Reacțiile anafilactice la copii ajută. Șocul anafilactic la copil: simptome și tratament

Termen medicalșocul determină starea gravă a corpului copilului, în care severă afectare funcțională funcționarea structurilor sistemului nervos central, alimentarea cu oxigen și nutrienți la celule, circulația sângelui se deteriorează și respirație externă. O condiție atât de gravă dacă intempestiv sau prevedere incorectă tratamentul de urgență poate duce la deces sau complicatii severe afectând ulterior procesul de dezvoltare a copilului.

Când vezi o persoană în stare de șoc, de obicei cel care încearcă să ofere ajutor dezvoltă un stres sever, așa că în astfel de cazuri este necesar să te strângi cât mai mult și să încerci să rămâi calm. Tam-tam-ul excesiv dăunează procesului de acordare a îngrijirilor de urgență.

Cele mai frecvente cauze de șoc

Dereglarea fluxului sanguin, respirația și dezvoltarea șocului se dezvoltă ca urmare a mai multor grupuri principale de factori etiologici (cauzali), care includ:

  • Scăderea marcată a volumului sanguin - apare cu pierderi semnificative de sânge (diverse încălcări ale integrității țesuturilor care afectează vasele mari), deshidratare (vărsături prelungite, severe și diaree), arsuri suprafețe mari piele (în zona de localizare a arsurii de la vase de sânge există o eliberare a unei cantități mari de plasmă în țesut), poliurie (o creștere patologică a volumului de urină excretat în timpul zilei).
  • Redistribuirea semnificativă a sângelui în pat vascular cu acumularea sa predominantă în vene mari (depunere venoasă) - se dezvoltă ca urmare a scăderii tonusului și dilatării arterelor în timpul anafilaxiei (reacție alergică sistemică severă), intoxicație severă a organismului (intoxicare sau un proces infecțios în organism), acută eșec activitate functionala glandele suprarenale cu o scădere pronunțată a concentrației hormonilor corespunzători (adrenalină, glucocorticosteroizi), perturbare acută a sistemului nervos autonom și central (adesea pe fondul impulsurilor dureroase severe în leziuni).
  • O scădere bruscă a funcției de pompare a inimii, în care apare o aprovizionare insuficientă cu sânge vasele arteriale Cu scădere bruscă nivelul tensiunii arteriale sistemice (miocardită constrictivă, pericardită), prezența blocării vaselor mari arteriale sau venoase.

Sub influență diverse motive copilul este în stare de șoc diverse mecanisme dezvoltare, dar consecința este întotdeauna aceeași - insuficiență respiratorie severă și perfuzie tisulară, care afectează în primul rând structurile sistemului nervos.

Neurocitele (celulele sistemului nervos) sunt foarte sensibile la oxigen și nutrienți insuficienti. Prin urmare, agravarea stării în timpul șocului fără acordarea de asistență adecvată în timp util este asociată cu o scădere a activității funcționale a sistemului nervos și cu influența sa reglatoare asupra sistemelor respirator și cardiovascular.

Manifestări

Dezvoltarea șocului la un copil are în cele mai multe cazuri mai multe faze, care se caracterizează prin anumite simptome clinice:

  • Faza precoce (șoc compensat) - această fază se caracterizează prin creșterea frecvenței cardiace (tahicardie), presiunea arterială poate fi ușor crescută (de obicei peste 120/70 mm Hg), pielea devine palidă și rece la atingere (în special la extremități), conștiința este păstrată, iar copilul experimentează adesea neliniște și anxietate crescute. Alte simptome depind de cauza șocului (pot exista sângerări vizibile, căldură la proces infecțios, vărsături incontrolabile și diaree).
  • Faza de șoc sever - scade tensiunea arterială (sub 80 mm Hg), conștiința copilului devine confuză, se dezvoltă letargia, puls firid umplere slabă (determinată prin apăsarea degetelor pe osul arterei radiale din zona încheieturii mâinii), bătăi rapide ale inimii (peste 150% din norma de varsta) și respirație (tahipnee), pe fondul unei paloare pronunțate a pielii, apare acrocianoză (decolorare albăstruie a membrelor, buzelor, vârfului nasului).
  • Faza tardivă (șoc decompensat) - presiune sistolică(presiune exercitată de sânge pe pereții arterelor în timpul contracției inimii) sub 60 mm Hg. Art., paloarea pielii face loc cianozei totale (decolorare albăstruie), nu există urinare. Conștiința este afectată semnificativ (copilul este în stare de prostrație) sau absent.

În absența unei îngrijiri de urgență adecvate, faza de șoc decompensat se transformă în agonie și moarte clinică (resuscitare în stadiu moarte clinică poate salva o viață!), care durează câteva minute și se transformă în moartea biologică(un proces ireversibil asociat cu moartea tuturor neurocitelor din creier).

Fluxul fazelor stare de șoc nu are întotdeauna o succesiune strictă. Deci șocul cauzat de o traumă severă, pierdere acută de sânge Poate apărea fără o fază de compensare sau este foarte scurt în timp.

Îngrijire de urgenţă

Dacă un copil suferă de șoc, primul lucru pe care trebuie să-l faceți este să vă uniți și, fără agitație, să urmați recomandările de îngrijire de urgență:


Înainte de sosirea medicilor, este necesar să monitorizați cu atenție starea copilului. In caz de absenta mișcări de respirațieși pulsează arterele principale- încep măsurile de resuscitare. Acestea includ masaj indirect inima (presiune pe treimea inferioară a sternului, cu brațele îndreptate, cu o frecvență de cel puțin 60 de ori pe minut; la copiii mici, presiunea se aplică cu grijă pentru a preveni fracturile coastelor și sternului). În paralel cu masajul cardiac indirect, respiratie artificiala(gura la gura sau gura la nas, cu capul copilului aruncat pe spate). Eficacitatea unor astfel de măsuri este evaluată prin îngustarea pupilelor după dilatarea lor semnificativă, dobândirea unei culori roz de către piele, precum și restabilirea respirației independente și a bătăilor inimii.

Furnizarea la timp a unei astfel de asistențe va salva viața copilului și va preveni modificări ireversibileîn structurile sistemului nervos, cauzate de moartea parțială a neurocitelor.

(youtube) N858HTQoMws(/youtube)

Această boală reprezintă un pericol pentru copil. Apare dacă un anumit alergen intră în corpul copilului.

Provocă o reacție instantanee și, dacă nu se acordă ajutor, atacul se poate termina fatal.

Părinții ar trebui să studieze natura acestui proces, cauzele și simptomele. Acest lucru va ajuta la salvarea bebelușului și la restabilirea sănătății sale.

Cauze

Metode de tratament

Efectuat tratament medicalșoc anafilactic la copii, în funcție de starea de bine a pacientului. Se folosesc următoarele mijloace:

  • Adrenalină. Necesar pentru vindecarea organismului. Se administrează sub formă de injecție.
  • Injecții intravenoase. Se administrează medicamente pentru combaterea alergiilor.
  • Nu puteți efectua aceste proceduri pe cont propriu; poate provoca vătămări. corpul copiilor. Injecțiile sunt administrate numai de către un medic.

  • Utilizarea hormonilor steroizi. Acest lucru se face pentru a evita efectele secundare.
  • Utilizare bronhodilatatoare. Sunt necesare pentru bronhospasme în timpul unui atac.
  • Dacă un copil este alergic la penicilină, el este tratat cu enzima penicilinază.
  • Când presiunea scade, intră norepinefrină.
  • Pentru complicatii, probabilitatea decesului, se aplică ventilatie artificiala plămâni și masaj cardiac indirect.
  • Este interzisă utilizarea lor independentă. Acest lucru ar trebui făcut numai de un specialist.

După un atac, medicii monitorizează cu atenție starea copilului. Petrece aproximativ două săptămâni în spital. Durata șederii în spital poate fi mărită dacă pacientul nu se îmbunătățește sau starea de sănătate nu revine la normal.

Specialiștii din spital identifică alergenul și prescriu medicamentele optime pentru a ajuta organismul să se recupereze. Copilul se conformează odihna la pat, în curs de examinare.

Starea de bine a copilului în primele zile după atac trebuie monitorizată cu mare atenție. În unele cazuri, atacul se repetă.

Efectuați tratamentul în mod independent a acestei boli imposibil. Aveți nevoie de ajutor de specialitate proceduri de vindecare, utilizarea unui picurător pentru a restabili echilibrul apă-sare.

După ce pacientul este externat din spital, copilul este sfătuit să evite alergenul, controlează aportul alimentar. Dacă un alergen este conținut în anumite produse, trebuie să studiați cu atenție compoziția pentru a nu hrăni accidental hrana pentru bebeluș care este periculoasă pentru el.

Este foarte important să vă monitorizați imunitatea ia vitamine.

Dacă imunitatea copilului este suficient de puternică, acesta va putea rezista substanțe periculoase. Apoi șocul anafilactic poate fi evitat.

Corpul copilului va avea nevoie de timp pentru a-și reveni după șocul anafilactic. O lună poate să nu fie suficientă. Uneori, această perioadă durează două sau chiar trei luni. Copilul se poate simți slab și letargic.

Părinții ar trebui să fie extrem de atenți și grijulii în această perioadă. Pentru copil a crescut stresul exercitat , hipotermie.

Trebuie să mănânci corect, să eviți condimentele și drepturile, alimentele grase, prăjite și băuturile carbogazoase dulci. Alimentația copilului trebuie monitorizată cu atenție.

Astfel, șocul anafilactic este proces foarte periculos, ceea ce poate duce la deces dacă copilului nu i se asigură în timp util îngrijire medicală. Părinții ar trebui să monitorizeze cu mare atenție starea de bine a bebelușului.

Este important să evitați alergenul în toate formele sale. Dacă un alergen intră în organism, acesta poate duce la un atac repetat, care poate provoca un rău enorm.

Un copil care suferă de șoc anafilactic trebuie monitorizat de un medic. Trebuie să vizitezi regulat spitalul, pentru că complicații după un atac este destul de real. Luarea anumitor medicamente poate deveni necesară.

Cu o abordare responsabilă și serioasă a tratamentului, puteți îmbunătăți semnificativ starea de bine a bebelușului și îi puteți întări corpul.

Video pe tema

Ce să faci în caz de șoc anafilactic și altele reacții acute organism la un alergen, un specialist vă va spune în acest videoclip:

In contact cu

Îngrijire de urgență pentru șoc la copii

Scopul antrenamentului

În această secțiune veți învăța:

  1. despre cauzele șocului la sugari și copii;
  2. fiziopatologia șocului;
  3. cum să evaluezi starea unui copil cu șoc;
  4. cum se efectuează măsuri de resuscitare la un copil cu șoc care pune viața în pericol;
  5. despre tratamentul de urgență tipuri variateşoc;
  6. despre proprietățile diferitelor medii de perfuzie.

Introducere

Șocul reprezintă insuficiență acută circulația sângelui, care perturbă fluxul de nutrienți în țesuturi și îndepărtarea produselor metabolice. Perfuzia tisulară adecvată depinde de funcția de pompare a inimii, de compoziția și volumul sângelui, de starea vasele perifericeși absența obstacolelor în calea mișcării sângelui.


O scădere a perfuziei tisulare, care duce la hipoxie celulară, poate fi o consecință a scăderii funcției de pompare a inimii (șoc cardiogen), a scăderii volumului de lichid circulant (șoc hipovolemic), a scăderii tonusului vascular (distributiv). șoc) sau o încălcare a capacității de oxigen a sângelui (șoc disociativ). Aceste funcții depind de activitatea multor sisteme, astfel că cauzele șocului pot fi foarte diverse, ceea ce pune medicului o sarcină dificilă în alegerea celei mai adecvate metode de tratare a șocului la fiecare pacient.

Clasificarea șocului

Mai jos sunt cauzele șocului, cu cele mai frecvente îngroșate. Cel mai motive comuneșocul la copii sunt hipovolemia de orice origine, septicemia și consecințele leziunii.

Șoc cardiogen


Cardiomiopatii


Insuficienta cardiaca


Defecte cardiace


Vânătăi la inimă

Șoc hipovolemic

Sângerare


Gastroenterita


Invaginatie


Obstructie intestinala



Peritonită

Șoc de distribuție

Septicemie


Anafilaxia


Vasodilatatoare


rănire măduva spinării

Șoc obstructiv

Pneumotorax de tensiune


Hemopneumotorax


Fractură plutitoare a toracelui


Tamponadă cardiacă


Embolie pulmonară

Șoc disociativ

Anemie severă


intoxicație cu CO


Methemoglobinemie

Fiziopatologia șocului

Șocul este o consecință tulburare acută funcțiile circulatorii În acest caz, o cantitate insuficientă de oxigen și substanțe nutritive intră în țesuturi, iar produsele metabolice se acumulează în ele. Șocul este complex sindrom clinic, reflectând răspunsul organismului la perturbarea metabolismului celular.


În șocul hipovolemic și distributiv, modificările hemodinamice inițiale cauzate de pierderea sau redistribuirea lichidului duc la activarea mecanismelor compensatorii sub control neuroendocrin. Acumularea ulterioară de substanțe vasoactive și produse ale metabolismului celular afectat duce la o deteriorare progresivă a stării pacientului. Natura și semnificația acestora substanțe chimice nu au fost încă suficient studiate.


Șocul ca proces progresiv poate fi împărțit în trei etape: compensat, decompensat și ireversibil. Această împărțire este arbitrară, dar este importantă în sensul că fiecare etapă are manifestări clinice și rezultat caracteristic.

Prima etapă (compensată) de șoc

În această etapă de șoc, ca urmare a activării sistemului nervos simpatic, perfuzia este vitală organe importante(creierul și inima) se menține la un nivel acceptabil datorită redistribuirii sângelui din alte organe, contracției venelor și creșterea ritmului cardiac. Tensiunea arterială sistolică rămâne normală, în timp ce presiunea diastolică poate crește pe fondul unei creșteri a rezistenței periferice totale.


O creștere a secreției de vasopresină și angiotensină favorizează reținerea apei și a sărurilor de către rinichi, precum și reabsorbția lichidului interstițial din tract gastrointestinal. Stadiul de șoc compensat clinic se manifestă prin agitație sau întârziere moderată, tahicardie, paloare pieleși părți distale mai reci ale corpului, crescând timpul de umplere capilară.

A 2-a etapă (decompensată) de șoc

În timpul etapei decompensate de șoc, mecanismele compensatorii sunt epuizate și circulația sângelui devine ineficientă. Țesuturile cu perfuzie insuficientă pierd posibilitatea glicolizei aerobe, iar oxidarea anaerobă devine principala sursă de energie. Oxidarea anaerobă este relativ ineficientă deoarece procesul produce doar 2 molecule de adenozin trifosfat (ATP) pentru fiecare moleculă de glucoză oxidată, comparativ cu cele 38 de molecule de ATP produse prin oxidarea aerobă.


Glicoliza anaerobă duce la formarea unor cantități mari de lactat și la apariția acidozei metabolice. Acidoza este agravată de acumularea intracelulară de dioxid de carbon, care este cauzată de o încălcare a eliminării acestuia din țesuturi. Acidoza reduce contractilitatea miocardică și îi reduce sensibilitatea la catecolamine.


Consecința glicolizei anaerobe este insuficiența pompei de sodiu-potasiu-ATPază dependentă de energie, care menține homeostazia necesară funcționării normale a celulei.


Perturbarea homeostaziei duce la deteriorarea funcției lizozomilor, mitocondriilor și membranelor. Încetinirea fluxului sanguin și acumularea de substraturi chimice în vase mici stimulează aderența trombocitelor și activează patologic sistemele de kinin și coagularea sângelui, creând riscul de sângerare.


Izolat de sângele pacienților cu șoc un numar mare de mediatori chimici, al căror rol rămâne neînțeles pe deplin. Acestea sunt substanțe precum histamina, serotonina, citokinele (în special factorul de necroză tumorală și interleukina-1), xantin oxidaza ( determinând formarea radicali liberi), factorul de activare a trombocitelor și toxine bacteriene. Aceste substanțe sunt produse de celule sistem imunitar, predominant monocite. Se presupune că acești mediatori responsabili pentru formarea răspunsului adaptativ primar la boala grava sau leziune traumatică, poate determina ulterior cursul nefavorabil al perioadei de post-resuscitare. Când importanța acestor mediatori în patogeneza șocului devine mai bine înțeleasă, va fi posibilă utilizarea blocanților mediatori și astfel optimizarea tratamentului fazei decompensate a șocului.


O cascadă de modificări metabolice duce la o deteriorare suplimentară a perfuziei tisulare și a oxigenării. Sângele este depus în vase, deoarece arteriolele nu sunt capabile să controleze fluxul sanguin prin capilare. Odată cu aceasta, o creștere a permeabilității vasculare duce la scurgerea lichidului din capilare în interstițiu (așa-numitul sindrom de scurgere capilară).


Simptomele clinice ale stadiului de soc decompensat sunt scăderea tensiunii arteriale, creșterea semnificativă a timpului de reumplere a capilarelor, tahicardie, scăderea temperaturii periferice, respirație acidotică, deprimarea conștienței și scăderea diurezei.

A 3-a etapă (ireversibilă) de șoc

Socul ireversibil este determinat retroactiv. Leziunile organelor vitale (inima și creierul) ajung într-o asemenea măsură încât moartea devine inevitabilă, chiar și atunci când circulația adecvată este restabilită. Acest lucru se datorează epuizării rezervelor intracelulare de compuși de fosfat de mare energie, în special în celulele ficatului și inimii.


ATP se descompune în adenozină și apoi în acid uric. Sinteza de ATP în aceste condiții duce la o restabilire a cantității sale cu doar 2% pe oră și, prin urmare, are loc deficiență pronunțată energie. Acesta este motivul ireversibilității șocului, în ciuda implementării unui set de măsuri terapie intensivă când atinge o anumită fază a dezvoltării sale. Prin urmare, pacientul poate fi salvat numai dacă diagnostic precoceși tratamentul adecvat al șocului.


Prezentarea patogenezei șocului septic ilustrează procesele patologice descrise mai sus.

Șoc septic

Debitul cardiac la șoc septic rămâne normală sau chiar crește, dar este insuficientă pentru o oxigenare adecvată a țesuturilor. Motivul pentru aceasta este că sângele este perturbat pe fondul redistribuirii anormale a sângelui în microvasculară perfuzie tisulară.


Eliberarea de toxine bacteriene declanșează o cascadă de modificări hemodinamice și metabolice interconectate, care, împreună cu mediatorii și activatorii inflamatori, determină dezvoltarea " sindrom septic" Rolul activatorilor sunt vasodilatatoare și vasoconstrictoare, substanțe care activează cascada de coagulare și provocând depresie miocardului.


În șoc septic, funcția cardiacă poate fi deprimată. Se știe că livrarea de oxigen către inimă prin vasele coronare apare predominant în diastolă, deci tahicardie pe fundal nevoie crescută inimile în oxigen, amenințând dezvoltarea hipoxiei miocardice. Acidoza metabolica duce la deteriorarea miocardiocitelor la nivel mitocondrial. Se dezvoltă edemul celulelor miocardice. disfuncția receptorilor adrenergici, fluxul de calciu în celulă este perturbat. Funcția ventriculului stâng este mai afectată. Funcția ventriculului drept este mai puțin importantă pentru menținerea debitului cardiac, dar rezistența vasculară crescută în sistem arterele pulmonare limitează starea hiperdinamică și reduce livrarea de oxigen către țesuturi.


În șoc septic, utilizarea oxigenului de către celulele corpului este afectată. Aceasta se bazează pe blocarea mecanismelor de absorbție a oxigenului la nivel mitocondrial, prin urmare, cu o creștere manifestari cliniceșoc, diferența arteriovenoasă a conținutului de oxigen este redusă semnificativ. O deteriorare progresivă a consumului de oxigen de către celule stă la baza apariției insuficienței multiple de organe.

Stadiul incipient (compensat) de șoc

Această etapă se caracterizează prin creșterea debitului cardiac și scăderea rezistenței vasculare, care se manifestă clinic prin simptome precum extremitățile calde și creșterea presiunea pulsului. Sunt mai frecvente la adulți și nu sunt niciodată observate la copii pruncie, pentru care răcirea extremităților este tipică. Reflecțiile hiperdinamiei circulatorii sunt tahicardia, hiperventilația, hipertermia și tulburările de conștiență. Aceste simptome pot fi minime și este recomandabil să monitorizați îndeaproape nivelul de conștiență al copilului pentru a evita pierderea șocului devreme. O scădere a timpului de reumplere capilară este, de asemenea, un simptom de diagnostic important.

Stadiul târziu (decompensat) de șoc

Cu absenta terapie eficientă tulburările hemodinamice progresează şi debitul cardiac scade. Dar chiar și cu debit cardiac normal sau crescut, șocul progresează. În acest caz, mecanismele de interacțiune dintre debitul cardiac și rezistența vasculară periferică generală sunt perturbate și, ca urmare a scăderii tonusului vascular, apare hipotensiunea arterială.


Scăderea debitului cardiac poate apărea treptat pe parcursul mai multor ore sau se poate dezvolta cu viteza fulgerului în câteva minute. Pe măsură ce se dezvoltă hipoxia tisulară, conținutul de lactat din sânge crește. La sugari, din cauza rezervelor cardiace reduse, se observă adesea hipotensiune arterială și inactivitate circulatorie. La copiii mici, simptomele clinice sunt ușoare, dar la ei este deosebit de important să se diagnosticheze sepsisul cât mai devreme posibil și să se înceapă terapia.


Supraviețuirea șocului septic depinde de menținerea hiperdinamicii circulatorii. Acest lucru este prevenit de hipovolemie, care se dezvoltă pe fundalul următorilor factori:


1) permeabilitate vasculară crescută,
2) depunerea de sânge în arteriole și venule dilatate,
3) aport inadecvat de lichide,
4) pierderea de lichide din cauza febrei, diareei și vărsăturilor,
5) poliurie care nu corespunde situaţiei clinice.

Şoc- Acest stare clinică, care se caracterizează prin afectarea circulației sângelui și a perfuziei tisulare, ducând astfel la întreruperea furnizării de oxigen și a substraturilor energetice către acestea pentru a satisface nevoile lor metabolice. Debitul cardiac scăzut duce la scăderea livrării de oxigen și glucoză către țesuturi și la acumularea de produse metabolice toxice în acestea, în special dioxid de carbon și ioni de hidrogen. În ciuda debitului cardiac scăzut, tensiunea arterială poate fi menținută la nivel normal pe primele etapeșoc ca urmare a creșterii rezistenței vasculare sistemice.

Clasificarea șocului

Șoc hipovolemic. Șocul hipovolemic este cel mai frecvent la copii. Se dezvoltă ca urmare a scăderii volumului sanguin intravascular, ceea ce duce la scăderea întoarcerii venoase și a preîncărcării. Hipovolemia poate rezulta din pierderea de sânge, plasmă sau apă (vărsături repetate, diaree).

Volumul sanguin circulant (CBV) al unui copil poate fi calculat dacă se cunoaște greutatea corporală. La nou-născuți, CCA este de 85 ml/kg, la sugari (până la 1 an) - 80 ml/kg, la copii - 75 ml/kg greutate corporală. Pierderea acută de sânge de 5-10% din volumul de sânge poate fi semnificativă pentru un copil. Cu pierderea acută de sânge de peste 25% din volumul volumului de sânge, se dezvoltă de obicei hipotensiune arterială - un semn de șoc decompensat. De exemplu, pierderea a doar 200 ml de sânge la un copil de 10 kg (800 ml volum total de sânge) reduce volumul total de sânge cu 25%. Prin urmare, controlul prompt al oricărei sângerări este vital pentru succesul resuscitării la sugari și copii.

Șoc cardiogen. Socul cardiogen se dezvoltă ca urmare a unei încălcări contractilitatea miocardului și este mai puțin frecventă la copii. Cea mai tipică dezvoltare pentru ei este insuficiența cardiacă din cauza bolilor cardiace congenitale sau a miocarditei. Prin urmare, simptome clinice șoc cardiogen adesea combinate cu simptome de insuficiență cardiacă ventriculară dreaptă sau stângă. La copiii cu miocardită sau hipertrofie ventriculară severă cu defect congenital al inimii, ECG arată o scădere a tensiunii, modificări ale intervalului S-T și ale undei T. Semnele de cardiomegalie sunt de obicei observate pe o radiografie toracică.

Socul de redistribuire. Șocul de redistribuire este asociat cu o încălcare a tonusului vascular și se dezvoltă ca urmare a vasodilatației, care, ca urmare a redistribuirii sângelui, duce la hipovolemie relativă, depunerea acesteia și apariția unei discrepanțe pronunțate între volumul fluxului sanguin și volum. de sânge circulant. Cea mai frecventă cauză a acestui tip de șoc este sepsisul. Alte cauze pot include: anafilaxie, leziuni ale măduvei spinării și unele tipuri de intoxicații medicinale(de exemplu, suplimente de fier și antidepresive triciclice).

Simptome și diagnostic de șoc

Diagnosticul precoce al șocului la copii depinde în mare măsură de capacitatea personal medical anticipează probabilitatea dezvoltării sale. Simptomele șocului sunt: ​​tahicardie, tahipnee, microcirculație afectată, tulburări de conștiență, puls slab în arterele periferice.

Semne precoce (șoc compensat): ritm cardiac crescut. Microcirculație afectată - paloare sau „marmorare” a pielii, un simptom al „ punct alb» mai mult de 2 secunde. Semne tardive(șoc decompensat): puls central slab. Hipotensiunea arterială Scăderea diurezei. Conștiință afectată.

Diagnosticarea stadiilor incipiente de șoc la copii prezintă unele dificultăți. Simptome caracteristiceșocurile la sugari sunt somnolență, scăderea contactului, refuzul de a mânca, pielea palidă, reumplerea capilară lentă, tahicardie și oligurie. Nici unul din individ simptome clinice nu este la fel de important ca timpul de reumplere capilară.

La copiii cu gastroenterită, evaluarea pierderii de lichide prin vărsături și diaree poate crește sau scădea valoarea indicatorilor pentru recunoașterea șocului. La copiii cu cetoacidoza diabetica, cu un deficit de BCC de 20% sau mai mult, se observă adesea deshidratare severă. De regulă, au un istoric de polidipsie și poliurie și, de asemenea, notează: somnolență, dureri abdominale, tahipnee, tahicardie și mirosul caracteristic acetonei.

Soc compensat caracterizată prin menținerea perfuziei organelor și țesuturilor prin eforturile propriilor mecanisme compensatorii. Soc decompensat caracterizată prin afectarea perfuziei tisulare, în timp ce capacitățile compensatorii sunt epuizate sau insuficiente. Soc ireversibil caracterizat prin inevitabilitatea morții, chiar și în ciuda posibilității restabilirii parametrilor hemodinamici.

Durata etapei de compensare depinde de cauzele șocului și poate fi foarte scurtă. Întârziere la începerea intensivă masuri terapeutice poate duce la stop cardiac sau moarte întârziată din cauza insuficienței multiple de organe.

Diagnosticul precoce al șocului compensat la copii depinde de recunoașterea în timp util a simptomelor de perfuzie afectată a pielii, a sistemului nervos central și a mușchilor. Tahicardia este un răspuns compensator la o scădere volumul stroke inima ca urmare a hipovolemiei și scăderii preîncărcării. Alți indicatori ai scăderii volumului sistologic sunt: ​​extremitățile reci, dispariția pulsului periferic, creșterea timpului de reumplere capilară.

Hipotensiunea arterială este adesea tardivă și simptom terminal. Indiferent de etiologia șocului, în stadiul de hipotensiune se observă o hemodinamică similară. Cu toate acestea, măsurile terapeutice care vizează restabilirea circulației sanguine sunt prescrise în funcție de cauzele debitului cardiac scăzut.

Tratamentul șocului la copii

Început la timp activitati terapeutice poate preveni progresia insuficienței circulatorii, dezvoltarea insuficienta cardiopulmonara la copii şi promovează recuperare rapida. Măsuri de resuscitare ar trebui să vizeze ameliorarea tulburărilor circulatorii și susținerea funcțiilor vitale ale organismului. Tratamentul în timp util poate scurta perioada de hipoperfuzie și poate reduce riscul de insuficiență de organe multiple.

Indiferent de tipul de șoc, atunci când apar primele simptome, oxigenoterapia este indicată tuturor copiilor. Alegerea terapiei este determinată de cauza șocului. Pentru a efectua măsuri terapeutice, fie că este vorba despre completarea volumului sanguin circulant sau introducerea de agenți inotropi și vasoactivi, este necesar în primul rând să se asigure accesul la patul venos. Dacă este posibil să se efectueze rapid cateterizarea percutanată a unei vene, atunci metode alternative sunt introducerea unei canule intraosoase, cateterizarea percutanată a venei femurale sau venesecția venei safene în maleola medială.

Odată cu dezvoltarea hipovolemiei absolute sau relative, este important să se compenseze deficitul de bcc cât mai curând posibil pentru a restabili preîncărcarea și umplerea suficientă a ventriculilor inimii. În șocul hipovolemic, volumul și momentul administrării expansoarelor plasmatice sunt foarte importante pentru restabilirea perfuziei și prevenirea ischemiei tisulare. Initial intra soluție izotonă clorură de sodiu sau soluție Ringer într-un volum de 20 ml/kg greutate corporală timp de 20 de minute, după care se evaluează răspunsul la încărcarea volemică. Îmbunătățirea ritmului cardiac, a tensiunii arteriale și a pulsului periferic sunt primele pozitive semne de prognostic. Volumul lichidului este completat până când sunt restabilite semnele de alimentare normală cu sânge a sistemului nervos central, a pielii și a rinichilor. Aceasta poate necesita administrarea de lichide într-un volum de 60-100 ml/kg per perioadă scurtă timp. Riscul de apariție a supraîncărcării cu lichide trebuie cântărit cu riscul de complicații din hipoperfuzia de organe și țesuturi. Edemul pulmonar se rezolvă de obicei rapid, în timp ce insuficiența multiplă de organ din cauza hipoperfuziei tisulare prelungite duce de obicei la moarte. Este important de menționat că administrarea de medicamente inotrope până la eliminarea hipovolemiei este inutilă și nu poate decât să înrăutățească starea pacientului.

Șocul cardiogen, în ciuda faptului că este rar observat la copii, ar trebui diagnosticat în timp util și ar trebui efectuată o terapie fundamental diferită, menită să limiteze administrarea de lichide și să reducă preîncărcarea. În paralel cu aceasta, se iau măsuri de creștere a contractilității miocardice, care este asigurată prin perfuzia de medicamente inotrope.

Când se gestionează un pacient cu șoc, este necesar să se monitorizeze în mod constant oxigenarea și ventilația și să fie pregătit pentru intubația traheală. Șocul duce la hipoperfuzie cerebrală cu o modificare a ritmului respirator de la tahipnee la respirație neregulată și apnee. Consecința este bradicardie și asistolie, adesea ireversibile. Cu toate acestea, intubația traheală și efectuarea ventilaţiei mecanice La un copil aflat în stadiile incipiente, șocul trebuie evitat, deoarece ventilația mecanică printr-un tub endotraheal poate reduce debitul cardiac din cauza intoarcerii venoase a sângelui la inimă. În plus, sedarea necesară pentru a se sincroniza cu ventilator, inhibă simpaticul sistem nervos, perturband reactiile compensatorii sub forma tahicardiei si cresterea rezistentei vasculare sistemice.In cazurile in care perfuzia se imbunatateste dupa masuri primare este posibil sa nu mai fie necesara intubarea traheala si transferul la ventilatie mecanica. Cu toate acestea, dacă încălcări pronunțate perfuzia persistă sau progresează, apoi intubarea și transferul copilului la ventilație mecanică controlată trebuie efectuate înainte de apariția tulburărilor de ritm respirator.


Șocul poate apărea ca urmare a unor cazuri severe reactie alergica, puternic boală infecțioasă, boli de inima, și, de asemenea, după pierderi mari de sânge. Dacă cunoașteți cauza șocului și acesta poate fi eliminat sau impactul său redus, atunci faceți acest lucru. De exemplu, eliminați alergenul ofensator sau oferiți copilului dumneavoastră un puternic antihistaminic. Dacă cauza este pierderea mare de sânge, atunci mai întâi opriți sângerarea, apoi continuați îngrijire anti-șoc. Dacă tratamentul anti-șoc este început imediat, leziunile organelor vitale pot fi prevenite.

Simptome de șoc:

  • Piele palidă, rece și umedă.
  • Sete.
  • Greață și vărsături.
  • Respirație superficială rapidă.
  • Puls slab, rapid.
  • Ameţeală.
  • Pierderea conștienței.

Când să apelați serviciile de urgență:

Întotdeauna dacă există simptome de șoc. Notă!

Este interzis:

  • mutați copilul dacă are o leziune a coloanei vertebrale;
  • Dați și hrăniți copilul dacă vărsă.

Primul ajutor pentru șoc:

1. Calmează copilul, monitorizează respirația și pulsul.

2. Dacă copilul este conștient și nu are o leziune toracică cu probleme de respirație sau o leziune la cap, așezați-l pe spate și ridicați picioarele 20-30 cm.

3. Dacă copilul nu și-a pierdut cunoștința, dar are o leziune toracică cu probleme de respirație sau o leziune la cap, ridicați-i capul, nu picioarele.

5. Dacă copilul nu are bătăi ale inimii, începeți RCP.

Primul ajutor pentru stop cardiac și respirator:

Ajutor pentru un copil sub un an:

1. Pentru a afla dacă bebelușul tău este conștient, freacă-l pe spate sau freacă-l ușor.

Fără a schimba poziția capului copilului, strângeți-i strâns nasul și gura cu buzele. Respirați puțin adânc și dați două pufuri ușoare de aer, care durează o secundă fiecare, cu o pauză între ele.

7. Dacă pieptul nu se mișcă în timpul respirației artificiale, schimbați cu atenție poziția capului copilului și dați încă două respirații de aer.

8. Dacă pieptul nu se mișcă în timpul respirației artificiale, înseamnă Căile aeriene de netrecut.

9. Observând că pieptul se ridică în timpul respirației artificiale, puneți două degete pe acestea suprafata interioara mâinile copilului chiar deasupra cotului și aplicați o presiune ușoară. Încercați să vă simțiți pulsul timp de 5-10 secunde.

10. Dacă există puls, continuați respirația artificială, dând o respirație de aer la fiecare trei secunde. Verifică-ți pulsul la fiecare douăzeci de respirații.

11. Într-un minut, sunați la serviciile de urgență. Apoi continuați respirația artificială și verificați pulsul.

12. Dacă copilul nu are puls, începe compresiile toracice.

13. Fără a schimba poziția capului bebelușului, așezați două degete pe mijlocul sternului acestuia chiar sub mameloane. În 3 secunde, apăsați puternic sternul de cinci ori, astfel încât sternul să scadă de fiecare dată cu 1,5-2,5 cm. Apăsați sternul ușor și ritmic, fără a ridica degetele de pe el.

14. Alternați o lovitură de aer cu cinci compresii pe stern. Repetați aceste tehnici de zece ori.

15. Din nou, încearcă să simți pulsul timp de 5-10 secunde. 16. Repetați tehnicile descrise la paragrafele 10 și 11 până când apare un puls sau sosește un medic. Dacă pulsul este restabilit, repetați tehnica descrisă la punctul 8.

Ajutor pentru un copil de la 1 an la 8 ani:

2. Dacă copilul nu răspunde, atunci, susținând ferm capul și gâtul cu mâna și fără a-și îndoi spatele, așezați copilul pe suprafață dură cu fața în sus și expune-i pieptul.

3. Pentru a elibera căile respiratorii de o limbă scufundată, ridicați bărbia copilului și mutați capul înapoi.

4. Dacă bănuiți că copilul dumneavoastră are o leziune a coloanei vertebrale, mutați-l maxilarul inferiorînainte, încercând să nu-ți miști capul și gâtul. Gura copilului ar trebui să fie deschisă.

5. Plasează-ți urechea spre gura bebelușului pentru a-i auzi respirația și pentru a vedea dacă i se mișcă pieptul. Privește atent și ascultă cel mult 5 secunde.

6. Dacă copilul nu respiră, începeți respirația artificială.

9. Dacă toracele nu se mișcă în timpul respirației artificiale, înseamnă că căile respiratorii sunt obstrucționate. Trebuie să oferiți asistență în conformitate cu instrucțiunile.

11. Dacă există puls, continuați respirația artificială, dând o respirație de aer la fiecare patru secunde. Verifică-ți pulsul la fiecare 15 respirații.

13. Dacă nu există puls, începeți compresiile toracice. Fără a schimba poziția capului copilului, așezați proeminența palmei pe sternul lui de cinci ori, astfel încât sternul să scadă de fiecare dată cu 2,5-4 cm.Apăsați sternul lin și ritmic, fără a ridica proeminența palmei de pe acesta.

14. Alternați o lovitură de aer cu cinci compresii pe stern. Repetați aceste tehnici de 10 ori.

15. Din nou, încearcă să simți pulsul timp de 5-10 secunde. 16. Repetați aceste tehnici până când apare un puls sau sosește un medic.

Ajutor pentru un copil peste 8 ani:

1. Pentru a afla dacă copilul este conștient, frecați-l ușor și spuneți-l pe nume.

2. Dacă copilul nu răspunde, atunci, susținând ferm capul și gâtul cu mâna și fără a-și îndoi spatele, așezați copilul pe o suprafață tare cu fața în sus și expuneți-i pieptul.

3. Pentru a elibera căile respiratorii de o limbă scufundată, ridicați bărbia copilului și mutați capul înapoi.

4. Dacă bănuiți că copilul dumneavoastră are o leziune a coloanei vertebrale, mișcați maxilarul inferior înainte, având grijă să nu mișcați capul sau gâtul. Gura copilului trebuie să rămână deschisă.

5. Plasează-ți urechea spre gura bebelușului pentru a-i auzi respirația și pentru a vedea dacă i se mișcă pieptul. Privește atent și ascultă cel mult 5 secunde.

6. Dacă copilul nu respiră, începeți respirația artificială.

7. Fără a schimba poziția capului copilului, mare și degetele aratatoare Ciupiți-l de nas și apăsați-vă gura strâns pe a lui. Luați două respirații lente și pline de aer, cu o pauză între ele.

8. Dacă pieptul nu se mișcă în timpul respirației artificiale, schimbați poziția capului copilului și dați încă două respirații de aer.

9. Dacă toracele nu se mișcă în timpul respirației artificiale, înseamnă că căile respiratorii sunt obstrucționate.

10. Observând că pieptul se ridică în timpul respirației artificiale, atingeți mărul lui Adam cu două degete. Mișcă-ți degetele în șanțul dintre mărul lui Adam și mușchiul de pe partea laterală a gâtului. Încercați să vă simțiți pulsul timp de 5-10 secunde.

11. Dacă există puls, continuați respirația artificială, dând o respirație de aer la fiecare 5 secunde. Verifică-ți pulsul la fiecare 12 respirații.

12. Într-un minut, sunați la serviciile de urgență. Apoi continuați respirația artificială și verificați pulsul.

13. Dacă copilul nu are puls, începe compresiile toracice. Fără a schimba poziția capului copilului, așezați proiecția palmei pe sternul lui două degete deasupra acestuia. marginea de jos. Pune-ți cealaltă mână deasupra. Închideți degetele cu o lacăt, dar acestea nu trebuie să atingă pieptul copilului. Aplecați-vă puțin înainte și în decurs de 10 secunde apăsați puternic sternul de 15 ori, astfel încât sternul să scadă de fiecare dată cu 4-5 cm. Apăsați sternul lin și ritmic, fără a ridica proeminența palmei de pe acesta. Alternați două lovituri de aer cu 15 compresii pe stern. Repetați aceste tehnici de 4 ori.

14. Din nou, încearcă să simți pulsul timp de 5-10 secunde. 15. Repetați aceste tehnici până când apare un puls sau sosește un medic.

Notă! Dacă inima bate, nu aplicați presiune cufăr, deoarece acest lucru poate duce la stop cardiac. Dacă bănuiți că copilul dumneavoastră are o leziune a coloanei vertebrale, nu-i mișcați capul sau gâtul în timp ce determinați dacă respiră.