Lumea modernă mulțumește zilnic cu noile tehnologii și descoperiri inovatoare, simplificând și facilitând viața omului. De fapt, noul timp ne aduce, alături de „obiectele viselor”, bolile corespunzătoare. Patologiile care afectează sistemul cardiovascular ocupă o poziție de frunte în această listă, totuși, ca și bolile oncologice, fiind reversul progresului.

Cauzele bolilor sistemului cardiovascular

Boli cordial- sistem vascular, mai ales în ultimii ani, au început să capete amploare și au devenit deja destul de ferm stabilite în practica medicală. De ce se întâmplă asta? În primul rând, principalul și principalul motiv pentru prevalența problemelor de sănătate în acest domeniu este prezența a numeroși factori provocatori, care, totuși, vorbesc de la sine:

• Conducerea unui stil de viață nesănătos - fumat, abuz de alcool. Doar conform ultimelor statistici, se observă că riscul de morbiditate la fumători este de două ori mai mare decât la nefumători.
• Cel mai relevant factor provocator al bolilor luate în considerare este dezechilibrul fondului psiho-emoțional. Acestea sunt situații și experiențe stresante zilnice care afectează negativ inima și îi perturbă performanța și, din păcate, nu trec fără urmă pentru întregul organism în ansamblu.
• Excesul de greutate, ca urmare a inactivității sau a inactivității fizice. Absența unei anumite părți a activității motorii este cea care provoacă leziuni complete organismului, unde inima suferă în primul rând.
• Alimentația necorespunzătoare crește și riscul de morbiditate, iar motivul pentru aceasta este nivel ridicat colesterol în sânge.

Iată cele mai frecvente momente provocatoare ale dezvoltării bolilor în zona luată în considerare. Rețineți că influența simultană a mai multor factori creează un mediu deosebit de „favorabil” pentru dezvoltarea unei boli cardiovasculare.

Tipuri de boli ale sistemului cardiovascular

Bolile zonei luate în considerare pot fi împărțite în:

• Boala de inima
• Boli ale venelor și arterelor ( ateroscleroza)
• Boli generale ale sistemului în ansamblu sau hipertensiune arterială

De asemenea, bolile pot fi clasificate după următoarele criterii:

• Bolile congenitale și malformațiile cardiace congenitale sunt defecte care provoacă direct modificări ale structurii inimii și a altor vase mari. De regulă, astfel de patologii sunt recunoscute la pacienți chiar și în copilărie. De exemplu, aceasta include aritmia, care a avut recent o rată de incidență ridicată.
• Boli și cazuri inflamatorii infectie cu bacterii- când pe învelișurile interioare ale valvelor inimii sau pe învelișurile sale exterioare există o multiplicare a bacteriilor care provoacă inflamație purulentă.
• Boală din cauza rănilor.
• Boli care se dezvoltă pe fundalul unei încălcări a mecanismelor care reglează performanța inimii sau a vaselor de sânge. Astfel de boli duc la modificări patologice ale proceselor metabolice.

Până în prezent, experții identifică o anumită listă a principalelor boli ale sistemului cardiovascular:

• boala cardiaca ischemica (CHD)
• aritmie
• boala de inima
• boli miocardice
• pericardită
• cardioscleroza
• boala hipertonică
• cord pulmonar
• insuficienta circulatorie si altii

Aritmie. Această definiție marchează o afecțiune patologică, care este cauzată de o încălcare a ritmului cardiac. Caracterizat aritmie următorii markeri:

• modificări ale frecvenței și periodicității formării impulsurilor de excitație;
• încălcarea secvenței procesului de excitabilitate a ventriculilor și atriilor (extrasistolă, tahicardie paroxistică, fibrilație atrială sau fibrilație ventriculară);
• perturbarea mușchilor inimii (ca o complicație a multor alte boli ale inimii și vaselor de sânge).

Aritmii cardiace destul de diverse în manifestările lor simptomatice şi curs clinic. Cel mai mare risc de a dezvolta această patologie a inimii este cu modificări organice la nivelul miocardului, localizate în regiunea sistemului de conducere și a nodului sinusal. De asemenea, poate exista o anomalie congenitală atunci când aritmia este diagnosticată la un nou-născut.

grup hipertensiune . Acest sistem este compus în principal din boli comune precum cardioscleroza, ateroscleroza, IHD (boala cardiacă ischemică), boala hipertonică, boli ale inimii de natură inflamatorie, precum și defecte ale inimii și vaselor de sânge, unde ateroscleroza, boală cardiacă ischemicăȘi boala hipertonică sunt liderii cu cea mai mare morbiditate si mortalitate, fiind boli destul de „tinere”.

Cardioscleroza este o afecțiune caracterizată prin dezvoltarea țesutului cicatricial conjunctiv în mușchiul inimii. De regulă, cardioscleroza apare atunci când miocardită, ateroscleroza sau după infarct miocardic.

Cardioscleroza subdivizată în două forme:

• cardioscleroza aterosclerotică
• miocardită cardioscleroză

În dezvoltarea primei forme, fenomenele compensatorii care apar direct în mușchiul inimii joacă un rol imens. Tabloul clinic al acestei stări patologice este reprezentat de următoarele macro-uri:

• tulburări de ritm și conducere
• încălcarea fluxului de sânge către mușchii inimii
• insuficienta cardiovasculara
• dezvoltarea proceselor inflamatorii
• întreruperea muncii contractilitatea inimile

infarct miocardic. Această boală se caracterizează printr-o încălcare a activității cardiace, care se datorează dezvoltării unuia sau mai multor focare de necroză în mușchiul inimii. Aceste leziuni se numesc necroză.

infarct miocardic extins- o formă deja mai severă a bolii, în care locul de necroză are o zonă destul de mare de deteriorare a mușchiului inimii. Dacă necroza acoperă întregul miocard, atunci se vorbește despre formă transmurală extinsă de infarct miocardic.

atac de cord masiv are următoarele forme clinice:

• formă angiogenă
• forma gastralgică
• Forma astmatică
• formă cerebrală
• Formă nedureroasă
• forma edematoasa

La fiecare cincilea atac de cord are un rezultat fatal, iar majoritatea deceselor au loc în primele ore după ce a suferit un infarct.

Tratamentul bolilor sistemului cardiovascular

Orice boală a sistemului cardiovascular este marcată de un grup de simptome caracteristice care necesită prescripție medicală tratament individual. Cu toate acestea, există un set specific de măsuri preventive aplicabile tuturor bolilor cardiovasculare pentru a evita eventualele complicații.

După cum știți, bolile cardiovasculare se află pe primul loc printre cele mai comune și periculoase boli ale timpului nostru. Există multe motive pentru aceasta, dar principalele sunt predispozitie geneticași stilul de viață greșit.

Bolile cardiovasculare sunt numeroase, se desfășoară în moduri diferite și originea lor este diferită. Ele pot apărea ca urmare a proceselor inflamatorii, defecte congenitale de dezvoltare, leziuni, intoxicații, modificări patologice procesele metabolice, precum și ca urmare a unor cauze care sunt puțin studiate în prezent.

Cu toate acestea, cu o asemenea varietate de cauze ale bolilor asociate cu perturbarea sistemului cardiovascular, aceste boli se combină simptome generale, care se manifestă în aceste patologii. Prin urmare, există reguli generale pentru recunoașterea primelor semne ale manifestării unei boli. Ele trebuie cunoscute pentru a putea evita complicațiile și, uneori, boala sistemului cardiovascular în sine.

Principalele care ne permit să vorbim despre patologia asociată cu activitatea sistemului cardiovascular:

Durere și disconfort în piept

Durerea este unul dintre cele mai frecvente simptome ale bolilor asociate cu perturbarea sistemului cardiovascular. Dacă durerea este arzătoare, acută, atunci cel mai adesea există un spasm al vaselor coronare, care duce la malnutriția inimii în sine. Astfel de dureri se numesc angina pectorală. Ele pot apărea în timpul activității fizice, temperaturi scăzute, stres. Angina apare atunci când fluxul sanguin nu poate satisface necesarul de oxigen al mușchiului inimii. Angina pectorală, sau angina pectorală, medicul poate recunoaște deja la primul tratament al pacientului. Lucrurile stau mai rău cu diagnosticarea abaterilor. Pentru diagnostic corect monitorizarea evoluției anginei pectorale, analiza întrebărilor și examinările pacientului sunt necesare. Este necesar un studiu suplimentar - monitorizare ECG zilnică (înregistrare ECG în timpul zilei).

Distingeți angina pectorală și angina pectorală. Angina de repaus nu este asociată cu efortul fizic, apare adesea noaptea, are caracteristici comune cu un atac sever de angină pectorală și este adesea însoțită de o senzație de lipsă de aer. Angina pectorală este stabilă, atunci când atacurile apar cu o frecvență mai mult sau mai puțin sigură și sunt provocate de o sarcină de aproximativ același grad, precum și instabilă, în care apare pentru prima dată un atac sau se schimbă natura atacurilor: acestea apar în mod neașteptat și durează mai mult, apar semne care sunt atipice pentru atacurile anterioare (angina progresivă). Angina instabilă este periculoasă, deoarece poate duce la dezvoltarea infarctului miocardic (IM). Pacienții cu acest tip de angină sunt supuși spitalizării.

Nu uitați că un atac de angină pectorală poate fi un precursor al bolii coronariene (CHD) și al infarctului miocardic. În acest sens, când apar primele simptome angină pectorală pacientul trebuie să efectueze o examinare electrocardiografică în viitorul apropiat și apoi să efectueze supraveghere medicală dezvoltare ulterioară angină pectorală. Se crede că astfel de pacienți necesită spitalizare pentru un diagnostic precis, precum și pentru monitorizarea evoluției bolii. Pentru a detecta anomalii în activitatea inimii, utilizarea unui cardiovizor dă un rezultat ridicat. Serviciile oferite de site-ul proiectului ajută oamenii să controleze în mod independent dinamica schimbărilor în activitatea inimii și să consulte un medic în timp util chiar și în cazurile în care nu există manifestări vizibile ale bolii.

Durerea severă prelungită în spatele sternului, care iradiază către brațul stâng, gât și spate, este caracteristică unui infarct miocardic în curs de dezvoltare. Una dintre cele mai frecvente cauze ale infarctului miocardic este ateroscleroza vaselor coronariene. Durerea în IM este adesea intensă și este atât de puternică încât o persoană își poate pierde cunoștința și poate intra în stare de șoc: presiunea scade brusc, apare paloarea, iese transpirație rece.

Durere severă în piept, în timp ce iradiază în partea din spate a capului, spate, uneori în interior poală, vorbește despre un anevrism sau disecție aortică.

Durerea surdă în regiunea inimii, fie în creștere, fie în scădere, fără a se răspândi în alte zone ale corpului, pe fondul creșterii temperaturii, indică dezvoltarea pericarditei (inflamația sacului cardiac - pericard).

Uneori, durerea poate apărea în abdomen, ceea ce indică boli ale vaselor organelor abdominale.

În embolia pulmonară (EP), simptomele vor depinde de localizarea și dimensiunea cheagului. Persoana va simți durerea în piept care iradiază către umăr, braț, gât și maxilar. Dificultățile de respirație sunt un însoțitor frecvent al tromboembolismului. Pot apărea tuse și chiar hemoptizie. Pacientul simte slăbiciune, bătăi frecvente ale inimii.

Durerea surdă și scurtă înjunghiată în regiunea inimii, care apare indiferent de mișcări și eforturi fizice, fără tulburări respiratorii și palpitații, este caracteristică pacienților cu nevroză cardiacă (distopie neurocirculatoare de tip cardiac).

Nevroza cardiacă este destul de boală frecventă a sistemului cardio-vascular. Acest lucru se datorează ritmului intens al vieții noastre și situațiilor frecvente stresante. De regulă, această boală apare după suprasolicitarea nervoasă. Durerea de inimă se poate manifesta pentru o perioadă destul de lungă - de la câteva ore la câteva zile. Cu această patologie, senzațiile de durere nu sunt asociate cu suprasolicitarea fizică, ceea ce le deosebește de durerea din angina pectorală. Durerea dispare după ce persoana se calmează și uită de emoția pe care a îndurat-o. Cazurile avansate de neurastenie pot duce la angina pectorală.

Cu nevroza cardiacă, în plus față de tulburările cardiovasculare, pacienții au și tulburări funcționale ale sistemului nervos - distragere, oboseală crescută, vis urât, anxietate, tremor la nivelul membrelor.

Durerea acută în piept poate indica nu numai boli asociate cu perturbarea sistemului cardiovascular, dar poate fi și o consecință a altor boli. Acestea includ:

Nevralgia intercostală, care se caracterizează prin durere ascuțită, paroxistică, fulgerătoare de-a lungul spațiilor intercostale (unde trece nervul nervos). Punctele dureroase sunt situate la ieșirea nervilor (în dreapta și în stânga coloanei vertebrale). Cu nevralgia intercostală, este posibilă o încălcare a sensibilității pielii în regiunea intercostală.

Herpes zoster, al cărui debut (debutul bolii) este însoțit de dureri asemănătoare nevralgiei intercostale, dar adesea mai intense. În zona de durere care a apărut (în spațiul intercostal), apar așa-numitele vezicule herpetice. Boala este însoțită de febră.

Pneumotorax spontan, care se caracterizează prin apariția bruscă a durerii în piept și durere, însoțită de dificultăți severe de respirație. Această boală este tipică persoanelor care suferă de boli respiratorii cronice (bronșită cronică, emfizem etc.). Uneori poate apărea la persoanele care nu suferă de bolile enumerate, cu efort fizic intens, o expirație puternică și ascuțită.

Cardiospasmul (spasmul esofagului), care, pe lângă durerea din spatele sternului, se caracterizează printr-o încălcare a deglutiției și eructații.

Sciatica cervicală și toracică, însoțită de dureri severe asociate cu mișcarea (întorsături, înclinări ale trunchiului, gâtului).

Foarte des, în conformitate cu descrierea unei persoane a senzațiilor de durere, un medic poate trage o concluzie despre originea bolii. Un asistent indispensabilîn acest caz, poate deveni un cardiovisor, ceea ce vă permite să determinați dacă patologia este asociată cu activitatea sistemului cardiovascular sau nu.

Palpitații puternice și senzație de întrerupere a activității inimii

O bătaie puternică a inimii nu înseamnă întotdeauna dezvoltarea unui fel de patologie, deoarece poate apărea cu un efort fizic crescut sau ca urmare a excitării emoționale a unei persoane și chiar și după ce a băut. un numar mare alimente.

Pentru boli ale sistemului cardiovascular bătăi puternice ale inimii apare adesea pe primele etape boli. Sentimentul de eșec în activitatea inimii apare atunci când există o încălcare ritm cardiac. În același timp, unei persoane i se pare că inima aproape „ie iese” din piept, apoi îngheață pentru o anumită perioadă de timp.

Astfel de simptomele bolilor cardiovasculare caracteristică tahicardiei, care este însoțită de bătăi ale inimii cu început și sfârșit distincte, a căror durată poate fi de la câteva secunde până la câteva zile. Tahicardiile supraventriculare sunt însoțite de transpirație, motilitate intestinală crescută, urinare abundentă la sfârșitul unui atac și o ușoară creștere a temperaturii corpului. Atacurile prelungite pot fi însoțite de slăbiciune, senzații neplăcuteîn regiunea inimii, leșin. Dacă există boli de inimă, atunci angina pectorală, insuficiență cardiacă. Tahicardia ventriculară este mai puțin frecventă și este cel mai adesea asociată cu boli de inimă. Aceasta duce la întreruperea alimentării cu sânge a organelor, precum și la insuficiență cardiacă. Tahicardia ventriculară poate fi un precursor al fibrilației ventriculare.

Cu blocarea inimii, se poate observa o contracție aritmică, în special, „pierderea” impulsurilor individuale sau o încetinire semnificativă a ritmului cardiac. Aceste simptome pot fi asociate cu amețeli sau leșin din cauza scăderii debitului cardiac.

Dispneea

În cazul bolilor de inimă, respirația scurtă poate apărea deja în stadiile incipiente. Acest simptom apare cu insuficiența cardiacă: inima nu funcționează toata putereași nu se transferă suma necesară sânge prin vasele de sânge. Cel mai adesea, insuficiența cardiacă se dezvoltă ca urmare a aterosclerozei (depuneri în vasele plăcilor aterosclerotice). Când formă blândă boala, dificultati de respiratie griji cu efort fizic intens. În cazurile severe, respirația scurtă apare în repaus.

Apariția dificultății de respirație poate fi asociată cu stagnarea sângelui în circulația pulmonară, o tulburare a circulației cerebrale.

Uneori, dispneea cardiacă este dificil de distins de lipsa de aer care însoțește boala pulmonară. Atât dispneea cardiacă, cât și cea pulmonară se pot agrava noaptea când persoana se duce la culcare.

În insuficiența cardiacă, retenția de lichide în țesuturile corpului este posibilă ca urmare a încetinirii fluxului sanguin, care poate provoca edem pulmonar și poate amenința viața pacientului.

Obezitatea severă, care crește greutatea peretelui toracic, crește semnificativ sarcina asupra mușchilor implicați în procesul de respirație. Această patologie duce la dificultăți de respirație, care se corelează cu activitatea fizică. Deoarece obezitatea este un factor de risc pentru boala coronariană și contribuie la formarea de cheaguri de sânge în venele picioarelor cu embolie pulmonară ulterioară, este posibilă asocierea dispneei cu obezitatea doar dacă aceste boli sunt excluse.

Nu ultimul rol în căutarea cauzelor dificultății de respirație este jucat în lumea modernă de antrenament. Dificultățile de respirație sunt experimentate nu numai de pacienți, ci și de persoanele sănătoase care duc un stil de viață inactiv. Cu un efort fizic intens, chiar și un ventricul stâng care funcționează normal la astfel de persoane nu poate avea timp să pompeze tot sângele care intră în el în aortă, ceea ce duce în cele din urmă la stagnarea circulației pulmonare și la dificultăți de respirație.

Unul dintre simptomele stărilor nevrotice este scurtarea psihogenă a respirației, care este ușor de distins de scurtarea cardiacă. Persoanele care suferă de nevroză cardiacă au dificultăți de respirație: au în mod constant lipsă de aer și, prin urmare, sunt forțate să ia periodic respiratie adanca. Astfel de pacienți se caracterizează prin respirație superficială, amețeli și slăbiciune generală. Astfel de tulburări de respirație sunt de natură pur neurogenă și nu sunt în niciun fel asociate cu dispneea caracteristică bolilor cardiace sau pulmonare.

Atunci când pune un diagnostic, medicul poate distinge cu ușurință între dispneea psihogenă și dispneea cardiacă. Cu toate acestea, adesea apar dificultăți în diagnosticul diferențial al dispneei psihogene, care este diferită de dispneea caracteristică emboliei pulmonare. Este important să nu ratați tumora mediastinală și primară hipertensiune pulmonara. ÎN acest caz Diagnosticul se pune prin excludere după o examinare amănunțită a pacientului.

Pentru a determina cu exactitate natura disconfortului în piept, precum și dificultățile de respirație, apelați la ajutorul ergometriei bicicletei sau Holter. monitorizare ECG. grad înalt Eficacitatea detectării patologiilor în activitatea inimii poate fi obținută folosind un sistem computerizat pentru analiza de screening a modificărilor de dispersie în semnalul ECG, care este oferit de site-ul web al proiectului.

Edem

Principalul motiv pentru apariția edemului este creșterea presiunii în capilarele venoase. Acest lucru este facilitat de motive precum perturbarea rinichilor și creșterea permeabilității pereților vaselor de sânge. Dacă umflarea este în principal la glezne, aceasta poate indica insuficiență cardiacă.

Edemul cardiac va diferi între pacienții care merg și cei în decubit, deoarece este asociat cu mișcarea lichidului interstițial sub influența gravitației. Pacienții care merg pe jos se caracterizează prin umflarea piciorului inferior, care crește seara și scade dimineața, după somn. Odată cu acumularea suplimentară de lichid, se răspândește în sus, iar la pacienți există umflături în coapse, apoi în partea inferioară a spatelui și a peretelui abdominal. În cazurile severe, edemul se extinde la țesutul subcutanat al peretelui toracic, brațelor și feței.

La pacienții imobilizați la pat, excesul de lichid se acumulează, de obicei, mai întâi pe partea inferioară a spatelui și în sacru. Prin urmare, pacienții cu insuficiență cardiacă suspectată trebuie răsturnați pe burtă.

Umflarea simetrică bilaterală a picioarelor, care apare de obicei după sejur lung„pe picioare”, însoțită de dificultăți de respirație, puls rapid și respirație șuierătoare în plămâni, poate fi rezultatul insuficienței cardiace acute sau cronice. Un astfel de edem, de regulă, se extinde de jos în sus și se intensifică spre sfârșitul zilei. Umflarea asimetrică a picioarelor apare cu flebotromboză, cea mai frecventă cauză a emboliei pulmonare, care poate duce la supraîncărcare în activitatea ventriculului drept.

Există mai multe moduri de a determina umflarea picioarelor. În primul rând, după îndepărtarea hainelor în locurile de ciupit, de exemplu, benzile elastice ale șosetelor rămân gropi care nu dispar imediat. În al doilea rând, în 30 de secunde de la apăsarea unui deget pe suprafața anterioară a piciorului inferior, în locul în care osul este cel mai aproape de suprafața pielii, chiar și cu edem mic, există o „găuri” care nu dispare foarte mult. perioadă lungă de timp. Pentru a determina cu exactitate cauza edemului, trebuie să vizitați un terapeut. El va putea determina care specialist să contacteze mai întâi.

încălcarea culorii piele(paloare, albastru)

Paloare se observă cel mai adesea cu anemie, vasospasm, boală cardiacă reumatică severă (boală cardiacă inflamatorie în reumatism), insuficiență valvulară aortică.

Cianoza (cianoza) buzelor, obrajilor, nasului, lobilor urechilor și extremităților se observă în grade severe de boală cardiacă pulmonară.

Dureri de cap și amețeli

Aceste simptome însoțesc foarte des bolile asociate cu tulburări în activitatea inimii și a vaselor de sânge. Motivul principal pentru acest răspuns al organismului este că creierul nu primește cantitatea necesară de sânge și, prin urmare, nu există suficientă alimentare cu oxigen a creierului. În plus, există o otrăvire a celulelor cu produse de degradare care nu sunt îndepărtate de sângele din creier în timp util.

Cefaleea, în special pulsația, poate indica o creștere a tensiunii arteriale. Cu toate acestea, în alte cazuri, poate fi asimptomatică. O creștere a presiunii trebuie tratată, deoarece poate duce la infarct miocardic și uneori la apoplexie.

Procesele inflamatorii (miocardita, pericardita, endocardita) si infarctul miocardic sunt insotite de febra, uneori febra.

Apariția problemelor în activitatea inimii poate fi, de asemenea, indicată de somn slab, transpirație lipicioasă, anxietate, greață și disconfort în piept atunci când este culcat pe partea stângă, precum și o senzație de slăbiciune și oboseală crescută a corpului.

Când apar primele suspiciuni cu privire la existența unor probleme asociate cu activitatea inimii, nu trebuie să așteptați până când apar simptome vizibile, deoarece atât de multe boli ale sistemului cardiovascular încep doar cu apariția la o persoană a sentimentului că „ceva este greșit „în corp”.

Toată lumea ar trebui să-și amintească necesitatea diagnosticării precoce, deoarece nu este un secret pentru nimeni că, cu cât boala este detectată mai devreme, cu atât mai ușor și cu cel mai mic risc pentru viață. pacientul va trece tratament.

Unul dintre cele mai eficiente mijloace de detectare precoce a bolilor cardiovasculare este utilizarea unui cardiovisor, deoarece la procesarea datelor ECG, este utilizată o nouă metodă brevetată pentru analiza microalterărilor (tremurături microscopice) ale semnalului ECG, care face posibilă detectarea anomaliilor. în activitatea inimii deja în stadiile incipiente ale bolii.

Este bine cunoscut faptul că adesea boala se dezvoltă, s-ar putea spune, complet neobservată de pacient și este depistată doar în timpul examinării de către un cardiolog. Acest fapt indică necesitatea vizitelor preventive la un cardiolog cel puțin o dată pe an. În acest caz, este necesar să se studieze rezultatele ECG. Dacă, totuși, un cardiolog, atunci când examinează un pacient, va putea analiza rezultatele unei electrocardiograme efectuate imediat după apariție simptomele bolilor cardiovasculare, apoi probabilitatea de a face un diagnostic corect, și, în consecință, de a efectua tratament adecvat va crește de multe ori.

Rostislav Zhadeiko, mai ales pentru proiect .

La lista publicațiilor

Bolile sistemului cardiovascular sunt printre cele mai periculoase pentru oameni. În fiecare an, 17,5 milioane de oameni mor din cauza problemelor cardiace în întreaga lume. Un rezultat atât de trist este previzibil: stres, malnutriție, obiceiuri proaste - toate acestea afectează negativ activitatea corpului nostru.

Ce anume poate duce la boli de inima? Cum se dezvoltă? Și ce tipuri de boli cardiovasculare sunt deosebit de frecvente?

Tipuri de boli cardiovasculare

Bolile cardiovasculare sunt împărțite în șapte tipuri:

1. Tulburări de ritm și conducere. Sunt asociate cu boli precum: aritmie cardiacă, bloc de ramificație, fibrilație cardiacă etc.
2. Boala cardiacă inflamatorie: endocardită, miocardită, pericardită. Toate aceste boli sunt asociate cu inflamația diferitelor părți ale inimii: mucoasa interioară - endocardul, mușchiul inimii - miocardul și mucoasa conjunctivă a inimii - pericardul.
3. Defecte valvulare. Acest tip de boală cardiacă este împărțit în două subtipuri: defecte congenitale și dobândite. Malformațiile congenitale apar din cauza unor tulburări genetice sau leziuni ale fătului, dobândite sunt cel mai adesea asociate cu leziuni infecțioase ale organismului sau reacții autoimune.
4. Hipertensiune arteriala. Acest subgrup de boli este asociat cu o creștere persistentă a tensiunii arteriale.
5. Leziuni ischemice. Astfel de boli sunt asociate cu o scădere completă sau parțială a fluxului de sânge către mușchiul inimii. În primul caz, pacientul va avea un infarct miocardic, în al doilea se va dezvolta boala coronariană.
6. Deteriorarea vaselor inimii Cuvinte cheie: cardioscleroză, boală coronariană, ateroscleroză.
7. Modificări patologice sunt boli asociate cu modificări ireversibileîn lucrarea inimii. De exemplu, astmul și insuficiența cardiacă, hipertrofia diferitelor părți ale inimii.

Cele mai frecvente boli ale sistemului cardiovascular

În lista extinsă a bolilor acestui grup, sunt cele cu care ne confruntăm. Astfel, conform statisticilor, din 17,5 milioane de oameni care au murit din cauza BCV, aproximativ 7 milioane de oameni mor anual din cauza bolilor coronariene și 6,5 milioane de oameni din cauza unui accident vascular cerebral.

Pe lângă boala coronariană și accidentul vascular cerebral, lista celor mai frecvente boli include:

1. boala arterelor periferice
2. boală de inimă reumatică
3. boala de inima
4. hipertensiune
5. tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară

Să vorbim despre ele astăzi.

Boli ale sistemului cardiovascular: tipuri și caracteristici

1. Boala arterelor periferice

Boala arterială periferică este o boală vase de sânge furnizarea de sânge la picioare și brațe. În stadiile incipiente, pacientul se poate plânge de hipersensibilitate la temperaturi scăzute, frig la nivelul membrelor, senzație de amorțeală sau furnicături și oboseală sau durere la nivelul brațelor și picioarelor.

În stadiile ulterioare ale bolii, apare claudicația intermitentă - durere destul de severă în mușchii unui anumit grup, forțându-i să se oprească din mișcare.

Durerea apare din cauza fluxului sanguin insuficient către mușchi. Până la a treia etapă a bolii, durerea dispare după o scurtă odihnă, când sarcina dispare și aportul de sânge devine suficient. În a treia și a patra etapă a bolii, durerea poate apărea în repaus și se pot deschide și ulcere și necroze.

Ce să fac? Renunță la fumat, controlează greutatea, reduce aportul de carbohidrați ușor digerabili, grăsimi animale și colesterol, mergi regulat cel puțin o oră pe zi.

2. Reumocardită

Reumatismul cardiac sau boala reumatismală a inimii este o boală a țesutului conjunctiv care afectează toate straturile inimii. Reumocardita începe cu o durere tipică în gât cauzată de streptococul de grup A. Pot apărea, de asemenea, scarlatina, pneumonia și alte boli ale sistemului respirator. Reumatismul atacă la aproximativ 2 până la 3 săptămâni după infecție.

Reumocardita se manifestă prin dureri „volatile” (în mișcare și nepermanente) la nivelul articulațiilor, tahicardie și aritmie, durere la inimă, precum și semne de insuficiență cardiacă: umflarea picioarelor, dificultăți de respirație în repaus, tonul albastru al pielii , tuse umedă.

Ce să fac? Tratamentul și prevenirea bolilor de inimă reumatismale se realizează în principal prin medicație și are ca scop combaterea infecție cu streptococ. Pentru prevenire, sunt prescrise medicamente antibacteriene și antiinflamatoare mai blânde. Nu sunt recomandate metode alternative în tratamentul bolilor de inimă reumatismale.

3. Boli de inima

Boala cardiacă congenitală este o boală destul de comună. Bebelușii moderni se nasc adesea cu această boală și uneori își petrec întreaga viață luptând cu ea. Dar boala cardiacă nu apare întotdeauna în copilărie; mulți adulți se confruntă cu aceasta din cauza altor boli cardiovasculare netratate.

Boala cardiacă dobândită este o boală asociată cu o încălcare a structurii și funcțiilor aparatului valvular al inimii și care duce la modificări ale circulației intracardiace.

Defectele cardiace dobândite se dezvoltă ca urmare a unor boli acute sau cronice (reumatism, sepsis, ateroscleroză, sifilis) și leziuni care perturbă activitatea valvelor și modifică mișcarea sângelui prin vase.

Cel mai adesea boala cardiacă dobândită afectează valva mitrală: între atriul stâng și ventriculul stâng. Rareori, valva aortică. Separă ventriculul stâng și aorta.

Ce să fac? Pentru a preveni bolile de inimă, este necesar să tratați bolile de inimă emergente și să vă monitorizați starea: scăpați de obiceiurile proaste, pierdeți în greutate, faceți sport sau dați o încărcătură corpului folosind diferite tipuri de exerciții de respirație.

Dacă apare un defect, se prescriu medicamente pentru ameliorarea simptomelor, precum și o intervenție chirurgicală pentru corectarea defectelor valvulare.

4. Hipertensiune arterială

Hipertensiunea arterială îngrijorează cea mai mare parte a populației lumii. Această problemă generală, deși nu este la fel de periculoasă ca un accident vascular cerebral sau un atac de cord, poate fi cauza lor, motiv pentru care este atât de important să monitorizați presiunea și, de asemenea, să aflați de ce crește.

Hipertensiunea arterială se poate manifesta prin dureri de cap, amețeli, transpirații, roșeață a feței, muște în fața ochilor, iritabilitate etc.

Ce să fac?În stadiile incipiente, hipertensiunea arterială poate fi controlată fără medicamente. Este suficient să renunți la obiceiurile proaste, la consumul moderat alimente grase, mișcă-te mai mult.

Dacă simțiți că starea se înrăutățește, consultați medicul dumneavoastră. El va prescrie medicamentele necesare și vă va spune ce să faceți pentru a preveni dezvoltarea bolii.

Nu uita că niciun tratament nu va fi eficient fără munca ta asupra ta. Asigurați-vă că aveți grijă de stilul dvs. de viață și nu evitați activitățile fizice mici. Dacă îți este deja greu să te împrietenești cu sportul, fă exerciții de respirație sau obține un simulator de respirație.

5. Tromboză venoasă profundă și embolie pulmonară

Tromboza venoasă profundă este o boală în care se formează cheaguri de sânge în venele profunde ( cheaguri de sânge). Cel mai adesea apar în partea inferioară a piciorului, pelvis și coapse. Tromboza poate provoca insuficiență venoasă cronică, umflarea picioarelor, ulcere trofice și eczeme.

Cea mai periculoasă manifestare a trombozei este embolia pulmonară, când părți ale unui cheag de sânge se desprind și intră în plămâni, provocând un blocaj. Acest lucru perturbă fluxul sanguin și duce la insuficiență cardiacă și insuficiență respiratorie acută, ceea ce poate duce la moarte instantanee pacient sau infarct pulmonar.

Ce să fac? Dacă sunteți expus riscului de tromboză (vârstă, sarcină, poftă de fumat, repaus prelungit la pat, supraponderalitate), atunci ar trebui să consultați un medic și să urmați recomandările unui specialist.

Acestea se pot referi atât la medicamente (prescrierea anticoagulante), cât și la profilaxia non-medicamentală. De exemplu, purtarea hainelor compresive, consumul de lichide din abundență, încălzirea în timpul călătoriilor lungi.

Bolile sistemului cardiovascular sunt greu de controlat, dar posibile. Principalul lucru este să vă controlați și să vă amintiți că sănătatea este mai importantă decât o țigară fumată sau o altă prăjitură. imagine sănătoasă viața este cheia unei inimi sănătoase. Nu uita de asta și abonează-te la blogul nostru pentru a citi articole interesante în fiecare săptămână.

Oferim metoda noastră de tratare a bolilor sistemului cardiovascular folosind exerciții de respirație pe simulator. Puteți afla mai multe despre el accesând.

Capitolul I. BOLI INTERNE
Sectiunea 2
BOLI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

CONținutul paginii:
Aritmii cardiace:
Tahicardie sinusala
Bradicardie sinusala
Extrasistole
Tahicardie paroxistica
Fibrilatie atriala
fibrilatie ventriculara
Blocuri cardiace
Ateroscleroza
boala Raynaud
Moarte subita. Prim ajutor
(metode de respirație artificială și masaj cardiac)
Malformații cardiace congenitale:
Defecte septului ventricular
Neocluzia septului interatrial
canalul arterial
Coarctația (îngustarea istmului) aortei
Tetralogia lui Fallot
boala hipertopică
Boala hipotonică
infarct miocardic
Ischemie cardiacă:
angină pectorală
Cardiomiopatie
Miocardită
Cardiopsihoneuroza
Claudicație intermitentă
Pericardită
Defecte cardiace dobândite:
stenoza mitrala
insuficiența valvei mitrale
stenoza aortica
Insuficiență valvulară aortică
Boala cardiacă combinată
Prolaps de valva mitrala
Reumatism, boli de inimă reumatismale
Insuficienta cardiaca
Endocardita

Încălcări ale frecvenței, ritmului și secvenței contracțiilor inimii. Cauzele sale sunt anomalii congenitale sau modificări structurale ale sistemului de conducere al inimii în diferite boli, precum și tulburări autonome, hormonale sau electrolitice în timpul intoxicației și expunerii la anumite medicamente.

În mod normal, un impuls electric, născut în nodul sinusal situat în atriul drept, trece prin mușchi până la nodul atrioventricular, iar de acolo de-a lungul mănunchiului His direct la ventriculii inimii, provocând contracția acestora. Modificările pot apărea în orice parte a sistemului de conducere, ceea ce provoacă o varietate de tulburări de ritm și conducere. Apar cu distonie neurocirculatoare, miocardite, cardiomiopatii, endocardite, defecte cardiace, boli coronariene.

Aritmiile sunt adesea cauza imediată a morții. Principala metodă de recunoaștere este electrocardiografia, uneori în combinație cu o sarcină dozată (veloergometrie, bandă de alergare), cu stimulare atrială transesofagiană; studiu electrofiziologic.

Ritmul normal al nodului sinusal la majoritatea adulților sănătoși în repaus este de 60-75 bpm. in 1 minut.

Tahicardie sinusala- ritm sinusal cu o frecventa mai mare de 90-100 de batai. Intr-un minut. La persoanele sănătoase, apare în timpul efortului fizic și a excitării emoționale. Este adesea o manifestare a distoniei vegetativ-vasculare, caz în care scade considerabil odată cu ținerea respirației. Tahicardia sinusală mai persistentă apare cu febră, tireotoxicoză, miocardită, insuficiență cardiacă, anemie, embolie pulmonară. Pacienții pot simți bătăile inimii.

Tratament.În primul rând - boala care a provocat tahicardie. Terapie directă - sedative, beta-blocante (anaprilină, obzidan), verapamil.

Bradicardie sinusala - ritm sinusal cu o frecventa mai mica de 55 de batai pe minut. Este adesea observată la persoanele sănătoase, în special la persoanele antrenate fizic (în repaus, în somn), poate fi o manifestare a distoniei neurocirculatorii și, de asemenea, apare cu infarct miocardic, sindrom de sinus bolnav, cu creșterea presiunii intracraniene, scăderea funcției tiroidiene ( hipotiroidism), cu unele boli virale, sub influența unui număr de medicamente (glicozide cardiace, beta-blocante, verapamil, rezerpină). Uneori, bradicardia se manifestă ca disconfort în regiunea inimii.

Tratamentîndreptată către boala de bază. Belloid, alupent, eufillin sunt uneori eficiente. În cazurile severe (în special cu sindromul sinusului bolnav), este indicată stimularea temporară sau permanentă (stimulator cardiac artificial).

Extrasistole- contractii premature ale inimii, in care impulsul electric nu provine din nodul sinusal. Ele pot însoți orice boală de inimă și, în jumătate din cazuri, nu sunt asociate deloc cu aceasta, reflectând impactul asupra inimii tulburărilor vegetative și psiho-emoționale, precum și echilibrul electroliților din organism, tratament medicamentos, alcool și stimulente, fumat.

Simptome și curs. Pacienții fie nu simt extrasistole, fie le simt ca o împingere crescută în regiunea inimii sau ca dispariția acesteia. Aceasta corespunde slăbirii sau pierderii următoarei unde de puls la examinarea pulsului și zgomotelor cardiace premature atunci când ascultați inima. Valoarea extrasistolelor este diferită.

Apariția ocazională cu o inimă sănătoasă nu sunt de obicei semnificative, dar creșterea lor indică uneori o exacerbare a unei boli existente (boală coronariană, miocardită) sau o supradoză de glicozide cardiace. Extrasistolele atriale frecvente (impulsul provine din atriu, dar nu din nodul sinusal) prefigurează adesea fibrilația atrială. Deosebit de nefavorabile sunt frecvente diverse extrasistole ventriculare (impulsul provine din ventriculul drept sau stâng), care pot fi precursori ai fibrilației ventriculare - vezi mai jos.

Tratamentîn primul rând boala de bază. Extrasistolele rare nu necesită tratament special. Ca medicamente antiaritmice, belloidul este utilizat (pentru bradicardie), pentru extrasistole supraventriculare - obzidan, verapamil, hipidip, pentru extrasistole ventriculare - lidocaină, novocainamidă, difenin, etmosin, etatsizin. Pentru toate tipurile, se poate folosi cordarona (amiodarona), disopiramida (ritmilen, norpaza).

Dacă apar extrasistole în timpul administrării de glicozide cardiace, atunci acestea sunt anulate temporar, se prescriu preparate cu potasiu.

Tahicardie paroxistica- atacuri de palpitații ale ritmului corect de 140-240 bătăi pe minut cu început brusc distinct și același sfârșit brusc. Cauzele și mecanismele de dezvoltare sunt similare cu cele ale extrasistolei. Poate fi supraventriculară (sursa impulsurilor este situată deasupra joncțiunii atrioventriculare) și ventriculară (sursa impulsurilor se află în mușchiul ventricular).

Simptome și curs. Paroxismul tahicardiei este resimțit ca o creștere a bătăilor inimii cu o durată de la câteva secunde până la câteva zile. Tahicardia supraventriculară este adesea însoțită de transpirație, urinare abundentă la sfârșitul unui atac, „zgomot” în abdomen, scaune moale și o ușoară creștere a temperaturii corpului. Atacurile prelungite pot fi însoțite de slăbiciune, leșin, disconfort în regiunea inimii în cazul bolilor sale - angina pectorală, apariția sau creșterea insuficienței cardiace. Tahicardia ventriculară este mai puțin frecventă și este întotdeauna asociată cu boli de inimă, poate fi un precursor al fibrilației ventriculare.

Tratament. Odihna, refuzul activităților fizice; paroxismul tahicardiei supraventriculare poate fi oprit prin metode reflexe: încordarea, strângerea presei abdominale, ținerea respirației, apăsarea globilor oculari, provocarea vărsăturilor. Cu ineficiență, se folosesc medicamente: propranolol (obzidan, anaprilin), verapamil, novocainamidă, ritmilenă, uneori digoxină. În cazuri severe, se efectuează stimulare atrială ultrafrecventă intra-atrială sau trans-esofagiană, terapie cu impuls electric. Cu tahicardie ventriculară se administrează lidocaină, etacizină, etmozină și se efectuează și terapia cu impulsuri electrice.

Fibrilație atrială și flutter(fibrilație atrială) - o contracție haotică a grupurilor individuale de fibre musculare, în care atriile în ansamblu nu se contractă, iar ventriculii funcționează neregulat, de obicei la o frecvență de 100 până la 150 de bătăi pe minut. Fibrilatia atriala poate fi persistenta sau paroxistica. Observat la defecte mitrale boli de inimă, boli coronariene, tireotoxicoză, alcoolism.

Simptome și curs. Fibrilația atrială poate să nu fie simțită de pacient sau simțită ca o bătaie a inimii. Pulsul este neregulat, sonoritatea zgomotelor cardiace este schimbabilă. Ritmul frecvent al contracției ventriculare contribuie la apariția sau creșterea insuficienței cardiace. Există tendința de a forma cheaguri de sânge.

Tratament.În cele mai multe cazuri, scopul nu este de a restabili ritmul corect, ci de a-l încetini. Pentru aceasta, se utilizează digoxina (intravenos și oral). Tratamentul bolii de bază - tireotoxicoză, miocardită, eliminarea chirurgicală a defectelor cardiace, încetarea consumului de alcool. Chinidina, novocainamida, verapamilul, disopiramida (ritmilen, norpaza) sunt folosite pentru a restabili ritmul corect. Efectuați frecvent stimulare atrială intra-atrială sau transesofagiană, terapie cu impulsuri electrice.

Fibrilația ventriculară și flutterul (fibrilația ventriculară) pot apărea cu oricare boala grava inima (mai des în faza acută a infarctului miocardic), cu embolie pulmonară, o supradoză de glicozide cardiace și medicamente antiaritmice, cu traumatisme electrice, anestezie, manipulări intracardiace.

Simptome și curs. Oprirea bruscă a circulației sângelui, o imagine a morții clinice: lipsa pulsului, zgomote cardiace, conștiență, respirație agonală răgușită, uneori convulsii, pupile dilatate.

Tratament se reduce la compresii toracice imediate, respirație artificială (vezi „moarte subită”). Se administrează lidocaină, preparate cu potasiu, adrenalină, gluconat de calciu intracardiac, se efectuează tratament cu oxigen.

Blocuri cardiace- încălcări ale activității cardiace asociate cu încetinirea sau încetarea conducerii impulsurilor prin sistemul de conducere al inimii. Există blocaje sinoatrial (la nivelul țesutului muscular atrial), atrioventricular (la nivelul joncțiunii atrioventriculare) și intraventriculare. După severitate, există - 1) blocare de gradul 1: fiecare impuls este condus lent către secțiunile subiacente ale sistemului de conducere, 2) blocare de gradul II, incompletă: doar o parte a impulsurilor este efectuată, 3) blocare de gradul III, complet: impulsurile nu sunt efectuate. Toate blocajele pot fi persistente și trecătoare. Apar cu miocardită, cardioscleroză, infarct miocardic, sub influența anumitor medicamente (glicozide cardiace, beta-blocante, verapamil). Blocajul transversal complet congenital este foarte rar.

Simptome și curs. Cu blocarea transversală incompletă, există o pierdere a pulsului și a zgomotelor cardiace. Cu blocarea transversală completă, bradicardia persistentă este semnificativă (puls mai mic de 40 pe minut). Scăderea aportului de sânge la organe și țesuturi se manifestă prin atacuri de Morgagni-Edems-Stokes (leșin, convulsii). Pot apărea angina pectorală, insuficiență cardiacă, moarte subită.

Tratament. Tratați boala de bază, eliminați factorii care au dus la blocare. Temporar - atropină, isadrin, alupent, eufillin. Blocajele transversale complete sunt o indicație pentru utilizarea stimulării electrice ventriculare temporare sau permanente (stimulator cardiac artificial).

O boală comună, exprimată în proliferarea țesutului conjunctiv în peretele arterelor mari și mijlocii (scleroză) în combinație cu impregnarea grasă a membranei lor interioare (atero-). Din cauza îngroșării, pereții vaselor devin mai denși, lumenul lor se îngustează și adesea se formează cheaguri de sânge. În funcție de zona în care se află arterele afectate, alimentarea cu sânge a unui anumit organ sau a unei părți a corpului suferă cu posibila sa necroză (infarct, gangrenă).

Ateroscleroza apare cel mai des la bărbați cu vârsta cuprinsă între 50-60 de ani și la femeile de peste 60 de ani, dar în ultimii ani și mult mai tineri (30-40 de ani). Există o tendință familială la ateroscleroză. De asemenea, este predispus la: hipertensiune arterială, obezitate, fumat, diabet zaharat, creșterea nivelului lipidelor din sânge (deteriorarea metabolismului grăsimilor și acizi grași).

Dezvoltarea vaselor alterate sclerotic este facilitată de un stil de viață sedentar, de suprasolicitare emoțională excesivă și, uneori, de caracteristicile personale ale unei persoane ( tip psihologic"lider").

Simptome și curs. Tabloul bolii depinde în întregime de localizarea și prevalența leziunilor aterosclerotice, dar se manifestă întotdeauna prin consecințele alimentării insuficiente cu sânge a țesutului sau organului.

Ateroscleroza aortei afectează creșterea treptată a hipertensiunii arteriale, zgomotul auzit peste aorta ascendentă și abdominală. Ateroscleroza aortică poate fi complicată prin disecarea anevrismului de aortă cu posibilă moarte a pacientului. În cazul sclerozei ramurilor arcului aortic, există semne de alimentare insuficientă cu sânge a creierului (accidente vasculare cerebrale, amețeli, leșin) sau a membrelor superioare.

Ateroscleroza arterelor mezenterice, adică hrănirea intestinelor, se manifestă prin două stări principale: în primul rând, tromboza ramurilor arteriale cu infarct (necroză) peretelui intestinal și mezenterului; în al doilea rând, broasca abdominală - un atac de durere asemănătoare colicilor în abdomen care apare la scurt timp după masă, adesea cu vărsături și balonare. Durerea este ameliorată de nitroglicerină, postul oprește atacurile broaștei abdominale.

Ateroscleroza arterelor renaleîntrerupe alimentarea cu sânge a rinichilor, ducând la hipertensiune arterială persistentă, dificil de tratat. Rezultatul acestui proces este nefroscleroza și insuficiența renală cronică.

Ateroscleroza arterelor extremităților inferioare- vezi „Claudicația intermitentă”.

Ateroscleroza arterelor coronare (coronare) ale inimii- vezi „Boala cardiacă ischemică”.

Recunoaştere se efectuează pe baza tabloului clinic, studiul spectrului de lipide din sânge. Razele X arată uneori depunerea de săruri de calciu în pereții aortei și ai altor artere.

Tratament vizează în primul rând factorii care contribuie la dezvoltarea aterosclerozei: hipertensiune arterială, diabet zaharat, scădere în greutate în obezitate. Necesar - activitate fizica, renunțarea la fumat, alimentația rațională (predominanța grăsimilor vegetale, consumul de pește de mare și ocean, bogat in vitamine alimente cu conținut scăzut de calorii). Mișcările intestinale regulate trebuie monitorizate cu atenție.

Cu o creștere semnificativă și disproporționată a nivelului de lipide din sânge, utilizarea medicamentelor speciale care o reduc (în funcție de tipul de tulburare metabolică a grăsimilor și a acizilor grași). Odată cu îngustarea (stenoza) arterelor principale, este posibil tratamentul chirurgical (înlăturarea membranei interioare a arterelor - endarterectomie, impunerea căilor de bypass de alimentare cu sânge - șunturi, utilizarea protezelor vasculare artificiale).

Tulburări paroxistice ale aportului de sânge arterial la mâini și (sau) picioare, care apar sub influența frigului sau a excitației. Femeile se îmbolnăvesc mai des decât bărbații. De regulă, sindromul Raynaud este un fenomen secundar care se dezvoltă cu diverse boli difuzețesut conjunctiv (în primul rând sclerodermie), leziuni ale coloanei cervicale, ale sistemului nervos periferic (ganglionită), sistemului endocrin (hipertiroidism, tulburări diencefalice), arterită digitală, anevrisme arteriovenoase, coaste cervicale accesorii, cu crioglobulinemie.

Dacă nu există motive specifice pentru dezvoltarea sindromului Raynaud, atunci se spune și boala Raynaud, ea atribut obligatoriu- simetria leziunii membrelor.

Simptome și curs. În timpul unui atac, sensibilitatea degetelor scade, devin amorțite, apare o senzație de furnicături în vârfuri, pielea devine palidă și cianotică, degetele devin reci, iar după un atac, dureros de fierbinte și umflate. 2-5 degete ale mâinilor, picioarele sunt afectate în principal, mai rar - alte părți proeminente ale corpului (nas, urechi, bărbie). Treptat se dezvoltă tulburări ale pielii: turtirea sau chiar retragerea vârfurilor degetelor, pielea aici își pierde elasticitatea, devine uscată, descuamată, mai târziu se dezvoltă pustule în apropierea unghiilor (paronihie), ulcere care se vindecă prost.

Recunoaştere pe baza datelor clinice. Se efectuează o examinare pentru a exclude sau confirma bolile însoțite de sindromul Raynaud.

Tratament.În primul rând - boala principală. Aceștia iau medicamente care îmbunătățesc circulația locală a sângelui: antispastice (no-shpa, papaverină), agenți simpatolizi (rezerpină, metildopa, guapetidip), medicamente care conțin kalikreină (andecalină, depozit de kalikreină), agenți antiplachetari (aspirina, clopoțel, dextran), canal de calciu blocante (nifedipină, corinfar, cordipin etc.).

Toate afecțiunile care necesită resuscitare cardiopulmonară sunt unite de conceptul de „moarte clinică”, care se caracterizează prin oprirea respirației și a circulației sanguine. Aceasta presupune nu numai un stop cardiac mecanic complet, ci și un tip de activitate cardiacă care nu asigură nivelul minim necesar de circulație a sângelui. Această afecțiune se poate dezvolta cu diferite aritmii cardiace care pun viața în pericol: fibrilație ventriculară, blocare transversă completă (atrioventriculară), însoțită de atacuri de Morgagni-Edems-Stokes, tahicardie ventriculară paroxistică etc.

Cel mai frecvent cauza cardiogenă oprirea circulației sângelui este infarct miocardic.

Simptome și curs. Pentru oprire bruscă inima se caracterizeaza prin urmatoarele simptome: pierderea cunostintei, lipsa pulsului in arterele mari (carotide, femurale) si varfurile inimii, stop respirator sau debut brusc al respiratiei agonale, pupile dilatate, schimbarea culorii pielii (gri cu o nuanta albastruie) . Pentru stabilirea faptului stopului cardiac este suficientă prezența primelor trei semne (lipsa de conștiență, puls pe artere mari, activitate cardiacă). Timpul petrecut căutând un puls pe o arteră mare ar trebui să fie redus la minimum. Dacă nu există puls, atunci nu puteți pierde timpul ascultând zgomotele inimii, măsurând tensiunea arterială și luând o electrocardiogramă.

Trebuie amintit că în majoritatea cazurilor moarte subita la persoanele potențial sănătoase, durata medie a experimentării unei opriri complete a circulației sângelui este de aproximativ 5 minute, după care apar modificări ireversibile în sistemul nervos central. Acest timp este redus drastic dacă stopul circulator a fost precedat de orice boli grave ale inimii, plămânilor sau altor organe sau sisteme.

Prim ajutorîn stop cardiac trebuie început imediat, chiar înainte de sosirea ambulanței îngrijire medicală, deoarece este important nu numai să restabiliți circulația sângelui și respirația pacientului, ci și să-l readuceți la viață ca o persoană cu drepturi depline. Pacientul este ventilat artificial şi masaj interior inimile. Este așezat pe o suprafață tare orizontal pe spate, capul este aruncat înapoi cât mai mult posibil, maxilarul inferiorîmpinge înainte și în sus cât mai mult posibil. Pentru a face acest lucru, apucați maxilarul inferior cu ambele mâini la bază; Dinții maxilarului inferior trebuie să fie în fața dinților maxilarului superior.

Pentru ventilația artificială, este mai bine să folosiți metoda „gură la gură”, în timp ce nările pacientului trebuie ciupite cu degetele sau apăsate pe obrazul revivitorului. Dacă pieptul pacientului se extinde, atunci respirația a fost luată corect. Intervalele dintre ciclurile respiratorii individuale trebuie să fie de 5 secunde (12 cicluri într-un minut).

Efectuarea unui masaj indirect al inimii este precedată de cu o lovitură puternică pumnul pe piept. Pacientul se află în poziție orizontală pe una rigidă, mâinile resuscitatorului sunt situate pe treimea inferioară a sternului, strict de-a lungul liniei mediane. O palmă este plasată pe cealaltă și se aplică presiune pe stern, brațele nu se îndoaie la coate, doar încheieturile produc presiune. Rata de masaj - 60 de mișcări de masaj pe minut. Dacă resuscitarea este efectuată de o singură persoană, atunci raportul dintre ventilație și masaj este de 2:12; dacă două persoane fac resuscitare, atunci acest raport este de 1:5, adică există 5 compresii toracice pe respirație. Pentru continuarea terapiei intensive, pacientul este internat în secția de terapie intensivă.

Boli care apar din cauza diferitelor tulburări în formarea normală a inimii și a vaselor de sânge care se extind din aceasta în perioada prenatală sau o oprire a dezvoltării sale după naștere. Nu este vorba despre o boală moștenită genetic, ci despre anomalii, a căror cauză pot fi leziuni suferite în timpul sarcinii, infecții, lipsa vitaminelor din alimente, expunerea la radiații, tulburările hormonale. Niciuna dintre influențele externe sau interne nu provoacă vreun viciu specific.

Totul depinde de faza de dezvoltare a inimii în timpul căreia fătul a fost afectat. Toate malformațiile cardiace congenitale sunt împărțite în 2 grupe: defecte cu cianoză primară („albastru”) și defecte fără cianoză primară (tip „pal”).

Defect septal ventricular izolat una dintre defectele cardiace destul de frecvente de tip „palid”, în care există un mesaj între ventriculul stâng și cel drept. Poate fi observată izolat și în combinație cu alte defecte cardiace.

Un mic defect septal ventricular (boala Tolochinov-Roger) este o boală cardiacă congenitală relativ benignă. De obicei nu există plângeri. Defectul nu interferează cu dezvoltarea copilului; poate fi detectat în timpul unei examinări accidentale. Inima de dimensiuni normale. Se aude și se simte un zgomot puternic și ascuțit de-a lungul marginii stângi a sternului (spațiul intercostal III-IV). Ca o complicație, endocardita bacteriană (infecțioasă) se poate dezvolta cu afectarea marginilor defectului septal ventricular sau endocardita reumatică.

Recunoaştere defect ajută la fonocardiografie, ecocardiografie, în cazuri rare - cateterizarea cavităților cardiace, angiocardiografie, cardiomanometrie.

Defect septal ventricular foarte localizatînsoțită de faptul că o parte din sângele din ventriculul stâng nu intră în aortă, ci direct în artera pulmonara sau de la ventriculul drept la aortă. Numai în unele cazuri pentru o lungă perioadă de timp este asimptomatic. Sugarii se confruntă adesea cu dificultăți severe de respirație, alăptează prost și nu se îngrașă, iar pneumonia nu este neobișnuită. Starea lor se înrăutățește rapid și se poate termina în cel mai scurt timp posibil cu un rezultat fatal.

Mulți copii cu un defect septal ventricular mare mor și în primii 2 ani de viață. Dacă trec printr-o perioadă critică, starea lor se poate îmbunătăți semnificativ: dispneea dispare, apetitul și dezvoltarea fizică se normalizează. Cu toate acestea, activitatea motrică scade treptat și se pot dezvolta tulburări semnificative până la pubertate. Complicații ale unui defect septal ventricular ridicat - endocardită bacteriană, insuficiență cardiacă, rar - blocaj atrioventricular.

Neînchiderea septului intercardiac. Una dintre cele frecvente (10%) defecte congenitale inimi din grupul de tip „pal”, în care există un mesaj între atriul drept și cel stâng. Se găsește nu mai devreme de vârsta adultă (20-40 de ani), întâmplător, se observă de 4 ori mai des la femei decât la bărbați.

Simptome și curs. Pacienții se plâng de dificultăți de respirație, în special în timpul efortului fizic, pot fi observate palpitații (extrasistolă, fibrilație atrială paroxistică). Are tendința de a leșina. În cazuri rare - o tuse sonoră cu răgușeală. Uneori există hemoptizie. Pacienții sunt de obicei fragili, cu pielea delicată, translucidă și neobișnuit de palidă. Albastru în repaus în majoritatea cazurilor nu poate fi. La plâns, țipăt, râs sau tuse, încordare, efort sau în timpul sarcinii, poate apărea o cianoză tranzitorie a pielii și a mucoaselor. Adesea se formează o „cocoașă a inimii” - o bombare a segmentelor anterioare ale coastelor deasupra regiunii inimii. Dimensiunea inimii crește, se aude un murmur în al doilea spațiu intercostal din stânga.

Adesea, un defect septal atrial este complicat leziune reumatică inima, există diverse încălcări ale ritmului și conducerii sale. Sunt posibile bronșite și pneumonii recurente. Există tendința de a forma cheaguri de sânge în cavitățile atriului drept și ventriculului drept, în artera pulmonară însăși și ramurile acesteia. Durata medie Viața acestor pacienți fără tratament este în medie de 36 de ani.

Recunoaştere. Principalul lucru este analiza datelor angiocardiografiei, sondarea cavităților inimii, ecocardiografia, examinarea cu raze X a inimii.

Tratament. Limitați activitatea fizică. Terapie simptomatică (glicozide cardiace, diuretice, medicamente antiaritmice). Dacă defectul este prost tolerat, este necesar un tratament chirurgical (defectele plastice).

Neînchiderea ductului arterial (botallova).- cardiopatie congenitală din grupa „tip palid”, la care, după naștere, canalul care leagă aorta cu artera pulmonară nu crește excesiv și rămâne în funcțiune. Unul dintre cele mai frecvente defecte (10%). Apare mai frecvent la femei decât la bărbați.

Simptome și curs depind de dimensiunea canalului și de gradul de încărcare asupra inimii. În cazurile necomplicate, nu există plângeri sau sunt nesemnificative. În astfel de cazuri, defectul este descoperit întâmplător. Cu o extindere semnificativă a ductului arterial, este posibilă o inhibare generală a creșterii și dezvoltării cu o capacitate fizică de muncă semnificativ redusă. Pacienții sunt de obicei slabi, greutatea lor este sub normal.

Cele mai frecvente plângeri sunt palpitațiile, pulsația vaselor de sânge în gât și cap, o senzație de greutate în piept, tuse, dificultăți de respirație în timpul efortului fizic și o senzație de oboseală care apare rapid. Există amețeli, tendința de a leșina. Nu există albastru. Un murmur puternic lung se aude în stânga sternului (spațiul intercostal II-III). Neînchiderea ductului arterial poate fi complicată de endocardită reumatică și septică, insuficiență cardiacă. Speranța medie de viață este mai mică decât cea a persoanelor sănătoase.

Recunoaştere- date de fonocardiografie, cateterizare a cavităţilor cardiace, angiocardiografie.

Tratament chirurgical - închiderea artificială a ductului arterial (ligatura, intersecția). Tratament conservator efectuat numai în caz de complicații.

Coarctația aortei- stenoza (îngustarea) congenitală a istmului aortei (din grupul de defecte de tip „palid”) până la închiderea completă a lumenului aortei, reprezintă 6-7% din toate cazurile de malformații cardiace congenitale. Este mai frecventă la bărbați, comparativ cu femeile, raportul este de 2:1.

Simptome și curs. Cu coarctație moderată, nu există plângeri. Debutul simptomelor se datorează hipertensiunii arteriale și aportului insuficient de sânge a extremităților inferioare. Boala se face simțită între 10-20 de ani.

Cel mai adesea, pacienții se plâng de țiuit în urechi, înroșiri, arsuri și căldură ale feței și mâinilor, pulsații ale vaselor gâtului și capului, o senzație de greutate în ea, dureri de cap, amețeli, palpitații, dificultăți de respirație. În cazuri mai severe - crize de greață, vărsături, tendință de a leșina. Pot exista sângerări nazale sau hemoptizie. În același timp, există o senzație de amorțeală, răceală, slăbiciune la nivelul picioarelor, crampe în timpul efortului fizic, rănile de pe ele se vindecă prost.

Claudicația intermitentă este rară. Pacienții pot părea normali la exterior. Uneori au mușchii bine dezvoltați ai centurii scapulare și mușchii slabi ai picioarelor. Arterele pulsatorii sunt vizibile pe piept și abdomen. Deasupra regiunii inimii se aude un murmur, care se efectuează către vasele gâtului, în zona dintre omoplați. Un semn foarte important este un puls de putere diferită în extremitățile superioare și inferioare, tensiunea arterială în brațe este crescută, iar în picioare este coborâtă.

Sunt posibile diverse complicații - hemoragii cerebrale, insuficiență cardiacă, ateroscleroză precoce a vaselor, anevrisme (expansiuni) vaselor, endocardită infecțioasă, proces reumatic. Speranța medie de viață fără tratament nu depășește 35 de ani.

Recunoaştere pe baza semnelor clinice, cu examen radiografic - extinderea porțiunii ascendente a aortei și a arcului acesteia, aortografia are o importanță decisivă.

Tratament. Singura metodă radicală și eficientă este cea chirurgicală, care este indicată în toate cazurile de coarctație aortică detectată. Vârsta optimă pentru operație este de 8-14 ani.

Tetralogia lui Fallot(cel mai frecvent defect „albastru”) este o combinație de 4 semne: stenoza (îngustarea) arterei pulmonare până la închiderea completă a lumenului, dextropunerea aortei (aorta, așa cum spunea, se așează pe dreapta și pe stânga). ventriculi, adică comunică cu ambii), defectul interventricular septa și hipertrofia (mărirea) ventriculului drept. Este însoțit încă din copilărie de cianoză persistentă și este compatibil cu o viață relativ lungă.

Simptome și curs. Respirația scurtă apare în copilărie, de obicei asociată chiar și cu un efort fizic ușor, uneori are caracter de sufocare. Copiii caută adesea ușurare în poziția ghemuită, se obișnuiesc să stea cu picioarele încrucișate sub ei și să doarmă cu genunchii trași până la burtă. Sunt slăbiți, înfrigurați, adesea leșin și au convulsii. Starea de sănătate este afectată negativ de modificările condițiilor atmosferice, căldură excesivă, frig - crește dificultăți de respirație, slăbiciune generală, cianoză. Pot apărea tulburări nervoase.

Copiii au tulburări ale sistemului digestiv, adolescenții au palpitații, o senzație de greutate în regiunea inimii în timpul efortului muscular. Dezvoltarea fizică și creșterea copilului este întârziată, dezvoltarea mentală și sexuală este întârziată.

Membrele nepotrivit de lungi și mai subțiri, în special cele inferioare, atrag atenția. Semne importante sunt degetele albăstrui, îngroșate sub formă de bețișoare. Un murmur aspru se aude deasupra inimii. Complicațiile defectului - comă, asociată cu o scădere a conținutului de oxigen din sânge, tromboză, pneumonie frecventă, endocardită infecțioasă, insuficiență cardiacă. Speranța medie de viață este de 12 ani.

Recunoaştere defectul este produs prin sondarea cavităților inimii, angiocardiografie.

Tratament chirurgical.

Reprezintă până la 90% din toate cazurile de hipertensiune arterială cronică. În țările dezvoltate economic, 18-20% dintre adulți suferă de boală hipertopică, adică au creșteri repetate ale tensiunii arteriale la 160/95 mm Hg. Artă. si mai sus.

Aceștia sunt ghidați de valorile așa-numitei presiuni „aleatorie”, măsurate după o pauză de cinci minute, în poziție șezând, de trei ori la rând (cele mai mici valori sunt luate în considerare), la prima examinare a pacienților - întotdeauna pe ambele mâini, dacă este necesar - și pe picioare. La persoanele sănătoase cu vârsta cuprinsă între 20-40 de ani, tensiunea arterială „aleatorie” este de obicei sub 140/90 mm Hg. Art., la 41-60 de ani - sub 145/90 mm Hg. Art., peste 60 de ani - nu mai mare de 160/95 mm Hg. Artă.

Simptome și curs. Hipertensiunea arterială apare de obicei la vârsta de 30-60 de ani, decurge cronic cu perioade de deteriorare și ameliorare. Etapa 1 (ușoară) se caracterizează prin creșteri ale tensiunii arteriale în intervalul 160-180 / 95-105 mm Hg. Artă. Acest nivel este instabil, în timpul repausului se normalizează treptat. Deranjat de durere și zgomot în cap, somn slab, performanță mentală scăzută. Ocazional - amețeli, sângerare din nas. Etapa II (mijloc) - un nivel mai ridicat și mai stabil al tensiunii arteriale (180200 / 105-115 mm Hg în repaus). Creșterea durerilor de cap în inimă, amețeli. Crizele hipertensive sunt posibile (creșteri bruște și semnificative ale tensiunii arteriale).

Există semne de afectare a inimii, a sistemului nervos central (tulburări tranzitorii ale circulației cerebrale, accidente vasculare cerebrale), modificări ale fundului de ochi și o scădere a fluxului sanguin la rinichi. Stadiul III (sever) - apariția mai frecventă a accidentelor vasculare (accidente vasculare cerebrale, infarct miocardic). TA ajunge la 200-230/115-130 mm Hg. Art., nu există o normalizare independentă a acesteia. O astfel de încărcare asupra vaselor provoacă modificări ireversibile ale activității inimii (angină pectorală, infarct miocardic, insuficiență cardiacă, aritmii), creier (accident vascular cerebral, encefalopatie), fundul ochiului (deteriorarea vaselor retiniene - retinopatie) , rinichi (scăderea fluxului sanguin în rinichi, scăderea filtrării glomerulare, insuficiență renală cronică).

Recunoaştere se efectuează pe baza datelor dintr-o determinare sistematică a tensiunii arteriale, identificare modificări caracteristice pe fund, electrocardiogramă. Hipertensiunea arterială trebuie să fie distinsă de hipertensiunea arterială secundară (simptomatică) care apare în boli ale rinichilor, vaselor renale, organelor endocrine (boala Isepko-Cushing, acromegalie, aldosteropism primar, tireotoxicoză), tulburări circulatorii (ateroscleroza aortei, insuficiență aortică, valvă aortică). blocarea atrioventriculară completă, coarctația aortei).

Tratament. Non-medicament: pierdere în greutate, restricție a aportului de sare, tratament balnear, kinetoterapie (băi, masaj al zonei gulerului). Tratament medical include beta-blocante (obzidan, anaprilin, visken, atenolol, specicor, betalok, cordanum etc.), diuretice (hipotiazidă, brinaldix, triampur etc.), antagonişti ai canalelor de calciu (verapamil, nifedipină), medicamente cu acţiune centrală (clofelin, dopegyt, rezerpină), prazosin (adverzuten), captopril (capoten), apresină. Se pot lua preparate complexe - Adelfan, Sinepres, Cristepin, Brinerdine, Trirezide. În acest caz, selecția terapiei trebuie efectuată exclusiv individual.

O boală asociată cu disfuncția sistemului nervos și reglarea neurohormonală a tonusului vascular, însoțită de scăderea tensiunii arteriale. Fundalul inițial al unei astfel de stări este astenia asociată cu situații psihotraumatice, infectii croniceși intoxicații (pericole industriale, abuz de alcool), nevroze.

Simptome și curs. Pacienții sunt letargici, apatici, sunt depășiți de slăbiciune extremă și oboseală dimineața, nu se simt veseli nici după un somn lung; memoria se înrăutățește, o persoană devine distrasă, atenția sa este instabilă, eficiența scade, există un sentiment constant de lipsă de aer, potență și dorință sexuală la bărbați și ciclu menstrual printre femei. Instabilitate emoțională, iritabilitate, hipersensibilitate la lumină puternică, vorbire tare.

Cefaleea obișnuită este adesea asociată cu fluctuații ale presiunii atmosferice, recepție abundentă mâncare, ședere prelungită în poziție verticală. Tip migrenă, cu greață și vărsături, mai bine după mers mai departe aer proaspat sau exercițiu, frecare zone temporale oțet, aplicând gheață sau un prosop rece pe cap. Există amețeli, clătinare la mers, leșin. TA este de obicei redusă ușor sau moderat la 90/60-50 mm Hg. Artă.

Recunoaştere se efectuează pe baza semnelor clinice și excluderea bolilor însoțite de secundare hipotensiune arterială(boala Addison, insuficiență hipofizară, boala Simmonds, infecții acute și cronice, tuberculoză, ulcer peptic si etc.).

Tratament. Modul adecvat de muncă și odihnă. Aplicați sedative și tranchilizante, adrenomimetice: mezaton, efedrina, fetanol; hormoni suprarenali: corgin, DOXA; agenți care stimulează sistemul nervos central: tinctură de ginseng, viță de vie de magnolie chinezească, zamanihi, pantocrină, etc. Poate fizioterapie (băi, masaj), tratament balnear, exerciții de fizioterapie.

Boală de inimă cauzată de insuficiența alimentării cu sânge cu un focar de necroză (necroză) în mușchiul inimii (miocard); formă majoră de boală coronariană. Blocarea acută a lumenului arterei coronare de către un tromb, o placă aterosclerotică umflată, duce la infarct miocardic.

Simptome și curs. Debutul infarctului miocardic este considerat apariția unei dureri retrosternale intense și prelungite (mai mult de 30 de minute, adesea multe ore) (afecțiune anginoasă), care nu este oprită prin administrarea repetată de nitroglicerină; uneori în tabloul unui atac predomină sufocarea sau durerea în regiunea epigastrică.

Complicațiile unui atac acut: șoc cardiogen, insuficiență ventriculară stângă acută până la edem pulmonar, aritmii severe cu scăderea tensiunii arteriale, moarte subită. În perioada acută a infarctului miocardic se observă hipertensiunea arterială, care dispare după ce durerea dispare, o creștere a frecvenței cardiace, o creștere a temperaturii corpului (2-3 zile) și a numărului de leucocite din sânge, urmată de o creștere. în VSH, o creștere a activității creatinfosfokinazei, aspartat aminotransferazei, lactat dehidrogenazei etc.Poate să apară epistenocardia.pericardită (durere în stern, mai ales la respirație, se aude frecvent frecarea pericardică).

Complicațiile perioadei acute includ, pe lângă cele de mai sus: psihoză acută, infarct recurent, anevrism acut al ventriculului stâng (protruzie a părții sale necrotice subțiate), rupturi de miocard, sept interventricular și mușchi papilari, insuficiență cardiacă, diverse tulburări de ritm și conducere, sângerare din ulcer gastric acut etc.

Cu un curs favorabil, procesul în mușchiul inimii trece în stadiul de cicatrizare. O cicatrice cu drepturi depline în miocard se formează la sfârșitul a 6 luni după atacul de cord.

Recunoaştere se efectuează pe baza unei analize a tabloului clinic, a modificărilor caracteristice ale electrocardiogramei în timpul observării dinamice, a creșterii nivelului de enzime cardiospecifice. ÎN cazuri dubioase se efectuează ecocardiografie (detecția zonelor „fixe” ale miocardului) și un studiu radioizotop al inimii (scintigrafie miocardică).

Tratament. Pacientul are nevoie de spitalizare urgentă. Înainte de sosirea ambulanței, este necesar să se administreze pacientului nitroglicerină (de la una la mai multe comprimate cu un interval de 5-6 minute). Validol în aceste cazuri este ineficient. În spital, sunt posibile încercări de restabilire a permeabilității vaselor coronariene (topirea cheagurilor de sânge cu ajutorul streptokinazei, stretodecazei, alvesinei, fibrinolizinei etc., introducerea heparinei, intervenția chirurgicală urgentă - bypass aortocoronar de urgență).

Calmante obligatorii (analgezice narcotice, analgină și preparatele sale, posibilă anestezie cu protoxid de azot etc., anestezie epidurală - introducerea de analgezice sub membranele măduvei spinării), se utilizează nitroglicerina (intravenos și oral), antagoniști ai canalelor de calciu (veraamil). , nifedipină, senzit), beta-blocante (obzidap, anaprilină), agenți antiplachetari (aspirina), tratează complicațiile.

De mare importanță este reabilitarea (restabilirea unui nivel stabil de sănătate și a capacității de muncă a pacientului). Activitatea pacientului la pat - din prima zi, așezat - de la 2-4 zile, ridicarea și mersul - timp de 7-9-11 zile. Termenii și volumul reabilitării sunt selectate strict individual, după ce pacientul este externat din spital, se termină într-o clinică sau sanatoriu.

Boala cronică cauzată de aportul insuficient de sânge a miocardului, în marea majoritate a cazurilor (97-98%) este o consecință a aterosclerozei arterelor coronare ale inimii. Principalele forme sunt angina pectorală, infarctul miocardic (vezi), cardioscleroza aterosclerotică. Ele apar la pacienți atât izolat, cât și în combinație, inclusiv la cei cu diverse complicații și consecințe (insuficiență cardiacă, aritmii cardiace și tulburări de conducere, tromboembolism).

angină pectorală- un atac de durere bruscă în piept, care răspunde întotdeauna la următoarele semne: are un timp clar definit de debut și încetare, apare în anumite circumstanțe (la mers normal, după masă sau cu o povară grea, la accelerare, urcare). în sus, un vânt în contra ascuțit, alt efort fizic); durerea începe să scadă sau încetează complet sub influența nitroglicerinei (1-3 minute după administrarea comprimatului sub limbă).

Durerea este situată în spatele sternului (cel mai tipic), uneori în gât, maxilarul inferior, dinți, brațe, centura scapulară, în regiunea inimii. Caracterul său este apăsarea, strângerea, mai rar arsură sau simțită dureros în spatele sternului. În același timp, tensiunea arterială poate crește, pielea devine palidă, transpirație, pulsul fluctuează, sunt posibile extrasistole (vezi Aritmii).

Recunoaştere efectuate pe baza interogarii pacientului. Modificările la electrocardiogramă sunt nespecifice, nu se întâmplă întotdeauna. Testele cu activitate fizică dozată (veloergometrie – „bicicletă”, bandă de alergare – „bandă de alergare”), stimularea atrială transesofagiană pot ajuta la clarificarea diagnosticului. Pentru a identifica gradul și prevalența leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare, precum și posibilitatea de tratament chirurgical permite angiografia coronariană.

Tratament. Ameliorarea atacului de angină pectorală: sub limbă - o tabletă de nitroglicerină, corinfar (cordafen, cordipin, foridon), corvaton (sidnopharm). Dacă este necesar, administrarea comprimatelor poate fi repetată. În perioada interictală - nitropreparate prelungite (nitrosorbid, izodinit, sustak, nitrong, sustonit etc.), beta-blocante (obzidan, anaprilină, atenolol, specicor etc.), antagonişti de calciu (verapamil, nifedipină, senzit), corvaton ( sydnopharm). Dacă este posibil, se efectuează un tratament chirurgical - bypass aorto-coronar (impunerea unei căi de alimentare cu sânge miocardic ocolind secțiunile înguste ale arterelor coronare).

Cardiomiopatie- leziuni miocardice primare neinflamatorii de cauză necunoscută, care nu sunt asociate cu defecte valvulare sau malformații cardiace congenitale, boli coronariene, hipertensiune arterială sau pulmonară, boli sistemice. Mecanismul de dezvoltare a cardiomiopatiilor este neclar. Posibila participare factori genetici, încălcări ale reglajului hormonal al organismului. Posibilul impact al unei infecții virale și modificări ale sistemului imunitar nu pot fi excluse.

Simptome și curs. Există forme principale de cardiomiopatie: hipertrofică (obstructivă și neobstructivă), congestivă (dilatată) și restrictivă (rar).

Cardiomiopatie hipertropica. Neobstructiv (care nu provoacă dificultăți pentru mișcarea sângelui în interiorul inimii) se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii inimii din cauza îngroșării pereților ventriculului stâng, mai rar doar a vârfului inimii. Se poate auzi zgomot. Cu hipertrofia septului interventricular cu îngustarea tractului de ieșire a sângelui din ventriculul stâng (forma obstructivă), apar dureri toracice, atacuri de amețeli cu tendință de leșin, dispnee paroxistică nocturnă, suflu sistolic puternic. Aritmiile și tulburările de conducere intracardiacă (blocarele) nu sunt mai puțin frecvente. Progresia cardiomiopatiilor duce la dezvoltarea insuficienței cardiace. Electrocardiograma prezintă semne de hipertrofie ventriculară stângă, uneori modificările seamănă cu cele ale infarctului miocardic (ECG „asemănător unui infarct”).

Cardiomiopatia congestivă (dilatativă) se manifestă printr-o expansiune bruscă a tuturor camerelor inimii, combinată cu o ușoară hipertrofie a acestora și o insuficiență cardiacă netratabilă cu progresie constantă, dezvoltarea trombozei și tromboembolismului. Prognosticul pentru insuficienta cardiaca progresiva este prost. La formele exprimate se observă cazuri de moarte subită.

Recunoaştere. Ecocardiografia, ventriculografia radioizotopică ajută la clarificarea diagnosticului. Este necesar să se facă distincția între cardiomiopatia congestivă și miocardită, cardioscleroză severă.

Tratament.În cardiopatia hipertrofică, se folosesc beta-blocante (anaprilină, obzidan, inderal), în caz de încălcare a căilor de scurgere a sângelui din inimă, este posibil metoda chirurgicala. Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, activitatea fizică, aportul de sare și lichide sunt limitate, se folosesc vasodilatatoare periferice (nitrați, capoten, prazosin, depresie, molsidomină), diuretice, antagoniști de calciu (izoptin, verapamil).

Glicozidele cardiace sunt practic ineficiente. Cu cardiopatia congestivă, este posibil un transplant de inimă.

Leziuni inflamatorii ale mușchiului inimii. Există boli reumatice, infecțioase (virale, bacteriene, rickettsiale etc.), alergice (medicament, ser, post-vaccinare), cu boli difuze ale țesutului conjunctiv, leziuni, arsuri, expunere la radiații ionizante. Există și miocardite Abramov-Fiedler idiopatice (adică de natură necunoscută). Rolul principal în dezvoltarea procesului inflamator aparține alergiilor și imunității afectate.

Simptome și curs. Miocardita începe pe fundalul unei infecții sau la scurt timp după aceasta, cu stare de rău, uneori durere persistentă în inimă, palpitații și întreruperi în activitatea sa și dificultăți de respirație, ocazional - dureri la nivelul articulațiilor. Temperatura corpului este normală sau ușor crescută. Debutul bolii poate fi subtil sau latent. Dimensiunea inimii crește devreme.

Semne importante, dar nu constante sunt încălcări ale ritmului cardiac (tahicardie - creșterea sa, bradicardie - scăderea sa, fibrilația atrială, extrasistolă) și conducerea ( diverse blocaje). Pot apărea simptome acustice - surditate a tonurilor, ritm de galop, suflu sistolic. Miocardita poate fi complicată de dezvoltarea insuficienței cardiace, apariția cheagurilor de sânge în cavitățile inimii, care, la rândul lor, separate de fluxul sanguin, provoacă necroză (atac de cord) a altor organe (tromboembolism). Cursul bolii poate fi acut, subacut, cronic (recurent).

Recunoaştere. Nu există semne strict specifice de miocardită. Diagnosticul se face pe baza semnelor clinice, modificări ale electrocardiogramei, ecocardiografie, prezența semne de laborator inflamaţie.

Tratament. Odihna la pat. Numirea precoce a hormonilor glucocorticoizi (prednisolon), medicamente antiinflamatoare nesteroidiene (aspirina, butadionă, ibuprofen, indometacin). Se tratează insuficiența cardiacă, aritmia și tulburările de conducere. Ei folosesc agenți care îmbunătățesc procesele de restabilire a metabolismului în mușchiul inimii: retabolil, nerabol, riboxină, vitamine din grupele B și C. Cu un curs prelungit al bolii - delagil, plaquenil.

Are o natură funcțională, se caracterizează prin tulburări de reglare neuroendocrină a activității sistemului cardiovascular.

La adolescenți și bărbați tineri, NCD se datorează cel mai adesea unei nepotriviri a dezvoltării fizice și a gradului de maturitate al aparatului neuroendocrin. La o vârstă diferită, dezvoltarea distoniei poate fi facilitată de epuizarea neuropsihică ca urmare a bolilor și intoxicațiilor infecțioase acute și cronice, lipsa somnului, suprasolicitarea, dietele necorespunzătoare, activitatea sexuală, activitatea fizică (redusă sau prea intensă).

Simptome și curs. Pacienții sunt îngrijorați de slăbiciune, oboseală, tulburări de somn, iritabilitate. În funcție de reacția sistemului cardiovascular, există 3 tipuri de NCD: cardiace, hipotensive și hipertensive.

Tip cardiac - se pot observa plângeri de palpitații, întreruperi în regiunea inimii, uneori o senzație de lipsă de aer, modificări ale ritmului cardiac (tahicardie sinusală, aritmie respiratorie severă, extrasistolă supraventriculară). Nu există modificări ale electrocardiogramei sau uneori se notează modificări ale undei T.

Tip hipotensiv - oboseală, slăbiciune musculară, cefalee (deseori provocată de foame), frig la mâini și picioare, o tendință de leșin.

Pielea este de obicei palidă, mâinile sunt reci, palmele sunt umede, există o scădere a tensiunii arteriale sistolice sub 100 mm Hg. Artă. Tipul hipertensiv se caracterizează printr-o creștere tranzitorie a tensiunii arteriale, care la aproape jumătate dintre pacienți nu este combinată cu o modificare a stării de bine și este detectată mai întâi în timpul unui examen medical. În fundus, spre deosebire de hipertensiunea arterială, nu există modificări. În unele cazuri, plângeri despre durere de cap, palpitații, oboseală.

Tratament. Mai ales metode non-drog: normalizarea stilului de viață, proceduri de întărire, educație fizică și unele sporturi (înot, atletism). Se folosesc kinetoterapie, balneoterapie, tratament balnear. Cu iritabilitate, tulburări de somn - preparate de valeriană, mușca, valocordin, uneori tranchilizante. Cu tipul hipotensiv - exerciții de fizioterapie, belloid, cofeină, fetanol. La tipul hipertensiv - blocante begaadrenergice, preparate rauwolfia.

Apare cu ateroscleroza obliterantă, endarterita obliterantă. Principalul simptom este apariția durerii în mușchi de vițel la mers, care dispar sau scad la oprire. Apariția claudicației intermitente este favorizată de diabetul zaharat, lipidele sanguine crescute, obezitatea, fumatul, vârsta înaintată și senilă. De obicei, ateroscleroza obliterantă este combinată cu vasoconstricția creierului, inimii, rinichilor.

Simptome și curs depind de severitatea tulburărilor circulatorii la nivelul extremităților. Etapa 1 - scăderea și absența pulsului în vasele picioarelor. Etapa 2 - claudicație intermitentă propriu-zisă (durere în mușchii gambei și regiunea fesieră la mers - pacientul poate merge de la 30 la 100 m), etapa 3 - durere în repaus și noaptea de intensitate crescândă, etapa 4 - durere semnificativă în repaus, activitate fizică practic imposibilă: malnutriție pronunțată a țesuturilor moi, necroză tisulară (necroză) pe degete și picioare, dezvoltarea gangrenei.

Recunoaştere: angiografia, dopplerografia vaselor extremităților inferioare.

Tratament. Principalul este chirurgical, dacă este imposibil - conservator: antispastice (no-shpa, papaverină, halidor), analgezice, blocante ganglionare (diprofen, dicolină), agenți antiplachetari (trental, clopoțel, aspirină), agenți care îmbunătățesc procesele de nutriția în țesuturi (vitamine, complamină, solcoseryl). Se efectuează proceduri fizioterapeutice, oxigenare hiperbară (tratament cu oxigen în cameră sub presiune), tratament sanatoriu-stațiune.

Inflamația acută sau cronică a pericardului (sacul pericardic, mucoasa exterioară a inimii). Există pericardită uscată (adezivă, inclusiv constrictivă - stoarcere) și efuziune (exudativă). Cauzele pericarditei pot fi infecții (virusuri, bacterii, Mycobacterium tuberculosis, ciuperci, protozoare, rickettsia), reumatism, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistemic, infarct miocardic, uremie, traumatisme (inclusiv intervenții chirurgicale, radiații), tumori C și B1. . Mecanismul de dezvoltare a pericarditei este adesea alergic sau autoimun.

Simptome și curs sunt determinate de boala de bază și de natura lichidului din pericard, de cantitatea acestuia (uscat sau exudativ) și de rata de acumulare a lichidului. Inițial, pacienții se plâng de stare de rău, febră, durere în spatele sternului sau în regiunea inimii, adesea asociate cu fazele respirației (creștere prin inhalare), uneori durerea seamănă cu angina pectorală și se aude adesea o frecare pericardică. Apariția lichidului în cavitatea pericardică este însoțită de dispariția durerii și a zgomotului de frecare a pericardului, dificultăți de respirație, apare cianoza, venele jugulare se umflă, există diverse tulburări de ritm (pâlpâire, flutter atrial).

Cu o creștere rapidă a exudatului, tamponarea cardiacă se poate dezvolta cu cianoză severă, creșterea frecvenței cardiace, atacuri dureroase de dificultăți de respirație și, uneori, pierderea conștienței. Treptat, tulburările circulatorii cresc - apar edem, ascita, iar ficatul se mărește. Cu un curs lung de pericardită, se pot observa depozite de sare de calciu (inima decojită).

Recunoaştere Raze X ale inimii, ecocardiografie ajută.

Tratament. Aplicați antiinflamatoare nesteroidiene (aspirina, reopirină, ibuprofen, indometacin, etc.), în cazuri severe - hormoni glucocorticoizi (prednisolon). Cu pericardită infecțioasă - antibiotice. Cu amenințarea tamponării, se efectuează o puncție pericardică. Efectuați tratamentul insuficienței cardiace (diuretic, vasodilatatoare periferice, veroshpirop, sângerare). Cu constrictiv și proces purulent eventual interventie chirurgicala.

Defecte cardiace dobândite. Deteriorarea valvei cardiace (valve), ale căror foițe nu se pot deschide complet (stenoza) deschiderii valvei sau a se închide (insuficiență valvulară) sau ambele (defect combinat). Cea mai frecventă cauză a defectului este reumatismul, mai rar - sepsis, ateroscleroză, traumatisme, sifilis. Stenoza se formează din cauza fuziunii cicatriciale, insuficiența valvulară apare din cauza distrugerii sau a leziunii valvelor sale. Obstacolele în calea trecerii sângelui provoacă congestie, hipertrofie și expansiune a structurilor de deasupra valvei. Munca dificilă a inimii perturbă alimentația miocardului hipertrofiat și duce la insuficiență cardiacă.

Defect mitral- afectarea valvei mitrale, însoțită de trecerea obstrucționată a sângelui din cercul mic în cel mare la nivelul orificiului atrioventricular stâng. Pacienții au dificultăți de respirație, palpitații, tuse, umflături și dureri în hipocondrul drept. Există un posibil fard de obraz cianotic, se notează aritmii (fibrilație atrială, extrasistolă).

stenoza mitrala- Îngustarea orificiului atrioventricular stâng. Semnele acustice specifice sunt ritmul prepeliței („bătând din palme” 1 vârf al inimii, II ton și un clic al deschiderii valvei mitrale) și suflu diastolic. Odată cu o uşoară îngustare a orificiului atrioventricular stâng, dificultăţile de respiraţie apare doar la efort fizic mare. Îngustarea mai semnificativă provoacă dificultăți de respirație cu efort moderat, apoi cu efort ușor și, ulterior, în repaus. În timpul unui atac de astm, pacienții iau o poziție forțată semi-șezând, ceea ce facilitează respirația.

Recunoaştere se efectuează pe baza imaginii acustice, a datelor de fonocardiografie, ecocardiografie.

Tratament cu o stenoză ascuțită și moderată - chirurgicală (comisurotomie mitrală); în caz de insuficiență cardiacă - diuretice, vasodilatatoare periferice, medicamente antiaritmice, dacă este necesar - terapie cu impulsuri electrice; tratamentul și prevenirea bolilor majore care duc la dezvoltarea defectului.

Insuficiența valvei mitrale. Cu o ușoară - nu există plângeri, cu progresia insuficienței, palpitații, oboseală crescută, scurtarea moderată a respirației, retenția de lichide pot apărea. Apare edemul, ficatul și dimensiunea inimii cresc din cauza ventriculului său stâng. Se aude un suflu sistolic.

Combinația dintre stenoză și insuficiență se numește boală combinată a valvei mitrale, care se caracterizează prin prezența semnelor ambelor leziuni ale valvei mitrale.

Recunoaştere- pe baza datelor din analiza tabloului acustic, fonocardiografie, ecocardiografie.

Tratament conservator, cu insuficiență severă a valvei mitrale - protezele sale.

Defect aortic- Simptomele și evoluția depind de forma defectului și de severitatea tulburărilor circulatorii.

stenoza aortica pot fi reumatice, aterosclerotice sau congenitale. Îngustarea secțiunii inițiale a aortei face dificilă golirea ventriculului stâng, iar ejecția incompletă a sângelui în aortă determină insuficiența circulației cerebrale și coronare. Pacienții se plâng de amețeli, întunecarea ochilor, dureri în piept în timpul exercițiilor fizice. Progresia defectului duce la „mitralizare”, adică la apariția semnelor de insuficiență mitrală (respirație scurtă, crize de astm, fibrilație atrială). Simptome acustice stenoza aortica este un suflu sistolic dur specific, care se aude deasupra aortei și se efectuează către vasele gâtului.

Recunoaştere pe baza datelor din studii ecocardiografice, fonocardiografice.

Tratament. Cu stenoză semnificativă - chirurgicală (comisurotomie, valvă aortică artificială). Terapia medicamentosă include nitrați, antagoniști de calciu, blocanți ai structurilor beta-adrenergice, diuretice. Insuficiență valvulară aortică. Cauza este adesea reumatică, precum și deteriorarea aortei cu sifilis, endocardită septică, ateroscleroză. Pacienții sunt îngrijorați de dificultăți de respirație, există atacuri de sufocare și durere în spatele sternului (angina pectorală), palpitații, senzații de pulsații la nivelul capului. Un semn acustic caracteristic este un suflu diastolic „blând”. Dimensiunea inimii crește din cauza expansiunii cavității ventriculului stâng. De obicei, o scădere a tensiunii arteriale diastolice (sub 60 mm Hg. Art.). Defect de „mitralizare” cu dezvoltare rapidă (vezi stenoza aortică).

Recunoaştere pe baza datelor acustice, detectarea semnelor de suprasolicitare ventriculară stângă, indicații de fonocardiografie, ecocardiografie.

Tratament. Posibilă corectare chirurgicală a defectului (implantarea unei valve artificiale). Terapia conservatoare include utilizarea de nitrați, antagoniști de calciu, vasodilatatoare periferice, diuretice, glicozide cardiace.

Cu o combinație de defecte pe diferite valve, se vorbește despre o boală cardiacă combinată (boală combinată mitro-aortică etc.). Simptomele și evoluția bolii depind de severitatea și gradul de deteriorare a unei anumite valve.

Bombarea, proeminența sau chiar eversia unuia sau ambelor foițe ale valvei mitrale în cavitatea atriului stâng în timpul contracției ventriculului stâng. Apare la tineri (15-30 de ani), la femei de 9-10 ori mai des decât la bărbați. Apariția prolapsului este de obicei asociată fie cu alungirea filamentelor tendonului și cu o încălcare a mișcării foilor valvei, fie cu deteriorarea așa-numiților mușchi papilari, fie cu o scădere a dimensiunii cavității ventriculului stâng. .

Simptome și curs. Posibile reclamații despre durereîn regiunea inimii, apar de obicei pe fundalul experiențe emoționale, nu este asociat cu activitatea fizică și nu este îndepărtat de nitroglicerină. Durerea este adesea constantă, însoțită de anxietate severă și palpitații. Pot exista senzații de întrerupere în activitatea inimii. La ascultarea inimii, se detectează un „clic” la vârf în mijlocul sistolei (contracția inimii), urmat de un murmur. La 90% dintre pacienți, prolapsul valvei mitrale se desfășoară în mod benign, fără a le afecta sănătatea și capacitatea de lucru.

Recunoaştere efectuate pe baza datelor de fonocardiografie și ecocardiografie.

Tratament cu un mic prolaps de valvă mitrală și absența tulburărilor de ritm, nu este necesar un tratament activ. Cu prolaps sever, însoțit de durere, tulburări de ritm, se folosesc beta-blocante (anaprilină, obzidan).

- vezi sectiunea „Boli reumatice”.

O afecțiune cauzată de insuficiența inimii ca pompă care asigură circulația sanguină necesară. Este o consecință și manifestare a unor boli care afectează miocardul sau îi împiedică activitatea: cardiopatia ischemică și defectele sale, hipertensiune arterială, boli pulmonare difuze, miocardite, cardiomiopatii.

Simptome și curs. Există insuficiență cardiacă acută și cronică, în funcție de rata de dezvoltare a acesteia. Manifestările clinice nu sunt aceleași cu o leziune predominantă a părților drepte sau stângi ale inimii.

Insuficiență ventriculară stângă apare atunci când partea stângă a inimii este deteriorată și supraîncărcată. congestionareîn plămâni - dificultăți de respirație, atacuri de astm cardiac și edem pulmonar și semnele lor pe radiografie, creșterea frecvenței cardiace se dezvoltă cu boală mitrală, forme severe de boală coronariană, miocardită, cardiomiopatii. Insuficiența de ejecție a ventriculului stâng se manifestă prin scăderea circulației cerebrale (amețeli, întunecarea ochilor, leșin) și a circulației coronariene (angina pectorală), este caracteristică defecte aortice, boală coronariană, hipertensiune arterială, cardiopatie obstructivă. Ambele tipuri de insuficiență ventriculară stângă pot fi combinate între ele.

Insuficiență ventriculară dreaptă apare atunci când partea dreaptă a inimii este supraîncărcată sau deteriorată. Insuficiența ventriculară dreaptă congestivă (umflarea venelor gâtului, presiune venoasă mare, cianoză a degetelor, vârful nasului, urechi, bărbie, mărire a ficatului, apariția unui icter ușor, edem de severitate variabilă) se alătură de obicei insuficiență ventriculară stângă congestivă și este tipic pentru defecte ale valvelor mitrale și tricuspide, pericardită constrictivă, miocardită, cardiomiopatie congestivă, boală coronariană severă. Insuficiența ejecției ventriculare drepte (semnele acesteia sunt detectate în principal prin examenul cu raze X și electrocardiogramă) este caracteristică stenozei arterei pulmonare a hipertensiunii pulmonare.

Forma distrofică- stadiul final al insuficienței ventriculare drepte, în care se dezvoltă cașexia (epuizarea întregului organism), modificări degenerative ale pielii (subțiere, strălucire, netezire a modelului, flacabilitate), edem - frecvent până la anasarca (edem total al piele și cavitățile corpului), o scădere a nivelului de proteine ​​din sânge (albumină), încălcarea echilibrului apă-sare al corpului.

Recunoaștere și evaluare severitatea insuficienței cardiace este efectuată pe baza datelor clinice, specificate în timpul studiilor suplimentare (radiografie a plămânilor și a inimii, electrocardiografie și ecocardiografie).

Tratament. Limitarea activității fizice, o dietă bogată în proteine ​​și vitamine, potasiu cu restricție de săruri de sodiu (sare de masă). Tratamentul medicamentos include administrarea de vasodilatatoare periferice (nitrați, apresină, corinfar, prazosin, capoten), diuretice (furosemid, hipotiazidă, triampur, uregit), veroshpiron, glicozide cardiace (strofantină, digoxină, digitoxină, celanidă etc.).

Inflamația mucoasei interioare a inimii (endocard) cu reumatism, mai rar cu infecție (sepsis, infectii fungice), cu boli difuze ale țesutului conjunctiv, intoxicații (uremie).

Endocardita septică subacută (prelungită) (endocardita infecțioasă) este o boală septică cu localizarea focarului principal al infecției pe valvele cardiace. Cel mai adesea, agenții cauzali ai bolii sunt streptococii, stafilococii, mai rar, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus etc.

Valvele schimbate sunt mult mai des afectate cu malformații cardiace dobândite și congenitale, proteze valvulare.

Simptome și curs. Caracterizată prin creșterea temperaturii, adesea cu frisoane și transpirație, cu dureri la nivelul articulațiilor, paloarea pielii și a mucoaselor. Când valvele sunt deteriorate, apar semne caracteristice defectelor cardiace. Inflamația mușchiului inimii în sine se manifestă prin aritmie, tulburări de conducere, semne de insuficiență cardiacă. Când vasele sunt implicate în proces, apar vasculită (inflamația peretelui vasului), tromboză, anevrism (dilatarea vaselor), erupții cutanate hemoragice (vânătăi), infarcte ale rinichilor și ale splinei. Se observă adesea semne de glomerulonefrită difuză, ficatul și splina sunt mărite și apare un icter ușor.

Complicațiile sunt posibile: formarea bolilor cardiace, ruptura valvei, progresia insuficienței cardiace, afectarea funcției renale etc. În analizele de sânge, o scădere a hemoglobinei, o scădere moderată a leucocitelor, o creștere semnificativă a VSH.

Endocardită septică acută este o complicație a sepsisului general, în manifestările sale nu diferă de forma subacută, se caracterizează doar printr-o evoluție mai rapidă.

Recunoaştere ecocardiografia ajută (detecta deteriorarea valvelor cardiace și creșterea coloniilor bacteriene); hemoculturile pot detecta agentul cauzal al endocarditei și pot determina sensibilitatea acestuia la antibiotice.

Tratament. Antibiotice timp îndelungat și în doze mari, imunoterapie (plasmă antistafilococică, gamaglobulină antistafilococică), imunomodulatoare (T-activină, timalină). Se aplică, dacă este necesar, cure scurte de hormoni glucocorticoizi (prednisolop), heparină, agenți antiplachetari (aspirina, kuraltil, trental), iradiere ultravioletă a sângelui, plasmafereză, hemosorpție.

Cu ineficacitatea terapiei antibacteriene pentru endocardită, insuficiență cardiacă severă, intratabilă, este posibilă o metodă chirurgicală - îndepărtarea valvei afectate cu protezele sale ulterioare.

* * * * * * *

MESAJE NOI:

* * * * * * *

Sistemul circulator este unul dintre sistemele integratoare ale organismului. În mod normal, asigură în mod optim nevoile organelor și țesuturilor din aprovizionarea cu sânge. în care nivelul circulației sistemice este determinat de:

• activitatea inimii;
• tonusul vascular;
• starea sângelui - mărimea masei sale totale și circulante, precum și proprietățile reologice.

Încălcări ale funcției inimii, tonusului vascular sau modificări ale sistemului sanguin pot duce la insuficiență circulatorie - o afecțiune în care sistemul circulator nu satisface nevoile țesuturilor și organelor pentru furnizarea de oxigen și substraturi metabolice către acestea cu sânge. , precum și transportul de dioxid de carbon și metaboliți din țesuturi.

Principalele cauze ale insuficientei circulatorii:

• patologia inimii;
• încălcări ale tonusului pereților vaselor de sânge;
• modificări ale masei sângelui circulant și/sau proprietăților sale reologice.

În funcție de severitatea dezvoltării și de natura cursului, se distinge insuficiența circulatorie acută și cronică.

Insuficiență circulatorie acută se dezvoltă în ore sau zile. Cele mai frecvente motive pentru aceasta pot fi:

• infarct miocardic acut;
• unele tipuri de aritmii;
• pierdere acută de sânge.

Insuficiență circulatorie cronică se dezvoltă pe parcursul mai multor luni sau ani și cauzele sale sunt:

• boli inflamatorii cronice ale inimii;
• cardioscleroză;
• defecte cardiace;
• stări hipertensive și hipotensive;
• anemie.

În funcție de severitatea semnelor de insuficiență circulatorie, se disting 3 etape. În stadiul I, semnele de insuficiență circulatorie (dispnee, palpitații, congestie venoasă) lipsesc în repaus și sunt depistate numai în timpul efortului fizic. În stadiul II, acestea și alte semne ale insuficienței circulatorii se întâlnesc atât în ​​repaus, cât și mai ales în timpul efortului fizic. În stadiul III, există tulburări semnificative ale activității cardiace și ale hemodinamicii în repaus, precum și dezvoltarea unor modificări distrofice și structurale pronunțate în organe și țesuturi.

PATOLOGIA INIMII

Partea principală a diferitelor procese patologice care afectează inima sunt trei grupuri de forme tipice de patologie: insuficiență coronariană, aritmii și insuficiență cardiacă .

1. insuficiență coronariană caracterizată printr-un exces al cererii miocardice de oxigen și substraturi metabolice față de fluxul lor prin arterele coronare.

Tipuri de insuficiență coronariană:

• tulburări reversibile (tranzitorii) ale fluxului sanguin coronarian; acestea includ angina pectorală, caracterizată prin dureri compresive severe la nivelul sternului, rezultată din ischemia miocardică;
• oprirea ireversibilă a fluxului sanguin sau o scădere semnificativă pe termen lung a fluxului sanguin prin arterele coronare, care se termină de obicei cu infarct miocardic.

Mecanisme de afectare a inimii în insuficiența coronariană.

Lipsa oxigenului și a substraturilor metabolice în miocard în insuficiența coronariană (angina pectorală, infarct miocardic) determină dezvoltarea unui număr de mecanisme comune, tipice de afectare a miocardului:

• tulburare a proceselor de alimentare cu energie a cardiomiocitelor;
• deteriorarea membranelor și enzimelor lor;
• dezechilibru de ioni și lichid;
• tulburare a mecanismelor de reglare a activității cardiace.

Modificarea funcțiilor principale ale inimii în insuficiența coronariană constă în principal în încălcări ale activității sale contractile, un indicator al căruia este o scădere a accidentului vascular cerebral și a debitului cardiac.

2. Aritmii - o stare patologică cauzată de o încălcare a ritmului cardiac. Ele se caracterizează printr-o modificare a frecvenței și periodicității generării impulsurilor de excitare sau a secvenței de excitare a atriilor și ventriculilor. Aritmiile sunt o complicație a multor boli ale sistemului cardiovascular și principala cauză a morții subite în patologia cardiacă.

Tipuri de aritmii, etiologia și patogeneza lor. Aritmiile sunt rezultatul unei încălcări a una, două sau trei proprietăți de bază ale mușchiului cardiac: automatism, conducere și excitabilitate.

Aritmii ca urmare a unei încălcări a automatismului, adică capacitatea țesutului cardiac de a genera un potențial de acțiune („impuls de excitație”). Aceste aritmii se manifestă printr-o modificare a frecvenței și regularității generării impulsurilor de către inimă, putându-se manifesta ca tahicardieȘi bradicardie.

Aritmii ca urmare a unei încălcări a capacității celulelor inimii de a conduce un impuls de excitare.

Există următoarele tipuri de tulburări de conducere:

• încetinirea sau blocarea conducerii;
• accelerarea implementării.

Aritmii ca urmare a tulburărilor în excitabilitatea țesutului cardiac.

Excitabilitate- capacitatea celulelor de a percepe acțiunea unui iritant și de a răspunde la acesta printr-o reacție de excitare.

Aceste aritmii includ extrasistole. tahicardie paroxistică și fibrilație (pâlpâire) atriilor sau ventriculilor.

Extrasistolă- un impuls extraordinar, prematur, determinând o contracție a întregii inimi sau a departamentelor sale. În acest caz, succesiunea corectă a bătăilor inimii este încălcată.

Tahicardie paroxistica- crestere paroxistica, brusca a frecventei impulsurilor de ritm corect. În acest caz, frecvența impulsurilor ectopice este de la 160 la 220 pe minut.

Fibrilația (pâlpâirea) atriilor sau ventriculilor este o activitate electrică neregulată, neregulată a atriilor și ventriculilor, însoțită de o încetare a funcției eficiente de pompare a inimii.

3. Insuficienta cardiaca - un sindrom care se dezvoltă în multe boli care afectează diverse corpuriși țesături. În același timp, inima nu le asigură nevoia de alimentare cu sânge adecvată funcției lor.

Etiologie insuficiența cardiacă este asociată în principal cu două grupe de cauze: vătămare directă a inimii- traumatisme, inflamații ale membranelor inimii, ischemie prelungită, infarct miocardic, afectare toxică a mușchiului inimii etc., sau suprasolicitarea funcțională a inimii ca urmare:

• o creștere a volumului de sânge care curge către inimă și creșterea presiunii în ventriculii acesteia cu hipervolemie, policitemie, defecte cardiace;
• rezistența rezultată la expulzarea sângelui din ventriculi în aortă și artera pulmonară, care apare cu hipertensiune arterială de orice origine și unele defecte cardiace.

Tipuri de insuficiență cardiacă (Schema 3).

În funcție de partea predominant afectată a inimii:

• ventricular stâng, care se dezvoltă ca urmare a deteriorării sau supraîncărcării miocardului ventriculului stâng;
• ventricular drept, care este de obicei rezultatul unei supraîncărcări a miocardului ventriculului drept, de exemplu, în bolile pulmonare obstructive cronice - bronșiectazie, astm bronșic, emfizem pulmonar, pneumoscleroză etc.

Viteza de dezvoltare:

• Acut (minute, ore). Este rezultatul unei leziuni cardiace, infarct miocardic acut, embolie pulmonară, criză hipertensivă, miocardită acută toxică etc.
• Cronic (luni, ani). Este o consecință a hipertensiunii arteriale cronice, a insuficienței respiratorii cronice, a anemiei prelungite, a bolilor cardiace cronice.

Încălcări ale funcției inimii și ale hemodinamicii centrale. O scădere a forței și vitezei de contracție, precum și relaxarea miocardului în insuficiența cardiacă, se manifestă printr-o modificare a indicatorilor funcției cardiace, hemodinamicii centrale și periferice.

Cele principale includ:

• o scădere a accidentului vascular cerebral și a producției minute a inimii, care se dezvoltă ca urmare a deprimării funcției contractile a miocardului;
• o creștere a volumului de sânge sistolic rezidual în cavitățile ventriculilor inimii, care este o consecință a sistolei incomplete;

BOLI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR.
Schema 3

• creșterea presiunii terminale diastolice în ventriculii inimii. Este cauzată de o creștere a cantității de sânge care se acumulează în cavitățile lor, o încălcare a relaxării miocardice, întinderea cavităților inimii datorită creșterii volumului sanguin diastolic final în ele:
• o creștere a tensiunii arteriale în acele vase venoase și cavități cardiace, de unde sângele intră în părțile afectate ale inimii. Deci, cu insuficiența cardiacă ventriculară stângă, presiunea în atriul stâng, circulația pulmonară și ventriculul drept crește. În cazul insuficienței cardiace ventriculare drepte, presiunea crește în atriul drept și în venele circulației sistemice:
• scăderea ratei contracției sistolice și relaxarea diastolică a miocardului. Se manifestă în principal printr-o creștere a duratei perioadei de tensiune izometrică și a sistolei inimii în ansamblu.

BOLI ALE SISTEMULUI CARDIOVASCULAR

Grupul de boli ale sistemului cardiovascular este format din boli comune precum ateroscleroza, hipertensiunea arterială, bolile coronariene, bolile inflamatorii ale inimii și defectele sale. precum și boli vasculare. În același timp, ateroscleroza, hipertensiunea și bolile coronariene (CHD) sunt caracterizate la nivel mondial prin cea mai mare morbiditate și mortalitate, deși acestea sunt boli relativ „tinere” și și-au dobândit semnificația abia la începutul secolului XX. I. V. Davydovsky le-a numit „boli ale civilizației”, cauzate de incapacitatea unei persoane de a se adapta la urbanizarea care progresează rapid și la schimbările asociate ale modului de viață al oamenilor, influențe constante stresante, tulburări de mediu și alte caracteristici ale unei „societăți civilizate”. .

Există multe în comun în etiologia și patogeneza aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale. Cu toate acestea, IBS care este acum considerată o boală independentă, este în esență o formă cardiacă de ateroscleroză și hipertensiune arterială. Cu toate acestea, datorită faptului că principala mortalitate este asociată tocmai cu infarctul miocardic, care este esența IHD. conform deciziei OMS a dobândit statutul de unitate nosologică independentă.

ATEROSCLEROZA

Ateroscleroza- o boală cronică a arterelor mari și mijlocii (de tip elastic și muscular-elastic), asociată cu o încălcare a metabolismului în principal a grăsimilor și proteinelor.

Această boală este extrem de frecventă în întreaga lume, deoarece semnele de ateroscleroză se găsesc la toate persoanele cu vârsta peste 30-35 de ani, deși sunt exprimate în grade diferite. Ateroscleroza se caracterizează prin depozite focale în pereți artere mari lipide și proteine, în jurul cărora crește țesutul conjunctiv, rezultând formarea unei plăci aterosclerotice.

Etiologia aterosclerozei nu este complet dezvăluită, deși este în general recunoscut că aceasta este o boală polietiologică cauzată de o combinație de modificări ale metabolismului grăsimi-proteine ​​și deteriorarea endoteliului intimei arterelor. Cauze tulburări metabolice, precum și factorii de deteriorare a endoteliului, pot fi diferiți, dar largi studii epidemiologice ateroscleroza a făcut posibilă identificarea celor mai semnificative influențe, care au fost numite factori de risc .

Acestea includ:

• vârstă, deoarece creșterea frecvenței și severității aterosclerozei odată cu vârsta este fără îndoială;
• podea- la barbati, boala se dezvolta mai devreme decat la femei, si este mai severa, complicatiile apar mai des;
• ereditate- s-a dovedit existenţa unor forme de boală determinate genetic;
• hiperlipidemie(hipercolesterolemie)- principalul factor de risc datorită predominării lipoproteinelor cu densitate scăzută în sânge asupra lipoproteinelor și densitate mare, care este asociat în primul rând cu caracteristicile nutriției;
• hipertensiune arteriala , ceea ce duce la o creștere a permeabilității pereților vasculari, inclusiv pentru lipoproteine, precum și la deteriorarea endoteliului intimei;
• situatii stresante - cel mai important factor de risc, deoarece duc la suprasolicitare psiho-emoțională, care este cauza încălcărilor reglării neuroendocrine a metabolismului grăsimilor-proteice și a tulburărilor vasomotorii;
• fumat- ateroscleroza la fumători se dezvoltă de 2 ori mai intens și apare de 2 ori mai des decât la nefumători;
• factori hormonali, deoarece majoritatea hormonilor afectează tulburările metabolismului grăsimilor-proteine, ceea ce este evident mai ales când Diabetși hipotiroidism. Acești factori de risc sunt apropiați contraceptive orale, cu condiția ca acestea să fi fost utilizate mai mult de 5 ani;
• obezitate și hipotermie contribuie la încălcarea metabolismului grăsimi-proteine ​​și la acumularea de lipoproteine ​​cu densitate scăzută în sânge.

Pato- și morfogeneză ateroscleroza este formată din mai multe etape (Fig. 47).

Stadiul dolipid caracterizată prin apariția în intima arterelor a unor complexe grăsime-proteine ​​în astfel de cantități care nu pot fi încă văzute cu ochiul liber și în același timp nu există plăci aterosclerotice.

Stadiul lipoidozei reflectă acumularea de complexe grăsime-proteine ​​în intima vaselor, care devin vizibile sub formă de pete grase și dungi Culoarea galbena. La microscop se determină mase fără structură de grăsime-proteine, în jurul cărora se află macrofage, fibroblaste și limfocite.

Orez. 47. Ateroscleroza aortei, a - pete grase și dungi (colorare cu Sudan III); b - plăci fibroase cu ulcerație; c - plăci fibroase; d - plăci fibroase ulcerate și calcifiere; e - plăci fibroase, ulcerații, calcifiere, cheaguri de sânge.

Stadiul liposclerozei se dezvoltă ca urmare a creșterii țesutului conjunctiv în jurul maselor de grăsime-proteine ​​și se formează placa fibroasa, care începe să se ridice deasupra suprafeţei intimei. Deasupra plăcii, intima este sclerozată - se formează capac de placă, care se poate hialiniza. Plăcile fibroase sunt principala formă de boală vasculară aterosclerotică. Ele sunt situate în locurile cu cel mai mare impact hemodinamic asupra peretelui arterei - în zona de ramificare și îndoire a vaselor.

Stadiul leziunilor complicate include trei procese: ateromatoza, ulcerația și calcificarea.

Ateromatoza se caracterizează prin dezintegrarea maselor de grăsime-proteine ​​în centrul plăcii cu formarea de detritus mucioase amorfe care conțin resturi de colagen și fibre elastice ale peretelui vasului, cristale de colesterol, grăsimi saponificate și proteine ​​coagulate. Învelișul mijlociu al vasului de sub placă se atrofiază adesea.

Ulcerația este adesea precedată de hemoragie în placă. În acest caz, capacul plăcii este rupt și mase ateromatoase cad în lumenul vasului. Placa este un ulcer ateromatos, care este acoperit de mase trombotice.

Calcinoza completează morfogeneza aterosclerozei

plăci și se caracterizează prin precipitarea sărurilor de calciu în ea. Există calcificarea, sau pietrificarea plăcii, care capătă o densitate pietroasă.

Cursul aterosclerozei ondulat. Când boala este presată, lipoidoza intimală crește, când boala se atenuează în jurul plăcilor, crește proliferarea țesutului conjunctiv și depunerea de săruri de calciu în acestea.

Forme clinice și morfologice ale aterosclerozei. Manifestările aterosclerozei depind de arterele mari afectate. Pentru practica clinică, de cea mai mare importanță au leziunile aterosclerotice ale aortei, arterelor coronare ale inimii, arterelor creierului și arterelor extremităților, în principal cele joase.

Ateroscleroza aortei- cea mai frecventă localizare a modificărilor aterosclerotice, care sunt cele mai pronunțate aici.

Plăcile se formează de obicei în regiunea în care provin vasele mai mici din aortă. Sunt mai afectate arcul și aorta abdominală, unde sunt situate plăcile mari și mici. Când plăcile ajung în stadiile de ulcerație și aterocalcinoză, la locul lor apar tulburări ale fluxului sanguin și se formează trombi parietali. Desprinzându-se, se transformă în tromboembolie, înfundă arterele splinei, rinichilor și altor organe, provocând infarcte. Ulcerația unei plăci aterosclerotice și, ca urmare, distrugerea fibrelor elastice ale peretelui aortic poate contribui la formarea anevrisme - proeminență în formă de sac a peretelui vasului umplut cu sânge și mase trombotice. Ruptura unui anevrism duce la pierderea masivă rapidă de sânge și la moarte subită.

Ateroscleroza arterelor creierului, sau forma cerebrală, este caracteristică pacienților în vârstă și bătrâni. Cu stenoza semnificativă a lumenului arterelor de către plăcile aterosclerotice, creierul se confruntă în mod constant cu lipsa de oxigen; și se atrofiază treptat. Acești pacienți dezvoltă demență aterosclerotică. Dacă lumenul unuia dintre arterelor cerebrale complet închis de un tromb, există infarct cerebral ischemic sub formă de focare înmuiere gri. Afectate de ateroscleroză, arterele cerebrale devin fragile și se pot rupe. Apare hemoragia infarct hemoragic , în care moare partea corespunzătoare a țesutului cerebral. Cursul accidentului vascular cerebral hemoragic depinde de localizarea și masivitatea acestuia. Dacă are loc o hemoragie în regiunea inferioară a ventriculului IV sau sângele care curge se sparge în ventriculii laterali ai creierului, atunci apare moartea rapidă. Cu infarctul ischemic, precum și cu mici accidente vasculare cerebrale hemoragice care nu au dus pacientul la moarte, țesutul cerebral mort se rezolvă treptat și se formează o cavitate care conține lichid în locul său - chist cerebral. Infarctul ischemic și accidentul vascular cerebral hemoragic al creierului sunt însoțite de tulburări neurologice. Pacienții supraviețuitori dezvoltă paralizie, vorbirea este adesea afectată și apar alte tulburări. Când co-

Cu un tratament adecvat, în timp, este posibilă restabilirea unora dintre funcțiile pierdute ale sistemului nervos central.

Ateroscleroza vaselor extremităților inferioare este, de asemenea, mai frecventă la vârstnici. Cu o îngustare semnificativă a lumenului arterelor picioarelor sau picioarelor de către plăcile aterosclerotice, țesuturile extremităților inferioare suferă ischemie. Odată cu creșterea sarcinii asupra mușchilor membrelor, de exemplu, la mers, apare durerea în ei, iar pacienții sunt forțați să se oprească. Acest simptom se numește claudicație intermitentă . În plus, se remarcă răcirea și atrofia țesuturilor extremităților. Dacă lumenul arterelor stenotice este complet închis de o placă, tromb sau embol, pacienții dezvoltă gangrenă aterosclerotică.

ÎN tablou clinic Ateroscleroza poate afecta cel mai clar arterele renale și intestinale, dar aceste forme de boală sunt mai puțin frecvente.

BOALA HIPERTONICĂ

Boala hipertonică- o boala cronica caracterizata printr-o crestere prelungita si persistenta a tensiunii arteriale (TA) - sistolica peste 140 mm Hg. Artă. și diastolică - peste 90 mm Hg. Artă.

Bărbații se îmbolnăvesc puțin mai des decât femeile. Boala începe de obicei la vârsta de 35–45 de ani și progresează până la vârsta de 55–58 de ani, după care TA se stabilizează adesea pentru valori crescute. Uneori, la tineri se dezvoltă o creștere persistentă și în creștere rapidă a tensiunii arteriale.

Etiologie.

Hipertensiunea arterială se bazează pe o combinație de 3 factori:

• suprasolicitare psiho-emoțională cronică;
• un defect ereditar în membranele celulare, care duce la o încălcare a schimbului de ioni de Ca 2+ și Na 2+;
• defect determinat genetic în mecanismul volumetric renal de reglare a tensiunii arteriale.

Factori de risc:

• factorii genetici nu sunt îndoieli, deoarece hipertensiunea arterială apare adesea în familii;
• stres emoțional recurent;
• o dietă cu un aport ridicat de sare;
• factori hormonali - efectele presoare crescute ale sistemului hipotalamo-hipofizar, eliberarea excesivă de catecolamine și activarea sistemului renină-angiotensină;
• factor renal;
• obezitatea;
• fumat;
• hipodinamie, sedentarism.

Pato- și morfogeneză.

Hipertensiunea arterială se caracterizează printr-o dezvoltare în etape.

Etapa tranzitorie, sau preclinica, este caracterizata de cresteri periodice ale tensiunii arteriale. Ele sunt cauzate de spasmul arteriolelor, în timpul căruia peretele vasului însuși suferă de foamete de oxigen, provocând modificări distrofice în el. Ca urmare, permeabilitatea pereților arteriolelor crește. Sunt impregnate cu plasmă sanguină (plasmoragie), care depășește limitele vaselor, provocând edem perivascular.

După normalizarea nivelului tensiunii arteriale și restabilirea microcirculației, plasma sanguină din pereții arteriolelor și spațiile perivasculare este îndepărtată în sistemul limfatic, iar proteinele din sânge care au intrat în pereții vaselor de sânge, împreună cu plasma, precipită. Datorită creșterii repetate a sarcinii asupra inimii, se dezvoltă hipertrofie compensatorie moderată a ventriculului stâng. Dacă condițiile care provoacă suprasolicitare psiho-emoțională sunt eliminate în stadiul tranzitoriu și se efectuează un tratament adecvat, hipertensiunea incipientă poate fi vindecată, deoarece încă nu există modificări morfologice ireversibile în acest stadiu.

Stadiul vascular se caracterizează clinic printr-o creștere persistentă a tensiunii arteriale. Acest lucru se datorează dereglării profunde a sistemului vascular și modificărilor morfologice ale acestuia. Trecerea unei creșteri tranzitorii a tensiunii arteriale la una stabilă este asociată cu acțiunea mai multor mecanisme neuroendocrine, dintre care cele mai importante sunt cele reflexe, renale, vasculare, membranare și endocrine. Creșterile repetate frecvente ale tensiunii arteriale duc la o scădere a sensibilității baroreceptorilor arcului aortic, care în mod normal asigură o slăbire a activității sistemului simpatico-suprarenal și o scădere a tensiunii arteriale. Întărirea influenței acestui sistem de reglare și spasmul arteriolelor rinichilor stimulează producerea enzimei renine. Acesta din urmă duce la formarea angiotensinei în plasma sanguină, care stabilizează tensiunea arterială la un nivel ridicat. În plus, angiotensina îmbunătățește formarea și eliberarea de mineralocorticoizi din cortexul suprarenal, care cresc și mai mult tensiunea arterială și, de asemenea, contribuie la stabilizarea acesteia la un nivel ridicat.

Spasmele arteriolelor recurente cu o frecvență crescândă, plasmoragie în creștere și o cantitate tot mai mare de mase de proteine ​​precipitate în pereții lor conduc la hialinoza, sau parterioloscleroza. Pereții arteriolelor se îngroașă, își pierd elasticitatea, grosimea lor crește semnificativ și, în consecință, lumenul vaselor scade.

Tensiunea arterială crescută în mod constant crește semnificativ sarcina asupra inimii, ducând la dezvoltarea acesteia hipertrofie compensatorie (Fig. 48, b). În același timp, masa inimii ajunge la 600-800 g. Tensiunea arterială crescută constantă crește și sarcina pe arterele mari, drept urmare celulele musculare se atrofiază și fibrele elastice ale pereților lor își pierd elasticitatea. Combinat cu schimbări compoziție biochimică sânge, acumularea de colesterol și proteine ​​​​moleculare mari în acesta creează premisele pentru dezvoltarea leziunilor aterosclerotice ale arterelor mari. Mai mult, severitatea acestor modificări este mult mai mare decât în ​​ateroscleroză, neînsoțită de o creștere a tensiunii arteriale.

Stadiul modificărilor de organ.

Modificările organelor sunt secundare. Severitatea lor, precum și manifestările clinice, depind de gradul de afectare a arteriolelor și arterelor, precum și de complicațiile asociate cu aceste modificări. Baza modificărilor cronice ale organelor nu este circulația lor sanguină, crescând înfometarea de oxigen și condiționat! acestea scleroza organului cu scăderea funcției.

În timpul hipertensiunii, este esențial criza hipertensivă , adică o creștere bruscă și prelungită a tensiunii arteriale din cauza spasmului arteriolelor. Criza hipertensivă are propria expresie morfologică: spasm al arteriolelor, plasmoragie și necroză fibrinoidă a pereților acestora, hemoragii diapedetice perivasculare. Aceste modificări, care apar în astfel de organe precum creierul, inima, rinichii, duc adesea pacienții la moarte. O criză poate apărea în orice stadiu al dezvoltării hipertensiunii arteriale. Crizele frecvente caracterizează evoluția malignă a bolii, care apare de obicei la tineri.

Complicații hipertensiunea arterială, manifestată prin spasm, tromboză a arteriolelor și arterelor sau ruperea acestora, duc la infarct miocardic sau hemoragii la nivelul organelor, care sunt de obicei cauza morții.

Forme clinice și morfologice ale hipertensiunii arteriale.

În funcție de predominanța afectarii organismelor sau a altor organe, se disting formele clinice și morfologice ale hipertensiunii cardiace, cerebrale și renale.

forma de inima, ca și forma cardiacă a aterosclerozei, este esența bolii coronariene și este considerată o boală independentă.

Forma creierului sau cerebrală- una dintre cele mai forme frecvente hipertensiune.

De obicei este asociată cu ruperea unui vas hialinizat și dezvoltarea unei hemoragii cerebrale masive (accident vascular cerebral hemoragic) sub formă de hematom (Fig. 48, a). O pătrundere de sânge în ventriculii creierului se termină întotdeauna cu moartea pacientului. Infarctele cerebrale ischemice pot apărea și în cazul hipertensiunii arteriale, deși mult mai puțin frecvent decât în ​​cazul aterosclerozei. Dezvoltarea lor este asociată cu tromboza sau spasmul arterelor cerebrale medii sau arterelor de la baza creierului alterate aterosclerotic.

Forma renală. În cursul cronic al hipertensiunii arteriale se dezvoltă nefroscleroza arteriolosclerotică, asociată cu hialinoza arteriolelor aferente. O scădere a fluxului sanguin duce la atrofia și hialinoza glomerulilor corespunzători. Funcția lor este îndeplinită de glomeruli conservați, care suferă hipertrofie.

Orez. 48. Hipertensiune arterială. a - hemoragie în emisfera stângă a creierului; b - hipertrofia miocardului ventriculului stâng al inimii; c - rinichi primar ridat (nefroscleroza arteriolosclerotica).

Orez. 49. Nefroscleroza arteriolosclerotică. Glomeruli hialinizați (GK) și atrofiați (AK).

Prin urmare, suprafața rinichilor capătă un aspect granular: glomeruli hialinizati și atrofiați, sclerozați, nefronii se scufundă, iar glomerulii hipertrofiați ies peste suprafața rinichilor (Fig. 48, c, 49). Treptat, procesele sclerotice încep să predomine și se dezvoltă rinichii ridați primari. În același timp, crește insuficiența renală cronică, care se termină uremie.

Hipertensiune arterială simptomatică (hipertensiune arterială). Hipertensiunea arterială se numește creșterea tensiunii arteriale de natură secundară - un simptom în diferite boli ale rinichilor, glandelor secretie interna, vase. Dacă este posibilă eliminarea bolii de bază, dispare și hipertensiunea arterială. Deci, după îndepărtarea unei tumori a glandei suprarenale - feocromocitom. însoțită de hipertensiune arterială semnificativă, normalizează tensiunea arterială. Prin urmare, hipertensiunea arterială ar trebui să fie distinsă de hipertensiunea simptomatică.

BOALA CORONARĂ (CHD)

Boala ischemică sau coronariană este un grup de boli cauzate de insuficiența absolută sau relativă a circulației coronariene, care se manifestă printr-o nepotrivire între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia către mușchiul inimii. În 95% din cazuri, boala coronariană este cauzată de ateroscleroza arterelor coronare. IHD este cea care acționează ca principală cauză de deces în populație. CAD ascuns (preclinic) se găsește la 4-6% dintre persoanele cu vârsta peste 35 de ani. Peste 5 milioane de pacienți sunt înregistrați anual în lume. Și B C și peste 500 de mii dintre ei mor. Bărbații se îmbolnăvesc mai devreme decât femeile, dar după 70 de ani, bărbații și femeile suferă de boală coronariană la fel de des.

Forme ale bolii cardiace ischemice. Există 4 forme de boală:

• moarte subită coronariană venit din cauza stopului cardiac la o persoană care nu s-a plâns de inimă cu 6 ore înainte;
• angină pectorală - o formă de boală coronariană, caracterizată prin atacuri de durere retrosternală cu modificări ale ECG, dar fără apariția enzimelor caracteristice în sânge;
• infarct miocardic - necroza acută focală ischemică (circulativă) a mușchiului inimii, care se dezvoltă ca urmare a unei încălcări bruște a circulației coronariene;
• cardioscleroza - boala cardiaca ischemica cronica (HIHD)- rezultatul anginei pectorale sau infarctului miocardic; pe baza cardiosclerozei se poate forma un anevrism cronic al inimii.

Cursul bolii ischemice poate fi acută sau cronică. Prin urmare, alocă boală cardiacă ischemică acută(angina pectorală, moarte subită coronariană, infarct miocardic) și boală cardiacă ischemică cronică(cardioscleroza în toate manifestările ei).

Factori de risc la fel ca în ateroscleroză și hipertensiune arterială.

Etiologia IHD fundamental la fel ca etiologia aterosclerozei și a hipertensiunii arteriale. Peste 90% pacienţii cu boală coronariană suferă de ateroscleroză stenozantă a arterelor coronare cu un grad de îngustare a cel puțin una dintre ele până la 75% sau mai mult. În același timp, nu poate fi asigurat un flux sanguin adecvat chiar și unei sarcini fizice mici.

Patogenia diferitelor forme de IHD

Dezvoltare diferite feluri CAD acută este asociată cu încălcare acută circulația coronariană, care duce la afectarea ischemică a mușchiului inimii.

Amploarea acestor leziuni depinde de durata ischemiei.

1. Angina pectorală se caracterizează prin ischemie miocardică reversibilă asociată cu scleroza coronariană stenozantă și este formă clinică toate tipurile de boli cardiace ischemice. Se caracterizează prin atacuri de durere de strângere și o senzație de arsură în jumătatea stângă a pieptului cu iradiere la brațul stâng, zona omoplatului, gât și maxilarul inferior. Convulsiile apar în timpul efortului fizic, stres emoțional etc şi sunt oprite prin luare vasodilatatoare. Dacă moartea are loc în timpul unui atac de angină care durează 3-5 sau chiar 30 de minute, modificările morfologice ale miocardului pot fi detectate numai prin tehnici speciale, deoarece inima nu este modificată macroscopic.
2. Moartea coronariană subită este asociată cu faptul că în timpul ischemiei acute la nivelul miocardului, deja la 5-10 minute după atac, substanțe arhipogene- Substanțe care provoacă instabilitate electrică a inimii și creează condiții prealabile pentru fibrilația ventriculilor acesteia. La autopsia defunctului din cauza fibrilației miocardice, inima este flăcătoare, cu o cavitate mărită a ventriculului stâng. Fragmentarea microscopică a fibrelor musculare.
3. Infarct miocardic.

Etiologie infarctul miocardic acut este asociat cu o oprire bruscă a fluxului sanguin coronarian, fie din cauza obstrucției arterei coronare de către un tromb sau embol, fie ca urmare a unui spasm prelungit al unei artere coronare alterate aterosclerotic.

Patogeneza infarctul miocardic în într-o mare măsură determinat de asta. că lumenii rămaşi ai celor trei artere coronare reprezintă în total doar 34% din norma medie, în timp ce „suma critică” a acestor goluri ar trebui să fie de cel puțin 35%, deoarece chiar și în acest caz fluxul total de sânge în arterele coronare scade la nivelul minim admisibil.

În dinamica infarctului miocardic, se disting 3 etape, fiecare dintre acestea fiind caracterizată de caracteristicile sale morfologice.

stadiu ischemic, sau stadiul distrofiei ischemice, se dezvoltă în primele 18-24 ore după blocarea arterei coronare de către un tromb. Modificările macroscopice ale miocardului în acest stadiu nu sunt vizibile. Examenul microscopic evidențiază modificări distrofice ale fibrelor musculare sub forma fragmentării acestora, pierderea striației transversale, stroma miocardică este edematoasă. Tulburările de microcirculație se exprimă sub formă de stază și nămol în capilare și venule, există hemoragii diapedesmice. În zonele de ischemie, glicogenul și enzimele redox sunt absente. Un studiu microscopic electronic al cardiomiocitelor din zona ischemiei miocardice dezvăluie umflarea și distrugerea mitocondriilor, dispariția granulelor de glicogen, edem al sarcoplasmei și supracontracția miofilamentelor (Fig. 50). Aceste modificări sunt asociate cu hipoxie, dezechilibru electroliticși încetarea metabolismului în zonele de ischemie miocardică. În regiunile miocardice neafectate de ischemie, în această perioadă se dezvoltă tulburări de microcirculație și edem stromal.

Moartea în stadiul ischemic apare din șoc cardiogen, fibrilație ventriculară sau stop cardiac (asistolă).

Stadiul necrotic infarctul miocardic se dezvoltă la sfârșitul primei zile după un atac de angină. La autopsie, pericardita fibrinoasă este adesea observată în zona infarctului. Pe secțiunea mușchiului inimii sunt vizibile clar focare gălbui, de formă neregulată de necroză miocardică, înconjurate de o bandă roșie de vase hiperemice și hemoragii - infarct ischemic cu corolă hemoragică (Fig. 51). Examenul histologic evidențiază focare de necroză a țesutului muscular, limitate de la miocardul neafectat. demarcare(la limita) linia, reprezentată de zonă infiltrarea leucocitelorşi vasele hiperemice (Fig. 52).

În afara zonelor de infarct în această perioadă se dezvoltă tulburări de microcirculație, modificări distrofice pronunțate ale cardiomiocitelor, distrugerea multor mitocondrii simultan cu creșterea numărului și volumului acestora.

Stadiul organizării infarctului miocardic începe imediat după dezvoltarea necrozei. Leucocitele și macrofagele curăță câmpul de inflamație din masele necrotice. Fibroblastele apar în zona de demarcație. producând colagen. Focalizarea necrozei este înlocuită mai întâi țesut de granulație, care se maturizează în țesut conjunctiv fibros grosier în aproximativ 4 săptămâni. Infarctul miocardic este organizat, iar o cicatrice rămâne în locul ei (vezi Fig. 30). Apare cardioscleroza cu focala mare. În această perioadă, miocardul din jurul cicatricei și miocardul tuturor celorlalte părți ale inimii, în special ventriculul stâng, suferă hipertrofie regenerativă. Acest lucru vă permite să normalizați treptat funcția inimii.

Astfel, infarctul miocardic acut durează 4 săptămâni. Dacă în această perioadă pacientul are un nou infarct miocardic, atunci se numește recurent . Dacă un nou infarct miocardic se dezvoltă la 4 săptămâni sau mai mult după primul atac de cord, atunci se numește repetate .

Complicații poate apărea deja în stadiul necrotic. Deci, locul necrozei se topește - miomalacie , rezultând o ruptură a peretelui miocardic în zona de infarct, umplând cavitatea pericardică cu sânge - tamponada cardiacă ducând la moarte subită.

Orez. 51. Infarct miocardic (secțiuni transversale ale inimii). 1 - infarct ischemic cu corola hemoragică a peretelui posterior al ventriculului stâng; 2 - tromb obstructiv în ramura descendentă a arterei coronare stângi; 3 - ruptura peretelui inimii. În diagramele (mai jos): a - zona de infarct este umbrită (săgeata arată decalajul); b - nivelurile de felie sunt umbrite.

Orez. 52. Infarct miocardic. Zona de necroză a țesutului muscular este înconjurată de o linie de demarcație (DL). format din leucocite.

Miomalacia poate duce la bombarea peretelui ventricular și formarea unui anevrism acut al inimii. Dacă un anevrism se rupe, apare și tamponada cardiacă. Dacă un anevrism acut nu se rupe, în cavitatea sa se formează cheaguri de sânge, care pot deveni o sursă de tromboembolism a vaselor creierului, splinei, rinichilor și arterelor coronare în sine. Treptat, într-un anevrism acut al inimii, cheaguri de sânge sunt înlocuiți țesut conjunctiv Cu toate acestea, mase trombotice persistă sau se formează din nou în cavitatea anevrismului rezultat. Anevrismul devine cronic. Sursa tromboembolismului poate fi suprapunerile trombotice pe endocard din zona infarctului. Moartea în stadiul necrotic poate apărea și din fibrilație ventriculară.

Orez. 53. Boala cardiacă ischemică cronică. a - cardioscleroză cu focală mare post-infarct (indicată printr-o săgeată); b - cardioscleroză focală diseminată (cicatricile sunt indicate prin săgeți).

Rezultate. Infarctul miocardic acut poate duce la insuficiență cardiacă acută, adesea cu dezvoltarea edemului pulmonar și umflarea substanței creierului. Rezultatul este, de asemenea, cardioscleroza macrofocală și boala cardiacă ischemică cronică.

4. Boala cardiacă ischemică cronică

Expresia morfologică Boala cardiacă ischemică cronică sunt:

• cardioscleroză focală mică aterosclerotică pronunțată;
• cardioscleroza macrofocală postinfarct;
• anevrism cronic al inimii în combinație cu ateroscleroza arterelor coronare (Fig. 53). Apare atunci când, după un infarct miocardic extins, țesutul cicatricial rezultat începe să se umfle sub tensiunea arterială, devine mai subțire și se formează o proeminență saculară. Din cauza vârtejului de sânge în anevrism, apar cheaguri de sânge, care pot deveni o sursă de tromboembolism. anevrism cronic inima în majoritatea cazurilor este cauza creșterii insuficienței cardiace cronice.

Toate aceste modificări sunt însoțite de hipertrofie regenerativă moderat pronunțată a miocardului.

Din punct de vedere clinic cardiopatia ischemică cronică se manifestă prin angina pectorală și dezvoltarea treptată a insuficienței cardiovasculare cronice, terminând cu decesul pacientului. În orice stadiu al bolii coronariene cronice, poate apărea infarct miocardic acut sau recurent.

Cauze inflamația inimii sunt diverse infecții și intoxicații. Procesul inflamator poate afecta una dintre membranele inimii sau întregul perete al acesteia. inflamația endocardului endocardita , inflamație a miocardului - miocardita, pericard - pericardită și inflamația tuturor membranelor inimii - pancardită .

Endocardita.

Inflamația endocardului se extinde de obicei doar la o anumită parte a acestuia, acoperind fie valvele inimii, fie coardele acestora, fie pereții cavităților inimii. În endocardită, există o combinație de procese caracteristice inflamației - alterări, exsudații și proliferare. Cel mai important din clinică este endocardită valvulară . Mai des decât altele, valva bicuspidiană este afectată, oarecum mai rar - valva aortică, destul de rar apare inflamația valvelor. jumătatea dreaptă inimile. Fie doar straturile superficiale ale valvei suferă modificări, fie este afectată în întregime, la toată adâncimea. Destul de des alterarea valvei duce la ulcerația și chiar la perforarea acesteia. Masele trombotice se formează de obicei în zona de distrugere a valvei ( tromboendocardita) sub formă de veruci sau polipi. Modificările exudative constau în impregnarea valvei cu plasmă sanguină și infiltrarea acesteia cu celule exsudate. În acest caz, supapa se umflă și devine mai groasă. Faza productivă a inflamației se termină cu scleroză, îngroșare, deformare și fuziune a foișoarelor valvulare, ceea ce duce la boli de inimă.

Endocardita complică brusc cursul bolii în care s-a dezvoltat, deoarece funcția inimii este grav afectată. În plus, suprapunerile trombotice pe valve pot deveni o sursă de tromboembolism.

Exod endocardită valvulară sunt defecte cardiace și insuficiență cardiacă.

Miocardită.

Inflamația mușchiului inimii se complică de obicei diverse boli fără a fi o boală independentă. În dezvoltarea miocarditei, este importantă o leziune infecțioasă a mușchiului inimii de către viruși, rickettsiae și bacterii care ajung la miocard cu fluxul de sânge, adică pe calea hematogenă. Miocardita apare acut sau cronic. In functie de predominanta uneia sau altei faze, inflamatia miocardica poate fi alterativa, exudativa, productiva (proliferativa).

Miocardita acută exudativă și productivă poate provoca insuficiență cardiacă acută. La curs cronic duc la cardioscleroză difuză, care la rândul său poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace cronice.

Pericardită.

Inflamația carcasei exterioare a inimii apare ca o complicație a altor boli și apare fie sub formă de pericardită adezivă exudativă, fie cronică.

Pericardita exudativă in functie de natura exudatului, acesta poate fi seros, fibrinos, purulent, hemoragic si mixt.

Pericardită seroasă caracterizată prin acumularea de exudat seros în cavitatea pericardică, care se rezolvă adesea fără consecințe speciale în cazul unui rezultat favorabil al bolii de bază.

Pericardită fibrinoasă se dezvoltă mai des cu intoxicație, de exemplu, cu uremie, precum și cu infarct miocardic, reumatism, tuberculoză și o serie de alte boli. Exudatul fibrinos se acumulează în cavitatea pericardică și pe suprafața foilor sale apar circumvoluții de fibrină sub formă de fire de păr („inima păroasă”). Când exudatul fibrinos este organizat, între straturile pericardului se formează aderențe dense.

Pericardită purulentă cel mai adesea apare ca o complicație a proceselor inflamatorii în organele din apropiere - plămânii, pleura, mediastinul, ganglionii limfatici mediastinali, de la care inflamația se extinde la pericard.

Pericardită hemoragică se dezvoltă cu metastaze de cancer la inimă.

Rezultatul pericarditei exudative acute poate fi stop cardiac.

Pericardită adezivă cronică caracterizată prin inflamație exudativ-productivă, se dezvoltă adesea cu tuberculoză și reumatism. La acest tip de pericardită, exudatul nu se rezolvă, ci se organizează. Ca urmare, se formează aderențe între foile pericardului, apoi cavitatea pericardică este complet supraîncărcată, sclerozată. strângând inima. Adesea, sărurile de calciu sunt depuse în țesutul cicatricial și se dezvoltă o „inimă blindată”.

Exod o astfel de pericardită este insuficiența cardiacă cronică.

Defecte cardiace

Defectele cardiace sunt o patologie comună, de obicei supusă doar tratamentului chirurgical. Esența defectelor cardiace este schimbarea structurii acesteia părți separate sau vase mari care se extind din inimă. Aceasta este însoțită de afectarea funcției cardiace și tulburări generale circulaţie. Defectele cardiace pot fi congenitale sau dobândite.

Pragurile congenitale ale inimii sunt rezultatul încălcărilor Dezvoltarea embrionară asociat fie cu modificări genetice în embriogeneză, fie cu boli suferite de făt în această perioadă (Fig. 54). Cele mai frecvente dintre acest grup de defecte cardiace sunt neînchiderea foramenului oval, ductus arteriosus, sept interventricular și tetralogia Fallot.

Orez. 54. Schema principalelor forme de malformații cardiace congenitale (după Ya. L. Rapoport). A. Relația normală dintre inimă și vasele mari. Lp - atriul stâng; VS - ventriculul stâng; Rp - atriul drept; Pzh - ventriculul drept; A - aorta; La - artera pulmonară și ramurile ei; Lv - venele pulmonare. B. Neînchiderea canalului arterial între arterele pulmonare și aortă (direcția fluxului sanguin de la aortă la artera pulmonară de-a lungul canalului arterial este indicată prin săgeți). B. Defectul septului ventricular. Sângele din ventriculul stâng trece parțial în cel drept (indicat de săgeată). G. Tetralogia lui Fallot. Defect al părții superioare a septului interventricular imediat sub originea aortei; îngustarea trunchiului pulmonar la ieșirea sa din inimă; aorta iese din ambii ventriculi din regiunea defectului interventricular, primind sânge mixt arterial-venos (indicat de săgeată). Hipertrofie ascuțită a ventriculului drept și cianoză generală (cianoză).

Neînchiderea ferestrei ovale. Prin această gaură în sept interatrial sângele din atriul stâng pătrunde în dreapta, apoi în ventriculul drept și în circulația pulmonară. În același timp, părțile drepte ale inimii debordează de sânge și, pentru a-l scoate din ventriculul drept în trunchiul pulmonar, este necesară o creștere constantă a activității miocardului. Acest lucru duce la hipertrofia ventriculului drept, ceea ce permite inimii să facă față tulburărilor circulatorii din acesta de ceva timp. Cu toate acestea, dacă fereastra ovala nu închide mod operațional, apoi se va dezvolta decompensarea miocardului inimii drepte. Dacă defectul septului atrial este foarte mare, atunci sângele venos din atriul drept, ocolind circulația pulmonară, poate intra în atriul stâng și se poate amesteca cu sânge arterial. Drept urmare, în circulația sistemică circulă sângele amestecat, sărac în oxigen. Pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Neînchiderea ductului arterial (botallova). (Fig. 54, A, B). La făt, plămânii nu funcționează și, prin urmare, sângele din trunchiul pulmonar pătrunde în aortă direct din trunchiul pulmonar prin canalul arterios, ocolind circulația pulmonară. În mod normal, ductul arterial crește la 15-20 de zile după nașterea copilului. Dacă acest lucru nu se întâmplă, atunci sângele din aortă, în care mare tensiune arteriala, prin canalul botalian intră în trunchiul pulmonar. Cantitatea de sânge și tensiunea arterială din acesta crește, în circulația pulmonară, cantitatea de sânge care intră în partea stângă a inimii crește. Sarcina asupra miocardului crește și se dezvoltă hipertrofia ventriculului stâng și atriului stâng. Treptat, în plămâni se dezvoltă modificări sclerotice, contribuind la creșterea presiunii în circulația pulmonară. Acest lucru face ca ventriculul drept să lucreze mai intens, în urma căruia se dezvoltă hipertrofia acestuia. Cu modificări de anvergură ale circulației pulmonare în trunchiul pulmonar, presiunea poate deveni mai mare decât în ​​aortă și, în acest caz, sângele venos din trunchiul pulmonar trece parțial prin ductul arterial în aortă. Sângele amestecat intră în circulația sistemică, pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Defectul septului ventricular. Cu acest defect, sângele din ventriculul stâng pătrunde în cel drept, provocând supraîncărcarea și hipertrofia acestuia (Fig. 54, C, D). Uneori, septul interventricular poate fi complet absent (inima cu trei camere). Un astfel de defect este incompatibil cu viața, deși de ceva timp pot trăi nou-născuții cu o inimă cu trei camere.

Tetrad FALLO - defect al septului interventricular, care se combină cu alte anomalii în dezvoltarea inimii: îngustarea trunchiului pulmonar, descărcarea aortică din ventriculul stâng și drept simultan și cu hipertrofie a ventriculului drept. Acest defect apare la 40-50% din toate defectele cardiace la nou-născuți. Cu un defect precum tetralogia lui Fallot, sângele curge din partea dreaptă a inimii spre stânga. În același timp, mai puțin sânge decât este necesar intră în circulația pulmonară, iar sângele mixt intră în circulația sistemică. Pacientul dezvoltă hipoxie și cianoză.

Defecte cardiace dobândite în cele mai multe cazuri sunt rezultatul boli inflamatorii inima și valvele ei. Cea mai frecventă cauză a malformațiilor cardiace dobândite este reumatismul, uneori acestea fiind asociate cu endocardită de altă etiologie.

Patogeneza.

Ca urmare a modificărilor inflamatorii și sclerozei cuspidelor, valvele se deformează, devin dense, își pierd elasticitatea și nu pot închide complet orificiile atrioventriculare sau orificiile aortei și trunchiului pulmonar. În acest caz, se formează un defect cardiac, care poate avea diverse opțiuni.

Insuficiență de supapă se dezvoltă cu închiderea incompletă a orificiului atrioventricular. Cu insuficiența valvelor bicuspide sau tricuspide, sângele în timpul sistolei curge nu numai în aortă sau trunchiul pulmonar, ci și înapoi în atrii. Dacă există o insuficiență a valvelor aortei sau ale arterei pulmonare, atunci în timpul diastolei, sângele curge parțial înapoi în ventriculii inimii.

Stenoză, sau îngustarea găurii,între atriu și ventriculi se dezvoltă nu numai cu inflamația și scleroza valvelor cardiace, ci și cu fuziunea parțială a supapelor acestora. În acest caz, orificiul atrioventricular sau orificiul arterei pulmonare sau orificiul conului aortic devine mai mic.

Viciu combinat inima apare atunci când o combinație de stenoză a orificiului atrioventricular și insuficiență valvulară. Acesta este cel mai frecvent tip de boală cardiacă dobândită. Cu un defect combinat al valvei bicuspide sau tricuspide, volumul crescut de sânge în timpul diastolei nu poate intra în ventricul fără un efort suplimentar din partea miocardului atrial, iar în timpul sistolei, sângele se întoarce parțial din ventricul în atriu, care debordează cu sânge. Pentru a evita supradistensia cavității atriale și, de asemenea, pentru a asigura furnizarea volumului necesar de sânge către pat vascular, compensatorie crește forța de contracție a miocardului atriului și ventriculului, rezultând în dezvoltarea hipertrofiei acestuia. Cu toate acestea, revărsarea constantă a sângelui, de exemplu, atriul stâng cu stenoză a orificiului atrioventricular și insuficiența supapei bicuspide duce la faptul că sângele din venele pulmonare nu poate intra complet în atriul stâng. Există o stagnare a sângelui în circulația pulmonară, iar acest lucru îngreunează fluxul de sânge venos din ventriculul drept către artera pulmonară. Pentru a depăși creșterea tensiunii arteriale în circulația pulmonară, crește forța de contracție a miocardului ventriculului drept, iar mușchiul inimii se hipertrofiază și el. în curs de dezvoltare compensatorie(lucru) hipertrofie cardiacă.

Exod malformații cardiace dobândite, dacă defectul valvular nu este eliminat chirurgical, este insuficiența cardiacă cronică și decompensarea inimii, care se dezvoltă după un anumit timp, calculat de obicei în ani sau decenii.

BOLI VASCULARE

Bolile vasculare pot fi congenitale sau dobândite.

BOLI VASCULARE CONGENITALE

Bolile vasculare congenitale sunt de natura malformațiilor, printre care anevrismele congenitale, coarctația aortei, hipoplazia arterelor și atrezia venelor sunt de cea mai mare importanță.

Anevrisme congenitale- proeminențe focale ale peretelui vascular cauzate de un defect în structura acestuia și încărcare hemodinamică.

Anevrismele arată ca formațiuni saculare mici, uneori multiple, de până la 1,5 cm în dimensiune, dintre care anevrismele arterelor intracerebrale sunt deosebit de periculoase, deoarece ruptura lor duce la subarahnoid sau Hemoragie intracerebrală. Cauzele anevrismelor sunt absența congenitală a celulelor musculare netede în peretele vasului și un defect al membranelor elastice. Hipertensiunea arterială contribuie la formarea anevrismelor.

Coarctația aortei - îngustarea congenitală a aortei, de obicei în regiunea de tranziție a arcadei în porțiunea descendentă. Defectul se manifestă printr-o creștere bruscă a tensiunii arteriale la membrele superioare și scăderea acesteia la membrele inferioare cu o slăbire a pulsației acolo. În același timp, se dezvoltă hipertrofia jumătății stângi a inimii și circulatie colaterala prin arterele toracice și intercostale interne.

Hipoplazia arterelor caracterizată prin subdezvoltarea acestor vase, inclusiv a aortei, în timp ce hipoplazia arterelor coronare poate sta la baza morții cardiace subite.

atrezie venoasă - o malformație rară, constând în absența congenitală a anumitor vene. Cea mai importantă este atrezia venelor hepatice, care se manifestă prin încălcări severe ale structurii și funcției ficatului (sindromul Budd-Chiari).

Boli vasculare dobândite sunt foarte frecvente, mai ales în ateroscleroză și hipertensiune arterială. Endarterita obliterantă, anevrismele dobândite și vasculita sunt, de asemenea, de importanță clinică.

Endarterita obliterantă - o boală a arterelor, în principal a extremităților inferioare, caracterizată prin îngroșarea intimei cu o îngustare a lumenului vaselor până la obliterarea acesteia. Această afecțiune se manifestă prin hipoxie tisulară severă, progresivă, cu un rezultat în gangrenă. Cauza bolii nu a fost stabilită, dar fumatul și hipertensiunea arterială sunt cei mai importanți factori de risc. În patogeneza suferinței, o creștere a activității sistemului simpatico-suprarenal și a proceselor autoimune joacă un anumit rol.

Aneurism dobândit

Anevrismele dobândite sunt expansiunea locală a lumenului vaselor de sânge din cauza modificărilor patologice ale peretelui vascular. Pot fi în formă de pungă sau cilindrice. Cauzele acestor anevrisme pot fi afectarea peretelui vascular de natură aterosclerotică, sifilitică sau traumatică. Mai des anevrismele apar în aortă, mai rar în alte artere.

anevrisme aterosclerotice, de regulă, se dezvoltă în aorta deteriorată de procesul aterosclerotic cu o predominanță a modificărilor complicate, de obicei după 65-75 de ani, mai des la bărbați. Motivul este distrugerea cadrului muscular-elastic al membranei cardiace a aortei de către plăcile ateromatoase. Localizare tipică- aorta abdominala. În anevrism se formează mase trombotice, servind ca sursă de tromboembolism.

Complicații- ruptura anevrismului cu dezvoltarea sângerării fatale, precum și tromboembolismul arterelor extremităților inferioare, urmată de gangrenă.

Anevrisme sifilitice- o consecință a mesaortitei sifilitice, caracterizată prin distrugerea scheletului musculo-elastic coajă de mijloc pereții aortei, de regulă, în regiunea arcului ascendent și a părții sale toracice.

Mai des, aceste anevrisme sunt observate la bărbați, ele pot ajunge la 15-20 cm în diametru. Cu existență prelungită, anevrismul pune presiune pe corpurile vertebrale și coaste adiacente, provocând atrofia acestora. Simptomele clinice sunt asociate cu compresia organelor adiacente și se manifestă prin insuficiență respiratorie, disfagie datorată comprimării esofagului, tuse persistentă datorită comprimării nervului recurent, sindrom de durere și decompensare cardiacă.

Vasculita- un grup mare și eterogen de boli vasculare inflamatorii.

Vasculita se caracterizează prin formarea unui infiltrat în peretele vasului și în țesutul perivascular, deteriorarea și descuamarea endoteliului, pierderea tonusului vascular și hiperemie în perioada acută, scleroza peretelui și adesea obliterarea lumenului în cronică. curs.

Vasculita se împarte în sistemic, sau primar,Și secundar. Vasculita primară este un grup mare de boli, sunt frecvente și au sens independent. Vasculita secundară se dezvoltă în multe boli și va fi descrisă în capitolele relevante.

Boli ale venelor sunt reprezentate în principal de flebită - inflamație a venelor, tromboflebită - flebită complicată de tromboză, flebotromboză - tromboză de vene fără inflamația lor anterioară și vene varicoase.

Flebită, tromboflebită și flebotromboză.

Flebita este de obicei rezultatul unei infecții. perete venos, se poate complica acut boli infecțioase. Uneori, flebita se dezvoltă din cauza traumei venei sau a leziunilor sale chimice. Când o venă devine inflamată, endoteliul este de obicei deteriorat, ceea ce duce la pierderea funcției sale fibrinolitice și la formarea unui tromb în această zonă. Apare tromboflebita. Se manifestă printr-un simptom de durere, edem tisular distal de ocluzie, cianoză și roșeață a pielii. În perioada acută, tromboflebita poate fi complicată de tromboembolism. Cu un curs cronic lung, masele trombotice sunt supuse organizării, cu toate acestea, tromboflebita și flebotromboza venelor principale pot provoca dezvoltarea ulcere trofice, de obicei extremitățile inferioare.

Flebeurism- dilatarea anormala, tortuozitatea si alungirea venelor care apare in conditii de presiune intravenoasa crescuta.

Un factor predispozant este inferioritatea congenitală sau dobândită a peretelui venos și subțierea acestuia. În același timp, focarele de hipertrofie ale celulelor musculare netede și scleroza apar unul lângă celălalt. Mai des, venele extremităților inferioare, venele hemoroidale și venele esofagului inferior sunt afectate cu blocarea fluxului venos în ele. Zonele varicelor pot avea o formă nodulară, asemănătoare anevrismului, fuziformă. Adesea, venele varicoase sunt combinate cu tromboza venoasă.

Varice- cea mai frecventă formă de patologie venoasă. Apare mai ales la femeile peste 50 de ani.

O creștere a presiunii intravenoase poate fi asociată cu activitate profesională si stilul de viata (sarcina, statul in picioare, transportul de sarcini grele etc.). Afectat în principal vene superficiale, clinic boala se manifestă prin umflarea extremităților, tulburări trofice ale pielii cu dezvoltarea dermatitei și ulcerelor.

Vene varicoase hemoroidale- de asemenea o formă comună de patologie. Factorii predispozanți sunt constipația, sarcina, uneori hipertensiunea portală.

Varicele se dezvoltă în plexul hemoroidal inferior cu formarea de ganglioni externi sau în plexul superior cu formarea de ganglioni interni. Nodurile trombozează de obicei, se umflă în lumenul intestinal, sunt rănite, inflamate și ulcerate odată cu dezvoltarea sângerării.

Vene varicoase ale esofagului se dezvoltă cu hipertensiune portală, de obicei asociată cu ciroza hepatică, sau cu compresia tumorală a tractului portal. Acest lucru se datorează faptului că venele esofagului conduc sângele din sistemul portal către sistemul caval. În vene varicoase apar subțierea pereților, inflamația și eroziunea. Ruptura peretelui venei varicoase esofagiene duce la sângerare severă, adesea fatală.