Tema 5. Tulburări circulatorii

5.2. Tulburări circulatorii locale

5.2.6. Embolie

Embolie (de la em-ballein- arunca înăuntru) - transferul de particule străine de către curentul sanguin și blocarea lumenului vasului de către acestea. Particulele în sine sunt numite embolii. Cel mai adesea, emboliile sunt fragmente individuale de cheaguri de sânge care sunt transportate prin fluxul sanguin (tromboembolism). Mai rar, materialul embolic este alte substanțe

În funcție de direcția de mișcare a embolului, există:

-Embolie obișnuită (ortogradă).(mișcarea embolului prin fluxul sanguin);
-Embolie retrogradă(mișcarea embolului împotriva fluxului sanguin sub influența gravitației);
-Embolism paradoxal(în prezența unor defecte ale septului interatrial sau interventricular, embol din vene cerc mare, ocolind plămânii, pătrunde în artere).

Patogenia emboliei. Nu se poate reduce doar la închiderea mecanică a lumenului vasului. În dezvoltarea emboliei, spasmul reflex atât al trunchiului vascular principal, cât și al colateralelor acestuia este de mare importanță, ceea ce provoacă tulburări severe de circulație. Spasmul arterial se poate răspândi la vasele unui organ pereche sau al unui alt organ (de exemplu, reflexul reno-renal în timpul emboliei vasculare a unuia dintre rinichi, reflexul coronarian pulmonar în timpul tromboembolismului). artera pulmonara).

Localizarea emboliei depinde de locul de origine și de dimensiunea embolului.

Formarea în venele circulației sistemice: Embolii care se formează în venele circulației sistemice (ca urmare a trombozei venoase) sau în partea dreaptă a inimii (de exemplu, în endocardita infecțioasă a valvei tricuspide) înfundă arterele circulației pulmonare, cu excepția cazului în care sunt așa. mici (de exemplu, globule adipoase, celule tumorale) care pot trece prin capilarul pulmonar. Localizarea blocajului în vasele pulmonare depinde de mărimea embolului. Foarte rar, un embol care apare în venele circulației sistemice poate trece printr-un defect al septului interatrial sau interventricular (ocolind astfel cercul pulmonar) și poate provoca embolism în arterele circulației sistemice ( embolie paradoxală).

Embolii care apar în ramurile venei porte provoacă tulburări circulatorii la nivelul ficatului.

Formarea în inima și arterele circulației sistemice: embolii care apar în jumătatea stângă a inimii și arterele circulației sistemice (ca urmare a trombozei inimii sau arterelor) provoacă embolie în secțiuni distale cerc mare, adică în creier, inimă, rinichi, membre, intestine etc.

Tromboembolism: desprinderea unui fragment dintr-un cheag de sânge și transferul acestuia de către fluxul sanguin este cea mai frecventă cauză a emboliei.

1. Embolie pulmonară (EP)

A. Cauze și prevalență: Cea mai gravă complicație a tromboembolismului este embolia pulmonară, care poate provoca moarte subită. Aproximativ 600.000 de pacienți pe an suferă de embolie pulmonară în Statele Unite; aproximativ 100.000 dintre ei mor . În mai mult de 90% din cazuri, emboliile apar în venele profunde ale picioarelor (flebotromboză). Mai rar, sursa cheagurilor de sânge este plexul venos pelvin. Embolia pulmonară se observă cel mai adesea cu următoarele stări, care predispun la apariția flebotrombozei: 1) la aproximativ 30-50% dintre pacienți după intervenții chirurgicale precoce. perioada postoperatorie se dezvoltă tromboză venoasă profundă. Cu toate acestea, semnele de embolie pulmonară apar doar la o mică proporție dintre acești pacienți; 2) devreme perioada postpartum; 3) imobilizare pe termen lung la pat; 4) insuficienta cardiaca; 5) utilizarea contraceptivelor orale.

b. Manifestări clinice și semnificație ale emboliei pulmonare:

dimensiunea embolului - majoritatea factor semnificativ, definind gradul manifestari clinice Embolia pulmonară și semnificația sa:

1) embolii masive - embolii mari (cativa centimetri lungime si cu un diametru ca cel al venei femurale) se pot opri la iesirea din ventriculul drept sau in trunchiul arterei pulmonare, unde creeaza o bariera in circulatia sangelui si moartea subita ca urmare a reflex pulmonar-coronar. Obstrucția printr-o embolie a ramurilor mari ale arterei pulmonare poate provoca, de asemenea, moarte subită ca urmare a vasoconstricției severe a tuturor vaselor circulației pulmonare, care apare în mod reflex, ca răspuns la apariția unui tromboembol în vas sau la spasmul tuturor bronhiilor. .

2) embolii de dimensiuni medii - adesea localizate în ramurile de mărime medie ale arterei pulmonare. U oameni sanatosi Artera bronșică furnizează sânge către parenchimul pulmonar, iar funcția arterei pulmonare este în principal schimbul de gaze (nu oxigenarea locală a țesuturilor). Prin urmare, un embol pulmonar de dimensiuni moderate va avea ca rezultat o zonă a plămânului care este ventilată, dar nu participă la schimbul de gaze. Acest lucru duce la schimbul de gaze afectat și hipoxemie, dar infarct pulmonar nu se dezvoltă întotdeauna. Mai des, un atac de cord apare la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică a ventriculului stâng (pe fondul congestiei venoase cronice) sau cu boli vasculare pulmonare, la care alimentarea cu sânge prin arterele bronșice este, de asemenea, afectată, în urma căreia plămânul. primește oxigen și substanțe nutritive în principal din vasele pulmonare. La acești pacienți, întreruperea fluxului sanguin în artera pulmonară duce la infarct pulmonar.

3) embolii mici - obstrucționează ramurile mici ale arterei pulmonare și poate apărea fără simptome clinice - aceasta depinde de amploarea emboliei. În cele mai multe cazuri, emboliile se dezintegrează sub influența fibrinolizei. Dacă numeroase embolii mici intră în circulația pulmonară pentru o perioadă lungă de timp, există riscul de a dezvolta hipertensiune pulmonară.

2. Tromboembolismul vaselor din circulația sistemică

A. Cauze: tromboembolismul în vasele circulației sistemice apare atunci când se formează un embol în jumătatea stângă a inimii sau o arteră de calibru mare. Tromboembolismul vaselor din circulația sistemică apare de obicei în: 1) bolnav, suferinta Infecție endocardită cu suprapuneri trombotice pe mitrală şi valvele aortice; 2)bolnav care au suferit un infarct miocardic ventricular stâng cu tromboză murală; 3) la pacienti cu reumatism și boală coronariană cu aritmii cardiace severe (fibrilație atrială, fibrilație atrială), ceea ce duce la formarea unui cheag de sânge în cavitatea inimii, cel mai adesea în atriul stâng; 4) bolnav cu anevrisme aortice și ventriculare stângi, în care se formează adesea trombi murali. Tromboembolii din oricare dintre aceste locații sunt transferați în arterele diferitelor organe. Datorită anatomiei aortei, emboliile cardiace tind să pătrundă mai des în extremitățile inferioare sau în patul arterei carotide interne drepte decât în ​​alte artere ale cercului sistemic.

b. Manifestări clinice și semnificație tromboembolismul circulației sistemice este determinat de dimensiunea vasului afectat, de dezvoltarea circulației colaterale și de sensibilitatea țesutului la ischemie. Pot apărea infarcte ale creierului, inimii, rinichilor și splinei. Infarctul la nivelul intestinelor și extremităților inferioare se dezvoltă numai atunci când arterele mari sunt obturate sau când circulația colaterală este deteriorată.

Embolie gazoasă: O embolie gazoasă apare atunci când suficient aer (aproximativ 150 ml) intră în sânge.

1. Motive:

A. Chirurgie sau traumatism intern vena jugulară - Când vena jugulară internă este deteriorată, presiunea negativă în piept duce la aspirarea aerului în ea. Acest fenomen nu are loc atunci când alte vene sunt afectate deoarece sunt separate prin supape de presiunea negativă în cavitatea toracică.

b. Nașterea și avortul - foarte rar, embolia gazoasă poate apărea în timpul nașterii sau a avortului, când aerul poate fi forțat în sinusurile venoase placentare rupte prin contracții uterine.

c. Embolie în timpul transfuziei de sânge, perfuzii intravenoase (picurătoare), studii angiografice cu contrast cu raze X - embolia aeriană apare numai atunci când tehnica de manipulare este încălcată.

d. În caz de ventilație mecanică inadecvată în condiții de oxigenare hiperbară.

2. Manifestări clinice - când aerul intră în sânge, acesta trece prin ventriculul drept, unde apare un amestec spumos, care împiedică foarte mult fluxul sanguin; închiderea cu aer a 2/3 din capilarele plămânilor provoacă moartea.

Embolie gazoasă cu azot (sindrom de decompresie):

1. Motive - sindromul de decompresie se observă la scafandri în timpul ascensiunii rapide de la adâncimi mari, la piloți și cosmonauți când cabina este depresurizată. Când aerul este inhalat la presiune subacvatică mare, un volum crescut de aer, în principal oxigen și azot, se dizolvă în sânge și, în consecință, pătrunde în țesuturi.

Cu o decompresie rapidă, gazele care se află în țesuturi trec de la o stare dizolvată la o stare gazoasă. Oxigenul este absorbit rapid de sânge, dar azotul nu poate fi absorbit rapid și formează bule în țesuturi și sânge care acționează ca embolii.

Trombocitele aderă la bulele de azot din fluxul sanguin și activează mecanismul de coagulare a sângelui. Tromboza intravasculară diseminată rezultată agravează starea ischemică a țesuturilor cauzată de blocarea capilarelor de către bule de gaz. În cazurile severe, necroza țesutului cerebral are loc pe măsură ce azotul se dizolvă în țesuturile bogate în lipide, ducând la moarte. În cazuri mai puțin severe, mușchii și nervii care îi inervează sunt afectați în primul rând, rezultând spasme musculare severe cu durere intensă. Embolia gazoasă cu azot în plămâni provoacă insuficiență respiratorie și este însoțită de edem alveolar și hemoragie.

Embolie grasă:

1. Motive - Embolia grasă apare atunci când picăturile de grăsime intră în sânge, cum ar fi atunci când oasele mari sunt rupte (de ex. femur) când particulele galbene intră în sânge măduvă osoasă. Rareori, leziunile extinse ale grăsimii subcutanate duc la embolie grasă. Deși picăturile de grăsime sunt detectate în fluxul sanguin la 90% dintre pacienții cu fracturi severe, semnele clinice ale emboliei adipoase sunt mult mai puțin frecvente.

Deși mecanismul prin care picăturile de grăsime pătrund în fluxul sanguin atunci când celulele adipoase se rup pare simplu, există câteva alte mecanisme care influențează manifestările clinice ale emboliei adipoase. S-a dovedit că picăturile de grăsime din fluxul sanguin pot crește în dimensiune. Acest lucru explică faptul că particulele mici de grăsime, care trec liber prin capilarele pulmonare, pot provoca apoi embolie în capilarele circulației sistemice. Se presupune că eliberarea de catecolamine ca urmare a leziunii duce la mobilizarea acizilor grași liberi, datorită cărora are loc o creștere progresivă a picăturilor de grăsime. Aderența trombocitelor la particulele grase duce la creșterea în continuare a dimensiunii acestora, ceea ce duce și la tromboză. Când acest proces are loc într-o manieră generalizată, este echivalent cu sindromul de coagulare intravasculară diseminată.

2. Manifestări clinice și semnificație - picăturile de grăsime circulante intră inițial în rețeaua capilară a plămânilor. Particulele grase mari (> 20 µm) rămân în plămâni și provoacă insuficiență respiratorie (dispnee și schimburi de gaze afectate). Globulele de grăsime mai mici trec prin capilarele plămânilor și intră în circulația sistemică. Manifestări clinice tipice ale emboliei adipoase: apariția unei erupții cutanate hemoragice și apariția unor tulburări neurologice acute diseminate.

Posibilitatea dezvoltării emboliei adipoase trebuie luată în considerare atunci când apare detresă respiratorie, tulburări ale creieruluiși erupții cutanate hemoragice la 1-3 zile după leziune. Diagnosticul poate fi confirmat prin detectarea picăturilor de grăsime în urină și spută. Aproximativ 10% dintre pacienții cu semne clinice de embolie grasă mor. În timpul autopsiei, picăturile de grăsime pot fi găsite într-un număr mare de organe, ceea ce necesită o colorare specială a preparatelor pentru grăsime.

Embolie de măduvă osoasă: fragmentele de măduvă osoasă care conțin grăsimi și celule hematopoietice pot intra în sânge după leziune traumatică măduva osoasă și poate fi găsită în arterele pulmonare ale pacienților care suferă de fracturi costale în timpul masuri de resuscitare. Embolia măduvei osoase nu are semnificație clinică.

Embolie ateromatoasă (embolie de colesterol): Când plăcile ateromatoase mari se ulcerează, foarte des colesterolul și alte substanțe ateromatoase pot pătrunde în sânge. Embolia se observă în arterele mici ale circulației sistemice, cel mai adesea în creier, ceea ce duce la atacuri ischemice tranzitorii, cu dezvoltarea tranzitorie a simptomelor neurologice corespunzătoare accidentelor cerebrovasculare acute.

Embolia lichidului amniotic: conținutul sacului amniotic se poate scurge rar (1 din 80.000 de nașteri) prin rupturi uterine în uter. sinusurile venoaseîn timpul contracției miometriale în timpul nașterii. Deși rară, embolia lichidului amniotic este asociată cu o rată ridicată a mortalității (aproximativ 80%) și este principala cauză a mortalității materne în Statele Unite.

Lichidul amniotic conține un numar mare de substanțe tromboplastice care duc la dezvoltarea sindromului DIC. Lichidul amniotic mai conține epiteliu cheratinizant fetal (desprins de pe piele), păr fetal, grăsime fetală, mucus și meconiu; toate aceste substante pot provoca embolie pulmonara iar depistarea lor la autopsie confirma diagnosticul de embolie. lichid amniotic. Femeile aflate în travaliu mor de obicei din cauza sângerării cauzate de fibrinoliză din cauza „coagulopatiei consumative” în DIC.

Embolie tumorală: celulele canceroase, care distrug vasele de sânge, pătrund adesea în fluxul sanguin. Acest proces stă la baza metastazei (de la metastaza greacă - mișcare) tumori maligne. De obicei, aceste celule individuale sau grupuri mici de celule sunt prea mici pentru a interfera cu fluxul de sânge către organe. Cu toate acestea, uneori fragmente tumorale mari pot forma embolii mari (de câțiva centimetri). (embolie tisulară), de exemplu, în cancerul de rinichi, vena cavă inferioară poate fi afectată, iar în cancerul de ficat, venele hepatice.

Embolia cu corpuri străine apare atunci când gloanțe, fragmente de ochi și alte corpuri intră în lumenul vaselor mari. Masa unor astfel de corpuri este mare, astfel încât acestea trec prin secțiuni mici ale fluxului sanguin, de exemplu, de la vena cavă superioară până la inima dreaptă. Mai des astfel de corpuri coboară în vase împotriva fluxului sanguin (embolie retrogradă).

Sens. Semnificația emboliei este ambiguă și este determinată de tipul embolului, de prevalența emboliei și de localizarea acestora. Imens semnificație clinică au complicatii tromboembolice si mai ales embolie pulmonara, ducand la moarte subita. Tromboembolismul arterelor circulației sistemice este cauza comuna infarct al creierului, rinichilor, splinei, cangrena intestinelor, membrelor. Nu mai puțin importantă pentru clinică este embolia bacteriană ca mecanism de răspândire. infecție purulentăși una dintre cele mai izbitoare manifestări ale sepsisului.

Embolie(din greacă - invazie, inserție) este procesul patologic de mișcare a substraturilor (emboli) în fluxul sanguin care sunt absente în conditii normaleși sunt capabile să obstrucționeze vasele de sânge, provocând tulburări circulatorii regionale acute.

Pentru a clasifica embolii, se folosesc o serie de caracteristici: natura și originea embolilor, volumele acestora, căile de migrare în sistemul vascular, precum și frecvența recurenței emboliei la un anumit pacient.

În funcție de locul de origine, embolii se mișcă:

1. Din cavitatea atriului stâng, VS sau vasele mari în părțile periferice circulatie sistematica. Acestea sunt aceleași căi de migrare a embolilor din venele pulmonare care intră în partea stângă a inimii (embolie ortogradă).

2. Din vase de diferite calibre ale sistemului venos al cercului sistemic în atriul drept, pancreas și mai departe de-a lungul fluxului de sânge în arterele circulației pulmonare.

3. De la ramurile sistemului portal la vena portă a ficatului.

4. Împotriva fluxului de sânge în vasele venoase de calibru semnificativ (embolie retrogradă). Acest lucru este observat în cazurile în care gravitatea specifică a cheagului de sânge îi permite să se depășească forta motrice fluxul sanguin în care se află. Prin vena cavă inferioară, un astfel de embol poate coborî în venele renale, iliace și chiar femurale, obstrucționându-le.

5. Din venele cercului sistemic în arterele sale, ocolind plămânii, ceea ce devine posibil în prezența unor defecte congenitale sau dobândite în septul interatrial sau interventricular, precum și în dimensiuni mici embolii capabili să treacă prin anastomoze arteriovenoase (embolie paradoxală).

Surse de embolie pot exista cheaguri de sânge și produse ale distrugerii lor; conținutul tumorii deschise sau al măduvei osoase; grăsimile eliberate atunci când țesutul gras sau oasele sunt afectate; particule de țesut, colonii de microorganisme, conținut de lichid amniotic, corpi străini, bule de gaz etc.

În conformitate cu natura emboliei, se disting tromboembolismul, grăsimea, țesutul, bacterian, embolia gazoasă și embolia cu corp străin.

Tromboembolismul este cel mai frecvent tip de embolie.

Un tromb fixat slab sau o parte a acestuia se poate separa de locul de atașare și se poate transforma într-un embol. Acest lucru este facilitat ridicare bruscă Tensiunea arterială, modificarea ritmului cardiac, a crescut brusc stresul exercitat, fluctuații ale presiunii intraabdominale sau intratoracice (în timpul tusei, defecării).

Uneori cauza mobilizării trombului este dezintegrarea acestuia în timpul autolizei.

Un embol care se mișcă liber este transportat de fluxul sanguin într-un vas al cărui lumen dimensiuni mai mici embolus, și este fixat în el din cauza vasospasmului. Cel mai adesea, tromboembolismul este observat în vasele de capacitate ale circulației sistemice, în primul rând în vene. membrele inferioareși pelvis (tromboembolism venos).

Tromboembolii formați aici sunt de obicei transportați de sânge în sistemul arterei pulmonare.

Embolie arterialăîn circulaţia sistemică sunt detectate de 8 ori mai rar.

Sursele sale principale sunt cheaguri de sânge localizați în apendicele atriului stâng, între trabeculele ventriculului stâng, pe foile valvulare, formate în zona de infarct, anevrism al inimii, aortei sau ramurile sale mari, formate pe un aterosclerotic. placa. O afecțiune în care există o tendință crescută la formarea de trombus intravascular și tromboembolism repetat este definită drept sindrom tromboembolic.

Acest sindrom se dezvoltă cu o întrerupere combinată a mecanismelor care controlează procesele de hemostază și mențin fluiditatea sângelui, cu alți factori generali și locali care contribuie la formarea trombului. Acest lucru este observat în timpul intervențiilor chirurgicale severe, patologie oncologică, boli ale sistemului cardiovascular.

Embolie grasă apare din cauza picăturilor de grăsime neutră proprie sau străine care pătrund în sânge.

Motivele pentru aceasta sunt traumatismele osoase ( fracturi închise sau răni prin împușcătură ale oaselor tubulare lungi, fracturi multiple coaste, oase pelvine), leziuni extinse ale țesuturilor moi cu strivirea țesutului adipos subcutanat, arsuri severe, intoxicații sau traumatisme electrice, ficat gras, masaj cardiac închis, unele tipuri de anestezie.

Embolia grăsimilor poate apărea și atunci când unui pacient i se administrează medicamente terapeutice sau de diagnostic pe bază de ulei.

Picăturile de grăsime intră de obicei în plămâni și sunt reținute în vase mici și capilare. Unele dintre picăturile de grăsime pătrund prin anastomoze arteriovenoase în circulația sistemică și sunt transportate de sânge către creier, rinichi și alte organe, blocându-le capilarele. În acest caz, nu există modificări macroscopice în organe. Cu toate acestea, cercetare țintită preparate histologice utilizarea coloranților de detectare a grăsimilor face posibilă diagnosticarea emboliei grase în majoritatea acestor situații.

Embolie tisulară (celulară). observat atunci când particulele de țesut, produsele lor de degradare sau celulele individuale intră în fluxul sanguin și devin emboli.

Embolia tisulară apare din cauza leziunilor, germinării tumorilor maligne în lumenele vaselor de sânge și a endocarditei ulcerative.

Embolii pot fi complexe de celule ale măduvei osoase și megocariocite, fragmente de derm, tesut muscular, particule din ficat, creier, produse ale distrugerii valvelor cardiace sau complexe de celule tumorale.

Este posibilă și embolia cu lichid amniotic care conține solzi cornos și care pătrunde în capilarele plămânilor; cu detașarea incompletă a placentei, când vilozitățile coriale din venele uterului devin embolii. Amenințarea emboliei tisulare există și în cazurile în care tehnica de efectuare a biopsiilor prin puncție este încălcată organe interne, cateterizarea venelor mari este efectuată incorect.

Coloniile de microorganisme, druse fungice și amibe patogene care intră în fluxul sanguin rămân în plămâni sau obstrucționează vasele periferice circulația sistemică, hrănind țesutul rinichilor, ficatului, inimii, creierului și altor organe. Într-o nouă locație, se poate dezvolta un proces patologic similar cu cel care a fost sursa emboliei.

Embolia aeriana apare atunci când bulele de aer intră în sânge, care migrează în patul vascular, persistă în zonele de ramificare a vaselor mici și a capilarelor și obstrucționează lumenul vasului.

În cazurile severe, este posibilă blocarea ramurilor vasculare mai mari și chiar acumularea de spumă formată de aer și sânge în cavitatea inimii drepte. În acest sens, dacă se suspectează o embolie aeriană, deschiderea cavităților inimii se efectuează fără a o scoate din torace, sub apă, umplând cavitatea pericardică deschisă cu aceasta.

Cauza emboliei gazoase este deteriorarea venelor în care aerul este aspirat din cauza tensiunii arteriale negative. Acest lucru este observat cel mai adesea cu leziuni ale venelor jugulare sau subclaviei, leziuni deschise ale sinusurilor solide meningele, barotraumatism pulmonar. Aerul poate pătrunde în venele care se căscau după naștere suprafata interioara uter.

Amenințarea emboliei gazoase există în timpul intervenției chirurgicale cardiace cu ajutorul unui bypass cardiopulmonar, în timpul deschiderii toracelui sau impunerea unui pneumoperitoneu diagnostic sau terapeutic, precum și în timpul neglijenței. administrare intravenoasă medicamente.

Embolie gazoasă cu o oarecare asemanare cu cel aerian are mecanisme de dezvoltare usor diferite.

Se bazează pe modificări ale solubilității gazelor în lichide proporționale cu presiunea din mediu.

Astfel, în timpul unei ascensiuni rapide a scafandrilor care se aflau la o adâncime considerabilă, în timpul unei ascensiuni cu viteză mare într-un avion depresurizat de mare altitudine, se eliberează gaze de aer sau un amestec respirator special dizolvat în sânge (efectul „apă carbogazoasă” ) și, circulând liber în ea, devin sursă de embolie.

Datorită volumului mai mare de sânge situat în cercul mare decât în ​​cercul mic, modificările în bazinul său sunt mai pronunțate. Embolia prin corpi străini este posibilă datorită pătrunderii lor în patul vascular în timpul răni prin împușcătură(fragmente, împușcături, gloanțe), uneori când resturile de cateter intră în vase.

Mult mai des, sursa acestui tip de embolie o constituie cristalele de var și colesterol conținute în masa ateromatoasă care intră în fluxul sanguin în timpul distrugerii și expunerii plăcilor aterosclerotice. Embolia cu corpi străini cu o greutate specifică mare poate fi retrogradă.

Astfel de embolii sunt capabili să se miște atunci când poziția corpului se schimbă.

Semnificația pentru organism și rezultatele emboliei sunt determinate de mărimea și numărul embolilor, căile de migrare în sistemul vascular și natura materialului care le formează.

În funcție de dimensiunea emboliei, se distinge embolia vaselor mari și microvasculară(sindrom DIC).

Toate emboliile, cu excepția emboliilor de aer și gaze, sunt complicații ale altor boli, cursul cărora se agravează, ducând chiar la moarte.

Cel mai des detectat tromboembolism venos , în care embolii, în funcție de mărimea lor, sunt reținuți în ramuri periferice LA, provocând infarcte hemoragice ale plămânilor, sau le închid lumenul deja în secțiunile inițiale, ceea ce duce la moarte subită.

Cu toate acestea, există cazuri frecvente când tromboembolurile, cu un diametru relativ mic, dar lungime semnificativă, sub influența fluxului sanguin, obstrucționează vase de un calibru mult mai mare decât al lor sau sunt reținute la locul ramificării trunchiului pulmonar comun. . Principal factor patogenetic, care determină tabloul clinic al emboliei pulmonare și ramurile sale majore, este o creștere accentuată a rezistenței la fluxul sanguin în circulația pulmonară. Închiderea bruscă a vaselor de sânge este însoțită de vasoconstricție reflexă locală, uneori răspândindu-se în întregul sistemul arterial plămâni

Această reacție este exacerbată de eliberarea masivă de catecolamine și creșterea vâscozității sângelui din cauza stresului.

O creștere a presiunii în PA poate provoca o supraîncărcare bruscă a inimii drepte cu dilatarea cavităților sale și dezvoltarea corului pulmonar acut. Spasmul arterelor în timpul obstrucției mecanice bruște a acestora este observat nu numai în plămâni. Astfel, cauza stopului cardiac din cauza blocării arterei pulmonare este atât corul pulmonar acut, cât și spasmul reflex. artere coronare inimile.

Când emboliile sunt introduse în ramuri mici ale arterei pulmonare și nu sunt direct asociate cu moartea, modificările caracteristice insuficienței coronariene acute sunt observate pe ECG.

Vasospasmul sever afectează endoteliul vascular, îmbunătățește aderența și agregarea trombocitelor, include un proces în cascadă de hemostază și determină transformarea unui embol într-un tromb în creștere (embolotromboză). Consecința tromboembolismului arterelor circulației sistemice este ischemia organelor și țesuturilor corespunzătoare cu dezvoltarea ulterioară a infarctelor.

Infecția cheagurilor de sânge complică semnificativ consecințele tromboembolismului, ale căror surse devin, deoarece în locurile în care sunt fixate astfel de embolii, modificările asociate cu tulburările circulatorii sunt însoțite de inflamație purulentă(embolie trombobacteriană).

Consecințele emboliei adipoase sunt determinate de volumul de grăsime care intră în sânge și depind de proprietati fizice si chimice sângele, starea metabolismului lipidic și sistemul de hemostază.

În cazul rănilor, o parte semnificativă a picăturilor de grăsime este formată din lipidele din sânge, care este însoțită de creștere bruscă activitatea sa de coagulare. În acest sens, embolia adipoasă este adesea considerată o variantă a coagulopatiei traumatice. Rezultatul fatal al emboliei adipoase poate fi, de asemenea, o consecință a blocării capilare și a hipoxiei circulatorii a creierului.

Cu un volum mic de microvase obturate, embolia adipoasa apare fara simptome clinice semnificative.

Grăsimea care intră în plămâni este parțial descompusă sau saponificată de macrofage și excretată prin Căile aeriene. În cazuri mai severe, poate apărea pneumonie, iar când ⅔ din capilarele pulmonare sunt oprite, acut insuficienta pulmonara cu risc de stop cardiac.

Embolia tisulară (celulară) este observată în vasele circulației sistemice mai des decât în ​​circulația mică. Cel mai grozav semnificație practică are o embolie cu celule tumorale maligne, care sta la baza diseminarii hematogene a procesului tumoral. Ca rezultat, celulele tumorale pot fi transportate de sânge în aproape orice regiune și pot da naștere unui nou focus de creștere a tumorii. Acest fenomen se numește metastază, iar focarele de creștere a tumorii care apar ca urmare sunt numite metastaze. Când astfel de celule se răspândesc odată cu fluxul limfatic, ele vorbesc despre metastaze limfogene.

Un mecanism similar stă la baza răspândirii hematogene microflora patogenă cu apariția focarelor de infecție în orice punct al circulației sistemice sau pulmonare unde sunt introduse embolii bacteriene - în plămâni, rinichi, splină, creier, mușchi al inimii.

Emboliile bacteriene sunt adesea însoțite de semne clinice și biochimice ale DIC.

Consecințele emboliei gazoase pot varia de la forme ușoare de boală de decompresie până la tulburări severe și chiar fatale ale sistemului circulator și organelor interne, în principal la nivelul creierului. Boala de decompresie se dezvoltă atunci când rezultă eliberarea pasivă de gaz dizolvat în sânge scădere bruscă presiune mediu inconjurator. Bulele de gaz rezultate - embolii - intră în microvasele sistemului nervos central și organele interne, muschii scheletici, pielea, membranele mucoase, întrerupându-le alimentarea cu sânge și provocând boală de decompresie.

În viitor, mai multe hemoragii mici și necroze mici pot apărea în diverse organe, în special în creier și inimă, ducând la paralizie și disfuncție cardiacă. Acumularea unui volum semnificativ de gaz eliberat din sânge în camerele inimii poate provoca blocarea fluxului sanguin și moartea, deoarece bula de aer care se contractă și se extinde face imposibilă pomparea sângelui inimii.

Embolia gazoasă se poate complica gangrena gazoasă care apare atunci când o rană se infectează infecție anaerobă, atunci când gazele care se acumulează în țesutul afectat pătrund în fluxul sanguin.

LA FEL DE. Gavrish "Tulburări de circulație a sângelui"

Embolie(din greaca em-ballein - arunca inauntru) - circulatia in sange (sau limfa) a particulelor care nu se gasesc in conditii normale si blocarea vaselor de sange de catre acestea. Particulele în sine sunt numite embolii. Embolii călătoresc adesea prin fluxul sanguin în trei direcții:

• din sistemul venos al circulaţiei sistemice şi inima dreaptă în vasele circulaţiei pulmonare. Dacă embolii sunt prezenți, de exemplu, în sistemul venei cave inferioare sau superioare, atunci acestea intră în plămâni;
• din jumătatea stângă a inimii, aortă și artere mari, și de asemenea (rar) de la venele pulmonare la arterele inimii, creierului, rinichilor, splinei, intestinelor, membrelor etc.;
• de la ramurile sistemului portal până la vena portă a ficatului.

Cu toate acestea, mai rar, un embol, datorită severității sale, se poate deplasa împotriva fluxului sanguin, de exemplu, prin vena cavă inferioară și poate coborî în vena renală, hepatică sau chiar femurală. Această embolie se numește retrogradă. Dacă există defecte ale septului interatrial sau interventricular, apare o embolie paradoxală: o embolă din venele cercului sistemic, ocolind plămânii, intră în artere. Emboliile paradoxale includ microembolismul vascular prin anastomoze arteriovenoase.

Mecanismul de dezvoltare. Nu se poate reduce doar la închiderea mecanică a lumenului vasului. În dezvoltarea emboliei, spasmul reflex atât al liniei vasculare principale, cât și al colateralelor sale este de mare importanță, ceea ce provoacă tulburări severe de circulație. Spasmul arterial se poate răspândi la vasele unui organ pereche sau al unui alt organ (de exemplu, reno-reflexul în cazul emboliei vasculare a unuia dintre rinichi, reflexul coronarian pulmonar în caz de embolie pulmonară).

În funcție de natura embolilor, care pot fi unice sau multiple, există următoarele tipuri embolie: tromboembolism, gras, aer, gaz, țesut (celular), microbian, embolie cu corp străin.

Tromboembolism- cel mai specii comune embolie. Apare atunci când un cheag de sânge sau o parte a acestuia se rupe, iar dimensiunea tromboembolului poate fi diferită - de la detectabil numai la microscop până la câțiva centimetri lungime.

Dacă embolii devin trombi ale venelor circulației sistemice sau camerelor jumătatea dreaptă inima, acestea intră în ramurile arterei pulmonare. Apare tromboembolismul sistemului arterelor pulmonare. Cu tromboembolismul ramurilor mici ale arterei pulmonare, se dezvoltă de obicei infarctul pulmonar hemoragic, iar cu tromboembolismul ramurilor mari, apare moartea subită. Uneori, moartea subită apare în cazurile în care este detectat un tromboembol la locul unei ramuri a trunchiului principal al arterei pulmonare. În geneza morții în embolia pulmonară nu se acordă atât de multă importanță factor mecanicînchiderea lumenului vasului, cât și reflexul coronarian pulmonar. În acest caz, se observă spasmul arborelui bronșic, al ramurilor arterei pulmonare și al arterelor coronare ale inimii.

Sursa tromboembolismului în circulația sistemică este, după cum sa menționat deja, cheaguri de sânge care apar pe lambourile valvei ale inimii stângi, cheaguri de sânge situate între mușchii trabeculari ai ventriculului stâng, în apendicele atriului stâng sau într-un anevrism cardiac, în aortă și în alte artere. În aceste cazuri, sindromul tromboembolic se dezvoltă cu infarcte în multe organe.

Despre embolia grasă spun ei în cazurile în care sursa sa sunt picăturile de grăsime. De obicei, acestea sunt grăsimi corporale. Picăturile de grăsime care intră în vene obliterează capilarele plămânilor sau, ocolind plămânii, pătrund în capilarele glomerulilor rinichilor, creierului și altor organe prin anastomoze arteriovenoase. Macroscopic, organele nu se modifică în timpul emboliei adipoase; emboliile adipoase sunt detectate în capilare numai la examinarea microscopică a secțiunilor colorate special pentru grăsimi (Sudan III sau IV, acid osmic etc.).

Embolie grasă se dezvoltă de obicei ca urmare a unei leziuni traumatice prin zdrobire țesut subcutanat, măduvă osoasă (cu o fractură sau rană împușcată a oaselor tubulare lungi). Rareori, apare atunci când unui pacient i se administrează medicamente sau agenţi de contrast, fierte in ulei. Foarte des, de exemplu, cu o fractură a oaselor tubulare lungi, embolia grăsime nu se manifestă clinic, deoarece în plămâni grăsimea este emulsionată, saponificată și absorbită de lipofagi (ocazional apare pneumonia). Embolia grasă devine periculoasă dacă 2/3 din capilarele pulmonare sunt oprite. Apoi se dezvoltă insuficiență pulmonară acută și stop cardiac.

Rezultatul fatal poate apărea, de asemenea, cu embolia adipoasă a capilarelor creierului, ceea ce duce la apariția a numeroase hemoragii punctuale în țesutul cerebral.

Embolia aeriana apare atunci când aerul intră în sânge. Acest vedere rară embolie, care apare atunci când venele gâtului sunt rănite, ceea ce este facilitat de presiunea negativă în ele; cu vene căscate pe suprafața interioară a uterului după naștere; în caz de afectare a plămânului sclerotic, ale cărui vene nu se prăbușesc; la aplicarea pneumotoraxului; în timpul operațiunilor pe inima deschisa; dacă aerul este introdus accidental într-o venă împreună cu substante medicinale. Bulele de aer care intră în sânge provoacă embolie a vaselor de circulație pulmonară, ducând la moarte subită. În acest caz, aerul se acumulează în cavitatea inimii drepte și o întinde.

Pentru a diagnostica embolia gazoasă la autopsie, trebuie să perforați inima dreaptă fără a o îndepărta și să umpleți mai întâi cavitatea sacului cardiac cu apă. O embolie gazoasă este recunoscută prin eliberarea de aer prin orificiul de la locul puncției; sângele din cavitatea inimii, în special cel drept, are un aspect spumos, venele conțin bule de aer.

Embolie gazoasă, adică blocarea vaselor de sânge cu bule de gaz, apare în rândul lucrătorilor angajați în lucrul cu chesoane, scafandri în cazurile de tranziție rapidă de la presiunea atmosferică ridicată la normal, adică în timpul decompresiei rapide. Se știe că, odată cu creșterea presiunii atmosferice în sânge, se acumulează și se dizolvă o cantitate mare de azot, care trece în țesuturi. În timpul decompresiei rapide, azotul eliberat din țesuturi nu are timp să fie eliberat de plămâni și se acumulează sub formă de bule de gaz în sânge. Emboliile gazoase înfundă capilarele creierului și ale măduvei spinării, ficatului, rinichilor și altor organe, ceea ce este însoțit de apariția focarelor de ischemie și necroză în ele (focale de înmuiere în creier și măduva spinării), dezvoltarea hemoragiilor multiple și a cheagurilor de sânge. Aceste modificări sunt caracteristice bolii de decompresie. Schimbările care apar la piloți în timpul ascensiunilor și coborârilor de mare viteză sunt aproape de boala de decompresie. Uneori, embolia gazoasă apare ca o complicație a gangrenei gazoase (anaerobe).

Embolie tisulară (celulară). posibil atunci când țesutul este distrus din cauza unei leziuni sau proces patologic, ceea ce duce la intrarea unor bucăți de țesut (celule) în sânge. Emboli poate fi țesut tumoral sau complexe de celule tumorale în timpul dezintegrarii sale, bucăți de valve cardiace în timpul endocarditei ulcerative, țesut cerebral în timpul traumatismelor craniene. Embolia de către țesutul cerebral al vaselor de circulație pulmonară și sistemică este posibilă și la nou-născuții cu traumatisme la naștere. Embolia cu lichid amniotic la femeile postpartum este, de asemenea, clasificată ca embolie tisulară. Mai des, embolia tisulară (celulară) este observată în vasele circulației sistemice, mai rar - în vasele circulației pulmonare. O categorie specială de embolie tisulară este embolia de către celulele tumorale maligne, deoarece stă la baza metastazei hematogene a tumorii. Metastaza (din limba greacă metastaza - mișcare) este transferul prin sânge a embolilor care conțin elemente care sunt capabile să crească și să se dezvolte la locul transferului. Leziunea formată ca urmare a unui astfel de transfer se numește metastază.

Embolie prin corpi străini observat atunci când fragmente de obuze și mine, gloanțe și alte corpuri intră în lumenul vaselor mari. Datorită faptului că masa acestor corpuri străine este mare, ei trec prin secțiuni mici ale fluxului sanguin, de exemplu, de la vena cavă superioară până în partea dreaptă a inimii. „Emboliile grele”, din motive evidente, pot provoca, de asemenea, embolism retrograd, adică coboară împotriva fluxului sanguin, de exemplu, din vena cavă superioară sau inferioară în trunchiurile venoase subiacente. Embolia cu corp străin include embolia cu cristale de var și colesterol ale plăcilor aterosclerotice care se pătează în lumenul vasului în timpul ulcerației lor.

Sens. Embolii complică multe boli. Doar embolia gazoasă este esența și manifestarea unei boli independente - boala de decompresie. Cu toate acestea, semnificația emboliei ca complicație este ambiguă și este determinată de tipul emboliei, de prevalența emboliei și de localizarea acestora. Complicațiile tromboembolice și, mai ales, embolia pulmonară, care duc la moarte subită, sunt de mare importanță clinică. Tromboembolismul arterelor cercului mare este o cauză frecventă de infarct al creierului, rinichilor, splinei, cangrenei intestinale și membrelor. Adesea, în astfel de cazuri, apare sindromul tromboembolic, care este dificil de tratat. Nu mai puțin importantă pentru clinică este embolia bacteriană ca mecanism de răspândire a infecției purulente și una dintre cele mai izbitoare manifestări ale sepsisului. Același lucru ar trebui spus despre embolia de către celulele tumorale maligne ca bază a metastazelor lor. Semnificația emboliei prin aer și grăsime este mică, dar în unele cazuri pot provoca moartea.

O embolie este o blocare a unui vas de sânge sau vas limfatic particule aduse cu fluxul sanguin sau limfatic și, de obicei, nu se găsesc în fluxul sanguin și limfatic. Pe baza direcției de mișcare a embolului, se disting:

ortograd;

retrograd;

embolie paradoxală.

Embolia ortogradă apare cel mai des și se caracterizează prin avansarea embolului în direcția fluxului sanguin.

În embolia retrogradă, embolul se mișcă împotriva fluxului sanguin sub influența propriei gravitații. Acest lucru se întâmplă în vasele venoase prin care sângele curge de jos în sus.

Embolismul paradoxal are o direcție ortogradă, dar apare din cauza defectelor septului interatrial sau interventricular, când embolul are posibilitatea de a ocoli ramurile arterei pulmonare și de a ajunge în circulația sistemică.

Embolia poate fi unică sau multiplă. In functie de locatie exista:

embolie a vaselor limfatice și de sânge;

embolie a circulației pulmonare;

embolie a circulației sistemice;

sistem de embolie vena portă.

În cazul emboliei circulației sistemice, sursa emboliei sunt procesele patologice (tromboendocardită, infarctul miocardic, ulcerația plăcilor de ateroscleroză) în venele pulmonare, cavitățile stângi ale inimii, aorta și arterele circulației sistemice. Embolii circulației sistemice sunt însoțiți de tulburări circulatorii grave până la dezvoltarea focarelor de necroză în organul al cărui vas este blocat de un tromb.

Embolia circulației pulmonare este rezultatul introducerii embolilor din jumătatea dreaptă a inimii și venelor circulației sistemice. Embolia circulației pulmonare se caracterizează prin apariția bruscă și creșterea rapidă a manifestărilor clinice extrem de severe.

Embolia venoasă portă se formează în timpul proceselor patologice în venele intestinale (enterocolită, obstrucție intestinală etc.). Embolia venoasă portă este un fenomen rar, dar care pune viața în pericol, care duce la dezvoltarea hiperemiei intestinale congestive, având ca rezultat acumularea unei cantități semnificative de sânge în cavitatea abdominală (până la 90%). Acest lucru duce la tulburări hemodinamice generale severe și la moartea pacientului.

În funcție de natura embolului, se disting:

exogen;

embolii endogeni.

Emboliile exogene includ:

aer;

• microbiană;

Emboliile endogene includ:

tromboembolism;

• țesătură.

O embolie aeriană apare din cauza pătrunderii în sistem vascular aerul din mediu. Cauzele emboliei gazoase pot fi afectarea venelor mari ale gâtului, toracelui, sinusurilor durei mater, operații neurochirurgicale cu deschidere a sinusurilor venoase, circulație artificială, puncții terapeutice și diagnostice ale plămânilor, studii cu raze X cu contrast gazos. , operații laparoscopice, operații cezariane, manipulări ginecologice în timpul nașterii patologice. , operații de distrugere a fructelor, injecții intravenoase incorect efectuate etc.

Embolia aeriana. Aerul poate intra într-un vas (cel mai adesea într-o venă sau într-o sinus venos) în două condiții esențiale: dacă există o comunicare între vas și sursa de aer și presiunea aerului depășește presiunea intravasculară. Dezvoltarea emboliei aeriene este facilitată într-o serie de circumstanțe însoțitoare. Astfel, această embolie se dezvoltă adesea în condiții de hipovolemie. Cu hipovolemie în secțiunea venoasă pat vascular se creează o presiune negativă în raport cu atmosfera înconjurătoare, deoarece cu retur venos insuficient, atriul drept aspiră sângele din vasele venoase. A doua circumstanță care facilitează apariția emboliei gazoase este respiratie adanca pe care pacientul o face. Vidul puternic creat în acest moment în interiorul pieptului aspiră aer în vasele venoase căscate, oriunde s-ar afla.

Rezultatele severe ale emboliei aeriene sunt observate atunci când cantități mari de aer (zeci de mililitri) intră în venele circulației sistemice. Potrivit lui I.V. Davydovsky, o singură injecție de 10-20 ml de aer într-o venă este inofensivă pentru o persoană.

Embolia gazoasă este asociată cu eliberarea de bule de gaze solubile în ea (azot și heliu) în sânge în timpul unei tranziții rapide de la presiunea atmosferică ridicată la normală sau de la normal la scăzut. Această situație poate apărea în timpul decompresiei bruște, de exemplu, în timpul unei ascensiuni rapide a unui scafandru de la o adâncime semnificativă (rau de cheson) sau în timpul depresurizării unei camere de presiune sau a cabinei. nava spatialași așa mai departe. Una dintre variantele emboliei gazoase este formarea de bule de gaz în timpul transfuziei de sânge folosind metode de încălzire rapidă a sângelui de la 4 ° C la temperatura corpului. Solubilitatea gazului în sânge scade atunci când temperatura acestuia crește cu mai mult de 30 ° C, iar bulele de gaz pot pătrunde în sânge. Într-o anumită măsură, această variantă a emboliei gazoase seamănă cu boala de decompresie, când, în timpul decompresiei rapide, bulele de azot par să fierbe în sânge și să înfunde vasele de microcirculație. Embolia gazoasă este, de asemenea, periculoasă, deoarece bulele de azot activează sistemul de fibrină și trombocitele, provocând formarea de trombi. Un tip rar de embolie gazoasă este embolia gazoasă putrefactivă în timpul gangrenei anaerobe.

Embolia microbiană apare în septicopiemie, când un număr mare de microorganisme se află în fluxul sanguin. Embolia microbiană poate determina dezvoltarea abceselor metastatice.

Embolia grăsimilor apare atunci când vasele de sânge sunt blocate de particule endogene de lipoproteine, produse de agregare a chilomicronilor sau emulsii și lipozomi de grăsime exogene. Embolia endogenă adevărată a grăsimilor se observă în hiperlipoproteinemia de tip I, când, din cauza unui defect al lipoprotein lipazei, chilomicronii nu sunt descompuși de plămâni și persistă în plasmă. Cea mai severă formă de embolie grasă, sindromul embolic gras, are o patogeneză complexă și apare nu numai din diseminarea elementelor de țesut adipos după leziuni ale oaselor și grăsimii subcutanate, ci și din fuziunea chilomicronilor. Cu adevărata embolie grasă, există nivel inalt acizi grași liberi din sânge, care au un efect aritmogen. Încălcări ritm cardiac promovează formarea de trombus intracardiac. Embolia adipoasa poate fi insotita de o combinatie unica de embolism pulmonar si ischemie cerebrala focala datorita trecerii chilomicronilor si a embolilor mici de grasime prin capilare. Embolia tisulară este împărțită în amniotică, tumorală și adipocitară.

Embolia lichidului amniotic duce la blocarea vaselor pulmonare de către conglomerate de celule. suspendat în lichidul amniotic și tromboembolismul format sub influența procoagulantelor conținute în acesta.

Embolia tumorală este un proces complex de metastazare hematogenă și limfogenă a neoplasmelor maligne. Celulele tumorale se formează în conglomerate cu trombocite în fluxul sanguin datorită producției de mucine și proteine ​​de suprafață adezive. Trombocitele activate eliberează apoi factori de creștere care ajută la proliferarea celulelor tumorale. Emboliile tumorale se răspândesc după legi diferite de regulile clasice ale emboliei. Datorită interacțiunilor specifice receptorilor citoadezivi, emboliile tumorale se pot fixa în vasele anumitor organe și țesuturi. Astfel, tumorile aproape niciodată nu metastazează muşchii scheletici, splina. Metastazele multor tumori au adrese specifice, adică metastazează exclusiv la anumite organe.

Embolia monedelor din țesut, și în special adipocite, este rezultatul leziunilor atunci când particulele de țesut zdrobit intră în lumenul vaselor deteriorate.

Embolia cu corp străin este destul de rară și apare în timpul rănilor și a diferitelor proceduri medicale invazive.

Varietate. embolie endogenă - tromboembolismul apare din cauza blocării vaselor de sânge de către cheaguri de sânge detașați sau . particule. Tromboembolismul este o consecință a trombozei sau tromboflebitei diferitelor părți ale sistemului venos al corpului.

Una dintre cele mai severe forme de tromboembolism este embolia pulmonară (EP), a cărei incidență în practica clinică a crescut constant în ultimii ani. Cauza PE în 83% din cazuri este flebotromboza vaselor centrale și periferice, în special a venelor iliace, femurale, subclaviei, venelor profunde ale piciorului, venelor pelvine etc. De regulă, formarea trombului și dezvoltarea ulterioară a PE. sunt promovate de obezitate și hipokinezie, varice, imobilizare prelungită. Insuficiență circulatorie, cancer, traumatisme, leziuni septice, utilizarea irațională a terapiei prin perfuzie, precum și medicamente care afectează sistemul de coagulare a sângelui, leziuni pulmonare structurale cronice etc. Creșterea TEHA este asociată și cu utilizarea crescută a operațiilor cardiovasculare și a procedurilor endovasculare, supraviețuirea crescută a pacienților după forme severe de infarct miocardic, o frecvență crescută a intervențiilor chirurgicale la vârstnici etc.

Natura manifestărilor clinice și severitatea consecințelor emboliei pulmonare pot depinde de calibrul vasului oclus, de viteza de dezvoltare a procesului și de rezerva sistemului de fibrinoliză.

După natura evoluției emboliei pulmonare, acestea se disting: forme fulminante, acute, subacute și recurente.

Forma fulminantă se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor principale în câteva minute, acută - în câteva ore, subacută - în câteva zile.

În funcție de gradul de afectare a patului vascular pulmonar, se disting formele masive, submasive, precum și formele cu afectare a ramurilor mici ale arterei pulmonare.

Forma masivă apare cu embolie a trunchiului și a ramurilor principale ale arterei pulmonare, adică atunci când este afectat mai mult de 50% din patul vascular pulmonar. Embolia masivă este adesea însoțită de dezvoltarea celei mai severe forme de PE - fulminant. Astfel, tromboembolii „în formă de șa” pot înfunda trunchiul pulmonar principal sau bifurcația acestuia și pot provoca moartea fulminantă fără afectare pulmonară sau semne de insuficiență respiratorie.

Cu embolie submasivă, ramurile lobare ale arterei pulmonare sunt blocate, adică. mai puţin de 50% din patul vascular pulmonar.

Când ramurile mici sunt blocate, aportul colateral de sânge previne infarctul pulmonar, iar tromboembolii sunt dizolvați prin mecanisme fibrinolitice în următoarele ore. Această variantă de tromboembolism poate fi aproape asimptomatică sau se poate manifesta ca durere în piept și tuse. Cu toate acestea, obstrucția ramurilor mici terminale funcțional poate fi însoțită de formarea infarctului pulmonar ischemic și de dezvoltarea simptomelor severe de insuficiență respiratorie, cardiacă și coronariană.

Tulburările funcționale și metabolice care apar în organism în timpul emboliei pulmonare sunt cauzate atât de blocarea mecanică a fluxului sanguin al plămânilor, cât și de modificări ale naturii neuro-reflexului și reglare umorală tonul vascular.

Închiderea mecanică a vasului oprește fluxul sanguin în zona corespunzătoare a țesutului pulmonar. Acest lucru este facilitat și de vasospasmul în zona ischemică. În acest caz, fluxul de sânge este amestecat într-un canal liber, iar procesul de șuntare a sângelui este, de asemenea, îmbunătățit. Ca urmare, intensitatea oxigenării sângelui în plămâni scade, ceea ce poate duce la dezvoltarea hipoxemiei și hipoxiei. Hipoxemia arterială determină hiperventilație compensatorie. Se știe că o creștere a frecvenței respiratorii este însoțită de o scădere a eficienței ventilației datorită ventilației intensive a spațiului mort anatomic și ventilației neuniforme, ceea ce poate crește hipoxemia arterială. Hiperventilația, în plus, poate provoca dezvoltarea alcalozei gazoase din cauza excreției crescute dioxid de carbon din corp. În același timp, alveolele situate în spațiul alveolar se prăbușesc. Colapsul alveolelor are loc din cauza scăderii presiunii parțiale a dioxidului de carbon în alveole, o încălcare a schimbului de sufractanți în condiții de afectare a fluxului de sânge venos mixt către ele.

Embolul, acționând asupra endoteliului vaselor pulmonare, favorizează eliberarea de cantități uriașe de citokine din celulele endoteliale. Printre acestea se numără atât vasoconstrictoare, cât și vasodilatatoare. Vasodilatatoarele puternice includ prostaciclina (prostaglandina 1), care este un metabolit al acidului arahidonic, factorul de relaxare endotelial (oxid nitric), care stimulează guanilat ciclaza în mușchiul neted vascular, crescând astfel nivelul de guanozin monofosfat ciclic. Celulele endoteliale și celulele epiteliale bronșice produc, de asemenea, endoteline care stimulează contracția musculatura netedași sunt mediatori ai vasoconstricției pulmonare hipoxice. În plus, embolul în sine poate fi o sursă puternică de substanțe biologice substanțe active, capabil să influențeze elementele musculare netede ale vaselor de sânge și arborele bronșic. Eliberarea de citokine în țesutul pulmonar duce la dezvoltarea reacțiilor vasculare nu numai în zona embolică, ci și în alte zone ale circulației pulmonare și sistemice.

Astfel, arteriolospasmul generalizat poate apărea în circulația pulmonară odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. O creștere a rezistenței vasculare pulmonare duce la dezvoltarea unei forme de supraîncărcare a insuficienței cardiace ventriculare drepte. În plus, spasmul vaselor pulmonare este însoțit de o restricție a fluxului sanguin prin plămâni, ceea ce reduce și mai mult intensitatea schimbului de gaze în țesutul pulmonar și duce la agravarea hipoxemiei, hipercapniei și hipoxiei. Restricționarea fluxului sanguin prin plămâni este, de asemenea, asociată cu șuntarea sângelui între atrii. Cert este că la 25% dintre oameni, foramenul oval este în mod normal închis doar funcțional, dar nu anatomic. În condiții normale, când presiunile din atriul drept și din stânga sunt egale, nu există șunt de sânge, dar cu PE, hipertensiunea atrială dreaptă ascuțită duce la deschiderea foramenului oval și la trecerea sângelui din atriul drept spre stânga. .

Circulația slabă în plămâni este însoțită de un flux redus de sânge în ventriculul stâng și, în consecință, o scădere a debitului sistolic și cardiac al ventriculului stâng. Tahicardie la pacienții cu embolie pulmonară etapele inițiale compensează volumul vascular cerebral scăzut al ventriculului stâng. In afara de asta, presiune ridicataîn părțile drepte ale inimii, deplasează septul inimii spre stânga, ceea ce reduce volumul ventriculului stâng și îi perturbă și mai mult funcția.

Datorită mecanismelor descrise, insuficiența cardiacă ventriculară stângă se alătură inevitabil insuficienței cardiace ventriculare drepte.

În același timp, hipertensiunea pulmonară este însoțită de implementarea reflexului de descărcare în circulația sistemică, care, în combinație cu insuficiența cardiacă ventriculară stângă, duce la o scădere catastrofală a tensiunii arteriale și la dezvoltarea unei stări colaptoide. Colapsul este însoțit de o scădere a presiunii în aortă și de o scădere semnificativă a intensității fluxului sanguin coronarian. Apare un tablou clinic de insuficiență coronariană acută și infarct miocardic. Încălcările fluxului sanguin coronarian conduc la dezvoltarea șocului cardiogen și a fibrilației cardiace.

În plus, sub influența endotelinelor și a altor substanțe biologic active, precum și datorită implementării reflexului Euler-Lillestrand, apare bronhospasmul, ceea ce duce la dezvoltarea unei forme obstructive de insuficiență respiratorie. Semne de insuficiență respiratorie acută sunt observate la peste 90% dintre pacienți.

Dacă moartea nu are loc, este posibilă dezvoltarea ulterioară a infarctului pulmonar, infarctului-pneumoniei, atelectaziei, pleureziei, ceea ce asigură și apariția insuficienței respiratorii atât de tip obstructiv, cât și de tip restrictiv.

Gradul de severitate și severitatea manifestărilor clinice ale emboliei pulmonare nu se corelează întotdeauna cu gradul de restricție a fluxului sanguin pulmonar din cauza emboliei, deoarece este determinat nu numai și nu atât de blocarea mecanică a vaselor pulmonare, ci de reflex. reactii si tulburari de reglare umorala in organism.

Tromboembolismul sistemic al vaselor circulației sistemice este însoțit de dezvoltarea infarctelor organelor interne, accidentelor vasculare cerebrale ischemice, ischemiei extremităților și disfuncției organelor și țesuturilor corespunzătoare de durată și severitate variate.

ISCHEMIE

Ischemia (greacă isho – întârziere) este anemia tisulară cauzată de oprirea insuficientă sau completă a fluxului sanguin arterial.

Pe baza cauzelor de apariție și a mecanismelor de dezvoltare, se disting mai multe tipuri de ischemie:

angiospastic, rezultat în urma spasmului arterelor, cauzat fie de creșterea tonusului vasoconstrictoarelor, fie de efectul substanțelor vasoconstrictoare asupra peretelui vascular. În unele cazuri, spasmul vascular este asociat cu modificări ale stării funcționale a mușchilor netezi pereții vasului, rezultând o sensibilitate crescută la factorii presiori:

compresie, care este cauzată de compresia arterelor de către o cicatrice, o tumoare, un garou, țâșnire de sânge etc.;

obstructiv, care se dezvoltă atunci când lumenul unei artere este închis parțial sau complet de un tromb, embol, placă aterosclerotică etc.;

redistribuirea, care are loc în timpul redistribuirii interregionale, interorganice a sângelui;

obstructiv, rezultat din distrugerea mecanică a vaselor de sânge în timpul rănirii;

ischemie cauzată de o creștere semnificativă a vâscozității sângelui în vasele mici în combinație cu vasoconstricție.

Tipurile enumerate de ischemie se dezvoltă cel mai adesea destul de repede și sunt clasificate ca acute.

Ischemia cronică se dezvoltă lent, cu o îngustare treptată a lumenului arterelor din cauza îngroșării pereților acestora din cauza aterosclerozei, hipertensiunii arteriale și reumatismului.

Zona ischemică se caracterizează prin paloare, scăderea volumului și turgescență din cauza deficitului de sânge. Există o scădere a temperaturii zonei ischemice din cauza unei perturbări a fluxului de sânge arterial cald și o scădere a intensității proceselor metabolice. Mărimea pulsației arteriale scade ca urmare a scăderii umplerii lor sistolice. Din cauza iritației receptorilor tisulari de către produsele metabolice sub-oxidate, apar durere și parestezie.

Ischemia se caracterizează prin următoarele tulburări ale fluxului sanguin microcirculator:

îngustarea vaselor arteriale;

încetinirea fluxului sanguin prin microvase:

o scădere a numărului de capilare funcționale;

scăderea presiunii hidrostatice intravasculare;

scăderea formării de lichid tisular;

o scădere a tensiunii de oxigen în țesutul ischemic.

Datorită livrării defectuoase a oxigenului și a substraturilor metabolice în țesutul ischemic, se dezvoltă tulburări metabolice, structurale și funcționale, a căror severitate depinde de următorii factori:

privind rata de dezvoltare și durata ischemiei;

de la sensibilitatea țesuturilor la hipoxie;

gradul de dezvoltare a fluxului sanguin colateral;

anterior stare functionala organ sau țesut.

Zonele ischemice se confruntă cu o stare de lipsă de oxigen, intensitatea proceselor metabolice scade, degenerarea celulelor parenchimatoase se dezvoltă până la moartea lor, iar glicogenul dispare. Cu ischemie extremă prelungită, poate apărea necroza tisulară. Astfel, celulele cortexului cerebral mor 5-6 minute după încetarea fluxului sanguin arterial, mușchiul inimii poate rezista la hipoxie timp de 20-25 de minute. Cu ischemie mai scurtă și reluarea ulterioară a fluxului sanguin, are loc refacerea completă a structurii și funcției tisulare. Totuși, reperfuzia este periculoasă din cauza activării semnificative a proceselor de peroxidare a lipidelor și a lezării membranelor biologice de către speciile reactive de oxigen în condițiile insuficienței relative emergente a mecanismelor de apărare antioxidantă.

Ischemia cronică este combinată în mod natural cu hipoxia prelungită a țesutului circulator, care duce la atrofia treptată a celulelor parenchimatoase și înlocuirea lor cu țesut conjunctiv în creștere, care se termină în scleroza organului, ca și în congestia venoasă cronică.

Embolia este procesul de transfer prin fluxul sanguin sau limfatic a unor elemente care nu se găsesc în mod normal în patul vascular și blocarea de către acestea a vaselor de sânge sau limfatice.

Emboliile sunt clasificate pe două motive: prin natura embolului și localizarea acestuia.

Clasificarea emboliilor în funcție de natura embolului este prezentată în diagramă.

Să ne uităm la fiecare dintre aceste tipuri de embolie. La embolie exogenă embolul pătrunde în sistemul vascular din exterior.

1. Embolie gazoasă este asociată cu apariția bulelor de gaz în sistemul circulator, care provoacă tulburări în continuitatea circulației sângelui. În plus, la interfața dintre lichidul și bula de gaz, forțele de suprafață sunt distribuite astfel încât sângele să nu poată împinge bula de gaz printr-un vas cu diametru mai mic, iar mișcarea sângelui printr-un astfel de vasul se oprește. Acest tip de embolie apare atunci când perfuziile intravenoase sunt administrate incorect (când există aer în picurător sau seringă), precum și atunci când venele gâtului și toracelui sunt rănite. Aceste vene sunt închise în învelișuri dense de țesut conjunctiv și nu se prăbușesc atunci când sunt rănite. În cavitatea toracică, după cum se știe, presiunea este sub atmosferică și, prin urmare cutia toracică are efect de aspirare și atrage aerul în venele deteriorate. O bula mare de aer intră în cele din urmă în artera pulmonară, provocând blocaj și moarte imediată. Această formă de embolie gazoasă se mai numește aer.

Embolia gazoasă apare și atunci când boala de decompresie, când are loc o mișcare rapidă a unui organism într-o atmosferă cu o presiune mult mai mică decât cea la care a fost localizat (în timpul unei urcări urgente de urgență a unui scafandru la suprafață; ieșire rapidă dintr-un cheson în care o persoană a lucrat sub presiune ridicată ; în timpul depresurizării cabinei unei nave spațiale sau a aeronavei de mare altitudine) . Conform legilor fizicii, pe măsură ce presiunea atmosferică crește, solubilitatea gazelor în lichid crește. Prin urmare, cu crescut presiune atmosferică Mult mai mult azot din aerul inhalat se dizolvă în sângele uman decât în ​​mod normal. Când presiunea scade (tranziția de la tensiune arterială crescută la normal sau de la normal la redus), solubilitatea gazelor în lichid (inclusiv azotul din sânge) scade, iar azotul începe să fie eliberat în stare gazoasă. Dacă schimbarea presiunii are loc lent, atunci azotul eliberat din sânge este îndepărtat treptat din organism cu aerul expirat. Dacă această schimbare are loc rapid, atunci în sânge apar un număr mare de bule de azot (sângele „fierbe”). Aceste bule se înfundă mici vase de sângeşi provoacă tulburări circulatorii locale la nivelul patului capilar într-un număr de organe. În plus, deoarece azotul este foarte solubil în lipide, se găsește în cantități mari în țesutul nervos. În timpul decompresiei, se eliberează și sub formă de bule și provoacă rupturi ale țesutului nervos.

Prevenirea bolii de decompresie se reduce la decompresie lentă (uneori peste câteva ore). Dacă, din cauza împrejurărilor, de exemplu, în situație de urgențăîn timpul lucrului subacvatic, este necesar să se transfere rapid o persoană în condiții de presiune normală (și pentru el în prezent - redusă), ar trebui să fie plasată imediat într-o cameră specială de decompresie, să creeze o presiune în această cameră egală cu cea la care a lucrat, apoi a redus încet presiunea la atmosferică.

2. Embolie microbiană apare atunci când intră în sânge cantitati mari microorganisme care, prin înfundarea vaselor mici, nu numai că perturbă circulația sanguină locală (de regulă, tulburările hemodinamice în timpul emboliei microbiene sunt neglijabile), dar duc și la apariția focarelor de infecție în organele corespunzătoare.

4. Embolie prin corpi străini. Aceasta este foarte caz rar embolie, observată în rănile împușcate, când un glonț sau un fragment intră în patul vascular și joacă rolul unei embole.

La embolii endogene se formează o embolie în organismul însuși.

1. Când tromboembolism O embolie este un cheag de sânge detașat (acesta este cel mai frecvent tip de embolie).

2. Embolie tisulară.În acest caz, particulele oricărui țesut corporal se transformă în embolii. Cea mai frecventă embolie adipoasă apare atunci când există fracturi ale oaselor lungi, grăsimea din care intră în venele intraoase, care zac în cazuri dense și nu se prăbușesc. Uneori, această embolie poate fi atât de masivă încât duce la tulburări hemodinamice grave. În timpul operațiilor în care țesutul adipos este zdrobit, pot apărea, de asemenea, diferite grade de embolie grasă.

3. Embolie celulară este realizat de celulele care s-au desprins și au intrat în fluxul sanguin și limfatic, cel mai adesea de către celulele tumorilor maligne. Rolul patogenetic al emboliei celulare nu este în tulburările circulației sanguine și limfatice, ci în metastaze. neoplasme maligne, adică apariția unei tumori într-un loc nou din celulele care au intrat în această zonă.

Clasificarea emboliilor în funcție de localizarea embolului este prezentată în diagramă.

Să ne uităm la tipurile de embolie prezentate în diagramă.

1. Embolia circulației sistemice.În acest caz, embolul se formează cel mai adesea fie în cavitățile stângi ale inimii (trombi pe valve), fie în aortă (cu ulcerație masivă a plăcilor aterosclerotice). Aceste embolii se blochează în artere cerebrale, coronare, renale, artere ale extremităților etc. de diametru mai mic. Ca urmare, ischemia apare în organul în al cărui vas este depus embolul.

2. Embolia circulației pulmonare. Un embol se formează în venele circulației sistemice, în cavitățile drepte ale inimii sau intră în partea venoasă a circulației sistemice din exterior. Apoi, fluxul de sânge transportă embolul în artera pulmonară. Dacă există multe embolii mici (cum se întâmplă, de exemplu, cu o embolie grasă), vasele mici ale plămânilor se înfundă. Dar în acest caz, pentru a apărea tulburări hemodinamice, aproximativ 3/4 din vasele pulmonare trebuie blocate. Mai des tulburări severe determină un embol mare: prin iritarea zonei receptorilor situate în bifurcația arterei pulmonare, provoacă un reflex patologic pulmonar-coronar - spasm al arterelor coronare și stop cardiac. Cea mai frecventă cauză a emboliei pulmonare este tromboflebita venelor profunde ale extremităților inferioare.

După cum sa menționat mai sus, embolia vasculară pulmonară joacă un rol important în ciclul de viață al viermilor rotunzi: trecând de la vasele pulmonare mici rupte în lumenul alveolelor, larvele de viermi rotunzi sunt apoi înghițite cu spută prinsă în cavitatea bucalăși trec în tractul gastrointestinal.

3. Motivul embolie a sistemului venei porte sunt de obicei desprinse de peretele vascular cheaguri de sânge formate în venele intestinale (cel mai adesea în cazuri severe procese inflamatoriiîn intestine, obstructie intestinala etc.). Blocarea venei porte a ficatului de către o embolie duce la dezvoltarea hiperemiei congestive a intestinului, la edem și, de regulă, la moartea pacientului.

Pe lângă cele discutate, mai există două tipuri de embolie a sistemului circulator: retrogradȘi paradoxal.

Embolia retrogradă se dezvoltă în prezența unor embolii masive și grele în jumătatea inferioară a corpului, care se mișcă împotriva fluxului sanguin și înfundă venele extremităților inferioare, provocând hiperemie venoasă a acestora din urmă.

Embolia paradoxală apare atunci când există defecte congenitale interatrial sau septul interventricular inima, cu patent ductus botallus și altele defecte congenitale inimile. În acest caz, emboliile se pot muta de la circulația pulmonară la cea mare și invers.

4. Embolie sistem limfatic Este important, în primul rând, în metastaza tumorilor maligne, deoarece calea limfogenă a metastazelor este cea mai frecventă, iar în al doilea rând, cu filariaza care duce la dezvoltarea elefantiazei, așa cum s-a menționat mai sus.