmare a formarea unui număr mare de excrescențe papilare; Clinica observă bronșită obstructivă, complicată de emfizem, dis- și atelectazie.

Infecție adenovirală.

Un virus care conținea ADN a fost izolat în 1953 din materialul chirurgical al adenoidelor. Virusul este tropic pentru țesuturile epiteliale și limfoide. Pe lângă inflamația membranei mucoase a tractului respirator, se observă conjunctivită și amigdalita. Formarea celulelor adenovirale în epiteliul bronhiilor și în lumenul alveolelor este caracteristică (nucleii sunt măriți din cauza incluziunilor intranucleare, hipercromatice, de-a lungul periferiei există o zonă de curățare), exudatul poate suferi necroză, iar cu generalizarea, afectarea sistemului nervos central și a miocardului este periculoasă.

Infecția cu micoplasmă.

Micoplasme– organisme care ocupă o poziție intermediară între viruși și bacterii, cea mai mare valoareîn patologie are pneumonie cu micoplasmă. Perioada de incubație este de 1-4 săptămâni. Boala se manifestă ca rinită, faringită, bronșită, bronșiolită, pneumonie, uneori în copilăriecrupă falsă, adesea combinat cu ARVI. Micoplasmele pătrund în epiteliul căilor respiratorii, apoi în alveolocite, determinând transformarea și descuamarea acestora. Celulele sunt mari, în stare de degenerare hidropică, citoplasma este spumoasă, în ea sunt detectate incluziuni pironinofile și PAS pozitive de micoplasme. Macro: în trahee și bronhii - mucus, pletor; la plămâni, tulburările circulatorii sunt mai pronunțate comparativ cu cele cu infecții virale respiratorii acute, hemoragii și uneori hemoragii pulmonare; în ţesutul interstiţial – infiltraţie limfoplasmocitară. Pot apărea cheaguri de sânge în MCR. Este posibilă generalizarea micoplasmozei.