Încălcările și cauzele lor în ordine alfabetică:

tulburare metabolismului calciului -

În sânge calciu (Ca) vine în trei forme diferite. Aproximativ jumătate din calciu este sub formă de compuși nefiltrabili, slab solubili cu proteine. Cealaltă jumătate este calciu liber, ultrafiltrabil, care poate trece prin membranele celulare, 1/3 din acesta fiind în formă ionizată. Este calciul ionizat care joacă rolul principal în reglarea tuturor proceselor fiziologice.

Funcțiile calciului în organism:
- Reglarea tuturor proceselor care au loc în organism.
- Calciul este principalul regulator universal al activitatii celulare.
- Calciul este un antioxidant.
- Funcția musculo-scheletică. La copiii din primul an de viață, rata de distrugere și construcție a țesutului osos este de 100%, la copiii mai mari - 10%, la adulți - 2-3%. Ca urmare, în perioade crestere intensiva La copii și adolescenți, scheletul este complet reînnoit în 1-2 ani. Vârf masa osoasa atins de obicei la 25 de ani. Până la vârsta de 40-50 de ani, procesele de distrugere pot depăși construcția. Rezultatul este pierderea osoasă sau osteoporoza. S-a stabilit că aportul insuficient de calciu la copii și adolescent duce la scăderea maximă a masei osoase cu 5-10%, ceea ce crește incidența fracturilor de șold la vârstă cu 50%.
- Mentinerea homeostaziei calciului in organism.
- Alcalinizarea fluidelor corporale. Una dintre funcțiile principale ale calciului. De exemplu, rezultatele testelor la pacienții cu cancer incurabil (cancer în stadiul III și IV) au arătat că nu toți au o deficiență severă de calciu. Astfel de pacienți li s-au prescris suplimente de calciu și vitamine, iar în unele cazuri a existat un semnificativ efect pozitiv. Astfel, mediul alcalin previne dezvoltarea cancerului.
- Reglarea excitabilitatii neuromusculare.
- Normalizarea activitatii inimii si a vaselor de sange: normalizare activitate contractilă inima, ritm și conductivitate, tensiune arterială, efect anti-aterosclerotic.
- Este componenta esentiala sisteme de coagulare a sângelui.
- Are efect antiinflamator, antialergic.
- Ofera rezistenta organismului la factorii externi adversi.

De cât calciu are nevoie corpul uman?
În medie, un adult ar trebui să consume aproximativ 1 g de calciu pe zi, deși este necesar doar 0,5 g pentru reînnoirea constantă a structurii țesuturilor.Acest lucru se datorează faptului că ionii de calciu sunt absorbiți (absorbiți în intestine) cu doar 50% , deoarece se formează compuși slab solubili. Organismele în creștere, femeile însărcinate și care alăptează, persoanele cu stres fizic și emoțional crescut, precum și persoanele imobilizate la pat necesită o cantitate crescută de calciu - aproximativ 1,4 - 2 g pe zi. Iarna este necesar mai mult calciu.
Trebuie amintit că calciul este bine absorbit de organism doar din alimentele care nu sunt tratate termic. În timpul tratamentului termic, Ca organic se transformă instantaneu într-o stare anorganică și practic nu este absorbit de organism.

Factori care afectează absorbția calciului de către organism
1. Trebuie luat cu alimente proteice, cu aminoacizi (deoarece aminoacizii sunt transportatori de calciu in celula).
2. Suplimentele de calciu trebuie luate cu 1 pahar de lichid cu suc de lamaie, care creste absorbtia sarurilor de calciu. Acest lucru este deosebit de important pentru persoanele cu aciditate scăzută suc gastric, care scade cu vârsta și cu diverse boli.
3. Este necesar să se asigure un regim de băut suficient: cel puțin 1,5 litri de lichid pe zi (maximum până la 14 ore, ținând cont de bioritmul rinichilor). Pentru constipație, cantitatea de lichid ar trebui să crească.
4. Acizi biliari de asemenea, promovează absorbția calciului. Pentru diferite boli ale vezicii biliare asociate cu o scădere a funcției sale, aportul de calciu trebuie combinat cu utilizarea medicamentelor coleretice.
5. Vitamina D și hormonii paratiroidieni favorizează absorbția calciului în intestine și depunerea de calciu și fosfor în oase.
6. Pentru absorbția calciului sunt necesare vitamine precum A, C, E și microelemente - magneziu, cupru, zinc, seleniu și într-o formă strict echilibrată.

Boli care necesită administrare de calciu din cauza deficienței acestuia:
- boli ale sistemului nervos central;
- boli oncologice;
- rahitism;
- malnutriție;
- boli articulare (artrita, osteoporoza etc.);
- boli gastrointestinale (pancreatită acută (deficitul de calciu perturbă producția de enzime pancreatice), gastrită, ulcer peptic, sindrom de malabsorbție sau afectare absorbtia intestinala, diskinezie biliară, colelitiază etc.);
- boli cardiovasculare(ateroscleroză, cardiopatie ischemică, infarct miocardic, accident vascular cerebral, hipertensiune arterială, tulburări de ritm și conducere);
- boli reumatismale(s-a stabilit că la copii deficit de calciu se observă chiar la începutul bolii);
- boală renală cronică, insuficiență renală;
- boli dermatologice(psoriazis, dermatită atonică, reactii alergice) - in nucleu efect terapeutic- alcalinizarea organismului;
- patologie endocrina(hipoparatiroidism, diabet zaharat tip 1 etc.);
- fibroză chistică;
- cronică boli pulmonare(s-a stabilit că odată cu creșterea secreției bronșice are loc o pierdere de calciu);
- anemie (intotdeauna insotita de deficit de calciu, care duce la deficit de fier, deci in oncologie, in BTS, in afectiuni gastrointestinale - anemie - prin deficit de calciu);
- displazie („slăbiciune”) țesut conjunctiv(miopie, prolaps valva mitrala, patologia ortopedică - picioare plate, scolioză, deformare toracică, chiar minoră).

Condiții care necesită administrare de calciu datorită consumului crescut de către organism:
- practicarea sportului, creșterea activității fizice;
- sarcina, alaptarea;
- menopauza;
- perioade de creștere rapidă la copii și adolescenți;
- stres;
- imobilizare;
- perioada de iarna;
- preoperator si postoperator.

Ce boli cauzează tulburări ale metabolismului calciului:

Cauzele tulburărilor metabolismului calciului:

Cauzele excesului de calciu
Supradozaj cu vitamina D, unele boli cu metabolism mineral afectat (rahitism, osteomalacie), sarcoidoza osoasa, boala Cushing, acromegalie, hipotiroidism, tumori maligne.

Consecințele excesului de calciu
O supradoză de calciu mai mare de 2 g poate provoca hiperparatiroidism.
Semne inițiale: întârziere de creștere, anorexie, constipație, sete, poliurie, slăbiciune musculară, depresie, iritație, hiperreflexie, amețeli, dezechilibru la mers, suprimarea reflexului genunchiului (și altele), psihoză, pierderi de memorie.
Cu hipercalcemie prelungită, se dezvoltă calcificarea, hipertensiune arteriala, nefropatie.

Cauzele deficitului de calciu
- Hipoparatiroidism, spasmofilie, boli gastrointestinale, boli endocrine, insuficienta renala, diabet zaharat, hipovitaminoza vitaminei D.

Contribuie la deficitul de calciu din organism:
- Sedentar și stil de viata sedentar viaţă. Imobilizarea determină o scădere a absorbției calciului în tractul gastrointestinal.
- Unul dintre motivele deficienței de calciu în organism este conținutul său scăzut (mai puțin de 8 mg/l) în apa naturala. Clorarea apei determină o deficiență suplimentară de calciu.
- Stresul.
- Multe medicamente (hormonale, laxative, antiacide, diuretice, adsorbante, anticonvulsivante, tetraciclina). Calciul poate forma compuși cu tetracicline care nu sunt absorbiți în intestin. Cu utilizarea prelungită a tetraciclinei, acestea sunt spălate din corp și este nevoie de reumplere din exterior.
- Consumul cantitate mare proteine. O creștere a cantității zilnice de proteine ​​animale cu 50% determină eliminarea calciului din organism și cu 50%.
- Consumul de cantitati mari de zahar (atunci cand este dizolvat in stomac, interfereaza cu absorbtia calciului, perturba metabolismul fosfor-calciu).
- Consumul de cantitati mari de sare (ajuta la eliminarea calciului din organism)
- S-a stabilit că la gătirea și prăjirea alimentelor, calciul organic din acestea se transformă în calciu anorganic, care practic nu este absorbit.
- Alte produse cu reacție acidă (grăsimi animale, produse din făină premium, acid oxalic, spanac, rubarbă) duc la tulburări ale metabolismului calciului.
- Hrănirea artificială timpurie a copiilor de până la un an, deoarece calciul din formulele artificiale este absorbit cu 30%, iar din laptele matern cu 70%. Deci este acoperit necesar zilnic copilîn calciu furnizat alimentație adecvată mamă care alăptează.

Consecințele deficitului de calciu
Semne inițiale: tensiune, iritabilitate, păr rău, unghii, dinți. Deficiența de calciu la copii se poate manifesta ca o dorință de a mânca murdărie și vopsea.
- Lipsa de calciu afecteaza si muschii, contribuind la spasmul acestora si la o senzatie de amorteala, pana la atacuri convulsive (tetanie). Tremurături caracteristice ale mâinilor (preparare convulsivă), noapte crampe musculare; crampe matinale de tip hipokalemic. - Aceasta include spasmele intestinale, care se numesc colită spastică sau constipație spastică. Sindromul premenstrual iar durerile abdominale crampe la femei în timpul menstruației sunt cauzate de deficiența de calciu.
- Ulterior se dezvoltă osteoporoza. Calciul este întotdeauna prezent în sânge, iar dacă nu vine cu aditivi alimentariși mâncarea, este spălată din oase. Aceasta se manifestă ca durere în oase și mușchi. Riscul de fracturi crește cu cele mai mici sarcini, dintre care cea mai periculoasă și cea mai frecventă este o fractură a colului femural.
- Deficitul de calciu contribuie la dezvoltarea aterosclerozei, artrozei, osteocondrozei și hipertensiunii arteriale.
- Carenta de calciu si magneziu agraveaza evolutia bolilor alergice.

Ce medici ar trebui să contactați dacă apare o tulburare a metabolismului calciului:

Ați observat o tulburare a metabolismului calciului? Doriți să aflați informații mai detaliate sau aveți nevoie de o inspecție? Puteți programați-vă la un medic– clinica Eurolaborator mereu la dispozitia ta! Cei mai buni medici vă vor examina, studia semnele externe și vă vor ajuta să identificați boala după simptome, vă vor sfătui și vă vor oferi ajutor necesar. poti si tu sunați la un medic acasă. Clinica Eurolaborator deschis pentru tine non-stop.simptomele bolilor și nu-ți dai seama că aceste boli pot pune viața în pericol. Sunt multe boli care la început nu se manifestă în corpul nostru, dar în final se dovedește că, din păcate, este prea târziu să le tratăm. Fiecare boală are propriile semne specifice, manifestări externe caracteristice - așa-numitele simptomele bolii. Identificarea simptomelor este primul pas în diagnosticarea bolilor în general. Pentru a face acest lucru, trebuie doar să o faceți de mai multe ori pe an. fi examinat de un medic, pentru a preveni nu numai o boală cumplită, ci și pentru a menține un spirit sănătos în organism și organism în ansamblu.

Dacă vrei să pui o întrebare unui medic, folosește secțiunea de consultații online, poate că acolo vei găsi răspunsuri la întrebările tale și citește sfaturi de autoîngrijire. Dacă sunteți interesat de recenzii despre clinici și medici, încercați să găsiți informațiile de care aveți nevoie. Înregistrați-vă și pe portal medical Eurolaborator pentru a fi la curent cu cele mai recente știri și actualizări de informații de pe site, care vă vor fi trimise automat prin e-mail.

Diagrama de simptome este doar pentru scopuri educaționale. Nu vă automedicați; Pentru toate întrebările referitoare la definirea bolii și metodele de tratare a acesteia, consultați-vă medicul. EUROLAB nu este responsabil pentru consecințele cauzate de utilizarea informațiilor postate pe portal.

Dacă sunteți interesat de orice alte simptome de boli și tipuri de tulburări, sau aveți alte întrebări sau sugestii, scrieți-ne, cu siguranță vom încerca să vă ajutăm.

Capitolul V. Rahitismul, tulburarea metabolismului fosfor-calciu

RICKHS (R).În prezent, P este înțeles ca o încălcare a mineralizării osului în creștere, cauzată de o discrepanță temporară între nevoile unui organ în creștere isma în fosfați și calciu și insuficiența sistemelor care asigură livrarea lor în organismul copilului. P este cea mai frecventă boală asociată cu tulburări ale homeostaziei fosfor-calciului la copiii de 1 an de viață. P și hipovitaminoza D sunt concepte ambigue!

ÎN Clasificarea internațională boli ale celei de-a 10-a revizuiri (ICD-10) P este inclus în secțiunea boli Sistemul endocrinși metabolism (cod E55.0). În același timp, importanța hipovitaminozei D în dezvoltarea acesteia nu este negata.

Dezvoltare semne osoase R la copii vârstă fragedă datorită ratelor rapide de creștere, vitezei mari de modelare a scheletului și deficitului de fosfați și calciu în organismul în creștere cu imperfecțiunea modalităților de transport, metabolism și utilizare a acestora (heterocronia maturizării). Prin urmare, în prezent P este clasificat ca stat limită.

Epidemiologie. Frecvența R la copii rămâne nestudiată din cauza modificărilor ideilor despre natura acestei patologii. La studierea nivelului de calcitriol la copiii cu clinica P, o scădere a nivelului de vitamina D din sânge a fost detectată doar la 7,5% dintre copiii examinați. Potrivit autorilor moderni, P apare la copiii mici cu o frecvență de 1,6 până la 35%.

Factori care contribuie la dezvoltarea P:

1. Rate mari de creștere și dezvoltare a copiilor, nevoie crescută de componente minerale (în special la prematuri);

2. Carenta de calciu si fosfati in alimente;

3. Absorbția deficitară a calciului și fosfaților în intestine, excreția crescută în urină sau utilizarea afectată a acestora în oase;

4. Scăderea nivelului de calciu și fosfați din sânge în timpul alcalozei prelungite, dezechilibru de zinc, magneziu, stronțiu, aluminiu, din diverse motive;

5. Deficit de vitamina D exogen și endogen;

6. Motor redus și sarcină de sprijin;

7. Încălcarea raportului fiziologic al hormonilor osteotropi - hormon paratiroidian și calcitonina.

Etiologie

Metabolismul fosfor-calciu în organism este determinat de:

1. absorbtia fosforului si calciului in intestin;

2. schimbul lor între sânge și țesutul osos;

3. eliberarea de calciu si fosfor din organism – reabsorbtie in tubii renali.

Toți factorii care conduc la afectarea metabolismului calciului sunt parțial compensați de scurgerea calciului din oase în sânge, ceea ce duce la dezvoltarea osteomalaciei sau osteoporozei.

Necesarul zilnic de calciu pentru sugari este de 50 mg per 1 kg de greutate corporală. Cea mai importantă sursă de calciu sunt produsele lactate. Absorbția calciului în intestin depinde nu numai de cantitatea sa din alimente, ci și de solubilitatea acestuia, de raportul cu fosforul (optim 2:1), de prezența sărurilor biliare și de nivelul pH-ului (cu cât reacția alcalină este mai pronunțată). , cu atât absorbția este mai proastă). Principalul regulator al absorbției calciului este vitamina D.

Cea mai mare parte (mai mult de 90%) de calciu și 70% de fosfor se găsește în oase sub formă de săruri anorganice. De-a lungul vieții, țesutul osos se află într-un proces constant de creare și distrugere, cauzat de interacțiunea a trei tipuri de celule: osteoblaste, osteocite și osteoclaste. Oasele sunt implicate activ în reglarea metabolismului calciului și fosforului, menținându-și nivelurile stabile în sânge. Odată cu scăderea nivelului de calciu și fosfor din sânge (produsul Ca × P este o valoare constantă și egală cu 4,5-5,0), resorbția osoasă se dezvoltă datorită activării acțiunii osteoclastelor, ceea ce crește fluxul acestora. ioni în sânge; la creşterea coeficient dat Are loc depunerea excesivă de săruri în os.

Excreția de calciu și fosfor de către rinichi este paralelă cu conținutul lor în sânge. Cu un conținut normal de calciu, excreția sa în urină este nesemnificativă; cu hipocalcemie, această cantitate scade brusc; hipercalcemia crește conținutul de calciu în urină.

Principalii regulatori ai metabolismului fosfor-calciu, împreună cu vitamina D sunt hormon paratiroidian (PG) și calcitonina (CT)– hormonul tiroidian.

Denumirea „vitamina D” se referă la un grup de substanțe (aproximativ 10) conținute în alimentele de origine vegetală și animală care au efect asupra metabolismului fosfor-calciu. Cele mai active dintre ele sunt ergocalciferolul (vitamina D 2) și colecalciferol (vitamina D 3). Ergocalciferol în cantități mici cuprins în ulei vegetal, muguri de grâu; colecalciferol - în ulei de pește, lapte, unt, ouă. Necesarul fiziologic zilnic de vitamina D este destul de stabil și se ridică la 400-500 UI. In timpul sarcinii si alaptarii creste de 1,5, maxim de 2 ori.

Orez. 1.19.Schema de reglare a metabolismului fosfor-calciu în organism

Aportul normal de vitamina D a organismului este asociat nu numai cu aportul acesteia din alimente, ci și cu formarea acesteia în piele sub influența razelor UV. În acest caz, ergocalciferolul se formează din ergosterol (precursor al vitaminei D 2), iar colecalciferolul se formează din 7-dehidrocolesterol (precursor al vitaminei D 3).

Orez. 1.20.Biotransformarea vitaminei D

Cu suficientă insolație (este suficientă iradierea mâinilor de 10 minute), pielea se sintetizează necesare organismului cantitate de vitamina D. În caz de izolație naturală insuficientă: caracteristici climatice și geografice, condiții de locuit (zonă rurală sau oraș industrial), factori gospodărești, perioada anului etc. cantitatea lipsă de vitamina D trebuie furnizată cu alimente sau în forma de medicamente. La femeile însărcinate, vitamina D se depune în placentă, care furnizează nou-născutului substanțe antirahitice pentru un timp după naștere.

Vitaminele D 2 și D 3 au activitate biologică foarte mică. Acțiune fiziologică pe organele țintă (intestine, oase, rinichi) este efectuată de metaboliții lor formați în ficat și rinichi ca urmare a hidroxilării enzimatice. În ficat, sub influența hidroxilazei, se formează 25-hidroxicolecalciferol 25(OH)D3-calciderol. În rinichi, ca urmare a unei alte hidroxilări, se sintetizează dihidroxicolecalciferol - 1,25-(OH) 2 D 3 -calcitrierol, care este cel mai activ metabolit al vitaminei D. Pe lângă acești doi metaboliți principali, alți vitamina D 3 în organism sunt sintetizați compuși - 24,25(OH)2D3, 25,26(OH)2D3, 21,25(OH)2D3, al căror efect nu a fost suficient studiat.

Funcția fiziologică principală a vitaminei D (adică metaboliții săi activi) în organism este reglarea și menținerea homeostaziei fosfor-calciu în organism la nivelul necesar. Acest lucru se realizează prin influența sa asupra absorbției calciului în intestin, depunerea sărurilor sale în oase (mineralizarea osoasă) și reabsorbția calciului și fosforului în tubii renali.

Mecanismul de absorbție a calciului în intestin este asociat cu sinteza proteinei de legare a calciului (CBP) de către enterocite. Sinteza BSC este indusă de calcitriol prin aparatul genetic al celulelor, adică. Mecanismul de acțiune al 1,25(OH) 2 D 3 este similar hormonilor.

În condiții de hipocalcemie, vitamina D crește temporar resorbția osoasă, îmbunătățește absorbția calciului în intestin și reabsorbția acestuia în rinichi, crescând astfel nivelul de calciu din sânge. În normocalcemie, activează activitatea osteoblastelor, reduce resorbția osoasă și porozitatea sa corticale.

ÎN anul trecut S-a demonstrat că celulele multor organe au receptori pentru calcitriol, care participă astfel la reglarea universală a sistemelor enzimatice intracelulare. Activarea receptorilor corespunzători prin adenilat ciclază și c-AMP mobilizează calciul și conexiunea acestuia cu proteina calmodulină, care promovează transmiterea semnalului și îmbunătățește funcția celulei și, în consecință, întregul organ.

Vitamina D stimulează reacția piruvat-citrat în ciclul Krebs, are efect imunomodulator, reglează nivelul de secreție a hormonului de stimulare a tiroidei din glanda pituitară și afectează direct sau indirect (prin calcemie) producția de insulină de către pancreas.

Al doilea cel mai important regulator al metabolismului fosfor-calciu este hormon paratiroidian (PG). Producția acestui hormon de către glandele paratiroide crește în prezența hipocalcemiei și mai ales atunci când concentrația de calciu ionizat din plasmă și lichidul extracelular scade. Principalele organe țintă pentru hormonul paratiroidian sunt rinichii, oasele și, într-o măsură mai mică, tractul gastrointestinal.

Efectul hormonului paratiroidian asupra rinichilor se manifestă printr-o creștere a reabsorbției calciului și magneziului. În același timp, reabsorbția fosforului scade, ceea ce duce la hiperfosfaturie și hipofosfatemie. De asemenea, se crede că hormonul paratiroidian crește capacitatea rinichilor de a forma calcitriol, sporind astfel absorbția calciului în intestine.

În țesutul osos, sub influența hormonului paratiroidian, calciul din apatitele osoase se transformă într-o formă solubilă, datorită căreia este mobilizat și eliberat în sânge, ceea ce este însoțit de dezvoltarea osteomalaciei și chiar a osteoporozei. Astfel, hormonul paratiroidian este principalul hormon care economisește calciul. Ea efectuează reglarea rapidă a homeostaziei calciului, reglarea constantă a metabolismului calciului - o funcție a vitaminei D și a metaboliților săi. Formarea PG este stimulată de hipocalcemie, când nivel inalt calciu în sânge, producția acestuia scade.

Al treilea regulator al metabolismului calciului este calcitonina (CT)– un hormon produs de celulele C ale aparatului parafolicular al glandei tiroide. În ceea ce privește efectul său asupra homeostaziei calciului, este un antagonist al hormonului paratiroidian. Secreția sa crește atunci când nivelul de calciu din sânge crește și scade când scade. O dietă cu mult calciu în alimente stimulează, de asemenea, secreția de calcitonină. Acest efect este mediat de glucagon, care este astfel un activator biochimic al producției de CT. Calcitonina protejează organismul de afecțiunile hipercalcemice, reduce numărul și activitatea osteoclastelor, reducând resorbția osoasă, îmbunătățește depunerea de calciu în oase, împiedicând dezvoltarea osteomalaciei și osteoporozei și activează excreția acestuia în urină. Se presupune posibilitatea unui efect inhibitor al CT asupra formării calcitriolului în rinichi.

Homeostazia fosfor-calciu, pe lângă cele trei descrise mai sus (vitamina D, hormonul paratiroidian, calcitonina), este influențată de mulți alți factori. Microelementele Mg, Al sunt competitori ai calciului în procesul de absorbție; Ba, Pb, Sr și Si îl pot înlocui în sărurile găsite în țesutul osos; hormonii tiroidieni, hormonul somatotrop, androgenii activează depunerea de calciu în oase, reduc conținutul acestuia în sânge, glucocorticoizii contribuie la dezvoltarea osteoporozei și scurgerea calciului în sânge; Vitamina A este un antagonist al vitaminei D în timpul absorbției în intestin. in orice caz Influență negativă Aceștia și mulți alți factori ai homeostaziei fosfor-calcului se manifestă, de regulă, cu abateri semnificative ale conținutului acestor substanțe din organism. Reglarea metabolismului fosfor-calciu în organism este prezentată în Fig. 1.19.

Patogeneza

Principalele mecanisme ale patogenezei P sunt:

1. Absorbția deficitară a calciului și fosfaților în intestin, excreția crescută în urină sau utilizarea afectată a acestora în oase.

2. Niveluri reduse de calciu și fosfat în sânge și mineralizarea osoasă afectată. Acest lucru este facilitat de: alcaloză prelungită, deficit de zinc, magneziu, stronțiu, aluminiu.

3. Încălcarea raportului fiziologic al hormonilor osteotropi - hormon paratiroidian și calcitonina.

4. Deficit de vitamina D exo- și endogenă, precum și un nivel mai scăzut de metabolit al vitaminei D. Acest lucru este facilitat de: boli ale rinichilor, ficatului, intestinale și defectelor nutriționale.

Tulburările metabolismului fosfor-calciu la copiii mici se manifestă cel mai adesea ca hipocalcemie de diverse origini cu manifestări clinice la nivelul sistemului musculo-scheletic. Cea mai frecventă boală este R. Cauza hipocalcemiei poate fi o deficiență de vitamina D și tulburări ale metabolismului acesteia, cauzate de imaturitatea temporară a sistemelor enzimatice ale organelor (rinichi, ficat) care reglează acest proces. Mai puțin frecvente sunt bolile primare determinate genetic ale rinichilor, tractului gastrointestinal, glandelor paratiroide și sistemului osos, însoțite de tulburări ale homeostaziei fosfor-calciu cu un tablou clinic similar.

Clasificare(vezi tabelul 1.40).

Masa 1.40.Clasificarea rahitismului

Cercetare: analize generale de sânge și urină, fosfatază alcalină din sânge, calciu și fosfor din sânge, radiografie osoasă.

Clinica.În prezent se crede că copiii cu Gradul P I Doar prezența modificărilor osoase este obligatorie. ACEA. modificările neurologice descrise anterior pentru această severitate a rahitismului nu se aplică la P.

Pentru P II grad caracteristică schimbari pronuntate din oase: tuberculi frontali si parietali, rozariu, deformare a toracelui, deseori deformare in varus a membrelor. Din punct de vedere radiologic, se remarcă extinderea metafizelor oaselor tubulare și deformarea lor în formă de cupă.

Pentru gradul P III caracterizat prin deformari grosolane ale craniului, pieptului, membrele inferioare, dezvoltarea întârziată a funcțiilor statice. În plus, se determină următoarele: dificultăți de respirație, tahicardie, mărirea ficatului.

Semnele inițiale ale P– înmuierea marginilor fontanelei mari, craniotabes. Problema așa-numitelor semne inițiale ale lui P sub formă de transpirație, anxietate, tremur etc. nu a fost complet rezolvată.

Perioada mare– semne de osteomalacie a oaselor sau hiperplazie osteoidă, osteoporoză. Cel mai pronunțat clinic și modificări radiografice coincide cu hipofosfatemia severă.

Perioada de convalescență– dezvoltarea inversă a clinicii R. Pri examinare cu raze X O linie clară de calcificare apare în zona metafizare, nivelurile de fosfat sunt normalizate, rămâne o ușoară hipocalcemie și o creștere moderată a nivelurilor de fosfatază alcalină.

P actual– acută și subacută,În cursul acut predomină manifestările de osteomalacie, iar în cursul subacut predomină hiperplazia osteoidă. Manifestările osteomalaciei sunt: ​​înmuierea marginilor fontanelei mari, craniotabes, cifoza rahitică, curbura membrelor, deformarea rahitică a toracelui.

Semnele hiperplaziei osteoide includ: rozariu rahitic, tuberculi frontali și occipitali, „șiruri de perle” etc.

Diagnostic.În ambulatoriu, manifestările clinice sunt suficiente pentru a stabili un diagnostic de P.

Confirmarea de laborator a gradului P I– hipofosfatemie ușoară și activitate crescută a fosfatazei alcaline.

Confirmarea de laborator a gradului P II– scăderea nivelului de fosfați, calciu, creșterea activității fosfatazei alcaline.

Confirmarea de laborator a gradului P III– Examenul cu raze X relevă o restructurare grosolană a modelului și dezvoltării oaselor, expansiunea și estomparea metafizelor, posibile fracturi sau deplasări. În sânge, se determină o scădere pronunțată a nivelurilor de fosfați și calciu și o creștere a nivelului de fosfatază alcalină.

Singurul semn de încredere pentru diagnosticarea P este o scădere a nivelului de vitamina D din sânge (determinând nivelul de 25-OH-D 3).

Diagnostic diferentiat R se efectuează cu: forme D-rezistente de rahitism, forme D-dependente de rahitism de tip I și II, diabet fosfatic, sindrom de Toni-Debreu-Fanconi, acidoză tubulară renală, osteoporoză.

Masa 1.41.Diagnosticul diferențial al rahitismului

Semne	Rahitism cu deficit de vitamina D	Diabetul cu fosfat	Acidoza tubulara renala	boala De Toni-Debreu-Fanconi
Tipul de moștenire	Nu	Dominant. legat de X	Posibil autosomal recesiv sau autosomal dominant	autosomal recesiv sau autosomal dominant
Momentul de manifestare	1,5-3 luni	Peste 1 an	6 luni-2 ani	Peste 1-2 ani
Primele manifestări clinice	Leziuni ale sistemului osos	Deformarea severă a extremităților inferioare, brățări, hipotensiune arterială,	Poliurie, polidipsie, lacrimi, dureri musculare, hipotensiune arterială	Febră nerezonabilă, poliurie, polidipsie, dureri musculare
Semne specifice	Craniotabe, protuberanțe frontale și occipitale, brățări, deformare a membrelor	Deformarea în varus progresivă a membrelor	Poliurie, polidipsie, hipotensiune la atonie, adinamie, mărire a ficatului, constipație, deformare în valgus a picioarelor	Febră, deformări progresive multiple ale oaselor, ficatul mărit, scăderea tensiunii arteriale, constipație
Dezvoltarea fizică	Fara caracteristici	Deficiență de creștere cu greutate normală	Scăderea înălțimii și a greutății	Scăderea înălțimii și a greutății
Calciul din sânge	redus	Normă	Normă	Mai des, norma
Fosfor	redus	Se reduce brusc	redus	Se reduce brusc
Potasiu	normă	normă	redus	redus
Sodiu	Normă	normă	redus	redus
CBS	Mai des acidoza	Acidoza metabolica		Acidoză metabolică severă
Aminoacidurie	Există	normă	normă	exprimat
Fosfaturie	Există	Ascuțit exprimat	moderat	pronunţat
Calciurie	redus	normă	semnificativ	semnificativ
Radiografia oaselor scheletice	Prelungiri în formă de calice ale metafizelor	Expansiunea aspră în formă de calice a metafizelor, îngroșarea stratului cortical al periostului	Picant osteoporoza sistemica. Contururi neclare ale metafizelor, atrofie osoasă concentrică	Osteoporoză, striații trabeculare în diafiza distală și proximală
Efectul tratamentului cu vitamina D	Efect bun		Minor	Efect satisfăcător când doze mari

Osteoporoza– scăderea masei osoase și perturbarea structurii țesutului osos – pot fi asociate nu numai cu P, ci și cu alți factori. Cauzele osteoporozei sunt: ​​tulburări endocrine și metabolice; tulburări alimentare și digestive; utilizarea unui număr de medicamente (hormoni, anticonvulsivante, antiacide, heparină); factori genetici ( osteogeneza imperfectă, sindromul Marfan, homocistinurie); imobilizare pe termen lung; tumori maligne; insuficienta renala cronica. În aceste cazuri, diagnosticul de P este incorect, în ciuda similitudinii clinice.

Tratament. Obiectivele tratamentului: refacerea deficitului de vitamina D în organism, corectarea tulburărilor metabolismului fosfor-calcic, ameliorarea manifestărilor vitaminei D (deformarea oaselor, hipotensiunea musculară, disfuncția organelor interne).

Schema de tratament.Activitati obligatorii: preparate cu vitamina D, regim, proceduri solare și aeriene.

Tratament auxiliar: dieta, terapie cu vitamine, proceduri de apă, preparate cu calciu pentru masaj.

necesitatea unei examinări aprofundate (diagnostic diferențial), lipsa de efect din prescrierea medicamentelor cu vitamina D.

Modul, adecvate vârstei copilului, expunere prelungită la aer cu suficientă insolație (cel puțin 2-3 ore pe zi).

Cura de slabire - hrănire naturală; atunci când hrăniți artificial, utilizați formule adaptate, adecvate vârstei copilului. Este importantă introducerea în timp util a alimentelor complementare.

Masa1. 42. Medicamente cu vitamina D

Numele medicamentului	Conținut de vitamina D
Aquadetrim Vitamina D 3, Soluție apoasă	1 ml – 30 picături; 1 picătură – 500 UI
Videhol, soluție uleioasă D 3, 0,125%	1 picătură 500 UI
Videhol, soluție uleioasă, 0,25%	1 picătură -1000 UI
Soluție uleioasă de ergocalciferol (vitamina D 2), 0,0625%	1 picătură – 625 UI
Soluție de ergocalciferol (vitamina D 2) în ulei în capsule	1 capsula - 500 UI
Ergocalciferol (vitamina D 2) comprimate	1 comprimat – 500 UI
Soluție de ergocalciferol (vitamina D 2 în ulei, 0,125%	1 picătură – 1250 UI
Soluție de ergocalciferol (vitamina D 2 în ulei, 0,5%	1 picătură - 5000 UI
Oksidevit (calcitriol, 1,25(OH)2D 2	1 capsulă – 1 mcg 0,00025 mg
Capsule de ulei de pește (Norvegia), Meller	1 capsulă – 52 UI

În prezent, aproape toți pediatrii au fost de acord că este recomandabil să se efectueze un tratament specific pentru P cu doze terapeutice mici de vitamina D. Doza zilnică de vitamina D pentru gradul I-II P concomitent este de 1500-2000 UI, cursul este de 100.000–150.000 UI; la gradul II-III– 3000-4000 UI, curs 200000-400000 UI. Acest tratament se efectuează în perioada de vârf, confirmată de date biochimice (scăderea calciului și fosforului în sânge, creșterea fosfatazei alcaline). La sfârșitul cursului, dacă este necesar, se recomandă trecerea la o doză preventivă (fiziologică) de vitamina D. În prezent nu se folosesc metodele de șoc, semi-impact recomandate în trecut și cursurile de tratament repetate. La conducere terapie specifică nivelul de calciu din sânge trebuie monitorizat în mod regulat (o dată la 10-14 zile) reacția Sulkovich (grad de calciurie).

Masa 1.43. Preparate moderne care conțin calciu

Nume	Conținut de Ca	Țara producătorului
Preparate care conțin carbonat de calciu
UPSAVIT calciu		Franţa
Aditiv de calciu		Polonia
Calciu-D 3 -Nycomed	1250+D 3.200 unități	Norvegia
Vitrum calciu	1250+D 3.200 unități	STATELE UNITE ALE AMERICII
Idei	1250+D 3.400 unități	Franţa
Vitacalcin		Slovacia
Osteocea		Marea Britanie
Ca-Sandoz forte		Elveţia
Medicamente complexe
Osteogenon	Ca 178, P 82, factori de creștere	Franţa
Vitrum osteomag	Ca, Mg, Zn, Cu, D 3	STATELE UNITE ALE AMERICII
Berocca Ca și Mg	Ca, Mg și vitamine	Elveţia
Calciu SEDICO	Ca, D 3, vit. CU	Egipt
Kaltsinova	Ca, P, vit. D, A, C, B 6	Slovenia

Preparatele cu calciu sunt indicate pentru prematuri si copii alaptati in cure de 2-3 saptamani. Doza este selectată în funcție de vârstă, severitatea P și gradul tulburărilor metabolice.

Este recomandabil să combinați preparatele cu vitamina D cu vitamine din grupa B (B 1, B 2, B 6), C, A, E.

Pentru reducerea severității tulburărilor autonome, este indicată utilizarea preparatelor de potasiu și magneziu (panangin, asparkam) în doză de 10 mg/kg/zi timp de 3-4 săptămâni.

Prevenirea.În prezent, prevenirea prenatală nespecifică a R constă în crearea condițiilor optime pentru femeia însărcinată pentru creșterea și dezvoltarea fătului: alimentație echilibrată, cu un aport suficient nu numai de proteine, grăsimi, carbohidrați, dar și micro și macroelemente (inclusiv calciu și fosfor), vitamine (inclusiv vitamina D); interdicția unei femei însărcinate de a lua substanțe toxice (în special pentru făt) - tutun, alcool, droguri; excluzând posibilitatea contactului între gravidă și ceilalți substante toxice– substanțe chimice, medicamente, pesticide etc. O femeie însărcinată trebuie să ducă un stil de viață activ fizic, să fie cât mai activă (cel puțin 4-5 ore pe zi). aer proaspat, mențineți o rutină zilnică cu odihnă suficientă zi și noapte. În acest caz, nu este nevoie de administrare suplimentară de vitamina D femeii însărcinate.

Prevenirea specifică antenatală a P prin prescrierea a 200-400 UI de vitamina D pe zi din a 32-a săptămână de sarcină timp de 8 săptămâni (efectuată numai în perioada de iarnă sau primăvară a anului). Pentru gravidele cu risc profilaxia specifică P se efectuează indiferent de sezonul anului.

Prevenirea nespecifică postnatală a P include: alăptarea; introducerea în timp util a alimentelor complementare (este mai bine să începeți cu piure de legume), sucuri; ședere zilnică la aer curat, înfășare gratuită, masaj, gimnastică, băi cu aer ușor și igienic.

Nevoia fiziologică de vitamina D a unui copil este de 200 UI pe zi.

Profilaxia specifică postnatală a P se efectuează pentru copii numai în perioada toamnă târziu - primăvara devreme, în doză de 400 UI pe zi, începând cu vârsta de 4 săptămâni. Administrarea suplimentară de vitamina D în al 2-lea an de viață nu este recomandabilă. Formulele utilizate pentru hrănirea artificială conțin toate vitaminele și microelementele necesare în doze fiziologice și, prin urmare, nu este nevoie de administrare suplimentară de vitamina D. Pentru copiii cu fontanele mici, este de preferat să se utilizeze metode nespecifice de prevenire a R.

Pentru copiii prematuri, problema administrării profilactice a vitaminei D trebuie decisă numai după optimizarea aportului alimentar de calciu și fosfor. S-a stabilit că hipovitaminoza D este practic nedetectabilă la prematuri. În dezvoltarea osteopeniei la ei, deficiența de calciu și fosfat este crucială. În mod tradițional, se crede că doza profilactică de vitamina D pentru copiii prematuri este de 400-1000 UI pe zi.

SPASMOFILIE (C)- o stare particulară a copiilor mici cu semne de rahitism, cauzată de o încălcare a metabolismului mineral, hipofuncție a glandelor paratiroide, manifestată prin semne de excitabilitate neuromusculară crescută și tendință la convulsii.

Epidemiologie. C apare aproape exclusiv la copii în primii 2 ani, la aproximativ 3,5-4% din toți copiii.

Patogeneza. Tulburările metabolismului mineral în C sunt mai pronunțate decât în ​​rahitism și se caracterizează prin anumite trăsături. Indicatorii modificărilor metabolice sunt hipocalcemia, hipofosfatemia severă, hipomagnezemia, hiponatremia, hipocloremia, hiperkaliemia și alcaloza. Deficiența de calciu se dezvoltă din cauza scăderii conținutului de calciu liber și legat. Principalele tulburări metabolice în C sunt hipocalcemia și alcaloza, care se explică prin scăderea funcției glandelor paratiroide. Principalele manifestări clinice ale C (spasme și convulsii) sunt explicate de o lipsă accentuată de calciu și de excitabilitatea crescută a nervilor rezultată. Factori suplimentari, care contribuie la apariția convulsiilor sunt considerate a fi o lipsă de sodiu și clor, precum și o lipsă pronunțată de magneziu și o concentrație crescută de potasiu (deoarece sodiul reduce excitabilitatea sistemului neuromuscular). Apariția convulsiilor poate fi explicată și prin lipsa vitaminei B1, care este prezentă cu C. Odată cu aceasta deficiență pronunțată tulburări ascuțite apar în lanțul glicolitic cu formarea acidului piruvic, care joacă un rol major în apariția convulsiilor.

C apare în orice anotimp al anului, dar se dezvoltă mai des primăvara.

Atacul C poate fi provocat de dezvoltarea oricărei boli cu febră mare, vărsături frecvente în timpul boli gastrointestinale, precum și plâns sever, emoție, frică etc. În aceste condiții, poate apărea o schimbare a echilibrului acido-bazic către alcaloză, creând condiții pentru manifestările S.

Clasificare(E.M. Lepsky, 1945):

1. Forma ascunsa;

2. Forma explicita (laringospasm, spasm carpo-pedal, eclampsie).

Cercetare. Determinarea conținutului de calciu și fosfor din plasma sanguină; determinarea activității fosfatazei alcaline în plasma sanguină, studiu CBS, ECG.

Istorie, clinică.În anamneză, este posibil să se identifice precoce hrănirea artificială necorespunzătoare, abuzul de lapte de vacă, produse din făină, lipsa prevenirii rahitismului. Atacul C este provocat de febră, vărsături frecvente din cauza bolilor gastro-intestinale, frică, agitație, plâns sever și radiații ultraviolete crescute.

Când se examinează un copil cu C, ar trebui să se dezvăluie semne de rahitism.

Semne de C ascuns(simptome excitabilitate crescută sistemul neuromuscular):

A) semnul lui Chvostek- atingerea ușoară în punctul de ieșire al nervului facial (între arcul zigomatic și colțul gurii) provoacă contracția sau smulgerea mușchilor părții corespunzătoare a feței;

b) Semnul peronier al lui Lusta - effleurage în spate și puțin sub cap peroneu determină flexia dorsală și abducția piciorului spre exterior;

V) Semnul Trusseau - comprimare fascicul neurovascular pe umăr provoacă contracția convulsivă a mușchilor mâinii - „mâna obstetricianului”;

G) Simptomul lui Maslov - o injecție în călcâi determină oprirea respirației în loc să mărească viteza (efectuată sub controlul unei pneumograme);

d) semnul lui Erb - deschiderea catodului aplicat nervului median determină contracția musculară la o putere de curent mai mică de 5 mA.

Semne de C evident:

A) laringospasm - dificultate bruscă la inhalare cu apariția unei respirații zgomotoase deosebite. Cu o îngustare mai pronunțată a glotei - o expresie speriată pe față, copilul „prinde aer” cu gura deschisă, cianoză a pielii, transpirație rece pe față și pe trunchi. După câteva secunde, apare o inhalare zgomotoasă și respirația normală este restabilită. Atacurile de laringospasm pot fi repetate pe parcursul zilei;

b) spasm carpo-pedal - contractia tonica a muschilor membrelor, in special a mainilor si picioarelor, de la cateva minute pana la cateva zile, care poate recidiva. Cu spasm prelungit, umflarea elastică apare pe dosul mâinilor și picioarelor.

Starea spastică se poate răspândi și la alte grupe musculare: oculară, masticatorie (strabism sau trismus temporar), spasmele mușchilor respiratori (apnee inspiratorie sau expiratorie) sunt nefavorabile din punct de vedere prognostic și mai rar - o stare spastică a mușchiului inimii (stop cardiac și moarte subită). Există spasme ale mușchilor netezi ai organelor interne, ceea ce duce la tulburări de urinare și defecare;

V) eclampsie - convulsii clonico-tonice care implica musculatura striata si neteda a intregului corp; atacul începe cu tresărirea mușchilor faciali, apoi contracțiile convulsive ale membrelor și ale mușchilor respiratori se unesc și apare cianoza. Conștiința este de obicei pierdută la începutul atacului. Durata atacului este de la câteva minute la câteva ore. Crizele tonice și clonice pot fi izolate, combinate sau secvenţiale. Crizele clonice se observă mai des la copiii din primul an de viață, tonice - la copiii mai mari de un an.

Diagnosticul C se bazează pe identificarea semnelor de S. evidentă sau latentă la un copil cu rahitism.

Date de laborator: A) cercetare biochimică sânge - hipocalcemie (până la 1,2-1,5 mmol/l) pe fondul unui nivel relativ crescut de fosfor anorganic.

b) creșterea cifrelor numărătorului sau scăderea numitorului în formula lui György: P0 4 -- HC0 3 –K +

Ca++Mg++H+

Diagnostic diferentiat C se desfășoară cu afecțiuni manifestate prin hipocalcemie: insuficiență renală cronică, hipoparatiroidism, sindrom de malabsorbție, luarea de medicamente care reduc nivelul de calciu

Masa 1.44. Diagnosticul diferențial al spasmofiliei

Semn	Spasmofilie	Hipoparatiroidismul	insuficienta renala cronica	Sindromul de malabsorbție
Convulsii	da	da	+/-	Posibil
Modificări ale oaselor rahitice	Caracteristică	Nu	Osteoporoza	Osteoporoza
Diaree cronică	Nu	Nu	+/-	tipic
Uv. uree, creatinina	Nu	Nu	da	Nu
Simptome de excitabilitate neuromusculară crescută	da	da	da	da
Nivelul PTH↓, fosfor	Nu	Nu	Nu	da
Calciul din sânge ↓	da	da	da	da

Tratament. Obiectivele tratamentului: normalizarea excitabilității neuromusculare, indicatori de metabolism mineral; ameliorarea convulsiilor și a altor manifestări ale C, tratamentul rahitismului.

Regimul de tratament

Activitati obligatorii: ameliorarea hipocalcemiei, terapia sindromică pentru manifestările C, tratamentul rahitismului.

Metode de tratament auxiliare: regim, dieta, vitaminoterapie.

Indicatii pentru spitalizare: convulsii, eclampsie, laringospasm.

Mod: limitați pe cât posibil sau efectuați extrem de atent proceduri care sunt neplăcute pentru copil.

Cura de slabire: excepție Laptele vacii timp de 3-5 zile, dietă cu carbohidrați, trecere treptată la alimente echilibrate, adecvate vârstei.

Pentru eclampsie: soluție de clorură sau gluconat de calciu 10%, 2-3 ml, micro-jet intravenos. Hidroxibutirat de sodiu 50-100 mg/kg intravenos lent sau droperidol 0,25% soluție 0,1 mg/kg, intravenos lent sau seduxen 0,5% soluție, 0,15 mg/kg, intramuscular sau intravenos, sau sulfat de magneziu 25% soluție, 0,8 ml/kg, intramuscular , dar nu mai mult de 8,0 ml.

Pentru spasmul carpo-pedal:în interior clorură sau gluconat de calciu, fenobarbital, bromuri.

Pentru laringospasm: pulverizați pe pacient apă rece, apăsați cu degetul pe rădăcina limbii, conform indicațiilor - respiratie artificiala, terapie medicamentoasă, ca și pentru eclampsie.

După îngrijire de urgență: preparate de calciu pe cale orală, soluție de clorură de amoniu 10%, 1 lingură. de 3 ori pe zi, vitamina D 4000 UI zilnic de la 4-5 zile; terapie cu vitamine.

Prevenirea C asociată în primul rând cu identificarea și tratarea rahitismului. Hrănirea rațională a copilului este importantă. Acordați o atenție deosebită introducere timpurieîn alimentaţia produselor din lapte de vacă. Este necesar să preveniți plânsul puternic și frica.

HIPERVITAMINOZA DE VITAMINĂ D (HD) apare cu o supradoză de vitamina D sau cu hipersensibilitate individuală la aceasta.

Epidemiologie.În prezent, datorită revizuirii abordărilor privind prevenirea și tratamentul rahitismului, HD la copii este rară.

Biochimie

Țesut dentar

UDC parodontal 616.31:577.1

Zabrosaeva L.I. Biochimia dintelui și a țesuturilor parodontale. ( Manual educațional și metodologic). Smolensk, SGMA, 2007, 74 p.

Recenzători:

A.A. Chirkin, profesor, doctor Științe biologice, șef al Departamentului de Biochimie, Universitatea de Stat din Vitebsk. P. Masherova.

V.V.Alabovsky, profesor, doctor Stiinte Medicale, Șeful Departamentului de Biochimie, Academia Medicală de Stat Voronezh.

Manualul educațional a fost întocmit în conformitate cu curriculum-ul Ministerului Educației al Federației Ruse (1996) pentru facultatea de stomatologie a universităților de medicină. Acest manual include întrebări despre biochimia țesutului conjunctiv, a țesuturilor dentare și parodontale, precum și informații legate direct despre metabolismul fosfor-calciu, reglarea acestuia, aspecte biochimice mineralizarea țesuturilor dure ale dinților și oaselor, funcțiile metabolice ale fluorului.

Manualul este destinat studenților, stagiarilor și rezidenților stomatologici. Unele capitole pot fi de interes pentru studenții facultăților de medicină și pediatrie.

Tabelele 2, figurile 15. Referințe 78 de titluri.

Smolensk, SGMA, 2007

Metabolismul fosfor-calciu și reglarea acestuia.

Calciul este unul dintre cele cinci elemente (O, C, H, N, Ca) cele mai comune găsite în corpul uman și animal. Țesuturile corpului uman adult conțin până la 1-2 kg de calciu, din care 98-99% este localizat în oasele scheletului. Făcând parte din țesuturile mineralizate sub formă de săruri fosfatice și apatite de diferite tipuri, calciul îndeplinește funcții plastice și de susținere. Calciul extraos, care reprezintă aproximativ 1-2% din conținutul său total din organism, îndeplinește și funcții extrem de importante:

1. Ionii de calciu sunt implicați în conducerea impulsurilor nervoase, în special în zona sinapselor de acetilcolină, favorizând eliberarea mediatorilor.

2. Ionii de calciu participă la mecanismul de contracție musculară, inițiind interacțiunea actinei și miozinei atunci când acestea intră în sarcoplasmă. Din sarcoplasmă, ionii de calciu sunt pompați în cisternele reticulului sarcoplasmatic de către ATPaza dependentă de Ca 2+ sau așa-numita. „pompa de calciu”. În acest caz, apare relaxarea musculară.

3. Ionii de calciu sunt un cofactor pentru o serie de enzime implicate în sinteza proteinelor, glicogenului, metabolismului energetic și alte procese.

4. Ionii de calciu formează cu ușurință punți intermoleculare, aduc molecule împreună, activând interacțiunea lor în interiorul celulelor și între celule. Acest fapt explică participarea calciului la fagocitoză, pinocitoză și aderența celulară.

5. Ionii de calciu sunt o componentă necesară a sistemului de coagulare a sângelui.

6. În combinație cu proteina calmodulină, ionii de calciu sunt unul dintre mesagerii secundari ai acțiunii hormonilor asupra metabolismului intracelular.

7. Ionii de calciu cresc permeabilitatea celulelor la ionii de potasiu și afectează funcționarea canalelor ionice.

8. Acumularea excesivă a ionilor de calciu în interiorul celulelor duce la distrugerea acestora și la moartea ulterioară.

Calciul intră în organism în alimente sub formă de săruri: fosfați, bicarbonați, tartrați, oxalacetați, în total - aproximativ 1g pe zi. Majoritatea sărurilor de calciu sunt slab solubile în apă, ceea ce explică absorbția lor limitată în tractul gastrointestinal. La adulți, o medie de 30% din tot calciul din alimente este absorbit din tractul gastrointestinal, la copii și femeile însărcinate - mai mult. Proteina de legare a Ca 2+, ATP-aza dependentă de Ca 2+ și ATP sunt implicate în absorbția calciului din lumenul intestinal. Vitamina D, lactoza, acid de lamaie, proteinele cresc absorbția calciului din tractul gastrointestinal, iar alcoolul în doze mari și grăsimile o scad.

Transportul calciului în sânge are loc în combinație cu acizi organici și anorganici, precum și cu albumine și, într-o măsură mai mică, cu globuline plasmatice. Aceste forme de transport calciu total calciu din sânge legat - un fel de depozit de calciu din sânge. În plus, sângele conține și calciu ionizat, care este în mod normal 1,1-1,3 mmol/l. Conținutul total de calciu din serul sanguin este de 2,2-2,8 mmol/l. Hipocalcemia apare cu rahitism, hipoparatiroidism, cu conținut scăzut de calciu în alimente și absorbție afectată în tractul gastrointestinal. Hipercalcemia se observă în hiperparatiroidism, hipervitaminoză D și alte afecțiuni patologice. Ionul de calciu și ionul său fosfat pereche sunt prezenți în plasma sanguină în concentrații apropiate de limita de solubilitate a sărurilor lor. Prin urmare, legarea calciului de proteinele plasmatice previne posibilitatea formării sedimentelor și a calcificării țesutului ectopic. O modificare a concentrației de albumină și, într-o măsură mai mică, a globulinei din serul sanguin este însoțită de o modificare a raportului dintre concentrațiile de calciu ionizat și legat. Schimbarea acidă a pH-ului mediu intern Organismul promovează tranziția calciului într-o formă ionizată și alcalină, dimpotrivă, legarea lui de proteine.

Din sânge, calciul intră mineralizat și, într-o măsură mai mică, în alte țesuturi. În organism, țesutul osos acționează ca un depozit de calciu. Periostul conține calciu ușor de schimbat, reprezentând aproximativ 1% din totalul calciului scheletic. Acesta este un bazin mobil de calciu. Mitocondriile, nucleii, cisternele reticulului sarcoplasmatic și endoplasmatic au capacitatea de a acumula calciu. Conțin ATPaze dependente de Ca 2+, care efectuează eliberarea ionilor de calciu din citoplasmă în lichidul extracelular (contracție musculară) cuplată cu hidroliza ATP și pomparea Ca 2+ în cisternele reticulului sarcoplasmatic (relaxarea musculară) . Calciul este un cation extracelular tipic. Concentrația de calciu în interiorul celulelor este mai mică de 1 µmol/l. Dacă crește cu mai mult de 1 µmol/l, atunci apare o modificare a activității multor enzime, ceea ce implică o întrerupere a funcționării normale a celulei. O creștere a permeabilității membranelor celulare în diferite condiții patologice este, de asemenea, însoțită de activarea transportului ionilor de calciu în celule. În acest caz, există o creștere a activității fosfolipazei membranare A 2, eliberarea de acizi grași polinesaturați, activarea proceselor de peroxidare a lipidelor în membrane și creșterea formării eicosanoidelor, ceea ce duce la o creștere suplimentară a permeabilității. structuri membranare până la dezvoltarea unor modificări distructive în ele, ducând la moartea celulelor. Cunoscut, de exemplu, așa-numitul. „Paradoxul calciului” este o deteriorare accentuată a funcției mușchiului inimii și a stării generale a corpului în faza post-ischemică a miocardului.

Calciul este excretat din organism în principal prin intestine în compoziția bilei, sucului gastric, saliva și secrețiilor pancreatice (aproximativ 750 mg/zi în total). Puțin calciu se excretă prin urină (aproximativ 100 mg/zi), deoarece 97-99% din calciul din urina primară este reabsorbit în tubii contorți ai rinichilor. După împlinirea vârstei de 35 de ani, excreția totală de calciu din corpul uman crește.

Fosforul, ca și calciul, este unul dintre esențiali elementele necesare. Corpul uman adult conține aproximativ 1 kg de fosfor. 85% din aceasta cantitate indeplineste functii structurale si mineralizante, facand parte din oasele scheletului. O parte semnificativă a fosforului este o componentă a diferitelor substanțe organice: fosfolipide, unele coenzime, compuși cu energie înaltă, acizi nucleici, nucleotide, fosfoproteine, esteri de fosfat de glicerol, monozaharide și alți compuși. Participarea la reacțiile de fosforilare și defosforilare a diferitelor compusi organici, fosfatul îndeplinește o funcție de reglare. Aceste procese au loc cu participarea unor proteine ​​kinaze specifice. În acest fel, activitatea multor enzime cheie este reglată: fosforilază, glicogen sintetaza, precum și proteine ​​​​nucleare, membranare și alți compuși. Fosfatul anorganic face parte din sistemul tampon fosfat: NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 și, prin urmare, participă la menținerea stării acido-bazice a sângelui și a țesuturilor.

Principala sursă de fosfor pentru corpul uman este hrana. Conținutul de fosfor din dieta umană zilnică variază de la 0,6 la 2,8 g și depinde de compoziția și cantitatea de alimente consumate. Cantitatea principală de fosfor provine din lapte, carne, pește, produse din făină și, într-o măsură mai mică, din legume. În tractul gastrointestinal, fosforul este absorbit mai bine decât calciul: 60-70% din fosforul alimentar este absorbit. Metabolismul fosforului este strâns legat de metabolismul calciului, de la intrarea acestuia în organism ca parte a alimentelor până la eliberarea lui din organism. Ele sunt, de asemenea, unite de o reglare endocrină comună.

În plasma sanguină, fosforul se găsește în trei forme: ionizat (55%), legat de proteine ​​(10%), legat de complexoni Na, Ca, Mg (35%). În mod normal, conținutul de fosfat anorganic din serul sanguin al unui adult este de 0,75 - 1,65 mmol/l și depinde de vârstă, sex, dietă etc. În serul sanguin al copiilor, conținutul de fosfat anorganic este mai mare decât la adulți și depinde de intensitatea creșterii. Hiperfosfatemia se observă în cronici insuficiență renală, vindecarea unei fracturi osoase, cu gigantismul hipofizar, unele tumori osoase, hipervitaminoza D. Hipofosfatemia apare cu rahitism, hiperparatiroidism, conținut scăzut de fosfor în alimente și absorbție afectată în intestin, precum și atunci când o cantitate mare de carbohidrați intră în organism. Conținutul de fosfați din celulele sanguine depășește conținutul lor în plasmă de 30-40 de ori. În celule, spre deosebire de plasma sanguină, predomină fosfatul organic, de exemplu, în eritrocite - 2,3 difosfoglicerat, ATP, glucoză-6 fosfat, fosfotrioze și alți esteri ai acidului fosforic ai substanțelor organice. Concentrația de fosfat organic în celulă este de aproape 100 de ori mai mare decât fosfatul anorganic. În plasma sanguină predomină fosfatul anorganic, care, la intrarea în celule, este folosit pentru reacțiile de fosforilare a diferitelor substanțe organice. S-a demonstrat, de exemplu, că intrarea unei cantități crescute de glucoză în celule este însoțită de o scădere a conținutului de fosfat anorganic din plasma sanguină.

Rolul de depozit de fosfor este îndeplinit de oasele scheletului, care conțin fosfor sub formă de diferite tipuri de apatite și săruri fosfor-calciu. Fosforul este excretat din organism în principal prin rinichi (64,4%), precum și cu fecale (35,6%). O cantitate neglijabilă de fosfor este excretată în transpirație. Pana la 90% din fosfor este reabsorbit in tubii contorti ai rinichilor. Reabsorbția fosforului depinde de reabsorbția sodiului. Excreția urinară crescută de sodiu este însoțită de excreția crescută de fosfor. Fosfații monosubstituiți (NaH2PO4) predomină în urină, iar fosfații dibazici (Na2HPO4) predomină în plasma sanguină. În urină, raportul NaH 2 PO 4 / Na 2 HPO 4 este de 50/1, iar în plasma sanguină este de 1/4.

Hormonul paratiroidian, calcitonina și vitamina D sunt implicate în reglarea metabolismului fosfor-calciu.Homonul paratiroidian (PTH) este sintetizat în glandele paratiroide (un organ pereche) și, de asemenea, parțial în timus și glanda tiroidă. Conform structurii sale chimice, este o proteină cu o greutate moleculară de 9500, formată din 84 de aminoacizi. Este produs ca preprohormon (115 aminoacizi), prin proteoliză parțială este transformat într-un prohormon (90 aminoacizi), iar apoi în PTH activ (84 aminoacizi). Sinteza și secreția de PTH crește odată cu scăderea concentrației de calciu în sânge. PTH are un timp de înjumătățire de 20 de minute și organele sale țintă sunt oasele și rinichii. În oase, PTH (în doze mari) stimulează descompunerea colagenului și tranziția calciului și fosforului de la os la sânge; în rinichi, crește reabsorbția calciului, dar reduce reabsorbția fosforului, ceea ce duce la fosfaturie și scăderea concentrației de fosfor din sânge. Concentrația de calciu în sânge crește. PTH promovează, de asemenea, conversia vitaminei D în rinichi în forma sa activă, calcitriol (1,25 dihidroxicolecalciferol). În acest sens, poate activa indirect (prin calcitriol) absorbția calciului în intestinul subțire.

Secreția de PTH depinde doar de concentrația de calciu din sânge și nu este controlată de alte glande endocrine. Concentrația plasmatică de fosfor nu afectează secreția de PTH. Insuficiența funcției glandelor paratiroide se poate dezvolta în timpul intervenției chirurgicale la gât, îndepărtarea accidentală sau deteriorarea glandelor paratiroide, precum și din cauza distrugerii lor autoimune. Efectul aparent al hipoparatiroidismului poate fi asociat cu o scădere a sensibilității receptorilor organelor țintă la hormonul paratiroidian. Simptomele clinice ale hipoparatiroidismului sunt hipocalcemie, hiperfosfatemie, excitabilitate neuromusculară crescută, convulsii și tetanie. Moartea poate apărea din cauza spasmului mușchilor respiratori și a laringospasmului. Consecințele hipocalcemiei pot fi eliminate prin introducerea de calciu, hormon paratiroidian și vitamina D în organism.

Hiperparatiroidismul se manifesta prin hipercalcemie, hipofosfatemie, fosfaturie, rezectie osoasa, ducand la frecvente fracturi osoase; pietre la rinichi, nefrocalcinoză, scăderea funcției renale. Cauzele hiperparatiroidismului pot fi adenomul glandelor paratiroide, precum și unele afecțiuni patologice ale rinichilor, ducând la o scădere a formării de calcitriol în rinichi și la o scădere a concentrației de calciu în sânge. Ca răspuns la hipocalcemie, producția și secreția de PTH crește. Hipercalcemia persistentă poate duce la comă și moarte din cauza paraliziei musculare.

Calcitonina este o peptidă cu Mr 3200, constând din 32 de aminoacizi. Este sintetizat în glandele tiroide și paratiroide și este secretat ca răspuns la hipercalcemie, reducând concentrația de calciu și fosfor din sânge. Mecanismul de actiune al calcitoninei este ca suprima mobilizarea calciului si fosforului din os si favorizeaza mineralizarea osoasa. Calcitonina este un antagonist PTH, deoarece menține „tonul” calciului în sânge. Odată cu supraproducția de calcitonină, se poate dezvolta osteoscleroza - o creștere a masei osoase pe unitatea de volum.

Vitamina D este un grup de substanțe - calciferoli, care au activitate antirahitică. Cele mai importante dintre ele sunt colecalciferolul (vitamina D 3), ergocalciferolul (vitamina D 2) și dihidroergocalciferolul (vitamina D 4) aparțin grupului de compuși steroizi. Vitamina D 3 se găsește în alimentele de origine animală: ulei de pește, ficat, gălbenuș de ou de pui, unt. Aceasta vitamina poate fi sintetizata si in piele din colesterol sub influenta razelor ultraviolete (vitamina D 3 endogena). Ergocalciferolii sunt de origine vegetală. Cu toate acestea, nici ergo- și nici colecalciferolii nu au activitate biologică. Formele lor biologic active se formează în timpul metabolismului. Calciferolii dietetici și endogeni sunt transportați prin fluxul sanguin la ficat. În hepatocite, cu participarea unui sistem monooxigenază specific, inclusiv calciferol 25-hidroxilază, NADH și oxigen molecular, are loc prima etapă de hidroxilare a vitaminei D 3, în urma căreia apare o grupare OH la al 25-lea atom de carbon.

Apoi, derivatul 25 (OH) al vitaminei D 3 este transferat la rinichi cu ajutorul proteinei de legare a calciferolului din plasma sanguină, unde trece printr-o a doua etapă de hidroxilare cu participarea 1 alfa-hidroxilazei calciferolului, NADH. , oxigen molecular și este transformat în 1,25 dihidroxicolecalciferol sau calcitriol, care este o formă biologic activă a vitaminei D (Fig. 1).

Fig.1. Formule ale precursorului vitaminei D 3 - -7dehidrocolesterol, vitamina D 3 și calcitriol.

Calcitriol (1,25 dihidroxicolecalciferol) are următoarele organe țintă: intestine, țesut osos, rinichi. În intestin, crește absorbția calciului și a fosforului față de un gradient de concentrație care implică ATP și proteina de legare a calciului, a căror formare are loc sub influența calcitriolului. În țesuturile mineralizate, calcitriolul în doze fiziologice mărește sinteza colagenului, proteinelor de legare a calciului, sialogicoproteinelor substanței intercelulare, precum și a proteinei specifice dentinei fosforină și a proteinelor specifice smalțului: amelogenine, smalțuri, favorizând mineralizarea acestora. În tubii renali activează reabsorbția calciului și a fosforului. Ca urmare, vitamina D determină conținutul optim de calciu și fosfor din plasma sanguină, necesar pentru mineralizarea țesutului osos, a țesuturilor dentare și parodontale. Funcția biologică a vitaminei D poate fi descrisă și ca economisire a calciului și a fosforului.

Dacă la copii există o deficiență de vitamina D, se dezvoltă rahitismul. De bază simptome clinice rahitism: scăderea concentrațiilor de calciu și fosfor în sânge, mineralizarea afectată a țesutului osos, ceea ce duce la deformarea oaselor de susținere ale scheletului. Atonia musculară, dentiția tardivă și tulburările de dentiție sunt, de asemenea, caracteristice. Cel mai adesea, cauzele rahitismului sunt conținutul insuficient de vitamina D în alimente, absorbția afectată în tractul gastrointestinal, precum și acțiunea insuficientă a razelor ultraviolete asupra organismului. La copiii cu patologii hepatice și renale, există și forme de rahitism asociate cu o conversie afectată a calciferolului în formele lor active. Cauza rahitismului poate fi, de asemenea, o deficiență determinată genetic a sistemelor de monooxigenază, care sunt implicate în formarea formelor biologic active ale vitaminei D 3 . În unele cazuri, dezvoltarea rahitismului se poate datora absenței sau insuficienței receptorilor de calcitriol.

Deficitul de vitamina D la adulți provoacă osteomalacie (înmuierea oaselor), afectarea absorbției calciului în intestinul subțire, hipocalcemie, care poate duce la supraproducția de PTH. În tratamentul rahitismului, vitaminei D, preparatelor cu calciu și fosfor, expunerea adecvată la soare și iradierea ultravioletă, precum și eliminarea patologiilor ficatului și rinichilor. Hipervitaminoza D duce la demineralizarea oaselor, fracturi, concentrații crescute de calciu și fosfor în sânge, calcificarea țesuturilor moi, precum și formarea de pietre la rinichi și tractul urinar. Necesarul zilnic de vitamina D pentru adulți este de 400 UI, pentru femeile însărcinate și care alăptează - până la 1000 UI, pentru copii - 500-1000 UI, în funcție de vârstă.

Rolul biologic al calciului și fosforului. Caracteristicile metabolismului calciului și fosforului la copii. Rolul vitaminei D în metabolismul calciului. Prevenirea rahitismului.

Fosforul (P) este un element biochimic necesar pentru funcționarea normală a organismului. Compușii fosforului și derivații săi sunt prezenți în aproape fiecare celulă a corpului și participă la toate reacțiile chimice fiziologice.

Rolul biologic al fosforului este foarte mare. Trebuie reținut următoarele:

· Face parte din acizii nucleici implicați în procesele de creștere și diviziune celulară, stocarea și utilizarea informațiilor genetice.

· Oasele scheletice conțin aproximativ 85% din tot fosforul găsit în organism.

· Fosforul asigură structura normală și sănătoasă a gingiilor și a dinților.

· Afectează în mod semnificativ buna funcționare a rinichilor și a inimii.

· Ia parte la procesele de acumulare și eliberare de energie în celule.

· Implicat în transmiterea impulsurilor nervoase.

· Fosforul nu are o importanță mică: elementul promovează metabolismul grăsimilor și amidonului.

Fosforul este conținut în organism sub formă de compuși - lipide, fosfați anorganici, nucleotide.

Pentru buna functionare a acestui element este necesara o cantitate suficienta de calciu si vitamina D. Nu conteaza atat cantitatea de fosfor in sine, ci raportul acestuia cu calciul.

Efectuarea unei analize biochimice care determină conținutul de fosfor din sânge este o etapă foarte importantă în diagnosticarea bolilor rinichilor, oaselor și glandelor paratiroide.

În general, fosforul și calciul joacă un rol deosebit în metabolism. Sunt indispensabile organismului, în ciuda faptului că nu au nicio valoare nutritivă și nu conțin energie. Al lor cea mai importanta functie este legătura cu proteinele și participarea la formarea țesutului osos. Acest lucru este extrem de important pentru creșterea intensivă a tinerilor.

Calciul este un macroelement structural, al cărui conținut depășește toate celelalte elemente din organism (cu excepția elementelor organogenice).
Cantitatea totală de calciu la un adult poate depăși un kilogram.
Aproape tot (99%) din calciul din organism se găsește în dinții și oasele scheletului și doar aproximativ 1% se găsește în toate celelalte organe, țesuturi și fluide biologice.

Rolul biologic al calciului

În primul rând, calciul este o componentă structurală esențială a oaselor și a dinților.
De asemenea, calciul reglează permeabilitatea membranelor celulare și, de asemenea, inițiază răspunsurile celulare la diverși stimuli externi. Prezența calciului în celule sau în mediul extracelular determină diferențierea celulară, precum și contracția, secreția și peristaltismul muscular. Calciul reglează activitatea multor enzime (inclusiv enzimele sistemelor de coagulare a sângelui). Calciul regleaza functionarea unor glande endocrine si are efect desensibilizant si antiinflamator.

Principalele funcții ale calciului în organism:

o componentă structurală a oaselor și a dinților

o participă la contracțiile musculare

o reglează permeabilitatea membranei celulare

o implicate în conducerea semnalului prin celulele nervoase

o reglează activitatea cardiacă

o participă la coagularea sângelui

Caracteristici de schimb

Cantitatea de săruri conținute în corpul copilului crește odată cu vârsta. La un nou-născut, sărurile reprezintă 2,55% din greutatea corporală, iar la un adult - 5%.

o Copiii au o nevoie deosebit de mare de calciu și fosfor, care sunt necesare pentru formarea țesutului osos. Cea mai mare nevoie de calciu se observă în primul an de viață și în perioada pubertății. În primul an de viață, calciul este necesar de 8 ori mai mult decât în ​​al doilea. La vârsta preșcolară și școlară, necesarul zilnic de calciu este de 0,68-2,36 g.

o Este tipic ca atunci când cantitatea de calciu din organism la adulți scade, acesta începe să intre în sânge din țesutul osos, care își menține conținutul constant în acesta. La copii, în acest caz, dimpotrivă, calciul este reținut de țesutul osos, ceea ce duce la scăderea cantității sale în sânge. Pentru proces normal osificarea necesită ca o cantitate suficientă de fosfor să intre în organism. La copii vârsta preșcolară raportul dintre calciu și fosfor. La copiii preșcolari, raportul dintre calciu și fosfor ar trebui să fie egal cu unu. La vârsta de 8-10 ani, este nevoie de puțin mai puțin calciu decât fosfor: cantitățile lor trebuie să fie în raport de 1:1,5. La vârsta de liceu, diferența dintre cantitățile de calciu și fosfor ar trebui să fie și mai mare, iar raportul lor devine 1:2.

Funcția principală a vitaminei D este de a promova absorbția calciului de către organism, de a regla metabolismul fosfor-calciu și, de asemenea, de a regla absorbția de calciu și fosfat în intestin. Dacă concentrația de calciu din sânge scade, atunci intră o cantitate mică de parahormon, stimulând producția de vitamina D în rinichi, iar aceasta, la rândul său, stimulează celulele mucoasei intestinale să absoarbă mai mult calciu și fosfați în sânge. Pe de altă parte, rinichii încep să rețină intens calciul și nu îl excretă prin urină. Dar dacă încă nu există suficient calciu, acesta va fi luat din oase și trimis în sânge. deoarece, în primul rând, nevoia de el în celulele nervoase și inimă trebuie satisfăcută.Acest lucru duce adesea la osteoporoză, atrofia masei osoase.

Dacă există și o lipsă de vitamina D, atunci apare pericolul. înmuierea oaselor, iar la o vârstă fragedă aceasta duce la rahitism. Fără el, nici calciul, nici fosforul nu sunt absorbite în organism. cantitate suficientă, iar oasele își pierd rezistența necesară.

VITAMINA D – NORMAL

Activitatea preparatelor de vitamina D este exprimată în unități internaționale (UI): 1 UI conține 0,000025 mg (0,025 mg) de vitamina D chimic pură. 1 mcg = 40 UI. Pentru dezvoltare normalăși funcțiile vitale pe care organismul le cere:
Nou-născuți cu o greutate mai mică de 2500 g 1400 UI/zi,
Nou-născuți cu greutate corporală normală 700 UI/zi,
Femei însărcinate și care alăptează 600 UI/zi,
Copii și adolescenți 500 UI/zi,
Tineri și adulți 300 – 500 UI/zi,
Pentru persoanele în vârstă, 500 - 700 UI/zi.

Începând cu a 32-a săptămână de sarcină, gravidelor cu o sarcină normală li se recomandă să ia 500 UI de vitamina D pe zi, indiferent de perioada anului și locul de reședință. Mai mult programare din timp Este mai bine să evitați vitamina D, deoarece la începutul sarcinii, un exces al acestei substanțe poate dăuna placentei.

Luarea suplimentelor de multivitamine de către o mamă care alăptează ajută la îmbogățirea laptelui matern cu vitamine și minerale. În ciuda faptului că alăptarea nu poate acoperi nevoia de vitamina D a corpului copilului, este încă sursă importantă calciu si alte minerale necesare dezvoltarii normale a copilului.

Prevenirea specifică a rahitismului (luând vitamina D) se recomandă să înceapă la vârsta de 3-4 săptămâni.

Pentru copiii cu risc crescut de a dezvolta rahitism (bebe prematuri, gemeni, copii care urmează tratament cu anticonvulsivante, copii frecvent bolnavi, copii care primesc nutriție neadaptată), vitamina D este prescrisă în doză de 1000 UI.

La copiii prematuri, prevenirea rahitismului cu preparate cu vitamina D ar trebui convenită cu un medic pediatru. Copilul poate avea nevoie să mărească doza de medicamente și să ia suplimente suplimentare de calciu.

Rolul carbohidraților în nutriție.

Cu un aport suficient de carbohidrați din alimente, corpul copilului își acoperă nevoile energetice pe cheltuiala lui. În organism, carbohidrații sunt ușor și complet oxidați. Unele forme de carbohidrați pot fi transformate în altele și sintetizate în detrimentul proteinelor și grăsimilor. Carbohidrații sunt necesari pentru funcționarea mușchilor corpului, a mușchilor inimii, pentru starea funcțională normală a sistemului nervos central și pentru activitatea mentală. Nevoia de carbohidrați crește în condiții precum hipotermia, supraîncălzirea și tensiunea nervoasă. Aportul zilnic de carbohidrați, în funcție de vârstă, este de 113-422 g. Consumul de glucide în exces are un efect deprimant asupra secreției glandelor gastrice și afectează apetitul. O creștere a conținutului de carbohidrați afectează negativ metabolismul proteinelor, provocând retenția de azot în organism. Cu excesul de nutriție cu carbohidrați, poate apărea o deficiență relativă de proteine, precum și o deficiență relativă a vitaminelor B1, B2, PP, magneziu, fier și mangan. Odată cu un aport excesiv de carbohidrați în organism, se formează excesul de grăsime, care completează depozitele de grăsime, metabolismul grăsimilor este perturbat și se dezvoltă obezitatea.

Raportul dintre proteine ​​și grăsimi din dieta copiilor ar trebui să fie de 1:1. Conținutul de proteine, grăsimi și carbohidrați din alimente pentru copiii mici ar trebui să fie 1:1:3, iar pentru copiii mai mari - 1:1:4. Dezechilibrul principalelor componente ale nutriției afectează negativ procesele metabolice, afectând negativ creșterea copiilor și adolescenților.

Carbohidrații sunt principala sursă de energie: 1 g de carbohidrați eliberează 4 kcal, fac parte din țesutul conjunctiv, sunt componente structurale ale membranelor celulare și biologic. substanțe active(enzime, hormoni, anticorpi).

La copiii din primul an de viață, conținutul de carbohidrați este de 40%, după 1 an crește la 60%. În primele luni de viață, necesarul de carbohidrați este acoperit de laptele matern; atunci când este hrănit cu biberonul, copilul primește și zaharoză sau maltoză. După introducerea alimentelor complementare intră în organism polizaharidele (amidon, glicogen), care favorizează producția de amilază de către pancreas începând de la 4 luni.

Pe digestia carbohidraților:

Incepe la cavitatea bucală, de unde glandele salivare enzima este eliberată amilază; pana la nastere glandele salivare formate morfologic, dar până la 2-3 luni funcția lor secretorie este redusă;

Salivația crescută și formarea de amilază se observă la 4-5 luni de viață;

Digestia carbohidraților continuă stomac enzime salivare;

Carbohidrații sunt digerați în principal în partea proximală intestinul subtire Sub influenta 6-amilaza pancreasului, unde sunt descompuse în mono- și dizaharide. Enzimele din mucoasa intestinală participă la digestie. glucoamilaza si dizaharidaza. Dizaharidaza transformă dizaharidele în monozaharide, care sunt singura formă care poate fi absorbită în intestinul subțire în sânge (rata de absorbție a carbohidraților este diferită: cea mai rapidă este glucoza, cea mai lentă este fructoza).

Corpul uman a dezvoltat numeroase mecanisme bine duplicate pentru a menține concentrațiile de glucoză în limite fiziologice în timpul postului de mai multe zile sau al activității fizice intense. Principalii hormoni care reglează metabolismul carbohidraților sunt: creșterea adrenalinei glicemia și scaderea insulinei cantitatea acestuia. După ce luați carbohidrați cu alimente, nivelul de glucoză din sânge crește, dar insulina își face imediat efectul și după 1-2 ore cantitatea acesteia scade la normal.

6. Tulburări congenitale ale metabolismului carbohidraților la copii: galactozemie, intoleranță la lactoză; prevenirea acestora.

Galactozemie

Galactozemie -tulburare ereditara metabolismul carbohidraților, transmis în mod autosomal recesiv. Patogenia galactozemiei este cauzată de blocarea conversiei galactozei în glucoză. Acest proces are loc în mai multe etape și este catalizat de galactoză-1-fosfatidiltransferază, galactokinază etc. În cazul galactozemiei, activitatea primei enzime din ficat și celule roșii din sânge este zero, uneori este brusc redusă. Activitatea celorlalte enzime indicate este normală. Un defect enzimatic poate fi dovedit indirect prin acumularea de galactoză-1-fosfat în eritrocite. În acest caz, copiii bolnavi sunt transferați în lapte care conține galactoză.Un defect metabolic congenital se manifestă numai atunci când galactoza intră în organism.

Clinica de galactozemie

Severitatea manifestărilor clinice depinde de gradul defectului enzimatic și de cantitatea de galactoză primită din alimente. Se caracterizează prin lipsă persistentă de apetit, dispepsie, simptome de hipoglicemie și icter persistent. Moartea poate apărea în primele săptămâni de viață. Mai des boala durează mai mult, se dezvoltă sindromul hepatolienal, semne de hipertensiune portală, diateza hemoragică, hipoproteinemie. Cataracta apare de obicei în a 3-a săptămână de viață, ceea ce duce la orbire completă. Există o întârziere marcată în dezvoltarea psihomotorie a copilului. Galactozuria, proteinuria, hiperaminoaciduria sunt caracteristice. Proteinuria este de origine tubulară. Nivelurile de glucoză din sânge sunt scăzute, iar cele de galactoză sunt ridicate.

Un examen patologic relevă modificări ale ficatului, rinichilor, cristalinului ochilor și creierului. În rinichi, tubulii sunt excesiv dilatați, iar modificările distrofice ale epiteliului lor sunt pronunțate.

Intoleranță la lactoză- Aceasta nu este o alergie la lapte. Intoleranța la lactoză este incapacitatea sistemelor enzimatice intestinale de a descompune lactoza (zahărul din lapte). Această incapacitate este cauzată de deficiența congenitală sau dobândită a enzimei lactază, care este în mod normal produsă de celulele intestinului subțire.

Intoleranţă zahăr din lapte(lactoza) este extrem de răspândită și nu trebuie întotdeauna considerată o boală care poate fi tratată. Mulți oameni au intoleranță la lactoză, dar nu se confruntă cu niciun inconvenient din acest motiv, deoarece... Ei nu îl mănâncă și de cele mai multe ori habar nu au despre proprietățile lor enzimatice. Problema intoleranței la lactoză este de cea mai mare importanță pentru copiii mici, deoarece pentru ei laptele este principalul produs alimentar.

Lactoza este principalul carbohidrat din lapte, constând din glucoză și galactoză. Descompunerea lactozei în aceste monozaharide are loc în stratul parietal al intestinului subțire sub acțiunea unei enzime. lactoză.

Cauze

După origine se disting:

• Eșec primar enzima lactază, ale cărei variante sunt:

• deficit de lactoză congenital (determinat genetic);
• deficit tranzitoriu (tranzitoriu) de lactoză la copiii prematuri și imaturi la momentul nașterii.
• Deficitul secundar de lactază, în care o scădere a activității enzimatice lactază asociat cu afectarea celulelor intestinului subțire (enterocite) de către orice boală acută sau cronică. O astfel de deteriorare a enterocitelor este posibilă în timpul infecțioase ( infecție intestinală), imun (intoleranță la proteinele din laptele de vacă), procese inflamatoriiîn intestine și alte afecțiuni dureroase.

În funcție de severitate, deficitul de lactază este împărțit în parțial sau complet.

În cazurile în care activitatea enzimei lactoză este insuficientă pentru a digera toată lactoza care intră în intestinul subțire, lactoza nedigerată (zahărul din lapte) pătrunde în cantități mai mari sau mai mici în intestinul gros, unde devine mediu nutritiv pentru diferite microorganisme. Îl descompun în acizi grași, acid lactic, dioxid de carbon, metan, hidrogen și apă, ceea ce duce la iritația intestinală și apariția scaun liber. Trebuie remarcat faptul că intrarea unei cantități mici de lactoză nedigerată în colon la nou-născuții la termen este importantă pentru formarea microflorei intestinale normale, dar excesul de lactoză duce la consecințe negative grave.

Severitatea manifestărilor clinice ale intoleranței la lactoză variază foarte mult, deoarece este cauzată de diferite niveluri de reducere a enzimei lactozei, diferențe ale fondului microbian intestinal, sensibilitatea individuală a intestinului și a corpului în ansamblu și, desigur, cantitatea de lactoză care intră în organism cu alimente.

Principalele manifestări clinice ale intoleranței la lactoză (deficit de lactoză) sunt:

• anxietatea copilului după ce a băut lapte,
• scaune frecvente, moale, spumoase, cu miros acru,
• balonare,
• creșterea formării de gaze,
• gâlgâit și bubuit în stomac,
• durere de crampeîntr-un stomac.

Copiii mici pot dezvolta simptome de deshidratare din cauza scaunelor moale.

Măsuri de prevenire a intoleranței la lactoză
Aveți grijă și încercați să nu faceți boli ale sistemului digestiv. În afară de aceasta, aproape că nu există modalități de a preveni o astfel de tulburare programată genetic precum intoleranța la lactoză.
Cu toate acestea, unele măsuri simple de precauție pot ajuta persoanele cu intoleranță ușoară la lactază să evite simptomele neplăcute fără a se lipsi complet de lapte și produse lactate.
Dacă aveți intoleranță la lactoză, nu vă lipsiți complet de produse lactate. Încercați să mâncați alimente bogate în calciu, cum ar fi laptele, dar doze mici(mai puțin de o ceașcă) și bea-l la mese. În general, brânza și iaurtul în cantități mici sunt destul de ușor de tolerat de persoanele cu intoleranță la lactoză.
De asemenea, puteți încerca lapte fără lactoză, brânză și brânză de vaci sau alte surse de calciu, precum laptele de soia, migdale, broccoli și alte legume verzi, pește etc.

Prevenirea galactozemiei

Identificarea familiilor cu risc ridicat în care există o probabilitate mare de apariție a bolii. Există metode speciale de screening pentru examinarea în masă a nou-născuților. Dacă sunt identificate semne care indică prezența bolii, se efectuează un transfer la hrănirea fără lactate. Medical Consiliere genetică, care folosește metode diagnosticul prenatal, este indicat familiilor in care exista deja pacienti cu galactozemie. Femeile însărcinate care prezintă un risc crescut de a avea un copil cu această boală ar trebui să-și limiteze consumul de produse lactate.

7. Bolile de depozitare lizozomiale. Cauzele apariției lor, prevenirea.

Bolile de stocare lizozomale (LSD) sunt o clasă mare de boli metabolice ereditare, care include aproximativ 40 de forme nosologice. Mecanismele moleculare ale etiopatogenezei LPN sunt similare. Toate acestea sunt cauzate de modificări genetice ale enzimelor lizozomale care controlează procesul de descompunere intracelulară a macromoleculelor, cum ar fi glicozaminoglicanii, glicolipidele și glicoproteinele. Consecințele patogenetice ale acestor modificări sunt acumularea intralizozomală de macromolecule nedespărțite și o creștere a numărului de lizozomi în celulele diferitelor țesuturi ale corpului, care se dezvăluie morfologic ca prezența așa-numitelor celule „spumate” în aceste țesuturi. Această acumulare duce la perturbarea funcționării normale a celulelor și la moartea acestora. Cu cât funcția enzimei este afectată mai mult de mutație, cu atât moartea celulară are loc mai rapid în țesuturi și boala progresează mai repede.

Acumularea de macromolecule nedivizate în LTN poate atinge dimensiuni semnificative, determinând în majoritatea cazurilor incompatibilitatea acestor boli cu viața. De exemplu, în boala Tay-Sachs, greutatea gangliozidei acumulate ajunge la 10-15% față de greutatea uscată a creierului. Cu toate acestea, sunt cunoscute și exemple opuse, inclusiv bolile Krabbe și Fabry. Acumularea de metaboliți nedegradați în aceste boli este moderată și nici măcar nu este un semn de diagnostic sigur.

În funcție de natura macromoleculelor acumulate, se disting patru grupe de LPN: mucopolizaharidoze, mucolipidoze, glicoproteinoze și sfingolipidoze.

Caracteristici clinice, vârsta de debut și severitatea desigur boli individuale dintre aceste grupuri variază într-o gamă destul de largă. Ele sunt determinate de caracteristicile genetice ale tulburărilor, de semnificația fiziologică a căii metabolice afectate de mutație, precum și de țesutul țintă în care se acumulează macromoleculele nedigerate.

Astfel, acumularea de metaboliți în organele parenchimatoase în unele boli duce la dezvoltarea hepatosplenomegaliei la pacienții cu apariția unor astfel de semne de hipersplenism precum anemie și trombocitopenie (boala Gaucher, mucopolizaharidoză); întrucât o serie de boli apar fără a implica ficatul și splina în procesul patologic de acumulare (leucodistrofie metacromatică, bolile Fabry și Krabbe).

Acumularea metaboliților în țesutul osos contribuie la dezvoltare gamă largă tulburări denumite „disostoză multiplă”. Se remarcă, de asemenea, modificări ale articulațiilor, adesea cu o gamă limitată de mișcare a acestora (mucopolizaharidoză, mucolipidoză, boala Gaucher). Deși unele boli nu prezintă semne de afectare a țesutului osos (leucodistrofie metacromatică, boli Fabry și Krabbe).

Acumularea de macromolecule nedivizate în țesutul nervos, de regulă, provoacă modificări degenerative în țesutul central. sistem nervos si dezvoltare retard mintal la pacienți (leucodistrofie metacromatică, boala Krabbe, mucopolizaharidoze, mucolipidoze, glicoproteinoze). Cu toate acestea, unele boli apar fără implicarea țesutului nervos în procesul patologic de acumulare și se caracterizează prin dezvoltarea intelectuală normală a pacienților (boala Gaucher tip I și boala Fabry).

O serie de boli din grupele mucopolizaharidozelor, mucolipidozelor și glicoproteinozelor se disting prin aspectul caracteristic al pacienților. Majoritatea acestor pacienți se caracterizează prin trăsături faciale grosiere, grotești, motiv pentru care numele de „gargoilism” a fost folosit în trecut pentru aceste boli. Aspect pacienții care suferă de alte boli lizozomale, cum ar fi boala Gaucher, leucodistrofia metacromatică, boala Fabry, nu au caracteristici speciale.

Astfel, polimorfismul clinic al bolilor de stocare lizozomale este destul de clar exprimat. Cu toate acestea, în ciuda acestui fapt, există semne care sunt caracteristice tuturor bolilor din această clasă, și anume:

polisistemicitate, adică implicarea multor organe și țesuturi în procesul patologic;
curs progresiv - apariția și progresia bolii după o anumită perioadă de dezvoltare normală.
Cele mai multe dintre aceste boli duc la invaliditate timpurie și moarte prematură. Doar câteva forme de boală se caracterizează printr-o speranță de viață apropiată de normal. Se spune că astfel de copii mor de trei ori: mai întâi în mintea părinților când se pune diagnosticul, apoi când copilul este plasat într-o instituție de specialitate, dacă este trimis acolo și, în final, când pacientul moare efectiv. Deznădejdea bolii și prognosticul genetic grav formează o problemă psihologică complexă în familie. Lipsa unor tratamente eficiente pentru aceste boli neurodegenerative debilitante necesită mult tact din partea medicului care se ocupă de părinții copiilor bolnavi. Este greu de transmis impactul devastator pe care îl are asupra unei familii o deteriorare rapidă a stării și moartea inevitabilă a unui copil anterior sănătos.

De aceea, dezvoltarea unei metode eficiente de tratare a cel puțin unei boli din acest grup de boli fatale, în cel mai înalt grad important. Primul pas real făcut în această direcție a fost apariția în 1991 a unei metode de tratare a bolii Gaucher folosind formă modificată enzimă lipsă în această boală.

Consilierea genetică este importantă pentru aceste boli. Toate bolile de stocare lizozomală în care se știe că o enzimă specifică este deficitară pot sau ar putea fi diagnosticate inutero deoarece activitatea enzimei lizozomale este exprimată în celulele lichidului amniotic cultivate, precum și în fibroblastele pielii cultivate. Pentru diagnosticul prenatal se poate folosi și biopsia vilozității placentare. În ciuda faptului că acest lucru crește ușor rata de avort spontan, membrii familiilor cu risc genetic ridicat sunt foarte interesați de posibilitatea diagnosticării precoce. Uneori este posibil să se identifice heterozigoți printre rudele apropiate, dar de obicei este dificil să se obțină consimțământul unui număr suficient de indivizi pentru analiza statistică. Identificarea heterozigoților este complicată și de inactivarea aleatorie a cromozomilor X la 46 XX purtători de boli legate de X, dar consilierea genetică a femeilor cu risc ar trebui efectuată în mod persistent. O metodă preventivă mai eficientă este identificarea heterozigoților înainte de a se căsători și de a avea copii. Fezabilitatea acestei abordări a fost dovedită prin programe de identificare a heterozigoților pentru boala Tay-Sachs. Aceste programe au contribuit la reducerea incidenței bolilor asociate, probabil datorită testării pe scară largă și influenței asupra planificării nașterii cuplurilor cu risc de a avea copii bolnavi; Frecvența mare a heterozigoților în rândul evreilor ashkenazi și disponibilitatea metodelor biochimice pentru detectarea purtării genei bolii Tay-Sachs au facilitat implementarea acestui program.

8. Rolul lipidelor în bioenergetica corpului copilului. Modificări ale conținutului de lipide din plasma sanguină la copiii de diferite vârste.

Metabolismul grăsimilor include schimbul de grăsimi neutre, fosfatide, glicolipide, colesterol și steroizi. Grăsimile din corpul uman sunt rapid reînnoite. Funcția grăsimilor în organism:

1) participa la metabolismul energetic;

2) sunt o componentă integrală a membranelor celulare ale țesutului nervos;

3) participă la sinteza hormonilor suprarenali;

4) protejați corpul de transferul excesiv de căldură;

5) participa la transportul vitaminelor liposolubile.

De o importanță deosebită sunt lipidele care alcătuiesc celulele; cantitatea lor este de 2-5% din greutatea corporală fără grăsimi. De o importanță mai mică este grăsimea situată în țesutul subcutanat, în măduva osoasă galbenă, cavitate abdominală. Grăsimea este folosită ca material plastic, fapt dovedit de intensitatea acumulării sale în perioada critică de creștere și diferențiere. Cea mai mică cantitate de grăsime se observă în perioada de 6-9 ani; odată cu debutul pubertății, se observă din nou o creștere a rezervelor de grăsime.

Grăsimile sunt sintetizate numai în corpul fetal. Sinteza grăsimilor are loc predominant în citoplasma celulelor. Sinteza acizilor grași necesită prezența enzimelor nicotinamide hidrogenate, a căror sursă principală este ciclul pentozei de descompunere a carbohidraților. Intensitatea formării acizilor grași va depinde de intensitatea ciclului pentozei de descompunere a carbohidraților.

Pentru grăsime de rezervă mare importanță influenţează natura hrănirii copilului. La alaptarea Greutatea corporală și conținutul de grăsimi ale copiilor sunt mai mici decât la cele artificiale. Laptele matern determină o creștere tranzitorie a colesterolului în prima lună de viață, ceea ce stimulează sinteza lipoprotein lipazei. Alimentația excesivă a copiilor mici stimulează formarea celulelor în țesutul adipos, care ulterior se vor manifesta ca o tendință la obezitate.

Lipidele și fracțiile lor Vârstă Concentraţie Lipide totale, g/l Nou-născuți 1,4-4,5 1 an de viata 4,0-6.0 2 ani - 12 ani 4,9-8,2 Trigliceride, g/l Nou-născuți 0,4-1,4 1 an-6 ani 0.3-1,7 7-14 ani 0.4-2.0 NEZHK, mmol/l Nou-născuți 1,31-1.45 anul 1 0,67-1,33 anul 2 și 3 0.42-1,02 4 ani - 14 ani 0,3-0,6 fosfolipide generale. g/l anul 1 1.25-1,9 2 ani - 6 ani 1,6-2.25 7-14 ani 1.9-2.75 Lecitină, g/l anul 1-3 ani 1,0-1,5 4 ani - 14 ani 1.3-1,8 Colesterol: total, g/l Nou-născuți 0.4-1,3 1 an de viata 1.0-1.8 2 ani - 12 ani 1.2-2,0 legat de eter. % Nou-născuți 35-60 1 an de viata 2 ani - 12 ani gratuit, % Nou-născuți 40-65 1 an de viata 2 ani 12 ani Lipoproteinele. % α 3 luni - 14 ani 13,3-29.3 β 3 luni - 14 ani 34.6-50.3 γ 3 luni - 14 ani 29,0-46,8 Acizi grași mai mari din lipidele totale, % acizi grași totali dr C16 2-3 ani 4,4± 0,3 4 ani - 7 ani 2,0±0,6 palmitic 2-3 ani 16 2± 0,5 4 ani -7 ani 25,3± 0,6 palmitoleic 2-3 ani 5,7±0,4 4 ani - 7 ani 1,7± 0,06 2-3 ani 4,3± 0,3 4 ani - 7 ani 1,8± 0,04 stearic 2-3 ani 10,8± 0,4 4 ani - 7 ani 5,2± 0,15 oleic 2-3 ani 23,2± 0,9 4 ani - 7 ani 26,5±0,3 linoleic 2-3 ani 23,2±0,6 4 ani - 7 ani 29,0± 0,4 eicosatriene 2-3 ani 8,8±0,7 4 ani - 7 ani 5,0±0,4 arahidonic 2-3 ani 3,4± 0,5 4 ani - 7 ani 3,5±0,1 Acizi grași mai mari NEFA. % acizi grași totali până la C16 13 ani 16,6± 0,6 palmitic 13 ani 10,4 ±0,1 palmita oleică 13 ani 3,5±0,9 heptadecan + heptadecen 13 ani 10,4± 0,6 stearic 13 ani 9,0±0,5 oleic 1-3 ani 14,0±0,1 linoleic 1-3 ani 13,2± 0,37 linolenic 1-3 ani 5,2± 0,4 eicosatrienă + arahidonic 1-3 ani 17,7± 0,2 Acizi grași mai mari ai esterilor de colesterol % 13 ani acizi grași totali până la C16 Nou-născuți 12,0± 1,97 1 an 7,2±0,84 3 ani - 14 ani 6,5± 0,68 palmitic Nou-născuți 8,2± 0,92 1 an 10,4±0,67 3 ani - 14 ani 11,3± 0,46 palmitoleic Nou-născuți 9,1± 0,48 1 an 5,7± 0,48 3 ani - 14 ani 4,5±0,35 heptadecan + heptadecen Nou-născuți 5,7± 0,65 1 an 4,8± 0 98 3 ani - 14 ani 4,3± 0,27 stearic Nou-născuți 6,3± 1,01 1 an 4,0± 0,56 3 ani - 14 ani 3,5± 0,35 oleic Nou-născuți 20,5± 1,35 1 an 19,1± 0,28 3 ani - 14 ani 18,8± 0,81 linoleic Nou-născuți 25 0± 1,89 1 an 35,6± 1,92 3 ani - 14 ani 34,2± 2,22 linolenic Nou-născuți 2,8± 0,24 1 an 3,3± 1,12 3 ani - 14 ani 4,3±0,32 eicosatrienă + arahidonic Nou-născuți 10,4± 1,75 1 an 9,9 ± 1,35 3 ani - 14 ani 12,8± 0,84

9. Țesutul adipos al unui copil. Caracteristicile compoziției și metabolismului său. Țesutul adipos brun și rolul său biologic.

Țesutul gras la copii

Să ne uităm la ce este țesutul adipos la copii. Țesut adipos, constând predominant din grăsime albă, se găsește în multe țesuturi. O cantitate mică de grăsime brună la adulți este localizată în mediastin, de-a lungul aortei și sub piele în regiunea interscapulară. În celulele adipoase brune există un mecanism natural de decuplare a fosforilării oxidative: energia eliberată în timpul hidrolizei trigliceridelor și metabolismului acizilor grași nu este folosită pentru sinteza acidului adenozin trifosforic (ATP), ci este transformată în căldură. Aceste procese sunt asigurate de o proteină specială de decuplare numită termogenină.

Proteine ​​în alimentația copiilor

În copilărie, nevoia de proteine ​​este crescută. Proteina animală este deosebit de necesară, capabilă să asigure un nivel ridicat de sinteză a proteinelor în țesuturile unui organism în creștere. Necesarul total de proteine ​​este (în g per 1 kg de greutate corporală pe zi):

Proporția de proteine ​​animale în alimentația copiilor ar trebui să fie destul de mare: la o vârstă fragedă 70-80%, la școală - 60-65% din cantitatea totală (zilnică) de proteine.

În alimentele pentru bebeluși trebuie luate în considerare caracteristicile calitative ale proteinelor. Laptele este important în alimentația copiilor.

niste aminoacizi esentiali au proprietăți de creștere pronunțate și pot fi considerate împreună cu vitamina A ca factori de creștere. Acești aminoacizi includ lizina, triptofanul și arginina. Furnizarea acestor aminoacizi este o sarcină importantă în alimentația sugarilor. Între timp, proteina din lapte nu este caracterizată continut ridicat triptofan și arginină insuficientă. Cea mai bogată în acești aminoacizi este proteina din carne și pește, în care lizina, triptofanul și arginina sunt în proporții favorabile pentru absorbție.

La 100 g de carne corespund 450 g lapte cu conținut de triptofan, 600 g lapte cu conținut de lizină și 800 g lapte cu conținut de arginină. Astfel, este necesar să se includă carnea (peștele) în alimentele pentru bebeluși ca surse bune de aminoacizi esențiali.

Proteinele din cereale – făina, cerealele, inclusiv grisul, conțin puțină lizină, dar sunt bogate în arginină. În acest sens, este indicat să folosiți terci de lapte în alimentele pentru bebeluși, care oferă o combinație de lapte bogat în lizină și cereale bogate în arginină.

Esenţialîn alimentația copiilor au proteine ​​complexe - fosfoproteine, caracterizate prin prezența compușilor de fosfor în compoziția lor. Aceste proteine ​​vitale în copilărie includ cazeina din lapte și vitelina din gălbenușul de ou.

Proteinele din lapte sunt combinate cu un conținut ridicat de calciu, care este ușor de utilizat de organism în scopuri plastice. Toate acestea pun laptele pe primul loc printre produsele alimentare pentru copii. În funcție de vârstă, ponderea laptelui în alimentația copiilor ar trebui să fie (ca procent din conținutul total de calorii) dieta copiilor):

Pentru copii mici, dieta zilnică trebuie să includă cel puțin 600-700 ml lapte; în alimentaţia unui şcolar 400-500 ml.

Laptele din alimentele pentru bebeluși este principala sursă de calciu ușor digerabil. În plus, îmbunătățește raportul dintre aminoacizi și proteine ​​din întreaga dietă, ceea ce contribuie la utilizarea optimă a proteinelor pentru sinteza țesuturilor.

Al doilea reprezentant important al proteinelor complexe este vitelina, în care proteina este combinată cu lecitina. Importanta vitelinei in mancarea bebelusului este ca joaca rol importantîn formarea sistemului nervos central ca furnizor de materiale plastice pentru construcția țesutului nervos, inclusiv a celulelor creierului.

În copilăria timpurie (mai ales în primul an de viață), bolile (sau afecțiunile) asociate cu metabolismul afectat fosfor-calciu ocupă un loc de frunte.

Acest lucru se datorează ratelor extrem de ridicate de dezvoltare a copilului: în primele 12 luni de viață, greutatea corporală crește în medie de 3 ori, lungimea de 1,5.

O astfel de creștere intensă a dimensiunii corpului este foarte adesea însoțită de o deficiență absolută sau relativă de calciu și fosfor în organism.

Diferiți factori duc la dezvoltarea afecțiunilor de calciu și fosfopene: deficit de vitamine (în principal vitamina D), tulburări în metabolismul vitaminei D din cauza imaturității unui număr de sisteme enzimatice, scăderea absorbției de fosfor și calciu în intestine, precum și reabsorbția lor în rinichi, tulburări ale sistemului endocrin, reglarea metabolismului fosfor-calciu, abateri ale stării microelementelor și multe altele.

Condițiile hipercalcemice sunt mult mai puțin frecvente. Ele sunt, de regulă, de natură iatrogenă, dar reprezintă nu mai puțin o amenințare pentru organism decât hipocalcemia.

Trei puncte cheie determină metabolismul fosfor-calciu în organism:

1. absorbția fosforului și a calciului în intestin;
2. schimbul lor între sânge și țesutul osos;
3. eliberare de Ca și P din organism – reabsorbție în tubii renali.

Principalul indicator care caracterizează metabolismul Ca este nivelul acestuia în sânge, care este în mod normal 2,3–2,8 mmol/l (conținutul de P în sânge este de 1,3–2,3 mmol/l).

Toți factorii care afectează absorbția calciului în intestin și reduc reabsorbția acestuia în rinichi determină hipocalcemie, care poate fi compensată parțial prin leșierea Ca din oase în sânge, ceea ce duce la dezvoltarea osteomalaciei sau osteoporozei.

Absorbția excesivă a Ca în intestin duce la hipercalcemie, care este compensată prin depunerea crescută în oase (zonele de creștere) și excreția prin urină.

Incapacitatea corpului de a reține nivel normal Ca din sânge provoacă fie stări hipocalcemice severe cu manifestări de tetanie, fie duce la hipercalcemie cu imagine de toxicoză, depunere de Ca în diferite țesuturi și organe.

Necesarul zilnic de calciu pentru sugari este de 50 mg per 1 kg de greutate corporală, adică. un copil în a doua jumătate a vieții ar trebui să primească aproximativ 500 mg.

Sursa sa cea mai importantă sunt produsele lactate: la 100 ml lapte uman conține 30 mg de Ca, aceeași cantitate de lapte de vacă conține 120 mg.

Starea membranei mucoase a intestinului subțire este importantă: sindroamele de malabsorbție și enterita sunt însoțite de deteriorarea absorbției. Principalul regulator al absorbției calciului este vitamina D.

Cea mai mare parte (mai mult de 90%) de calciu și 70% de fosfor se găsește în oase sub formă de săruri anorganice. De-a lungul vieții, țesutul osos se află într-un proces constant de creare și distrugere, cauzat de interacțiunea a trei tipuri de celule: osteoblaste, osteocite și osteoclaste. Oasele sunt implicate activ în reglarea metabolismului Ca și P, menținându-și nivelurile stabile în sânge. Odată cu scăderea nivelului de calciu și fosfor din sânge (produsul Ca x P este o valoare constantă și egală cu 4,5-5,0), resorbția osoasă se dezvoltă datorită activării acțiunii osteoclastelor, ceea ce crește fluxul acestora. ioni în sânge; Când acest coeficient crește, are loc depunerea excesivă de săruri în os.

Jumatate din Ca continut in sange este legat de proteinele plasmatice (in principal albumina); din partea ramasa, mai mult de 80% este calciu ionizat, capabil sa treaca prin peretele capilar in lichidul interstitial. Este regulatorul diferitelor procese intracelulare, inclusiv conducerea unui semnal transmembranar specific în celulă și menținerea unui anumit nivel de excitabilitate neuromusculară. Ca legat de proteinele plasmatice este o rezervă pentru menținerea nivelului necesar de calciu ionizat.

Regulament

Principalii regulatori ai metabolismului fosfor-calciu, împreună cu vitamina D, sunt hormonul paratiroidian (PG) și calcitonina (CT), un hormon tiroidian.

Vitamina D

„Vitamina D” - ergocalciferol (vitamina D 2) și colecalciferol (vitamina D 3). Ergocalciferolul se găsește în cantități mici în uleiul vegetal și germeni de grâu; colecalciferol – în ulei de pește, lapte, unt, ouă. Necesarul fiziologic zilnic de vitamina D este destul de stabil și se ridică la 400-500 UI. In timpul sarcinii si alaptarii creste de 1,5, maxim de 2 ori.

Aportul normal de vitamina D a organismului este asociat nu numai cu aportul său din alimente, ci și cu formarea sa în piele sub influența razelor UV cu o lungime de undă de 280-310 mm. În acest caz, ergocalciferolul se formează din ergosterol (precursor al vitaminei D 2), iar colecalciferolul se formează din 7-dehidrocolesterol (precursor al vitaminei D 3). Cu insolație suficientă (conform unor date, 10 minute de iradiere a mâinilor sunt suficiente), cantitatea de vitamina D necesară organismului este sintetizată în piele.Cu insolație naturală insuficientă: caracteristici climatice și geografice, condiții de viață (zona rurală). sau oraș industrial), factori casnici, perioada anului etc. Cantitatea lipsă de vitamina D trebuie să provină din alimente sau sub formă de medicamente. La femeile însărcinate, vitamina D se depune în placentă, care furnizează nou-născutului substanțe antirahitice pentru un timp după naștere.

Funcția fiziologică principală a vitaminei D (adică metaboliții săi activi) în organism este reglarea și menținerea homeostaziei fosfor-calciu în organism la nivelul necesar. Acest lucru se realizează prin influențarea absorbției calciului în intestin, a depunerii sărurilor acestuia în oase (mineralizarea osoasă) și a reabsorbției calciului și fosforului în tubii renali.

Mecanismul de absorbție a calciului în intestin este asociat cu sinteza proteinei care leagă calciul (CaBP) de către enterocite, dintre care o moleculă transportă 4 atomi de calciu. Sinteza CaSB este indusă de calcitriol prin aparatul genetic al celulelor, adică. Mecanismul de acțiune al 1,25(OH) 2 D 3 este similar hormonilor.

În condiții de hipocalcemie, vitamina D crește temporar resorbția osoasă, îmbunătățește absorbția Ca în intestin și reabsorbția acestuia în rinichi, crescând astfel nivelul de calciu din sânge. În normocalcemie, activează activitatea osteoblastelor, reduce resorbția osoasă și porozitatea sa corticale.

În ultimii ani, s-a demonstrat că celulele multor organe au receptori pentru calcitriol, care participă astfel la reglarea universală a sistemelor enzimatice intracelulare. Activarea receptorilor corespunzători prin adenilat ciclază și AMPc mobilizează Ca și conexiunea acestuia cu proteina calmodulină, care promovează transmiterea semnalului și îmbunătățește funcția celulei și, în consecință, întregul organ.

Vitamina D stimulează reacția piruvat-citrat în ciclul Krebs, are efect imunomodulator, reglează nivelul de secreție a hormonului de stimulare a tiroidei din glanda pituitară și afectează direct sau indirect (prin calcemie) producția de insulină de către pancreas.

Hormonul paratiroidian

Al doilea cel mai important regulator al metabolismului fosfor-calciu este hormonul paratiroidian. Producția acestui hormon de către glandele paratiroide crește în prezența hipocalcemiei și mai ales atunci când concentrația de calciu ionizat din plasmă și lichidul extracelular scade. Principalele organe țintă pentru hormonul paratiroidian sunt rinichii, oasele și, într-o măsură mai mică, tractul gastrointestinal.

Efectul hormonului paratiroidian asupra rinichilor se manifestă printr-o creștere a reabsorbției calciului și magneziului. În același timp, reabsorbția fosforului scade, ceea ce duce la hiperfosfaturie și hipofosfatemie. De asemenea, se crede că hormonul paratiroidian crește capacitatea rinichilor de a forma calcitriol, sporind astfel absorbția calciului în intestine.

În țesutul osos, sub influența hormonului paratiroidian, calciul din apatitele osoase se transformă într-o formă solubilă, datorită căreia este mobilizat și eliberat în sânge, însoțit de dezvoltarea osteomalaciei și chiar a osteoporozei. Astfel, hormonul paratiroidian este principalul hormon care economisește calciul. Realizează reglarea rapidă a homeostaziei calciului, reglarea constantă este o funcție a vitaminei D și a metaboliților săi. Formarea PG este stimulată de hipocalcemie; cu un nivel ridicat de Ca în sânge, producția acestuia scade.

Calcitonina

Al treilea regulator al metabolismului calciului este calcitonina, un hormon produs de celulele C ale aparatului parafolicular al glandei tiroide. În ceea ce privește efectul său asupra homeostaziei calciului, este un antagonist al hormonului paratiroidian. Secreția sa crește atunci când nivelul de calciu din sânge crește și scade când scade. O dietă cu mult calciu în alimente stimulează, de asemenea, secreția de calcitonină. Acest efect este mediat de glucagon, care este astfel un activator biochimic al producției de CT. Calcitonina protejează organismul de afecțiunile hipercalcemice, reduce numărul și activitatea osteoclastelor, reducând resorbția osoasă, sporește depunerea de Ca în os, împiedicând dezvoltarea osteomalaciei și osteoporozei și activează excreția acestuia în urină. Se presupune posibilitatea unui efect inhibitor al CT asupra formării calcitriolului în rinichi.

Homeostazia fosfor-calciu, pe lângă cele trei descrise mai sus (vitamina D, hormonul paratiroidian, calcitonina), este influențată de mulți alți factori. Microelementele Mg, Al sunt competitori ai Ca în procesul de absorbție; Ba, Pb, Sr și Si îl pot înlocui în sărurile găsite în țesutul osos; hormonii tiroidieni, hormonul somatotrop, androgenii activează depunerea de calciu în oase, reduc conținutul acestuia în sânge, glucocorticoizii contribuie la dezvoltarea osteoporozei și la scurgerea calciului în sânge; Vitamina A este un antagonist al vitaminei D în timpul absorbției în intestin. Cu toate acestea, influența patogenă a acestor și a multor alți factori asupra homeostaziei fosfor-calciu se manifestă, de regulă, cu abateri semnificative ale conținutului acestor substanțe din organism.

Tulburări ale metabolismului fosfor-calciu

Încălcările metabolismului fosfor-calciu apar cel mai adesea la copiii mici.