Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Sepsisul la copii rămâne o problemă medicală complexă, continuând să fie una dintre principalele cauze de mortalitate, în ciuda înțelegerii moderne a patogenezei și a principiilor de tratament. Conform datelor clinice epidemiologice, în Statele Unite se înregistrează anual până la 700.000 de cazuri de sepsis la copii, dintre care 200.000 dezvoltă șoc septic. Incidența sepsisului la nou-născuți este de 1-5 cazuri la 1000 cu o rată a mortalității de 30-50%.

Conform conceptului modern, sepsisul este considerat ca proces patologic, care se bazează pe reacția organismului sub formă de inflamație sistemică la o infecție de natură diferită diagnosticată în mod fiabil.

Clasificare și criterii de diagnostic pentru sepsis

Sindromul de răspuns inflamator sistemic la expunerea la iritanti puternici (infecție, leziune), manifestat prin următoarele simptome:

Temperatura corpului peste 38 sau sub 36 °C;

Ritmul cardiac peste 90 pe minut;

Frecvența respiratorie mai mare de 20 pe minut sau PaCO2 sub 32 mm Hg;

Numărul de leucocite este mai mare de 12.000/mm3, mai mic de 400/mm3 sau mai mult de 10% din formele tinere.

Sepsisul este un răspuns inflamator sistemic la o infecție dovedită. Se manifestă clinic prin două sau mai multe semne caracteristice SIRS.

Sepsis sever - sepsis cu disfuncție de organ, hipoperfuzie sau hipotensiune arterială.

Șocul septic este sepsisul cu hipoperfuzie de țesut și organ, hipotensiune arterială, care nu este eliminată prin terapie prin perfuzie.

Cauzele sepsisului la copii

Sepsisul la copii și șocul septic pot fi cauzate de orice microorganism, inclusiv viruși, bacterii și ciuperci. Cu toate acestea, cauza principală este bacteriemia gram-negativă. 50% din cazuri sunt însoțite de șoc. ÎN anul trecut Din nou, există o creștere a infecțiilor gram-pozitive, care reprezintă mai mult de jumătate din toate cazurile de sepsis. Cu bacteriemie gram-pozitivă, șocul apare în 25% din cazuri. Staphylococcus aureus rezistent la meticilină (MRSA) și Enterococcus faecalis (VRE) rezistent la vancomicină reprezintă o preocupare deosebită. Rolul sepsisului fungic este în creștere.

Cauzele frecvente de sepsis la copii sunt leziunile locale: pielonefrita, pneumonia, peritonita, meningita, osteomielita, flegmonul, abcesul. Localizarea infecției poate ajuta la determinarea agentului patogen probabil.

Patogenia sepsisului la copii

Sepsis gram-pozitiv la copii este inițiată de următorii factori: peptidoglican, acizi lipoteicoici, enzime secretate de bacterii (factori de agresiune și invazie):

Peptidoglicanul reprezintă până la 40% din masa celulară a unei celule bacteriene și este eliberat atunci când aceasta moare, pătrunzând în fluxul sanguin. Are proprietăți proinflamatorii pronunțate și stimulează producția de factor de necroză tumorală (TNF), interleukina-1; interleukina-6, sinteza NO, participă la activarea complementului;

Acidul lipoteicoic (LTA) este asociat cu peptidoglicanul și face parte, de asemenea, din peretele bacterian și are un efect proinflamator pronunțat;

Enzimele bacteriene (fosfolipaza, lipaza, nucleaza) sunt capabile sa distruga membranele celulare si sunt factori in diseminarea bacteriilor. Produce exotoxină pirogenă.

Sepsis gram-negativ la copii este declanșată ca urmare a producției masive de endotoxină - lipopolizaharidă (LPS). Fiind parte integrantă pereții membranei bacteriilor, acestea devin active după moartea lor:

Endotoxinele afectează endoteliul vascular, care suferă vacuolizare și liză și descuamare celulară. Distrugerea endoheliului vascular favorizează activarea componentei procoagulante a sistemului de hemostază datorită producției de tromboplastină tisulară;

Endotoxinele provoacă modificări ale leucocitelor (leucopenie, leucocitoză). Chemotaxia leucocitelor încetinește, activitatea lor procoagulantă crește, creând pericolul sindromului de coagulare intravasculară diseminată;

Endotoxinele contribuie la trombocitopenie, care este asociată cu acestea efect biologic asupra sistemului de hemostază;

Endotoxinele au capacitatea de a crește permeabilitatea vasculară. Stimulează producția de catecolamine și glucocorticoizi.

Sepsisul la copii se bazează pe un sindrom de răspuns inflamator sistemic, care se dezvoltă cu participarea mediatorilor leucocitari care provoacă leziuni ale organelor. Activarea masivă a macrofagelor, neutrofilelor, celulelor T de mistreț șoc cardiogen. Hipovolemia persistă adesea chiar și în cazuri masive.

Diagnosticul de sepsis la copii

Diagnosticul de laborator. Pacienții cu sepsis suferă cel mai complet examen de laborator: analize generale de sânge și urină; concentrația de electroliți; determinarea nivelurilor de albumină, creatinină, uree, bilirubină, aminotransferaze; coagulogramă.

Numărul de trombocite poate crește la debutul oricărui stres, inclusiv infecția acută. Pe măsură ce infecția progresează și se dezvoltă DIC, numărul de trombocite scade. Trombocitopenia este un marker al progresiei infecției și al dezvoltării evenimentelor adverse, cum ar fi insuficienta respiratorieși septic chic. Adesea, acest indicator este mai sensibil decât leucocitoza și modificările formula leucocitară.

Lactat seric. Nivel normal lactat 15 mmol/l.

Sv02 - saturația sângelui venos mixt Saturația sângelui în artera pulmonara, determinarea SvO2 este acceptabilă vena subclavie. Acesta este un indicator care reflectă debitul cardiac, livrarea de oxigen către țesuturi și utilizarea. Nivel normal de SvO2 = 75%.

Pentru a evalua coagularea, se examinează indicele de protrombină și timpul de tromboplastină parțială activată. Criteriul pentru coagularea afectată este un exces al timpului de tromboplastină parțială activată (APTT) > 60 s sau al raportului internațional normalizat (INR) de >1,5 ori. Pentru a diagnostica DIC, este necesar să se determine produșii de degradare a fibrinogenului.

Diagnosticul microbiologic al sepsisului la copii. Hemoculturile sunt efectuate la toți pacienții înainte de începerea terapiei cu antibiotice. Trebuie prelevate două probe de sânge din vene periferice diferite și o probă din cateterul vascular central dacă acesta a fost introdus cu mai mult de 48 de ore în urmă. Dacă creșterea organismelor într-o probă dintr-un cateter vascular începe semnificativ mai devreme decât într-o probă prelevată dintr-un cateter periferic (mai mult de 2 ore), acest lucru poate indica că sursa de infecție este cateterul vascular. Efectuarea unui test de sânge la o temperatură ridicată nu face metoda mai sensibilă.

Trebuie efectuate o analiză de urină și urocultură pentru a asigura sterilitatea. Infecția urinară este o sursă comună de sepsis. Bacteriuria servește ca un semn indirect al absenței bacteriemiei.

Markeri pentru diagnosticul precoce al sepsisului la copii

Nivelurile proteinei C-reactive și în special procalcitonina cresc în primele ore de sepsis. Modificările concentrației lor se corelează în mod clar cu severitatea infecției bacteriene și nu se modifică în bolile virale și autoimune, leziuni și, prin urmare, fac posibilă diferențierea SIRS de origine bacteriană de alte cauze.
Colorarea Gram a secreției rănilor, aspirarea din tractul respirator, urină și alte medii este singurul test care vă permite să identificați imediat prezența unei infecții bacteriene și să începeți terapia antibacteriană direcționată.

Evaluarea indicațiilor suplimentare pentru sepsis

Presiunea venoasă centrală (CVP). Valorile optime sunt 3-4 mmHg, valorile extreme sunt de la 2 la 15 cmHg. (de la 1 la 11 mm Hg). O presiune venoasă centrală mai mică de 2 cm indică hipoposterior și necesită masiv terapie prin perfuzie. CVP mai mult de 13cm view.st. indică un risc de dezvoltare pulmonară, moment în care este necesară reducerea vitezei de perfuzie și utilizarea medicamentelor inotrope.

Presiunea arterială. Presiunea pulsului și presiunea serială medie trebuie evaluate separat. Presiunea pulsului - diferența dintre sistolic și diastolic, reflectă magnitudinea volumului vascular cerebral al inimii. Pentru diagnosticul diferențial al șocului hipovolemic și cardiogen poate fi utilizat test de stres. Un efect pozitiv asupra lungimii sistolice a unei injecții în bolus de 10 ml/kg de raster de amestec de plasmă indică hipovolemie. Tensiunea arterială medie se calculează folosind formula TA medie = Diastolic - 1/3 puls. Posibilitate în șoc cardiogen. Hipovolemia persistă adesea chiar și cu edem periferic masiv.

Presiunea de perfuzie, care este calculată ca diferența dintre tensiunea arterială medie și presiunea venoasă centrală în mmHg.

Debitul de urină orar este cel mai simplu și mai fiabil mod de a evalua perfuzia renală. Valorile minime pentru copiii cu greutatea de 30 kg sunt de 0,5 ml/kg pe oră.Diureza mai mare de 3 ml/kg pe oră poate indica suprahidratare.

Timpul de reumplere capilară este un indicator sensibil perfuzie tisulară. După o presiune puternică asupra țesături moi sau patul unghiei timp de 5 s, determinați timpul de dispariție a petei palide. Reumplerea capilară >3 s este patologică.

Tratamentul sepsisului la copii

Terapie țintită timpurie. În primele 6 ore după începerea tratamentului, este necesar să se obțină următorii indicatori clinici și de laborator:

Timp de umplere capilară mai mic de 2 s;

Puls normal;

Diureza este mai mare de 1 ml/kg la 1 oră;

Extremități calde;

Ridicarea nivelului de constiinta;

tensiune arterială normală;

CVP = 8-10 mm Hg;

Scăderea nivelului de lactat și creșterea excesului de bază a sângelui capilar (BE).

Tratamente prioritare pentru sepsis la copii:

• - antibioticoterapie;
• - terapie prin perfuzie, suport inotrop, suport vascular;
• - Terapia respiratorie;
• - suport nutritiv.

Tratamente suplimentare:

• - imunoterapie de substitutie;
• - corectarea tulburărilor de hemocoagulare;
• - hemofiltrare prelungită.

Principalele direcții de tratament al sepsisului la copii

Terapie antibacteriană. Dacă se suspectează sepsis, mai ales când se pune un diagnostic de sepsis sever, este necesar să se ia imediat analiză bacteriologicăși începe terapia. Trei puncte sunt extrem de importante: timpul, calea de administrare și doza. Antibioticul trebuie administrat nu mai târziu de 60 de minute de la internarea pacientului, întotdeauna intravenos și la doza maximă de vârstă! Inițial, terapia empirică este prescrisă cu o alegere de antibiotice în funcție de agentul patogen suspectat. Regimul de pornire la pacienții severi ar trebui să acopere spectrul celor mai probabili agenți patogeni. Pentru sepsis cu insuficiență multiplă de organ, se recomandă terapia de de-escaladare.

Opțiuni de terapie de de-escaladare:

- carbapeneme;

- peniciline protejate gamă largă(ticarcilina/

clavulanat) + aminoglicozide (netilmicină);

- cefalosporine de generația III-IV + aminoglicozide.

Căutare activă și debridare chirurgicală focalizare purulentă în primele 6 ore de tratament. Timpul petrecut pacienților cu cateterele urinare și mai ales venoase ar trebui limitat, iar dacă se infectează, îndepărtați-le imediat. În sepsis cu o sursă necunoscută de infecție, prima acțiune prioritară ar trebui să fie discutarea despre îndepărtarea sau înlocuirea cateterelor vasculare.

Pentru administrarea intravenoasă, un medicament îmbogățit (pentaglobină) reduce mortalitatea în sepsis la adulți cu 34%, iar la copii cu 50%. Doza pentru copii cu vârsta peste 1 an și adulți: 5 ml/kg pe zi sub formă de perfuzie continuă de 72 de ore.

Suportul nutrițional pentru sepsis reduce semnificativ numărul de complicații infecțioase, durata insuficienței multiple de organe și scurtează durata șederii pacienților în secția de terapie intensivă. Postul afectează vindecarea rănilor, provoacă o permeabilitate crescută a mucoasei gastrointestinale odată cu dezvoltarea translocației bacteriene, duce la o scădere a forței musculare și la incapacitatea asociată de a îndepărta pacientul din ventilația artificială. Este avantajat alimentația enterală față de alimentația parenterală. O direcție foarte promițătoare este așa-numita nutriție imunomodulatorie a pacienților cu sepsis.

Masa eritrocitară. Pentru a asigura funcția de transport de oxigen a sângelui la un pacient cu sepsis, nivelul optim de hemoglobină ar trebui să fie de 90-100 g/l; în ultimii ani au apărut recomandări separate unde această cifră a fost redusă la 70-80 g/l.

Plasmă proaspătă congelată.

Indicații pentru utilizarea plasmei în sepsis:

- coagulopatie conform rezultatelor analizelor de laborator în combinație cu sângerare;

— coagulopatie conform rezultatelor analizelor de laborator fără sângerare. Numai înainte de a efectua proceduri invazive;

- coagulopatii cauzate de un deficit de anticoagulante fiziologice.

Plasma nu trebuie utilizată în scopul nutriției parenterale. Nu este recomandat în scopul reumplerii volumului sanguin. Pentru hipoproteinemia mai mică de 50 g/l, hipoalbuminemia poate fi prescrisă numai în absența albuminei.

Trombocite, indicații de utilizare: nivel mai mic de 50 - înainte de proceduri invazive.

Heparinele, predominant cu greutate moleculară mică, sunt utilizate pentru a preveni tromboza venoasă profundă. Utilizarea lor pentru tratamentul sepsisului la copii și coagularea intravasculară diseminată arată rezultate contradictorii: efecte pozitive destul de modeste și o creștere semnificativă a numărului de sângerări.

Terapie de sedare pentru sepsis, ameliorarea durerii și utilizarea relaxantelor musculare. În timpul intubării sau plasării unei centrale cateter venos Pot fi necesare analgezie și sedare. Ketamina este medicamentul de elecție în acest caz. O singura doza 2-3 mg/kg intravenos, perfuzie continuă 0,5-1 mg/kg la 1 oră.Pentru reducerea bronhoreei trebuie administrată atropină 0,01-0,02 mg/kg concomitent cu ketamina. În plus, pentru agitație și convulsii, se prescriu benzodiazepine (diazepam 0,2-0,4 mg/kg sau imidazolam 0,05-0,15 mg/kg). Utilizarea relaxantelor musculare trebuie evitată, dacă este posibil, la pacienții cu sepsis din cauza riscului de prelungire a blocajului neuromuscular după retragerea acestora.

Controlul glicemic în sepsis. În perioada de șoc, tratamentul se efectuează, de regulă, cu soluții saline și coloidale. Dacă apare hipoglicemia, aceasta trebuie diagnosticată și tratată rapid. După recuperarea din șoc, copilul este hrănit sau soluții de glucoză sunt prescrise intravenos la o rată de 8 mg/kg pe 1 minut pentru nou-născuți, 5 mg/kg pe 1 minut pentru copii și 2 mg/kg pe 1 minut pentru adolescenți. Nivelurile de glucoză din sânge trebuie menținute la 4,4-8,3 mmol/L. Pentru hiperglicemie > 8,3 mmol/l se reduce viteza de administrare a glucozei sau se prescrie insulina. Monitorizați glicemia la fiecare 1-2 ore la începutul tratamentului, cu condtitie stabila la fiecare 4-6 ore

Prevenirea ulcerelor de stres. Se prescrie unul dintre medicamente intravenos: ranitidină - de la 3 la 6 mg/kg pe zi, famotidină - 1-2 mg/kg pe zi, doza maximă 4 mg/zi. Omaprezol (Losec) 1 mg/kg pe zi.

Bicarbonatul de sodiu (bicarbonatul de sodiu) este prescris pentru acidoza metabolică cu un nivel de pH de 25 de puncte, insuficiență multiplă de organe, șoc septic). Contraindicat în caz de sângerare internă continuă; traumatisme cu risc de sângerare; a suferit un accident vascular cerebral hemoragic sau o intervenție chirurgicală pe creier în ultimele 2-3 luni; prezența unui cateter epidural.

Metode de detoxifiere extracorporală pentru sepsis la copii - înlocuire terapie renală utilizat în principal pentru insuficiența renală acută.

Sepsisul este o afecțiune patologică în care microorganismele patogene (bacterii și viruși) pătrund în fluxul sanguin sistemic și conduc la infecție generală. Nou-născuții și copiii cu vârsta sub 3 ani sunt mai susceptibili la boală, care se datorează imperfecțiunii sistem imunitar, igiena precară și susceptibilitate crescută la boli. Rezultatul bolii depinde de severitatea, viteza și calitatea îngrijirii oferite. îngrijire medicală, precum și factorii subiectivi (sănătate generală, imunitate etc.).

Dezvoltarea sepsisului la copii

Agentul cauzal al bolii poate fi diferite microorganisme patogene. De regulă, acestea sunt streptococ, stafilococ, salmoneloză și pneumococ. Un copil se poate infecta cu bacterii în timpul dezvoltării fetale (de la mamă) sau în timpul nașterii (dacă standardele sanitare și igienice sunt încălcate de către mamă sau personalul medical). Sepsisul se poate dezvolta și ca urmare a unei infecții cauzate de bacterii patogene, dacă nu sunt respectate regulile de igienă personală sau dacă rănile, tăieturile și arsurile nu sunt tratate corespunzător.

Copiii cu următoarele afecțiuni sunt expuși unui risc deosebit:

• Malformații cardiace congenitale sau dobândite.
• Hemoglobină scăzută.
• Prezența infecției cu HIV.
• Funcționarea afectată a splinei.
• Prezența cancerului.
• Tratament în secția de terapie intensivă.
• Leziuni la naștere, hipoxie, asfixie.
• Deficiență de greutate corporală.

Semne de sepsis la copii

Boala este destul de acută, cu simptome pronunțate. Tabloul clinic se dezvoltă rapid, afectând negativ aspectele fizice, psihologice și stare emotionala copil.

Simptome de sepsis la copii:

• O creștere semnificativă a temperaturii corpului până la niveluri febrile - 38-40⁰С.
• Febră însoțită de transpirație abundentă. Starea febrilă este adesea înlocuită de frisoane.
• Schimbarea nuanței pielii în gri-galben.
• Puternic durere de cap, amețeli și scăderea tensiunii arteriale.
• O tulburare a stării psiho-emoționale, care se caracterizează prin schimbări frecvente ale dispoziției și stării: excitabilitatea excesivă este înlocuită cu letargie și letargie.
• Respirația devine rapidă și superficială.
• Apariția unei erupții cutanate pe corp care arată ca vezicule cu conținut sângeros.
• Tulburări dispeptice: greață, diaree, vărsături, scădere bruscă în greutate.

Principalul pericol de sepsis în forma acuta– dezvoltare rapidă, apariția unor complicații grave, care în majoritatea cazurilor duce la deces. Sepsisul cronic se dezvoltă pe parcursul mai multor luni și provoacă complicatii graveși poate duce la consecințe ireversibile.

În ciuda imaginii clare a sepsisului, medicii au adesea probleme în stabilirea unui diagnostic. Acest lucru se datorează asemănării tabloului clinic cu manifestările altor afecțiuni (pneumonie, icter, intoxicație acutăși alte lucruri). Adesea, diagnosticul inițial incorect, tratamentul prost prescris și timpul pierdut sunt cele care duc la moarte.

Pentru a confirma diagnosticul, o generală și teste biochimice sânge, efectuat inspectie vizuala răbdător și necesar metode instrumentale diagnostice: ecografie a inimii și a organelor interne, radiografie plămânilor, CT, RMN și altele conform prescripției medicului.

Tratamentul sepsisului la copii include următoarele măsuri:

• Tratarea sursei de infecție sau debridarea unei plăgi acolo unde microorganismele patogene sunt cel mai probabil să se dezvolte.
• Recepţie medicamente antibacteriene spectru larg de acțiune. Doza și cursul sunt selectate de medic individual în fiecare caz specific.
• Luând medicamente antifungice.
• Efectuarea terapiei de detoxifiere.
• În cazuri deosebit de dificile, este indicată transfuzia de sânge și, dacă este necesar, se efectuează ventilație artificială.

Sepsisul la copii este complex și stare periculoasă care necesită îngrijiri medicale calificate. Este imposibil să faci față bolii pe cont propriu și auto-medicația poate duce la complicații sau deces. Pentru a preveni îmbolnăvirea, bolile infecțioase trebuie tratate cu promptitudine și trebuie efectuată o dezinfecție temeinică a rănilor, tăieturii și arsurilor.

Nu există o definiție general acceptată a sepsisului. În prezent, ținând cont de datele din ultimul deceniu, conceptul de „sepsis” poate fi formulat astfel:

Septicemie- o boală aciclică (adică, fără tratament care duce la deces), care se bazează de obicei pe un răspuns inflamator sistemic inadecvat al unui organism imunocompromis la o infecție bacteriană, de obicei oportunistă (deseori dobândită în spital), care duce la afectarea generalizată a endoteliului pat vascular, tulburări persistente de microcirculație, tulburări de hemostază cu sindrom DIC compensat sau decompensat obligatoriu și ulterior insuficiență multiplă de organe.

Recomandabilitatea includerii conceptului de „sindrom de răspuns inflamator sistemic” (SIRS) în definiția sepsisului a fost acum dovedită prin descoperirea unui exces de citokine proinflamatorii în sângele unui pacient cu sepsis (vezi mai jos), deși nespecificitatea de SIRS este, de asemenea, evident. Acesta din urmă poate apărea în orice stare extremă: șoc, arsuri, hipoxie severă, hipovolemie, traumatisme. În 1996, R.C. Bone, care a propus conceptul de SIRS la începutul anilor 90, a introdus termenul de „sindrom de răspuns antiinflamator compensator” (CARS) și a fundamentat ideea procesului septic ca o interacțiune dinamică a SIRS și CARS. Prevalența componentei SIRS se manifestă prin compromis cardiovascular (șoc septic, colaps, apoptoză stimulată). Predominanța componentei CARS duce la suprimarea sistemului imunitar, care se exprimă prin anergie și/sau sensibilitate crescută la infecție. Conform expresiei figurative a lui C. Moggi et al. (1996), în timpul sepsisului se observă o „furtună de citokine”, i.e. producerea necontrolată de citokine ale ambelor profiluri.

Termenul „imunocompromis” ar trebui înțeles nu numai ca o stare de imunodeficiență, ci și ca posibilitatea unui răspuns imunitar excesiv, adesea necontrolat și/sau pervertit, al macroorganismului în timpul sepsisului.

Pentru neonatologi, sepsisul reprezintă exclusiv problema complexa datorită frecvenței sale maxime în perioada neonatală, care se datorează:

1. Insuficiența (mai precis, neformarea în comparație cu adulții și copiii mai mari) în momentul nașterii mecanismelor de barieră nespecifice atât ale membranelor mucoase, cât și ale imunității (incompletitudinea fagocitozei, caracteristicile sistemului complementului, trombina, fibrinolitic și alte sisteme plasmatice proteolitice ) și capacitățile lor de rezervă scăzute în timpul formării biocenozei.

2. Dezechilibru, control insuficient asupra eliberării de citokine și a altor mediatori, deoarece actul nașterii în sine duce la hipercitokinemie (într-o oarecare măsură, cu toții ne-am născut cu elemente SIRS). De exemplu, nivelul de interleukină de 6 in sânge din cordonul ombilical De 20 de ori mai mare decât în ​​sângele adulților.

3. Caracteristicile fiziologice ale stării imunitare a nou-născuților, privite ca o stare de imunodeficiență temporară, adecvată din punct de vedere biologic, asociată cu perioada vieții intrauterine, stresul la naștere și perioada de tranziție de la condițiile dezvoltării intrauterine la extrauterine.

4. Caracteristici ale nașterii și perioadei postnatale timpurii a vieții, care reprezintă un lanț de influențe extreme (stresul la naștere - durere, oxidativ, frig, antigenic etc.), fiecare verigă a cărora este însoțită de un profil corespunzător de hormoni și citokine , și, prin urmare, există o schimbare continuă a mecanismelor de adaptare la toate nivelurile de reglementare.

5. Reactivitatea individuală a corpului nou-născutului, datorită vârstei gestaționale, caracteristicilor perioadei de dezvoltare antenatală, posibile deficiențe nutriționale materne, hipoxie prenatală cronică etc.

6. O combinație, de regulă, a infecției clinice cu manifestări ale sindromului posthipoxic și tulburări neurologice de diverse origini, ceea ce face dificilă evaluarea cauzată de procesul infecțios.

7. Lipsa unor criterii clare general acceptate pentru diagnosticarea precoce atât a sepsisului în sine cât și șoc septic la nou-născuți.

Caracteristici ale statutului nou-născuților care provoacă o sensibilitate crescută la infecție

1. Reducerea chimiotaxiei

2. Activitate bactericidă scăzută a fagocitelor

3. Niveluri scăzute de properdin

4. Nivel scăzut al SZ

5. Expresia slabă a moleculelor din clasa HLA-2 -> imaturitatea mecanismelor de prezentare, inclusiv de către celulele dendritice

7. Celulele T-helper „naive” la nou-născuți sunt fenotipic mai puțin mature decât la adulți

8. Tendința de diferențiere către fenotipul T-helper 2, producând IL4, IL13

9. Producția scăzută de IL12, IL15 ca răspuns la stimulare este unul dintre motivele producției scăzute de IL-2 și ylF

10. Producția scăzută de 1L-2 și ylF de către celulele T, citotoxicitate celulară redusă din cauza producției insuficiente de perforină

P. Producție scăzută de TNFa, GM-CSF, M-CSF

12. Funcția NK (natural killer) este suprimată (de o populație de celule neidentificate)

14. Expresia slabă a CD21 pe limfocitele B neonatale responsabile de lipsa de răspuns la determinanții polizaharidei (adică, sensibilitate crescută la infecțiile cauzate de bacteriile capsulare)

Frecvență.

Potrivit J.O.Klein, M.Marsy (1995), incidența sepsisului este mai mică de 0,1% la termen și de aproximativ 1% la prematuri (16% la copiii cu greutatea la naștere mai mică de 1500 g, inclusiv 10% - cu o greutate corporală de 1200-1500 g și 33% - cu o greutate corporală de 500-750 g). B. J. Stoll şi colab. (1996) au diagnosticat sepsis cu debut precoce la 2% și sepsis cu debut tardiv la 25% dintre copiii cu o greutate la naștere de 500-1000 g.

În Rusia, înregistrarea sepsisului nu este întotdeauna obiectivă. De exemplu, conform datelor oficiale, în Omsk și regiunea Omsk, rata de incidență pe termen lung a sepsisului a fost de 0,28 la 1000 de născuți vii: în rândul nașterilor la termen 0,1%, în rândul copiilor prematuri - 3,48% (Krivtsova AA și colab. , 2003).

Frecvența depistarii sepsisului la nou-născuții decedați în Sankt Petersburg la sfârșitul anilor 90 ai secolului trecut a crescut de trei ori față de sfârșitul anilor 80 (de la 3-4% la 10%; printre 578 de nou-născuți decedați în 1995-1999). , sepsis a fost diagnosticat la 57 de copii) pe fondul unei scăderi accentuate a mortalității neonatale în același timp (mortalitatea neonatală la Sankt Petersburg în 1985-1990 - 13,8-14,0%; în 1997-1999 - 4,5- 4,0%o; în 2002 - 2,8%o). Mai mult, printre nou-născuții care au fost diagnosticați cu sepsis la autopsie, copiii cu greutatea la naștere mai mică de 1000 g au fost 32%, 1000-2000 g - 42%, 2000-3000 g - 16%, mai mult de 3000 g - 10%. Astfel, printre cei care au murit de sepsis s-au numărat preponderent copii prematuri.

Etiologie.

Există două grupuri de pacienți cu sepsis - cu debut precoce și tardiv.

Odată cu debutul precoce al proceselor infecțioase bacteriene, agenții patogeni cel mai frecvent detectați sunt streptococul de grup B (tipurile la, IB, 1C, II și III), stafilococii coagulazo negativi, Escherichia coli (de obicei are un antigen capsular K1), streptococul D ( enterococ) . Copilul primește de obicei toate aceste bacterii în timp ce trece prin canalul de naștere.În sepsisul neonatal târziu, inclusiv sepsisul nosocomial, cel mai adesea sunt semănați coci gram-pozitivi (Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis și Enterococcus).

Factori predispozanți

Factorii care încalcă (reduc) proprietățile antiinfecțioase ale barierelor naturale sunt cateterizarea pe mai multe zile a venelor ombilicale și centrale, intubația traheală, ventilația mecanică; boli virale respiratorii acute severe cu infecție mixtă; defecte congenitaleși leziuni cutanate alergice sau de altă natură extinse (traume ale pielii în timpul nașterii sau în timpul majore interventii chirurgicale, tratament extensiv cu clorhexidină, alcool 95% etc.); scăderea rezistenței la colonizare a intestinului în absența nutriției enterale și a disbiozei intestinale.

Factorii care inhibă reactivitatea imunologică a nou-născutului sunt defectele de nutriție ale gravidei (deficiente în micronutrienți), evoluția complicată a perioadei prenatale și nașterea, ducând la traumatisme intracraniene la naștere; boli virale care s-au dezvoltat atât înainte, cât și în timpul infecții bacteriene; ereditar stări de imunodeficiență; și alte anomalii metabolice ereditare.

Factorii care cresc riscul de contaminare bacteriană masivă a copilului și riscul de infectare cu flora spitalicească sunt vaginoza bacteriană la mamă, un interval anhidru de peste 12 ore (mai ales dacă mama are focare cronice de infecție în zona genito-urinară) ; situație sanitară și epidemiologică nefavorabilă într-o maternitate sau spital, care nu previne, în special, posibilitatea de infecție încrucișată, colonizarea bacteriană în timpul manipulărilor și morbiditatea purulent-septică „de grup”; procese infecțioase bacteriene severe la mamă în timpul sau după naștere. De exemplu, conform lui J. Siegel și G. McCrackern (1991), prezența unei infecții dovedite la mamă lichid amniotic crește riscul de sepsis la sugarii născuți la termen de la 0,1 la 5%.

Prematuritatea predispune la dezvoltarea sepsisului datorită unei combinații a primelor două grupuri de factori.

Un copil este deosebit de sensibil la agenții infecțioși în momentul nașterii și în primele zile de viață, ceea ce este asociat cu un exces de glucocorticoizi în sânge, disbiocenoză tranzitorie, formarea unei bariere imunologice a membranelor mucoase și a pielii, fiziologic. postul pentru această perioadă și orientarea catabolică a metabolismului proteic.

Cei mai semnificativi factori de risc ridicat ante- și intranatali pentru dezvoltarea sepsisului neonatal:

1. Istoricul a numeroase avorturi.

5. Vaginoza bacteriana depistata clinic la mama.

6. Interval anhidru mai mare de 12 ore.

7. Procese infecțioase bacteriene pronunțate clinic la mamă imediat înainte de naștere și în timpul nașterii, în special corioamnionita, endometrita după naștere.

8. Nașterea unui copil cu greutate corporală foarte mică (sub 1500 g).

12. SDR tip I și edem pulmonar.

13. Sindromul de detresă respiratorie la un nou-născut la termen, în absența îmbunătățirii sau când starea se agravează pe fondul ventilației mecanice raționale de 6 ore (adică, cel mai probabil, focare cronice de infecție, în primul rând în zona urogenitală, tract gastrointestinal, boli autoimune și endocrinopatii la mamă).

14. Sindrom de detresă respiratorie de tip adult.

15. Cateterizarea pe mai multe zile a venelor ombilicale și centrale, alimentația proastă a mamei în timpul sarcinii.

16. Infecții intrauterine.

17. Imunodeficiență ereditară; decesul copiilor anteriori din familie din cauza infectiilor inainte de 3 luni. viaţă.

18. Malformații combinate sau mai mult de 5 stigmate de embriogeneză.

19. Cursuri lungi și masive de terapie antibacteriană la mama în luna trecuta sarcina.

20. Cursuri masive și lungi de terapie cu antibiotice la un copil, utilizarea regimurilor de terapie cu antibiotice de detensionare în prima săptămână de viață.

Patogeneza

Punctele de intrare pentru infecția care duce la sepsis la nou-născuți pot fi: rană ombilicală, leziuni ale pielii și mucoaselor (la locul injectărilor, cateterismului, intubației, sondelor etc.), intestinelor, rar - plămâni și foarte rar - urechea medie, tractul urinar, ochi. Când poarta de intrare a infecției nu este stabilită, se diagnostichează sepsisul criptogen.

Sursele de infecție pot fi mama, personalul sau un alt copil bolnav.

Căile de transmitere a infecției sunt canalul de naștere al mamei, mâinile personalului, instrumentele, echipamentele și articolele de îngrijire.

G.N. Speransky a identificat următoarele verigi principale în patogeneza sepsisului: poarta de intrare, focar inflamator local, bacteriemie, sensibilizare și restructurare a reactivității imunologice a organismului, septicemia, septicopiemie.

Sângele unui pacient cu sepsis nu este doar un transportator de bacterii, ci și un loc de reproducere a acestora, adică. își pierde capacitatea de a distruge microbii. Acesta este modul în care septicemia diferă de bacteriemie.

Esența procesului septic este incapacitatea organismului de a distruge microbii, asociată în primul rând cu o stare de imunodeficiență.

(IDS). Acesta din urmă poate fi fundal, adică. existente în organism înainte de debutul procesului infecțios, precum și care apar în mod natural în timpul acestuia, atât ca urmare a acțiunii agenților patogeni și a toxinelor acestora, cât și ca urmare a terapiei. S-a menționat deja mai sus că sepsisul apare aproape întotdeauna la un copil cu o afecțiune de bază, care, de regulă, este însoțită de IDS. Sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) de orice origine cauzează și/sau este combinat cu IDS secundar.

ROLUL caracteristicilor microbiene.

Endotoxinele bacteriilor gram-negative (lipopolizaharide, lipoproteina A) pot infecta microvasculară atât din cauza deteriorării endoteliului vascular (din cauza acidozei lactice excesive, a activării procesului de peroxid, a deficitului de ATP) cu expunerea receptorilor de adeziune (E-selectine), cât și a perturbării proprietăților reologice ale sângelui (neutrofile activate, trombocite, abundența complexelor imune contribuie la creșterea agregabilității, vâscozității și fluidității sângelui mai puțin). Ele stimulează nespecific sistemul fagocitelor mononucleare cu un spectru corespunzător de citokine și, în același timp, provoacă activarea policlonală a limfocitelor B, trombocitelor și celulelor endoteliale, rezultatul căruia este SIRS - legătura nodală. înțelegere modernă proces septic. Sensibilitatea nou-născuților la endotoxine bacteriene este crescută din cauza nivelurilor scăzute de proteine ​​de legare a endotoxinelor din sânge (1/10 comparativ cu copiii). varsta scolarași adulți). Sindromul DIC este o manifestare naturală a șocului septic, dar la copiii cu sepsis nu este întotdeauna decompensat.

Conform paradigmei moderne a digestiei, formulată de remarcabilul fiziolog rus Academician A. Ugolev (1985), cel puțin 7 fluxuri enterale intră în organism în timpul procesului de digestie. diverse substanțe: flux de nutrienți, substanțe de balast, flux de hormoni și alte substanțe active fiziologic, flux de metaboliți bacterieni etc. A. Ugolev a subliniat că, pe de o parte, fluxul de metaboliți și toxine bacterieni este necesar pentru dezvoltarea organismului. sistemul imunitar, pe de altă parte, atunci când există o deficiență a fluxului de nutrienți flux masiv de toxine bacteriene flora intestinala crește cu consecințele corespunzătoare. De aceea, lipsa nutriției enterale este un factor de risc pentru dezvoltarea IDS și a proceselor infecțioase severe cu infecție minimă. Mai mult decât atât, pediatrii domestici și chirurgii pediatri au discutat de multă vreme problema posibilei translocări a florei intestinale în timpul progresiei sepsisului (Maslov M.S., 1956; Doletsky S.Ya., 1976; Isakov Yu.F., Beloborodova N.V., 2001; Samsygina). GA, 2003).

Enterotoxina stafilococică este un superantigen care stimulează nespecific celulele T-helper și astfel hiperproducția de interleukină 2 cu dezvoltare ulterioară și chiar comă clinică.

5. Oligurie pe fondul terapiei adecvate prin perfuzie (diureză mai mică de 1 ml/kg/h).

Semne de laborator ale SIRS de origine infecțioasă:

1. Debut brusc de acidoză lactică metabolică severă cu hipocapnie (acesta din urmă în absența leziunilor pulmonare).

2. Leucocitoză sau leucopenie cu neutrofilie sau neutropenie, limfocitopenie.

3. Deplasarea nucleară regenerativă sau regenerativă-degenerativă a neutrofilelor atunci când numărul de forme de bandă și mai tinere este mai mare de 500 la 1 μl (în prima zi de viață - mai mult de 2000 la 1 μl).

4. Granularitatea toxică a neutrofilelor.

5. Indicele de reactivitate imunologică - mai puțin de 2,5 și indicele de intoxicație leucocitară - mai mare de 3,5.

6. Trombocitopenie.

7. Anemia.

8. Scurtarea sau prelungirea bruscă sau PTT.

9. Niveluri crescute de proteină C reactivă sau alte proteine ​​de fază acută.

10. Bacteremia.

11. Hiperglicemie mai mare de 6,5 mmol/l pe fondul terapiei adecvate prin perfuzie (glucoză 5-6 mg/kg/min).

11. Hiperkaliemie mai mare de 7,0 mmol/l.

12. ESR mai mare de 10 mm/h.

Diagnosticam sepsis la copiii cu factori de risc ridicat (2 sau mai multi) si semne clinice de SIRS + 4 semne de laborator de SIRS de origine infectioasa. Dacă un copil avea un focar de infecție evident clinic, atunci patru semne clinice și trei semne de laborator ale SIRS de origine infecțioasă erau suficiente pentru a diagnostica sepsisul.

La diagnosticarea sepsisului se folosesc studii suplimentare: bacteriologice, imunologice, clinice generale.

Culturile bacteriologice trebuie repetate din orice „material” care poate fi obținut de la pacient - sânge, urină, puroi, mucus din gât, scaun, lichid cefalorahidian (dacă este făcut), etc. Este indicat să faceți toate culturile înainte de a începe antibioticul. terapie și cu medii de utilizare obligatorie pentru izolarea microbilor gram-negativi, ciupercilor, florei anaerobe. Sângele trebuie inoculat de cel puțin 2 ori într-o cantitate de cel puțin 1 ml și raportul fluxului sanguin pentru inoculare este de 1:10. Mediul inoculat trebuie introdus imediat în termostat. Diagnosticul de sepsis poate fi considerat confirmat bacteriologic dacă din material luat din două locuri diferite, se seamănă același microbi sau asociație de microbi. În cazul lichidului amniotic cu miros, se recomandă cultivarea conținutului gastric al copilului în prima jumătate de oră până la o oră de viață, însămânțarea din exterior. canalul urechii. Într-o decizie urgentă privind terapia cu antibiotice, bacterioscopia conținutului gastric al copilului, spută sau mucus din tractului respirator, concentrat de sânge leucocitar. Numărul minim de leucocite pentru concentratul de leucemie poate fi obținut după studierea indicatorului de hematocrit. Sepsisul se caracterizează prin: în primul rând, însămânțarea repetată a microbilor rezistenți la multe antibiotice din sânge și alte fluide biologice, puroi. În același timp, trebuie amintit că, în cazul sepsisului suplimentar, chiar confirmat patologic, frecvența de însămânțare a microbilor din sânge nu depășește 60%.

Copiii prematuri cu suspiciune de sepsis trebuie examinați pentru prezența infecțiilor intrauterine (cel puțin citomegalovirus, herpes, micoplasmă, chlamydia și toxoplasmă).

În serul sanguin la apogeul sepsisului, hipoproteinemia este detectată cu o scădere a nivelului de albumină și o creștere a ap și ag-globulinelor, reacție pozitivă pe proteina C-reactiva, activitate crescută a enzimelor hepatice, niveluri de bilirubină, acizi sialici. Valoarea diagnostica nu există modificări ale indicatorilor, dar nivelurile scăzute de γ-globuline, celulele A-, M-, G-, B, o creștere bruscă a numărului de limfocite O sunt caracteristice sepsisului sever. În sepsis hiperergic, sunt de obicei detectate următoarele: niveluri înalte Limfocite M-, A-, B. Caracteristicile sepsisului sunt afectarea funcției neutrofile - neutrofile incomplete, defecte de chimiotaxie, niveluri scăzute de proteine ​​cationice, fibronectină plasmatică.

Diagnostic diferentiat.

simptom absolut sau semn de laborator, caracteristic doar pentru sepsis, nr. Sepsisul diferă de orice infecție severă și chiar generalizată prin lipsa efectului tratamentului procesului infecțios identificat, progresia acestuia pe fundal terapie complexă cu utilizarea de antibiotice adecvate.

Specificitatea semnelor pentru diagnosticul de sepsis, i.e. absența lor în pneumonie variază de la 86 la 98%. Dintre aceștia, parametrii hemostaziologici merită cea mai mare atenție, cum ar fi hipocoagularea, trombocitopenia, concentrații mari de agantitripsină și inhibitor C1, care sunt ambele proteine ​​în fază acută, precum și indici de reactivitate a leucocitelor ușor de calculat: indice mare de intoxicație leucocitară, indice scăzut imunoreactivitate și trecerea la promielocite. O schimbare a MCV (volumul mediu) către microcitoză și, ceea ce este deosebit de semnificativ, discrepanța dintre vârful histogramei și valorile medii MCV (valoarea maximă este întotdeauna mai mică decât valoarea medie MCV, care indică un conținut crescut de fragmentat) și este o trăsătură caracteristică.

Cu toate acestea, nu toate semnele enumerate, care au o specificitate ridicată, sunt, de asemenea, foarte sensibile. Acestea includ tulburări metabolice sub formă de hiperbilirubinemie (mai mult de 205 mmol/l) și niveluri crescute ale transaminazelor (mai mult de 0,7 mmol/l). Acestea apar la mai puțin de 50% dintre copiii cu sepsis.

Semne precum leucocitoză și leucopenie, eozinopenie sau absență completă eozinofilele, hiperkaliemia, hipocalcemia și hipoproteinemia, sunt supuse unor fluctuații semnificative asociate cu variantele de sepsis, dar în toate cazurile sunt foarte specifice și se observă doar la 3-11% dintre copiii cu pneumonie.

LII, propus de Ya.Ya.Kalf-Kalif încă din 1941, este folosit și astăzi pentru a evalua gradul de toxicoză în pneumonie și boli infecțioase. Deoarece nu a fost destinat analizei unei afecțiuni septice și formula sa nu conținea o celulă promielocitară, am modificat această formulă pentru a include promielocite cu un factor de 5.

IIR a fost propus de N.P. Shabalov et al. (2001) pentru a explica celulele producătoare de citokine. O deficiență a unui tip de celulă poate, în opinia noastră, să reflecte schimbări în spectrul citokinelor și factorilor de detoxifiere (eozinofile).

Tabelul 14.13 prezintă criteriile noastre propuse pentru diferențierea între două variante clinice și de laborator de sepsis neonatal la copiii cu greutatea mai mare de 1500 g. Unele semne apar doar la începutul procesului sau doar la înălțime. Există caracteristici asociate cu vârsta gestațională - la copiii foarte prematuri care cântăresc mai puțin de 1000 g, nu am putut identifica variantele de sepsis.

Semnele de diferențiere foarte specifice și sensibile pentru opțiunea A sunt: ​​direcția hipocoagulativă a hemostazei, trombocitopenia mai mică de 80.000 la 1 μl, hipoagregarea trombocitelor, leucopenia mai mică de 3.000 la 1 μl, eozinopenia prelungită sau absența completă a eozinofilelor II în creștere, , combinat cu IIR scăzut, conținut scăzut de FG, FN, AT-111, lSIf. Un defect al axului hipofizo-tiroidian, care este depistat în mod specific în varianta hipoergică, merită o atenție deosebită.

Trecerea la promielocite nu este specifică nici unei variante, dar am observat o caracteristică a acesteia în varianta A: prezența unui „eșec” (absența mielocitelor și „tineri” în prezența promielocitelor), pe care am considerat-o ca fiind absența. a unei rezerve de măduvă osoasă de neutrofile.

Specifice și sensibile pentru opțiunea B au fost: orientarea hipercoagulabilă a hemostazei, hiperleucocitoza, mai mult valori mari IRI și creșterea sa în dinamică, o deplasare a histogramei distribuției MCV la dreapta în raport cu histograma unui copil sănătos, care indică prezența eritrocitelor - macrocite și, eventual, agregate; absența deficitului proteic în fază acută, semne de hipotiroidism de origine septică.

Considerăm că un semn al opțiunii A este o creștere ridicată, în termeni absoluti, progresivă a LII cu o scădere simultană a IRI, în timp ce în varianta B, o creștere a LII a fost combinată cu o creștere a IRI, caracteristică

reducerea proporției dintre celulele producătoare de citokine, creșterea sintezei de limfokine și eozinofile cu substanțele lor antitoxice. Pe baza analizei tuturor indicilor de reactivitate celulară, considerăm modelul etapei de vârf din opțiunea A: LII mai mult de 3,4; LI (indicele limfocitelor - raportul dintre numărul de limfocite și numărul de neutrofile) mai mic de 0,5; IRI mai mic de 2,5. Modelul indicilor de reactivitate celulară ai opțiunii B: LII mai mic de 3,4 și LI mai mare de 0,6.

Un nivel scăzut de IgG la prima examinare la toți copiii cu sepsis neonatal caracterizează mama și, în consecință, imunitatea pasivă scăzută a nou-născutului. Cele mai scăzute valori IgG din grupul A au fost găsite la prematurii cu o perioadă de gestație de 32-36 săptămâni.

La apogeul procesului, nivelul de IgM și CEC a crescut în ambele tipuri de sepsis neonatal, dar într-o măsură mai mare în sepsis hiperergic. Nivelul a fost mai mare în sepsisul hipoergic și a fost corelat cu concentrația de agAT și VWF. Atribuim creșterea nivelurilor în timpul sepsisului din două motive. Pe de o parte, transportul acestuia prin placenta deteriorată de hipoxie și infecție este posibil. Pe de altă parte, se pare că poate servi ca un indicator al procesului de fază acută; Astfel, nivelul său a fost ridicat și adesea corelat cu o creștere a nivelurilor de CRP, FN, agAT în timpul inflamație aseptică(după operare).

Cu opțiunea B, nivelurile de CEC, IgM și activitatea funcțională a fagocitelor (testul NST) au fost inițial mai mari decât la opțiunea A, crescând în dinamica procesului septic de 3-3,5 ori, apoi au scăzut, corelând cu nivelurile de monocite, limfocite, eozinofile, indici LI, IIR. Trebuie remarcat faptul că o creștere progresivă pe termen lung a nivelului CEC este nefavorabilă semn de prognostic pentru orice tip de sepsis neonatal. Indică o încălcare a eliminării CEC, aparent asociată cu deprimarea celulelor monocitare („toleranță la endotoxină”).

Astfel, o comparație a datelor clinice și de laborator, inclusiv a caracteristicilor hemostaziologice, hormonale, imunologice, celulare, precum și o serie de proteine ​​​​de fază acută, a confirmat ideile noastre despre existența a două variante de SIRS în sepsisul neonatal și a făcut posibilă formarea 2 modele diferite în funcție de variantele de sepsis.

Varianta hipoergică a SIRS este de obicei cauzată de bacterii gram-negative și se dezvoltă la copiii cu un sistem hipotalamo-hipofizo-tiroidian inițial imatur și un nivel scăzut de imunitate pasivă, reflectând severitatea suferinței prenatale. Urmează hipotiroidismul de origine septică. Starea copiilor se caracterizează prin sinteză scăzută a proteinelor și aprovizionare slabă cu energie, limfocitopenie și deficiența asociată a citokinelor de origine limfocitară, eozinopenie și care rezultă lipsa capacității de detoxifiere a sângelui nou-născuților și potențial proliferativ scăzut. Echilibrul mediatorilor inflamatori în această variantă este deplasat către predominanța proteazelor de origine plasmatică și celulară (neutrofilă), metaboliți toxici pe fondul lipsei de mediatori antiinflamatori. Toate acestea indică rezervele limitate de adaptare care determină natura hipoergică a SIRS și pot fi caracterizate ca o variantă „deficientă”.

Varianta hiperergică este de obicei cauzată de agenți patogeni gram-pozitivi și inițial nu prezintă semne de imaturitate a sistemului hipotalamo-hipofizo-tiroidian. Se caracterizează prin potențiale proliferative, metabolice imunologice și proteine-sintetice ridicate, producție mare de proteine ​​​​de fază acută, care aparent reflectă supraproducția de citokine menținând în același timp controlul asupra produselor de proteoliză datorită antimediatorilor plasmatici și celulari. Cu toate acestea, tabloul clinic indică un dezechilibru al mediatorilor inflamatori și, în general, poate fi caracterizat ca o „furtună mediatoare”.

Analiza factorilor de risc prenatali a evidențiat o frecvență de trei ori mai mare a gestozei de lungă durată (mai mult de 4 săptămâni), precum și prezența afecțiunilor endocrine și boală autoimună mame cu varianta hipoergică de sepsis neonatal.

Sepsisul este adesea secundar și se dezvoltă pe fondul imunodeficiențelor ereditare sau al anomaliilor metabolice, al infecțiilor intrauterine. Compilarea pedigree-urilor, analiza cursului sarcinii și compararea scrupuloasă a datelor clinice și de laborator fac posibilă suspectarea și apoi diagnosticarea acelor boli care sunt complicate de stratificarea sepsisului.

Deplasarea la stânga a formulei leucocitelor în timpul sepsisului poate fi uneori atât de pronunțată încât chiar și mieloblastele apar în sânge. Dacă, în același timp, numărul de leucocite din sângele pacientului crește brusc, atunci este necesar să se diferențieze sepsisul de leucemia acută. Datele mielogramei, absența „gaping” leucemic în sânge și manifestările clinice tipice ale leucemiei acute la pacient ne permit să facem diagnosticul corect - sepsis.

Tratament. Un copil bolnav ar trebui internat într-o cutie separată într-un departament specializat.

Este recomandabil să alăptați un copil cu sepsis sau lapte matern proaspăt extras. Numărul de hrăniri crește cu 1-2. Copiii în stare gravă sunt hrăniți din biberon sau printr-un tub. În absența laptelui matern sau de la donator, este indicat să se hrănească cu formule acre care conțin floră lactică vie. Adăugarea a 10 mg de lizozim la fiecare porție a amestecului reduce disbioza intestinală și crește rezistența la colonizare.

Organizarea îngrijirii optime presupune participarea obligatorie a mamei la alăptarea pacientului, menținerea unui status emoțional pozitiv, prevenirea infecțiilor încrucișate, răcirea, toaleta sistematică a membranelor mucoase și a pielii, ventilarea regulată și dezinfectarea aerului din cutie. Șederea pacientului în cutii sterile crește brusc eficacitatea tratamentului, adică. managementul său gnotobiologic.

Chimioterapia antibacteriană este cea mai importantă parte a tratamentului la începutul și înălțimea procesului septic. În mod obișnuit, sunt utilizate dozele maxime specifice vârstei a două antibiotice care sunt bactericide, dar nu sunt înrudite; sunt prescrise intravenos, dar uneori combinate cu administrarea orală (pentru enterită, enterocolită), în cavitatea abcesului, folosind electroforeză (pe

torace pentru pneumonie, vase ombilicale pentru omfalită etc.). V doze maxime utilizat numai pe fondul terapiei prin perfuzie.

Inainte de a obtine rezultatele unui examen bacteriologic se folosesc de obicei combinatii (300-400 mg/kg/zi pentru 4-6 injectii) cu aminoglicozide (gentamicina sau tobramicina 7,5-10 mg/kg/zi sau 22,5-30, 5 mg/). kg/zi pentru 3 injecții) sau cefalosporine (200 mg/kg/zi pentru 4 injecții) cu carbenicilină, aminoglicozide. Schimbați la fiecare 7-10 zile (dacă nu există efect - după 2 zile). Dozele de antibiotice sunt prezentate în Tabelul 12.13. Când agentul patogen este identificat (însămânțare), terapia cu antibiotice este ajustată (vezi capitolul XXVI).

Pentru osteomielita, este recomandabil un curs de lincomicină, gentamicină sau Zyvox.

În prezent se crede că administrarea endolombară a antibioticelor pentru meningita purulentă nu are avantaje față de administrarea intravenoasă, dar puncțiile lombare frecvente pot crește riscul de meningoencefalită candidoză, astfel încât în ​​prezent nu se efectuează puncții lombare pentru administrarea antibioticelor. Numai în cazul ventriculitei purulente cu blocarea parțială a căilor lichidului cefalorahidian este indicată utilizarea unui cateter intraventricular și administrarea unui antibiotic prin intermediul acestuia.

Terapia de detoxifiere se efectuează de obicei prin perfuzie în timp ce se prescriu diuretice (de obicei). Au fost dezvoltate noi metode de combatere a toxicozei: plasmafereza, hemosorpția pe cărbune activ, xenoperfuzia de sânge prin splina porcului etc. Nu există studii randomizate în literatură care să demonstreze utilitatea utilizării lor în sepsis la nou-născuți.

Terapia prin perfuzie pentru sepsis începe adesea ca nutriție parenterală, despre care vezi capitolul VI.

Terapia imunocorectivă în perioada initiala iar perioada de vârf este substitutivă, adică creând un pasiv imunitatea – introducere medicamente cu acţiune dirijată atunci când agentul patogen este identificat. Pentru sepsisul stafilococic se transfuzează plasmă antistafilococică (10-15 ml/kg pe zi) sau se administrează intramuscular imunoglobulină antistafilococică (20 AE/kg) timp de 7-10 zile la rând. Pentru flora gram-negativă, antipseudomonală sau antiproteică, plasmă anti-clebsiella se transfuzează în doză de 10-15 ml/kg zilnic timp de 3-5 zile.

În caz de sepsis care apare pe fondul unei infecții virale sau este complicată de aceasta, efect pozitiv prevede introducerea de specific (antigripal, anti-herpetic, anti-citomegalic etc.).

În străinătate, există medicamente hiperimune împotriva streptococilor de grup B, endoxinelor lipidice A ale bacteriilor gram-negative; monoclonal atât clasa G cât și clasa M, A la endotoxine microbiene și antigenele corpusculare ale acestora, complement C-5A; factorii neutrofili hematopoietici stimulatori de colonii, care au fost utilizați la grupuri limitate de pacienți cu sepsis neonatal. Cu toate acestea, până acum toate aceste metode de tratament sunt doar studiate și, fără îndoială, lor efect terapeutic nedemonstrat.

În străinătate, utilitatea utilizării pentoxifilinei în sepsis este studiată în mod activ datorită capacității sale de a îmbunătăți fluxul sanguin cerebral, de a reduce hipertensiunea pulmonară, de a reduce „aderența trombocitelor la endoteliu” și apoptoza (moartea celulară programată genetic, inclusiv atunci când sunt expuse la factori extremi). Rezultatele cercetării nu sunt încă clare.

În cazul unui agent patogen neidentificat, imunoglobulina intravenoasă normală (produsă special numai pentru administrare intravenoasă) poate fi utilizată ca imunoterapie de înlocuire dacă nivelul de IgG din plasma sanguină este mai mic de 2,0 g/l. În alte cazuri, beneficiul administrării intravenoase a imunoglobulinei nu a fost dovedit, cu excepția sepsisului la copiii care cântăresc mai puțin de 1500 g. Imunoglobulina este perfuzată intravenos în doză de 500 mg/kg (de obicei 10 ml/kg dintr-un 5). % soluție de imunoglobulină intravenoasă), intervalele dintre injecții sunt de 1 -3 săptămâni Cu toate acestea, există efecte secundare ale perfuziilor intravenoase de imunoglobuline: tromboflebită, supraîncărcare lichidă, hipernatremie, nu numai hipotensiune arterială, ci și hipertensiune arterială, hemoliză imună, risc crescut de hemoragie intraventriculară, enterocolită necrozantă. Este optim să se utilizeze pentaglobină pentru sepsis la nou-născuți. Tabelul 14.14 prezintă terapia diferenţiată pentru diverse opțiuni septicemie.

După cum se poate observa din Tabelul 14.14, o caracteristică a tratamentului variantei hipoergice a sepsisului este mai mult efect pronunțat pentaglobină, și nu intraglobină, care este asociată cu o creștere în comparație cu plasmă oameni sanatosi conține IgM, receptori pentru care se găsesc pe celulele T-helper. Posibilitatea agravării stării copilului din cauza utilizării intraglobinei poate fi explicată prin faptul că receptorii pentru fragmentul Fc al IgG sunt prezenți pe multe tipuri de celule care produc, precum și celule ucigașe/supresoare; IgG aglutinează mai puternic cu antigenele bacteriene și are o precipitare și activitate opsonică mai pronunțată. S-a stabilit că indusă de IgM este de 1000 de ori mai activă decât mediată de IgG. O moleculă de IgM poate distruge o bacterie, în timp ce 2000 de molecule de IgG sunt necesare pentru același rezultat. În plus, bacteriile gram-negative sunt concentrate în fracția IgM. Acest lucru este deosebit de important de luat în considerare datorită faptului că clasa IgM nu trece prin placentă (Protocoale pentru diagnosticul, tratamentul și prevenirea infecțiilor intrauterine la nou-născuți ale Asociației Ruse a Specialiștilor în Medicină Perinatală, 2001).

Deteriorarea în timpul transfuziei de sânge proaspăt și a masei de neutrofile în varianta hiperergică se datorează, probabil, aportului suplimentar de mediatori inflamatori și procoagulante către celule.

În varianta hipoergică cu granulocitopenie sunt indicate în special transfuzia de masă granulocitară, folosirea hematopoietină granulocitară și uneori transfuzia de sânge proaspăt, ceea ce este important nu numai în ceea ce privește corectarea defectului legăturii fagocitare (nou-născuții au o rezervă de granulocite de 4 ori mai mică). decât copiii mici), dar și completarea factorilor de coagulare a sângelui și antitrombina III, adică terapie pentru sindromul DIC.

În sepsis hiperergic, metodele de detoxifiere extracorporală sunt foarte eficiente, în special plasmafereza și hemosorpția, care aparent reduc nivelul de citokine, complexe imune circulante și produse de proteoliză.

Eficacitatea glucocorticoizilor este necondiționată atunci când sepsisul este complicat de insuficiență suprarenală, adică. ca terapie de substituție.

La sfarsitul ultimului si inceputul acestui secol au aparut multe imunostimulante de diverse originiși mecanismul de acțiune. Pentru mai multe informații despre ele, a se vedea Capitolul 23 și Anexa 4 din manualul nostru „Bolile copilăriei” (Sankt. Petersburg: Peter, 2002). Există lucrări în literatura internă care raportează utilizarea medicamentelor de origine timică și a diferitelor citokine în tratamentul nou-născuților cu patologie infecțioasă. De exemplu, despre tratamentul nou-născuților cu sepsis și limfocitopenie cu interleukina 2 umană recombinată domestică („Ronlekin”). Subliniem că nu există astfel de lucrări în literatura străină. Tratăm aceste recomandări cu prudență și am folosit doar Viferon în terapia complexă în clinica neonatală. Conform recomandărilor lui G.M. Dementyeva, Viferon 1 (150.000 de unități în supozitoare) a fost prescris copiilor cu sepsis în timpul perioadei de reparație de două ori pe zi timp de 5 zile, apoi a fost luată o pauză de 5 zile și s-a repetat cursul de 5 zile. Impresia noastră despre această terapie este pozitivă.

Am folosit alți interferoni și interleukine, temându-ne atât efectele secundare directe, cât și pe termen lung. ÎN capitolele IIIși IV se menționează că 3-5% din limfocitele la un nou-născut sunt materne, și de aceea, la administrarea de medicamente timice sau interleukine unui nou-născut, nu putem garanta absența stimulării limfocitelor materne, pentru care jumătate din copil este. străin, patern (nimeni nu și-a ales încă soți pe baza antigenelor!), ceea ce înseamnă că consecințele unei astfel de terapii în urmărire sunt imprevizibile. În general, ni se pare că rolul limfocitelor materne care ajung la copil nu a fost încă studiat și, în opinia noastră, poate fi foarte mare, în special în sepsis hiperergic, BPD. Nu deranja ursul din bârlogul lui!

Tratamentul local al focarelor pielice este efectuat în comun de către medicul pediatru. cu un chirurg pediatru - deschiderea abceselor, pseudofurunculilor, focarelor de osteomielita, aplicarea unui dispozitiv de aspirație activ etc.Aerosolii cu antibiotice sunt utilizați ca terapie locală pentru patologiile pulmonare, pentru endobronșita purulentă - spălături soluții antiseptice etc.Tratamentul fizioterapeutic asupra leziunii este integral componentă terapie. În primul rând, este prescris un cuptor cu microunde pentru focalizarea purulentă și apoi electroforeza antibioticelor.

Terapia patogenetică și simptomatică depinde de caracteristicile evoluției clinice a sepsisului.

Au apărut lucrări care indică o scădere a mortalității în sepsis neonatal la prescrierea pentoxifilinei, care inhibă producția de factor de necroză tumorală - TNF (Zimmerman I.I., Lauterbach R. și colab., 1999). În cazul sindromului DIC, terapia include agenți antiplachetari (sau trental), inhibitori de proteoliză și apoi transfuzii de plasmă sau sânge (surse ale cofactorului heparină antitrombină III, al cărui nivel în sânge este redus în sepsis).

Menținerea și corectarea biocenozei microbiene normale este o componentă necesară a terapiei pentru un pacient cu sepsis. În perioada de utilizare a antibioticelor cu spectru larg, Lactobacterin este prescris pe cale orală (1-2 doze de 3 ori pe zi). Decontaminarea selectivă bacteriană presupune administrarea orală de bacteriofagi - Pseudomonas aeruginosa, Coliproteus, stafilococi sau piofage (10 ml de 3 ori pe zi timp de 2-3 săptămâni). Este optim să se pregătească bacteriofagi din microbi izolați de la un pacient. A fost dezvoltat un bacteriofag antistafilococic pentru administrare intravenoasă (1 ml/kg zilnic timp de 10 zile).

În concluzie, aș dori să atrag atenția asupra necesității de a ajusta terapia în conformitate cu dinamica datelor clinice și de laborator.

ÎN perioada de recuperare iar în perioada de recuperare, ca stimulente imunitare nespecifice (pe lângă cele enumerate mai sus), se prescriu în cure alternante nucleinat de sodiu, pentoxil, dibazol, metacil, apilak, preparate de fier, adaptogeni de origine vegetală (Eleutherococcus etc.). În acest stadiu al bolii, masajul și gimnastica, kinetoterapie și plimbările sunt deosebit de importante.

Observație la dispensar în clinică

După ce pacientul este externat din spital, acesta trebuie să fie sub tratament timp de 3 ani. observarea dispensarului medic pediatru, neurolog, imunolog și alți specialiști, în funcție de natura bolii. Vaccinările preventive se efectuează nu mai devreme de șase luni de la recuperare. Având în vedere procentul ridicat de disfuncții cerebrale minime la copiii care au suferit sepsis neonatal, este indicată o rețetă pentru șase luni. , sau aminalon, encefabol, nootropil (cursuri de 1-1,5 luni). Utilizarea plantelor adaptogene este de asemenea utilă. Prevenirea este importantă anemie cu deficit de fier, , intarire, masaj si gimnastica.

Prognoza

Mortalitatea în sepsis, conform diverșilor autori, în funcție de etiologie, variază de la 5 la 50%. Ratele maxime de mortalitate se observă în sepsis fulminant, pseudomonas și anaerob. Jumătate dintre copiii care au supraviețuit sepsisului neonatal prezintă semne de encefalopatie de severitate diferită.

Prevenirea

boli purulent-septice la nou-născuți începe cu detectarea și igienizarea în timp util vaginoza bacteriană, focare de inflamație cronică (în special în zona genito-urinară) la o femeie însărcinată, avertismente pentru ea infectii acute, Cu observatii dinamice ea in clinica prenatala, creând condiții pentru un curs favorabil al sarcinii și corectarea precoce a tulburărilor, prevenind avortul spontan.

Respectarea de către personalul maternităților și secțiilor de patologie neonatală a spitalelor de copii cu standardele elaborate de măsuri antiepidemice este cea mai importantă condiție pentru prevenirea bolilor purulent-septice la nou-născuți.

Cel mai semnificativ dintre acestea este că asistentele și medicii își spală mâinile cu săpun antiseptic de fiecare dată înainte și după atingerea nou-născutului. Puteți folosi săpun cu clorhexidină sau betadină. Înainte de a vă spăla pe mâini, ar trebui să vă suflecați mânecile hainelor și halatul până la coate, să vă scoateți ceasul și Bijuterii, care sunt adesea însămânțate o cantitate mare microorganisme patogene. Toate procedurile legate de recoltarea sângelui administrare intravenoasă medicamente, instalare catetere intravenoaseși alte manipulări trebuie efectuate folosind mănuși sterile de unică folosință.

Este necesar să folosiți ace de unică folosință, seringi, suzete și articole de îngrijire. Echipamentele de diagnosticare, echipamentele pentru asistența nou-născutului și pentru monitorizarea stării acestuia trebuie prelucrate cu atenție în conformitate cu regulile stabilite. Toate soluțiile pentru terapie prin perfuzie și sticlele cu alimente trebuie preparate și sterilizate central și livrate în secție în ambalaje de unică folosință pentru utilizare directă la un anumit copil.

Punerea unui copil la sânul mamei în decurs de o jumătate de oră de la naștere este o măsură foarte importantă pentru reducerea incidenței bolilor purulent-inflamatorii atât la nou-născut, cât și la mama postpartum. După naștere, începe colonizarea inevitabilă a microorganismelor pielii, intestinelor, mucoasei bucale și tractului respirator. De regulă, acestea sunt microorganisme obținute de la mamă. Prin urmare, este important ca mama și copilul să rămână împreună în maternitate. Mama trebuie să respecte regulile de igienă general acceptate, iar asistenta trebuie să monitorizeze acest lucru și să-i învețe reguli raționale pentru îngrijirea unui nou-născut și hrănirea lui.

Personal cu, altele acute boli infecțioase(în special cu herpes simplex pe buze) nu trebuie lăsat să lucreze, iar dacă există semne minime de boală, trebuie să poarte mască și să se spele bine pe mâini.

Contabilitatea și analiza atentă, cinstită a tuturor morbidității purulent-inflamatorii la nou-născuți este o condiție indispensabilă pentru prevenire într-o instituție care oferă îngrijiri nou-născutului.

Sepsis cum termen medical are mai multe stenograme, dar conform în general este caracterizat ca un proces inflamator sistemic, care se bazează pe o infecție dovedită sau suspectată. Poate avea urmatoarea origine:

Poate fi considerată o afecțiune gravă în care apare infecția cu un agent patogen în sângele unui copil sau al unui adult. Există un anumit risc ca acest fenomen să apară la copiii prematuri, ceea ce este deosebit de periculos
pentru viata lor.

În ultimii 10-15 ani, diagnosticul acestei boli a atins anumite culmi, și acum ghiduri clinice se referă la luarea în considerare atentă a valorilor prag ale SIRS (sindrom sistemic sistemic reactie inflamatorie). Statisticile au arătat că riscul de sepsis la copiii cu boli însoțitoare, aproape de două ori mai mare decât în ​​populația adultă. În special, aceasta se referă la prezența problemelor cu imunitatea. În orice caz, boala este clasificată ca fiind în pericol și necesită măsuri de tratament imediate.

Principalii factori de risc pentru dezvoltare pot fi:

1. Prezența infecției cu HIV, care provoacă sepsis pneumococic.
2. Niveluri scăzute ale hemoglobinei.
3. Boala cardiacă congenitală la copii dă naștere la dezvoltarea unui tip numit urosepsis.
4. Arsuri rezultate (zone largi ale corpului).
5. Disfuncția splinei.
6. Diferite forme de cancer.
7. Proces protetic nereușit.
8. Procesul de tratament cu un curs de terapie intensivă, însoțit de o scădere a imunității.

Din punct de vedere al datelor epidemiologice, se caracterizează ca fiind una dintre cauzele mortalității la sugari și copii sub 3 ani. Dezvoltarea activă a fost observată în țările în curs de dezvoltare cu niveluri scăzute de îngrijire medicală. Riscul bolii este invers legat de vârsta pacientului. Cu cât este mai în vârstă, cu atât este mai puțin probabil să facă această boală.

Semnele de sepsis sunt următoarele:

• remarcat creștere bruscă temperaturi cu stare febrilă;
• paloarea pielii până la tonuri pământii;
• respirația devine rapidă și uneori dificilă;
• la respirație, există o umflare semnificativă a aripilor nasului;
• limba este uscată și acoperită cu un strat specific;
• pot apărea atacuri de greață și vărsături;
• diaree parțială;
• pierderea poftei de mâncare și pierderea treptată a greutății corporale;
• apariția durerilor de cap, în principal dintr-o parte;
• dezvoltarea anemiei;
• riscul de tromboză, atât compensat, cât și necompensat, crește.

Necesitatea diagnosticului și a opțiunilor terapeutice

Diagnosticul la timp este un criteriu pentru eficacitatea tratamentului ulterior. Pentru a obține rezultate complete, vor fi necesare următoarele măsuri de diagnostic:

1. Analize clinice de sânge și urină + examen serologic.
2. Raze x la piept.
3. CT și RMN, în unele cazuri - utilizarea ecocardiografiei.
4. Efectuarea unei puncție lombară.

De asemenea, este necesară utilizarea metodelor de diagnostic diferențial pentru identificarea bacteriilor, infecțiilor streptococice sau enterococice, enterocolite necrozante, candidoze, meningite (aseptice sau bacteriene), insuficiență suprarenală, E. coli, endocardite fungice, gripă, herpes viral și pericardită infecțioasă, acidoză metabolică. , reumatism sau tuberculoză .

Procesul de tratament se bazează pe rezultatele cercetării și în diverse feluri terapie. Terapia intensivă cu antibiotice este o componentă importantă a vindecării. Utilizarea terapiei antibacteriene empirice adecvate face posibilă reducerea ratei complicațiilor și a posibilității de deces. Cursul acestor medicamente este prescris individual, ținând cont de nivelul de sensibilitate al pacientului la microfloră.

Tratamentul chirurgical este o etapă obligatorie (dacă este indicată). Drenajul focarelor purulente care au cauzat dezvoltarea sepsisului este adesea efectuat.

Cursul terapeutic poate conține:

• efectuarea procedurilor de ventilație pulmonară artificială;
• terapie agresivă prin perfuzie;
• corecţie medicamente procese metabolice și fiziologice;
• monitorizarea stării și funcționării sistemelor vitale ale corpului și organelor sale individuale.