Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Versiune: MedElement Disease Directory

Obstrucţie duoden(K31.5)

Gastroenterologie

Informații generale

Scurta descriere

Această subcategorie include următoarele definiții clinice:
- îngustarea duodenului (DP);
- stenoza duodenala;
- strictura Strictura este o îngustare bruscă a lumenului unui organ tubular din cauza modificărilor patologice ale pereților acestuia.
DPK;
- obstructie duodenala (cronica).

Stenoza duodenală- aceasta este o îngustare a lumenului său, observată mult timp și neeliminată spontan. Stenoza poate fi organică și funcțională.

La stenoza organica lumenul duodenului este îngustat de cicatrici formate după vindecarea ulcerelor. Lumenul duodenului poate fi, de asemenea, îngustat din alte motive (vezi secțiunea „Etiologie și patogeneză”). Cel mai des descris clinic este piloroduodenostenoza, care acoperă zona pilorului stomacului și bulbului duodenal. Stenoza organică izolată a duodenului este mai rară decât stenoza funcțională, în principal cu ulcere izolate ale duodenului.
Stenoza organică poate fi combinată cu stenoza funcțională.

Stenoza functionala apare din cauza spasmului mușchilor duodenali sau a umflării peretelui acestuia. Cel mai adesea apare în timpul unei exacerbări a bolii ulcerului peptic și este eliminată cu un tratament adecvat.
Îngustarea funcțională are simptome similare stenozei organice. Diferența este că manifestările stenozei funcționale dispar pe măsură ce ulcerul se vindecă și dispare infiltratul inflamator.

Notă. Exclus din această subcategorie: "Absența congenitală, atrezie și stenoză a duodenului" - Q41.0.

Clasificare

Din punct de vedere anatomic, este posibil să se facă distincția între obstrucția duodenală cronică înaltă și scăzută (când obstacolul se află în zona ligamentului Treitz).

Etiologie și patogeneză

Obstrucția duodenală cronică ridicată (bulbosă) este aproape exclusiv asociată cu ulcerul duodenal. Această complicație apare mai des la pacienții cu ulcere recidivante și de lungă durată fără cicatrici, care sunt localizate în canalul piloric al stomacului și în partea inițială a bulbului duodenal.

Obstrucția cronică scăzută a duodenului, în plus față de boala ulcerului peptic, se poate datora din următoarele motive:
- limfadenita de diverse etiologii;
- proces inflamator cronic în zona ligamentului Treitz Ligamentul lui Treitz (ligamentul suspensor duodenal) este un ligament care leagă duodenul de diafragmă. Conține fire subțiri muschii scheletici diafragma și cordoanele fibromusculare ale mușchiului neted din părțile orizontale și ascendente ale duodenului. Când acești mușchi se contractă, ligamentul lui Treitz lărgește unghiul flexiei duodenojejunale, ceea ce permite trecerea conținutului intestinal.
;
- Boala Crohn;
- tumori pancreatice;
- compresia duodenului de catre artera mezenterica superioara;
- la persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă: gigantică herniile inghinale, epuizare, gastro- și enteroptoză, slăbiciune a mușchilor peretelui abdominal anterior;
- la pacienții în adolescență: o combinație de malformații congenitale ale intestinului cu o boală inflamatorie cronică a organelor abdominale, precum și o boală a sângelui.

Notă. Obstrucție acută a intestinului subțire (inclusiv obstrucție acută KDP) este luat în considerare în alte subsecțiuni. Obstrucția congenitală a duodenului este luată în considerare la subtitlul „Absența congenitală, atrezia și stenoza duodenului” - Q41.0.

Epidemiologie

Semn de prevalență: rar

Obstrucția duodenală cronică ridicată este mult mai frecventă în comparație cu cea scăzută. Frecvența obstrucției duodenale cronice scăzute în medie nu depășește 1%, în timp ce obstrucția cronică ridicată reprezintă până la 15% din toate bolile duodenale.

Factori de risc și grupuri

- ulcer peptic al stomacului și duodenului, inclusiv cu periviscerită Periviscerita este inflamația țesutului din jurul unui organ intern.
;
- varsta mijlocie si inaintata;
- lordoza pronuntata Lordoza - curbura coloanei vertebrale, convexitatea cu fața în față
în partea inferioară a coloanei toracice și lombare;
- tensiune mezenterica Mezenterul este un pliu al peritoneului prin care organele intraperitoneale sunt atașate de pereții cavității abdominale.
intestinul subtire din cauza epuizării şi visceroptozei Visceroptoza (sin. splanchnoptosis) - deplasarea în jos a organelor interne în comparație cu poziția lor normală
;
- tumori ale duodenului și pancreasului;
- operatii la nivelul tractului gastrointestinal sau traumatisme abdominale contondente.

Tabloul clinic

Criterii de diagnostic clinic

Dureri abdominale, pierdere în greutate, vărsături

Simptome, desigur

Obstrucție duodenală înaltă cronică are un tablou clinic de stenoză piloroduodenală cu stadiile sale caracteristice (vezi "" - K31.1).

Obstrucție duodenală joasă cronică

Manifestări principale: dureri abdominale (cel mai adesea localizate în regiunea epigastrică), vărsături și scădere în greutate.

Boala se caracterizează prin dureri constante care se agravează după masă. Pe măsură ce obstrucția progresează, durerea se extinde în întregul abdomen superior și, prin urmare, este adesea percepută ca o manifestare a bolii. tractul biliarși pancreasul.
Adesea duodenostază cronică Duodenostaza este o tulburare a funcției motorii a duodenului, caracterizată printr-o reținere pe termen lung a chimului în acesta; se manifestă ca durere surdă și o senzație de greutate în regiunea epigastrică(mai ales după masă), greață, vărsături
duce la dezvoltarea proceselor patologice în sistemul biliar și pancreas, în acest caz simptomele se adaugă bolii de bază colecistită cronică si pancreatita.

Cu o expansiune progresivă bruscă a stomacului, se observă balonare și durere în toate părțile sale, care pot fi confundate cu obstrucție intestinală, în special în prezența vărsăturilor.

Vărsăturile sunt un simptom obligatoriu al obstrucției duodenale cronice scăzute. La începutul bolii, vărsăturile sunt inconsistente și rare. Ulterior, frecvența vărsăturilor crește, iar uneori vărsăturile apar ca o fântână. Vărsăturile aduc alinare, drept urmare, atunci când durerea de izbucnire din abdomen se intensifică, pacienții o pot induce artificial.
Vărsăturile conține o cantitate mare de bilă și alimente consumate cu o zi înainte. Dacă există un amestec semnificativ de bilă în conținutul gastric, se presupune prezența unei obstrucții mecanice distal de papila duodenală majoră.

Din cauza vărsăturilor abundente și frecvente ale bilei și suc pancreatic pacienții dezvoltă gastrită alcalină și esofagită. Durerea în regiunea epigastrică devine constantă și debilitantă. Ca urmare a deteriorării membranei mucoase a părților inferioare ale esofagului, pacienții suferă de dureri retrosternale arzătoare, care devin mai intense atunci când sunt culcate, în special noaptea (din cauza durerii, pacienții sunt nevoiți să doarmă pe jumătate așezat).
Gastrita alcalina Gastrita este o leziune a mucoasei gastrice cu modificări predominant inflamatorii în timpul dezvoltare acută proces și fenomenele sale ajustare structurală cu atrofie progresivă în cursul cronic.
și esofagită Esofagita este o inflamație a membranei mucoase a esofagului.
provoacă formarea de eroziuni acute și ulcere ale membranei mucoase, care în unele cazuri sunt complicate de sângerare.
Obstrucția cronică a duodenului, după unii autori, în aproape 50% din cazuri este combinată cu un ulcer gastric sau duodenal. Se presupune că, în astfel de cazuri, formarea ulcerului poate fi cauzată de staza antrală, care stimulează producția de gastrină și secreția gastrică.

Ca urmare a vărsăturilor frecvente, pacienții suferă de pierdere în greutate (uneori epuizare severă). Atunci când sunt examinați, astfel de pacienți au o constituție astenică, piele palidă și uscată și o scădere a turgenței sale. Turgorul este tensiunea și elasticitatea țesutului, modificându-se în funcție de starea sa fiziologică.
.

Alte manifestări ale obstrucției duodenale joase cronice:
- scaderea diurezei zilnice Diureza este secreția crescută de urină de către rinichi. Se observă de obicei după administrarea mai multor lichide decât necesită organismul, dar se poate dezvolta și ca urmare a luării de diuretice
;
- absența scaunului timp de câteva zile;
- adesea - anemie, mai ales dacă există gastrită erozivăși duodenită;
- semne de acidoză Acidoza este o formă de tulburare echilibrul acido-bazicîn organism, caracterizată printr-o schimbare a raportului dintre anionii acizi și cationii de bază către o creștere a anionilor
;
- scaderea continutului de proteine ​​si electroliti din sange;
- greu distrofie nutriționalăDistrofia nutrițională este o boală care se dezvoltă ca urmare a unui aport insuficient de nutrienți a organismului pe termen lung; caracterizat prin epuizare generală, edem, tulburare progresivă a tuturor tipurilor de metabolism, degenerare a organelor și țesuturilor cu perturbarea funcțiilor acestora
într-un stadiu avansat;
- examenul abdomenului evidențiază balonare în partea superioară, un „zgomot de stropire” atunci când peretele abdominal este scuturat, uneori sunt vizibile contururile stomacului și peristaltismul acestuia.

Obstrucția duodenală cronică scăzută poate avea curs diferit. Simptomele bolii pot crește treptat și continuu. În alte cazuri, se observă un curs cu atacuri acute, alternând cu intervale „liniștite” de la câteva zile la multe săptămâni și luni. În timpul atacurilor, se observă dureri de crampe în abdomen, vărsăturile devin continue, iar starea pacientului se înrăutățește semnificativ, până la dezvoltarea insuficienței renale acute și a encefalopatiei. Encefalopatia este denumirea generală pentru bolile creierului caracterizate prin modificări degenerative.
Și sindrom convulsiv. În aceste cazuri, diagnosticul este deosebit de dificil.

Diagnosticare

1. FGDS FGDS - fibrogastroduodenoscopie (examinare instrumentală a esofagului, stomacului și duodenului folosind un endoscop cu fibră optică)
- metoda principala de diagnosticare a obstructiei duodenale. Vă permite să determinați locația, amploarea, natura și gradul de îngustare a duodenului, prezența ulcerelor și semnele de inflamație.
În același timp, se efectuează o biopsie țintită a țesutului duodenal pentru a examina infecția cu Helicobacter pylori, tumora, tuberculoza, actinomicoza. Actinomicoza – cronică boală infecțioasă oameni și animale, cauzate de actinomicete și caracterizate prin lezarea granulomatoasă a țesuturilor și organelor cu dezvoltarea de infiltrate dense, formarea de abcese, fistule și cicatrici
.

Examenul endoscopic relevă:
- esofagită a treimii inferioare a esofagului grade diferite expresivitate;
- rigiditate Rigiditate - amorțeală, rigiditate.
, umflarea și netezimea membranei mucoase a antrului stomacului;
- adesea - leziuni erozive și ulcerative ale mucoasei antrului gastric cu hemoragii punctuale;
- căscarea pilorului (în stadiile de sub- și decompensare);
- refluxul bilei în stomac;
- extinderea lumenului duodenului.

2. Studiu de contrast cu raze X Se recomandă efectuarea în mai multe proiecții (inclusiv oblice), uneori folosind așa-numita „duodenografie de relaxare” (pe fondul hipotensiunii intestinale artificiale).

În poziție verticală a pacientului cu obstrucție cronică scăzută a duodenului, de regulă, se observă următoarele:
- extinderea stomacului si a duodenului pana trece in stanga coloanei vertebrale;
- extinderea spațiilor dintre pliurile mucoasei duodenului, delimitarea circulară clară a acestora;
- ruperea umbrei lumenului intestinal sub forma unei linii verticale paralele cu conturul stâng al coloanei vertebrale;
- în unele cazuri, o mică parte din masa contrastantă trece în jejun.

În pozițiile pacientului pe partea stângă, abdomen, genunchi-cot și cu capătul piciorului ridicat al mesei aparatului, cu natura arteriomezenterică a bolii, permeabilitatea duodenului pentru masa contrastantă este îmbunătățită sau complet restaurată. În aceste poziții, compresia intestinului este redusă ca urmare a faptului că mezenterul intestinului subțire se deplasează în sus și anterior, reducând tensiunea arterei mezenterice superioare.
Pentru a accelera trecerea masei de contrast în jejun, se poate folosi tehnica Hoyer-Engelback - tensiunea mezenterului intestinului subțire este slăbită prin apăsarea mâinii pe abdomenul inferior în sus și în spate.

Cu orice natură a obstrucției duodenale scăzute (cu excepția expansiunii și lasării părții orizontale inferioare a duodenului), următoarele sunt, de asemenea, frecvente: Semne cu raze X:
- extinderea canalului piloric;
- căscarea portarului;
- duodenul „zvârcolit” - un simptom al contracțiilor pendulare ale duodenului cu antiperistalism pe termen lung, observat cu tonul suficient conservat al peretelui duodenului.
Duodenul „zvârcolit” în combinație cu expansiunea sa, relaxarea sfincterului piloric și aruncarea masei contrastante din intestin în stomac este considerată patognomonică. Patognomonic - caracteristic unei boli date (despre un semn).
semn de compresie a duodenului de către artera mezenterică superioară.

3. CT și RMN- sunt utilizate în principal în cazurile de suspiciune de caracter neulcerativ al bolii.

4. Etaj cu etaj manometrie Manometrie - măsurarea presiunii din interiorul organelor din corpul uman
stomacul, duodenul și jejunul cu măsurarea gradienților de presiune vă permite să diagnosticați obstrucția cronică a duodenului și să o diferențiați de spasmul duodenului.

5. pH-metria stomacul și duodenul detectează episoade de reflux al conținutului duodenal în stomac cu un pilor căscat (obstrucție scăzută).

6.Angiografie selectivă Angiografia este o examinare cu raze X a vaselor de sânge și vase limfatice după injectarea unui agent de contrast.
și duodenochineziografie Duodenokinezografia este o metodă de studiu a duodenului prin înregistrarea grafică a mișcărilor acestuia
- cele mai rare metode de diagnosticare a obstrucției duodenale cronice non-ulceroase; folosit în principal în scopuri de cercetare.

Obstrucția duodenală. Obstrucția acută (cu malrotație) a treimii superioare a duodenului este de obicei cauzată de fixarea sa peritoneală anormală asociată cu atașarea insuficientă a colonului rotit incorect de peretele abdominal posterior. Aproape jumătate dintre pacienții cu această anomalie au volvulus al intestinului mediu combinat, ceea ce necesită diagnostice urgente. Cel mai frecvent simptom este vărsăturile după hrănire.

La 2/3 dintre pacienți, vărsăturile sunt colorate cu bilă. Meconiul trece de obicei ca scaunul normal, dar uneori apare constipația. Examinarea cu raze X cu contrast în serie a tractului gastrointestinal superior este principala metodă de diagnostic (fig. 26-13). Operația trebuie să fie urgentă.

Orez. 26-13. Un copil de o săptămână de viață care a început să vărsă cu bilă. Irigografia a arătat localizarea cecumului în cadranul superior drept al abdomenului, iar examinarea tractului gastrointestinal superior a arătat o configurație în formă de tirbușon (săgeată) a regiunii duodenojejunale cu obstrucție parțială. Aceste simptome sunt caracteristice malrotației cu cordoanele duodenale.

Obstrucția duodenală parțială cronică poate apărea la orice vârstă. Dacă se asociază cu volvulus, se observă uneori diaree și sindrom de malabsorbție. Vărsăturile periodice, combinate cu dureri abdominale (sau fără durere), ar trebui să fie o indicație pentru examinarea în serie a tractului gastrointestinal superior sub controlul unui intensificator de imagine. care ne permite să identificăm semnele de obstrucție.

Herniile mezocolicoparietale. Herniile interne apar ca urmare a malrotației, când intestinul subțire, în proces de rotație și fixare retroperitoneală, este introdus în mezocolon. Această patologie este descris destul de clar, iar numele său corect este hernia „mezocolicoparietală”. Termenul de hernie „paraduodenală”, folosit uneori în astfel de cazuri, este inexact.

Într-o hernie pe partea dreaptă, intestinul subțire nu se rotește normal în jurul arterei mezenterice superioare, ci rămâne în cadranul superior drept și se limitează la dreapta în spatele mezocolonului. în acest caz, jumătatea dreaptă a colonului este rotită și fixată retroperitoneal în orice zonă - de la cadranul anterior drept până la locația sa obișnuită în cadranul inferior drept (Fig. 26-14). Hernia mezocolicoparistală stângă apare atunci când intestinul subțire se rotește spre stânga și invadează mezocolonul dintre vena mezenterica inferioară și retroperitoneu.

Intestinul gros continuă să se rotească în poziția sa normală, înglobând intestinul subțire și sacul mezocolon, în timp ce vena mezenterică inferioară formează un gât destul de îngust al sacului (Fig. 26-14). Durerea abdominală vagă și vărsăturile cronice sunt cele mai frecvente simptome ale acestei patologii. În timpul examinării seriate cu raze X a tractului gastrointestinal superior cu agent de contrast Intestinul subtire se gaseste in buzunar (punga).

Orez. 26-14. A. Hernie msocolicoparistală pe partea dreaptă, în care intestinul subțire este închis în spatele mezocolonului (zona umbrită), în timp ce intestinul gros (oarb) este fixat de peritoneul parietal posterior din cadranul superior. Artera mezenterică inferioară formează marginea stângă a sacului mezenteric. Incizia peritoneului paternă de colon (linia întreruptă) permite eliberarea colonului și plasarea în cadranul superior stâng, care eliberează intestinul subțire, care rămâne în abdomen în dreapta.
B și C. O hernie mezocolicoparietală stângă se dezvoltă (R) pe măsură ce duodenul rotativ se invaginează în spațiul din spatele jumătății stângi a mezocolonului, cu vena mezenterică superioară situată la marginea pungii. O hernie mezocoliconarietală stângă complet formată (C) cu un hil îngust format din spuma mezenterică superioară. Eliminarea acestei hernii trebuie efectuată prin izolarea atentă a venei mezenterice, care permite eliberarea intestinului subțire, care este plasat în jumătatea dreaptă a abdomenului.

Diagnosticare cu raze X. Anamneza și examenul fizic secret permit doar vizualizarea malrotației și volvulusului. Instalare diagnostic final este posibilă numai cu o examinare cu raze X sub controlul unui intensificator de imagine. Capacitățile de diagnosticare (în ceea ce privește malrotația) ale ultrasunetelor și tomografie computerizata sunt încă cercetate.

Pe irigograme, imaginea este de obicei strălucitoare și ușor de interpretat (vezi Fig. 26-12) - se determină un cecum localizat incorect. Cu toate acestea, deși irigografia poate ridica suspiciunea de malrotație, nu evidențiază volvulus. În plus, cu un colon relativ normal rotit, copilul poate avea corzile lui Ledd, iar apoi irigogramele sunt uneori evaluate incorect, ceea ce duce la erori de diagnostic.

Examenul în serie al tractului gastrointestinal superior permite un diagnostic definitiv, relevând deformarea caracteristică în formă de tirbușon a duodenului (vezi Fig. 26-13). O alta simptom caracteristic- localizarea atât a duodenului, cât și a jejunului în cadranul superior drept (Fig. 26-15), precum și semne de obstrucție duodenală cronică (Fig. 26-16).

Orez. 26-15. Un copil mai mare cu dureri abdominale cronice și vărsături periodice. Radiografia arată absența ligamentului Trsjets și localizarea plecării inițiale a jejunului și a cadranului superior drept, ceea ce indică malrotație.

Orez. 26-16. Un copil de 9 ani a prezentat dureri abdominale repetate, vărsături cronice și scădere în greutate. Irigografia nu a fost revelatoare, dar examinarea secțiunilor superioare a arătat o obstrucție severă a părții mijlocii și terminale a duodenului (săgeata) de către benzile lui Ladd.

Volvulul intestinului mediu la nou-născuți prezintă semne radiografice clasice de stomac destins și intestin relativ lipsit de aer. Această imagine necesită intervenție chirurgicală imediată pentru a elimina volvulusul, păstrând astfel viabilitatea intestinală (vezi Fig. 26-11).

K.U. Ashcraft, T.M. Titularul

Obstrucție duodenală cronică (CDN, duodenostază, megaduoden, tulburare cronică permeabilitatea duodenală) este o boală, al cărei semn clinic principal este o încetinire a funcției motor-evacuative a duodenului, din cauze congenitale sau dobândite.

Referință istorică. Primul raport de cronicizare obstrucție duodenală realizat de Boernus (1752). Glenard (1889) și Albrecht (1899) au descris manifestările clinice ale compresiei duodenale, legând dezvoltarea acesteia cu compresia parțială a intestinului de către vasele mezenterice. Ei au propus, de asemenea, utilizarea duodenoenterostomiei în intervenția chirurgicală a obstrucției duodenale cronice. a fost realizat cu succes la Stavely în 1908. Din 1942, Bergeret, pentru tratamentul obstrucției duodenale cronice, a folosit metoda transectării duodenului cu vase mezenterice, urmată de aplicarea duodenoenteroanastomozei terminolaterale. Sloan (1923) și Strong (1958) au descris tehnica tăierii ligamentului lui Treitz și reducerea unghiului duodenojejunal.

Prevalența. Permeabilitatea afectată a duodenului apare la 15-50% dintre pacienții cu ulcer peptic, la 10-35% - cu patologia tractului biliar, pancreasului, în 2-15% - după vagotomie. În 0,1-0,3% din toate cazurile de examinare cu raze X a tractului gastrointestinal superior, este diagnosticată compresia arteriomezenterică a duodenului.

Cauzele obstrucției duodenale cronice sunt polietiologice. La 3-10% dintre pacienți, încălcarea permeabilității duodenale este cauzată de factori de natură mecanică: congenitali și dobândiți. Acestea includ:

eu. Comprimarea ramurii orizontale inferioare a intestinului de catre artera mezenterica superioara datorita: a) originii arterelor din aorta intr-un unghi mai acut decat normal (30-50% din cazuri); b) anomalii în dezvoltarea arterelor și prezența unor vase suplimentare; c) fuziunea strânsă a arterei mezenterice superioare cu peretele anterior al duodenului; d) lordoza la nivelul coloanei toracice si lombare inferioare; e) tensiunea rădăcinii mezenterului intestinului subțire cu visceroptoză; e) epuizarea pacienţilor, care este însoţită de relaxare aparatul ligamentar organele abdominale și o scădere a țesutului adipos al mezenterului, care protejează duodenul de compresia de către artera mezenterică superioară; g) slăbiciune a muşchilor peretelui abdominal anterior.

II. Perturbarea stării anatomice obișnuite a locului de tranziție a duodenului în bucla inițială a jejunului, adică unghiul duodenojejunal. Deseori în această zonă se găsesc: a) poziţia înaltă congenitală a zonei duodenojejunale; b) proces cicatrici-adeziv dobândit, care duce la îndoire, torsiune și îngustare a joncțiunii duodenal-jejunale. Dezvoltarea sa este asociată cu periduodenită, perijeunită, ulcer peptic, inflamație a țesutului retroperitoneal, procese tumorale și operații la nivelul organelor abdominale.

III. Compresia duodenului de către pancreasul inelar, filme congenitale în zona joncțiunii duodenojejunale, cordoane anormale între peritoneul parietal al canalului lateral și ficat, vezica biliară, colonul transvers, flexia sa hepatică (corduri Ladd), mezentere ale colonului transvers și colonului sigmoid (cordul Mauo), tumori și chisturi ale pancreasului, ganglioni limfatici măriți ai rădăcinii mezenterice etc.

V. Erori la efectuarea rezecției gastrice conform Billroth-2, vagotomie și operații de drenaj stomacal (stază în ciotul duodenal după gastrectomie, gastroenteroanastomoză etc.).

În 90-97% din cazuri, obstrucția duodenală cronică este asociată cu modificări ale stării aparatului nervos intramural al duodenului. Cel mai adesea este de natură funcțională și apare sub influența impulsurilor patologice care provin din focarele de inflamație în stomac și duoden (ulcer peptic, gastrită), pancreas (), tract biliar ( colelitiaza), ca urmare a unor leziuni ale duodenului, tulburări metabolice în organism din cauza diabetului zaharat, hipotiroidism, hipovitaminoză, boli ale sistemului nervos central, producție insuficientă de hormoni sexuali, influențe toxice. Mai rar, duodenostaza este cauzată de aganglionoza congenitală.

Patogeneza. Ca urmare a scăderii ratei de golire a duodenului, masele alimentare rămân în el pentru o lungă perioadă de timp, ducând treptat la o creștere a dimensiunii sale. În același timp, golirea gastrică și scurgerea bilei și a sucului pancreatic încetinesc. Datorită creșterii presiunii intraduodenale, conținutul duodenului este aruncat în stomac, adică. reflux duodenogastric, și apoi adesea gastroesofagian. Aceasta este însoțită de o modificare a structurii mucoasei gastrice: enterolizarea acesteia, ulcerație, metaplazie. Rezultatul proceselor în curs este dezvoltarea gastritei de reflux alcalin, a ulcerului peptic și, uneori, a cancerului. Formarea ulcerului este facilitată și de producția crescută de gastrină de către celulele O ale antrului stomacului din cauza stazei duodenale și antrale.

Pătrunderea conținutului duodenal infectat în căile biliare și ductul pancreatic provoacă acute și procese croniceîn aceste organe. Se dezvoltă intoxicația cronică a organismului. Din cauza vărsăturilor constante și a restricției pacientului în ceea ce privește aportul alimentar, metabolismul apă-sare și proteine ​​sunt perturbate.

Anatomie patologică. Duodenul este dilatat cu duodenostază. Diametrul său este de 2-4 ori mai mare decât diametrul obișnuit, care în mod normal este de 3-4 cm.Intestinul este atonic, peretele său este subțire, dar uneori îngroșat. Partea orizontală inferioară a intestinului este cea mai mărită. Sfincterul piloric se deschide. Vezica biliara tensionat, slab golit de conținut (simptomul lui Schmieden) sau, dimpotrivă, ușor de golit, dar rapid umplut (simptomul lui Spasokukotsky). Cu duodenostaza secundară, tabloul macroscopic existent este completat de semne ale bolii care a provocat-o, un proces cicatricial în zona duodenojejunală, o localizare anormală a arterei mezenterice superioare etc. Histologic, modificările atrofice se găsesc în membranele mucoase și musculare. a intestinului, reactiv şi modificări degenerativeîn fibre și neuroni.

Clasificarea obstrucției duodenale cronice. Pe baza originii lor, ei fac distincția între duodenostaza primară și secundară, cauzată de modificări organice în alte organe. În cursul clinic al fiecăruia dintre ele, se disting trei faze (etape) de dezvoltare - compensare, subcompensare și decompensare, precum și perioade de calm și exacerbare. Faza de compensare se caracterizează prin prezența hipertensiunii duodenale. În faza de subcompensare se observă hipomotilitatea duodenului și refluxul duodenogastric. Pentru faza de decompensare, pe lângă hipomotilitate și atonie, este tipică o expansiune pronunțată a intestinului.

Pe baza formei lor, ei disting între obstrucția duodenală cronică psihopatologică funcțională, care se dezvoltă la pacienții cu patologie psihică; somatogen funcțional, observat ca urmare a unei boli somatice pe termen lung în organele etajului superior al cavității abdominale; congenital mecanic, cauzat de o anomalie în dezvoltarea duodenului și a vaselor mezenterice; dobândit mecanic - atunci când duodenul este comprimat din cauza cursului complicat al bolilor somatice ale organelor învecinate (Yu. A. Nesterenko și colab., 1990).

Simptome de obstrucție duodenală cronică. CDN se caracterizează prin absența simptomelor patognomonice. Pentru o lungă perioadă de timp, atât duodenostaza congenitală, cât și cea dobândită sunt asimptomatice. Ulterior, apar semne care sunt împărțite în mod convențional în gastric și intoxicație. Simptomele gastrice includ o senzație de greutate, balonare în regiunea epigastrică sau în dreapta buricului, arsuri la stomac, eructații ale aerului, vărsături de bilă sau alimente consumate cu o zi înainte, scaun instabil și scăderea apetitului. Semnele de intoxicație sunt cauzate de stagnarea conținutului în duoden. Pacienții au oboseală crescută, scăderea performanței, .

În timp, în funcție de stadiul de dezvoltare a bolii, intensitatea simptomelor duodenostazei crește, atingând cea mai mare severitate în perioada de exacerbare și netezindu-se în perioada de calm. Pentru a ameliora starea, pacienții induc eructații sau vărsături. Luați o poziție forțată: îndoiți trunchiul înainte și aplicați presiune cu mâinile pe peretele abdominal anterior în zona de proiecție a durerii; culcați pe partea dreaptă și duceți la stomac membrele inferioare; ia poziția genunchi-cot. Treptat, sunt din ce în ce mai puține spații luminoase. Obstrucția duodenală cronică progresează lent. Consumul de alimente aspre și bogate, supraalimentarea și munca grea provoacă o exacerbare a duodenostazei. Apar simptome care indică implicarea organelor adiacente ale tractului gastrointestinal în proces. Manifestărilor clinice existente ale duodenostazei li se alătură semne caracteristice acute sau pancreatită cronică, colecistită, gastrită de reflux, esofagită de reflux, ulcer gastric și duodenal.

Diagnosticul obstrucției duodenale cronice. La persoanele cu duodenostază severă, se atrage atenția asupra greutății corporale scăzute, paloarea și uscarea pielii și scăderea turgenței acesteia. În timpul examinării abdomenului, se constată balonare în regiunea epigastrică, uneori peristaltism vizibil pentru ochi, iar la palpare - durere, zgomot de stropire. Simptomele Koenig, Gayes și Kellogg sunt adesea identificate. Esența simptomului Koenig este reducerea durerii după zgomot în intestine la stânga și deasupra buricului (asociat cu conținutul duodenului depășirea unui obstacol). Simptomul lui Gayes este îmbunătățirea stării de bine a pacientului după presiunea mâinii asupra zonei rădăcinii mezenterului. Semnul Kellogg înseamnă prezența durerii într-un punct din dreapta buricului la marginea exterioară a mușchiului drept (punctul corespunde cu localizarea părții orizontale a duodenului).

Pentru diagnosticul instrumental al obstrucției duodenale cronice, examinarea cu contrast cu raze X a stomacului și duodenului folosind duodenografie de relaxare, screening ecografic al organelor abdominale, fibrogastroduodenoscopie, artera mezenteric superioară selectivă, manometrie etaj cu etaj a tractului gastrointestinal, duodenokinezigrafie, determinare a componentelor biliare în conținutul gastric (general acizi biliari, bilirubină, lisolecitină, enzime pancreatice, fosfatază alcalină și fracțiunile acesteia). Principalele simptome radiologice ale obstrucției duodenale cronice includ reținerea suspensiei de bariu în duoden în stadiul compensat al bolii până la 1-1,5 minute, subcompensat - până la 1,5-8 minute, decompensat - mai mult de 8 minute; extinderea lumenului intestinului și stomacului, atonia pereților lor, prezența unei cantități mari de lichid în ei pe stomacul gol. Sunt adesea determinate simptome de două niveluri, în care nivelurile de contrast sunt detectate simultan în stomacul dilatat și duoden.

În cazul compresiei arteriomezenterice, compresia părții orizontale inferioare a duodenului se găsește pe radiografie. Zona supusă compresiunii corespunde proiecției arterei mezenterice superioare. Este scurt (1,5-2,5 cm), cu un contur bucal neted, clar sau linie de pauză de evacuare. În zona de compresie, pliurile membranei mucoase sunt rearanjate longitudinal.

În cazul obstrucției duodenale cronice cauzate de modificări inflamatorii-cicatrice în zona rădăcinii mezenterului intestinului subțire, lungimea zonei comprimate ajunge la 3-5 cm sau mai mult. Conturul sau bucal sau linia de evacuare este neclară și festonată.

Pentru a îmbunătăți golirea duodenală, utilizați soluții slabe sulfat de magneziu, clisme de curățare. Pacienților li se recomandă să ia periodic o poziție pe partea dreaptă, pe burtă cu capătul piciorului ridicat al patului și o poziție genunchi-cot. Este prescrisă o dietă bogată în calorii, ușor digerabilă, care conține o cantitate mică de fibre. Hrănirea pacienților malnutriți se realizează printr-un tub introdus în jejun. Este indicată terapia cu vitamine (în special o vitamină care mărește tonusul intestinal), hormoni anabolizanți etc. Datorită perfuziei intravenoase a diferitelor medicamente, se elimină tulburările echilibrului hidro-electrolitic al organismului și deficiența metabolismului proteic. FTL este, de asemenea, potrivit. Se efectuează tratament medicamentos boli concomitente stomac și duoden, căi biliare, pancreas etc.

Printre numeroasele metode de corectare chirurgicală a obstrucției duodenale cronice, se disting două grupe de operații: drenarea duodenului și excluderea acestuia de la trecerea alimentelor.

Dintre operațiile din primul grup, cea mai simplă și cea mai comună este operația lui Strong, a cărei esență este disecția ligamentului Treitz, eliberarea și coborârea unghiului duodenojejunal cu 4-6 cm.Duodenoenterostomia este adesea folosită. Printre modificările sale, cele mai bune rezultate ar trebui să fie așteptate după operația Gregory-Smirnov (duodenoenterostomie pe o ansă a jejunului intensificată de Roux). Rezultate încurajatoare au fost obținute prin operația Vitebsky (duodenoenterostomie antiperistaltică transversală).

Dintre operațiile din cel de-al doilea grup, se preferă antrumectomie cu gastroenteroanastomoză pe o ansă intensificată de Roux, care, în prezența unui ulcer duodenal, este completată de vagotomie trunchială sau vagotomie selectivă. În cazul unei expansiuni puternice a duodenului, atoniei sale severe, se efectuează o antrumectomie conform tipului de gastrectomie Hoffmeister-Finsterer cu formarea unei duodenoenteroanastomoze pe ansa eferentă și suturarea ansei aferente pentru a preveni gastrita de reflux. . La persoanele cu obstrucție arteriomezenterică și starea peretelui duodenal este satisfăcătoare, se efectuează o operație Robertson - rezecția joncțiunii duoden-intestin subțire cu restabilirea continuității tractului gastrointestinal într-o manieră „end-to-end”.

Articolul a fost pregătit și editat de: chirurg

După cum am menționat mai devreme, obstrucția duodenală cronică scăzută se dezvoltă din mai multe motive. Dacă vorbim de compresia vasculară a intestinului, aceasta apare de la 0,01-0,08% până la 0,1-0,3% din numărul pacienților examinați radiografic care s-au plâns de durere în intestin. secțiunea superioară burtă. Majoritatea pacienților sunt femei în vârstă

30-40 de ani. Condiția principală pentru comprimarea duodenului de către artera mezenterică superioară este considerată a fi plecarea acestuia din aortă la un unghi de 20°. Factorii care contribuie la dezvoltarea acestei boli includ lordoza pronunțată la nivelul coloanei vertebrale toracice și lombare inferioare, tensiunea în mezenterul intestinului subțire din cauza epuizării și visceroptozei, dezvoltarea slabă a țesutului adipos retroperitoneal, mobilitatea patologică. jumătatea dreaptă colonși slăbiciune a peretelui abdominal anterior.

O altă cauză congenitală a obstrucției duodenale scăzute este rotația intestinală incompletă. Potrivit S. Ya. Doletsky et al. , a fost observat la 75 din 119 copii cu malformații duodenale. Defectul constă în perturbarea intrauterină a rotației „intestinului mediu” în jurul mezenterului, localizarea înaltă a cecumului și prezența cordoanelor peritoneale, care comprimă lumenul duodenului. În unele cazuri, compresia duodenului este combinată cu volvulusul intestinului subțire, creând o obstrucție intestinală acută. Această combinație factori patologici numit sindromul Ladd.

Obstrucția duodenală cronică se poate dezvolta din cauza unor boli congenitale precum duodenul inversat și mobil. Un duoden inversat se referă la anomalii de poziție (rotirea buclei sale cu 180° cu poziție normală alte organe interne).

Atunci când mobilitatea duodenului este afectată, uneori există o alungire a întregii sale părți descendente, până la formarea unei bucle lungi care se lasă în jos, care poate fi cauza volvulusului duodenal.

Obstrucția duodenală scăzută din cauza malformațiilor congenitale se manifestă cel mai adesea în copilărie și adolescență. La persoanele de vârstă mijlocie și în vârstă, cauzele acestei boli sunt herniile inghinale gigantice, epuizarea, gastro- și enteroptoza. Dar cel mai mult cauza comuna Există limfadenită de diferite etiologii, proces inflamator cronic în zona ligamentului Treitz, boala Crohn. La pacienții din adolescență, conform observațiilor noastre, cauza obstrucției duodenale scăzute este o combinație de malformații intestinale congenitale cu o boală inflamatorie cronică a organelor abdominale, precum și o boală a sângelui.

Obstrucția duodenală joasă cronică, indiferent de cauza apariției acesteia, se caracterizează prin dureri abdominale, vărsături și scădere în greutate.

Durerea este cel mai adesea localizată în regiunea epigastrică, este constantă și se intensifică după masă. Pe măsură ce boala progresează, acestea se răspândesc în întregul abdomen superior, ceea ce dă adesea motive să le confundăm cu o manifestare a bolilor tractului biliar și pancreasului. Cu toate acestea, într-un număr de cazuri, din cauza duodenostazei cronice, procesele patologice se dezvoltă efectiv în sistemul biliar și pancreas, iar apoi simptomele colecistitei cronice și pancreatitei se adaugă bolii de bază.

O expansiune progresivă, ascuțită a stomacului este însoțită de balonare și durere în toate părțile sale, care uneori este confundată cu o obstrucție intestinală. Vărsăturile contribuie la diagnosticarea greșită în aceste cazuri. Vărsăturile sunt un simptom obligatoriu al obstrucției duodenale cronice scăzute. În stadiile incipiente ale bolii, vărsăturile sunt inconsistente, puține în cantitate de vărsături, dar în timp devin frecvente, uneori „o gură”, amestecate cu cantități mari de bilă și alimente consumate cu o zi înainte. După vărsături, pacienții experimentează ușurare, ceea ce îi obligă să o inducă artificial atunci când durerea care izbucnește în abdomen se intensifică. Un amestec mare de bilă în conținutul gastric ar trebui să sugereze prezența unei obstrucții mecanice distal de papila duodenală majoră. Vărsăturile abundente și frecvente ale bilei și sucului pancreatic duce la dezvoltarea gastritei alcaline și esofagitei. În acest stadiu al bolii, durerea în regiunea epigastrică devine constantă, debilitantă, iar afectarea membranei mucoase a părților inferioare ale esofagului este însoțită de dureri retrosternale arzătoare, agravate de pacienții întinși, în special noaptea, ceea ce îi forțează. a dormi pe jumătate stând. Gastrita alcalina si esofagita duc la formarea de eroziuni acute si ulcere ale membranei mucoase, care uneori sunt complicate de sangerare. Această afecțiune face să se gândească la un ulcer peptic al stomacului și duodenului. De remarcat că obstrucția duodenală cronică este adesea, după unii autori, în aproape jumătate din cazuri combinată cu un ulcer duodenal sau gastric. F. Anderson consideră că factorul etiologic în formarea ulcerelor în aceste cazuri poate fi staza antrală, care stimulează producția de gastrină și secreția gastrică.

Vărsăturile frecvente duc la pierderea în greutate și uneori la epuizare severă. La examinarea unor astfel de pacienți, se atrage atenția asupra constituției astenice, paloare și uscăciune a pielii și scăderea turgorului acesteia. Diureza zilnică scade, nu există scaun timp de câteva zile, se dezvoltă adesea anemie, mai ales în prezența gastritei erozive și a duodenitei, apar semne de acidoză, iar conținutul de proteine ​​și electroliți din sânge scade. Într-un stadiu avansat, se dezvoltă distrofie nutrițională severă. La examinarea abdomenului, se observă balonare în partea superioară, uneori contururile stomacului și peristaltismul acestuia sunt vizibile, iar când peretele abdominal este scuturat, se aude un „zgomot de stropire”.

Obstrucția duodenală cronică scăzută apare în moduri diferite. În unele cazuri, simptomele bolii cresc treptat și continuu, în altele se manifestă sub formă atacuri acute cu intervale „luminoase” de la câteva zile la multe săptămâni și luni. În timpul acestor atacuri, durerile abdominale devin crampe în natură, vărsăturile devin continue, pacientul cade într-o stare gravă, până la dezvoltarea insuficienței renale acute, encefalopatiei și sindromului convulsiv. În aceste cazuri, diagnosticul devine deosebit de dificil.De exemplu, dăm una dintre observațiile noastre.

Pacientul F., 19 ani, a fost internat la 28 ianuarie 1988 cu diagnostic de colecistopancreatită acută. Din anamneză se știe că de multă vreme sunt deranjat de dureri de crampe în regiunea epigastrică și în hipocondru. Din iunie 1987, ea a slăbit 20 kg. Vărsăturile repetate m-au deranjat în ultimele 2 zile, durere de crampeîn abdomen, fără scaun timp de 4 zile. La internare, starea era gravă. Nutriție scăzută, puls 88 de bătăi. în 1 minut, limba este uscată, acoperită cu un strat gri. Abdomenul este umflat, asimetric, dureros la palpare în buric și în jumătatea stângă, iar acolo se detectează și un „zgomot de stropire”. Peristaltismul intestinal este lent, nu există simptome de iritație peritoneală. O radiografie simplă a abdomenului arată nivelul lichidului. Test de sânge: leucocite 24x109/l, uree 18,82 mmol/l, zahăr 5,55 mmol/l. În secția de urgențe s-a pus diagnosticul de obstrucție intestinală acută. ÎN sectia de chirurgie S-a introdus un tub în stomac și s-au scos din acesta 6 litri de conținut, după care starea pacientului s-a îmbunătățit semnificativ și s-a decis să se abțină de la o intervenție chirurgicală urgentă.

Fibrogastroscopia a evidențiat că esofagul este liber traversabil, membrana sa mucoasă din treimea inferioară este puternic hiperemică, edematoasă, cu eroziuni superficiale sub fibrină. Sfincterul cardiac este căscat. Stomacul conține o cantitate mare de conținut amestecat cu bilă și resturi alimentare. Mucoasa gastrică este hiperemică și atrofică. În secțiunea cardiacă și în corpul acesteia există eroziuni sub fibrină și hemoragii submucoase extinse. Sfincterul piloric se deschide. Există o cantitate semnificativă de conținut stagnant în bulbul duodenal. Cu greu am reușit să intru în secțiunea bulboasă. Nu a fost posibil să se examineze în detaliu membrana mucoasă din cauza conținutului.

Starea pacientului a rămas gravă, au apărut crampe în mâini. Pacientul a fost transferat în secție terapie intensivă. Sub influența terapiei intensive prin perfuzie, starea s-a îmbunătățit treptat, numărul de leucocite a scăzut la 7,8x109/l, iar ureea din sânge la 7,13 mmol/l. Pe 02.02.88 a fost efectuată o radiografie a stomacului: esofagul este complet patent, stomacul este puternic dilatat și coboară sub nivelul crestelor iliace. Evacuarea din stomac începe imediat. Duodenul este aton, partea sa orizontală inferioară este puternic extinsă. Prin intermediul sondei, duodenul dilatat este umplut cu o suspensie contrastantă de sulfat de bariu, care ajunge la nivelul coloanei vertebrale și nu intră în jejun; după 24 de ore, masa contrastantă se află în stomac, intestinul subțire și gros. Cu diagnosticul de obstrucție mecanică cronică (arteriomezenterică) a duodenului, pacientul a fost supus unei intervenții chirurgicale la 11 februarie 1988. În timpul operației s-a stabilit: stomacul este mare, peretele său este flasc, canalul piloric și pilorul sunt dilatate, bulbul și partea inițială a duodenului sunt moderat dilatate, întreaga porțiune retroperitoneală este puternic dilatată, se lasă sub nivelul mezenterul colonului transvers. Jejunul imediat la ligamentul lui Treitz dimensiuni normale. Artera mezenterică superioară este întinsă sub formă de cordon și comprimă duodenul la nivelul coloanei vertebrale. Nu a fost posibil să se determine unghiul de plecare din aortă. S-a efectuat o anastomoză între partea retroperitoneală a duodenului și partea inițială a jejunului folosind mezenterul colonului transvers. În plus, s-a format o anastomoză interintestinală conform lui Brown. Perioada postoperatorie a procedat fără complicații. Pe 22.02.88 a fost efectuată o radiografie de control a stomacului: stomacul a fost redus semnificativ, evacuarea a început imediat, tonusul piloric a fost păstrat, duodenul a fost moderat dilatat. După 2 ore: există o cantitate mică de masă contrastantă în stomac, a cărei evacuare are loc numai prin duodenojejunostomie. După 24 de ore: tot materialul de contrast este în colon. Apa si alimente lichide Pacientul a început să-l ia în a 2-a zi după operație. A fost externat din clinică după 29 de zile.

La 2 ani de la operație, ea s-a plâns de dureri periodice ușoare în regiunea epigastrică, greață, arsuri la stomac și tendință la constipație. In perioada FGS din 02.08.90 s-au constatat 3 eroziuni superficiale de 0,2, 0,5 si 1 cm pe peretele posterior al corpului stomacului, in afara gastritei erozive nu au fost constatate alte modificari patologice. La studierea secreției gastrice s-a stabilit continut normal acid clorhidric liber (VAO 4,1 mmol/l, MAO 22,8 mmol/l). Greutatea corporală a pacientului a fost restabilită la 8 luni după operație. După 7 ani, nu are plângeri, este sănătoasă și lucrează. pH-ul cu pH-metrie intragastrică este 1,8.

Astfel, în în acest caz, avem de-a face cu obstrucție arteriomezenterică joasă cronică a duodenului, complicată de esofagită erozivă acută, gastrită și duodenită, epuizare și tulburări severe ale metabolismului electrolitic.

O duodenojejunostomie simplă cu anastomoză Brown a dus la o vindecare permanentă.

Succesul recunoașterii obstrucției duodenale cronice scăzute depinde în mare măsură de conștientizarea medicilor cu privire la această boală și de un istoric detaliat.

Există o serie de metode de diagnosticare auxiliare, printre care un loc important aparține metodei de examinare cu raze X. În acest caz, în poziția verticală a pacientului, există o expansiune a stomacului și a duodenului până la trecerea în stânga coloanei vertebrale, extinderea spațiilor dintre pliurile membranei mucoase a duodenului, conturul circular clar al acestora. și o ruptură în umbra lumenului intestinal sub forma unei linii verticale paralele cu conturul stâng al coloanei vertebrale.

Uneori există o trecere a unei mici porțiuni a masei contrastante în jejun. În cazul naturii arteriomezenterice a bolii, permeabilitatea duodenului pentru masa contrastantă este îmbunătățită sau restabilită complet în pozițiile pacientului pe partea stângă, abdomen, genunchi-cot și cu capătul piciorului ridicat al aparatului. masa. În aceste poziții, mezenterul intestinului subțire se deplasează în sus și anterior, tensiunea arterei mezenterice superioare scade și, odată cu aceasta, compresia intestinului. Trecerea masei de contrast în jejun poate fi accelerată cu ajutorul manevrei Hoyer-Engelback, care constă în apăsarea mâinii în sus și înapoi pe abdomenul inferior, ceea ce slăbește tensiunea mezenterului intestinului subțire.

Dacă obstrucția duodenală este cauzată de anomalii congenitale ale dezvoltării intestinale sau de un proces inflamator în zona ligamentului Treitz, atunci simptom specificat poate lipsi. Cu toate acestea, pentru orice natură a bolii, pe lângă expansiunea și lăsarea părții orizontale inferioare a duodenului, există și alte semne radiologice comune ale obstrucției sale scăzute. Acestea includ expansiunea canalului piloric, deschiderea pilorului și, cu tonul suficient păstrat al peretelui duodenului - așa-numitul simptom al contracțiilor sale asemănătoare pendulului cu antiperistalism prelungit sporit, denumit prin termenul figurativ „duodenul zvârcolit”. . O astfel de peristaltism a duodenului în combinație cu expansiunea sa, relaxarea sfincterului piloric și aruncarea masei contrastante din intestin în stomac este considerată un semn patognomonic de compresie a duodenului de către artera mezenterică superioară. Conform observațiilor noastre, această combinație de simptome este inerentă obstrucției duodenale cronice de orice altă natură mecanică.

La examen endoscopic la pacientii cu specificata stare patologică esofagită a treimii inferioare a esofagului de severitate variabilă, rigiditate, umflare și netezime a membranei mucoase a antrului stomacului, adesea leziuni erozive și ulcerative cu hemoragii punctuale, pilor căscat, reflux de bilă în stomac și expansiune din lumenul duodenului se găsesc.

Pentru a diagnostica obstrucția duodenală cronică și natura acesteia, se folosesc și alte metode de cercetare.

Astfel, se crede că compresia mecanică a intestinului nu poate fi eliminată prin creșterea artificială a presiunii din lumenul său, creată prin introducerea aerului, la 300 cm de apă. Art., în timp ce spasmul funcțional dispare atunci când se creează presiune până la 14-16 cm de apă. Artă. Presiunea normală în lumenul duodenului este de 6-12 cm de apă. Artă. În stadiul de remisie a obstrucției arteriomezenterice a duodenului, presiunea în lumenul acestuia este de 6-7 cm de apă. Art., cu un grad de duodenostază decompensat, presiunea ajunge la 16-28 cm de apă. Art., iar odată cu creșterea atoniei duodenului scade treptat. Cu manometria de pardoseală, prin măsurarea secvenţială a presiunii intracavitare în partea iniţială a jejunului, în duoden, în stomac şi esofag, în prezenţa obstrucţiei duodenale arteriomezenterice, creşte gradientul de presiune dintre duoden şi jejun. Când apare decompensarea din cauza dezvoltării insuficienței pilorice secundare, presiunea în duoden scade treptat, dar în același timp crește în stomac.

Pentru a diagnostica obstrucția duodenală cronică scăzută, duodenografia este utilizată pe fondul hipotensiunii intestinale artificiale, precum și mai mult. metode complexe studii precum ionomanometria duodenului și a joncțiunii gastroduodenale, angiografia selectivă, duodenokineziografia etc. Totuși, necesitatea acestor metode de cercetare apare în cazuri neclare sau în stadiile incipiente ale bolii. Important de ales intervenție chirurgicală in cazul obstructiei duodenale cronice este necesar un studiu al secretiei gastrice, despre care se va discuta mai jos. Conform datelor noastre, în unele cazuri obstrucția duodenală cronică scăzută este însoțită de hipertensiune portală. În acest sens, în perioada preoperatorie, datele ecografice și tomografice computerizate pot fi utile pentru a evalua starea ficatului, splinei, pancreasului și venei porte.

Recunoașterea obstrucției duodenale cronice scăzute nu se limitează la diagnosticul preoperator, ci continuă în timpul intervenție chirurgicală. În acest caz, pe lângă expansiunea stomacului, există o expansiune a canalului piloric, în urma căreia trecerea stomacului la duoden este netezită. În unele cazuri, bulbul și partea verticală a duodenului par a fi puțin modificate, dar este adesea suficient să se încline colonul transvers în sus și se dezvăluie o porțiune retroperitoneală a duodenului puternic extinsă și lăsată. Tehnica descrisă de A. N. Bakulev și T. P. Makarenko este utilă pentru diagnostic în astfel de cazuri, care constă în faptul că conținutul stomacului stors în duoden revine imediat în stomac după ce presiunea încetează. Puteți folosi tehnica lui J.Jones și colab. : când se introduc 300 cm3 de aer în duoden, dacă este comprimat în zona ligamentului Treitz, se extinde brusc, iar aerul nu trece dincolo de obstacol.

Un punct important în diagnosticul suboperator al obstrucției duodenale este examinarea ligamentului Treitz. Adesea, s-ar părea, cu date clare din cercetările preoperatorii despre natura bolii, constatările chirurgicale se dovedesc a fi complet diferite. Următoarele noastre observații pot servi drept exemplu.

Pacientul N., în vârstă de 50 de ani, a fost internat la 6 decembrie 1992 cu plângeri de durere abdominală încinsă, greață și vărsături. Starea este satisfăcătoare, nutriție scăzută. Abdomenul este moale, dureros în regiunea epigastrică și hipocondrul drept și acolo se detectează și un „zgomot de stropire”. Nu s-au găsit modificări patologice în sânge. FGS a dezvăluit: membrana mucoasă este hiperemică, în antru apar eroziuni multiple de 0,2-0,3 cm, unele dintre ele cu vase trombozate. Portarul se găsește cu gura căscată. Membrana mucoasă a bulbului duodenal este hiperemică și moderat edematoasă. Există o umflătură extraorganică pe peretele anterolateral. Nu s-au găsit modificări în regiunea bulboasă. Ecografia: ficatul, rinichii și pancreasul sunt nemodificate. pH-ul stomacului 4,5. CU diagnostic prezumtiv„ulcer duodenal cronic, complicat cu stenoză subcompensată” La 24 decembrie 1992 pacienta a fost operat. În timpul operației, nu au fost detectate modificări patologice ale stomacului sau modificări ulcerative ale duodenului. Partea retroperitoneală a duodenului la ligamentul Treitz este dilatată la 6 cm, sub intestin este de diametru normal. Un conglomerat de ganglioni limfatici inflamați a fost găsit în zona ligamentului. S-a efectuat o anastomoză între porțiunea retroperitoneală a duodenului și ansa inițială a jejunului folosind mezenterul colonului transvers. Curs postoperator fără complicații. După 3 ani, ea observă periodic dureri ușoare în hipocondrul stâng și constipație. pH-ul stomacului 1,6. Examinarea nu a evidențiat nicio modificare patologică. Lucrează în specialitatea sa.

Pacientul D., în vârstă de 44 de ani, a fost internat cu plângeri de durere în regiunea epigastrică, greață, senzație de acid în gură și retenție de scaun timp de până la 4 zile. Bolnav de un an. La internare, pacienta era în stare satisfăcătoare, cu o alimentație scăzută. Abdomenul este nedureros, se detectează un „zgomot de stropire” în regiunea epigastrică. Nu s-au găsit modificări patologice în sânge. FGS a evidențiat gastroduodenită erozivă. Raze X: stomacul este puternic dilatat, curbura sa mai mare este situată sub linia pectineală, evacuarea din stomac este încetinită brusc. pH 0,9. Bulbul duodenal este deformat. Ecografia prezintă semne de colecistită cronică acalculoasă. Cu diagnosticul de ulcer duodenal complicat de stenoză decompensată, pacienta a fost operat pe 24 septembrie 1993. S-a stabilit: stomacul este dilatat, duodenul este dilatat pe toată lungimea sa până la 6 cm, pilorul este dilatat și toată această imagine seamănă cu o stare pre-stenotică. Un proces de natură inflamatorie necunoscută a fost descoperit în bursa omentală. În stânga arterei mezenterice se află intestin de diametru normal. În zona ligamentului Treitz, s-au găsit ganglioni limfatici puternic măriți, histologic fără semne de modificări specifice. Splina este mărită de aproximativ 2 ori, culoarea ei este normală.

Datorită secreției gastrice foarte mari și modificărilor erozive ale membranei mucoase a stomacului și duodenului, s-a efectuat vagotomia proximală selectivă. S-a efectuat o anastomoză între porțiunea retroperitoneală a duodenului și ansa inițială a jejunului cu mezenterul colonului transvers capturat în sutură. pH la masa de operatie 3,5-4,0. Curs postoperator fără complicații. Pacientul a început să mănânce în a 3-a zi după operație. La 2 luni de la intervenție, pacientul s-a plâns de scaune moale frecvente de până la 10 ori pe zi, în principal noaptea. După tratamentul cu benzohexoniu, scaunul a revenit la normal. După 2 ani, se plânge de slăbiciune și a slăbit 4 kg. Pacienta a fost internată în spitalul antituberculos, unde tuberculoza a fost respinsă. Ulterior, starea pacientului s-a stabilizat.

În ambele observații, un diagnostic de obstrucție duodenală joasă cronică nu a fost pus înainte de intervenție chirurgicală, iar după intervenție, natura limfadenitei pronunțate în zona ligamentului Treitz rămâne neclară. Tratamentul chirurgical al acestor pacienți a adus rezultate satisfăcătoare. Capacitatea lor de a lucra a fost complet păstrată.

Cel mai sigur semn de obstrucție mecanică scăzută este limita sa clară între partea dilatată și jejunul normal.

Datele publicate și ale noastre propriile observații indică faptul că la pacienții cu obstrucție duodenală cronică scăzută, care a apărut pentru prima dată la vârsta mijlocie și înaintată, există puține motive pentru a presupune natura arteriomezenterică și altă natură congenitală a bolii. Cel mai probabil, în aceste cazuri, ar trebui de așteptat un proces inflamator sau tumoral în zona ligamentului Treitz. Arteriomezenterică „pură” sau altă cauză congenitală a obstrucției duodenale în majoritatea cazurilor se manifestă în copilărie sau adolescență timpurie, ceea ce este confirmat de observațiile noastre. Cu toate acestea, chiar și la începutul adolescenței, o combinație diverși factori conducând la o obstrucție duodenală cronică scăzută. Următoarea noastră observație poate servi drept ilustrație.

Pacientul B., în vârstă de 18 ani, a fost internat pe 28 aprilie 1992 cu plângeri de durere surdă în hipocondrul drept și în zona buricului. Ea este bolnavă de la vârsta de 11 ani, când vărsăturile frecvente se amestecau cu bilă și întârzierea dezvoltarea fizică. Cu examene multiple în diferite institutii medicale S-a pus diagnosticul de gastrită cronică.

La condiția de admitere severitate moderată. Este de remarcat gradul extrem de epuizare: cu o înălțime de 164 cm, o greutate corporală de 37 kg. Piele palidă, puls 102 bătăi. in 1 min. Limba este umedă și acoperită cu un strat alb. Abdomenul este simetric, la palpare este dureros în hipocondrul drept și regiunea epigastrică și acolo se detectează și un „zgomot de stropire”. Cu FGS: esofagul este liber, sfincterul cardiac este în stare bună. Mucoasa gastrică este neremarcabilă. Nici la nivelul duodenului nu s-au găsit modificări speciale. Un studiu al secreției gastrice a relevat aclorhidrie. La examinare cu raze X stomac, s-a depistat o deformare cicatricială și ulceroasă a bulbului duodenal. Din cauza multor ani de nereușite tratament conservatorși progresia bruscă a bolii (pacienta este forțată să-și întrerupă studiile scoala medicala) In data de 05.07.92 pacienta a fost operat de noi. S-a stabilit: o expansiune bruscă a duodenului de la porțiunea sa verticală până la ligamentul Treitz, unde s-a detectat compresia intestinului de către artera mezenteric superioară și un pachet de ganglioni limfatici puternic măriți, la palpare, pe care apar hemoragii punctiforme. suprafata seroasa. S-a efectuat o anastomoză în dreapta coloanei între porțiunea retroperitoneală a duodenului și ansa jejunală inițială de 4 cm lățime.La formarea anastomozei a fost captat în suturi mezenterul colonului transvers. Între genunchii adductor și abductor s-a efectuat o anastomoză browniană de 3 cm lățime, cursul postoperator a fost fără complicații. Pacientul a început să se hrănească în a 2-a zi după operație. A fost externată în a 18-a zi în stare satisfăcătoare. După 3 ani nu a avut nicio plângere, greutatea corporală a crescut cu 6 kg. pH-ul stomacului 1,5. Fata și-a terminat studiile, întreruptă din cauza unei boli și lucrează ca asistentă.

Analizând această observație, putem o pondere mare este probabil ca cauza initiala si principala a bolii sa fi fost compresia duodenului de catre artera mezenterica superioara. Limfadenita în zona ligamentului Treitz din cauza inflamației cu etiologie necunoscută a apărut mai târziu și a agravat brusc evoluția bolii.

Cauza obstrucției duodenale cronice scăzute la început copilărie, așa cum am menționat mai sus, se întâmplă adesea anomalie congenitală dezvoltarea intestinală. Iată observația noastră.

Pacientul P., în vârstă de 15 ani, a fost internat la 9 iulie 1992 cu diagnostic de obstrucție intestinală acută. S-a îmbolnăvit acut pe 27 iunie 1992, când au apărut dureri în regiunea epigastrică și vărsături repetate. A fost internat la Spitalul Districtual Central. Din anamneză se știe că durerile periodice în regiunea epigastrică și vărsăturile mă deranjează încă de la vârsta de 4 ani. A fost examinat de multe ori în instituțiile medicale din Leningrad și regiune. În timp ce în spitalul central raional, în ciuda tratamentului intensiv, vărsăturile au continuat, nu au existat scaune, diureza a scăzut, conținutul de uree în sânge a crescut la 24,8 mmol/l, din stomac, pe lângă vărsături, până la 3 litri de stagnare. conținutul cu amestec a fost îndepărtat pe zi bilă. S-a adăugat encefalopatie toxică. Pacientul a fost examinat de un medic pediatru, un terapeut și un specialist în boli infecțioase; diagnosticul a rămas neclar, iar pacientul a fost transferat la Institutul de Cercetare în Medicină de Urgență, numit astfel. I. I. Dzhanelidze. La internare, starea era extrem de gravă, conștiența era confuză, pulsul 120 de bătăi. în 1 min, tensiunea arterială 100/60 mm Hg. Artă. Pielea este palidă, limba este uscată. Abdomenul este ușor întins, dureros în toate părțile, fără simptome de iritație peritoneală. Uree sanguină 25 mmol/l, bilirubină 17,3 mmol/l, potasiu 3,8 mmol/l, sodiu 130 mmol/l.

O radiografie simplă a abdomenului arată nivelul de lichid din stomac și duoden. Când peretele abdominal este scuturat, se detectează un „zgomot de stropire” în regiunea epigastrică. Pacientul este plasat în unitate de terapie intensiva. O examinare cu raze X a stomacului la 10 iulie 1992 a arătat că esofagul și cardia sunt liber de trecere, stomacul este puternic dilatat, membrana mucoasă este umflată în relief și deplasarea secțiunii de evacuare este limitată. Becul duodenal cu un mic „depozit” de sulfat de bariu în centru, suspect de ulcer. Partea descendentă a duodenului este umplută cu o masă contrastantă numai până la partea sa orizontală și, în decurs de 2 ore, nu a fost observată nicio mișcare a sulfatului de bariu în jejun. După 8 ore, aproape toată masa contrastantă se află în stomac și în duodenul puternic dilatat. Nu există nicio mișcare a sulfatului de bariu în suspensie în jejun. S-a pus diagnosticul de obstrucție arteriomezenterică a duodenului. Timp de 5 zile, pacientul a primit terapie intensivă prin perfuzie care vizează normalizarea metabolismului apei, electroliților și proteinelor.

Pe 12 iulie 1992 am operat pacienta. S-a stabilit: stomacul este de dimensiuni gigantice, aton. Duodenul este extins pe toată lungimea sa până la 14 cm și are dimensiuni aproape egale cu stomacul. Diametrul canalului piloric și al zonei pilorice este de 8-10 cm. A fost descoperită o anomalie congenitală a dezvoltării intestinale: duodenul este situat în fața colonului transvers, iar în zona ligamentului Treitz de 8 cm. este un tub rigid cu diametrul de 0,5-1 cm, și, în plus, în acest loc este comprimat prin aderențe cicatrici. Cecumul este situat sub ficat. Am apreciat constatările chirurgicale ca o rotație intestinală incompletă de tip sindrom Ledd, complicată de obstrucție duodenală cronică în stadiul decompensării. S-a efectuat o duodenojejunostomie cu lăţimea de 7 cm, cursul postoperator a fost fără complicaţii. Pacientul a început să se hrănească din a 3-a zi. După 4 ani, a fost examinat: nu au fost plângeri, se dezvolta normal fizic și psihic și se descurca bine la școală. O examinare cu raze X a stomacului a relevat: stomacul este de dimensiuni normale, după 2 ore - urme de sulfat de bariu în stomac și partea proximală a intestinului subțire, după 4 ore întreaga masă contrastantă se află în intestinul gros. Interpretarea cu raze X a locației intestinului este dificilă. pH-ul stomacului 1,7.

În acest caz, diagnostic eronat și tactici terapeutice la cele mai diverse etape de examinare și tratament a copilului (până la o clinică de specialitate). Poate cel mai vicios lucru este explicația medicilor despre durerile abdominale periodice și frecvente vărsături repetate la un copil bolnav, formarea corpului unui copil cu o credință nejustificată că aceste fenomene vor dispărea de la sine în timp. Această observație caracterizează cel mai bine dificultățile de recunoaștere a bolii și lipsa de conștientizare a medicilor în problemele legate de această afecțiune patologică.

A. Kyrygina, Y. Stoiko, S. Bagnenko

Cauze, simptome, diagnostic de obstrucție duodenală cronică și alte materiale de gastroenterologie chirurgicală.

Obstrucția duodenală cronică este un complex de simptome de manifestări clinice cauzate de o încetinire a evacuării conținutului duodenal.

Cauze.

I Constricții asociate cu modificări patologice ale duodenului însuși:

A. Congenital:

1. membrane sau cordoane din lumenul duodenului

2. constrângeri externe

3. alte malformații (îndoiri, zone aganglionare)

B. Achizitionat:

1. îngustarea cicatricială a duodenului din cauza ulcerelor postbulbare

2. tumori ale duodenului, inclusiv cele intraluminale.

II Constricții cauzate de modificări patologice ale organelor din jurul duodenului:

A. Șoferi:

1. corzi care comprimă intestinul din exterior

2. malformatii ale mezenterului si vaselor de sange

3. pancreas în formă de inel și aberant

B. Achizitionat:

1 aderențe și cicatrici ca urmare a proceselor inflamatorii în organele din jurul intestinului

2. tumori si chisturi ale pancreasului

3. tumori retroperitoneale si ganglioni limfatici mariti

Diagnosticare.

Tabloul clinic al obstrucției duodenale cronice nu prezintă simptome patognomonice.

Cel mai frecvent simptom al obstrucției duodenale cronice este durerea grade diferite intensitate. Durerea poate fi în epigastru sau în dreapta buricului și poate apărea la 2-3 ore după masă. Durerea poate fi surdă, ascuțită, colică și poate scădea după următorul atac de vărsături. Atacurile de durere pot simula apendicita cronică, colelitiază, pancreatită, ulcer duodenal. Pacienții cu obstrucție duodenală cronică sunt letargici, astenici cu apatie severă și scăderea capacității de muncă.

Palparea abdomenului dezvăluie durere în duoden. Uneori se remarcă un „zgomot de stropire”.

Studiul motilității duodenale și măsurarea presiunii în lumenul acestuia. FGDS cu biopsie a mucoasei.

Tratament.

Terapia dietetică oferă un conținut complet, bogat în calorii, bogat in proteineși nutriție cu vitamine. Mesele se iau în același timp, fără a mânca în exces sau a mânca mese copioase noaptea. Mâncarea se ia în porții mici de 5-6 ori pe zi. Sunt excluse produsele din aluat bogat și fierbinte, diverse murături și afumate, marinate, conserve, prăjeli și bulion tari.

Terapie sedativă (seduxen, preparate cu valeriană).

Pentru normalizarea motilității duodenale se efectuează un blocaj perinefric de novocaină (60-80 ml 0,25%). Cerucal și Proserin sunt prescrise. Terapia antiulceroasă. Probioticele. Fizioterapie. Terapie cu exerciții fizice.

Tratament chirurgical.

Obiective - eliminarea cauzei obstrucției; creând condiţii de trecere masele alimentare de-a lungul duodenului, dacă este imposibil, excludeți duodenul din pasaj; normalizarea activității stomacului, căilor biliare și pancreasului.

Metode existente tratament chirurgical sunt impartite in 4 grupe:

1. anastomoze de bypass

2. rezecția sau intersecția părții orizontale inferioare a duodenului cu anastomoză în fața vaselor mezenterice

3. disecţia ligamentului lui Treitz cu reducerea flexiei duodenojejunale

4. excluderea duodenului din trecerea alimentelor

Sepsis chirurgical. Etiologie și patogeneză. Manifestari clinice. Diagnosticare. Tratament.

Septicemie - proces patologic, care se bazează pe formarea reacției inflamație sistemică pentru infecții de diferite naturi (bacteriene, fungice, virale). Sepsisul este o formă foarte severă de răspuns sistemic la sindromul inflamator la pacienții cu focus primar infecție confirmată prin hemocultură, în prezența semnelor de depresie a funcției sistemului nervos central și a insuficienței multiple de organe.

Etiologie și patogeneză.

Agenții cauzali ai sepsisului: mai des streptococi și stafilococi, mai rar - pneumococi, E. coli etc. Sepsisul este de obicei o complicație a unei plăgi sau a unui proces inflamator. În dezvoltarea sa la om, un rol important îl joacă scăderea apărării organismului datorită boala grava, intervenții chirurgicale, pierderi mari de sânge, malnutriție. Sursa infecției generale poate fi supurația în rană sau un curs complicat de boli purulente locale (furuncul, carbuncul, flegmon) - sepsis chirurgical; complicații după naștere sau avort, când „poarta de intrare” a infecției este mucoasa uterină - sepsis obstetric și ginecologic; procese purulente sau afectarea organelor sistemului genito-urinar, stagnare și infecție a urinei - urosepsis; acută sau cronică boli purulente organe bucale - sepsis bucal etc.

SIRS este un răspuns clinic la leziuni nespecifice (o creștere a temperaturii corpului peste 38°C sau o scădere a acesteia sub 36°C; tahicardie peste 90 la 1 min; 3) tahipnee peste 20 la 1 min sau o scădere a PaCO2 mai mică. peste 32 mm Hg; 4) leucocitoză peste 12 10 3 în 1 mm 3 sau leucopenie sub 4 10 3 în 1 mm 3 sau schimbarea benzii cu mai mult de 10%)

Sepsisul este dezvoltarea și progresia SIRS ca urmare a unui debut infecțios stabilit.

Sepsis sever – sepsis în combinație cu disfuncția acută de organ care nu afectează sursa infecției.

Șoc septic– sepsis cu hipotensiune arterială, în ciuda corectării hipovolemiei și necesită administrarea de vasopresoare pentru menținerea tensiunii arteriale.

Există trei faze ale sepsisului: tensiune, tulburări catabolice, anabolice.

Sepsisul se dezvoltă ca o continuare naturală a unei infecții cuprinse într-un focar local în care microorganismele continuă să se înmulțească. Principalul inițiator al sepsisului este producerea sau eliberarea de endotoxină sau a altor produse de către bacterii origine bacteriană, provocând inflamație. Endotoxina acționează asupra propriilor celule, care încep să producă în mod activ mediatori inflamatori și produse ale componentelor nespecifice și specifice apărare imună. Ca urmare, apare sindromul de răspuns inflamator sistemic. Deoarece ținta principală a acestor mediatori este endoteliul vascular, lezarea directă sau indirectă a acestuia, spasmul sau pareza vaselor de sânge sau o scădere a intensității fluxului sanguin duc la dezvoltarea sindromului de permeabilitate capilară crescută, manifestată în afectare. microcirculația, progresia hipotensiunii și apariția hipoperfuziei. Perturbarea și insuficiența microcirculației sunt un rezultat patogenetic natural al sepsisului, care duce la dezvoltarea sau progresia sindromului de insuficiență multiplă de organe.

Manifestari clinice.

Semnele clasice ale sepsisului acut sunt hiper- sau hipotermia, tahicardia, tahipneea, deteriorarea stării generale a pacientului, disfuncția sistemului nervos central. sistem nervos(excitare sau letargie), hepatosplenomegalie, uneori icter, greață, vărsături, diaree, anemie, leucocitoză sau leucopenie și trombocitopenie. Detectarea focarelor metastatice de infecție indică trecerea sepsisului la faza de septicopiemie. Febra este cea mai frecventă, uneori singura, manifestare a sepsisului. Hipotermia poate fi un semn precoce de sepsis la unii pacienți, cum ar fi cei care sunt subnutriți sau imunosupresivi, dependenții de droguri, consumatorii de alcool, diabeticii și cei care folosesc corticosteroizi. Prin urmare, trebuie amintit că nici redusă nici temperatura normala corpurile nu pot constitui o bază pentru excluderea diagnosticului de sepsis și șoc septic.

În același timp, pacienții cu sepsis prezintă o serie de manifestări clinice cauzate de tulburări ale microcirculației sângelui și ale funcțiilor sistemelor și organelor vitale, în special cardiovasculare (hipotensiune arterială, scăderea volumului sanguin circulant, tahicardie, cardiomiopatie, miocardită toxică, insuficiență cardiovasculară acută). ), respiratorii (tahipnee, hiperventilație, sindrom de detresă respiratorie, pneumonie, abces pulmonar), ficat (hepatomegalie, hepatită toxică, icter), urinar (azotemie, oligurie, nefrită toxică, insuficiență renală acută) și sistemul nervos central ( durere de cap, iritabilitate, encefalopatie, comă, delir).

Diagnosticare.

Testele de laborator pot evidenția la pacienții cu sepsis numeroase hematologice (leucocitoză neutrofilă, deplasarea formulei leucocitare spre stânga, leucopenie, vacuolizare sau granularitate toxică a leucocitelor, anemie, trombocitopenie) și biochimice (bilirubinemie, azotemie, hiperproteinemie, hiperproteinemie). ale ALAT, ASAT și fosfatazei alcaline, scăderea conținutului de fier liber etc.) modificări. De asemenea, este posibil să se identifice semnele dezvoltării sindromului de coagulare intravasculară diseminată și a tulburărilor acido-bazice (acidoză metabolică, alcaloză respiratorie).

Sânge pentru sterilitate. Procalcitonina (în mod normal absentă în plasmă sau până la 0,5 ng/ml.)

Tratament.

Sanitație chirurgicală completă, terapie antimicrobiană adecvată, corecție hemodinamică, terapie respiratorie, terapie nutrițională, terapie imunosubstitutivă, prevenirea complicațiilor tromboembolice, prevenirea ulcerelor de stres, controlul și corectarea glicemiei.

Informații conexe.