Ajutor la Tele2, tarife, intrebari

Insuficiența hepatică acută (ALF) este o complicație severă a multor boli și stări patologice. În cazurile de diagnosticare întârziată și terapie prematură, rata mortalității ajunge la 60-80%.

0funcţiile principale ale ficatului. Ficatul joacă un rol foarte important în proteină schimb valutar. Sintetizează toată albumina (12-15 g pe zi). În plus, transaminarea și dezaminarea aminoacizilor se efectuează cu participarea enzimelor ALT, AST, glutamat dehidrogenază; formarea de uree, glutamină, creatină. 75-90% din -globuline, 50% din -globuline sunt sintetizate în celulele hepatice (-globuline nu sunt sintetizate în ficat). Ficatul sintetizează componente ale complexului de protrombină (II, VII, IX, X), care depind de vitamina K, precum și de alți factori de coagulare (fibrinogen, VI, XI, XII, XIII). Formarea inhibitorilor de coagulare a sângelui: antitrombină și antiplasmină are loc aici. Ficatul efectuează, de asemenea, catabolismul proteic cu participarea enzimelor catepsine, carboxipeptidază acidă, colagenază, dipeptidază; metabolismul specific al aminoacizilor individuali (90% din fenilalanina este transformată în tirozină, din triptofan se formează triptamină, serotonină, acid chinolinic; histamina se formează din histidină; etanolamina se formează din serină, produsul inițial al sintezei colinei). Enzimele hepatice scindează direct hidrogenul sulfurat din moleculele de cisteină și catalizează oxidarea grupărilor SH ale aminoacizilor care conțin sulf.

Rolul ficatului în metabolismul lipidic constă în oxidarea acilglicerolilor; educaţie corpi cetonici(acid acetoacetic, acid -hidroxibutiric); sinteza trigliceridelor, fosfolipidelor, lipoproteinelor; sinteza colesterolului; educaţie acizi biliari(colice și chenodeoxicolice) până la 0,4 g/zi. Ficatul este implicat în defalcare și absorbție lipide alimentare, deoarece prezența bilei este necesară pentru hidroliza și absorbția grăsimilor în intestin. Acizii biliari sunt în circulație enterohepatică constantă. Trec prin ficat și intestine de până la 10 ori pe zi (de două ori la fiecare masă). În hepatocite, acizii biliari reabsorbiți sunt recombinați cu glicină și taurină și re-excretați în bilă.

Ficatul este, de asemenea, implicat metabolismul carbohidraților. Presupune includerea galactozei și fructozei în metabolism; gluconeogeneza; sinteza și descompunerea glicogenului, al cărui conținut în ficat este de 100-300 g; formarea acidului glucuronic. În timpul zilei, rezervele de glicogen sunt schimbate de patru ori în ficat.

Importanţa rolului ficatului în metabolismul pigmentului de asemenea greu de supraestimat. Este implicat în: formarea bilirubinei; captarea, conjugarea și excreția acestuia; metabolismul și re-excreția urobilinogenilor. În timpul zilei, 1% din globulele roșii circulante se dezintegrează, se eliberează 7,5 g de hemoglobină și se formează până la 100-300 mg de bilirubină. 70-80% din bilirubina este legată de acidul glucuronic, precum și de glicină, acizii sulfuric și fosforic. La intrarea în intestin ca parte a bilei, bilirubina este redusă sub acțiunea dehidrogenazelor bacteriene la corpi incolori urobilinogen - d-urobilinogen, i-urobilinogen și 1-urobilinogen (stercobilinogen) în partea distală. intestinul subtireși în intestinul gros. În mod normal, circulația enterohepatică a urobilinogenilor este minimă. Ele sunt absorbite în intestinul subțire proximal, re-excretate în bilă sau descompuse în ficat. Când hepatocitele sunt deteriorate, re-excreția și descompunerea urobilinogenilor sunt perturbate, acestea intră în fluxul sanguin general și în urină. Fiecare fracție de bilirubină este un amestec de compuși eterogene din punct de vedere chimic (până la 8-9 fracții dintr-un ser).

Ficatul este implicat în metabolismul biologic substanțe active, reglând conținutul de hormoni steroizi (glucocorticoizi, aldosteron, androgeni și estrogeni). În el se formează conjugate solubile în apă cu acizi glucuronic și sulfuric, are loc inactivarea enzimatică și se formează o proteină specifică de legare a glucocorticoizilor, transcortina; hormonii nesteroidieni sunt inactivați - insulină, glucagon, hormoni tiroidieni, hormoni somatotropi, gonadotropi, antidiuretici. În plus, formarea catecolaminelor are loc în ficat (tirozina, un precursor al adrenalinei, norepinefrinei și dopaminei, se formează din fenilalanină în hepatocite), inactivarea acestora, precum și formarea serotoninei și histaminei.

Rolul ficatului este de asemenea semnificativ în metabolismul vitaminelor. Ficatul este implicat în absorbția vitaminelor liposolubile (A, D, E, K), care necesită acizi biliari. Sintetizează vitamina A din caroten și se formează biologic forme active vitaminele B1 (fosfat de piridoxal), acid folic (acid tetrahidrofolic), colină (colidin monofosfat de citidină). Ficatul depune și excretă vitaminele A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12 și acid folic.

Ficatul este, de asemenea, implicat schimb de microelemente. Aici este depozitul de fier din organism (15 mol/kg de tesut la barbati si 4 mol/kg la femei) sub forma de feritina (23% fier). În exces, se formează hemosiderina (37% fier). Ficatul sintetizează transferrina, care transportă fierul în fluxul sanguin. În plus, ficatul conține și un depozit de cupru, iar ceruloplasmina este sintetizată.

Ficatul este unul dintre principalele componente funcţional sisteme detoxifiere. Aici are loc în principal biotransformarea xenobioticelor și a substanțelor toxice endogene. Ficatul creează o barieră puternică pentru sângele care curge din intestine. În intestin, sub influența enzimelor bacteriene, proteina se descompune în produse toxice: fenol, indol, skatol, cadaverină, putrescină etc. Ficatul neutralizează toate aceste produse prin procesele de oxidare, acetilare, metilare și formarea de compuși perechi cu acizi sulfuric și glucuronic. Amoniacul este neutralizat prin transformarea lui în uree. În plus, ficatul împreună cu splina este îndepărtat din sângele care curge și până la 70-80% dintre microorganisme sunt distruse. Celulele Kupffer ale ficatului nu numai că au activitate fagocitară pronunțată față de microbi, dar asigură și curățarea sângelui de endotoxine ale microflorei intestinale, complexe antigen-anticorp și produse de degradare a țesuturilor.

Nu există o unitate în înțelegerea esenței insuficienței hepatice, precum și a semnificației acesteia în tanatogeneza multor stări patologice.

Insuficiența hepatică trebuie înțeleasă ca o afecțiune a organismului în care ficatul nu poate asigura menținerea homeostaziei și nevoia organismului pacientului de metabolism, biotransformare a toxinelor și a substanțelor biologic active.

Există șase grupuri de cauze principale care determină dezvoltarea, evoluția și tabloul clinic al insuficienței hepatice:

1) hepatită fulminantă și subfulminantă cauzată de viruși, rickettsie, spirochete și alte infecții hepatotrope;

2) hepatită toxică, leziuni hepatice degenerative care se dezvoltă ca urmare a efectelor toxice sau toxic-alergice ale diferitelor substanțe chimice;

3) evoluție nefavorabilă a hepatitei cronice și a cirozei hepatice;

4) colestază prelungită și severă;

5) necroza hepatică sau distrugerea tumorii a organului;

6) hipoxia parenchimului hepatic.

Hepatită fulminantă – hepatită acută, complicată de insuficiență hepatică acută cu encefalopatie cu tulburări de conștiență în mai puțin de 2 săptămâni de la debutul icterului. Hepatită subfulminantă– hepatită acută, complicată de insuficiență hepatică acută cu encefalopatie cu tulburări de conștiență într-o perioadă de 2 săptămâni până la 3 luni de la debutul icterului. După debutul encefalopatiei, stadiul acut durează până la 7 zile, acut - până la 28 de zile, subacut - până la 3 luni. Mortalitatea în formele fulminante și subfulminante fără transplant hepatic ajunge la 80%.

Cauza principală a hepatitei fulminante este o infecție virală hepatotropă. Diagnosticul îmbunătățit al bolilor hepatice a condus la o extindere a alfabetului virusurilor hepatotropice. În prezent, au fost identificate 6 virusuri patogeni (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, SEN), dintre care 4 (HBV, HCV, HDV, SEN) au o capacitate neîndoielnică de a provoca inflamație cronică ficat (Tabelul 39.1).

Tabelul 39.1

Virușii hepatotropi

Notă: - "?" - necunoscut.

Dezvoltarea acute și subacute hepatită toxică asociat cu acțiunea xenobioticelor hepatotoxice, inclusiv a medicamentelor. Mecanismele de acțiune hepatotoxică directă includ deteriorarea hepatocitelor, blocarea proceselor de respirație tisulară și perturbarea sintezei acidului nucleic. Otrăvurile hepatotoxice se găsesc atât în ​​producție (tetraclorura de carbon, benzen, toluen, FOS, cloroform, coloranți nitro, acizi, alcalii, plumb etc.), cât și în viața de zi cu zi (otrava faloidina conținută de ciupercă; aflatoxinele conținute în mucegaiuri; alcool etilic, compuși anorganici ai arsenului, fosforului, beriliului). Una dintre complicațiile rare care apar după anestezie este hepatita toxică cauzată de anestezicele inhalatorii care conțin fluor. Cel mai adesea apar după utilizarea fluorotanului, mai rar sunt cauzate de enfluran și izofluran. Se crede că astfel de leziuni apar mai des cu utilizarea repetată a anestezicelor volatile fluorurate sau chiar cu prima anestezie în timp ce acești pacienți iau triiodotironină.

Dezvoltarea hepatitei toxice cu boală hepatică acută poate fi cauzată și de multe medicamente terapeutice, printre care medicamentele liposolubile ocupă un loc special. De aici și hepatotoxicitatea ridicată a inhibitorilor de monooxidază, antidepresivelor triciclice (amitriptilină), eritromicinelor (nu doar succinat de etil și propionat, ci și esmolat modern), medicamente antituberculoase (izoniazidă, rifampicină), sulfosalazină, brufens, paracetamol (posibilitate de supradoză la copii). ), valproat de sodiu anticonvulsivant (mai ales atunci când este administrat în asociere cu fenobarbital).

Medicamente obișnuite - analgezice, aminofilină, medicamente antiaritmice (de exemplu, cordarone) sunt metabolizate în ficat. La pacienții cu hepatopatie de diverse origini, acestea pot provoca agravarea tulburărilor funcționale, chiar și comă hepatică. Spre deosebire de hepatita infecțioasă, efectul dăunător al unei singure doze de xenobiotice atinge rapid un maxim și apoi regresează cu ritmuri diferite. Este necesar să salvați pacientul cu un tratament intensiv și să așteptați regenerarea hepatocitelor.

Curs nefavorabil hepatită cronică iar ciroza hepatică duce la dezvoltarea insuficienței funcției sale. Ciroza hepatică este de obicei combinată cu manifestări hipertensiune portală. O complicație periculoasă a hipertensiunii portale este dezvoltarea sângerării din vene varicoase ale esofagului. Progresia bolii hepatice acute în astfel de circumstanțe poate fi asociată cu aportul excesiv de proteine ​​din dietă, administrarea de barbiturice și opiacee, infecția intestinală (în special, salmoneloza), administrarea necontrolată de diuretice (amoniogeneza rinichilor este afectată pe fondul alcalozei). ). Factorii medicinali pot fi, de asemenea, importanți: utilizarea metioninei, introducerea unor amestecuri convenționale, nespecializate de aminoacizi pentru corectarea deficitului de proteine, care este frecvent la acești pacienți. Stresul chirurgical, hipoxia sistemică, transfuzia de cantități semnificative de sânge citrat cu depozitare tardivă și intoxicația endogenă de orice origine sunt, de asemenea, importante pentru progresia bolii hepatice acute la astfel de pacienți. Fără îndoială, sângerarea gastrointestinală are un efect dramatic cu descompunerea microbiană a sângelui turnat în intestine și amoniageneză masivă. Prin urmare, cu modificări profunde cirotice ale ficatului, se poate aștepta agravarea insuficienței hepatice acute chiar și după intervenții chirurgicale minore.

Colestază prelungită și severă cu o obstrucție a căii biliare la diferite niveluri (de la colange până la papila duodenală majoră) poate provoca insuficiență hepatică acută din cauza icterului ridicat. Prin stadiul colestazei intrahepatice, este posibilă dezvoltarea insuficienței hepatice acute în sepsis. Decompensarea funcțională a ficatului din cauza colestazei cronice apare, de regulă, cu așa-numita colangită sclerozantă.

Factorii cauzatori hipoxia parenchimului ficat: șoc; pierderi de sânge și toate tipurile de hipovolemie, insuficiență cardiacă și respiratorie, insuficiență renală, hemoliza globulelor roșii (otrăvire cu acid acetic, sulfat de cupru), sângerare gastrointestinală (putrezirea sângelui care duce la formarea de amoniac, fenol, indol), hipoxie generală, leziuni și arsuri extinse, afecțiuni septice însoțite de invazie bacteriană masivă și hemoliză, operații cu circulație artificială.

De regulă, manifestările clinice ale ALI sunt destul de nespecifice și sunt detectate în stadiile ulterioare ale bolii, prin urmare principalii determinanți ai prezenței și severității sale sunt criteriile de laborator și rezultatele testelor de stres. În formarea unui fenomen patologic specific care duce la dezvoltarea ALI, sunt esențiale diferite combinații ale principalelor sindroame care îi caracterizează caracteristicile:

sindromul de colestază,

sindromul de hepatocitoliză,

Sindrom inflamator-mezenchimal,

sindromul hemoragic,

Sindromul de hipertensiune portală, sindromul hepatolienal,

Sindromul de encefalopatie hepatică.

Sindromul de colestază- întreruperea fluxului de bilă cu acumularea componentelor sale în ficat și sânge. Icterul este un simptom care se dezvoltă din cauza acumulării de bilirubină în exces în sânge. Icterul hepatic este cauzat de o încălcare izolată sau combinată a captării, legării și excreției bilirubinei. Excreția afectată determină o creștere a nivelului bilirubinei conjugate în sânge și a apariției acesteia în urină, care este cauzată de modificări ale permeabilității celulelor hepatice, ruperea canaliculelor biliare din cauza necrozei celulelor hepatice, blocarea canaliculelor biliare intrahepatice cu bilă groasă ca urmare a distrugerii și inflamației. În acest caz, bila regurgitează înapoi în sinusoide. În ficat, transformarea urobilinogenilor este perturbată, iar urobilina intră în urină. Icterul decolorarea pielii și a mucoaselor apare atunci când bilirubina crește peste 34,2 µmol/l. Ficatul este capabil să metabolizeze și să secrete bilirubina în bilă într-o cantitate de 3-4 ori mai mare decât producția sa în condiții fiziologice.

Semne clinice de colestază: mâncărimi ale pielii, zgârieturi, absorbție afectată a vitaminelor liposolubile (vedere încețoșată pe întuneric, sângerare, dureri osoase), icter, urină închisă la culoare, scaun ușor, xantoame, xantelasame.

Semne de laborator: acumularea componentelor biliare în sânge (colesterol, fosfolipide, acizi biliari, fosfatază alcalină, γ-glutamil transpeptidază, 5-nucleotidază, cupru, fracțiune conjugată a bilirubinei). Odată cu întreruperea completă a fluxului de bilă, hiperbilirubinemia ajunge la 257-342 µmol/l, atunci când este combinată cu hemoliză și întrerupere. filtrare glomerularăîn rinichi poate ajunge la 684-1026 µmol/l.

Sindrom citoliza asociat cu o încălcare a integrității hepatocitelor și a permeabilității membranei, deteriorarea structurilor celulare și eliberarea componentelor celulare în spațiul intercelular, precum și în sânge și disfuncția hepatocitelor.

Semne clinice de citoliză: icter, sindrom hemoragic, sângerare a gingiilor, sângerări nazale, erupții cutanate hemoragice, tulburări dishormonale, semne hepatice (eritem palmar, „stelele lui Chistovici”, respirație urât mirositoare), scădere în greutate, dispeptic și sindroame astenice, tulburări neuropsihiatrice.

Semne de laborator: creșterea activității alanin aminotransferazei, aspartat aminotransferazei, aldolazei, bilirubina conjugată (directă) în sânge, scăderea indicelui de protrombină, albumină, esteri ai colesterolului, activitatea colinesterazei, fibrinogen, factori de coagulare a sângelui. Printre noii indicatori ai citolizei, atrage atenția alfa-glutation-S-transferaza, o enzimă a citoplasmei hepatocitelor. Ca indicator al citolizei, este superior aminotransferazelor.

Sindrom inflamator-mezenchimatos este o expresie a proceselor de sensibilizare a celulelor imunocompetente și de activare a sistemului reticulohistiocitar ca răspuns la stimularea antigenică.

Semne clinice: creșterea temperaturii corpului, dureri articulare, mărirea ganglionilor limfatici și a splinei, afectarea pielii și a rinichilor.

Semne de laborator: o creștere a VSH, leucocite,  2 - și -globuline, imunoglobuline, un test de timol pozitiv, o scădere a testului mercuric, apar anticorpi la componentele subcelulare ale țesutului hepatic (determinate cu ajutorul unui test imunosorbent legat de enzime). ). În plus, au fost creați noi markeri ai sindromului inflamator mezenchimal și ai fibrogenezei. Procolagen-3-peptida este unul dintre noii indicatori ai acestei clase. Hialuronatul este un alt reprezentant al acestei clase de probe. Este o componentă a matricei extracelulare. Cu ajutorul acestuia, pentru prima dată, a devenit posibilă evaluarea funcției elementelor endoteliale ale ficatului, care joacă rol importantîn mod normal şi în patologie. Hialuronatul este un marker al inflamației hepatice și al fibrogenezei.

Sindromul hemoragic. În APE, există o scădere a sintezei factorilor de coagulare a sângelui. Mai întâi scade sinteza lui VII, apoi II, IX, X, iar cu insuficiență celulară hepatică severă scade și sinteza factorilor I, V, XIII. În cazul icterului obstructiv, sinteza protrombinei este afectată nu ca urmare a leziunilor hepatice, ci din cauza încetării fluxului biliar în intestin (acolie). Sinteza protrombinei necesită vitamina K, care este solubilă în grăsimi și este absorbită în intestin în timpul digestiei normale a grăsimilor. O condiție necesară pentru aceasta este prezența bilei în intestinul subțire. Prin urmare, unii pacienți sunt indicați pentru administrarea vitaminei K, deși aceasta duce rareori la eliminarea coagulopatiei. Consumul crescut de factori de coagulare a sângelui apare datorită faptului că celulele deteriorateÎn ficat, factorii tromboplastici sunt eliberați în sânge, se formează trombi plachetari și sistemul fibrinolitic este activat. Aceste procese necesită o cantitate crescută de factori I, II, V, VII, IX-XI, rezultând coagulopatie de consum, adică. apare sindromul trombohemoragic. Sindromul hemoragic se manifestă prin sângerare, care, la rândul său, duce la dezvoltarea hipoxiei hemice și la deteriorarea nutriției hepatice. Sângerarea agravează hipoproteinemia. Sângerarea este mai frecventă în tractul gastrointestinal, ceea ce determină fermentarea microbiană a sângelui în intestine, creșterea producției de amoniac și agravarea intoxicației.

Sindrom hipertensiune portală, hepatolienal sindromul se manifestă ca o combinație de hepato- și splenomegalie, creșterea funcției splinei. Combinația de afectare a ficatului și a splinei se explică prin legătura strânsă a ambelor organe cu sistemul venei porte, comunitatea căilor lor de inervație și drenaj limfatic. Ambele organe formează un singur aparat reticulohistiocitar. Dezvoltarea hipertensiunii portale duce la formarea varicelor esofagiene (sângerare) și la dezvoltarea ascitei.

Evaluarea capacității funcționale a ficatului se realizează în trei direcții: metabolică, excretorie, detoxifiere.

Pentru a controla plenitudinea fluxului procesele metabolice Se folosesc următoarele teste: determinarea concentrației de protrombină, albumină, activitate colinesterazică. Un test cu o încărcătură intravenoasă de galactoză, precum și determinarea nivelului de procoagulante de scurtă durată de origine hepatică: proaccelerina și proconvertinul, sunt mai informative. Un alt grup de teste este asociat cu procesele excretorii. Cu anumite rezerve, acest lucru include și indicatori ai colestazei - bilirubină, săruri biliare, gamma-glutamil transpeptidază (GGTP) în serul sanguin. De asemenea, este important să se determine indicatori tipici ai hepatodepresiei - bromsulfaleină și mai ales testele indocianinei. O parte semnificativă a testelor de stres este asociată cu procesele de detoxifiere, prin urmare, cu funcția reticulului endoplasmatic neted și, în primul rând, cu activitatea citocromilor P450, P448 etc. În procese de acest fel, transformarea substanțelor medicinale. apare. Testele de stres cu antipirină, cofeină și lidocaină, precum și testul respirator cu amidopirină, se bazează pe acest principiu.

Encefalopatie hepatica(PE) este un complex de tulburări neuropsihiatrice potențial reversibile, inclusiv modificări ale conștiinței, inteligenței și comportamentului și tulburări neuromusculare. În prezent, cunoștințele acumulate cele mai pe deplin unificatoare despre patogeneza encefalopatiei hepatice este ipoteza „glia”, conform căreia neurotoxinele endogene și dezechilibrele aminoacizilor rezultate din insuficiența hepatocelulară și (sau) șuntarea sângelui portosistemic duc la edem și tulburări funcționale ale astrogliei. Acestea din urmă modifică permeabilitatea barierei hematoencefalice, activitatea canalelor ionice, perturbă procesul de neurotransmisie și furnizarea neuronilor cu compuși cu energie înaltă. Aceste modificări se manifestă ca simptome clinice ale encefalopatiei hepatice. Printre neurotoxinele endogene, locul principal este acordat amoniacului.

În ultimii ani, au fost descoperite unele mecanisme ale efectului neurotoxic al amoniacului, în special: restrângerea funcției navetei malat-aspartat, în urma căreia transportul ionilor de hidrogen scade și sinteza ATP în creier scade. . Amoniacul afectează permeabilitatea barierei hemato-encefalice, care stimulează transportul acizilor aromatici în creier și, în consecință, îmbunătățește sinteza neurotransmițătorilor falși și a serotoninei. Amoniacul crește afinitatea receptorilor postsinaptici ai serotoninei, care joacă un rol major în reglarea somnului și a comportamentului. Se ia în considerare posibilitatea modulării directe a activității neuronale de către amoniac. . Grupul de neurotoxine endogene include și mercaptanii, cu lanț scurt și mediu acid gras, fenoli. Astfel, encefalopatia hepatică este rezultatul unui efect complex și al întăririi reciproce a mai multor factori: neurotoxine endogene, printre care amoniacul este de importanță principală, dezechilibrul aminoacizilor și modificările funcției neurotransmițătorilor și receptorilor acestora.

Gradul de severitate al simptomelor neuropsihice ale encefalopatiei hepatice variază de la „0” (forma latentă sau subclinică - „LET”) la „4” (comă profundă). Simptomele neuropsihiatrice în PE includ modificări ale conștiinței, inteligenței, comportamentului și tulburărilor neuromusculare. Cele patru etape identificate ale encefalopatiei hepatice se pot transforma una în alta. Mai mult, majoritatea simptomelor care au apărut în stadiile anterioare persistă în etapele următoare. Gradația encefalopatiei hepatice în funcție de severitate este prezentată în tabel. 39.2. Principalul criteriu pentru determinarea stadiului său este starea de conștiință. Restul simptomelor au o importanță secundară. Encefalopatia hepatică latentă (stadiul 0) se caracterizează prin absența simptomelor clinice și este depistată numai atunci când se folosesc metode suplimentare de cercetare - teste psihometrice (test de conectare numerică, test de linie), electroencefalografie, potențiale evocate etc. Frecvența LET la pacienți cu ciroză hepatică este de 30-70 %. În prima etapă a encefalopatiei hepatice, ritmul somnului este perturbat: apare somnolența în timpul zilei și insomnia noaptea. În a 2-a etapă, somnolența crește și apare o tulburare a conștienței. În a 3-a etapă, dezorientarea în timp și spațiu se alătură modificărilor enumerate, confuzia conștiinței crește și începe etapa a 4-a - coma însăși. Se caracterizează printr-o lipsă de conștiință și de răspuns la stimuli dureroși.

Tabelul 39.2

Stadiile encefalopatiei hepatice (conform N.O.Conn, 1979)

Cursul comei hepatice endogene este cel mai adesea acut. Tulburările funcției cerebrale apar brusc, iar dinamica lor progresează. Adesea în primele etape pacientul este agitat și neliniştit. Prognosticul comei hepatice endogene este prost - fără transplant, rata mortalității pacienților cu boli hepatice fulminante ajunge la 80%.

La majoritatea pacienților, dezvoltarea encefalopatiei hepatice este asociată cu factori provocatori: sângerare gastrointestinală (19 - 26%), infecție, inclusiv peritonită (9 - 15%), administrarea de sedative și tranchilizante (10 - 14%), terapie diuretică masivă ( 4 - 8%), consum de alcool (5 - 11%), anastomoză portocava (6 - 8%), consum excesiv de proteine ​​animale (3 - 7%), intervenții chirurgicale pentru alte boli (2 - 6%), laparacenteză cu îndepărtare cantitate mare lichid ascitic (2 - 5%).

După eliminarea lor și tratamentul adecvat, encefalopatia hepatică regresează. În același timp, crește probabilitatea apariției unui nou episod. Cursul cronic progresiv al encefalopatiei prezintă dificultăți semnificative în tratament. Este rar și se dezvoltă la pacienții vârstnici cu șunturi portacavale severe de sânge după anastomoză portacava. Apariția encefalopatiei la un pacient cu ciroză hepatică este un semn de prognostic nefavorabil. Împreună cu alte simptome (ascita, sindrom hemoragic, icter crescut), aspectul său indică decompensarea cirozei.

Clasificare. Având în vedere numeroasele motive care conduc la dezvoltarea insuficienței hepatice și diversitatea tabloului clinic al acestei patologii, în prezent nu există o clasificare unificată a ALI. Din punctul nostru de vedere, din punct de vedere practic, clasificarea de lucru prezentată în Tabelul 39.3 este convenabilă. Identifică formele excretorii (icter obstructiv etc.) și celular-hepatice (ciroză hepatică, hepatită toxică etc.) de APEC, precum și două grade. Gradul decompensat al bolii hepatice acute este determinat de prezența a două sau mai multe semne.

Tabelul 39.3

Clasificarea insuficienței hepatice

(Lakhin R.E., 1999)

Pentru pacienții cu ciroză hepatică, este posibil să se utilizeze criteriile Child-Pugh larg utilizate (Tabelul 39.4). Gradul de disfuncție hepatică pe această scară se corelează cu mortalitatea. De exemplu, la pacienții cu ciroză hepatică care au suferit șunturi portacavale, această cifră este de 0-10%, 4-31% și 19-76% pentru clasele A, B și, respectiv, C.

Tabelul 39.4

Criteriile Child-Pugh

Terapie intensivă. Insuficiența hepatică acută este o indicație pentru plasarea pacienților în UTI. Ei au nevoie să efectueze cateterizarea venelor centrale, menținând un echilibru lichidian aproximativ „zero”. La pacienții cu insuficiență hepatică acută, este important să se controleze nivelurile de glucoză (risc de hipoglicemie, dar este mai bine să nu se administreze o soluție de glucoză 40%; se preferă administrarea lentă a unei soluții de 10%; pacienții sunt foarte sensibili la insulină). ). Având în vedere predispoziția pacienților la infecție, terapia intensivă este de mare importanță.

Terapie de bază:

Îmbunătățirea fluxului sanguin hepatic (eliminarea hipovolemiei, anemiei, prescrierea de cardiotonice, eliminarea parezei intestinale);

Oxigenarea sângelui (inhalare de oxigen, HBOT);

Antioxidanți (solcoseryl, Actovegin până la 1000 mg/zi IV);

Prevenirea și tratamentul insuficienței respiratorii acute;

Prevenirea și tratamentul insuficienței renale acute;

Prevenirea și tratamentul complicațiilor septice;

Prevenirea și tratamentul sindromului DIC (+ vitamina K);

Prevenirea și tratamentul tulburărilor mintale;

Terapie prin perfuzie dirijată (soluții concentrate de glucoză cu magneziu, insulină, refacerea pierderilor de proteine);

O dietă cu aport limitat de proteine, în special proteine ​​animale (glucide mai bine digerabili), nutriție parenterală.

Terapie specifică.

Tratamentul etiologic are ca scop eliminarea cauzei dezvoltării ALE . În caz de șoc, hipocirculație, de exemplu, este necesară normalizarea urgentă a volumului sanguin circulant, a debitului cardiac și a microcirculației. În caz de otrăvire cu otrăvuri hepatotoxice, se acordă o atenție deosebită terapiei cu antidot și eliminării otravii din organism. Pentru hepatita virală, se efectuează terapie antivirală, a cărei utilizare în stadiile incipiente ale bolii previne adesea ALI. Utilizarea tratamentului combinat al hepatitei autoimune cu corticosteroizi și azatioprină a făcut posibilă atingerea unei rate de supraviețuire la 20 de ani de 80% dintre pacienți. Cu toate acestea, rămâne o categorie semnificativă de pacienți rezistenți la imunosupresie.

Eliminarea efectelor negative ale amoniacului presupune, în primul rând, reducerea producției acestuia datorită decontaminării intestinale (antibiotice neresorbabile), curățării acestuia (clisme), folosirii acidului glutamic (soluție 1% 10,0 ml IV sau în Tabelul 1, 0 g de 2-3 ori/zi), lactuloză (15-200 ml/zi, atingând frecvența scaunului de până la 2-3 ori).

Utilizarea amoniacului se realizează folosind clorhidrat de arginină (0,3 - 0,5 g/kg/zi în 2-3 doze), ornititil (hepa-merz, ornitină-aspartat), benzoat de sodiu, care leagă amoniacul pentru a forma acid hipuric (10 g/zi) .

De mare interes este utilizarea medicamentelor cu efect strict vizat asupra celulelor hepatice - hepatoprotectori. Datele despre mecanismul de acțiune al acestor medicamente sunt prezentate în tabel. 39,5. Datorită faptului că este diferit, este indicat să prescrieți simultan mai multe medicamente (de exemplu, Heptral + Essentiale + Ornithine). Dozele recomandate de hepatoprotectori pentru tratamentul insuficienței hepatice acute sunt:

heptral – 10 – 20 ml (800-1600 mg) IV sau IM pe zi;

natrusil – 1 lingurita de 3 ori pe zi;

legalon – 1 capsulă (140 mg) de 3 ori pe zi;

Essentiale – 10 – 20 ml pe zi sau 2 capsule. de 3 ori pe zi pe cale orală;

hofitol – 5 ml de 1-2 ori pe zi IM sau IV;

acid lipoic – soluție 0,5% până la 25 mg/kg/zi;

lipamidă – 0,05 g, de 3 ori pe zi pe cale orală;

lipostabil – 10 – 20 ml IV 1 dată pe zi sau 2 capsule de 3 ori pe zi oral;

ornitsetil – 1-3 sticle (2-6 g) pe zi IM sau IV.

Tabelul 39.5

Mecanismul de acțiune al hepatoprotectorilor

Operația de elecție pentru detoxifierea extracorporală a fost recent considerată a fi plasmafereza în modul de schimb de plasmă și, într-o măsură mai mică, plasmasorbția. Hemosorbția pe adsorbanți standard pentru hiperbilirubinemie este ineficientă, chiar dacă sunt utilizate metode speciale de tratament pre-perfuzie al hemosorbentului. În prezența icterului obstructiv, o condiție indispensabilă pentru terapia eferentă ar trebui să fie o reducere preliminară sigură a hipertensiunii biliare prin deviația externă a bilei sau drenajul intern. tractul biliar. Uneori, prima operație de plasmafereză cu înlocuire a plasmei în principal cu componente (plasmă nativă) și produse din sânge (albumină) se efectuează imediat înainte de operație, repetându-se de încă 1-2 ori cu un interval de 1-2 zile imediat după operație. O abordare similară trebuie luată atunci când se efectuează o intervenție chirurgicală destul de traumatică la pacienții cu insuficiență hepatică severă inițială. Hemodiafiltrarea mediată de albumină folosind un sistem de adsorbție moleculară reciprocă, precum și utilizarea tehnicilor de sorbție pe hepatocite vii, au cea mai mare eficacitate în tratamentul insuficienței hepatice acute.

Transplantul este considerat o direcție promițătoare pentru insuficiența hepatică severă. Datele disponibile indică faptul că rata de supraviețuire la un an pentru transplantul de ficat este de 68%; 5 ani – 62% din totalul celor operat.

Indicatori ai gradului de urgență al transplantului - criterii UNOS.

gradul I. Insuficiență hepatică acută la adulți, insuficiență acută sau cronică la un copil (sub 18 ani) cu o speranță de viață estimată fără transplant hepatic de mai puțin de 7 zile în secția de terapie intensivă.

2a grad. Boală hepatică cronică cu o speranță de viață fără transplant de ficat de mai puțin de 7 zile în timp ce se află în UTI.

gradul 2b. Rămâneți în UTI cel puțin 5 zile pentru insuficiență hepatică acută.

gradul 3. Nevoia de spitalizare constantă.

Ficatul este un organ multifuncțional care neutralizează substanțele dăunătoare organismului, participă la proteine ​​și metabolismul carbohidraților, producând enzime specifice necesare digestiei etc. Dacă funcționarea acestui organ este perturbată, este diagnosticată insuficiența hepatică. Dezvoltarea acestei afecțiuni afectează negativ toate sistemele corpului.

Această boală poate apărea atât sub formă acută, cât și cronică. În cele mai multe cazuri, fără tratament țintit, această patologie duce la complicații severe și deces. Mai des, dezvoltarea insuficienței hepatice este observată la bărbați, dar această tulburare apare și la femei. Această afecțiune este mai des observată la persoanele în vârstă și la persoanele în vârstă.

Caracteristicile insuficientei hepatice

Ficatul este cea mai mare glandă din organism. Are capacitati mari de regenerare. Chiar dacă 70% din celule sunt deteriorate, se poate recupera și funcționa normal. Restaurarea ficatului are loc prin procesul de proliferare, adică creșterea și creșterea numărului de celule funcționale - hepatocite.

Regenerarea țesuturilor acestui organ este extrem de lentă și, în funcție de starea generală a pacientului, poate dura de la 2 până la 4 săptămâni. Sindromul de insuficiență hepatocelulară apare atunci când afectarea ficatului este atât de gravă încât recuperarea completă sau, uneori, parțială este imposibilă. Dezvoltarea insuficienței hepatice poate apărea cu tipuri diferite leziuni tisulare, inclusiv degenerare fibroasă și distrofică masivă, modificări necrotice ale parenchimului de diverse etiologii etc.

Mecanismul dezvoltării acestei stări patologice a fost deja bine studiat. În primul rând, sub influența factorilor nefavorabili, structura membranelor hepatocitelor este perturbată. În același timp, celulele funcționale cresc producția de enzime, ceea ce agravează situația și duce la distrugerea mai rapidă a celulelor acestui organ. Situația este agravată de începerea producției sistem imunitar corpuri autoimune care distrug celulele deteriorate.

Cu un proces pe termen lung, încep să se formeze anastomoze, adică vase mici suplimentare care conectează fluxurile sanguine funcționale rămase între vena cavă inferioară și vena portă.

Deoarece sângele circulă prin aceste vase, ocolind zonele afectate ale ficatului, acest lucru reduce șansele de refacere a țesuturilor. Din cauza funcției hepatice afectate, tot mai multe toxine intră în sânge, ceea ce duce la deteriorarea tuturor organelor și sistemelor corpului.

Cauzele bolii

Există o serie de afecțiuni care, pe măsură ce progresează, pot provoca dezvoltarea insuficienței hepatice acute sau cronice. Cel mai adesea, disfuncția hepatică este observată în ciroză. Această boală se caracterizează prin distrugerea necrotică a țesutului organului și înlocuirea în continuare a zonelor deteriorate cu fibroză.

Ulterior, zonele degenerate ale ficatului încep să pună presiune asupra vaselor, declanșând formarea de anastomoze și dezvoltarea hipertensiunii portale. Aceste procese sunt adesea însoțite de apariția unei ascite pronunțate. Influența următorilor factori nefavorabili poate provoca mai întâi ciroza și apoi eșecul:

• hepatita virala;
• abuz de alcool pe termen lung;
• intoxicații severe cu toxine;
• luarea anumitor medicamente;
• utilizare substanțe narcotice;
• unele patologii ale tractului biliar;
• alimentație proastă;
• consumul de ciuperci otrăvitoare;
• boli infecțioase;
• patologii autoimune;
• anomalii congenitale ale dezvoltării ficatului.

Condițiile în care excesul de grăsime pătrunde în țesuturile organului predispun la apariția unei astfel de leziuni hepatice.În acest caz, grăsimea începe să se acumuleze din cauza eșecului proceselor metabolice. Țesut adiposînlocuiește treptat hepatocitele moarte. Factorii care contribuie la această problemă includ:

• obezitatea;
• anorexie și bulimie;
• unele boli gastrointestinale;
• luarea de înlocuitori de alcool;
• Diabet.
• Consumul regulat de grăsime de urs și bursuc.

Apariția insuficienței hepatice este adesea un rezultat natural al progresiei distrofia parenchimatoase organ. La factorii care contribuie la apariție problema asemanatoare, raporta:

• deficiența congenitală a producției de enzime;
• tulburări ale metabolismului proteinelor;
• tulburări endocrine;
• hepatită;
• stagnarea bilei în ficat;
• intoxicație în anumite boli virale;
• deficiențe hipo și vitamine.

Mai puțin frecvent diagnosticată este dezvoltarea disfuncției hepatice pe fondul distrofiei parenchimatoase a carbohidraților. Această afecțiune patologică apare pe fondul tulburărilor metabolice care implică glicogenul. Lipsa vitaminelor din alimente, intoxicația cu alcool și diabetul zaharat predispun la astfel de leziuni hepatice. O scădere sau o întrerupere completă a funcției hepatice este adesea observată pe fondul amiloidozei acestui organ.

Apariția acestei patologii este adesea detectată la pacienții cu predispoziție la amiloidoză. Funcția hepatică insuficientă este cauzată de depunerea treptată a amiloidului, adică a proteinelor insolubile, pe pereții căilor biliare și vase de sânge. Acest lucru contribuie la perturbarea saturației țesuturilor cu oxigen și substanțe nutritive și, în plus, la scurgerea bilei.

Adesea, dezvoltarea insuficienței hepatice este observată pe fondul hepatitei. Acțiune distructivățesuturile au atât hepatită virală, cât și inflamație hepatică cauzată de influența produselor de degradare a alcoolului sau a substanțelor toxice. Aceste afecțiuni duc mai întâi la inflamație și apoi la moartea unor zone mari ale organului.

Dezvoltare insuficiență renală poate fi rezultatul neoplasme maligneîn acest corp. Apariția unei astfel de probleme este adesea observată la persoanele care au predispozitie genetica la cancerul de ficat. Pericolul este metastaza de la tumori localizate în alte organe.

Tratamentul prelungit poate contribui mai întâi la formarea de neoplasme maligne și apoi la eșec. influență adversă substanțe cancerigene. Pe măsură ce crește tumori maligneînlocuiește celulele hepatice funcționale și comprimă zonele sănătoase ale țesutului organului. Acest lucru duce la dezvoltarea inflamației, întreruperea fluxului de bilă și blocarea circulației sângelui în țesuturile sănătoase. În acest caz, această stare patologică este însoțită de o intoxicație severă.

Unele boli pot contribui, de asemenea, la disfuncția ficatului. a sistemului cardio-vascular, inclusiv anevrisme și ateroscleroză. Insuficiența renală cronică crește riscul de a dezvolta disfuncție hepatică. În plus, unele boli însoțite de dezechilibre hormonale severe pot contribui la apariția unei astfel de probleme.

Există cazuri frecvente de insuficiență care se dezvoltă la persoanele care au suferit pierderi masive de sânge. Contribuie la apariția problemei transfuziei de sânge, care este incompatibilă cu grupul primitor. ÎN în cazuri rare dezvoltarea patologiei se observă după intervenții chirurgicale pe tractul gastrointestinal.

Clasificarea insuficienței hepatice

Există 3 forme de insuficiență hepatică, fiecare dintre ele având propriile caracteristici de dezvoltare și curs. Insuficiența celulară hepatică clasică, adică endogenă, se dezvoltă ca urmare a otrăvirii organismului cu substanțe foarte toxice. În acest caz, se observă moartea rapidă a celulelor hepatice funcționale. Într-o astfel de situație, doar un transplant urgent poate salva viața pacientului.

În forma exogenă a disfuncției hepatice, datorită influenței anumitor factori nefavorabili, se observă o eșec crescând treptat a circulației sângelui în țesuturile organului. Nivelul de purificare a sângelui de toxine scade, ceea ce duce la creșterea treptată a intoxicației tuturor țesuturilor corpului.

Forma mixtă a cursului este rezultatul circulației hepatice afectate și a leziunilor țesuturilor funcționale ale organului. În acest caz, atât acută cât și curs cronic proces patologic.

Forma acuta

Insuficiența hepatică acută se dezvoltă ca urmare a unei leziuni rapide a unor zone mari ale ficatului. Manifestările clinice cresc rapid. Simptomele pot apărea în decurs de câteva ore până la 8 săptămâni după influența unui factor advers asupra țesutului hepatic. O astfel de creștere rapidă a simptomelor se datorează faptului că această formă de patologie este întotdeauna însoțită de apariția unor focare extinse de inflamație și leziune necroticățesuturile organelor.

În același timp, până la 80-90% din țesuturi își pierd capacitatea de a-și îndeplini funcțiile. Evoluția insuficienței hepatice acute este întotdeauna nefavorabilă și este însoțită de o deteriorare rapidă în creștere a stării generale a pacientului. Acest formular boli în extrem Pe termen scurt provoacă dezvoltarea encefalopatiei hepatice, comă și moarte.

Forma cronică

În tipul cronic de insuficiență hepatică, manifestările clinice ale patologiei cresc pe o perioadă de la 2 luni până la câțiva ani, pe măsură ce celulele organului mor. Nivel critic simptomele acestei stări patologice apar atunci când capacitățile de regenerare ale celulelor sunt atât de epuizate încât organul nu se poate recupera.

Forma cronică a patologiei este în majoritatea cazurilor combinată cu hipertensiunea portală. În ciuda faptului că în stadiile inițiale poate exista un curs asimptomatic, în viitor starea pacientului poate deveni extrem de gravă. Gradul terminal de afectare a ficatului, în care mor mai mult de 80-90% din celulele funcționale, duce la dezvoltarea complicațiilor severe și la moarte.

Simptome

Semnele de afectare și insuficiență hepatică depind în mare măsură de forma patologiei. Cu un tip acut de insuficiență hepatică, se observă o deteriorare rapidă a stării. Pacienții se plâng de dureri severe în hipocondrul drept. Senzații neplăcute atât de intens încât pacientul necesită spitalizare urgentă. Atacurile dureroase se poate agrava după masă. Alte reclamații apar:

• pentru greață și vărsături;
• pentru a crește temperatura corpului;
• pentru frisoane;
• pentru slăbiciune generală;
• pe oboseală crescută cu activitate fizică minimă;
• pentru creșterea mâncărimii pielii;
• pentru îngălbenirea sclerei ochilor și piele;
• mirosul de carne putredă din gură;
• tremor la nivelul extremităților superioare;
• pentru a reduce tensiunea arterială;
• la o splina mărită;
• pentru dificultăți de respirație;
• pentru tuse;
• pentru sângerare din tractul gastrointestinal;
• pentru sângerare nazală masivă;
• la o scădere rapidă a nivelului de glucoză din sânge;
• la o scădere critică a tensiunii arteriale.

Pacienții au, de asemenea, diaree. Scaunul devine alb sau bej deschis. În acest caz, urina se poate întuneca. Pe fondul acestei stări patologice, pacienții experimentează adesea o scădere a apetitului. Unii pacienți au o dorință puternică de a încerca obiecte necomestibile.

Pe măsură ce starea se agravează, pacienții experimentează dureri la nivelul articulațiilor, atât mari cât și mici. Există o schimbare în dimensiunea ficatului. Pacienții experimentează o creștere rapidă a volumului abdominal din cauza acumulării de lichid în cavitate abdominală. În tipurile acute de insuficiență hepatică, pacienții prezintă o pierdere rapidă în greutate.

În câteva ore sau zile de la debutul atacului, apar semne de encefalopatie hepatică, care este rezultatul afectarii sistemului nervos central din cauza creșterii nivelului de compuși toxici din sânge. La mulți pacienți, chiar și în cursul acut al patologiei, se observă apariția venelor de păianjen, care sunt deosebit de pronunțate pe peretele anterior al abdomenului și pe umeri.

Există cel puțin 4 etape de dezvoltare forma cronica insuficienţă. Fiecare dintre ele are propriile simptome. Stadiul inițial al procesului patologic este considerat compensat, deoarece în acest moment nu se observă apariția unui tablou clinic pronunțat datorită faptului că activitatea restului celule sănătoase. Doar la efectuarea cercetare de laborator poate fi detectată o scădere a funcției organelor.

Când boala trece în a doua etapă decompensată, apar semne pronunțate de hipertensiune portală. Pacienții dezvoltă vene de păianjen pronunțate nu numai pe pielea abdomenului, ci și pe față. Hematoamele apar adesea chiar și fără niciun impact traumatic. Este posibilă sângerare masivă din tractul gastrointestinal și din nas. Aceste simptome sunt rezultatul scăderii coagulării sângelui.

Majoritatea pacienților aflati deja în acest stadiu de insuficiență hepatică cronică experimentează apariția ascitei, labilitate emoțională sau dezvoltare tulburări depresive. Posibile tulburări de somn. Tulburările dispeptice devin pronunțate, inclusiv greață, vărsături și diaree. Apare cașexia, adică epuizarea.

Țesutul muscular se atrofiază rapid. Pielea devine foarte subțire și devine icter. Sclera ochilor și mucoasele pot dobândi o culoare similară. Palmele și picioarele pot avea o nuanță roșie. Starea părului și a unghiilor se înrăutățește. Starea generală de sănătate a pacientului se deteriorează rapid. Această etapă poate dura de la câteva săptămâni la o lună sau mai mult.

Când boala trece în a treia etapă, adică în stadiul terminal, toate simptomele prezente anterior devin pronunțate. Ficatul scade în dimensiune. Sângele cu greu se coagulează. Acest lucru determină dezvoltarea sângerării masive. Manifestările din sistemul nervos central sunt în creștere.

Ultima etapă a cursului cronic este coma. Această afecțiune se termină în majoritatea cazurilor cu moartea din cauza edemului cerebral și a dezvoltării insuficienței multiple de organe.

Complicațiile bolii

Sindromul de insuficiență hepatică este extrem de periculos deoarece afectarea organelor poate provoca dezvoltarea unor complicații severe cauzate nu numai de scăderea activității funcționale a hepatocitelor, ci și de creșterea substanțelor toxice din sânge. Există o serie de afecțiuni, a căror apariție reduce șansele de supraviețuire ale pacientului.

Acumularea de lichid în cavitatea abdominală crește riscul de infecție secundară. În acest caz, se dezvoltă peritonita. Insuficiența funcției hepatice duce la varice venele esofagului, care, combinate cu o scădere a coagulării sângelui, predispune la sângerări masive din secțiunile superioare organ. Dezvoltare această complicațieîn aproape 100% din cazuri se termină cu deces.

Acumularea de substanțe toxice în sânge determină adesea dezvoltarea deficienței. În plus, la pacienții cu leziuni critice ale țesutului hepatic, sunt frecvente cazurile de hipoxie a țesutului cerebral și edem. Poate apărea insuficiență respiratorie severă. În cazuri rare, se observă hemoragii pulmonare extrem de periculoase, care în majoritatea cazurilor sunt fatale.

Majoritatea pacienților care suferă de insuficiență hepatică cronică prezintă atrofie a glandelor mamare. Hipogonadismul la bărbați este posibil. Atrofia testiculară și infertilitatea sunt adesea observate. Pe lângă aceste afecțiuni, pacienții se confruntă adesea cu disfuncții de organ din cauza unui curs cronic. Se poate observa dezvoltarea de neoplasme maligne.

Diagnosticare

Dacă apar semne de disfuncție hepatică, pacientul necesită consultarea unui hepatolog și a unui număr de alți specialiști de specialitate. După o examinare externă și evaluarea plângerilor, pacientului i se prescriu o serie de analize de laborator și studii instrumentale. În primul rând, este necesară o analiză generală, care să ne permită să identificăm prezența leucocitozei și a anemiei la pacient.

Pentru a detecta trombocitopenia este necesară o coagulogramă. Se efectuează o analiză biochimică, care poate fi folosită pentru a clarifica nivelul fosfatazei alcaline, transaminazelor, bilirubinei, creatininei, albuminei etc. După aceasta, se prescriu analize generale și biochimice de urină.

ÎN în acest caz, Este necesară o ecografie a organelor abdominale. Acest studiu ajută la evaluarea stării parenchimului și a vaselor de sânge. În plus, se evaluează dimensiunea ficatului. Ecografia poate exclude prezența procesele tumorale. Un ECG este adesea prescris pentru a evalua starea pacientului. Pentru a detecta afectarea difuză a ficatului, se efectuează hepatoscintigrafie.

Ca o completare la studiile necesare, un RMN este adesea prescris pentru a evalua starea organului. În unele cazuri, se efectuează o biopsie pentru a determina modificările morfologice ale probelor de țesut obținute.

Opțiuni de tratament

Tratamentul formelor acute și cronice ale acestei stări patologice prezintă unele diferențe. În forma acută a patologiei, pacientul necesită îngrijiri de urgență. Cel mai adesea, atunci când se elimină această afecțiune patologică, medicamentele sunt utilizate mai degrabă sub formă de soluții decât de tablete.

Dacă este prezentă sângerare, se prescrie mai întâi terapia care vizează eliminarea acestei tulburări. Transfuziile de sânge și trombocite sunt adesea folosite. Pentru a restabili volumul de sânge circulant, poate fi prescrisă administrarea de soluții saline sau ser fiziologic.

În plus, se administrează medicamente hemostatice și complexe de vitamine. În caz de nevoie urgentă, se efectuează intervenții chirurgicale urgente pentru a restabili integritatea vaselor de sânge deteriorate.

După aceasta, se efectuează tratamentul pentru tulburările care apar din insuficiența hepatică. Pentru a reduce severitatea intoxicației, este prescrisă curățarea intestinală. Pot fi administrate medicamente care au efect stimulator asupra motilității intestinale, inclusiv Metoclopramid și Cerucal. Ca parte a terapiei de detoxifiere, utilizarea soluțiilor de Rheosorbilact și Neogemadese este adesea prescrisă.

Adesea, regimul de tratament pentru tipurile acute de insuficiență include terapia prin perfuzie, care implică administrarea de soluții concepute pentru a stabiliza tensiunea arterială. Poate fi prescrisă o soluție de clorură de sodiu sau glucoză. Diureza formată este adesea folosită cu prescripție de diuretice. În plus, lactuloza este utilizată pentru a reduce producția de amoniac.

Pentru a reduce riscul de infecție, este prescris terapie antibacteriană. Tranchilizatoarele sunt adesea folosite pentru a suprima motorul și excitare mentală. Potrivit indicațiilor, specialiștii pot folosi sedative. Agenții farmaceutici pot fi utilizați pentru a îmbunătăți circulatia cerebrala. Pentru a îmbunătăți funcția ficatului, sunt prescrise în principal următoarele medicamente:

1. Hepa-Merz.
2. Ornitina.
3. Arginina.
4. LIV-52.
5. Lipoid S.
6. Esentiale.
7. Essliver.
8. Aminoacizi.

Pacientul are nevoie de inhalare de oxigen. În plus, sunt prescrise proceduri de hemosorpție. Poate fi necesară și terapia cu oxigen hiperbar. În cursul cronic al patologiei, terapia are ca scop eliminarea bolii primare sau a factorului care a cauzat funcționarea defectuoasă a organului. Pentru afectarea țesutului fibros, formarea de neoplasme maligne și alte afecțiuni, poate fi recomandat tratamentul chirurgical. Pacienții cu această formă de patologie trebuie să înceteze complet consumul de alcool.

Orice medicamente trebuie utilizate numai la recomandarea medicului. Este imperativ să urmați o dietă săracă în proteine. Deschis razele de soareși ridicarea greutăților peste 2 kg. Pentru a stabiliza starea, pacienților li se prescriu o serie de medicamente. Pentru a elimina substanțele toxice periculoase pentru țesutul cerebral, se folosesc adesea preparate de lactuloză, inclusiv:

1. Lactuvit.
2. Prelaxan.
3. Duphalac.
4. Noroc.
5. Normaze.
6. Lactuloza.

Pentru a elimina amoniacul și a-l transporta din organism, este prescrisă utilizarea Hepa-Merz și Glutargin. Antibioticele sunt adesea prescrise pentru a suprima microflora din intestine necesară procesării proteinelor din alimente. Pentru a reduce riscul de dezvoltare umflare severăși ascita, pacienților li se prescrie Veroshpiron. Medicamentele sunt folosite pentru a scădea tensiunea arterială vena portă.

În forma cronică, pentru reducerea presiunii se utilizează Propranolol, Nebilet, Moxidomin etc.. În plus, în prezența îngustării căilor biliare, se folosesc colespasmolitice. De asemenea, pot fi necesare medicamente pentru a reduce sângerarea excesivă.

În cazurile severe, când intervențiile chirurgicale paliative și medicamentele nu reușesc să obțină o îmbunătățire semnificativă și pacientul experimentează o creștere a substanțelor toxice în sânge, singura modalitate de a salva viața pacientului este transplantul de ficat.

Cura de slabire

Dacă funcționarea țesutului hepatic este insuficientă, pacienților li se prescrie o dietă fără proteine. Alimente usor digerabile cu continut ridicat fibre vegetale, microelemente și vitamine. Conținutul zilnic de calorii ar trebui să fie de 1500 kcal. Dieta ar trebui să includă:

• legume;
• fructe;
• cereale;
• lactate;
• soiuri slabe de carne și pește.

Mâncărurile bogate în grăsimi, care conțin mirodenii iute, carbohidrați simpli etc. trebuie excluse din dietă.Mâncarea trebuie consumată în porții mici, 5-6 pe zi.

Prognostic și prevenire

Atât în ​​formele acute, cât și în cele cronice de insuficiență hepatică, prognosticul este nefavorabil. În cursul acut, moartea are loc în cele mai multe cazuri în decurs de 2-3 zile până la 2 luni, cu excepția cazului în care se efectuează un transplant de organ.

Forma cronică a patologiei are și un prognostic nefavorabil, deși acest tip de boală se manifestă mai puțin agresiv. Chiar și cu un tratament și o dietă complexe, se poate obține doar prelungirea vieții, dar fără transplant pacientul se va confrunta cu moartea prematură. Prognosticul este înrăutățit de prezența complicațiilor.

Pentru a reduce riscul de a dezvolta leziuni hepatice critice, este necesar să se trateze prompt bolile a acestui corp. Ca parte a prevenirii stării patologice descrise, este necesar să încetați să luați alcool și droguri. Pentru a reduce riscul de a dezvolta deficiență, trebuie să respectați regulile mâncat sănătosși faceți exerciții regulate.

Este imperativ să vă mențineți greutatea normală. Ar trebui să evitați să mâncați ciuperci culese în pădure. Este imperativ să fiți vaccinat împotriva hepatitei A și B. Este necesar să luați orice medicamente și suplimente alimentare cu precauție. Leziunile majore care ar necesita transfuzie de sânge ar trebui evitate ori de câte ori este posibil și trebuie avut grijă să se asigure că toate proceduri medicale au fost efectuate în conformitate standardele sanitare. Acest lucru va reduce riscul de a dezvolta insuficiență de organ și va evita moartea prematură.

Funcțiile compensatorii ale ficatului sunt importante pentru corpul uman. Ele sunt responsabile pentru metabolism, rata de sinteză a bilei, colesterol, producerea de microelemente și eliminarea substanțelor străine. Tulburările în funcționarea acestor funcții indică probleme hepatice.

Ce este insuficienta hepatica

Hepatita virală și otrăvirea în combinație cu utilizare necontrolată medicamentele sunt foarte dăunătoare pentru organismul uman. Consecința unor astfel de fenomene este sindromul insuficienței hepatice. Boala este însoțită de necroză masivă a celulelor organelor și modificări distrofice ale parenchimului. EEG, hepatoscintigrafia și analiza biochimică a parametrilor sanguini vor ajuta la identificarea sindromului de insuficiență hepatocelulară.

Clasificare

În funcție de evoluția bolii, se disting formele acute și cronice. Encefalopatia acută a ficatului are propria sa clasificare. Este împărțit în minor, acut și sever. Aceste tipuri de boli se manifestă în moduri diferite. În encefalopatia acută minoră, citoliza hepatică ușoară și colecistita sunt prezente în combinație cu semnele bolii de bază. Pacientul observă:

• somnolenţă;
• greață ușoară;
• scăderea apetitului.

Dacă cauza bolii este o scădere a numărului de globule roșii sau dilatarea vaselor de sânge, pacientul este diagnosticat cu tulburări de somn, mâncărime și o scădere a volumului de urină. Encefalopatia severă se dezvoltă din cauza hepatitei virale și a cancerului hepatocelular în trei zile. În 80% din cazuri este fulminant și necesită îngrijire de urgență. Pacienții se confruntă cu slăbiciune, aversiunea față de alimente și scăderea capacității de muncă. Semnele se dezvoltă în etape.

Clasificarea insuficienței hepatice în funcție de forma bolii include boala endogene și exogenă. În forma endogenă, este diagnosticată citoliza celulară masivă a ficatului. Boala exogenă se caracterizează prin eliberarea de substanțe toxice dintr-un organ în fluxul sanguin. Insuficiența hepatică acută se caracterizează prin dezvoltarea simultană a acestor forme cu hepatargie.

Etape

Manifestările clinice ale bolii se dezvoltă treptat și depind de gradul de intoxicație al organismului. Boala provoacă ascită, tulburări dispeptice, varice/boală icterică. În ultima etapă a bolii, se dezvoltă hepatargie cu comă hepatică. Există 3 etape ale insuficienței hepatice:

• compensat;
• decompensat;
• distrofic.

Etapa inițială este caracterizată de insomnie, slăbiciune și modificări ale apetitului. Într-un stadiu avansat, pacientul începe să experimenteze reflexe patologice, edem hipoproteinemic. În stadiul terminal, pacientul este diagnosticat cu cașexie, modificări degenerative ale țesuturilor, pierderea conștienței, strabism divergent și absența reacțiilor pupilare. Reacția la durere cu mișcări spontane dispare.

Insuficiență hepatică - simptome

Natura bolii este determinată de două proces patologic: necroza țesutului de organ și sindromul de colestază. Cu leziuni hepatice extinse, pacientul face febră, tensiunea arterială crește și apare tahicardia. Colestaza este însoțită de icter. Culoarea pielii se schimbă de la verde la portocaliu, determinată de gradul de diskinezie biliară. Intensitatea manifestărilor depinde de natura leziunilor tisulare și de viteza de dezvoltare a bolii. Semne frecvente de insuficiență hepatică:

• letargie sau hiperexcitabilitate;
• somnolenţă;
• greaţă;
• rigiditate;
• convulsii/tremurări ale membrelor.

Capacitatea de filtrare a rinichilor scade treptat, iar cantitatea de produse de carie din organism crește. Odată cu dezvoltarea rapidă a hepatonecrozei, metabolismul celular este brusc perturbat. Fibrele proteice sunt distruse, ceea ce duce la edem pulmonar, diateză hemoragică și colelitiază. O persoană dezvoltă reflexe plantare și hepatargie.

Printre femei

Principalul simptom al bolii este neregularitatea menstruală. De asemenea, simptomele insuficienței hepatice la femei includ tulburări emoționale, tulburări de somn, modificări distrofice ale organelor pelvine și abdominale. Dacă pacienta este însărcinată, boala este însoțită de icter, ciroză, hepatită E și hepatoză grasă.

La bărbați

Prima manifestare a bolii este o scădere bruscă a libidoului și instabilitatea mentală. Preferințele de gust ale pacientului se schimbă, se dezvoltă o aversiune față de alcool și nicotină, iar fața devine cenușie. Letargia și apatia sunt înlocuite de creșteri ale capacității de lucru și crampe ale membrelor. Simptomele insuficienței hepatice apar mai repede la bărbați decât la femei.

La copii

Complexul simptomatic al bolii este același ca la adulți. Copilul devine inactiv, doarme mult și are o perversiune a apetitului. Insuficiența hepatică la copii poate fi diagnosticată folosind CT, EEG și teste biochimice de sânge. După depistarea bolii, copilului i se prescriu lactuloză, acid folic, antibiotice, interferon, vitamina D. Dieta este obligatorie.

Tratamentul insuficientei hepatice

Terapia se efectuează într-un cadru spitalicesc. Sângele și urina pacienților sunt testate în mod regulat. Tratamentul insuficienței hepatice are ca scop eliminarea bolii de bază care a afectat funcționalitatea organului și eliminarea encefalopatiei. Pacienților li se administrează zilnic antibiotice steroid anabolic, preparate din extracte proaspete de ficat, administrează glucoză, insulină, metionină și hormoni glucocorticoizi. Dacă se detectează o scădere bruscă a numărului de fracții proteice din sânge, pacienților li se prescriu injecții cu albumină sau transfuzii de plasmă.

Cura de slabire

Meniul pacientului ar trebui să conțină o mulțime de carbohidrați. Proteinele și grăsimile sunt complet eliminate din dietă. Dieta pentru insuficiența hepatică constă într-o cantitate mare de legume, fructe și produse lactate. Sunt excluse din meniu preparatele marinate, prăjite, condimentate, afumate. Dacă starea corpului se îmbunătățește după terapie, 40 de grame de proteine ​​sunt adăugate în dietă.

Video

Termenul „eșec” în medicină caracterizează o afecțiune în care un organ nu poate face față funcțiilor sale directe. Eșecul poate fi acut atunci când multe lucruri eșuează într-o perioadă scurtă de timp. unități structurale(nu celulele, ci sistemele lor care efectuează funcții articulare). Această afecțiune poate avea și un curs cronic, atunci când calitatea și cantitatea unităților structurale și funcționale sunt reduse treptat. Sindromul de insuficiență hepatică este un complex de simptome care sunt asociate cu sinteza insuficientă a proteinelor, intoxicație severă și coagulare slabă a sângelui. Datorită combinației acestor simptome, se dezvoltă disfuncția hepatică.

Anatomia ficatului

Ficatul este cel mai greu organ din cavitatea abdominală umană, care îndeplinește multe funcții deoarece:

filtrează și inspectează aproape toate substanțele care pătrund în intestine sau sunt absorbite în sânge;

realizează sinteza ureei din amoniac toxic;

neutralizează substanțele care apar în timpul metabolismului. Bilirubina indirectă, care se formează din hemoglobină și este o adevărată otravă pentru creier. Ficatul își asigură legarea de acidul glucuronic și acesta, devenind mai puțin toxic, este excretat împreună cu bila;

acumulează energie pentru utilizare de urgență. Acesta este glicogen - glucoză legat într-un mod special;

formează proteine, acestea sunt:

• albuminele sunt substanțe care atrag apa în vasele de sânge și îi permit să existe în stare lichidă. Albuminele sunt, de asemenea, capabile să lege multe substanțe toxice (săruri metale grele, bilirubina) și le face mai puțin toxice;

  globulinele sunt proteine ​​care efectuează monitorizarea imună a organismului, transportă fierul, care realizează procesul de coagulare a sângelui;

responsabil pentru distrugerea enzimelor și hormonilor;

depune o anumită cantitate de sânge în cazul compensării prejudiciului datorat pierderii de sânge și șocului;

sintetizează bila, care este implicată în emulsionarea grăsimilor;

vitaminele B, D, A se depun în ficat;

În timpul dezvoltării fetale, ficatul îndeplinește funcțiile măduvei osoase și produce hemoglobină.

Lista de mai sus nu este completă, deoarece există mai mult de 500 de funcții ale acestui organ. În fiecare minut, ficatul efectuează până la 20.000.000. reacții chimice(sinteza enzimelor, proteinelor, detoxifiere).

Ficatul este organul care are cea mai bună capacitate de regenerare. Chiar și cu doar 25% din celulele vii și cu condiția ca factorii toxici să nu mai afecteze organul, acesta își poate restabili complet volumul natural. Cu toate acestea, acest lucru se realizează nu prin diviziunea celulară, ci datorită creșterii volumului acestora. Viteza de recuperare depinde de vârsta pacientului, precum și caracteristici individuale corp.

Insuficiența hepatică poate apărea din mai multe motive. Aceasta include, în primul rând, luarea de surogate de alcool, ciuperci (în special toadstool), prezența virusurilor și administrarea de aspirină (în special de către copii). Acești factori sunt cei care în 80-100% din cazuri provoacă moartea celulelor hepatice, ale căror funcții încetează să mai fie îndeplinite.

Forme de insuficiență hepatică

Pe baza ratei morții celulelor hepatice, insuficiența hepatică poate fi împărțită în forme cronice și acute. În ceea ce privește mecanismul de dezvoltare a patologiei, se obișnuiește să se distingă trei forme de afecțiune:

Insuficiență hepatocelulară

Apare atunci când un organ este deteriorat substante toxice(otrăvuri de înlocuitori de alcool, viruși speciali, otrăvuri cu ciuperci). Acest tip de insuficiență hepatică poate fi cronică (otrăvirea se dezvoltă treptat și celulele mor lent) și acută (celulele mor în masă într-o perioadă scurtă de timp).

Forma portocavala

În cele mai multe cazuri, această formă este cronică. Numele în sine vorbește despre origine presiune ridicataîn vena portă, care duce sângele la ficat pentru purificare. Pentru a preveni hipertensiunea arterială, sângele intră în vena cavă inferioară prin venele de legătură. Dar pe o perioadă lungă de timp tensiune arterială crescută venele nu pot face față sarcinii și apar rupturi marimi diferite, apare hemoragii: retroperitoneale, rectale, esofago-gastrice.

Deoarece sângele curge printr-o cale alternativă care ocolește ficatul, acesta nu este curățat de toxine. În plus, vena portă a ficatului asigură un anumit procent din nutriția organului, prin urmare, cu forma portoquală de eșec, celulele hepatice vor suferi de hipoxie. Hipoxia va fi cronică, deoarece alimentația continuă să fie menținută de artera hepatică, care aduce sângele la ficat direct din aortă.

Forma mixta

Acesta este unul dintre tipurile de insuficiență hepatică cronică în care se combină descărcarea de sânge nepurificat și insuficiența celulelor hepatice.

Forma acută de insuficiență hepatică

Când volume mari de celule încetează să funcționeze într-o perioadă scurtă de timp, se dezvoltă o afecțiune, care în medicină se numește insuficiență hepatică acută. Tabloul clinic Această patologie se dezvoltă rapid. În decurs de câteva ore până la două luni, se pot dezvolta intoxicație severă, sângerare, tulburări de conștiență până la o stare de comă și funcționarea afectată a altor organe. După aceasta, în 20% din cazuri, simptomele încep să regreseze și organismul începe să-și revină încet, dar în aproximativ 80-100% din cazuri, când se dezvoltă comă hepatică, pacientul moare.

Dacă un astfel de proces se dezvoltă și se încheie în câteva zile, această afecțiune se numește insuficiență hepatică fulminantă. Evoluând în fundal proces inflamator in ficat se numeste hepatita fulminanta. În cele mai multe cazuri, hepatita fulminantă se dezvoltă din cauza inflamației etiologiei virale. Liderul clar printre cauze este hepatita virală B. Prognosticul pe viață în prezența insuficienței hepatice fulminante este nefavorabil. Un astfel de pacient poate fi vindecat numai printr-un transplant de ficat de la un donator, iar transplantul trebuie efectuat înainte de apariția sângerării severe și a comei, iar acest lucru este dificil de realizat. În plus, există multe complicații care se dezvoltă ca urmare a transplantului de ficat pentru a vindeca insuficiența fulminantă.

Cauzele insuficienței hepatice acute

Cursul insuficienței hepatice acute are loc sub formă de insuficiență hepatocelulară. Poate apărea din următoarele motive:

otrăvire cu ciuperci otrăvitoare: heliotrop, cruci, linii, ciupercă. Rata mortalității în astfel de cazuri este de peste 50%;

luând antipiretice pentru dezvoltarea febrei la copiii cu vârsta cuprinsă între 4 și 12 ani. Deosebit de periculos este acid acetilsalicilicși produse care conțin salicilați. Mai puțin periculoase sunt Analginul, Ibuprofenul, Paracetamolul. Boala se numește encefalopatie hepatică acută sau sindrom Reye. Rezultatul fatal pentru copii în acest caz este de 20-30%;

• hepatita A (se dezvoltă numai la persoanele cu vârsta peste 40 de ani care suferă de boala Botkin, care apare pe fondul bolilor tractului biliar);

  hepatita B – singura sau in combinatie cu hepatita D (virusul hepatitei D poate intra in organism doar daca este prezenta hepatita B). Hepatita fulminantă se dezvoltă numai la persoanele care au imunitate puternică. Este de remarcat faptul că femeile însărcinate, pacienții cu diabet, care iau imunosupresoare și dependenții de droguri practic nu suferă de hepatită B fulminantă;

  hepatita E este un virus transmis, ca și hepatita A, prin mâinile murdare. Apare destul de ușor la femei și bărbați, dar dacă o femeie este însărcinată, riscul ei de a dezvolta hepatită fulminantă crește cu 20%. Cel mai adesea, boala se dezvoltă în al treilea trimestru de sarcină, dar rămâne și periculoasă în prima lună după naștere;

  virusul febrei galbene;

  virusuri din grupa herpetică (virus varicelă, Virusul Epstein-Barr, citomegalovirus, virus herpes simplex);

alte microorganisme patogene care nu sunt viruși, dar pot provoca o infecție generalizată a întregului organism și în special a ficatului. Cel mai comun infecții bacteriene sunt infectii fungice, infecții cu micoplasmoză, rickettzioză, salmonella, streptococi, pneumococice, enterococice, stafilococice;

intoxicații cu înlocuitori de alcool;

intoxicație acută a sângelui cu inflamație purulentă a căilor biliare intrahepatice, cu abcese hepatice;

intoxicații cu otrăvuri care au un efect dăunător asupra ficatului: clorură de carbon, fosfor;

intoxicații cu medicamente, mai ales în caz de supradozaj. Astfel, este posibilă depășirea dozei de medicamente pe bază de hormoni masculini, medicamente pentru tratamentul tuberculozei, sulfonamide, Cotrimoxazol, Tetraciclină, Ketoconazol, Aminazine, Paracetamol;

tulburări circulatorii acute ale ficatului datorate emboliei ramurilor mari ale arterei hepatice cu grăsime, gaze sau trombi;

curs sever patologii oncologice: metastaze hepatice, limfogranulomatoză, hemoblastoză;

boli cu etiologie necunoscută: de exemplu, hepatoză grasă acută la femeile însărcinate;

ruptura unui chist echinococic;

intervenție chirurgicală pe organele abdominale, în care a existat o încălcare a circulației sanguine a ficatului (tăiat sau suturat ramura mare a arterei hepatice, compresie prelungită a vasului).

Simptomele insuficienței hepatice acute

Pe baza simptomelor și a rezultatelor de laborator, insuficiența hepatică acută are 2 tipuri:

insuficiență acută minoră (sau hepatosupresie, disfuncție hepatică);

insuficiență hepatică severă (colemie, hepatargie).

Ambele tipuri de boli au manifestări diferite.

Hepatosupresia

Simptomele acestui tip de insuficiență hepatică se ascund în spatele manifestărilor principale ale bolii (șoc, meningită, pneumonie, pneumonie, otrăvire, sepsis), care a provocat disfuncție hepatică. Acest:

scăderea apetitului;

greață ușoară;

somnolenţă.

Nu există revărsare tisulară în cavitate, nu există sângerare spontană sau icter.

Dacă cauza hepatodepresiei este o stare de șoc insolubilă, în care există fie prea mult, fie puțin sânge în vase, atunci se dezvoltă insuficiență renală-hepatică. Aceasta apare ca:

tulburari de somn;

scăderea apetitului;

• mâncărimi ale pielii;

  urină tulbure;

  reducerea volumului de urină.

Insuficiență hepatică majoră (forme subfilmante și fulminante de hepatită, hepatargie)

Această stare a corpului este diferită grad înalt mortalitate. Dezvoltându-se pe fondul hepatitei virale, o astfel de deficiență poate avea un curs fulminant, în care trec aproximativ trei zile, și cel mai adesea chiar 24 de ore, de la debutul simptomelor până la sfârșit. Se spune că prezența unei variante subfulminante apare atunci când simptomele durează câteva zile sau mai mult pentru a se dezvolta.

Deși insuficiența hepatică acută se dezvoltă rapid, există mai multe etape în cursul acesteia. În unele cazuri, este dificil să se facă distincția între ele în timp, deoarece numărul poate fi în minute și ore.

Este necesar să se suspecteze prezența insuficienței hepatice acute și să se solicite ajutor medical de urgență dacă este prezent cel puțin unul dintre următoarele simptome:

perversiune a mirosului și gustului;

picant, dureri severeîn zona hipocondrului drept, care nu este asociat cu aportul alimentar. Poate crește sau scădea de la sine și nu se ameliorează luând antispastice;

somnolență în timpul zilei;

aversiunea față de mâncare;

vărsături greu de oprit și care nu aduc alinare;

greață constantă;

absentare;

comportament ciudat.

Simptome care pot fi determinate numai cu ajutorul unui medic:

o scădere a dimensiunii ficatului în funcție de rezultatele ecografiei și examinării - în prezența icterului în creștere sau persistentă;

sensibilitate și înmuiere a ficatului la palpare;

o scădere a nivelului de fibrinogen sub 1,5 g/l și un nivel al indicelui de protrombină mai mic de 70% pe coagulogramă;

ritm cardiac crescut;

creșterea temperaturii corpului în absența semnelor de colecistită cronică și alergii;

apariția mirosului de ficat din gură.

PrecomaI (etapa I)

În acest caz, se observă o tulburare de comportament, pacientul devine iritabil sau este într-o stare de euforie. Pacientul poate suferi de sentimente de anxietate sau apatie totală. Poate exista o lipsă de orientare pe teren, inversarea somnului (insomnie noaptea și somnolență ziua). Rudele observă la pacient, pe lângă îngălbenirea pielii, o modificare a trăsăturilor de caracter, încăpățânare și agresivitate, care înainte erau neobișnuite pentru pacient. În același timp, pacientul înțelege că s-a produs o schimbare a trăsăturilor de personalitate. Prezența unui curs fulminant este indicată de:

pete în fața ochilor;

transpirație crescută;

modificarea scrisului de mână;

tulburări de vorbire;

• zgomot în urechi;

  coşmaruri.

Precoma II (etapa a 2-a)

Această etapă se caracterizează printr-o pierdere a controlului conștient asupra propriului comportament: persoana devine agresivă, încearcă să scape, devine periodic agitată și efectuează acțiuni fără sens. Apar tremurări ale mâinilor, pacientul face mișcări repetitive, iar vorbirea nu devine întotdeauna inteligibilă. Are loc confuzia de conștiență și pierderea orientării către zonă.

Coma I (etapa 3)

Persoana se află într-o stare inconștientă, nu răspunde la strigăte, dar începe periodic să se agite fără să-și vină în fire. Se observă defecare spontană și urinare și pot apărea contracții musculare. Pupilele sunt largi și nu reacţionează la lumină.

Coma II (etapa 4)

Nu există conștiință. Persoana se află într-o singură poziție. Nu există nicio reacție la durere, căldură sau frig. Fața este umflată. Tensiunea arterială scade, respirația se accelerează. Periodic, pot apărea crampe în tot corpul.

Alte simptome

Stadiile în care conștiința este afectată sunt descrise mai sus, cu toate acestea, pe lângă acestea, insuficiența hepatică este însoțită de:

icter. Sclera ochilor și a pielii devin galbene. Mai târziu se dovedește că și alte fluide sunt colorate cu bilirubină. Astfel, sputa și lacrimile devin galbene, dar urina devine închisă la culoare;

miros de ficat din gură. Este cauzată de acumularea de mercaptani în sânge, care se formează în intestinul gros din aminoacizii care au apărut acolo ca urmare a activității bacteriilor care nu sunt neutralizate de ficat;

scaun ușor apare din cauza lipsei de acizi biliari din el;

cavitate și hemoragie internă– se dezvoltă pe fondul faptului că ficatul nu este capabil să sintetizeze factori care favorizează coagularea sângelui. Astfel, pot apărea tulburări gastrice (vărsături). zaț de cafea), intestinale (scaune gudronate), sângerare uterină. Este posibil să nu fie evidente, așa că trebuie să vă testați scaunul zilnic pentru prezența sânge ascuns. Sângerarea se poate dezvolta din toate organele simultan;

apar vânătăi pe pielea galbenă din cauza nivel redus trombocite în sânge.

La apogeul patologiei, la insuficiența hepatică se adaugă și insuficiența renală acută. Se dezvoltă pe fondul spasmului vascular, care apare din cauza scăderii cantității de lichid conținute în ele și a expunerii la acizi biliari, bilirubină, alți metaboliți foarte toxici, precum și a morții. țesut renal. Insuficiența renală se manifestă sub formă de edem și scădere a volumului de urină produs. Dacă persoana este conștientă până în acest moment, a făcut-o voce ragusitași se plânge de sete.

Diagnosticul bolii

Dacă stabilirea unui diagnostic în stadiul latent este dificilă, atunci, în viitor, pentru un specialist cu experiență, doar o examinare externă, teste pentru bilirubină și ALT, determinarea limitelor ficatului și verificarea reflexelor sunt suficiente pentru a pune un diagnostic de „acut”. insuficiență hepatică.” Determinarea prognosticului și a tacticii bolii depinde de următoarele studii:

electroencefalografie: scăderea frecvenței și creșterea amplitudinii undelor, apariția undelor trifazice; în stare de comă profundă, activitatea creierului este complet absentă;

coagulograma: niveluri scăzute de fibrinogen, indice de protrombină, factori de coagulare. Fibrinogenul B variază de la 1 la 4 plus;

test biochimic de sânge: creșterea creatin fosfokinazei, scăderea nivelului de uree în sânge. Atunci când se alătură patologiei principale a insuficienței renale - o creștere a nivelului de potasiu și creatinina din sânge;

proteinograma – arată starea albuminei și a proteinei totale.

În continuare, este imperativ să se stabilească cauza insuficienței hepatice. Se determină anticorpi împotriva virusurilor din grupul herpetic, markerii hepatitei virale și se determină prezența în sânge. plasmodia malariană, executa examen bacteriologic sânge pentru dezvoltarea sepsisului. Este obligatoriu să studiați anamneza rudelor pentru prezența unor astfel de manifestări, să aflați atitudinea pacientului față de alcool, ultima utilizare a alcoolului, ciupercilor și prezența unor pericole speciale la locul de muncă.

Tratamentul insuficientei hepatice acute

Dieta este lichidă, cu excepția proteinelor animale, iar timp de 1-2 zile o dietă în general fără proteine, cu un conținut ridicat de carbohidrați cu un volum total de până la un litru și jumătate.

Acest lucru se realizează folosind următoarele medicamente:

injecții intravenoase cu amestecuri de aminoacizi: „Hepaferil”, „N-Nera”, „Aminosteril”;

pentru a reumple nivelurile de proteine ​​- transfuzați o soluție farmaceutică de albumină;

administrare obligatorie prin picurare: „Glutargin”, „Ornitox” (“Hepa-Merz”);

administrarea intravenoasă de inhibitori pompa de protoni(„Omez”, „Contralock”, „Rantak”);

inhibitori obligatorii ai enzimelor proteolitice: „Gordox2”, „Kontrikal2”;

administrarea orală a preparatelor de lactuloză, care neutralizează efecte toxice aminoacizi pentru creier: „Lactuvit”, „Normaze”, „Dufalak”;

sorbentii care absorb toxinele se administreaza si pe cale orala sau prin sonda gastrica: Carbune alb, Atoxil, Enterosgel;

în prezența hepatita virala se folosesc glucocorticoizi (hormoni): metilprednisolon, dexametazonă;

Pentru a îmbunătăți coagularea sângelui, se prescrie plasmă proaspătă congelată dintr-un singur grup, „Etamzzilat”, „Vikasol”.

Insuficiență hepatică cronică

Dezvoltarea acestei forme de insuficiență hepatică poate avea loc în unul din trei moduri:

forma portacavala;

forma hepatocelulară;

formă mixtă.

Această afecțiune, în comparație cu deficiența acută, progresează pe o perioadă lungă de timp, de la câteva luni la câțiva ani. În acest timp, celulele mor treptat, dar unele dintre ele sunt restaurate, ceea ce compensează funcțiile ficatului. Simptomele nu apar imediat, ci numai după moartea a peste 60% din hepatocite. În prezența insuficienței hepatice cronice, apar în mod necesar semne de hipertensiune portală. Acest fapt distinge și forma cronică de deficiență de forma acută.

Insuficiența hepatică cronică este un proces ireversibil, spre deosebire de forma acuta. Se poate vindeca doar la începutul bolii, cu formă neglijată tratamentul suplimentar are ca scop menținerea calității normale și prevenirea dezvoltării comei hepatice.

Cauzele dezvoltării insuficienței hepatice cronice

Această condiție poate fi cauzată de:

ciroza hepatică, ca stadiu final al hepatitei virale cronice, de origine alcoolică sau toxică, intoxicații cu metale grele, consumul de droguri injectabile, medicamente hepatotoxice;

degenerescenta grasa parenchimatosa, in care citoplasma incepe sa acumuleze trigliceride. Aceasta apare ca urmare a postului, diabetului zaharat, excesului de grasimi, abuzului de alcool, obezitatii;

degenerarea proteinelor parenchimatoase – depunerea de proteine ​​în citoplasma celulelor hepatice. Cauze: intoxicația cronică a organismului cu pesticide, otrăvuri cu ciuperci, hipovitaminoză, colestază, alcoolism, tulburări ale metabolismului proteic;

parenchimatoase distrofia glucidica– acumularea de glicogen în nucleele și citoplasmele celulelor hepatice. Cauze: hipo- și avitaminoză, diabet zaharat, tulburări ale metabolismului glicogenului;

amiloidoza hepatică. Apare din cauza depunerii proteinei amiloide patologice în ficat. Evoluând în fundal boli cronice ducând la intoxicația organismului;

hepatită cronică: toxică, alcoolică, virală;

cancer de ficat;

boală autoimună.

Simptomele insuficienței hepatice cronice

Semnele unei stări de moarte celulară sunt:

roșeață a palmelor și a ultimei falange în zona degetului mare și mic;

apariția telangiectaziei pe piele;

piele iritata;

îngălbenirea sclerei și a pielii;

culoarea închisă a urinei;

scaun ușor;

senzație de greutate în hipocondrul din dreapta;

scăderea apetitului;

• senzație de greutate în hipocondrul stâng;

  sângerare periodică din venele esofagului, la vărsături zaț de cafea sau din rect la defecarea scaunelor gudronate;

  o creștere a volumului abdomenului datorită acumulării de lichid în acesta, dilatarea venelor peretelui abdominal anterior;

  pierdere în greutate;

  pierderea tonusului muscular;

  dureri articulare;

  tulburări de personalitate;

• respirație rapidă, în special atacuri în timpul somnului;

  tuse cu spumă roz spumoasă;

• tensiune arterială crescută.

Tratamentul insuficienței hepatice cronice

Tratamentul insuficientei hepatice presupune eliminarea factorilor care provoaca boala. Există cazuri, de exemplu, în prezența cancerului de ficat, când este necesar un tratament chirurgical. Este prescrisă o dietă cu conținut scăzut de proteine, în care aportul zilnic de grăsimi este de 80-90 g, carbohidrații - 400-500 g, sunt excluse cofeina și alcoolul, iar aportul de lichide este limitat. Schimbarea în rutina zilnică necesară: suficientă activitate fizica, nu ridicați greutăți (nu mai mult de 2 kg) și evitați lumina directă a soarelui. Pacienții cu insuficiență hepatică cronică ar trebui să doarmă suficient și să-și consulte medicul pentru a lua orice medicament, chiar dacă este un spray pentru un nas care curge, deoarece toate medicamentele trec prin ficat.

De asemenea, trebuie să utilizați următoarele medicamente:

pentru a neutraliza amoniacul: „Glutargin”, „Hepa-Merz”;

antibioticele, care sunt adsorbite doar în intestine și distrug flora locală care procesează proteinele obținute din alimente, produc aminoacizi care afectează negativ creierul. Acestea sunt "Gentamicin", "Kanamycin";

preparate de lactuloză care leagă substanțe toxice pentru creier: „Lactuloză”, „Dufalak”, „Prelaxan”, „Lactuvit”;

veroshpiron - pentru a reduce riscul de ascită și edem;

pentru a reduce presiunea în vena portă - „Nebilet”, „Propranolol”, „Molsidomin”;

La blocarea căilor biliare se folosesc colespasmolitice. „No-Shpa”, „Buskopan”, „Flamin”;

pentru creșterea sângerării, utilizați „Etamzilat” și „Vikasol2 sub formă de tablete.

În prezența insuficienței hepatice cronice, este necesar să se evite complicațiile și să se pregătească pacientul la maximum pentru transplantul de ficat. Indicațiile pentru transplant sunt:

tumori care vă permit să vă salvați cel puțin parțial ficatul;

patologii hepatice congenitale;

alveococoză hepatică;

ciroza hepatică;

hepatită autoimună

O boală caracterizată printr-o încălcare a integrității țesutului hepatic din cauza acută sau leziuni cronice, se numește insuficiență hepatică. Această boală este considerată complexă, datorită faptului că, după afectarea ficatului, procesele metabolice sunt perturbate. Dacă nu luați măsurile adecvate pentru a vindeca boala, atunci anumite condiții Insuficiența hepatică se poate dezvolta rapid și rapid și poate duce la moarte.

Clasificare

Boala este clasificată în funcție de două criterii: natura cursului și etapele sale.

În funcție de natura bolii, există două etape ale bolii:

• Acut;
• Cronic.

Insuficiență hepatică acută apare din cauza pierderii ficatului de capacitatea de a-și îndeplini funcțiile. Boala se manifestă predominant în câteva zile și se caracterizează prin formă severă cursul simptomelor. De multe ori privire ascuțită duce la moarte, de aceea este foarte important să cunoaștem simptomele pentru a recunoaște boala într-un stadiu incipient.

Insuficiența hepatică acută se împarte, la rândul său, în mare si mic. Mare este o formă clasică de manifestare a bolii, care poate fi observată destul de clar în studiile clinice și de laborator. Mic insuficiența hepatică acută apare mai des la copii pe fundal boală gravă(intoxicații, infecții intestinale etc.). Această subspecie este foarte dificil de diagnosticat din cauza absenței simptomelor bolii. Speciile mici se pot dezvolta fie rapid, fie pe parcursul mai multor ani.

Insuficiență hepatică cronică se dezvoltă printr-o progresie lentă a bolii. Datorită disfuncției treptate a ficatului cu evoluția progresivă a unei boli cronice a parenchimului, se formează un tip cronic de boală. Boli precum sau sunt o consecință a insuficienței hepatice cronice. Ambele manifestări se termină în comă hepatică urmată de moarte.

În plus, există două tipuri de insuficiență hepatică:

• endogene;
• exogene.

Pentru specii endogene manifestarea complicațiilor datorate morții sau modificărilor distrofice ale țesutului hepatic este tipică. Acest tip este caracteristic cirozei hepatice și hepatitei cronice.

Specii exogene se formează ca urmare a autointoxicării organismului, care este cauzată de produse metabolice și substanțe produse de microflora intestinală. Apare din cauza pătrunderii acestor substanțe în sânge prin pereții intestinali atunci când se opresc în ficat. Motivul opririi poate fi blocarea venelor, astfel încât, ca urmare, se observă autodistrugerea ficatului.

În funcție de gradul de severitate, se disting patru etape:

1. Inițial sau compensat, care se caracterizează printr-o evoluție asimptomatică a bolii. Pe stadiul inițial ficatul începe să reacționeze activ la toxine.
2. Decompensat. Apar primele semne ale bolii. În această etapă, un test de sânge indică dezvoltarea bolii.
3. Distrofic sau terminal. Etapa pre-finală, la debutul căreia pacientul prezintă tulburări grave în funcționarea ficatului. Pe acest fond, există și o perturbare a funcționării întregului organism de la sistemul nervos central până la metabolism.
4. Stadiul comei hepatice. Se caracterizează prin adâncirea leziunilor hepatice, care în cele din urmă duce la moarte. Ultima etapă caracterizat prin complexitatea tratamentului, pe măsură ce ficatul intră în stadiul morții.

Cauzele bolii

Boala „insuficiență hepatică” este diagnosticată atât la bărbați, cât și la femei; în plus, nu are restricții de vârstă, așa că vă puteți îmbolnăvi atât în ​​copilărie, cât și la vârstnici. Cauzele insuficienței hepatice sunt variate și imprevizibile. Este important să le cunoaștem pentru a putea pune un diagnostic prematur și un tratament rapid. Deci, motivele care pot provoca insuficiență hepatică la o persoană sunt următoarele:

1. Boli hepatice, care includ: tumori maligne și alte neoplasme, ciroză, hepatită acută și cronică, echinococ etc. Oricare dintre aceste semne poate servi ca un impuls pentru dezvoltare boala mortala. Ciroza și hepatita pot fi atât cauza bolii, cât și consecințele acesteia.
2. Colmatarea căile biliare , în urma căreia se prevede o creștere a presiunii hipertensiunii biliare. Eșecul hipertensiunii arteriale perturbă circulația sângelui în ficat, ceea ce provoacă dezvoltarea unor anomalii distrofice în celulele acestui organ.
3. Boli ale inimii și ale vaselor de sânge, infectii infectioase organism, insuficiență glandele endocrine, boală autoimună. Orice tulburare din organism poate provoca dezvoltarea boala grava Prin urmare, este mult mai ușor să eliminați semnele anomaliilor într-un stadiu incipient decât să încercați să vă recuperați după boli grave.
4. Luarea de medicamente(mai ales pentru o perioadă lungă de timp) își poate lăsa amprenta asupra ficatului. După cum știți, orice medicament afectează ficatul, deci este foarte important doze corecte medicamente și nu încălcați frecvența de a le lua.
5. Otrăvire diverse substanțe organice și anorganice: ciuperci otrăvitoare, alcool, tutun, chimicale etc.
6. Influențe extreme. Cauza unei boli fatale poate fi chiar și o arsură minoră pe piele, pentru care pur și simplu nu se iau măsurile de tratament adecvate. În plus: răni, pierderi de sânge, alergii, șoc septic iar alți factori pot deveni cauza principală a insuficienței hepatice.
7. Deviația funcției renale, urolitiază, anomaliile congenitale și multe altele, sunt cauzele unei astfel de boli precum starea de rău renal-hepatică.

Principala cauză a bolii renale-hepatice este lipsa de echilibru între îngustarea și dilatarea vaselor de sânge. Motivul lipsei de echilibru poate fi cauza banală a abuzului de alcool, precum și a intoxicațiilor alimentare și respiratorii. Boala insuficienței renale-hepatice nu este mai puțin gravă decât afectarea numai a ficatului, deoarece există o creștere anuală a mortalității cauzate de acest tip de boală.

Pe baza tuturor motivelor, apare un complex de simptome ale bolii. Să aruncăm o privire mai atentă la care sunt aceste simptome și principalele lor caracteristici.

Simptomele bolii

Simptomele insuficienței hepatice sunt foarte diverse, dar sunt primii factori, după detectarea cărora trebuie să vă grăbiți la medic. Stadiile inițiale ale bolii se manifestă ca stare generală de rău organism, apariția maniei și a altor tulburări motorii. În timpul flexiei/extensiei degetelor se poate observa un simptom de tremor, adică semne laterale sau tremur, care apar adesea cu mișcări bruște.

Insuficiența hepatică și simptomele acesteia sunt întotdeauna însoțite de dezvoltarea nevritei. Pacientul experimentează o creștere a temperaturii la 40 de grade cu o exacerbare a bolii, precum și umflarea picioarelor. Un dar neplăcut miros specific, indicând începutul formării trimetilaminei și sulfurei de dimetil. Apare tulburarea Sistemul endocrin, se observa o crestere a caderii parului, pana la chelie, scade libidoul, apare atrofia uterului si a glandelor mamare la femei, iar unghiile se despica si se sfarama. La femei, insuficienta hepatica vârstă fragedă poate avea un impact negativ asupra fertilității, adică să provoace dezvoltarea.

În plus, pe întreaga perioadă a bolii, pacientul are o creștere a durerilor de cap, manifestări febrile, amețeli, chiar leșin și o stare agresivă. Să luăm în considerare mai detaliat ce simptome sunt caracteristice celor trei etape ale bolii.

Stadiile insuficienței hepatice cronice

Adesea, insuficiența hepatică cronică este caracterizată prin patru etape, care au propriile simptome.

1. Etapa compensată Se manifestă adesea asimptomatic, dar în interiorul corpului se observă următoarele procese negative: creșterea presiunii în sistemul hepatic, debordarea plexurilor venoase în abdomen, . În stadiul inițial, puteți observa un aspect neclar pe corpul pacientului și roșeața palmelor. Pacientul refuză să mănânce alimente din cauza dezgustului. Există o ușoară pierdere în greutate.
2. Etapa decompensată din cauza simptomelor crescute ale bolii. Încep să apară primele semne ale bolii: agresivitate, dezorientare în zonă, vorbire neclară, tremur al membrelor. Rudele pot observa o schimbare semnificativă în comportamentul unei persoane.
3. Stadiul distrofic cauzate de apariția stuporii. Pacientul devine inadecvat, este foarte dificil să-l trezești, iar în momentele de veghe, apatia este înlocuită periodic de emoție. Apar umflarea feței, picioarelor și acumularea de lichid în cavitatea abdominală. De asemenea, pacientul poate prezenta sângerări din nas sau tractul gastrointestinal dimineața sau seara.
4. În etapa finală pacientul experimentează apariția comei hepatice, în urma căreia pacientul este inconștient și nu există nicio reacție la stimuli durerosi externi. Vederea pacientului scade, se dezvoltă strabismul, apar umflarea creierului și acumularea de lichide. Insuficiența hepatică cronică se dezvoltă diferit în fiecare caz în parte, adesea de-a lungul deceniilor.

Simptome acute

Insuficiența hepatică acută apare în mod predominant rapid, cu un model pronunțat de simptome. Acest tip are următoarele simptome:

• apariția bruscă a slăbiciunii;
• greață, vărsături și alte semne similare cu otrăvirea;
• creșterea temperaturii corpului;
• o creștere a icterului și puteți observa o schimbare a culorii pielii în galben. Globii ochilor pacientul devine și el galben;
• miros din gură;
• o scădere a dimensiunii ficatului, care se manifestă sub formă de durere;
• letargie, anxietate și tulburări de vorbire.

Insuficiența hepatică acută se caracterizează printr-o modificare a compoziției sângelui: apare o creștere a bilirubinei, ceea ce indică descompunerea și scăderea acesteia, precum și o scădere a indicelui de protrombină.

Este foarte important să livrați pacientul la timp la clinică pentru a putea administra medicația. ÎN in caz contrar Insuficiența hepatică acută poate duce la moarte în extremă.

Simptomele bolii renale-hepatice

Simptomele bolii renale-hepatice sunt aproape identice cu cele de mai sus, singura diferență este afectarea rinichilor, care indică durerea lor și manifestarea următoarelor simptome:

1. Prezența durerii mai întâi în ficat și apoi în zona rinichilor.
2. Creșterea temperaturii.
3. Semne de icter.
4. Celulele roșii din sânge, proteinele și compușii biliari se găsesc în urină.
5. Format diateză hemoragică, a cărei cauză este intoxicația organismului.

Principalul pericol al bolii renale-hepatice este implicarea altor organe și sisteme în procesul patologic: tractul gastrointestinal, sistemul nervos central, organele respiratorii etc. În forma cronică, funcționarea țesuturilor hepatice se oprește, ca urmare a care toxine încep să fie eliminate prin tractul gastrointestinal și plămâni. Aceasta este o condiție anormală, astfel încât organismul se confruntă cu un stres sever.

Înainte de a începe tratamentul, este important să diagnosticați corect boala. Ceea ce este necesar pentru diagnostic poate fi găsit în secțiunea următoare.

Diagnosticare

Dacă toate simptomele de mai sus sunt detectate, trebuie să mergeți imediat la spital sau să apelați o ambulanță. Clinica va necesita diagnostice pentru a putea pune un diagnostic corect. În primul rând, diagnosticul începe cu intervievarea și examinarea pacientului. Adesea, acest lucru nu este suficient pentru a livra diagnostic corect, deci medicul va prescrie măsuri clinice.

Activitățile clinice includ donarea de sânge pentru identificarea datelor biochimice pentru bilirubină, fotofaza alcalină, LDH, AST și ALT. Folosind acești indicatori, medicul identifică nu numai prezența semnelor bolii, ci și în ce stadiu se află boala hepatică. Cu cât indicatorii sunt mai mari, cu atât în ​​mod corespunzător proces mai activ degradarea celulelor hepatice.

Un loc important in procesul de tratament este acordat terapiei prin perfuzie, prin care se asigura o alimentatie corespunzatoare si se detoxifica organismul. De asemenea, este necesară îmbunătățirea microcirculației hepatice, normalizarea sau restabilirea echilibrului acido-bazic.

Pacientului i se prescriu laxative și clisme pentru a curăța tractul gastrointestinal de toxine și a ameliora constipația. Se administrează zilnic un picurător cu o soluție de glucoză, vitamine B6, B12 și acid lipoic.

Dacă boala a progresat până la stadiul de comă hepatică, atunci se utilizează medicamente intensive. Scopul acestor măsuri este de a menține viața pacientului, astfel încât funcționarea ficatului să poată fi normalizată. Se injectează o soluție de bicarbonat de sodiu sau de potasiu, iar oxigenul umidificat este inhalat printr-un cateter nazal. Dacă presiunea scade, albumina se administrează intravenos.

Pacientul trebuie să fie în spital și sub supravegherea asistentelor. În plus față de procedurile de medicație, sunt respectate următoarele condiții:

• monitorizarea zilnică a analizelor de sânge pentru a determina compoziția albuminei;
• monitorizare urinară;
• prevenirea escarelor;
• efectuarea zilnică a cântăririlor.

Medicamentele hipoamonemice pot reduce nivelul de amoniac din organism.

Dacă pacientul are insuficiență renală asociată, atunci va fi necesară hemodializă suplimentară pentru a elimina amoniacul și alte toxine din sânge, care în condiții normale sunt neutralizate de ficat. În caz de edem sau ascită, paracenteza este necesară pentru a ajuta la eliminarea excesului de lichid din organism.

În plus față de toate cele de mai sus, normalizarea ficatului va necesita întreținere alimentație adecvată, sau, mai precis, dieta.

Cura de slabire

Dieta în tratamentul bolilor hepatice este o procedură obligatorie, deoarece ficatul primește o lovitură semnificativă tocmai din alimentația necorespunzătoare. Dieta include respectarea următoarelor proceduri:

1. Reducerea nivelului de proteine ​​și grăsimi la 30 de grame pe zi și carbohidrați la 300.
2. Este de preferat să consumați alimente vegetale, care includ: fructe, legume, miere, compoturi, jeleu.
3. Consumați alimente numai sub formă lichidă sau semi-lichidă. În același timp, trebuie să mănânci puțin câte puțin, dar la fiecare 2 ore.
4. Elimina complet sarea din dieta ta.
5. Dacă nu există umflături, atunci trebuie să beți aproximativ 1,5 litri de lichid pe zi.

Dieta joacă un rol important în tratamentul insuficienței hepatice, deci impact complex vă va permite să scăpați de simptomele bolii și să vă întoarceți la viața anterioară sănătoasă.