Anemia hemolitică toxică. Tratamentul anemiei aplastice

Anemie- Acest stare patologică organism, care se caracterizează printr-o scădere a numărului de globule roșii și a hemoglobinei pe unitatea de sânge.

Celulele roșii din sânge se formează în măduva osoasă roșie din fracții proteice și componente neproteice sub influența eritropoietinei (sintetizată de rinichi). Timp de trei zile, celulele roșii din sânge asigură transportul în principal de oxigen și dioxid de carbon, precum și nutriențiși produse metabolice din celule și țesuturi. Durata de viață a globulelor roșii este de o sută douăzeci de zile, după care este distrusă. Globulele roșii vechi se acumulează în splină, unde sunt utilizate fracții non-proteice, iar fracțiile proteice intră în măduva osoasă roșie, participând la sinteza de noi celule roșii din sânge.

Întreaga cavitate a globulelor roșii este umplută cu proteine, hemoglobină, care include fier. Hemoglobina dă celulelor roșii din sânge culoarea roșie și, de asemenea, o ajută să transporte oxigen și dioxid de carbon. Lucrarea sa începe în plămâni, unde celulele roșii din sânge intră în fluxul sanguin. Moleculele de hemoglobină captează oxigenul, după care globulele roșii îmbogățite cu oxigen sunt trimise mai întâi prin vasele mari și apoi prin capilare mici fiecărui organ, dând celule și țesuturi necesare vieții și activitati normale oxigen.

Anemia slăbește capacitatea organismului de a face schimb de gaze; din cauza reducerii numărului de celule roșii din sânge, transportul oxigenului și dioxidului de carbon este perturbat. Ca rezultat, o persoană poate prezenta astfel de semne de anemie, cum ar fi un sentiment de oboseală constantă, pierderea forței, somnolență și iritabilitate crescută.

Anemia este o manifestare a bolii de bază și nu este un diagnostic independent. Multe boli, inclusiv boli infecțioase, benigne sau tumori maligne poate fi asociat cu anemie. De aceea anemia este un semn important care necesită investigație. cercetarea necesară pentru a identifica motivul principal care a dus la dezvoltarea acestuia.

Formele severe de anemie datorate hipoxiei tisulare pot duce la complicatii grave, ca stări de șoc(De exemplu, soc hemoragic), hipotensiune arterială, insuficiență coronariană sau pulmonară.

Clasificarea anemiei

Anemiile sunt clasificate:

prin mecanism de dezvoltare;
după gravitate;
prin indicator de culoare;
în funcție de caracteristicile morfologice;
asupra capacității măduvei osoase de a se regenera.

Clasificare	Descriere	feluri
*Conform mecanismului de dezvoltare*	Conform patogenezei, anemia se poate dezvolta din cauza pierderii de sânge, a deteriorării formării globulelor roșii sau din cauza distrugerii lor pronunțate.	*Conform mecanismului de dezvoltare există:* anemie datorată pierderii acute sau cronice de sânge; anemie cauzată de afectarea formării sângelui ( de exemplu, deficit de fier, anemie aplastică, renală, precum și anemie cu deficit de B12 și folat); anemie datorată distrugerii crescute a globulelor roșii ( de exemplu, anemie ereditară sau autoimună).
*După gravitate*	În funcție de nivelul de scădere a hemoglobinei, se disting trei grade de severitate a anemiei. Nivelurile normale ale hemoglobinei la bărbați sunt de 130–160 g/l, iar la femei 120–140 g/l.	*Există următoarele grade de severitate a anemiei:* grad ușor, în care se constată o scădere a nivelului hemoglobinei față de normă la 90 g/l; grad mediu, la care nivelul hemoglobinei este de 90 – 70 g/l; severă, la care nivelul hemoglobinei este sub 70 g/l.
*După indicele de culoare*	Indicele de culoare este gradul de saturație a globulelor roșii cu hemoglobină. Se calculează pe baza rezultatelor unui test de sânge, după cum urmează. Numărul trei trebuie înmulțit cu indicele hemoglobinei și împărțit cu indicele globulelor roșii ( virgula este eliminată).	*Clasificarea anemiei după indicator de culoare:* anemie hipocromă (culoarea slăbită a globulelor roșii) indice de culoare mai mic de 0,8; anemie normocromă indicele de culoare este 0,80 – 1,05; anemie hipercromă (globulele roșii sunt excesiv de colorate) indice de culoare mai mare de 1,05.
*După caracteristicile morfologice*	În caz de anemie, în timpul unui test de sânge pot fi observate globule roșii de diferite dimensiuni. În mod normal, diametrul globulelor roșii ar trebui să fie de la 7,2 la 8,0 microni ( micrometru). Dimensiunea mai mică a globulelor roșii ( microcitoza) se poate observa când anemie cu deficit de fier. Mărimea normală poate fi prezentă în anemia posthemoragică. Marime mai mare (macrocitoza), la rândul său, poate indica anemie asociată cu deficit de vitamina B12 sau acid folic.	*Clasificarea anemiei în funcție de caracteristicile morfologice:* anemie microcitară, în care diametrul globulelor roșii este mai mic de 7,0 microni; anemie normocitară, în care diametrul eritrocitelor variază de la 7,2 la 8,0 μm; anemie macrocitară, în care diametrul eritrocitelor este mai mare de 8,0 microni; anemie megalocitară, în care dimensiunea globulelor roșii este mai mare de 11 microni.
*În funcție de capacitatea măduvei osoase de a se regenera*	Deoarece formarea globulelor roșii are loc în roșu măduvă osoasă, atunci principalul semn al regenerării măduvei osoase este creșterea nivelului reticulocitelor ( precursori de celule roșii din sânge) în sânge. Nivelul lor indică, de asemenea, cât de activ are loc formarea globulelor roșii ( eritropoieza). În mod normal, în sângele uman numărul de reticulocite nu trebuie să depășească 1,2% din totalul globulelor roșii.	*Pe baza capacității măduvei osoase de a se regenera, se disting următoarele forme:* formă regenerativă caracterizată prin regenerare normală a măduvei osoase ( numărul de reticulocite este de 0,5 – 2%); formă hiporegenerativă caracterizată printr-o capacitate redusă a măduvei osoase de a se regenera ( numărul de reticulocite este sub 0,5%); formă hiperregenerativă caracterizată printr-o capacitate pronunțată de regenerare ( numărul de reticulocite este mai mare de două procente); formă aplastică caracterizat printr-o suprimare bruscă a proceselor de regenerare ( numărul de reticulocite este mai mic de 0,2%, sau se observă absența acestora).

Cauzele anemiei

Există trei motive principale care duc la dezvoltarea anemiei:

pierderi de sânge (sângerare acută sau cronică);
distrugerea crescută a globulelor roșii (hemoliză);
scăderea producției de globule roșii.

De asemenea, trebuie remarcat faptul că, în funcție de tipul de anemie, cauzele apariției acesteia pot diferi.

Factorii care influențează dezvoltarea anemiei	Cauze
*Factorul genetic*	hemoglobinopatii ( modificări ale structurii hemoglobinei se observă în talasemie, anemia falciformă); anemie Fanconi ( se dezvoltă din cauza unui defect existent într-un grup de proteine care sunt responsabile pentru repararea ADN-ului); defecte enzimatice ale globulelor roșii; defecte citoscheletice ( cadrul celular situat în citoplasma celulei) hematii; anemie diseritropoietică congenitală ( caracterizată prin afectarea formării globulelor roșii); abetalipoproteinemie sau sindromul Bassen-Kornzweig ( caracterizată printr-o lipsă de beta-lipoproteine în celulele intestinale, ceea ce duce la o absorbție afectată a nutrienților); sferocitoză ereditară sau boala Minkowski-Chofard ( din cauza distrugerii membranei celulare, celulele roșii din sânge capătă o formă sferică).
*Factorul nutrițional*	deficiență de fier; deficit de vitamina B12; deficit de acid folic; deficit de acid ascorbic ( vitamina C); foamete și malnutriție.
*Factorul fizic*
*Boli cronice și neoplasme*	boli de rinichi ( de exemplu, tuberculoza hepatică, glomerulonefrita); boli hepatice ( de exemplu, hepatită, ciroză); boli tract gastrointestinal (de exemplu, ulcer gastric și duodenal, gastrită atrofică, colită ulceroasă, boala Crohn); colagen boli vasculare (de exemplu, lupus eritematos sistemic, artrită reumatoidă); tumori benigne si maligne ( de exemplu, fibroame uterine, polipi intestinali, rinichi, plămâni, cancer intestinal).
*Factorul infecțios*	boli virale ( hepatită, mononucleoză infecțioasă, citomegalovirus); boli bacteriene ( tuberculoză pulmonară sau renală, leptospiroză, bronșită obstructivă); boli cu protozoare ( malarie, leishmanioză, toxoplasmoză).
*Pesticide și medicamente*	arsenic anorganic, benzen; radiații; citostatice ( medicamente pentru chimioterapie utilizate pentru tratarea bolilor tumorale); medicamente antitiroidiene ( reduce sinteza hormonilor tiroidieni); medicamente antiepileptice.

Anemia prin deficit de fier

Anemia feriprivă este anemia hipocromă, care se caracterizează printr-o scădere a nivelului de fier din organism.

Anemia feriprivă se caracterizează printr-o scădere a globulelor roșii, a hemoglobinei și a indicelui de culoare.

Fierul este vital element important, participând la multe procesele metabolice corp. O persoană care cântărește șaptezeci de kilograme are o rezervă de fier în corp de aproximativ patru grame. Această cantitate se mentine prin mentinerea unui echilibru intre pierderea regulata de fier din organism si aportul acestuia. Pentru a menține echilibrul necesar zilnic fierul este de 20 – 25 mg. Majoritatea fierului care intră în organism este cheltuit pentru nevoile sale, restul se depune sub formă de feritină sau hemosiderin și, dacă este necesar, se consumă.

Cauzele anemiei prin deficit de fier

Cauze	Descriere
*Aportul afectat de fier în organism*	vegetarianism din cauza neconsumului de proteine animale ( carne, peste, oua, produse lactate); componenta socio-economica ( de exemplu, nu sunt suficienți bani pentru o alimentație adecvată).
*Deteriorarea absorbției fierului*	Absorbția fierului are loc la nivelul mucoasei gastrice, astfel că bolile de stomac precum gastrita, ulcerul peptic sau rezecția gastrică duc la afectarea absorbției fierului.
*Nevoia crescută a organismului de fier*	sarcina, inclusiv sarcina multipla; perioada de lactație; adolescent (datorită creșterii rapide); boli cronice însoțite de hipoxie ( De exemplu, Bronsita cronica, defecte cardiace); boli supurative cronice ( de exemplu abcese cronice, bronșiectazie, sepsis).
*Pierderea fierului din organism*	hemoragii pulmonare ( de exemplu, pentru cancerul pulmonar, tuberculoza); sângerare gastrointestinală ( de exemplu, ulcer gastric și duodenal, cancer de stomac, cancer intestinal, vene varicoase ale esofagului și rectului, colita ulceroasă, infestările helmintice); sângerare uterină ( de exemplu, desprinderea prematură a placentei, ruptura uterină, cancerul uterin sau de col uterin, sarcina ectopică ruptă, fibromul uterin); sângerare renală ( de exemplu, cancer de rinichi, tuberculoză renală).

Simptomele anemiei cu deficit de fier

Tabloul clinic al anemiei prin deficit de fier se bazează pe dezvoltarea a două sindroame la pacient:

sindrom anemic;
sindrom sideropenic.

Sindromul anemic se caracterizează prin următoarele simptome:

slăbiciune generală severă;
oboseală crescută;
deficit de atenție;
stare de rău;
somnolenţă;
scaun negru (cu sângerare gastrointestinală);
bătăile inimii;

Sindromul sideropenic se caracterizează prin următoarele simptome:

perversia gustului (de exemplu, pacienții mănâncă cretă, carne crudă);
pervertirea simțului mirosului (de exemplu, pacienții adulmecă acetonă, benzină, vopsele);
părul este casant, plictisitor, cu vârfuri despicate;
pe unghii apar pete albe;
pielea este palida, pielea este descuamată;
Cheilita (semințele) poate apărea în colțurile gurii.

Pacientul se poate plânge, de asemenea, că dezvoltă crampe la picioare, de exemplu, atunci când urcă scările.

Diagnosticul anemiei cu deficit de fier

La examen medical pacientul are:

crăpături în colțurile gurii;
limbaj „lucios”;
în cazuri severe, o creștere a dimensiunii splinei.

microcitoză (globule roșii mici);
hipocromie a eritrocitelor (colorarea slabă a eritrocitelor);
poikilocitoză (globule roșii de diferite forme).

Următoarele modificări sunt observate în testul biochimic de sânge:

scăderea feritinei;
fierul seric este redus;
Capacitatea de legare a fierului a serului este crescută.

Metode instrumentale de cercetare
Pentru a identifica cauza care a dus la dezvoltarea anemiei, pacientului i se pot prescrie următoarele studii instrumentale:

fibrogastroduodenoscopie (pentru examinarea esofagului, stomacului și duodenului);
Ultrasunete (pentru examinarea rinichilor, ficatului, organelor genitale feminine);
colonoscopie (pentru a examina intestinul gros);
tomografie computerizată (de exemplu, pentru a studia plămânii, rinichii);
Raze X de lumină.

Tratamentul anemiei cu deficit de fier

Nutriție pentru anemie
În nutriție, fierul este împărțit în:

hem, care intră în organism cu produse de origine animală;
non-hem, care intră în organism cu alimente origine vegetală.

Trebuie remarcat faptul că fierul hem este absorbit în organism mult mai bine decât fierul non-hem.

Alimente	Denumiri de produse
Alimente animal origine	ficat; limba de vita; carne de iepure; curcan; carne de gâscă; vită; peşte.	9 mg; 5 mg; 4,4 mg; 4 mg; 3 mg; 2,8 mg; 2,3 mg.
	ciuperci uscate; mazăre proaspătă; hrişcă; Hercule; ciuperci proaspete; caise; pară; mere; prune; cireșe; Sfeclă.	35 mg; 11,5 mg; 7,8 mg; 7,8 mg; 5,2 mg; 4,1 mg; 2,3 mg; 2,2 mg; 2,1 mg; 1,8 mg; 1,4 mg.

În timp ce urmați dieta, ar trebui să creșteți și consumul de alimente care conțin vitamina C, precum și proteine din carne (acestea cresc absorbția fierului în organism) și reduceți consumul de ouă, sare, cofeină și calciu (reduc absorbția) de fier).

Tratament medicamentos
La tratarea anemiei prin deficit de fier, pacientului i se prescriu suplimente de fier în paralel cu dieta. Date medicamente conceput pentru a reface deficitul de fier din organism. Sunt disponibile sub formă de capsule, drajeuri, injecții, siropuri și tablete.

Doza și durata tratamentului sunt selectate individual, în funcție de următorii indicatori:

vârsta pacientului;
severitatea bolii;
motivele care au cauzat anemie cu deficit de fier;
pe baza rezultatelor testelor.

Suplimentele cu fier sunt luate cu o oră înainte de masă sau două ore după masă. Aceste medicamente nu trebuie luate cu ceai sau cafea, deoarece absorbția fierului este redusă, de aceea este recomandat să le luați cu apă sau suc.

Preparatele de fier sub formă de injecții (intramusculare sau intravenoase) sunt utilizate în următoarele cazuri:

cu anemie severă;
dacă anemia progresează în ciuda administrării de doze de fier sub formă de tablete, capsule sau sirop;
dacă pacientul are boli ale tractului gastrointestinal (de exemplu, ulcere gastrice și duodenale, colită ulceroasă, boala Crohn), deoarece suplimentul de fier luat poate agrava boala existentă;
inainte de interventii chirurgicaleîn scopul saturării accelerate a corpului cu fier;
dacă pacientul are intoleranță la preparatele de fier atunci când sunt administrate oral.

Interventie chirurgicala
Intervenția chirurgicală se efectuează dacă pacientul are sângerare acută sau cronică. De exemplu, în caz de sângerare gastrointestinală, fibrogastroduodenoscopia sau colonoscopia pot fi folosite pentru a identifica zona de sângerare și apoi a o opri (de exemplu, un polip care sângerează este îndepărtat, un ulcer gastric și duodenal este coagulat). La sângerare uterină, precum și pentru sângerări în organele situate în cavitatea abdominală, se poate folosi laparoscopia.

Dacă este necesar, pacientului i se poate prescrie o transfuzie de globule roșii pentru a umple volumul de sânge circulant.

B12 – anemie deficitară

Această anemie este cauzată de lipsa vitaminei B12 (și posibil a acidului folic). Se caracterizează printr-un tip megaloblastic (număr crescut de megaloblaste, celule precursoare de eritrocite) al hematopoiezei și este o anemie hipercromă.

În mod normal, vitamina B12 intră în organism cu alimente. La nivelul stomacului, B12 se leagă de o proteină produsă în el, gastromucoproteina (factor Castle intern). Această proteină protejează vitamina care intră în organism de efectele negative ale microflorei intestinale și, de asemenea, promovează absorbția acesteia.

Complexul de gastromucoproteine și vitamina B12 ajunge secţiunea distală (secțiunea inferioară) a intestinului subțire, unde are loc descompunerea acestui complex, absorbția vitaminei B12 în mucoasa intestinală și intrarea ulterioară a acesteia în sânge.

Din fluxul sanguin această vitamină ajunge:

în măduva osoasă roșie pentru a participa la sinteza celulelor roșii din sânge;
la ficat, unde se depune;
spre central sistem nervos pentru sinteza tecii de mielină (acoperă axonii neuronilor).

Cauzele anemiei cu deficit de B12

Exista următoarele motive dezvoltarea anemiei cu deficit de B12:

aport insuficient de vitamina B12 din alimente;
perturbarea sintezei factorului intrinsec Castle din cauza, de exemplu, gastrită atrofică, rezecție gastrică, cancer de stomac;
leziuni intestinale, de exemplu, disbioză, helmintiază, infecții intestinale;
nevoie crescută de vitamina B12 a organismului ( creștere rapidă, sport activ, sarcină multiplă);
deteriorarea depunerilor de vitamine din cauza cirozei hepatice.

Simptomele anemiei cu deficit de B12

Tabloul clinic al anemiei cu deficit de B12 și folat se bazează pe dezvoltarea următoarelor sindroame la pacient:

sindrom anemic;
sindromul gastrointestinal;
sindrom nevralgic.

Numele sindromului	Simptome
*Sindrom anemic*	slăbiciune; oboseală crescută; dureri de cap și amețeli; pielea este palidă cu o nuanță de icter ( din cauza leziunilor hepatice); pâlpâirea muștelor în fața ochilor; dispnee; bătăile inimii; Cu această anemie, se observă o creștere a tensiunii arteriale;
*Sindromul gastrointestinal*	limbă strălucitoare Rosu aprins, pacientul simte o senzație de arsură a limbii; prezența ulcerelor în cavitatea bucală (stomatita aftoasa); pierderea poftei de mâncare sau scăderea apetitului; senzație de greutate în stomac după masă; pierdere în greutate; poate fi observat senzații dureroaseîn zona rectală; tulburare intestinală ( constipație); creșterea dimensiunii ficatului ( hepatomegalie). Aceste simptome se dezvoltă din cauza modificărilor atrofice ale stratului mucos al cavității bucale, stomacului și intestinelor.
*Sindromul nevralgic*	senzație de slăbiciune la picioare ( când mergi îndelung sau când urcăm); senzație de amorțeală și furnicături la nivelul membrelor; sensibilitate periferică afectată; modificări atroficeîn mușchii extremităților inferioare; convulsii.

Diagnosticul anemiei cu deficit de B12

La testul general de sânge se observă următoarele modificări:

scăderea nivelului de globule roșii și hemoglobină;
hipercromie (colorarea pronunțată a globulelor roșii);
macrocitoză (creșterea mărimii globulelor roșii);
poikilocitoză (diverse forme de globule roșii);
microscopia eritrocitelor dezvăluie inele Cabot și corpuri Jolly;
reticulocitele sunt reduse sau normale;
scăderea nivelului de globule albe din sânge (leucopenie);
niveluri crescute de limfocite (limfocitoză);
scăderea nivelului trombocitelor (trombocitopenie).

Într-un test de sânge biochimic, se observă hiperbilirubinemie, precum și o scădere a nivelului de vitamina B12.

Puncția măduvei osoase roșii relevă o creștere a megaloblastelor.

Pacientului i se pot prescrie următoarele studii instrumentale:

examinarea stomacului (fibrogastroduodenoscopie, biopsie);
examen intestinal (colonoscopie, irigoscopie);
Examinarea cu ultrasunete a ficatului.

Aceste studii ajută la identificarea modificărilor atrofice ale membranei mucoase a stomacului și a intestinelor, precum și la detectarea bolilor care au dus la dezvoltarea anemiei cu deficit de B12 (de exemplu, afecțiuni maligne, ciroză hepatică).

Tratamentul anemiei cu deficit de B12

Toți pacienții sunt internați în secția de hematologie, unde sunt supuși unui tratament adecvat.

Nutriție pentru anemie cu deficit de B12
Se prescrie terapie dietetică, în care este crescut consumul de alimente bogate în vitamina B12.

Necesarul zilnic de vitamina B12 este de trei micrograme.

Tratament medicamentos
Tratamentul medicamentos este prescris pacientului conform următoarei scheme:

Timp de două săptămâni, pacientul primește 1000 mcg de cianocobalamină intramuscular zilnic. În două săptămâni, simptomele neurologice ale pacientului dispar.
În următoarele patru până la opt săptămâni, pacientul primește 500 mcg zilnic intramuscular pentru a satura depozitul de vitamina B12 din organism.
Ulterior, pacientul primește pe tot parcursul vieții injecții intramusculare o dată pe săptămână 500 mcg.

În timpul tratamentului, pacientului i se poate prescrie acid folic împreună cu cianocobalamină.

Un pacient cu anemie cu deficit de B12 trebuie monitorizat pe viață de un hematolog, gastrolog și medic de familie.

Anemia cu deficit de folat

Anemia cu deficit de folat este o anemie hipercromă caracterizată prin lipsa acidului folic în organism.

Acidul folic (vitamina B9) este o vitamină solubilă în apă care este parțial produsă de celulele intestinale, dar care trebuie să provină în principal din exterior pentru a umple cerințele organismului. Aportul zilnic de acid folic este de 200 - 400 mcg.

În alimente și în celulele corpului, acidul folic se găsește sub formă de folați (poliglutamați).

Acidul folic joacă un rol important în corpul uman:

participă la dezvoltarea organismului în perioada prenatală (promovează formarea conducerii nervoase a țesuturilor, sistem circulator făt, previne dezvoltarea anumitor malformații);
participă la creșterea copilului (de exemplu, în primul an de viață, în timpul pubertății);
afectează procesele hematopoietice;
împreună cu vitamina B12, participă la sinteza ADN-ului;
previne formarea cheagurilor de sânge în organism;
îmbunătățește procesele de regenerare a organelor și țesuturilor;
participă la reînnoirea țesuturilor (de exemplu, pielea).

Absorbția (absorbția) folaților în organism are loc în duodenși în partea superioară a intestinului subțire.

Cauzele anemiei cu deficit de folat

Există următoarele motive pentru dezvoltarea anemiei cu deficit de folat:

aport insuficient de acid folic din alimente;
pierderea crescută a acidului folic din organism (de exemplu, cu ciroză hepatică);
malabsorbția acidului folic în intestinul subtire(de exemplu, pentru boala celiacă, atunci când luați anumite medicamente, cu intoxicație alcoolică cronică);
nevoia crescută a organismului de acid folic (de exemplu, în timpul sarcinii, tumori maligne).

Simptomele anemiei cu deficit de folat

În cazul anemiei cu deficit de folat, pacientul suferă de sindrom anemic (simptome precum oboseală crescută, palpitații, piele palidă, performanță scăzută). Sindromul neurologic, precum și modificările atrofice ale membranei mucoase a cavității bucale, stomacului și intestinelor sunt absente cu acest tip de anemie.

Pacientul poate experimenta, de asemenea, o creștere a dimensiunii splinei.

Diagnosticul anemiei cu deficit de folat

În timpul unui test general de sânge, se observă următoarele modificări:

hipercromie;
scăderea nivelului de globule roșii și hemoglobină;
macrocitoză;
leucopenie;
trombocitopenie.

Rezultatele unui test biochimic de sânge arată o scădere a nivelului de acid folic (mai puțin de 3 mg/ml), precum și o creștere a bilirubinei indirecte.

Când se efectuează o mielogramă, aceasta este dezvăluită continut crescut megaloblaste și neutrofile hipersegmentate.

Tratamentul anemiei cu deficit de folat

Nutriția joacă un rol important în anemia cu deficit de folat; pacientul trebuie să consume alimente bogate în acid folic în fiecare zi.

Trebuie remarcat faptul că pentru orice prelucrare culinarăÎn alimente, acidul folic este distrus cu aproximativ cincizeci la sută sau mai mult. Prin urmare, pentru a oferi organismului necesarul norma zilnică Produsele se recomanda a fi consumate proaspete (legume si fructe).

Alimente	numele produsului	Cantitatea de fier la o sută de miligrame
*Alimente de origine animală*	carne de vită și ficat de pui; ficat de porc; inima și rinichii; brânză de vaci grasăși brânză feta; cod; unt; smântână; carne de vita; carne de iepure; ouă de pui; pui; carne de oaie.	240 mg; 225 mg; 56 mg; 35 mg; 11 mg; 10 mg; 8,5 mg; 7,7 mg; 7 mg; 4,3 mg; 4,1 mg;
*Produse alimentare de origine vegetală*	sparanghel; arahide; linte; fasole; pătrunjel; spanac; nuci; Crupe de grau; ciuperci albe proaspete; hrișcă și cereale de orz; grâu, pâine cu cereale; vânătă; cepe verzi; ardei roşu ( dulce); mazăre; roșii; Varza alba; morcov; portocale.	262 mg; 240 mg; 180 mg; 160 mg; 117 mg; 80 mg; 77 mg; 40 mg; 40 mg; 32 mg; 30 mg; 18,5 mg; 18 mg; 17 mg; 16 mg; 11 mg; 10 mg; 9 mg; 5 mg.

Tratamentul medicamentos pentru anemie cu deficit de folat include administrarea de acid folic în cantități de cinci până la cincisprezece miligrame pe zi. Doza necesară este determinată de medicul curant, în funcție de vârsta pacientului, de severitatea anemiei și de rezultatele cercetării.

O doză preventivă include administrarea de una până la cinci miligrame de vitamină pe zi.

Anemie aplastica

Anemia aplastică se caracterizează prin hipoplazie a măduvei osoase și pancitopenie (scăderea numărului de globule roșii, globule albe, limfocite și trombocite). Dezvoltarea anemiei aplastice are loc sub influența factorilor externi și interni, precum și datorită modificărilor calitative și cantitative ale celulelor stem și micro- mediu inconjurator.

Anemia aplastică poate fi congenitală sau dobândită.

Cauzele anemiei aplastice

Anemia aplastică se poate dezvolta din cauza:

defect de celule stem;
suprimarea hematopoiezei (formarea de sânge);
reacții imune;
lipsa factorilor care stimulează hematopoieza;
țesutul hematopoietic nu folosește elemente importante pentru organism, precum fierul și vitamina B12.

Există următoarele motive pentru dezvoltarea anemiei aplastice:

factor ereditar (de exemplu, anemie Fanconi, anemie Diamond-Blackfan);
medicamente (de exemplu, antiinflamatoare nesteroidiene, antibiotice, citostatice);
substanțe chimice (de exemplu, arsen anorganic, benzen);
infecții virale (de exemplu, infecție cu parvovirus, virusul imunodeficienței umane (HIV));
boli autoimune (de exemplu, lupus eritematos sistemic);
deficiențe nutriționale grave (de exemplu, vitamina B12, acid folic).

Trebuie menționat că în jumătate din cazuri cauza bolii nu poate fi identificată.

Simptomele anemiei aplastice

Manifestările clinice ale anemiei aplastice depind de severitatea pancitopeniei.

Cu anemie aplastică, pacientul prezintă următoarele simptome:

paloarea pielii și a mucoaselor;
durere de cap;
dispnee;
oboseală crescută;
sângerare a gingiilor (datorită scăderii nivelului de trombocite din sânge);
erupție petehială (pete mici roșii pe piele), vânătăi pe piele;
ascuțit sau infectii cronice(datorită scăderii nivelului de leucocite din sânge);
ulcerație a zonei orofaringiene (sunt afectate mucoasa bucală, limba, obrajii, gingiile și faringe);
îngălbenirea pielii (un simptom al afectarii ficatului).

Diagnosticul anemiei aplastice

La testul general de sânge se observă următoarele modificări:

scăderea numărului de celule roșii din sânge;
scăderea nivelului de hemoglobină;
scăderea numărului de leucocite și trombocite;
scăderea reticulocitelor.

Indicele de culoare, precum și concentrația de hemoglobină din eritrocit, rămân normale.

La efectuarea unui test biochimic de sânge, se observă următoarele:

creșterea fierului seric;
saturarea transferinei (proteina de transport a fierului) cu fier cu 100%;
creșterea bilirubinei;
lactat dehidrogenazei crescute.

În timpul puncției creierului roșu și ulterioare examen histologic sunt dezvăluite:

subdezvoltarea tuturor germenilor (eritrocite, granulocite, limfocitare, monocite și macrofage);
înlocuirea măduvei osoase cu grăsime (măduvă osoasă galbenă).

Printre metode instrumentale Pacientului i se pot prescrie:

examinarea cu ultrasunete a organelor parenchimatoase;
electrocardiografie (ECG) și ecocardiografie;
fibrogastroduodenoscopie;
colonoscopie;
scanare CT.

Tratamentul anemiei aplastice

Cu un tratament de întreținere selectat corespunzător, starea pacienților cu anemie aplastică se îmbunătățește semnificativ.

La tratarea anemiei aplastice, pacientului i se prescriu:

medicamente imunosupresoare (de exemplu, ciclosporină, metotrexat);
glucocorticosteroizi (de exemplu, metilprednisolon);
imunoglobuline antilimfocitare și antiplachetare;
antimetaboliți (de exemplu, fludarabină);
eritropoietina (stimulează formarea globulelor roșii și a celulelor stem).

Tratamentul non-medicament include:

transplant de măduvă osoasă (de la un donator compatibil);
transfuzie de componente sanguine (eritrocite, trombocite);
plasmafereza (purificarea mecanică a sângelui);
respectarea regulilor de asepsie și antisepsie pentru a preveni dezvoltarea infecției.

De asemenea, când curs sever anemie aplastică, pacientul poate avea nevoie interventie chirurgicala, în care se îndepărtează splina (splenectomie).

În funcție de eficacitatea tratamentului, un pacient cu anemie aplastică poate prezenta:

remisie completă (decolorare sau dispariția completă simptome);
remisie parțială;
îmbunătățirea clinică;
lipsa efectului tratamentului.

Eficacitatea tratamentului	Indicatori
*Remisie completă*	nivelul hemoglobinei este mai mare de o sută de grame pe litru; numărul de granulocite mai mult de 1,5 x 10 până la a noua putere pe litru; număr de trombocite mai mult de 100 x 10 până la a noua putere pe litru; nu este nevoie de transfuzie de sânge.
*Remisie parțială*	nivelul hemoglobinei este mai mare de optzeci de grame pe litru; numărul de granulocite mai mult de 0,5 x 10 până la a noua putere pe litru; număr de trombocite mai mult de 20 x 10 până la a noua putere pe litru; nu este nevoie de transfuzie de sânge.
*Îmbunătățirea clinică*	îmbunătățirea numărului de sânge; reducerea nevoii de transfuzii de sânge în scop de înlocuire timp de două luni sau mai mult.
*Lipsa efectului terapeutic*	nicio îmbunătățire a numărului de sânge; este nevoie de transfuzie de sânge.

Anemie hemolitică

Hemoliza este distrugerea prematură a globulelor roșii. Anemia hemolitică se dezvoltă atunci când activitatea măduvei osoase nu este în măsură să compenseze pierderea globulelor roșii. Severitatea anemiei depinde de dacă hemoliza hematiilor a început treptat sau brusc. Hemoliza treptata poate fi asimptomatica, in timp ce anemia cu hemoliza severa poate pune viata in pericol si poate provoca angina pectorala, precum si decompensare cardiopulmonara.

Anemia hemolitică se poate dezvolta din cauza bolilor ereditare sau dobândite.

În funcție de localizare, hemoliza poate fi:

intracelular (de exemplu, autoimun anemie hemolitică);
intravascular (de exemplu, transfuzie sânge incompatibil, coagulare intravasculară diseminată).

La pacientii cu grad ușor hemoliza, nivelul hemoglobinei poate fi normal dacă producția de globule roșii se potrivește cu rata de distrugere a acestora.

Cauzele anemiei hemolitice

Distrugerea prematură a globulelor roșii se poate datora următoarelor motive:

defecte ale membranei interne ale globulelor roșii;
defecte în structura și sinteza proteinei hemoglobinei;
defecte enzimatice ale eritrocitelor;
hipersplenomegalie (creșterea dimensiunii ficatului și a splinei).

Bolile moștenite pot provoca hemoliză ca urmare a anomaliilor membranei celulelor roșii din sânge, a defectelor enzimatice și a anomaliilor hemoglobinei.

Există următoarele anemii hemolitice ereditare:

enzimopatii (anemie în care există o deficiență a enzimei, deficit de glucoză-6-fosfat dehidrogenază);
sferocitoză ereditară sau boala Minkowski-Chofard (eritrocite de formă sferică neregulată);
talasemie (sinteza afectată a lanțurilor polipeptidice incluse în structura hemoglobinei normale);
anemia secerată (o modificare a structurii hemoglobinei duce la ca celulele roșii din sânge să capete formă de seceră).

Cauzele dobândite ale anemiei hemolitice includ imune și non-imune tulburări ale sistemului imunitar.

Tulburările imune se caracterizează prin anemie hemolitică autoimună.

Tulburările non-imune pot fi cauzate de:

pesticide (de exemplu, pesticide, benzen);
medicamente (de exemplu, medicamente antivirale, antibiotice);
Vătămare corporală;
infecții (de exemplu, malarie).

Anemia microangiopatică hemolitică are ca rezultat producerea de globule roșii fragmentate și poate fi cauzată de:

valvă cardiacă artificială defectă;
coagulare intravasculară diseminată;
sindrom hemolitic uremic;

Simptomele anemiei hemolitice

Simptomele și manifestările anemiei hemolitice sunt variate și depind de tipul de anemie, gradul de compensare și, de asemenea, de ce tratament a primit pacientul.

Trebuie remarcat faptul că anemia hemolitică poate fi asimptomatică, iar hemoliza poate fi detectată întâmplător în timpul testelor de laborator de rutină.

În cazul anemiei hemolitice, pot apărea următoarele simptome:

paloarea pielii și a mucoaselor;
unghii fragile;
tahicardie;
mișcări respiratorii crescute;
scăderea tensiunii arteriale;
îngălbenirea pielii (datorită nivelului crescut de bilirubină);
se pot observa ulcere la nivelul picioarelor;
hiperpigmentarea pielii;
manifestări gastrointestinale (de exemplu, dureri abdominale, tulburări ale scaunului, greață).

Trebuie remarcat faptul că, în cazul hemolizei intravasculare, pacientul suferă de deficit de fier din cauza hemoglobinuriei cronice (prezența hemoglobinei în urină). Din cauza lipsei de oxigen, funcția cardiacă este afectată, ceea ce duce la dezvoltarea simptomelor la pacient, cum ar fi slăbiciune, tahicardie, dificultăți de respirație și angina pectorală (în anemia severă). Din cauza hemoglobinuriei, pacientul are și urină întunecată.

Hemoliza prelungită poate duce la dezvoltarea calculi biliari din cauza metabolismului afectat al bilirubinei. În acest caz, pacienții se pot plânge de dureri abdominale și culoare bronz piele.

Diagnosticul anemiei hemolitice

La un test general de sânge, se observă următoarele:

scăderea nivelului de hemoglobină;
scăderea nivelului de celule roșii din sânge;
creșterea reticulocitelor.

Microscopia eritrocitelor dezvăluie forma lor seceră, precum și inelele Cabot și corpurile Jolly.

Într-un test biochimic de sânge, se observă o creștere a nivelului de bilirubină, precum și hemoglobinemie (o creștere a hemoglobinei libere în plasma sanguină).

Copiii ale căror mame au suferit de anemie în timpul sarcinii dezvoltă adesea deficit de fier până în primul an de viață.

Manifestările anemiei includ adesea:

senzație de oboseală;
probleme cu somnul;
ameţeală;
greaţă;
dispnee;
slăbiciune;
unghii și păr fragile, precum și căderea părului;
piele palidă și uscată;
perversiune a gustului (de exemplu, dorința de a mânca cretă, carne crudă) și a mirosului (dorința de a adulmeca lichide cu mirosuri înțepătoare).

ÎN în cazuri rare O femeie însărcinată poate avea leșin.

Trebuie remarcat faptul că formă ușoară Este posibil ca anemia să nu se manifeste în niciun fel, așa că este foarte important să faceți în mod regulat analize de sânge pentru a determina nivelul globulelor roșii, hemoglobinei și feritinei din sânge.

În timpul sarcinii, nivelul normal de hemoglobină este de 110 g/l sau mai mare. O scădere sub normal este considerată un semn de anemie.

În tratamentul anemiei rol important dietă joacă. Fierul este absorbit din legume și fructe mult mai rău decât din produse din carne. Prin urmare, dieta unei femei însărcinate ar trebui să fie bogată în carne (de exemplu, carne de vită, ficat, iepure) și pește.

Necesarul zilnic de fier este:

în primul trimestru de sarcină – 15 – 18 mg;
în al doilea trimestru de sarcină – 20 – 30 mg;
în al treilea trimestru de sarcină – 33 – 35 mg.

Cu toate acestea, este imposibil să eliminați anemia doar cu dieta, astfel încât femeia va trebui să ia în plus medicamente care conțin fier prescrise de medic.

Numele medicamentului	Substanta activa	Mod de aplicare
*Sorbifer*	Sulfat feros și acid ascorbic.	Pentru a preveni dezvoltarea anemiei, ar trebui să luați o tabletă pe zi. CU scop terapeutic Trebuie să luați două comprimate pe zi, dimineața și seara.
*Maltofer*	Hidroxid de fier.	Când tratați anemie cu deficit de fier, trebuie să luați două până la trei comprimate ( 200 – 300 mg) pe zi. În scopuri profilactice, medicamentul se ia o tabletă ( 100 mg) într-o zi.
*Ferretab*	Fumarat feros și acid folic.	Trebuie să luați un comprimat pe zi; dacă este indicat, doza poate fi crescută la două până la trei comprimate pe zi.
*Tardiferon*	Sulfat de fier.	În scop preventiv, luați medicamentul începând cu luna a patra de sarcină, câte un comprimat pe zi sau o dată la două zile. În scopuri terapeutice, trebuie să luați două comprimate pe zi, dimineața și seara.

Pe lângă fier, aceste preparate pot conține suplimentar acid ascorbic sau folic, precum și cisteină, deoarece promovează o mai bună absorbție fier în organism. Înainte de utilizare, trebuie să consultați un specialist.

- patologia eritrocitelor, semn distinctiv care este distrugerea accelerată a globulelor roșii cu eliberarea unor cantități crescute de bilirubină indirectă. Pentru acest grup de boli, este tipică o combinație tipică de sindrom anemic, icter și creșterea dimensiunii splinei. În timpul procesului de diagnosticare, examinăm analiza generala sânge, nivel de bilirubină, analize de scaun și urină, ecografie a organelor abdominale; Se efectuează o biopsie de măduvă osoasă și studii imunologice. Metodele de tratament includ medicamente și terapie cu transfuzii de sânge; In caz de hipersplenism este indicata splenectomia.

ICD-10

D59 D58

Informații generale

Anemia hemolitică (HA) este anemia cauzată de o tulburare ciclu de viață eritrocite, și anume predominarea proceselor de distrugere a acestora (eritrocitoliză) asupra formării și maturizării (eritropoiezei). Acest grup Anemia este foarte răspândită. Prevalența lor variază între diferite latitudini geograficeși cohorte de vârstă; În medie, patologia apare la 1% din populație. Printre alte tipuri de anemie, cele hemolitice reprezintă 11%. Patologia se caracterizează printr-o scurtare a ciclului de viață al globulelor roșii și defalcarea lor (hemoliză) înainte de timp (după 14-21 de zile în loc de 100-120 de zile în mod normal). În acest caz, distrugerea globulelor roșii poate avea loc direct în pat vascular(hemoliza intravasculara) sau in splina, ficat, maduva osoasa (hemoliza extravasculara).

Cauze

Baza etiopatogenetică a sindroamelor hemolitice ereditare este alcătuită din defecte genetice ale membranelor eritrocitare, sistemelor lor enzimatice sau structurii hemoglobinei. Aceste premise determină inferioritatea morfofuncțională a eritrocitelor și distrugerea crescută a acestora. Hemoliza celulelor roșii din sânge în anemia dobândită are loc sub influența factorilor interni sau de mediu, inclusiv:

Procese autoimune. Formarea de anticorpi care aglutinează globulele roșii este posibilă în hemoblastoze (leucemie acută, leucemie limfocitară cronică, limfogranulomatoza), patologie autoimună(LES, nespecific colită ulcerativă), boli infecțioase (mononucleoză infecțioasă, toxoplasmoză, sifilis, pneumonie virală). Dezvoltarea anemiei hemolitice imune poate fi facilitată de reacțiile post-transfuzie, vaccinarea preventivă și boala hemolitică a fătului.
Efect toxic asupra globulelor roșii. În unele cazuri, hemoliza acută intravasculară este precedată de otrăvirea cu compuși de arsenic, metale grele, acid acetic, otrăvuri cu ciuperci, alcool etc. Luarea anumitor medicamente poate provoca distrugerea celulelor sanguine ( medicamente antimalarice, sulfonamide, derivați de nitrofuran, analgezice).
Deteriorarea mecanică a globulelor roșii. Hemoliza eritrocitelor poate fi observată în timpul efortului fizic intens (mers lung, alergare, schi), cu sindrom de coagulare intravasculară diseminată, malarie, hipertensiune arterială malignă, protezare a valvelor cardiace și a vaselor de sânge, oxigenoterapie hiperbară, sepsis și arsuri extinse. În aceste cazuri, sub influența anumitor factori, apare traumatizarea și ruptura membranelor celulelor roșii din sânge inițial cu drepturi depline.

Patogeneza

Veriga centrală în patogeneza HA este distrugerea crescută a globulelor roșii în organele sistemului reticuloendotelial (splină, ficat, măduvă osoasă, ganglioni limfatici) sau direct în patul vascular. Cu mecanismul autoimun al anemiei, are loc formarea de anticorpi anti-eritrocitari (caldura, frig), care provoaca liza enzimatica a membranei eritrocitare. Substante toxice, fiind cei mai puternici agenți oxidanți, distrug celulele roșii din sânge datorită dezvoltării modificărilor metabolice, funcționale și morfologice în membrana și stroma globulelor roșii. Factori mecanici au un impact direct asupra membrana celulara. Sub influența acestor mecanisme, ionii de potasiu și fosfor părăsesc eritrocitele, iar ionii de sodiu intră în interior. Celula se umflă și, cu o creștere critică a volumului, are loc hemoliza. Defalcarea globulelor roșii este însoțită de dezvoltarea sindroamelor anemice și icterice (așa-numitul „icter palid”). Posibilă colorare intensă a fecalelor și urinei, mărirea splinei și a ficatului.

Clasificare

În hematologie, anemiile hemolitice sunt împărțite în două mari grupe: congenitale (ereditare) și dobândite. AG ereditare includ următoarele forme:

membranopatii eritrocitare(microsferocitoză - boala Minkowski-Chofard, ovalocitoză, acantocitoză) - anemie cauzată de anomalii structurale ale membranelor eritrocitare
fermentopenie(enzimopenie) – anemie cauzată de o deficiență a anumitor enzime (glucozo-6-fosfat dehidrogenază, piruvat kinază etc.)
hemoglobinopatii- anemie asociată cu tulburări calitative ale structurii hemoglobinei sau modificări ale raportului dintre formele sale normale (talasemie, anemia secerată).

AG achiziționate sunt împărțite în:

membranopatie dobândită(hemoglobinurie paroxistică nocturnă - boala Marchiafava-Micheli, anemie cu celule pinten)
imun (auto și izoimun)– cauzate de influența anticorpilor
toxic– anemie cauzată de expunerea la substanțe chimice, otrăvuri biologice, toxine bacteriene
mecanic- anemie cauzată deteriorare mecanică structurile eritrocitare (purpură trombocitopenică, hemoglobinurie de martie)

Simptome

Membranopatii ereditare, enzimopenii și hemoglobinopatii

Cea mai comună formă a acestui grup de anemii este microsferocitoza sau boala Minkowski-Chofard. Moștenit în mod autosomal dominant; de obicei urmărite la mai mulți membri ai familiei. Deficiența eritrocitelor este cauzată de o deficiență a proteinei și lipidelor asemănătoare actomiozinei din membrană, ceea ce duce la o modificare a formei și diametrului eritrocitelor, la hemoliza lor masivă și prematură în splină. Manifestarea HA microsferocitară este posibilă la orice vârstă (în copilărie, adolescență, bătrânețe), dar de obicei manifestările apar la copiii mai mari și adolescenții. Severitatea bolii variază de la sub curs clinic inainte de forme severe caracterizată prin crize hemolitice frecvent recurente. În momentul crizei, temperatura corpului, amețelile și slăbiciunea cresc; Apar dureri abdominale și vărsături.

Principalul simptom al anemiei hemolitice microsferocitare este icterul grade diferite intensitate. Din cauza continut ridicat scaunul cu stercobilină devine intens colorat culoare maro închis. Pacienții cu boala Minkowski-Chofard au tendința de a forma pietre în vezica biliara Prin urmare, se dezvoltă adesea semne de exacerbare a colecistitei calculoase, apar atacuri de colică biliară, iar când canalul biliar comun este blocat de o piatră, apare icterul obstructiv. Cu microsferocitoză, în toate cazurile splina este mărită, iar la jumătate dintre pacienți ficatul este și el mărit. Pe lângă anemia microsferocitară ereditară, la copii se întâlnesc adesea și alte displazii congenitale: craniul turn, strabism, deformarea nasului șei, malocluzie, palatul gotic, polidactilie sau bradidactilie etc. Pacienții de vârstă mijlocie și vârstnici suferă de ulcere trofice ale piciorului, care apar ca urmare a hemolizei globulelor rosii in capilarele extremitatilor si sunt greu de tratat.

Anemia enzimopenică este asociată cu o deficiență a anumitor enzime de celule roșii din sânge (de obicei G-6-PD, enzime dependente de glutation, piruvat kinaza etc.). Anemia hemolitică se poate manifesta mai întâi după ce a suferit o boală intercurrentă sau a luat medicamente (salicilați, sulfonamide, nitrofurani). De obicei, boala are un curs lin; „icter palid”, hepatosplenomegalie moderată și suflu cardiac sunt tipice. În cazurile severe, se dezvoltă o imagine pronunțată a unei crize hemolitice (slăbiciune, vărsături, dificultăți de respirație, palpitații, stare de colaps). Datorită hemolizei intravasculare a eritrocitelor și eliberării hemosiderinei în urină, aceasta din urmă capătă o culoare închisă (uneori neagră). Recenziile independente sunt dedicate caracteristicilor cursului clinic al hemoglobinopatiilor - talasemie și anemia secerată.

Anemia hemolitică dobândită

Dintre diferitele variante dobândite, anemia autoimună este cea mai frecventă. Pentru ei, un declanșator comun este formarea de anticorpi la antigenele propriilor lor globule roșii. Hemoliza eritrocitelor poate fi atât intravasculară, cât și intracelulară. Criza hemolitica cu anemie autoimună se dezvoltă acut și brusc. Apare cu febră, slăbiciune severă, amețeli, palpitații, dificultăți de respirație, dureri în epigastru și spate. Uneori manifestări acute precedată de precursori sub formă de febră scăzută și artralgii. În timpul unei crize, icterul crește rapid, neînsoțit de mâncărime, iar ficatul și splina se măresc. În unele forme de anemie autoimună, pacienții nu tolerează bine frigul; in conditii temperaturi scăzute pot dezvolta sindrom Raynaud, urticarie și hemoglobinurie. Din cauza insuficienței circulatorii în vase mici sunt posibile complicații precum cangrena degetelor de la picioare și mâinilor.

Anemia toxică apare cu slăbiciune progresivă, durere în hipocondrul drept și regiunea lombară, vărsături, hemoglobinurie, temperatura ridicata corpuri. De la 2-3 zile se dezvoltă icter și bilirubinemie; în zilele 3-5, apare insuficiența hepatică și renală, semnele care sunt hepatomegalie, fermentemie, azotemie și anurie. Anumite tipuri de anemie hemolitică dobândită sunt discutate în articolele relevante: „Hemoglobinurie” și „Purpură trombocitopenică”, „Boala hemolitică a fătului”.

Complicații

Fiecare tip de GA are propriile sale complicatii specifice: de exemplu, colelitiaza - cu microsferocitoza, insuficienta hepatica - cu forme toxice etc. Complicațiile frecvente includ crize hemolitice, care pot fi provocate de infecții, stres și naștere la femei. În hemoliza acută masivă, este posibilă dezvoltarea comei hemolitice, caracterizată prin colaps, confuzie, oligurie și icter crescut. Viața pacientului este amenințată de sindromul de coagulare intravasculară diseminată, infarctul splenic sau ruptura spontană de organ. Urgent îngrijire medicală necesită insuficiență cardiovasculară și renală acută.

Diagnosticare

Determinarea formei HA pe baza unei analize a cauzelor, simptomelor și a datelor obiective intră în competența unui hematolog. În timpul conversației inițiale, se clarifică istoricul familial, frecvența și severitatea cursului. crize hemolitice. În timpul examinării, se evaluează culoarea pielii, a sclerei și a mucoaselor vizibile, iar abdomenul este palpat pentru a evalua dimensiunea ficatului și a splinei. Spleno- și hepatomegalia sunt confirmate prin ultrasunete ale ficatului și splinei. Laborator complex de diagnostic include:

Test de sange. Modificările hemogramei se caracterizează prin normal sau anemie hipocromă, leucopenie, trombocitopenie, reticulocitoză, VSH accelerată. Probele biochimice de sânge evidențiază hiperbilirubinemie (creșterea fracției de bilirubină indirectă) și creșterea activității lactat dehidrogenazei. În anemia autoimună, un test Coombs pozitiv este de mare importanță diagnostică.
Teste de urină și scaun. Examenul urinei relevă proteinurie, urobilinurie, hemosiderinurie, hemoglobinurie. Coprogramul are un conținut crescut de stercobilină.
Mielograma. Pentru confirmarea citologică se efectuează o puncție sternală. Examenul puncției măduvei osoase relevă hiperplazia liniei eritroide.

În curs diagnostic diferentiat Sunt excluse hepatita, ciroza hepatică, hipertensiunea portală, sindromul hepatolienal, porfiria, hemoblastoza. Pacientul este consultat de un gastroenterolog, farmacolog clinician, specialist in boli infectioase si alti specialisti.

Tratament

Diferite forme de GA au propriile lor caracteristici și abordări ale tratamentului. Pentru toate tipurile de anemie hemolitică dobândită, trebuie avută grijă pentru eliminarea influenței factorilor hemolizi. În timpul crizelor hemolitice, pacienții au nevoie de perfuzii de soluții și plasmă sanguină; terapie cu vitamine și, dacă este necesar, terapie cu hormoni și antibiotice. În microsferocitoză, singura metoda eficienta care duce la oprirea 100% a hemolizei este splenectomia.

Pentru anemia autoimună este indicată terapia cu hormoni glucocorticoizi (prednisolon), care reduce sau oprește hemoliza. În unele cazuri, efectul necesar se obține prin prescrierea de imunosupresoare (azatioprină, 6-mercaptopurină, clorambucil), medicamente antimalarice (clorochina). Pentru formele de anemie autoimună rezistente la terapia medicamentoasă se efectuează splenectomia. Tratamentul hemoglobinuriei implică transfuzia de globule roșii spălate, înlocuitori de plasmă și prescrierea de anticoagulante și agenți antiplachetari. Dezvoltarea anemiei hemolitice toxice impune necesitatea terapie intensivă: detoxifiere, diureza fortata, hemodializa, dupa indicatii - administrare de antidoturi.

Prognostic și prevenire

Cursul și rezultatul depind de tipul de anemie, de severitatea crizelor și de caracterul complet al terapiei patogenetice. Cu multe opțiuni dobândite, eliminând cauzele și tratament complet duce la recuperarea completă. Vindecări anemii congenitale nu se poate realiza, dar se poate realiza remisiune pe termen lung. În timpul dezvoltării insuficiență renală si alte complicatii fatale, prognosticul este nefavorabil. Dezvoltarea HA poate fi prevenită prin prevenirea acute boli infecțioase, intoxicație, otrăvire. Necontrolat utilizare independentă medicamentele. Este necesar să se pregătească cu atenție pacienții pentru transfuzii de sânge și vaccinări cu întreaga gamă de examinări necesare.

Anemia toxică (Anemia toxica) este cauzată de factori hemolitici.
Etiologie. Cauzele bolii sunt intoxicațiile cu otrăvuri hemolitice (mercur, plumb, arsen, gosipol, saponine, fenilhidrazină, cloroform, disulfură de carbon, veninuri de insecte și șerpi), arsuri și toxine bacteriene. origine intestinală si piroplasmidioze (piroplasmoza, babesieloza, teilerioza etc.). Substante toxice pătrunde în corpul animalului prin piele, mucoase, plămâni, tractul gastrointestinal sau se poate forma în interiorul corpului.
În funcție de reactivitatea organismului și de natura intoxicației, acută și formele cronice anemie.
Patogeneza. În ciuda unei anumite „specificități” a otrăvurilor individuale din sânge, efectul lor se limitează în principal la distrugerea globulelor roșii. Patogenia anemiei hemolitice combină distrugerea crescută a globulelor roșii din sânge cu hiperplazie reactivă organele hematopoietice și creșterea activității hemolitice a sistemului macrofag. Pe această bază, apare icter hemolitic (vezi „Icter”),
Modificările patologice se caracterizează prin îngălbenirea membranelor mucoase și a țesuturilor seroase, adesea hemoragii la nivelul pielii, mucoaselor și diferitelor organe. Splina este mărită și plină de sânge. Ficatul este modificat degenerativ. Masa măduvei roșii crește în detrimentul galbenului. Din cauza degradare crescută eritrocitele sunt depuse în macrofagele splinei, pigment care conține fier din măduva osoasă (hemosiderină). În timpul intoxicației cu doze mari, cantitatea de creier galben nu se modifică.
Simptome. Animalele bolnave se caracterizează prin depresie, anemie și îngălbenirea mucoaselor vizibile și a pielii, mărirea splinei și sensibilitatea acesteia. Adesea, fenomenele caracteristice anemiei ies în prim-plan; palpitații și dificultăți de respirație, slăbiciune când activitate fizica. Când este distrus masa mare celule roșii din sânge, se observă hemoglobinurie. Cantitatea de bilirubină, care dă o diazoreacție indirectă, este crescută la cai la 12,8 mg%, în bovineși porci - până la 1,6 mg%. Conținutul de urobilină în urină este crescut.
Un simptom caracteristic otrăvire severă Otrăvurile hemolitice sunt abundența de colesterol, lipide și zahăr în sânge, în urma cărora apare uneori glucozuria temporară. Aceste simptome indică o disfuncție hepatică. Schimbări ale altora organe interne necaracteristic. În imaginea de sânge până în a 5-a-6-a zi se notează o scădere bruscă numărul de globule roșii, în plus, mai puternic decât scăderea conținutului de hemoglobină. Indicele de culoare ajunge inițial la 1,3-1,4 (anemie hipercromă), apoi (în ziua 6-8) revine treptat la valoarea inițială. Rezistența eritrocitelor este redusă - umbrele eritrocitelor apar în sânge în primele zile, se observă anizocitoză și poikilocitoză (diferențe pronunțate ale eritrocitelor individuale în dimensiune și formă). Diametrul globulelor roșii variază între 3,3-10,2 microni. Numărul de reticulocite până în ziua a 5-7 este de 5-10 ori mai mare decât cifrele inițiale (la porci, bovine). Pe lângă reticulocite, se găsesc policromatofile, eritrocite cu punctaj bazofil și normoblaste. Numărul de trombocite scade. În primele zile, există până la 20 de mii de leucocite în 1 μl de sânge, iar ulterior această cifră scade la normal. Leucograma arată neutrofilie cu o deplasare pronunțată spre stânga. În neutrofile există modificări degenerative nucleu și protoplasmă. În funcție de tipul de animal, până în a 20-25-a zi (câini, porci), compoziția morfologică a sângelui revine la normal (Fig. III).

În puncția măduvei osoase în timpul anemiei acute, numărul formelor nucleare crește cu 20-30%. Indexul măduvei osoase capătă un caracter eritroblastic clar exprimat. În eritroblastogramă, procentul de forme eritroblastice tinere crește în timp ce procentul de normoblaste scade. Numărul de reticulocite (granulofilocite) crește de câteva ori față de normă, cu o predominanță în eritrograma a formelor saturate și moderat saturate cu substanța. Odată cu modificările regenerative ale măduvei osoase, apar clar și semnele de natură degenerativă.

Orez. III. Leziuni ale sângelui și ganglionilor limfatici:
Și tabloul sanguin în anemie hemolitică; B - limfocite din sânge de vacă la; B - celule tumorale în ganglionii limfatici și în sânge în timpul reticulozei (după G. A. Simonyan).

Curgere. Deoarece cauzele anemiei de acest fel acționează de obicei doar temporar și principalele elemente ale sângelui sunt reținute în organism, acesta din urmă are o capacitate semnificativă de regenerare. Acest lucru se manifestă și prin metaplazia mieloidă în splină și ficat. Intensitatea regenerării sângelui depinde de caracteristicile organismului, de tipul de animal, de vârsta acestuia, de condițiile de detenție, de hrănire și de măsurile luate în timp util. masuri terapeutice. În caz de otrăvire cu doze mici de otravă, procesul decurge cu ușurință; din doze mari substanțele puternice pot fi fatale.

Tratament. Pentru mai mult lupta eficienta cu anemie si intoxicatie se dau animale bolnave condiții buneîngrijire, întreținere, prescrie dietă, bogat in proteineși vitamine și, de asemenea, organizează șederea zilnică a pacienților în aer. Dacă anemia este cauzată de acțiunea otrăvurilor, este necesar să le eliminați de urgență din organism prin spălarea tractului gastrointestinal și laxative. La otrăvire acută este indicată sângerarea urmată de perfuzie soluție izotonăîmpreună cu plasmă sau ser. Se poate face o transfuzie de sânge.
Administrarea intravenoasa este indicata pentru combaterea intoxicatiei. soluții hipertonice clorura de sodiu si calciu si glucoza. Ulterior, în caz de regenerare insuficientă a sângelui, vitohepat, cianocobalamina sunt folosite pentru a stimula hematopoieza (intramuscular pentru animalele mari - 300-500 mcg, pentru animalele mici - 30-50 mcg o dată la 2 zile), precum și fier, arsen și ascorbic. preparate acide. Pentru a accelera introducerea produselor toxice, animalului i se administrează multă apă.